BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO

REFERAT

VESIKOLITIASIS

Oleh : A. Arief Munandar (G 501 08 013)

Pembimbing: dr. Raymond Anurantha, Sp. B

DIBAWAKAN DALAM RANGKA MENYELESAIKAN TUGAS PADA BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TADULAKO

2014

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Penyakit batu saluran kemih dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit batu saluran kemih, sedangkan di seluruh dunia, rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna.1 Vesikolitiasis merupakan kondisi dimana terdapat batu atau material kalsifikasi didalam buli-buli. Gangguan tersebut dapat terjadi akibat stasis urin tanpa kelainan anatomi, striktur, infeksi ataupun adanya benda asing didalam urin. Adanya batu pada traktus urinarius bagian atas tidak menjadi faktor predisposisi terbentuknya batu buli-buli. Vesikolitiasis bukan merupakan penyebab umum penyakit tetapi vesikolitiasis dapat memberikan suatu kondisi tidak nyaman dan gejala spesifik. Pada umumnya komposisi batu terdiri dari batu infeksi (struvit), ammonium asam urat dan kalsium oksalat. Beberapa faktor risiko terjadinya

vesikolitiasis adalah obstruksi infravesika, neurogenic bladder, infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda asing, divertikel kandung kemih. Vesikolitiasis sering ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif saat berkemih. Oleh sebab itu tidak jarang penderita datang dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik, hematuria dan buang air kecil berhenti tiba-tiba.2,3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme miksi. Vesika urinaria terletak di lantai pelvis, bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi,bagian usus halus, serta pembuluhpembuluh darah, limfatik dan saraf.4,5

Gambar 1. Arteri dan vena organ pelvis.5

Dalam keadaan kosong vesika urinaria berbentuk tetrahedral. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesika

urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesikae pada bagian posteroinferior dan collum vesikae. Trigonum vesikae merupakan suatu bagian berbentuk mirip segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesikae. Vesikae urinaria disuplai oleh a.vesikalis superior dan inferior. Namun pada perempuan juga disuplai oleh a.vaginalis.4,5

Gambar 2. Organ pelvis yang berkaitan dengan buli-buli (pada wanita dan pria).5

Sedangkan persarafan pada vesika urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, dan

n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.2,5

Gambar 3. Persarafan pada reflex miksi.5

Vesika urinaria berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung urin, vesika urinaria mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada anak menurut formula dari koff adalah:4 Kapasitas buli- buli = ( umur(tahun)+ 2 ) x 30 Pada saat kosong, vesika urinaria terdapat di belakang simpisis pubis dan pada saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di perkusi. Vesika urinaria yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf afferen dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher vesika dan relaksasi spingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.4,5

Proses berkemih normal memerlukan koordinasi proses fisiologik berurutan yang dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase penyimpanan dan fase pengosongan. Pada fase pengisian (penyimpanan), akan timbul sensasi berkemih pertama kali yang biasanya timbul pada saat volume vesika urinaria terisi antara 150-350 ml dari kapasitas normal sekitar 300-600 ml. Pada keadaan ini, serabut aferen dari dinding vesika urinaria menerima impuls regangan (stretch receptor) yang dibawa oleh N. pelvicus ke corda spinalis S2-4 (Nucleus intermediolateralis cornu lateralis medulla spinalis/NILCLMS S2-4) dan diteruskan sampai ke pusat saraf cortikal dan subcortikal (ganglia basalis dan cerebellum) melalui tractus spinothalamicus. Sinyal ini akan memberikan informasi kepada otak tentang volume urin dalam vesika urinaria. Pusat subcortikal menyebabkan m. detrusor vesika urinaria berelaksasi dan m. spinchter uretra interna berkontraksi akibat peningkatan aktivitas saraf simpatis yang berasal dari NILCLMS Th10-L2 yang dibawa oleh N. hipogastricus sehingga dapat mengisi tanpa menyebabkan seseorang mengalami desakan berkemih. Ketika pengisian vesika urinaria berlanjut, rasa pengembangan vesika urinaria disadari, dan pusat cortical (pada lobus frontalis) bekerja menghambat pengeluaran urin. 2,4,5 Pada saat vesika urinaria terisi penuh dan timbul keinginan untuk

berkemih, dimulailah fase pengosongan, timbul stimulasi sistem parasimpatik yang berasal dari NILCLMS S2-4 dan di bawa oleh N. eregentes, menyebabkan kontraksi otot m. detrusor vesikae. Selain itu terjadi inhibisi sistem simpatis yang 7

menyebabkan relaksasi spinchter urethra interna. Miksi kemudian terjadi jika terdapat relaksasi spinchter urethra externa akibat penurunan aktivitas serabut saraf somatik yg dibawa oleh N. pudendus dan tekanan intra vesikal melebihih tekanan intraurethra.4,5 2.2 Definisi Urolithiasis adalah terbentuknya batu atau material kalsifikasi didalam traktus urinarius. Vesikolitiasis adalah suatu kondisi dimana terdapat batu atau material kalsifikasi didalam vesika urinaria.1,3 2.3 Epidemiologi Jenis batu yang paling sering ditemukan adalah kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, struvit (magnesium ammonium fosfat), dan sistin. Batu struvit berkaitan dengan infeksi saluran kemih oleh Proteus dan Klebsiella. Batu asam urat berkaitan dengan hiperurikosuria pada pasien gout, dehidrasi dan tingginya intak purin. Batu sistin berkaitan dengan gangguan metabolism asam amino pada usus dan tubulus renalis proksimal. Pada pasien yang menjalani terapi Indavir pada pasien HIV dapat ditemukan adanya batu indavir.6,8 Pada studi oleh Curhan et al., menunjukkan insiden 300 per 100.000 populasi pria, dan 100 per 100.000 populasi wanita. Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu salurankemih bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang

dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa di Afrika Selatan.2,6 Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12%untuk pria dan 7% untuk wanita.8

2.4 Etiologi Vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau terdapat benda asing di vesika urinari yang aktivitasnya sebagai inti batu. Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel, dan gangguan neurogenik. Benda asing tersebut dibedakan menjadi iatrogenic dan non iatrogenik. Benda iatrogenic terdiri dari bekas jahitan, balon folley kateter yang pecah, kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi balon kateter, peralatan kontrasepsi, prostetik uretral stents. Non-iatrogenik disebabkan adanya benda yang terkandung pada buli-buli. Selain itu batu vesika dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke vesika yang banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare. Infeksi pada saluran kemih akan mempercepat timbulnya batu. Inflamasi pada vesika disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi. Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi pembentukan batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan kalsium dan struvit.1,6,8

2.5 Patofisiologi Batu pada vesika dapat berasal dari vesika urinaria sendiri (batu primer) atau berasal dari ginjal, traktus urinarius bagian atas (batu sekunder). Pada umumnya batu vesika terbentuk dalam vesika urinari, tetapi pada beberapa kasus batu terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadi penambahan deposisi batu untuk berkembang menjadi besar. Batu vesika yang turun dari ginjal pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui ureter dan dapat dikeluarkan spontan melalui uretra.6 Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada tampat- tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau vesika. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretro-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostate benigna, dan striktur merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran 10

kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastable dipengaruhi oleh pH larutan,adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.2,3,8 Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupan dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama, tetapi suasana didalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam asam, sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa. Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya komposisi batu merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling banyak berlokasi di vesika. Batu yang terdiri dari kalsium oksalat biasanya berasal dari ginjal. Gambaran fisik batu dapat halus maupun keras. Batu pada vesika umumnya mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding vesika yaitu batu yang berasal dari adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra vesika.6,8

11

2.6 Faktor Resiko Faktor intrinsik 1. Herediter (keturunan) Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diturunkan. Untuk jenis batu umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga penyakit batu memiliki risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi batu bekas. Ini risiko yang lebih tinggi mungkin karena kombinasi dari predisposisi genetik dan eksposur lingkungan yang sama (misalnya, diet). 7 2. Umur Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Untuk pria, insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan 60 tahun. Untuk wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir 20-an pada usia 50, sisa yang relatif konstan selama beberapa dekade berikutnya.7 3. Jenis kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan.6,7 . Faktor Ekstrinsik 1. Geografi Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal sebagai

12

daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.8 2. Iklim dan temperature Individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat) sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat.6,8 3. Asupan air Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.6,8 4. Diet Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. Obat sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh,8 5. Pekerjaan Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan kurang aktifitas atau sedentary life.8

13

Gambar 4. Pembentukan dan tanda serta gejala batu vesika

Beberapa faktor resiko terjadinya batu kandung kemih : 1) obstruksi infravesika 2) neurogenic bladder 3) infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria) 4) adanya benda asing 5) divertikel kandung kemih. Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya beberapa daerah yang termasuk daerah stone belt dan masih banyaknya kasus batu endemic yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidrat dan dehidrasi kronik.

14

2.7 Komposisi Batu Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat (75%), asam urat (7%), magnesium ammonium fosfat (15%,), sistein (2%), xanthin, silikat dan senyawa lainnya (1%). Data mengenai kandungan atau komposisi batu sangat penting untuk pencegahan timbulnya batu yang residif.8 a. Batu Kalsium, merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 70- 80% dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya adalah kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya batu oksalat adalah sebagai berikut: Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang melebihi 250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau tumor paratiroid. Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45 gram/hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh, kopi instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran yang berwarna hijau terutama bayam.

15

Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi 850mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak sebagai inti batu terhadap pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber asam urat dalam urin berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen.

Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urin sehingga kalsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat, karenanya merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium sitrat mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.

Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi usus yang diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering

hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi. b. Batu struvit, disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini karena proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena infeksi yang sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea yang menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya magnesium fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya adalah Proteus spp, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, dan Staphyilococcus.7,8

16

c. Batu asam urat, merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75- 80% adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran dengan asam oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat, kegemukan, peminum alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor predisposisi terjadinya batu asam urat adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi atau konsumsi air minum yang kurang dan tingginya asam urat dalam darah.8 d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, batu silikat dan batu indavir sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme yaitu kelainan absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian antasida yang mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang lama dapat memungkinkan terbentuknya batu silikat. Pada pasien yang menjalani terapi Indavir pada pasien HIV dapat ditemukan adanya batu indavir.2,8

Gambar 5. Macam-macam batu saluran kemih

17

2.8 Diagnosis a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Pasien dengan batu vesika kadang asimptomatik, tetapi gejala khas batu buli adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti dan menetes dengan disertai rasa sakit yang menjalar ke ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki, kemudian urine dapat keluar lagi pada perubahan posisi; perasaan tidak enak sewaktu berkemih; gross hematuri terminal. Rasa sakit diperberat saat sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu memasuki leher vesika. Pada anak nyeri miksi ditandai oleh kesakitan, menangis, menarik-narik penis atau menggosok-gosok vulva, miksi mengedan sering diikuti defekasi atau prolapsus ani. Jika terjadi infeksi ditemukan tanda cyistitis, kadang-kadang terjadi hematuria. Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada inspeksi, adanya nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya urin yang banyak (bulging), hanya pada batu yang besar dapat diraba secara bimanual.2,3 b. Pemeriksaan Penunjang BNO Melihat adanya batu radio-opak di saluran kemih. Urutan radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih:7,8

18

Jenis batu Kalsium MAP Urat/Sistin

Radioopasitas Opak Semiopak Non opak

Gambar 6. A. Foto polos abdomen menunjukan adanya batu vesika. B. Batu vesika setelah diangkat.

IVP Mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak terlihat di BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi divertikel, indentasi prostat.6,8

Gambar 7. Intravenous Pyelograph post voiding menunjukkan adanya batu vesika

19

USG Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow), hidronefrosis, pembesaran prostat.9

Gambar 8. Ultrasonografi transvaginal (A) dan transabdominal (B) menunjukkan batu vesika dengan gambaran echoic shadow (panah)9

Pemeriksaan Laboratorium Darah rutin, kimia darah, urinalisa dan kultur urin. Pemeriksaan ini sering dilakukan karena cenderung tidak mahal dan hasilnya dapat memberikan gambaran jenis batu dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan dipstick, batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung nitrat, leukosit esterase, dan darah. Batu vesika sering menyebabkan disuria dan nyeri hebat oleh karena itu banyak pasien yang sering mengurangi konsumsi air sehingga urin akan pekat. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan leukosit, dan adanya kristal yang menyusun batu vesika. Pemeriksaan kultur juga

20

berguna untuk memberikan antibiotik yang rasioal jika dicurigai adanya infeksi. 2.9 Penatalaksanaan a. Konservatif Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium urin. Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam urat pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan. Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan memicu 21

terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan batu sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah makan.6,8 b. Litotripsi Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta, tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang ultrasonic atau elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh (ESWL = Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping dan keluar bersama kemih.6,8

Gambar 9. Mekanisme pecahnya batu vesika

22

c. Terapi pembedahan Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam batas kuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu kejut atau sistolitotomi. 1. Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah adanya batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk membuatnya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli dengan alat sistoskopi. Energi yang digunakan dapat berupa energi mekanik (pneumatic jack hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan laser. 2. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain digunakan untuk dewasa juga digunakan untuk anak- anak, tehnik percutaneus menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur lalu dievakuasi.sering tehnik ini digunalan bersama tehnik yang pertama dengan tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh debris pada batu. 3. Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah batu dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate, dan 23

diverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan jika beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah batu yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan tehnik ini adalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama dirawat di rumah sakit, lebih lama menggunakan kateter.6,8 2.10 Pencegahan Terapi medis/pembedahan terhadap kondisi yang dapat menyebabkan gangguan pengosongan urin. Modifikasi diet dan terapi antibiotik terhadap komponen pembentuk batu. Hidrasi yang adekuat dapat memcegah pembentukan batu.8

24

DAFTAR PUSTAKA 1. Blasler, Joseph. Baldder Stones. [online]. 2012. [citied Januari, 2014]. Diakses dari : http://emedicine.medscape.com/article/2028899-overview 2. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar Urologi. Edisi : 3. Malang : Sagung Seto, 2011. 85-99. 3. Sjamsuhidajat, Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi :3. Jakarta : EGC. 2008. 872-879. 4. Saladin. Anatomy Physiology the Unity of Form and Function. Philladelpia: McGrawhill. 2003. 879-908. 5. Waugh A, Grant A. Anatomy and Physiology in Health and Illnes. Churcill Livingstone. London 2002. 339-358. 6. Schwartz BF. Stone of the Urethra, Prostate, Seminal Vesicle, Bladder, and Encrusted Foreign Bodies dalam Stoller, ML : Urinary Stone Disease The Practical Guide to Medical and Surgical Management. New Jersey: Humana Press 2007. 7. Pearle, S, Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA : Informa healthcare, 2009. 1-6 8. Stoller ML. Urinary Stone Disease dalam Tanagho EA: Smiths General Urology edisi 17. New York: McGraw-Hill Companies 2008. 9. Yang JM, Yang SH, Huang WC. Imaging Study in Female Voiding Dysfunction (III): Giant Bladder Stone Caused Voiding Difficultiesincont Pelvic Floor Dysfunct 2010; 4(1):26-27

25