Tratamiento general de las hiperlipoproteinemias La aterosclerosis es un proceso lento, que afecta a las arterias de mediano y gran calibre.

Los diferentes estudios epidemiolgicos han demostrado la existencia de una serie de caractersticas individuales que aparecen estadsticamente asociadas con el desarrollo de la enfermedad coronaria factores de riesgo, en la edad peditrica los principales son: la hiperlipoproteinemia (HPL), la hipertensin arterial y la obesidad. Los niveles elevados de colesterol total (CT) son un factor de riesgo primordial para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares (ECV). La HPL y, ms especficamente, la elevacin del colesterol unido a lipaprotenas de baja densidad. El objetivo del tratamiento de las HPL en los nios y adolescentes ser mejorar los niveles de C-LDL y colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad BASES FISIOLGICAS DE LA DIETA La dieta es un factor exgeno y modificable Diversos estudios han demostrado que el consumo de grasa de una poblacin guarda relacin directa con los niveles de CT plasmtico hallados y con la incidencia y prevalencia de cardiopata isqumica. Caloras totales Las dietas hipercalricas estimulan la produccin heptica de los triglicridos y del colesterol unido a las lipoprotenas de muy baja densidad. Numerosos estudios han confirmado en sujetos obesos que la prdida de peso mediante dietas hipocalricas va acompaada de un descenso del CT y de los triglicridos y un incremento del C-HDL. Colesterol Diversos trabajos experimentales y epidemiolgicos han demostrado que las dietas ricas en colesterol elevan los niveles de colesterolemia, existiendo una relacin directa de sta con la incidencia de aterosclerosis coronaria El consumo diario de colesterol no debe sobrepasar los 300 mg./da o 100 mg./1.000 Kcal. al da. Grasas Existe una relacin estrecha entre el contenido y la cantidad de grasa de la dieta y la concentracin de CT plasmtico. cidos Grasos Saturados (AGS) Estn presentes en la mayora de las dietas. Todas las grasas animales, con excepcin de la procedente de los pescados, son saturadas. En el reino vegetal el aceite de coco es rico en AGS. La ingesta de AGS se relaciona positivamente con un incremento del CT y CLDL, No deben sobrepasar el 10 % del total de las caloras totales en la poblacin general. cidos Grasos Poli insaturados (AGP) Con dos ms dobles enlaces que nuestro organismo no puede sintetizar, por lo cual deben estar incorporados a la dieta, ya que son constituyentes de las membranas celulares y precursores de las prostaglandinas presentes en la grasa de los pescados azules, que a su vez proceden del fitoplancton y tienen accin preferente sobre los triglicridos produciendo una disminucin de la sntesis de C-VLDL. Los AGP no deben sobrepasar el 10 % del total de las caloras cidos Grasos Mono insaturados (AGM) El principal es el cido oleico. Es muy abundante tanto en el reino animal como en el vegetal (aceite de oliva), se ha comprobado que disminuyen el CT y aumentan el C-HDL. HIDRATOS DE CARBONO (HC) Pueden aumentar los triglicridos plasmticos de manera aguda y transitoria.

FIBRA En los ltimos aos se ha demostrado que las dietas ricas en fibra descienden el CT, atribuible al C-LDL, sin observarse cambios en el C-HDL y triglicridos Entre los diversos tipos de fibra, la llamada soluble es la de mayor poder hipocolesterolemia te; las legumbres proporcionan fibra soluble. Otros elementos, tales como los cereales, verduras y frutas, son a su vez tambin ricos en fibra. FRMACOS Resinas quelantes de cidos biliares: colesteramina y colestipol Son los ms recomendados y utilizados en pediatra para el tratamiento de las HPL primarias. Su mecanismo de accin, se realiza a travs de la conjugacin con cidos biliares en el trnsito intestinal interrumpiendo la circulacin entero heptica las prdidas fecales de cidos biliares y colesterol se elevan 3 a 15 veces por encima de lo normal. Entre los efectos secundarios destacan: mal sabor, flatulencia, estreimiento y mala absorcin de las vitaminas liposolubles y de cido flico. 2. Fibratos El mecanismo de accin se logra mediante la disminucin de las concentraciones sanguneas de triglicridos y C-VLDL; esto se produce inhibiendo su sntesis en el hgado, y a nivel perifrico acelerando el catabolismo de las VLDL 3. Probucol Aumento del catabolismo del C-LDL mediante un mecanismo no receptor dependiente, como por la inhibicin de la oxidacin de las LDL y, su depsito subsiguiente en las clulas endoteliales de los vasos, significando el primer paso para la formacin de la placa de ateroma Presenta buena tolerancia, con efectos escasos secundarios. 4. Acido nicotnico Produce la inhibicin de la lipolisis en el tejido adiposo, con lo cual disminuyen los cidos grasos circulantes y el hgado reduce significativamente la sntesis de triglicridos y C-VLDL Tiene algunos efectos secundarios importantes: vasodilatacin general mediado por prostaglandinas, alteracin de la funcin heptica. 5. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa Provoca la inhibicin de la sntesis heptica del colesterol. Dicha accin es competitiva, reversible y altamente especfica. De manera compensadora, se produce un aumento del nmero de receptores hepticos LDL (25). Su empleo debe reservarse en pediatra para el tratamiento de las formas graves de hipercolesterolemia familiar. Entre los efectos secundarios se describen: aumento de las transaminasas, mialgias y cataratas. INDICACIONES TERAPUTICAS Por debajo de los 2 aos no es necesario ni prudente la restriccin de grasas o caloras en la dieta de un nio Por encima de los 2 aos es conveniente modificar la dieta del nio, reduciendo la grasa a un 30 % del total de las caloras; los AGS no sern ms de 10 % de aqulla, y el aporte de colesterol ser menor de 300 mg/da. Durante toda la infancia y adolescencia es esencial un aporte adecuado de energa y nutrientes para que el crecimiento sea normal (26). Determinacin de CT cada 3 5 aos, si su historia familiar cambia o desarrolla factores de riesgo cardiovascular Empleo de Frmacos

Se valorar en los nios mayores de 3 aos, teniendo siempre en cuenta la efectividad y los mnimos efectos secundarios, as como la aceptacin por el nio y su familia. MARCADORES FUTUROS DE LA ATEROSCLEROSIS La biologa molecular ha comenzado a aplicar las tcnicas de identificacin y caracterizacin de los genes que controlan la sntesis y estructura de las apolipoprotenas. La apolipoprotena B es la principal protena de las LDL. El gen de la apo B se ubica en el brazo corto del cromosoma 2 y codifica las dos formas de apolipoprotenas. La apolipoprotena Al es la ms abundante entre las que constituyen las de alta densidad. Su gen est localizado en el cromosoma 11. La apoprotena E es un componente importante de las VLDL y en menor cuanta de las HDL. La lipoprotena a parece ser un factor aterognico independiente. El anlisis de los genes de las apolipoprotenas tendr implicaciones clnicas de gran inters.