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LA VÍA PIRAMIDAL:
− En general, la neurona motora superior tiene su soma en la circunvolución precentral. Allí hay una
representa-ción "motora" del cuerpo, si bien deformada (lengua y pulgar son muy grandes). La cara queda en
la parte lateral inferior; el pie en la cara medial. Los músculos de la fonación quedan en la cisura de Silvio.
fibras musculares a través de la placa motora. La unidad motora está formada por una motoneurona y todas las
fibras musculares que inerva.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD:
a) Positivos:
− Convulsiones o contracciones:
+ Tónicas: Sostenidas.
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+ Clónicas: Bruscas y repetidas.
− Fasciculaciones: Contracción de fibras musculares aisladas debido a la actividad espontánea por irritación
de la neurona motora inferior. No se contrae todo el múscu-lo, solo las fibras de la unidad afectada. Por tanto
no hay despla-zamiento, pero se detecta movimiento bajo la piel.
− Fibrilación: Contracción espontánea, sin influjo nervio-so, de fibras musculares aisladas. No se ve, solo se
registra en EMG. Las fibras se contraen espontáneamen-te al ser denervadas, pues para compensar aumentan
su número de receptores, y por ello son hipersen-sibles a la poca ACh que haya.
b) Negativos:
El tono es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones. Se debe a la
contracción basal de los músculos que está controlada por la misma vía del reflejo miotático. Además, hay
control por centros superiores:
− Potenciadoras:
+ Núcleos de la base.
+ Formación reticular.
+ Cerebelo.
− Inhibidores:
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a) Hipotonía: Se produce por las lesiones en cualquier punto del arco miotático, y también por lesión en los
centros potenciadores.
a) Hipertonía:
* Espasticidad: Es un aumento del tono muscular por lesión piramidal. Se caracteri-za porque, tras vencer la
resisten-cia ini-cial, el músculo se relaja y cede ("signo de la navaja"). Afecta sobre todo los músculos
antigravita-to-rios, lo cual produce una postura carac-terística:
mano es inutil.
pierna estirada, pueden andar con la "marcha del segador", o sea; rozando el suelo con el pie y descri-biendo
con este un semicirculo.
* Rigidez: Se produce por lesión extrapiramidal (p.e. el Par-kinson) y se caracteriza por la resistencia está
presente todo el tiempo ("cérea" o "tubo de plomo").
a) Reflejos normales:
* Profundos u osteotendinosos. Al aplicar distensión a un tendón se estimulan los receptores de los husos
neuromuscu-lares, y esto estimula el arco miotático produciendo contracción. Los principales son:
inferior del radio con el brazo semiflexio-nado, se acentúa la flexión del antebrazo.
− Cutaneoabdominales. Rascando la piel cerca del ombligo, se contraen los músculos de ese lado, y se desvía
el ombligo.
− Cremastérico. Al estimular la cara interna del muslo cerca de la raíz, se contrae el cre-master y se eleva el
testículo.
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En c.n. el roce de la parte externa de la planta del pie produce retirada y garra plantar. Si se lesiona la neurona
motora supe-rior, se extiende el dedo gordo mientras que el resto se abre en abanico. Esto es normal en el
recién nacido, pero se pierde a los 6 meses.
Una posible explicación para el Babinsky es la teoría de Hughlings−Jackson sobre la estructura del SNC. Para
ellos, estaría estructurado en varios niveles, cada uno gobernado por el superior. La lesión de un nivel
produciría:
c) Clonus: Se explora forzando permanentemente la flexión de la rodilla o la extensión del pie, para
disten-der el tendón del cuadriceps o el de Aquiles, respectiva-mente. Se desencadena un reflejo que contrae
el músculo, y luego este se relaja. Pero al mantener la distensión, se vuelve a desencadenar otro reflejo. Como
consecuencia, se desencadenan una serie de contracciones reite-rativas. El clonus no es más que un reflejo
profundo, y por ello es positivo.
* Reflejos profundos:
− Hiperreflexia. Hay una respuesta intensa, reiterativa (polici-néticos) y se amplía el área reflexógena. Se
produce en la lesión de la vía piramidal.
* Reflejos superficiales:
piramidal.
Se produce por la lesión (trauma, inflamación, isquemia) en cualquier punto de la vía piramidal:
− Corteza.
− Cápsula interna.
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− Tronco del encéfalo.
− Médula.
Manifestaciones:
− Negativas:
+ Parálisis o paresia de los músculos inervados por las motoneuronas situadas por debajo de la lesión. Sobre
todo se afectan los movimientos finos distales.
− Positivas:
+ Clonus positivo.
− Fase de shock medular: Aparece inmediatemente tras la lesión, y dura semanas o meses. Se caracteriza
por:
+ Parálisis.
+ Pérdida de los reflejos motores. Se produce porque las neuronas del arco reflejo dejan de recibir estímu-los
de centros superiores, por lo que se inhiben temporal-mente hasta que se reorganizan cone-xiones.
+ Hipotonía.
centros superiores:
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" Incapacidad de erección y eyaculación
+ Espasticidad.
+ Clonus.
+ Triple respuesta: Al estimular el pie se retira la pierna entera por flexión de rodilla y cadera [aunque es
reflejo superficial, está exaltado].
+ Reflejo en masa: Al estimular el pie hay triple respuesta y, además, descarga de vejiga, recto y sudoración
profusa.
+ Vegetativo: Aparece su automatismo, pero sin el control de centros superiores. Por tanto, está desor-denado:
Se produce cuando un tumor comprime la médula. Son tumores de meninges, vértebras, etc.
lesionarse las vías que lo atraviesan. No hay fase aguda o de shock, ya que la lesión aparece lentamente.
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+ Dolor
lumbar:
+ Síndrome de Froin:
a Tª ambiente.
− Atrofia rápida del músculo, al desaparecer el estímulo trófico del nervio sobre el músculo.
− Hipotonía.
− Hiporreflexia (reflejo plantar normal, no Babinsky), al interrumpirse la parte eferente del arco reflejo.
fasciculaciones.
Se afectan solo los músculos de la unidad motora afectada, que a veces no tienen relación funcional entre sí.
SÍNDROME DE NEURONA
SINDROME PIRAMIDAL
IN-FERIOR
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Tono muscular Aumentado (ESPASTICIDAD) Disminuido.
Reflejos profundos Exaltado. Disminuido o abolido.
Reflejos superficiales Abolido. Abolido.
Clonus Positivo. Negativo.
Reflejos patológicos Positivo. Negativo.
Atrofia muscular Discreta (por desuso) Intensa.
No se puede dar a cada núcleo una función concreta, pues debido a lo intrincado de sus circuitos, actúan muy
conjuntados entre sí. Lo que está claro es que en conjunto intervienen en:
− Garantizan el curso normal de los movimientos voluntarios, activando los movimientos que queremos hacer
(vía directa) e inhibiendo los que no interesan (vía indirecta).
* Manifestación:
b) Hipertonía que se manifiesta como rigidez. Por lo tanto, la resistencia es continua ("tubo de plomo").
Además, se va venciendo a modo de golpes, como si se estuviera accionando una "rueda dentada" (esto último
se debe al temblor).
c) Temblor. Es la oscilación rítmica de una parte del cuerpo alrededor de un punto fijo. Es un temblor de
reposo, que desaparece al hacer movimientos voluntarios y no los interfiere. Se produce en partes distales:
cabeza, lengua, mandíbula y sobre todo manos (parece como si estuviera contando monedas).
− Actitud:
+ Codos flexionados.
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+ Antebrazos en pronación.
− Marcha festinante o propulsiva. Pasos cortos, sin movimientos de los brazos. Parece como si el paciente
hubiera sido empujado y "corriera tras su centro de grave-dad". El comienzo y final son lentos.
gra-fía).
Además de todos estos síntomas clásicos, también hay demencia, depresión y trastornos del sueño por
afección de otras estructuras (locus ceruleus, etc).
* Causas:
La causa es una lesión en la sustancia negra compacta, por la cual deja de liberarse dopamina en el
neoestriado. Por tanto (v. esquema), se produce una activación del GPM y la sustancia negra reticular, lo cual
produce una inhibición del tálamo (bradicinesia).
− Isquémica.
− Inflamatoria.
Pero la mayor parte de las veces se desconoce la causa. Probablemente se deba a una gran liberación de
radicales libres porque:
desconocidas (como el MTPT). Esta producción estaría favorecida por la abundancia de Fe de la sustancia
negra.
COREA ("Baile")
Se producen en todo el cuerpo, pero sobre todo en cara y miembros superiores (muecas de cara, contorsiones
de hombros, dedos, etc).
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Se puede hacer movimiento voluntario, pero se ve interferido por el baile.
Es lo contrario del Parkinson: Hipercinesia e Hipotonía (Corea) frente a Hipocinesia e Hipertonía (Parkinson).
En efecto, se debe a una lesión del caudado, en la cual se observa una menor actividad colinérgica y
GABA−Enk. Como consecuencia, se dejan de inhibir los movimientos voluntarios.
demencia.
BALISMO:
Son contracciones involuntarias, arrítmicas y rápidas en las raíces de los miembros contralaterales a la lesión.
Son muy violentas, produciendo movimientos como para lanzar un objeto a distancia.
Se produce por lesión en el núcleo subtalámico, generalmente de origen vascular (hemorragia, etc). Al estar
lesionado, se deshinibe el GP.
ATETOSIS
Movimientos involuntarios y arrítmicos por los que se pasa de una posición extrema a otra (p.e. de flexión a
extensión), por lo que se es incapaz de mantener en una posición fija una parte del cuerpo.
Afecta sobre todo la región distal de miembro superior (dedos), pero también los pies, lengua, etc.
− Enfermedad de Wilson.
DISTONÍA
− Tortícolis espasmódica. Giro de la cabeza por afectación de los músculos del cuello.
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− Calambres profesionales. Uno de ellos es el "espasmo del escribiente". Al tratar de escribir, se produce la
distonía en dedos y mano, e impide escribir.
− Distonía orofaríngea. Se afectan los músculos de lengua, boca, faringe y laringe. Como consecuencia, hay
protusión o retracción de los labios, cierre o apertu-ra de boca, y dificultad para hablar o tragar.
No se conoce su causa.
MIOCLONIA
Son contracciones bruscas, breves y muy rápidas que se producen de modo aleatorio en fibras y músculos
sueltos (sin efecto motor) o en grupos musculares.
Se producen por descarga espontánea de motoneuronas que están hiperexci-tables por fallo en el cualquier
punto de control del movimiento causado por:
− Déficit de Serotonina.
− Hipoxia.
− Encefalopatías.
− Enfermedad de Creutzfeld−Jakob.
− ENfermedades metabólicas.
ASTERIXIS ("flapping")
Es lo contrario a la mioclonia, es decir; episodios cortos de relajación muscular que interrumpen brevemente
el tono. Como consecuencia, hay movimientos rápidos y arrítmicos. Es típico al mantener la mano extendida.
− Encefalopatía hepática.
− Hipercapnia.
− Uremia.
TEMBLOR
Es la oscilación rítmica de una parte del cuerpo en torno a un punto fijo. Raro en el tronco, afecta a las partes
distales (cabeza, lengua, mandíbula, manos).
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− Temblor postural. Se ve al extender los brazos hacia delante. Se debe a un exceso de estímulo de receptores
ß−2−adrenérgicos musculares. Mejora al ingerior alcohol. Puede ser:
− Temblor de acción, cuando el temblor aparece al realizar movimientos finos (p.e. en síndrome cerebeloso).
HÁBITOS Y TICS
Un TIC es un movimiento involuntario, arrítmicos, repetitivos y estereotipados que carecen de objetivo. P.e.
carraspeo, guiño de ojos, torcer boca.
− Tics muy intensos, frecuentes y variados, que impiden llevar una vida normal.
FISIOPATOLOGÍA DE LA SENSIBILIDAD
FISIOLOGÍA:
* Tipos de sensibilidad:
− Superficial:
+ Térmica
+ Dolorosa
− Profunda o propioceptiva:
ciones.
* Vías de conducción:
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− Sistema de los lemniscos:
+ A través de las astas posterio-res llegan neuronas gruesas y mielinizadas, que entran a la médula por la parte
más medial. Conducen la sensibilidad propiocep-tiva y tactil fina. Luego ascienden ipsilateral-mente por los
cordones posterio-res en disposición S−L−T−C (de medial a lateral).
+ Sinapsis en núcleos redondo y cuneiforme. De aquí sale segunda neurona que se cruza al otro lado y
asciende hasta el tálamo.
+ Del tálamo sale la 3ª neurona, que llega al área posrro-lándica de la corteza, donde hay una representa-ción
topográfica del cuerpo.
− Neoespinotalámico:
+ La 1ª neuronas son más finas y algunas desmieliniza-das, y entran más lateralmente en la médula, donde
hacen sinapsis (o llegana a los núcleos sensitivos del tronco encefálico). Conducen sensibilidad tactil grosera,
térmica y dolor agudo (rápido).
+ La 2ª neurona se cruza al otro lado por la comisura anterior (el cruce se completa varias raíces más arriba), y
asciende por los cordones anteriores y laterales hasta el tálamo (por el camino se incorpo-ran la 2ª neurona
cefálica desde los núcleos sensiti-vos de los pares craneales).
+ La 3ª neurona sale del tálamo y llega hasta la corteza posrrolándica, superponiéndose con el ante-rior.
− Paleoespinotalámico: Es una vía primitiva que asciende haciendo múltiples relevos y llega finalmente a la
forma-ción reticular. Desde aquí, se mandan proyeccio-nes difusas a tálamo, diencéfalo y corteza. Conduce el
dolor visceral o lento.
EXPLORACIÓN:
− De la cinestesia: Coloca dedos en una posición y que la indentifique con los ojos cerrados.
En la exploración neurológica hay que convertir lo subjetivo en objetivo. Por eso hay que se especialmente
cuidadoso. P.e:
− Asegurarnos que nota la sensación que exploramos: Si ha perdido la nocicepción y pinchamos, dirá "lo
noto", pues conserva la tactil. Pero no le duele.
MANIFESTACIONES:
a) Positivas:
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− Dolor:
+ Dolor espontáneo.
produce dolor.
− Hiperestesia: Es la percepción de los estímulos como si fueran más intensos de lo que realmente son.
Sucede p.e. en meningitis.
− Parestesia: Percibir estímulos que no existen (ilusiones sensoriales). Notan hormigueo o adormecimiento.
Sucede p.e. en las neuritis.
b) Negativas:
c) Cualitativas:
TIPOS DE LESIÓN:
1) Lesión del nervio periférico: Se pierde toda la sensibilidad del territorio del nervio (no el dermatoma),
aunque en realidad la pérdida solo es total en el centro del territo-rio (pues los bordes se superponen a otros
nervios). Si el nervio es mixto, también se acompaña de pérdida motora.
2) Lesión en raíces posteriores: Se pierde toda la sensibilidad del dermatoma correspondiente (en realidad,
puesto que los dermatomas se superponen, es necesario seccionar 3 raíces vecinas para que haya
manifestación). Para orientarnos:
− C1 > Hombro.
− T5 > Pezón.
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3) Lesión medular: Hay varios tipos:
+ Se afectan las fibras neoespinotalámicas que se cruzan al lado contrario por la comisura ante-rior. Por tanto,
solo se pierde la sensibilidad de dolor y Tª.
+ La anestesia solo afecta a ese dermatoma (sensibili-dad suspendida), conservándose la sensibilidad por
encima y por debajo.
+ Es bilateral.
− Lesión cordones anterolaterales. Se puede producir por una trombosis de la aa espinal anterior, o la sección
accidental de la aa radicular magna en Qx (es la principal alimentadora de la aa espinal). Se produce:
+ Contralateral.
− Lesión de cordones posteriores (tabética, pues aparece en el tabes dorsal): Se produce una anestesia
profunda (pérdi-da de cinestesia y palestesia), mientras que se conserva intacta la sensibi-lidad superfi-cial
(pues el tacto también va por el neoespi-notalámico). Es homolateral y afecta todo el territorio por debajo de
la lesión.
− Hemisección lateral de médula: Se afecta todo el territo-rio por debajo del corte, perdiéndose:
− Lesión en la parte baja y lateral: Afecta al neoespinota-lámico, la fibra aferente del trigémino y al propio
núcleo del trigémino. Por tanto, se afecta:
− Lesión en la parte alta: Ya se han unido los tres siste-mas, y la lesión los afecta a todos. Por tanto, se pierde
toda la sensibilidad de la mitad de la cabeza y el cuerpo contralateral.
5) Lesión en el tálamo: Se afectan todas las formas de sensibi-lidad del lado opuesto, siendo características la
hiperpa-tía y la diseste-sia.
6) Lesión en corteza: Afecta a todos los tipos de sensibilidad. Tan solo se conserva el dolor visceral, que se
proyecta por el paleoespinotalámico de forma difusa a toda la corteza. El trastorno solo afecta a todo el
hemicuerpo contralateral si afecta a toda la corteza sensitiva de un hemisferio, cosa que rara vez ocurre. Lo
normal es que solo se afecte un área determinada. Se pierden sobre todo las sensibilida-des complejas, que
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requieren la integración de la corteza:
− Estereognosia: Es la capacidad de identificar un objeto de uso común con los ojos cerrados, solo
sosteniéndolo con la mano y el tacto.
• Inatención táctil: Si se aplica simultáneamente el mismo estímulo en puntos simétricos (p.e. los dos
brazos), solo es apreciado el de un lado.
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