PROFESORA: Sandra Quintana Ponce

Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una anomala en la regulacin de la glucosa sangunea y el almacenamiento de nutrientes relacionada con una deficiencia absoluta de insulina o resistencia a las acciones de esta. La diabetes tipo 1, producida por una deficiencia absoluta de insulina, esta presente en un milln de estas personas y el resto padece la enfermedad de tipo 2.

Control hormonal del metabolismo y del almacenamiento de nutrientes.

! El consumo y el almacenamiento de nutrientes en forma de tejido adiposo, junto con la accin de la insulina y otras hormonas, desempean una importante funcin en el desarrollo de resistencia a la insulina, sndrome metablico y diabetes de tipo 2.

Metabolismo y almacenamiento de nutrientes.

! El hgado junto con la insulina y otras hormonas, el que controla el almacenamiento y la movilizacin del suministro de energa para el cuerpo.

Metabolismo y almacenamiento de glucosa.

! Aunque muchos tejidos y sistemas de rganos son capaces de utilizar otra forma de energa, as como cidos grasos y cetonas, el encfalo y el sistema nervioso depende de forma casi exclusiva de la glucosa como fuente de energa.

Metabolismo y almacenamiento de glucosa.

! La hipoglucemia grave y prolongada puede ocasionar muerte cerebral, e incluso la hipoglucemia moderada puede resultar en una notable disminucin del cerebro. !! En individuos si diabetes, las concentraciones de glucosa en sangre se controlan de manera estricta entre 80 mg/dl y 90 mg/dl.

Metabolismo y almacenamiento de glucosa.

! Alrededor de dos tercios de la glucosa que se ingiere como una comida se elimina en la sangre y se almacena en el hgado como glucgeno. ! La glucosa que no se necesita para energa se extrae de la sangre y se almacena como glucgeno o se convierte en grasa, despus se almacenan como triglicridos en las clulas grasas del tejido adiposo.

! Adems de movilizar sus reservas de glucgeno, el hgado sintetiza glucosa de los aminocidos, el glicerol y el acido lctico en un proceso llamado gluconeognesis.

Metabolismo y almacenamiento de grasas.

! La movilizacin de cidos grasos para usarlos como fuentes de energa es facilitada por la accin de las enzimas (lipasas) que degradan los triglicridos en sus componentes glicerol y cidos grasos. ! Aunque muchas clulas usan cidos grasos como fuentes de energa, los cidos graso no pueden convertirse en la glucosa que necesita el encfalo

! El hgado usa solo una pequea cantidad de cidos grasos para sus p r o p i a s necesidades energticas; convierte el resto en cetonas y libera a la sangre.

Metabolismo y almacenamiento de protenas.

! La mayor pate de los aminocidos almacenados se hayan en las protenas corporales. Los aminocidos en exceso para las necesidades de la sntesis de protena se convierten en cidos grasos, cetonas o glucosa, y despus se almacenan o utilizan como energa metablica.

Hormonas reguladoras de la glucosa

! El pncreas esta compuesto por dos tipos principales de tejidos: los acinos y los islotes de Langerhans. Los acinos secretan jugos digestivos al duodeno, donde los islotes de Langerhans, que representan solo alrededor del 1% al 2% del volumen del pncreas, secretan hormonas en la sangre. ! Cada islote se integra con clulas beta que secretan insulina y amilina, clulas alfa que secretan glucagn, y clulas delta que secretan somatostatina.

insulina
! Las acciones de la insulina son tres: 1.! Promocin de la captacin de glucosa por las clulas diana y almacenamiento de glucosa como glucgeno. 2.! Prevencin de la degradacin de grasa y glucgeno. 3.! Inhibicin de la gluconeognesis y aumento de la sntesis de protenas.

! La insulina tambin suprima la degradacin de protenas y aumenta su sntesis al incrementar el transporte activo de aminocidos hacia las clulas corporales, e inhibe la gluconeognesis, o la produccin de glucosa desde nuevas fuentes en especial aminocidos.

! La insulina activa su forma en las clulas beta a partir de una molcula mas grande llamada proinsulina. Al convertir la proinsulina en insulina, la encimas de las clulas beta encienden la proinsulina en sitios especficos para formar dos sustancias separadas: insulina activa y una cadena de pptido C biolgicamente inactivo que unan las cadenas A y B antes de que separaran. ! La liberacin de la insulina de las clulas beta pancreticas se regula mediante las concentraciones sanguneas de glucosa; aumenta cuando stas se elevan y se reduce cuando disminuyen.

! La insulina que se une con rapidez a los tejidos perifricos o de destruyen en el hgado o los riones, tienen una semivida aproximada de quince minutos una vez que se libera a la circulacin general. ! El receptor de la insulina tiene cuatro subunidades: dos subunidades alfa ms grandes y dos subunidades beta mas pequeas

glucagn
! El glucagn, una molcula polipeptdica producida por las clulas alfa de los islotes de Langerhans, mantiene la glucosa sangunea entre comidas y durante periodos de ayuno. Se moviliza a travs de la vena porta al hgado, donde ejerce su accin principal. ! El efecto mas espectacular del glucagn es su capacidad para iniciar la glucogenolisis: la degradacin de glucgeno como un medio para elevar la glucosa sangunea, generalmente en cuestin de minutos. ! El glucagn activa la lipasa de las clulas adiposas, lo que hace que los cidos grasos estn disponibles para usarse como energa.

Amilina, somatostatina y hormonas derivadas del intestino

! El polipeptido amiloide de los islotes, o amilina es en un principio se identifico como uno de los principales constituyentes de los depsitos de amiloide pancrtico en las personas con diabetes tipo 2 y posteriormente se demostr que era un polipeptido que se secretaba junto con la insulina en las clulas beta en el pncreas.

! L a s s o m a t o s t a t i n a e s u n a h o r m o n a polipeptidica que contiene solo catorce aminocidos con una semivida extremadamente breve las somatostainas secretadas por las clulas delta actan de forma local en los islotes de Langerhans para suprimir la liberacin de insulina y glucagn. ! Varias hormonas derivadas del intestino se han identificado como poseedoras de lo que se conoce como efecto de incretina, aumenta la liberacin de insulina despus de una carga oral de nutrientes.

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

Contrarrestan las funciones de almacenamiento de la insulina para regular las concentraciones sanguneas de glucosa durante periodos de ayuno y ejercicios.
Ejemplos Catecolaminas

Hormona del crecimiento Glucagn

Glucocorticoides

Ayuda a mantener las concentraciones sanguneas de glucosa durante periodos de estrs. Adrenalina

Inhibe

Glucogenlisis en el hgado, lo cual hace que grandes cantidades de glucosa se liberen a la sangre.

La liberacin de insulina de las clulas .

Efecto lipoltico sobre las clulas adiposas.

Hormona del crecimiento

! Aumenta la sntesis de protenas. ! Moviliza los cidos grasos del tejido adiposo. ! Antagoniza los efectos de la insulina. La secrecin es inhibida por la insulina y por las mayores concentraciones de glucosa sangunea. La hipersecrecin crnica puede conducir a la intolerancia a la glucosa y desarrollo a la Diabetes mellitus.

Hormonas glucocorticoides

! E s t i m u l a n l a gluconeognesis en e l h g a d o , aumentando la produccin de glucosa heptica 6 a 10 veces.

En estrs, fsico o emocional, precipita un aumento de la secrecin d e h o r m o n a adrenocorticotrpica por la hipfisis anterior, seguida por una secrecin de:

Cortisol (95%)

Diabetes atravesar y mellitus miel o dulce de la insulina. es un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, de las protenas y grasas, que resulta de una falta de disponibilidad de insulina o de una reduccin de los efectos biolgicos de la insulina. Se divide en 4 clases clnicas: Diabetes mellitus gestacional

! Alteracin de la glucosa plasmtica en ayunas (AGA) o Alteracin de la tolerancia a la glucosa (ATG). ! Una glucosa plasmtica en ayunas (GPA) menor de 100 mg/dl ! Una glucosa plasmtica 2 horas despus de una prueba de tolerancia a 75g de glucosa oral (PTGO) menor de 140 mg/ dl se consideran normales. ! La AGA de 100 mg/dl a 125 mg/dl (5.6 mmol/l a 6.9 mmol/l) ! La ATG de 140 mg/dl a 199 mg/dl (7.8 mmol/l a 11.0 mmol/l) Se hallan en un estado de prediabetes.

! Destruccin de las clulas pancreticas. ! Son propensas a la cetoacidosis. ! Diabetes tipo 1A inmunomediada ! Diabetes tipo 1B idioptica

Diabetes juvenil , trastorno inmunitario resultado de una predisposicin gentica.

Destruccin de clulas sin evidencia de autoinmunidad.

! Diabetes no dependiente de insulina. ! Resistencia a la insulina. ! Mayor produccin de glucosa por el hgado. ! Alteracin de la secrecin de insulina por parte de las clulas del pncreas. ! F a c t o r e s g e n t i c o s adquiridos (ambientales). y

Resistencia a la insulina y sndrome metablico

Las anomalas como hiperglucemia se asocia con triglicridos, hipertensin, inflamacin sistmica, etc., se conocen como sndrome de resistencia a la insulina, sndrome X o sndrome metablico.

Otros tipos especficos de diabetes

Diabetes secundaria, incluye la diabetes relacionada con otras alteraciones y sndromes. puede aparecer con enfermedad pancretica o con la extirpacin de tejido pancretico y otras enfermedades endocrinas.

Diabetes gestacional
Grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo.

Manifestaciones clnicas de la diabetes

Los signos y sntomas que se identifican con mayor frecuencia son conocidos como las tres polis: 1.- Poliuria (miccin excesiva) 2.- Polidipsia (sed excesiva) 3.- Polifagia (hambre excesiva)