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Article prcdent pidmiologie de la carie dentaire Michle Muller, aurence upi, Etienne Mdioni, Marc !olla "rsentation | #ernire mise $ %our | &a'le des matires "lan de l(article Article sui)ant Histopathologie de la lsion carieuse de l(mail et de la dentine *+l)ie *guier, ,li)ier e Ma+ Article &e-te intgral Iconographies as de D! pou" cet a"ticle Imprimer Recommander cet article Enregistrer dans mes .a)oris "roduits &ous les produits EMC i)res Re)ues

Odontologie [23-010-A-30]

tiologie de la carie

Michle Muller : Matre de confrences des Uni ersits !"arte#ent de sant "u$li%ue &rance 'aurence 'u"i : Attach hos"italo-uni ersitaire (ean-)en (as#in : *rofesseur des Uni ersits+ d"arte#ent d,odontologie "diatri%ue Marc -olla : *rofesseur des Uni ersits+ d"arte#ent de sciences anato#i%ues 'a$oratoire de $io#atriau. dentaires et d,odontologie e."ri#entale+ facult de chirurgie dentaire de /ice+ a enue (ose"h-0allot+ 01102 /ice cede. 02 &rance

Rsum

La carie est une altration spcifique de la dent, d'tiologie multifactorielle. Le schma de Keyes, qui rsume to correctement cette dminralisation acide d'origine bactrienne, mme s'il a t plusieurs fois modifi depuis 1 !" permet de tout d'abord considrer les deu# facteurs tiologiques agresseurs $ sucres fermentescibles et bac cariog%nes reprsentes par les &treptococcus, 'ctinomyces et Lactobacillus. (eu#)ci interagissent a*ec d'autres fa correspondant, pour certains d'entre eu#, au + terrain + *oqu par Keyes $ sali*e, anatomie dentaire, fluor...

3aut de

#nt"oduction

La carie correspond , une destruction irr*ersible des tissus durs de la dent. ('est la plus frquente des ma dentaires acquises. 'ssimile , une dminralisation acide d'origine bactrienne, cette lsion est intimement li composition micro)organique de la plaque qui la recou*re. -eu# facteurs tiologiques agresseurs, bactries cariog% sucres fermentescibles, interagissent dans son mcanisme tiopathognique connu sous le nom d'acidogen%se plaque 4fig 15. -finie comme une altration spcifique de la dent d'tiologie multifactorielle, elle dpend , la f l'agressi*it du milieu buccal et de la qualit des tissus de la dent [12]. 'insi, c'est une maladie polybactrienne au de laquelle diffrents facteurs inter*iennent pour pro*oquer la destruction des tissus minraliss de la dent [2].

3aut de

Bact"ies ca"io$%nes

La carie est une maladie infectieuse cause par les bactries cariog%nes de la plaque [12]. (ependant, toutes ne pas un r.le d'gale importance dans le d*eloppement de cette lsion. Le micro)organisme de loin le plus cariog%n depuis l'introduction du sucre raffin dans le rgime alimentaire de l'homme au cours des /01)/1 e si%cles, Strepto mutans car, plus que tout autre, il a la capacit de dgrader le saccharose. 'ussi, une tr%s faible concentration

hydrate de carbone est)elle suffisante pour permettre l'implantation de Streptococcus mutans dans la ca*it orale [ ce fait, il est de*enu la bactrie prdominante de la plaque cariog%ne, c'est),)dire l'esp%ce majoritaire parmi c fermentation lactique de la ca*it buccale. 2anmoins, il ne peut pas tre considr comme la seule bactrie respo de la carie, les trois genres bactriens streptocoque, lactobacille et actinomyc%te tant tous pathog%nes pour les durs de la dent.

*treptoco/ues *treptococcus mutans

&on important pou*oir cariog%ne est li au# quatre proprits sui*antes. ('est a*ant tout une bactrie ferme puisqu'elle transforme le saccharose, afin d'obtenir l'nergie ncessaire , sa croissance et , sa prolifratio produisant sur place de grandes quantits d'acides organiques caractristiques de sa capacit acidognique 4 4ta$leau 75. Streptococcus mutans synthtise par ailleurs, , partir du saccharose, des polysaccharides e#tracell insolubles $ ceu#)ci sont des substances collantes qui participent au d*eloppement de la plaque en fa*o l'adhrence des bactries au# surfaces dentaires et la cohsion des bactries entre elles 4fig 35 4ta$leau 7 augmentent donc l'paisseur de la plaque et accentuent ainsi sa cariognicit en modifiant sa permabilit. Strepto mutans est acidurique puisqu'il a la capacit de s'adapter , un milieu e#trmement acide dans lequel la plupart des bactries ne peu*ent sur*i*re. 'insi, en cas de rptition , inter*alles rguliers des priodes d'acidit lies , la frq d'ingestion de sucres fermentescibles, il y a modification de la composition de la plaque comptant une proportion d en plus importante de streptocoques du groupe mutans [12, 22]. 3nfin, l'habitat naturel de Streptococcus mutans dent puisqu'il colonise prfrentiellement les surfaces dentaires lisses par le jeu combin de sa synth% polysaccharides et de son acidurie. Les 4ones infectes sont alors le site d'un leucome prcarieu# dont la surfa recou*erte par une plaque 15 , 155 fois plus riche en Streptococcus mutans que celle recou*rant les immdiatement a*oisinantes o6 l'mail est sain. &on autre site d'lection correspond au# fosses et au# sillon molaires o6 il est , l'origine de caries du mme nom. La lsion carieuse est alors recou*erte d'une plaque gnral domine par Streptococcus mutans et, en moindre quantit, Streptococcus sanguis et Lactobacillus 4ta$leau 7775 donc le premier , incriminer dans la carie de l'mail ou, che4 l'enfant tr%s jeune, dans la carie dite du biberon [2 implication dans le d*eloppement des caries radiculaires fait en re*anche l'objet de contro*erses $ selon les auteur serait ine#istante [18] ou tr%s importante 4ta$leau 7775 [12, 19, 23]. 'ussi, l'analyse bactriologique d'chantillons de prle*s sur des sites suspects quels qu'ils soient ne manque)t)elle pas d'intrt. 3lle permet de quantifier le carieu# qui se r*%le nul si la proportion de streptocoques mutans relati*e au nombre total de streptocoqu infrieure , 1 7 et important, si elle e#c%de 15 7 [12]. 8outefois, en pratique quotidienne, il est plus ais d'effectu tests sali*aires pour identifier les patients , risque carieu# le* possdant une quantit de streptocoques m suprieure , 15!(9: par millilitre de sali*e, sujets qui sont gnralement de grands amateurs de sucres [21].

*treptococcus so'rinus

Streptococcus sobrinus correspond , une des sept esp%ces du groupe des streptocoques mutans mises en *iden derni%res annes. Streptococcus sobrinus est , distinguer des esp%ces Streptococcus cricetus et Streptococcus m respecti*ement constitues des srotypes a pour la premi%re, c, e et f pour la seconde. 3lle correspond pour sa pa srotypes d, g et h [:]. '*ec un pourcentage d'indi*idus porteurs de l'ordre de 15 , ;5 7, elle se r*%le moins pr* que l'esp%ce Streptococcus mutans rencontre che4 <= , 5 7 des indi*idus. (ependant, nombre d'tudes antrie la distinction de Streptococcus mutans et Streptococcus sobrinus ont *raisemblablement surestim le r. Streptococcus mutans dans l'tiologie de la carie de l'mail en lui attribuant une part des responsabilits re*e Streptococcus sobrinus 4ta$leau. 7 et 775 [12, 22]. 3n re*anche, Streptococcus sobrinus n'aurait aucune implicatio le d*eloppement des caries radiculaires [18].

Autres streptoco/ues

>armi les autres Streptococcus longtemps accuss de jouer un r.le important dans la carie de l'mail, il fau Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis et Streptococcus salivarius essentiellement impliqus dans les intressant les sillons 4ta$leau 7775 [12]. (ependant, la faible capacit acidognique de Streptococcus sanguis inte le qualifier de bactrie cariog%ne 4ta$leau 75 [22]. -e mme, si Streptococcus sanguis, Streptococcus m

Streptococcus salivarius sont galement associs, en fonction des auteurs, au# caries radiculaires, seuls Strepto salivarius et Streptococcus mitis bio*ar 1 inter*iendraient dans le processus carieu# initial [12, 19, 23]. -e plus, le r.le dernier ne fait pas l'unanimit [18, 23]. Streptococcus gondonii, Streptococcus oralis et Streptococcus anginosu d'autres streptocoques de la plaque plus rcemment mis en cause du fait de leur capacit acidog%ne , bas p? [21, 22

Actinom+ces

'ctuellement, le r.le des deu# esp%ces majeures du genre actinomyc%te n'est pas clairement dfini car concentrations ne diff%rent pas de fa@on frappante entre sites sains et sites caris. -e plus, elles semblent *arier de in*ersement proportionnelle selon les esp%ces. 'insi, a)t)il t mis en *idence a*ec l'apparition de la carie de l une augmentation du nombre d' Actinomyces viscosus et une diminution de celui des Actinomyces naeslundii [12]. cas particulier de la carie du biberon, Actinomyces viscosus arri*e mme parfois , dominer. 3nfin, alors que ces ba acidog%nes ont longtemps t dsignes comme les responsables des caries radiculaires, seul Actinomyces vi sro*ar " inter*iendrait dans ce type de processus carieu#, Actinomyces naeslundii sro*ar 1 n'ayant pas t isol ces lsions 4ta$leau 7775 [12, 23]. Aais ici encore cette obser*ation ne fait pas l'unanimit, puisqu'une tude plus r a dmontr que Actinomyces naeslundii inter*iendrait dans le d*eloppement des caries radiculaires ayan particularit d'tre , *olution rapide [18].

acto'acillus

Les esp%ces du genre lactobacille sont fortement acidog%nes et aciduriques. 'ussi, reprsentent)elles une proport plus en plus importante des micro)organismes de la plaque, a*ec les streptocoques mutans, apr%s ingestion frque sucres fermentescibles [21, 23]. Longtemps dsignes comme des bactries cariog%nes par e#cellence, a*ec un p pathog%ne qui s'e#prime essentiellement au ni*eau des sillons du fait de leur faible capacit d'adhrence au# su lisses, il est maintenant reconnu qu'elles ne sont que des colonisateurs secondaires des lsions carieuses 4ta$lea [12] . Leur nombre est donc proportionnel , la profondeur de la ca*it, contrairement , celui des Streptococcus m 'pr%s ca*itation, la proportion de Lactobacillus acidophiles et Lactobacillus casei passe ainsi de 1 , = 7, d'augmenter fortement lorsque la carie atteint la dentine. B ce stade, la proportion d' Actinomyces et de Lactob gale mme celle des Steptococcus, ces derniers se trou*ant dans la plaque du c.t sali*aire , l'in*erse des Lactob situs au contact de la dentine. (omme Actinomyces viscosus, Lactobacillus domine rapidement dans les lsio syndrome du biberon. 3nfin, son importance dans le d*eloppement des caries radiculaires est reconnue depu di4aine d'annes 4ta$leau 7775 [12, 19, 23].

3n sant publique, sont parfois utiliss des tests sali*aires qui permettent d'identifier les sujets , risque ayant un n de lactobacilles suprieur , 15 = (9: par millilitre de sali*e [21]. -e fiabilit mdiocre che4 le sujet jeune, il a*antageusement remplacs par les tests dnombrant les streptocoques mutans sali*aires. 2anmoins, ils sont util pr*ention pour contr.ler l'hygi%ne alimentaire, le nombre des lactobacilles tant proportionnel au tau# d'ingestio glucides fermentescibles $ ils permettent donc une apprciation objecti*e des efforts du patient , restreind consommation de produits sucrs [12]. 3n re*anche, che4 le sujet Cg, l'utilisation de ces tests mrite d'tr frquente car ils sont aptes , mettre en *idence un risque carieu# le* dans le cas particulier des lsions radic [23] .

3aut de

Suc"es &e"mentesci'les

Les bactries cariog%nes ne peu*ent sur*i*re en bouche et jouer un quelconque r.le que si elles trou*ent sur pla sucres de l'alimentation, dits fermentescibles, ncessaires , leurs besoins mtaboliques. 8ransports , l'intrie celles)ci, ces sucres sont, en fonction des besoins cellulaires, soit polymriss sous forme de polysaccharides d homopolym%res de glucoses et stocDs dans des structures rappelant celles du glycog%ne, soit dgrads par la *oie glycolyse a*ec production d'nergie associe , un rejet des dchets cataboliques sous forme d'acides organiques.

*+nthse de pol+saccharides

'pr%s satisfaction des besoins nergtiques cellulaires, les sucres transports , l'intrieur de la bactrie gnralement con*ertis en acide adnosine diphosphorique E'->F)glucose par l''->)glucose phosphorylase. glucose se fi#e ensuite, sous l'action d'une glycog%ne synthase, , un homopolym%re de glucoses pre#istan participer , la formation de longues chaGnes hlicoHdales de I)-)glucoses. (es polysaccharides sont alors stocD forme de granules intracytoplasmiques dans tous les streptocoques du groupe mutans, , l'e#ception de Strepto sobrinus, dans certains streptocoques du groupe oralis et dans les actinomyc%tes 4ta$leau 775. 3n l'absence de g e#og%nes fermentescibles, ils sont dpolymriss sous l'action d'une glycog%ne phosphorylase pour librer du glu cataboliser par la *oie glycolytique responsable de la production d'nergie et de rsidus acides [12, 22].

Les polysaccharides e#tracellulaires peu*ent galement participer , la production d'acides, et donc , la dminral carieuse, mme si, ainsi qu'il l'a dj, t *oqu, certains d'entre eu# jouent un r.le prpondrant dans la cohsion plaque et de son adhrence , l'mail. 0ls peu*ent en effet tre dgrads par des en4ymes inductibles d'o bactrienne, glycanohydrolases, glycanses et fructanases, pour donner des monosaccharides fermentescibles p bactries de la plaque. (omme les polysaccharides intracellulaires, ils constituent donc une rser*e nergtique fois)ci e#tracellulaire. (ependant, contrairement , leurs homologues intracellulaires, ils ne peu*ent tre synthtis partir d'un faible nombre de glucides. 0l s'agit essentiellement du saccharose, d%s lors considr comme l'aliment cariog%ne, mais aussi du raffinose, trisaccharide de I)-)galactosylsaccharose. Le premier peut tre catalys p glycosyltransfrases EJ89F et fructosyltransfrases E989F , l'in*erse du second uniquement catalys par 989 4ta 705 [16].

Cata'olisme des sucres

3n fonction des conditions du milieu, la glycolyse peut tre homo) ou htrofermentaire. 'insi, l'homofermen lactique est de r%gle dans des conditions d'anarobiose, lorsqu'il y a eu un important apport de sucres. Les g e#og%nes disponibles, c'est),)dire non stocDs sous forme de polysaccharides, sont alors ferments en produ dgradation acides qui correspondent, dans plus de K5 7 des cas, , de l'acide lactiques. 3n re*anche, si la crois bactrienne doit tre limite par la raret du nutriment, dans un milieu , p? alcalin ou en prsence d'o#yg% glycolyse est dite htrofermentaire car elle m%ne , la production de dchets mtaboliques tr%s di*ers $ acides lac actique, butyrique, propionique, formique et alcool thylique [12].

Modi.ication du pH de la pla/ue

3n l'espace de quelques minutes, apr%s que la plaque ait t e#pose au# sucres fermentescibles contenus da aliments, les acides organiques produits par les bactries cariog%nes font baisser le p? , l'interface plaque)m l'effet tampon du milieu en*ironnant, li en particulier , la sali*e, est insuffisant, le p? descend en dessous du critique compris entre =,; et =,< 4fig 65. 0l y a alors dminralisation de l'mail par passage en solution du phosph du calcium. Le plus sou*ent, une reminralisation lui succ%de, apr%s arrt de la production d'acides par puiseme sucres fermentescibles et limination progressi*e de ceu#)ci. (ette derni%re est la consquence d'une simple diffusi acides hors de la plaque, mais aussi de leur neutralisation par le pou*oir tampon de la sali*e et de la plaque. (er bactries de la plaque assurent en effet, en catabolisant protines, peptides, ure et certains composs a4o production de mtabolites basiques tels que des amines ou l'ammoniaque. -'autres transforment les acides forts lactiqueF en acides plus faibles Eacides actique et propioniqueF. (es diffrents mcanismes sont donc tous respon d'une lente remonte du p?. -%s lors, l'effet d'homostasie sali*aire permet au phosphate et au calcium de reg l'mail superficiel 4fig 9 et 15. La remonte du p? *arie galement en fonction de la composition de l'aliment, , b sucres fermentescibles, dit potentiellement cariog%ne. 3n effet, des aliments contenant une mme quantit d'hydra carbone n'ont pas tous le mme potentiel cariog%ne selon qu'ils poss%dent des composs anne#es diffre cariostatiques comme certains ions minrau#, acides gras, protines..., selon que leur rtention en bouche est p moins longue ou qu'ils stimulent plus ou moins la scrtion sali*aire. Le moment de la prise, dans le cadre ou no repas, ainsi que la rapidit de consommation de l'aliment, ont galement leur importance [1].

L'quilibre dminralisation)reminralisation peut tre cependant rompu en fa*eur de la dminralisation en cas d'a de sucres fermentescibles en grande quantit, mais surtout prolongs ou rpts , inter*alles rapprochs $ le p tampon de la sali*e est dbord et la remonte du p? ne peut plus a*oir lieu. -e mme, ce pou*oir compensat pourra se produire si la plaque, trop paisse, perd sa permabilit et interdit la diffusion des fluides sali*aires [11] alors d*eloppement de la carie de l'mail , diffrencier de la lsion initiale qui a la possibilit de se reminraliser. derni%re correspond , la dissolution des cristau# d'hydro#yapatite , la surface de l'mail et , l'largissement des e intercristallins autorisant la diffusion des acides dans la profondeur de l'mail. ('est une lsion de subsurface surm

par une 4one de surface d'apparence intacte 4fig 15 [12]. La carie de l'mail correspond quant , elle , une pe substance tissulaire mettant bient.t la dentine , nu 4fig 85 [12, 20]. 3lle *oluera alors rapidement e d'homofermentation associe , un p? beaucoup plus bas que l'htrofermentation [3].

3aut de

Aut"es &acteu"s

Les facteurs de risque de la carie, hormis ceu# qui ont t prcdemment dcrits, sont nombreu# $ e#prience ca antrieure, qualit des mesures d'hygi%ne buccodentaire, e#position au# fluorures, Cge, statut socioconom habitudes familiales... [13, 1:]. &euls quelques)uns, statistiquement lis de fa@on importante au d*eloppement de la sont ici *oqus 4fig 25.

*ali)e

3lle fa*orise indirectement la gen%se de la carie en participant au d*eloppement de la pellicule acquise e#og%ne e plaque bactrienne par les protines riches en proline qui la composent $ glycoprotines acides et basiques, mu protines riches en prolines acides et basiques [11]. -e plus, ses amylases inter*iennent dans la dcomposit l'amidon. (ependant, son action reste essentiellement carioprotectrice, tant par son action mcanique de + c sali*aire + responsable de l'limination des dchets de la nourriture que par certains de ses composants agissant reminralisation de l'mail et le d*eloppement de la plaque 4fig 95 [2]. La sali*e joue en effet un r.le protecteur d premier plan en inter*enant dans l'quilibre dminralisation)reminralisation par son pou*oir tampon et sa compo B sa teneur en phosphate et en calcium, responsables de la reminralisation des lsions dbutantes, s'ajoute syst%mes tampon bicarbonate)acide carbonique et phosphate)acide phosphorique ainsi que d'autres constituants ca de neutraliser les acides produits tels les statherine, sialine, 4inc ou d'autres lments , l'tat de trace [11]. 3nfin, citer tous les lments constitutifs du milieu abiotique que sont les immunoglobulines E0gF et autres molcu l'immunit, les substances bactriostatiques et bactricides [12]. >armi les 0g sali*aires, il faut citer, hormis les 0gJ d'action ngligeable, les 0g' scrtoires, prdominantes, qui e#ercent un effet inhibiteur en empchant la fi#atio bactries sur les tissus ou en pro*oquant leur agglutination, facilitant par l, mme leur limination par le flot sal Les facteurs antibactriens , retenir sont, d'une part, le lyso4yme et la lactoferrine et, d'autre part, le sy lactopero#ydase)ions thiocyanate. Les premiers pro*oquent respecti*ement la lyse des bactries en cli* peptidoglycane, constituant majeur de leur paroi, et l'puisement du milieu en fer, cofacteur indispensable , la croi bactrienne. Le second a pour a*antage, en prsence d'? "L", d'entraGner la production d'ions hypothiocyaneu#, to puissants pour les bactries [11]. -%s lors, toute modification du flu# sali*aire che4 des sujets souffrant de #ros entraGne une modification de la composition bactrienne de la plaque plus riche, en particulier, en Streptococcus m et Lactobacillus. -e mme, la clairance de sali*e, responsable d'actions *ariables en fonction du site dentaire considr, plus ou proche d'un ostium sali*aire, d'anatomie particuli%re..., influencera la localisation du processus carieu# [22].

Causes gnrales

(es facteurs propres , l'organisme jouent un r.le relati*ement secondaire en ce qui concerne la gen%se de la 2anmoins, ils inter*iennent par les altrations qu'ils pro*oquent et qui influent sur l'cologie de la ca*it bucca e#emples sont nombreu# $ infections par pullulation bactrienne, radiations ionisantes, chimiothrapie, ma endocriniennes comme le diab%te, malnutrition, consommation de drogues ou de mdicaments induisan #rostomies... [2]. 0n*ersement, les traitements antibiotiques dicts par de frquentes infections des *oies ar suprieures che4 les sujets jeunes modifieraient la cariognicit de la plaque et iraient mme, selon Jibbons, j e#pliquer le dclin de la carie obser* en bas Cge, ces derni%res annes, dans les pays industrialiss [2].

Anatomie dentaire

L'alignement de l'arcade et l'anatomie dentaire sont des facteurs de risque de la carie lis , l'h.te [11]. (ertains n'h pas , ce propos , apparenter la lsion carieuse , des dysplasies, *ritables altrations des structures den minralises. 8r%s sou*ent, elle se d*eloppe au ni*eau de points de contact dentaires dficients, qui correspondent 4ones de rtention alimentaire fa*orisant le d*eloppement de la plaque et des caries [2]. &inon, elle dbute au des puits et des fissures des dents pluriradiculaires non autonettoyables et difficilement accessibles par les brins brosse , dents trop larges. -ans ce cas, les caries sont d'autant plus frquentes que les sillons sont anfractueu#, bactries ne peu*ent jamais tre totalement limines , leur ni*eau.

H+gine 'uccodentaire

3lle agit directement sur la quantit de dbris alimentaires, substrats des micro)organismes, et de plaque adhren surface dentaire [2]. (ette derni%re peut ainsi *arier de =)"5 mg, en cas d'hygi%ne correcte, , =5)"55mg si e nglige. 3n pratique quotidienne, des mthodes plus simples, bases sur l'utilisation d'indices de plaque, permette apprciation semi)quantitati*e de l'hygi%ne buccodentaire de l'indi*idu [12]. -ans ce cas, il est reconnu qu'un ind plaque diffrent de 4ro n'est pas obligatoirement corrl , un risque carieu# le*. 0l e#iste toujours de la plaque faces occlusales des molaires et les faces pro#imales de toutes les dents, c'est),)dire au ni*eau des localis carieuses les plus frquentes, car le brossage est inefficace , leur ni*eau. 'ucun sujet ou presque, aussi appliq moti* soit)il, ne peut en effet liminer compl%tement la plaque , l'aide d'une simple brosse , dents. Aais cette n'est dangereuse pour la denture que si elle est compose d'une proportion importante de bactries cariog%nes. cas contraire, il n'y a pas de risque carieu# le*. -es tudes rcentes, ralises che4 des adolescents, ont cependa en *idence une liaison entre le d*eloppement de caries pro#imales et une hygi%ne orale mdiocre [10]. Muoi q soit, le brossage, associ , l'utilisation de fil dentaire, doit tre de r%gle car il permet de *hiculer un dentifrice fl action topique intressante. (e dernier est en effet reconnu par la plupart des e#perts comme le principal responsa dclin de la carie obser* au cours de ces ;5 derni%res annes [1, 1:].

0luor

&es mcanismes anticarieu#, lis , son utilisation systmique et , son application topique, inter*iennent , diff ni*eau#. -'une part, le fluorure renforce le terrain en modifiant la minralisation de l'mail, soit dans toute son pa s'il est consomm au moment de l'amlogen%se, soit, ensuite, au ni*eau de ses couches superficielles. -'autre part, au ni*eau de la plaque en modifiant l'acti*it en4ymatique des bactries, ce qui a pour corollaire de modifie adsorption et leur mtabolisme [2]. &on mcanisme d'action consiste essentiellement en une substitution partie groupements L?) par des ions 9) dans l'apatite pendant la formation de l'mail. ('est principalement au cours de la de maturation prrupti*e de la matrice de l'mail, caractrise par l'limination de la majeure partie des pro matricielles, celles)ci induisant des porosits au sein de l'mail immature, que s'incorpore le fluor dans l'mail. ' fa*orise la croissance et la fusion des cristau# qui de*iennent plus stables [20]. 2anmoins, il est actuellement adm son plus grand r.le en carioprophyla#ie se joue en postruptif, priode pendant laquelle, par *oie topique, il acc *itesse de maturation postrupti*e de l'mail etNou facilite la reminralisation des lsions carieuses dbutantes L'augmentation de la rsistance de l'mail au# attaques acides est donc en rapport a*ec l'action + contact + du l'origine d'une rser*e de fluor relati*ement stable par transformation de l'hydro#yapatite, O(a 15E>LPF! EL? fluoroapatite, O(a15 E>LPF! 9"Q moins soluble en milieu acide. >ar ailleurs, il y a formation d'une rser*e labile sous de dp.ts de fluorure de calcium prsent dans la plaque. Lorsque le p? de cette derni%re s'abaisse lg%rement, le fl de calcium se dissocie, augmentant ainsi la concentration du fluide de la plaque en ions fluor qui ont un effet ta (eu#)ci participent , l'quilibre dminralisation)reminralisation en fa*orisant la reminralisation [1 reminralisation des lsions carieuses initiales augmentera mme la duret de cette 4one puisque l'mail, partiell dminralis, est plus apte , capter du fluor apport rguli%rement , faibles doses. 3nfin, il peut y a*oir tra transmembranaire de fluor sous forme de ?9 en quantit d'autant plus importante que le p? de la plaque est ba passage *ers le cytoplasme bactrien plus alcalin entraGne sa dissociation en ? R et 9). L'accumulation de proto acidifiant progressi*ement le cytoplasme, rduit le mtabolisme bactrien et modifie les gradients de p? et les co protoniques transmembranaires dont le r.le est capital en physiologie cellulaire. Les ions 9 ) inhibent quant l'nolase, en4yme bactrienne qui, au cours de la glycolyse, con*ertit le ")phosphoglycrate en phosphonolpy E>3>F. -e la moindre quantit de >3> disponible dcoule d'une part une moindre production d'acides et une diminut l'acide adnosine triphosphate E'8>F Emtabolite cl de nombreu# processus biologiquesF et d'autre part, une inh du transport intrabactrien des sucres par le syst%me >3>)phosphotransfrase E>3>)>8F. Les ions 9 ) inhibent par a l'?R'8>ase lie , la membrane, dstabilisant ainsi le p? cytoplasmique de la bactrie. (ette dstabilisation cytoplasmique est galement d'un grand intrt car elle perturbe le mtabolisme bactrien ainsi que le gradient transmembranaire, donc le transport des glucides associ au gradient protonique ou force proton motrice E9>AF 4 Le fluor par son action directe ou indirecte, d'une part sur les processus de transport et d'incorporation intrabact

des glucides, et d'autre part sur la glycolyse bactrienne rduit donc la production d'acides par les bactries cario de la plaque. >ar cette rduction de la baisse du p? de la plaque, le fluor prsente le double a*antage de fa*or stabilisation de la surface d'mail adjacente et d'inhiber la prolifration des bactries aciduriques cariog%nes, as ainsi l'homostasie de la population microbienne associe , l'mail indemne de carie [20].

3aut de

Conclusion

La carie mrite toujours d'tre dfinie partir du schma de Keyes mme s'il a t plusieurs fois complt depuis (fig 1) (fig 8)$ %l reprsente en effet les deu& facteurs tiologi'ues agresseurs ( sucres fermentescibles et bac cariog)nes Streptococcus, Actinomyces et Lactobacillus bien 'ue le r*le de certaines d'entre elles ait t rcem remis en 'uestion$ +eu&,ci interagissent avec d'autres facteurs correspondant - l'h*te et la dent - dans la trilo Keyes ( salive, anatomie dentaire, fluor$$$

3aut de

R&"ences
[1] [2] [3] [6] [9] [1] [8] [2] [:] [10] [11] [12] [13] [16] [19] [11] [18] [12] [1:] [20] [21] [22] [23]

Jeddes -' -iet patterns and caries. Adv .ent /es 1 P S K $ ""1)""P Jibbons T 8he caries decline. 0ur 1 2ral Sci 1 ! S 15P $ P"P)P"= ?ojo &, Komatsu A, LDuda T, 8aDahashi 2, Uamada 8 'cid profiles and p? of carious dentin in acti*e and arrested les .ent /es 1 P S <; $ 1K=;)1K=< Keyes >? Tecent ad*ances in dental caries research bacteriology, bacteriological findings and biological implications. %n 1 1 !" S 1" $ PP; KVnig KJ. Karies und >arodontopathien. &tuttgart $ 8hieme, 1 K< Krasse W 8he caries decline $ is the effect of fluoride toothpaste o*errated X 0ur 1 2ral Sci 1 ! S 15P $ P"!)P" Larams A &imple tests for caries susceptibility. %nt .ent 1 1 K= S ;= $ 15 Lebreton J. 8rait de smiologie et clinique odontostomatologique. >aris $ (dp, 1 < Loesche YZ Tole of &treptococcus mutans in human dental decay. 3icrobiol /ev 1 K! S =5 $ ;=;);K5 Aathiesen '8, Lgaard W, Tolla J Lral hygiene as a *ariable in dental caries e#perience in 1P)year)olds e#po fluoride. +aries /es 1 ! S ;5 $ " );; AenaDer L. 8he biologic basis of dental caries. Aaryland $ ?arper and To[, 1 K5. Aouton (, Tobert Z(. Wactriologie bucco)dentaire. >aris $ Aasson, 1 P Auller A, Lupi L, Aedioni 3, Wolla A pidmiologie de la carie. 0ncycl 3ed +hir E3lse*ier, >arisF, Ldontologie, " '"5$ 1 <S 1)K. [interref] 2a*ia ZA (arbohydrates and dental health. Am 1 +lin 4utr 1 P S = EsupplF $ <1 &)<"<& 2y*ad W, Kilian A Aicroflora associated [ith e#perimental root surface caries in humans. %nfect %mmun 1 5 S =K $ 1!"K) Tolla J, Lgaard W. &tudies on the solubility of calcium fluoride in human sali*a. 0n $ Leach &', 3dgar YA eds. 9actors rela deminerali4ation and reminerali4ation of the teeth. L#ford $ 0TL >ress, 1 K; $ P=)=5 &ch\pbach >, Lster[alder 1, Juggenheim W ?uman root caries $ microbiota in plaque co*ering sound, carious and a carious root surfaces. +aries /es 1 = S " $ ;K"); = 8an4er ZA. Aicrobiology of dental caries. 0n $ &lots Z, 8aubman A' eds. (ontemporary oral microbiology and immun Louis $ (1 Aosby, 1 " $ ;<<)P"P 8inanoff 2 -ental caries risD assessement and pre*ention. .ent +lin 4orth Am 1 = S P $ <5 )<1 8riller A, &ommermater Z, (lergeau)Juerithault &. 9luor et pr*ention de la carie dentaire. >aris $ Aasson, 1 " 1an ?oute Z Aicrobiological predictors of caries risD. Adv .ent /es 1 ; S < $ K<) ! 1an ?oute Z Tole of micro)organisms in caries etiology. 1 .ent /es 1 P S <; $ !<")!K1 ]ambon ZZ, Kaspr4aD &' 8he microbiology and histopathology of human root caries. Am 1 .ent 1 = S K $ ;";);"!

3aut de

^1

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Article prcdent pidmiologie de la carie dentaire Michle Muller, aurence upi, Etienne Mdioni, Marc !olla "rsentation | #ernire mise $ %our | &a'le des matires "lan de l(article Article sui)ant Histopathologie de la lsion carieuse de l(mail et de la dentine *+l)ie *guier, ,li)ier e Ma+ Article &e-te intgral DE Iconographies as de D! pou" cet a"ticle Imprimer Recommander cet article Enregistrer dans mes .a)oris "roduits &ous les produits EMC i)res Re)ues

Odontologie [23-010-A-30]

tiologie de la carie

!i$ 1 F

&ig 1 $ 8rilogie de Keyes tablissant la relation entre les trois principau# facteurs de risque de la carie $ accumulation de plaque bactrienne, prsence de sucres fermentescibles permettant la production d'acides par les bactries cariog%nes de la plaque et terrain correspondant , une denture plus ou moins propice , la carie. KVnig ajoute un quatri%me facteur, le temps, ncessaire a d*eloppement de la lsion carieuse $ plus la dure sparant deu# prises alimentaires sucres est courte et plus le risque carieu est le*, l'e#position au# produits acides tant plus frquente [6], [9], [12].

!i$ 2 F

&ig 2 $

>rincipales ractions impliques dans le mtabolisme des glucides par les streptocoques et effet inhibiteur du fluor sur certaines d'entre elles. 1. 8ransport des glucides *ia le syst%me >3>)>8 indirectement bloqu par le fluor S ". incorporation des glucides * le syst%me force proton motrice E9>AF indirectement dprim par le fluor S ;. pompe , protons)'8>ase E?R)'8>aseF inhibe pa fluor S P. efflu# de protons associs au# acides de la glycolyse E?R)lactateF [20]. >3>)>8 $ phosphonolpyru*ate phosphotransfrase S '-> $ acide adnosine diphosphorique S '8> $ acide adnosine triphosphorique S 3n 00 $ en4yme 00 S 3n"0 $ en4yme 0 S ?>r $ phospho carrier protein.

!i$ ? F

&ig 3 $ Jlycosyltransfrase EJ89F, en4yme intgre , la surface de Streptococcus mutans E&AF, synthtise en prsence de saccharose polym%res de type glycane. Les comple#es glycosyltransfrase)glycane participent, tout comme les rcepteurs spcifiques au# glycanes ETF, , l'agrgation cellulaire et , l'adhrence des cellules , la surface dentaire.

!i$ @ F

&ig 6 $ (ourbe de &tephan. &uite , un bain de bouche glucos, le p? dans la plaque descend au)dessous du seuil critique che4 les suje polycaris alors qu'il reste gnralement suprieur , ! che4 les sujets indemnes de carie [12].

!i$ 6 F

&ig 9 $ Teprsentation schmatique de l'alternance des phases de dminralisation et de reminralisation de l'mail en situation d'quilibre $

) la dgradation des glucides alimentaires entraGne une baisse du p? par production d'acides d'o6 la perte d'ions minrau#, calc et phosphate, , la surface de l'mail S ) la sali*e assure la reminralisation en agissant , trois ni*eau# $ ) le flu# sali*aire assure l'autonettoyage des surfaces dentaires et entraGne les dbris alimentaires S

) les facteurs antibactriens sali*aires, en4ymes et immunoglobulines, inhibent le mtabolisme des micro)organismes S ) le pou*oir tampon de la sali*e entraGne la remonte du p? permettant la reprcipitation sur la surface de l'mail des ions minrau# prsents dans la sali*e etNou librs lors de la phase acide [20].

!i$ 4 F

&ig 1 $

'. Lorsque le p? du milieu buccal est suprieur au seuil critique, les ions calcium EoF et phosphate ERF prsents dans la sali*e so en quilibre a*ec l'hydro#yapatite. W. &i le p? du milieu buccal descend en dessous du seuil critique, les fluides sali*aires de*iennent insaturs par rapport , l'hydro#yapatite qui lib%re des ions calcium EoF et phosphate ERF dans le milieu buccal o6 la concentration en ions calcium et phosphate de*ient ainsi suprieure , celle de l'mail. (. -es ions calcium et phosphate reprcipitent , la surface de l'mail pour tenter de rtablir une situation d'quilibre. 0ls participent , la formation de la 4one de surface galement constitue d'ions issus de la 4one de dminralisation sous)jacente.

!i$ 8 F

&ig 8 $ 'cidogen%se , l'interface plaque)mail rsultant de l'interaction des bactries cariog%nes et des sucres fermentescibles. >8& $ sucre phosphotransfrase S >3> $ phosphonolpyru*ate S >'3 $ pellicule acquise e#og%ne. '. quilibre dminralisation)reminralisation par neutralisation de l'acide produit. W. -squilibre en fa*eur de la dminralisation en raison d'une incapacit des ressources locales , neutraliser l'acide produit

[1

!i$ 3 F

&ig 2 $ 9acteurs de risque de la carie

[8]

3aut de

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