VAL VUL O P AT I AS

La funcin de las vlvulas cardiacas consiste en permitir el paso de la sangre de una a otra cavidad cardiaca en el momento adecuado del ciclo cardiaco, con un rendimiento ptimo y evitando el reflujo, circunstancias que pueden verse alteradas cuando los aparatos valvulares se alteran como consecuencia de la enfermedad. A la alteracin de los aparatos valvulares del corazn como consecuencia de la enfermedad los denominamos valvulopatas pudindose determinar dos tipos de anomalas fundamentales: Una Estenosis Valvular o dificultad para que la vlvula pueda abrirse. Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la vlvula al cerrase ocluya completamente el orificio valvular, lo que determinara un reflujo anormal de la sangre. Naturalmente, tanto las Estenosis como las Insuficiencias valvulares pueden afectar a cualquier sistema valvular, es decir, tanto a las vlvulas aurculo-ventriculares como a las vlvulas sigmoideas artica y pulmonar pueden lesionar un sistema valvular aislado o varios e incluso en un mismo aparato valvular pueden coexistir los dos tipos de anomalas, es decir, coexistir la estenosis y la insuficiencia valvular. Los determinantes etiolgicos ms comunes son: 1.- Fiebre Reumtica: es un proceso infeccioso de origen estreptoccico y mecanismo inmunolgico que afecta al endocardio valvular determinando su deformacin. 2.- Endocarditis bacteriana: es un proceso inflamatorio de mltiples etiologas y que da lugar a la formacin de vegetaciones o verrugas en el endocardio valvular mutilando el correspondiente aparato valvular. Estas vegetaciones son agregados fibrinoplaquetarios, no vascularizados, en cuya matriz existen colonias de microorganismos. 3.- Malformaciones congnitas: como por ejemplo ocurre en la denominada vlvula artica bicspide. 4.- Degeneracin mixomatosa del aparato valvular que determina prolapso de los velos valvulares e insuficiencia.

5.- Disfuncin y/o rotura de las cuerdas tendinosas o de los msculos papilares como puede ocurrir en el Infarto de Miocardio. AL T E R AC I O NE S F I SI O P AT O L O G I C AS Como es lgico, las consecuencias fisiopatolgicas son diferentes segn cul sea la vlvula lesionada y segn que se produzca una estenosis o insuficiencia valvular. Es te nos is Las estenosis suponen una sobrecarga de presin en la cavidad situada por detrs de la estenosis y por lo tanto su consecuencia es la produccin de una hipertrofia concntrica que acta como mecanismo de compensacin. Naturalmente, la hipertrofia es eficaz cuando afecta a los ventrculos siendo prcticamente inoperante a nivel de las aurculas. I ns ufic ie nc ia Las insuficiencias valvulares suponen una sobrecarga de volumen secundario al reflujo y en consecuencia determinan una dilatacin reguladora que activa el mecanismo de Frank_starling en la cavidad cardiaca situada por detrs del aparato valvular que es insuficiente. Posteriormente, si persiste la insuficiencia, se producir una hipertrofia excntrica.

En ambos casos, las consecuencias finales son: Aparicin de soplos y ruidos anormales en la auscultacin de los tonos cardiacos determinados por el flujo anormal de la sangre a travs de un aparato valvular estenosado o insuficiente. Dilatacin y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas correspondientes lo que puede ponerse de manifiesto mediante la exploracin fsica (desplazamiento del latido de punta), el ECG, y el Ecocardiograma. Alteraciones hemodinmicas con repercusin sobre la circulacin sistmica, pulmonar y coronaria. Activacin de los mecanismos de compensacin que ya conocemos y, cuando estos no son suficientes, Insuficiencia Cardiaca.

E ST E NO SI S M I T R AL Se define como la estrechez o disminucin del rea del orificio valvular mitral, siendo la valvulopata ms frecuente. Generalmente, aparece como consecuencia de la Fiebre Reumtica, siendo el resto de las causas muy raras. Es ms frecuente en el sexo femenino asocindose a insuficiencia valvular en el 25 % de los casos (Doble Lesin Mitral). Fisiopatologa Cuando el rea valvular mitral disminuye su tamao se produce una dificultad para el relleno del ventrculo izquierdo durante la distole. Generalmente, el rea valvular mitral normal es de unos 5 centmetros cuadrados y no suelen aparecer manifestaciones clnicas hasta que dicha rea se hace inferior a los 2 centmetros cuadrados, apareciendo entonces sntomas que inicialmente se manifiestan slo con el ejercicio, an cuando desde mucho antes pueden ser patentes los datos auscultatorios. Cuando el rea del orificio valvular es inferior a 1 centmetro cuadrado el paciente presenta ya una importante elevacin de la presin arterial pulmonar por fallo retrgrado producindose congestin pulmonar y, en consecuencia, disnea de reposo, con edema agudo de pulmn en los casos extremos. Las principales consecuencias fisiopatolgicas son las siguientes: Fa llo retr grado 1.- Hipertrofia de la pared auricular por la sobrecarga de presin a la que se ve sometida la aurcula izquierda por la estrechez del orificio valvular. Este mecanismo de compensacin es poco eficaz por la delgadez de la pared aurcular por lo que al progresar el grado de estenosis se producir una dilatacin auricular izquierda que favorecer la aparicin de una arritmia completa por fibrilacin auricular, el remanso de sangre en la aurcula y, en consecuencia, la trombosis con riesgo de embolismo sistmico. 2.- Aumento de la presin del capilar pulmonar por trasmisin retrograda del incremento de presin en la aurcula izquierda,

producindose una Insuficiencia Cardiaca Izquierda con arterial pulmonar y congestin pulmonar.

hipertensin

Paradjicamente, cuando en estos pacientes aparece la hipertensin pulmonar suelen mejorar los sntomas de insuficiencia cardiaca izquierda ( disnea) ya que al incrementarse las resistencias pulmonares se reduce el gasto cardiaco derecho lo que disminuye las presiones a nivel de la aurcula izquierda y el capilar pulmonar. 3.- Sobrecarga de presin del ventrculo derecho por la hipertensin pulmonar y como consecuencia de ello se producir una hipertrofia concntrica ventricular derecha que actuar como mecanismo de compensacin. Cuando este mecanismo compensador se vea sobrepasado se produce el fallo retrgrado del ventrculo derecho con la aparicin de una congestin venosa sistmica y por lo tanto la aparicin de una Insuficiencia Cardiaca derecha con ingurgitacin yugular, Hepatomegalia congestiva y edemas. Fa llo a nter grado Como consecuencia de la estenosis valvular se produce una pobre repleccin del ventrculo izquierdo durante la distole con disminucin del volumen sistlico y, por lo tanto, del gasto cardiaco. Ello condiciona que estos pacientes toleren mal la taquicardia ya que con ella se acortan los tiempos diastlicos y por lo tanto se compromete todava ms la replecin ventricular izquierda. Como consecuencia fundamentales son: de todo ello las manifestaciones clnicas

Disnea, por la congestin pulmonar. Inicialmente se manifiesta como disnea de esfuerzo pero a lo largo de la evolucin aparecer adems ortopnea, con episodios de disnea paroxstica nocturna y Edema Agudo de Pulmn. Episodios de infeccin respiratoria de repeticin, por la congestin pulmonar que favorece la colonizacin de la va respiratoria. Astenia, por disminucin del gasto cardiaco. Signos de Insuficiencia Cardiaca derecha en fases avanzadas de la enfermedad por fallo del ventrculo derecho.

En ocasiones, la enfermedad debuta en la clnica con alguna de las complicaciones de la enfermedad, entre las cuales hay que citar: 1.- Edema Agudo de Pulmn, que puede aparecer en el curso de un esfuerzo fsico o con motivo de cualquier otra situacin que incremente el gasto cardiaco como la fiebre, una anemia etc. 2.- Hemoptisis, por rotura de los pequeos vasos bronquiales como consecuencia de la hipetensin condicionando la aparicin de expectoracin con esputos con estras de sangre. 3.- Arritmia Completa por Fibrilacin Auricular 4.- Embolismo sistmico, por fractura de un trombo intrauricular y oclusin de un vaso arterial perifrico lo que podr determinar un Infarto cerebral, isquemia mesentrica, isquemia de extremidades inferiores etc. En dependencia de la localizacin anatmica del mbolo. 5.- Afona, por lesin del nervio recurrente como consecuencia de la compresin del mismo por la aurcula izquierda y/o tronco de la arteria pulmonar dilatados. En la Exploracin Fsica del paciente con Estenosis Mitral se puede observar: Facies Mitral (chapetas mitrales) por rubicundez eritrociantica de las regiones malares. Pulso parvo (pequeo) y latido de punta dbil, por cada del volumen sistlico Estertores pulmonares hmedos si existe edema pulmonar. Ingurgitacin yugular, hepatomegalia dolorosa y edemas si existe Insuficiencia Cardiaca Derecha. En ocasiones, puede palparse un latido paraesternal inferior vigoroso expresin de la existencia de una hipertrofia ventricular derecha.

Paro el dato de la exploracin Fsica ms caracterstico de la Estenosis Mitral lo proporciona la Auscultacin de los Tonos Cardiacos, fundamentalmente, en el rea mitral y tricspide: AR E A M ITR AL Refuerzo del Primer Ruido: por un cierre brusco y enrgico del aparato valvular mitral, dado que este se retrasa por el aumento de las presiones en la aurcula izquierda. Chasquido de Apertura de la Vlvula Mitral: es un extratono situado despus del segundo ruido normal y que se atribuye a las vibraciones anormales de la vlvula que se producen al recibir al comienzo de la distole el fuerte impulso de la sangre que se encuentra a hiperpresin en la aurcula izquierda. Soplo Diastlico, con sonoridad de retumbo, decreciente, y que se acenta en la presstole, inmediatamente antes del primer ruido. El soplo se produce como consecuencia de un flujo de sangre anormal por la estrechez del orificio mitral es de sonoridad decreciente puesto que el flujo a travs del orificio valvular tambin lo es, al ir disminuyendo gradualmente la presin en la aurcula izquierda conforme se va vaciando en el ventrculo y presenta un refuerzo presistlico por incrementarse en esta fase el flujo auriculo-ventricular por la contraccin de la aurcula, siempre y cuando no exista arritmia completa por fibrilacin auricular.
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Chasquido de Ap er tur a

AR E A T R I C SP I DE En el rea tricspide puede auscultarse un cuarto ruido por la hipertrofia ventricular derecha y un soplo pansistlico si existe Insuficiencia Tricuspdea por dilatacin del anillo de insercin de la vlvula tricspide secundario a la dilatacin del Ventrculo Derecho. ECG: onda P mitral si no existe AcxFA Rx y Ecocardiograma

I NSUF I C I E NC I A M I T R AL Se define como aquella situacin en la que la vlvula mitral no es capaz de permanecer hermticamente cerrada durante la sstole ventricular permitiendo un reflujo anormal de sangre desde el ventrculo izquierdo a la aurcula izquierda durante la sstole ventricular. Bajo el punto de vista de la etiopatogenia se incluyen los siguientes mecanismos de produccin: * Por alteracin de las valvas: Fiebre reumtica, endocarditis infecciosa, colagenosis, enfermedades degenerativas, causas congnitas (vlvula mitral hendida) o la disfuncin de una prtesis valvular. * Por alteracin del anillo mitral: dilatacin del ventrculo izquierdo o calcificaciones. * Por alteracin de las cuerdas tendinosas: rotura, ( traumtica, endocarditis etc.) o elongacin (enfermedades del tejido conjuntivo) * Por alteracin de los Msculos Paplares: Cardiopata squmica. F I SIOP AT OLOGI A El determinante fundamental es la regurgtacin sistlca desde el ventrculo a la aurcula izquierda, dependiendo de la importancia de la regurgitacin la gravedad de la insuficiencia mitral y, en consecuencia, del tamao del orificio regurgitante y del gradiente de presin entre la aurcula y el ventrculo. Sus consecuencias fundamentales son: 1.- El reflujo sistlico condiciona una sobrecarga de volumen de la aurcula y su repercusin retrograda depende de la compliance o distensbilidad auricular, puesto que la aurcula acta amortiguando la elevacin de la presin en el territorio pulmonar. Cuando la elevacin de la presin se trasmite al lecho vascular pulmonar se produce la congestin y edema pulmonar. 2.- Durante el distole se produce un mayor llenado del ventrculo izquierdo, puesto que recibe el dbito normal ms el volumen regurgitado y su consecuencia es la sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo Como mecanismo de compensacin se produce una dilatacin reguladora y

esta circunstancia junto con la disminucin de la postcarga que supone la regurgitacin, condiciona una buena tolerancia inicial. La descompensacin ocurre porque la regurgitacin se hace crtica o porque se produce fallo de la contractilidad miocrdica, pudiendo favorecer la propia dilatacin del ventrculo el aumento de la regurgitacin. Cuando esto ocurre el ventrculo derecho se ve sometido a una sobrecarga de presin y puede aparecer insuficiencia cardiaca derecha. C LINIC A El enfermoo puede permanecer asintomtico incluso toda la vida y, en general, salvo en las formas agudas, los signos exploratorios preceden en mucho tiempo a la aparicin de los sntomas. Los sntomas fundamentales son: *Astenia y fatigabilidad creciente por descenso del V.M * Disnea, ortopnea, D.P.N. o E.A.P. * I.C.Congestiva en formas evolucionadas EXPLORACION * Latido de punta desplazado haca la izquierda y abajo, amplio y poco sostenido, como corresponde a un ventrculo grande que regurgita. * Puede palparse thrill sistlico apical * Auscultacin (foco mitral): Primer ruido apagado (la vvula no se cierra completamente) Soplo holosistlico (en chorro de vapor) que se propaga hacia la axila y que puede ser meso" telesistolico en las formas no reumticas.
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* Pulso arterial normoamplio y celer ECG: onda P mitral, signos de crecimiento V.Izquierdo con R altas Rx Torax: Crecimiento 2 y 3 arcos izquierdos

E ST E NO SI S A O R T I C A Se define as la obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo, casi siempre, como consecuencia de una estenosis del aparato valvular, pero existen tambin situaciones de obstruccin supra y subvalvulares. Etiopa t ogenia Bajo el punto de vista de la etiologa la estenosis artica puede clasificarse en dos grupos: 1.- Estenosis Artica congnita, por vlvula artica unicspide, bicspide o tricspide con fusin de las comisuras. 2.- Estenosis articas adquiridas: Reumtica: por engrosamiento y fusin tanto de las comisuras como de las cspides valvulares, con rigidez en el anillo de sustentacin, todo ello como consecuencia del proceso inflamatorio. Degenerativa ( propia del anciano): por calcificacin de las lneas de insercin de las valvas en el anillo artico. Ateroesclertica: por el depsito de calcio en las cspides valvulares y en la pared de la aorta proximal, impidiendo la anonnal apertura de la vlvula.

F isiopa t ologia La estenosis artica supone una dificultad para el vaciamiento del ventrculo izquierdo, es decir, aumento de la postcarga y una sobrecarga de presin con la secundaria hipertrofia concntrico compensadora del ventrculo izquierdo. El aumento de la energa contrctil que supone la hipertrofia, junto con el

alargamiento del tiempo de eyeccin puede conseguir un gasto cardiaco suficiente durante mucho tiempo, pero conforme aumenta el grado de estenosis la presin sistlica ventricular sigue incrementndose y, superado un lmite, la hipertrofia, condiciona una progresiva disminucin de la distensibildad ventricular con lo que se incrementa significativamente la presin telediastlica. Inicialmente, la presin auricular izquierda no se incrementa, siempre que la vlvula mitral sea competente, con lo que la circulacin pulmonar queda protegida y esta es la causa que justifica que el edema pulmonar en este tipo de valvulopata sea muy tardo. Mientras el gasto cardiaco se mantiene normal por la hipertrofia y el alargamiento de los tiempos de eyeccin, no hay sntomas de I.C., aunque el paciente muestra una mala tolerancia para el esfuerzo fsico por la imposibilidad de incrementar durante el ejercicio el Volumen Minuto. Cuando en una fase posterior, el ventrculo izquierdo se dilata y claudica, la vlvula mitral pierde su competencia, regurgita, y aparece la I.C., con fallo antergrado ( cada del V.M.) y retrgrado. La hipertrofia ventricular izquierda de la E.Ao. tiene dos consecuencias clnicas de inters: 1.- Un aumento de los requerimientos miocrdicos de Oxgeno, lo que conjuntamente con el alargamiento del sstole (compresin de los vasos miocrdicos) y acortamiento de la distole (perfusin coronaria), puede producir un defecto de aporte de oxgeno al miocardio (angina). 2.- La isquemia aadida y condicionada por la hipertrofia, favorece la aparicin de arritmias ventriculares (muerte sbita). Clinica El paciente puede permanecer asintomtico durante mucho tiempo y suele ser la astenia progresiva el primer sntoma de la historia clnica. Puede ser Que el enfermo presente adems disnea de esfuerzo pero muchas veces es desapercibida para el paciente. La dis nea de reposo, la ortopnea y la disnea paroxstica nocturna, suelen ser Sntomas tardos y cuando la clnica de una Insuficiencia Cardiaca se hace patente, la cardiopata presenta ya un muy grave deterioro del corazn.

Es por ello que los sntomas cardinales de la E. Ao. son: Sncope: presente en el 25 % de los pacientes, inicialmente tras el esfuerzo fsico intenso y como consecuencia de una mala respuesta de adaptacin al esfuerzo por parte del corazn, favorecida por la vasodilatacin del territorio muscular que condciona e1ejercicio. Angor: cuyo mecanismo de produccin ya se ha mencionado, pudiendo ocurrir incluso en pacientes con arterias coronaras sanas. Los datos fundamentales de la exploracin fsica son los siguientes: Latido de punta desplazado hacia la izquierda y hacia abajo por la hipertrofia del ventrculo izquierdo. Pulso parvo y tardo, es decir, de pequea amplitud y retrasado, por la dificultad de vaciamiento del V.Izquierdo. Tensin arterial sistlica disminuida con escasa modificacin de la tensin arterial diastlica (trastorno tardo) Thrill sistlico palpable en el borde esternal izquierdo. Aus c ultac i n : Chasquido o clik de eyeccin inmediatamente despus del primer ruido que se produce al ponerse en tensin la vlvula artica. Soplo mesosistlico, de morfologa romboidal por disminucin del flujo artico por la vlvula estenosada cuando la presin intrartica alcanza un determinado nivel.
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EC G : Signos de crecimiento ventricular izquierdo con grandes ondas R en las derivaciones que miran al V.Izq. (V 5 y V 6) y S profundas en VI -V2. Ondas T negativas por la sobrecarga de presin.

R x de t ora x : silueta cardiaca normal durante mucho tiempo porque la hipertrofia concntrica no la modifica. En fases finales (dilatacin) habr cardiomegalia. ECO dopler: permite medir el rea valvular gradiente transvalvular.

I NSUF I C I E NC I A AO R T I C A Consiste en la incapacidad de los velos valvulares articos para el cierre hermtico de la aorta, determinando un reflujo diastlico desde la misma al ventrculo izquierdo. Etiopa t ogena De acuerdo a su etiologa, la Insuficiencia Artica puede clasificarse como sigue: 1.- Insuficiencia Artica por anomala de los velos valvulares Perforacin: Anomalas congnitas, endocarditis. Retraccin de las valvas: Enfermedad Reumtica, ateroesclerosis. Degeneracin y laxitud: S. Marfan. 2.- Por anomalas de la raz artica Hipertensin arterial Espondltis Anqulopoytica. Diseccin artica 3.- Por anomalas del soporte comisural Aortitis Traumatismos de la raz artica 4.- Por dilatacin de la raz artica Artropatas no inflamatorias S. de Marfan. F isiopa t ologa Por ser los mecanismos fisiopatolgicos diferentes conviene separar las formas agudas y crnicas. For mas C r nica s : El volumen de sangre regurgitada durante la distole ventricular increment el volumen telediastlico y determina una sobrecarga

de volumen que condiciona hipertrofia excntrica y dilatacin ventricular, como mecanismo de compensacin. Cuando la dilatacin ventricular sobrepasa unos lmites, a pesar del mecanismo compensador de Frank-Starling, se produce el fallo de la contractilidad miocrdica con elevacin progresiva de la presin teledistlica y fallo retrgrado. Al igual que en la estenosis artica, la hipertrofia del ventrculo Izquierdo va ha aumentar la demanda miocrdica de 02, lo que junto con la cada de la presin diastlica artica por la regurgitacin, puede condicionar un grave desequilibrio de la relacin oferta / demanda de O2 a nivel del miocardio. Esta circunstancia puede verse favorecida por otros condicionantes, como por ejemplo, una taquicardia que incrementara todava ms la demanda a la vez que acorta los tiempos diastlicos. For Agudas mas

En estos casos, dado que el mecanismo de compensacin que determina la hipertrofia requiere un tiempo, se produce una rpida elevacin de la presin telediastlica y por lo tanto, un rpido fracaso de la funcin contrctil, producindose una temprana Insuficiencia cardiaca por fallo retrgrado.

Clnica En las formas crnicas el enfermo permanece largo tiempo asintomtico y las manifestaciones clnicas de I.C. o de isquemia miocrdica no suelen aparecer hasta la 4-5 dcadas de la vida. En este momento aparece la disnea de esfuerzo, la ortopnea y la disnea paroxstica nocturna como manifestaciones clnicas ms frecuentes. Tambin puede aparecer angina y palpitaciones, mientras que el sncope no es frecuente hasta las formas clnicas muy avanzadas de la enfermedad. La muerte sbita es tambin menos frecuente que en la E.Ao. En las formas agudas lo habitual es la rpida aparicin de una Insuficiencia Cardaca izquierda con disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna y E.A.P. precoces.

E xp lo rac i n fs ica 1.- Pulso capilar (signo de Quincke): si se presiona sobre la ua se observa como el borde de la zona plida avanza y retrocede durante la sstole y distole. Es consecuencia de la trasmisin hasta el capilar de una onda de pulso ampliada. 2.- Danza carotdea (signo de Corrigan): latido carotdeo visible y muy amplio. 3.- Pulso magnus y celer (amplio y rpido). 4.- Ampliacin de la T.A. diferencial por elevacin de la T.A. sistlica y disminucin de la diastlica que incluso puede ser de 0 ( por aumento del volumen sistlico y la regurgitacin). 5.- Latido de punta aumentado en amplitud y desviado hacia la izquierda y hacia abajo. 6.- Auscultacin (foco artico): Primero y segundo ruido generalmente apagados. Soplo Pandiastlico , decreciente (por la progresiva cada de la presin en la raz de la aorta durante la regurgitacin), de tono alto, suave y aspirativo, irradindose a lo largo del borde esternal. 1 R
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ECG: Signos de crecimiento del V. Izq.. Sobrecarga diastlica (ondas T picudas y supradesnivelacin del segmento ST) Rx de torax: Cardiomegalia con signos de crecimiento del V. Izq. Eco-dopter: permite medir el grado de regurgitacin. VALVU LOP ATI AS TR IC U SP ID E AS Y PU LM ON AR ES La fisiopatologia es similar a la de las valvulopatas homnimas del corazn izquierdo, aunque su repercusin hemodinmica se produce naturalmente sobre el corazn derecho.

Estenosis tricuspdea Condiciona una sobrecarga de presin en sentido retrgado sobre la aurcula y congestin venosa con clnica de I.C. derecha. La auscultacin demuestra en foco tricspide un soplo diastlico con refuerzo presistlico y chasquido de apertura de la tricspide. Insuficiencia tricuspdea La clnica es tambin la de la l. C. derecha y la consecuencia fisiopatologica fundamental la regurgitacin sistlica hacia la aurcula, con la secundaria sobrecarga de volumen. En la auscultacin aparece un soplo sistlico de origen similar al de la I.M., aunque se ausculta mejor en el foco tricspide y tiene la particularidad de incrementarse durante la inspiracin, por aumentar en estas condiciones el retorno venoso, como consecuencia del incremento de la presin negativa intratorcica ( al igual que ocurre con el soplo de la estenosis tricuspdea). Estenosis Pulmonar La clnica es la de la insuficiencia cardiaca derecha y el determinante fisiopatolgico fundamental es la sobrecarga de presin del ventriculo derecho. La auscultacin en foco pulmonar muestra un clck de eyeccin y un soplo sistlico de morfologa romboidal Insuficiencia Pulmonar La consecuencia clnica es tambin la I.C. derecha y el mecanismo fisiopatolgico determinante la regurgitacin y sobrecarga de volumen del V. Derecho. La auscultacin demuestra un soplo diastlico decreciente en foco pulmonar, equiparable en su gnesis al de la I.Ao..