Cardiologia

CARDIOLOGIA
GENERALIDADES
INSUFICIENCIA CARDIACA
ARRITMIAS
CARDIOPATIA ISQUEMICA
VALVULOPATIAS
CARDIOPATIAS CONGENITAS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
MIOCARDIOPATIAS
ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
TUMORES Y TRASPLANTE
HIPERTENSION
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Captulos

CARDIOLOGIA
DATOS de INTERES
CAPITULO
Generalidades
Insuficiencia Cardiaca
Arritmias
Cardiopata Isqumica
Valvulopatas
Cardiopatas Congnitas
Endocarditis
Miocardiopatas
Pericardio
Tumores y Tx
Hipertension Arterial
Vascular Perifrico
Centro de Estudios AULA NEPTUNO -GRANADA
1986 / 1997 1998 / 1999
31
21
23
51
34
22
15
19
9
2
22
22
8
4
4
14
8
3
1
2
2
1
5
0
TOTAL
39
25
27
65
42
25
16
21
11
3
27
22
CARDIOLOGIA
Captulo
RECUERDO ANATOMO - FISIOLOGICO

CIRCULACION CORONARIA
GENERALIDADES

Coronaria Izquierda
Se bifurca en:
Art. interventricular (descendente) anterior, de las que salen las ramas diagonales y septales.
Irriga los 2/3 anteriores del tabique interventricular, porciones colindantes de ambos
ventriculos y punta cardiaca.
Art. Circunfleja. Irriga la parte lateral del VI y gran parte de auriculas y tabique interauricular.
Ramas marginales y postero-laterales.
Coronaria Derecha
Origina la Art. Interventricular (descendente) posterior en el 80% de los casos.
Irriga la mayor parte del VD y tercio posterior del tabique interventricular y parte
vecina de la pared posterior del VI.

! La Arteria que origine la Art. Descendente Posterior se denomina ARTERIA CORONARIA

DOMINANTE, que en 80% de los casos es la Derecha.
D1

Irrigacion de los Nodulos y Ramas de Conduccion

Nodo Sinusal de Keith-Flack: 60% casos: Coronaria Derecha./ 40% la Circunfleja.
Nodo AV: 90% casos: Descendente posterior / 10% casos la Circunfleja.
Haz de His: Una rama de la coronaria derecha y otra de la Descendente anterior.
APERTURA Y CIERRE DE VALVULAS
Secuencia Valvular
Las valvulas del corazon Derecho se abren antes y se cierran despus que las del Izquierdo.
// Cierre MitralCierre TricuspdeoApertura PulmonarApertura Artica Cierre
ArticaCierre PulmonarApertura tricspideApertura mitral. //
1. HISTORIA CLINICA
Clasificacion funcional del Cardiopata (NYHA)

I. No hay sntomas (Angina / Disnea) con actividad fsica habitual.
II. Sntomas ( Disnea ) con actividad cotidiana y normal para su edad.
III. Con menor actividad de la habitual, aparecen sntomas.
IV. Sntomas en reposo a esfuerzos mnimos (aseo matinal, p. ej.)
CARDIOLOGIA
DISNEA
1. De Esfuerzo
En Insuficiencia Cardiaca Izquierda; Estenosis Mitral, Angina.
Dx Dif. con EPOC Difcil de hacer; en EPOC no es de esfuerzo progresivo tpico (La
disnea en EPOC es sbita, al vestirse, ponerse los zapatos,)

3. Disnea Paroxistica Nocturna

En Insuficiencia Cardiaca Cronica
Aparece 1 - 2 horas despues de acostarse
Lleva palidez, Sudor frio y Taquicardia
Dura 10 - 30 minutos.
2. Ortopnea
No se tolera el decbito
Aparece en casos avanzados de I. Cardiaca Izquierda, EM, Angina
Puede aparecer en EPOC (Asma Bronquial): en estos se debe a una mala funcin del diafragma.
En Cardiopatas se debe a Edema Pulmonar que ocupa el intersticio.
4. Asma Cardiaca
Se acompaa de Sibilancias por edema peribronquial, que estenosa los bronquios.
Asma Bronquial es por broncospasmo)
Estertores crepitantes
(En
DOLOR PRECORDIAL

5. Edema Agudo de Pulmon (EAP)

D2
Causas: IAM, Crisis de HTA, EM, Insuf Mitral Aguda,
Respiracion de Cheyne-Stokes: Alterna apnea - taquipnea:
La apnea CO2 estimula al Centro Respiratorio Taquipnea.
Aparece en IC Izquierda aguda, sobre todo si asocia Esclerosis Vascular del SNC

1. Angor
-Opresivo, retroesternal, irradiado a hombro y brazo izquierdo (Tipicamente)
Otras irradiaciones posibles:
-Cuello y mandibulas (encias,)
-Espalda
-Brazo Derecho.
-Duracion: 1 - 10 minutos. (recortado en el tiempo)
-Suele presentarse por Esfuerzo; cede en Reposo y con Nitratos Sublinguales.
-Se acompaa de Sintomas Vegetativos: nauseas, vomitos, sudor,
-Si aparece en las primeras horas del sueo, sospechar IC Izqda. o Angina Variante.
2. Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
No suele tener relacion con Esfuerzos
Mas prolongado e Intenso ( sensacion de gravedad )
No cede con Nitratos
3. Pericarditis
-Dolor esternal, urente, irradiado al cuello (zona del trapecio) y espalda (no suele irradiarse a
brazos)
Suele ser Precordial
Aumenta con Inspiracion, Deglucion y Cambios posturales.
Mejora inclinandose hacia delante.
4. Trombo-Embolismo Pulmonar (TEP)
Parecido al Angor
Varia con la postura, respiracion, Caracteristica Pleuriticas
Dx. por los Sintomas acompaantes: Disnea, Shock,
CARDIOLOGIA
5. Dolor Funcional, de Ansiedad o Neurogeno

! Causa mas frecuente de Dolor Precordial.
Localizacion inframamaria izquierda. Punzante, sin irradiacion.
Suele aumentar al presionar la zona
6. Origen Esofgico
Espasmo Esofagico Difuso: produce dolor igual que angor. Ademas, cede con nitratos.
La diferencia, puede ser su duracion: 1 hora.
7. Diseccion Aortica
Dolor subito, brusco y muy intenso
Desgarrador tipico
Puede irradiarse al abdomen

MIR 99-00, 5
MIR 99-00, 49
MIR 99-00, 60
EDEMAS

Sintoma de IC Derecha !
Presion venosa a nivel sistemico Edemas = liquido en espacio intersticial
-Precedido de Oliguria y de Peso
-Localizacion ms frecuente en miembros inferiores: Pretibial. Deja Fovea (edema blando).
D3
-Se acompaa de de Presion Venosa Ingurgitacion Yugular
-Desaparece con el reposo nocturno y aumenta durante el dia.
-Se asocia a Disnea puede ser I.C. Izquierda asociada Cor pulmonale
-No se presenta de forma sbita
-Es bilateral
-Si es generalizado: Anasarca.

Dx. Dif. con Patologia Vascular Periferica:

-Mas Crnico: Duro con atrofia de piel y tej. cel. subcutaneo.
-Puede ser asimetrico.
Si es de predominio Facial:
* Sd. Nefrtico P rpados
* Sd. de la Vena Cava Superior
ASCITIS
Indicio de IC Derecha
-Cardiopatas: 1 edemas 2 ascitis
-Cirroticos: 1 ascitis
Es mas llamativa que los edemas en:
* Enfermedad Tricuspide
* Pericarditis Constrictiva
SINCOPE
Perdida brusca y transitoria de la conciencia (pierde el conocimiento)

-Puede haber prdromos. Se recupera rpido (1 - 2 min.)
-Causa: La SRAA (Sust. Reticular Activadora Ascendente) queda sin irrigacion por un momento.
-Principal causa de sincope:
-Vaso-Vagal
Otras: Causas cardiacas:
-Trastornos de ritmo o conduccion
-Obstruccion aortica
CARDIOLOGIA
Si solo hay obnubilacion Lipotimia o Pre-Sincope (prodromos)

Diagnstico: Test de la Mesa Basculante. Reproduce los sincopes de origen vagal.
Tratamiento: Origen vagal Betabloqueantes
MIR 99-00, 63
2. EXPLORACION FISICA
1. PULSO ARTERIAL
PARVO: Pequeo, de escasa amplitud. (Por Volumen de eyeccion.)

En Estenosis Aortica, Shock, Hipovolemia,

GRANDE: Estados hiperkineticos, Shunt, Insuf. Aortica, Bloqueo A-V,

SALTON: Ascenso y Descenso rpidos.
Insuf. Aortica En Cartidas: Pulso de CORRIGAN
Tb.: Persistencia del Ductus, Vasodilatacion importante, Estados Hiperkineticos (anemia, hipertiroidismo, beri-beri,
ansiedad) , Bloqueo AV completo y Bradicardia importante.
TARDO: Ascenso lento y sostenido

Estenosis Aortica. (Parvus y Tardus)

BISFERIENS: Dos ondas sistolicas

Insuficiencia artica y Miocardiopatia Hipertrofica.
DICROTO: Onda diastolica palpable. No es normal la onda del pulso en diastole.

Insuf. Aortica Estados de hipovolemia.
ALTERNANTE: Pulsaciones grandes y pequeas
Insuf. Ventricular izquierda grave y Taponamiento cardiaco.

PARADOJICO: Descenso >10 mmHg de la Tension Arterial en Inspiracion.

Es la exageracion de un fenomeno fisiologico: lo normal es que en la inspiracion aumente el
retorno venoso; por eso, el VD aumenta su volumen y comprime al VI. La Presion
sistolica durante esos latidos ser un poco ms baja que durante la espiracin.
Se ve en:
-Taponamiento Cardiaco: Muy Tpico, pero NO patognomonico !
-Tromboembolismo Pulmonar severo
-Cor pulmonale avanzado
ASIMETRICO: -Arteriosclerosis
-E. de Takayasu
-Aneurisma disecante
-Coartacion Aortica
MIR 99-00, 66
CARDIOLOGIA
2. PULSO VENOSO YUGULAR

c
x
S1
SISTOLE
y
S2

PRESION VENOSA: En condiciones normales y con el paciente a 45, debe verse la pulsacion unos
mm. por encima de la clavicula (a menos de 4 cm. del angulo esternal de Louis).
SIGNO de KUSSMAUL: tpico de Pericarditis Crnica Constrictiva. (NO patognomnico !)

de la Presion Venosa con la Inspiracion (lo normal es que ) En inspiracion el retorno
venoso y P venosa.
(Indica un corazon incapaz de aceptar mayor volumen de sangre, como en IC derecha y Pericarditis Constric.)

REGISTRO de la PRESION VENOSA YUGULAR

Onda a.: Contraccion auricular al final de la distole ventricular
Onda c.: Cierre de la Valvula tricuspide.
Seno x.: Caida de presion por relajacion en AD durante la sistole ventricular.
Onda v.: Tras la relajacion, comienza a llenarse de nuevo la AD. Es maxima justo despues
de S2.
Seno y.: Apertura de Valv. Tricuspide. Vaciado de AD y llenado de VD.

ALTERACIONES del REGISTRO de PVY

Onda a
*Ausente: Fibrilacion Auricular
*Disminuida: AD dilatada
*Aumentada: Estenosis tricupidea y en disminucion de la Compliance (distensibilidad)
ventricular: (Hipertension Pulmonar, Estenosis Pulmonar , Miocardiop. Hipertrfica, estenosis artica, HTA,...)
*Onda a caon: contraccion de la aurcula contra valvula cerrada. Ej: BAV completo,
extrasstole ventricular, ritmo nodal (ondas a can regulares).
Seno x: -Profundo en Taponamiento Cardiaco (Descenso y Ascenso rapidos)
-Desaparece en Fibrilacion Auricular y en Insuf. Tricuspide severa.
Onda v: Gigante en Insuficiencia Tricuspidea o mitral
Seno y:
-Lento: Por dificil llenado ventricular Estenosis tricuspidea Mixoma de AD.
Ausente en taponamiento cardaco.
-Rpido:
-Insuf. Tricuspidea
-Pericarditis constrictiva
-IC derecha
-Miocardiopatias derechas.
MIR 99-00,, 37
MIR 99-00,, 67
3. AUSCULTACION
FOCOS
-Aortico: 2 EIC Derecho

-Pulmonar: 2-3 EIC Izquierdo
-Tricuspideo: 4-5 EIC Derecho paraesternal (xifoides)
-Mitral: Apex (inframamario izquierdo)
CARDIOLOGIA
RUIDOS
PRIMER RUIDO.: S1
Cierre de las Valvulas AV Inicio de la Sistole
1 se cierra la Mitral y 2 la Tricuspide
S1 Fuerte: Estenosis Mitral

Tambien en Estenosis tricuspide, estados hipercineticos, acortamiento P-R).
S1 Debil:
-Insuficiencia Mitral y tricuspide
-Alargamiento del P-R: Bloqueo AV de 1er grado
Bradicardia
-Shock
-Valvulas AV Calcificadas

S1 Desdoblado:
*Fisiologico: en nios y jvenes 1 M / 2 T
*Patologico:
-Retraso Tricuspide: Bloqueo completo de Rama Derecha
(Retrasa la sistole del VD y por tanto, el cierre de la Tricuspide)
-Retraso Mitral = S1 Invertido: Estenosis Mitral severa

Bloqueo Completo Rama Izquierda
SEGUNDO RUIDO.: S2
Cierre de valvulas semilunares Inicio de la Diastole
(1 Aortico -A2- y despues Pulmonar -P2-)

S2 Fuerte:
-HTA y Coartacion Aortica: A2 fuerte
-HT pulmonar: P2 fuerte
S2 Debil:
Estenosis Aortica (A2 ) y Estenosis Pulmonar (P2 )

S2 Desdoblado
*Fisiologico: con Inspiracion 1 A2 / 2 P2
La Inspiracion Retorno venoso: sangre en VD que tarda mas en vaciarse y se
cierra A2 antes que P2.
*Patologico: persiste en espiracion.

-Por adelanto de A2: Insuf. Mitral, CIV
-Por retraso de P2 mas frecuente
Estenosis Pulmonar
Bloqueo completo de rama derecha.
*Fijo y Amplio: CIA pasa sangre de AI a AD, lo que sobrecarga de volumen del
corazon derecho y retrasa la sistole ventricular y el cierre pulmonar.
*Paradojico: desdoblamiento en Inspiracion y en espiracion.
-Bloqueo de Rama Izquierda
-Estenosis aortica (se prolonga la sistole del VI)
TERCER RUIDO:S3
Llenado ventricular rpido. (Protodiastole)
Fisiologico en < 40 aos
Aparece en:
-IC Izquierda grave
-Insuf. Mitral grave
CARDIOLOGIA
S4 debil en > 40 aos puede no ser patologico.

S3 y S4 son los llamados Ritmos de Galope
Otros Ruidos no Fisiologicos:
CUARTO RUIDO:S4
Contraccion auricular. (Telediastole o Presistole)
-Caediopata isqumica
-HTA
-Estenosis Aortica

CHASQUIDO DE APERTURA
Ocurre tras S2. Se debe a la apertura de una valvula auricula-ventricular patologica,
principalmente, Estenosis Mitral.
CLICK DE EYECCION
Tras S1. Principal causa Estenosis valvular aortica no calcificada.
CLICK MESOSISTOLICO
En el Sd. de Barlow (prolapso mitral)

MIR 99-00, 33
MIR 99-00, 36
MIR 99-00, 68
3. TECNICAS DIAGNOSTICAS
ELECTROCARDIOGRAMA E.C.G.
Derivaciones

Localizacion
II, III, aVF

I, aVL, V6
V3, V4, V5
aVR, V1, V2
V3R , V4R Simetricas en lado Derecho a V3 , V4
Cara INFERIOR
LATERAL
ANTERIOR
Ventriculo DERECHO
ECG NORMAL
Velocidad del Papel: 25 mm/seg. Permite establecer relacion distancia / frecuencia:

1 mm
5 mm
10 mm
20 mm
25 mm
0.04 seg
0.20 seg
0.40 seg
0.80 seg
1.00 seg
Voltaje vertical: 10mm = 1 mV
300 veces al minuto

150
75
60
/ 1mm = 01 Mv
D4
Frecuencia normal: 60 - 100 latidos por minuto

Ritmo: Sinusal = Onda P, que se sigue de QRS, con PR > 0.12 y < 0.20 seg. Con P positiva en I, II y
III
Eje electrico: -30 y +90
CARDIOLOGIA
D5

ALTERACIONES del eje electrico

Desviado hacia la Izquierda: menor de -30
Hipertrofia VI; Hemibloqueo anterior izquierdo.
ONDAS e INTERVALOS
Espacio PR: conduccion sino-ventricular. Entre 0.12 - 0.20 segs.
Espacio QT: menor de .043 segs.
Onda P: menor de 0.10 segs. y altura menor de 2.5 mm (0,25 mV)
QRS: menor de 0.10 segs.
-Onda q: 1 onda negativa que se vea.
Debe ser menor de 0.04 segs. y su altura menor del 25% del total del QRS.
No debe verse en precordiales derechas.
-Onda R: 1 onda positiva
-Onda S: 2 onda negativa
Segmento ST: Isoelectrico o Desnivelado menos de 1 mm.
Onda T: asimetrica, de menor voltaje e igual polaridad que QRS
MIR 99-00, 35
Desviado hacia la Derecha: mas de +90

Hipertrofia de VD; Hemibloqueo post. Izquierdo. Sujetos delgados (corazon verticalizado)

DE LOS INTERVALOS Y LAS ONDAS

Onda P
Altas: crecimiento de AD P pulmonale
Bifasica Bimodal: crecimiento de AI P mitrale
P-R desde comienzo de Onda P hasta Onda Q
Largo: > 0.20 segs. Bloqueo AV de 1er Grado
Corto: < 0.10 segs. Sd de WPW
QRS

Prolongado: > 0.12 segs.
-Bloqueo de Rama
-Sd. WPW
Bloqueo de Rama:
*Derecha en V1: rSR
*Izquierda RSR en V6
MIR 99-00, 4
Mayor voltaje: Hipertrofia

del VI S profunda en V1; R alta en V5, V6
del VD R alta en V1; S profunda en V6
S-T
-Elevado: Indica Lesion Subepicardica

IAM; Vasoespasmo coronario; Pericarditis; Aneurisma VI.
-Descenso: Indica Lesion Subendocardica
IAM; Isquemia aguda; Digital; Sobrecarga del VI.
Alteracin en Onda T Isquemia

Alteracin Segmento ST Lesion
Alteracin en Onda q Infarto
10
CARDIOLOGIA
Q-T
Largo: -ACV
Onda T
-Picuda: Indica Isquemia subendocardica
IAM; ACV; HiperK
-Hipotermia; HipoMg; HipoCa; HipoK.

-Causas Congenitas
*Sd. de Lange-Nielsen: AR + Sordera
*Sd. de Romano-Ward: AD
-Frmacos: Quinidina, Procainamida, Amiodarona,
Onda U

-Invertida: Indica Isquemia subepicardica

IAM; Pericarditis; HipoCa; HipoK; Miocardiopatia;
Sobrecarga del VI; Digital
*Prominente: HipoK semeja QT largo: PseudoQT largo

*Invertida: ACV
2. RADIOGRAFIA de TORAX.
Silueta Cardiaca
D6
D7
3. ECOCARDIOGRAFIA

Cardiomegalia: detecta mejor dilataciones que hipertrofias.

Calcificaciones
Edema intersticial (Lineas de Kerley) y alveolar.
4. ISOTOPOS

Tres tipos: Modo M (movimientos); Bidimensional (morfologia); Doppler (Flujos y presiones)

Ecocardiografa de estrs con dobutamina: para detectar isquemia y viabilidad miocrdica.
Indicaciones fundamentales:
Funcion Ventricular (ventriculografa isotpica)
Cortocircuitos Intracardiacos
Perfusion de Miocardio: Tl 201, Tecnecio, MIBI. Detectan zonas isqumicas (hipocaptantes) o
necrticas. tiles para viabilidad miocrdica.
5. EXPLORACION HEMODINAMICA
Cateterismo Cardiaco
Medicion de presiones de camaras cardiacas
En Sistole: Presin VI = Presin Ao. Si hay diferencias (gradiente): Estenosis Aortica,
Miocardiopata Hipertrfica.
En Diastole: Presin VI = Presin AI = Presin de Enclavamiento pulmonar (PCP).
Si son diferentes Estenosis Mitral
Si en Diastole, Presin VD Presin VI, y elevadas puede indicar taponamiento
cardiaco
Coronariografia
Angioplastia Coronaria Transluminal Percutanea (ACTP)
Estudio Electrofisiolgico (EEF)
11
CARDIOLOGIA
Captulo
CLASIFICACION
1. Segun GASTO CARDIACO

BAJO Gasto lo mas frecuente

IAM; Estenosis Aortica; Miocardiopatias, Estenosis mitral.
ALTO Gasto: las demandas de sangre
Anemia
Embarazo
Hipertiroidismo
Enf. de Paget Osea
Fistula A-V
Beri-Beri
2. EVOLUCION

AGUDA: -Hipotension
En IAM, Endocarditis, BAV
! NO hay Edema no da tiempo a que se formen.
CRONICA: -Tension Arterial suele ser normal.
S edemas.
3. ORIGEN

-IZQUIERDA: GC y retrogradamente la Presion en AI. Sigue hacia atras y P en Pulmon

Disnea y Ortopnea
Finalmente Insuficiencia Cardiaca Derecha.
-DERECHA: Presion venosa sistemica.
Edemas, Hepatomegalia, Ascitis,
4. FISIOPATOLOGIA
SISTOLICA: Fraccion de Eyeccion

DIASTOLICA: Presion Telediastolica ventricular. No se relaja bien el Ventriculo y tiene
dificultad para el llenado.
(Ej: Hipertrofia VI, M. Restrictiva,...)
MIR 99-00, 6
MIR 99-00, 28
FACTORES DESENCADENANTES
-Arritmias
-Infecciones
-TEP
-Anemia
-Sobrecarga de Liquidos
-IAM
-HTA
12
CARDIOLOGIA
La Principal Causa de Insuficiencia Cardiaca es el incumplimento del Tratamiento medico

(comida con sal, no toma medicacin,....)
CLINICA
1. IZQUIERDA
-Disnea: P venosa capilar y edema intersticial

-Oliguria, Nicturia Son signos de GC (Insuficiencia Renal PreRenal)
-Crepitantes: al inicio en bases. NO se modifican con la tos.
-Taquicardia
-Pulso parvo.
-Cerebrales: cefalea, insomnio, perdida de memoria...
2. DERECHA

*Principales sintomas: - P Venosa (yugular, suprahepaticas,)

-Edemas en Miembros inferiores
*Astenia
*Ascitis, sobre todo en patologia tricuspdea y Pericarditis crnica constrictiva
*Hepatomegalia Dolorosa
*Enteropatia pierde proteinas
D8
SIGNOS de INSUFICIENCIA CARDIACA
Galopes por 3er y 4 ruidos

IC Izquierda: Crepitantes
IC Derecha: Reflujo Hepatoyugular, Hepatomegalia, Edemas, Ascitis.
Pulso alternante
Hipertension Pulmonar: PVY aumentada
Caquexia: enteropata pierde proteinas
Respiracion de Cheyne-Stokes

DIAGNOSTICO

1. AUSCULTACION
-S3 muy especifico

-S4 (galope)
-Soplos sistolicos de Insuficiencia A-V
*Casos Graves: Pulso Alternante (dato exploratorio)
2. Rx de TORAX
Cardiomegalia: ! NO la hay en Insuficiencia diastolica

Redistribucion Venosa (HT Pulmonar): los vasos pulmonares de campos medios hacia arriba se
hacen visibles (lo normal es no verlos)
Edema Intersticial
-Oscurecimiento de sombras hiliares
-Lineas B de Kerley: septos interlobulillares visibles
Derrame Pleural: si es unilateral, suele ser Derecho.
3. ECG, Ecocardiografia,
MIR 99-00, 47
13
CARDIOLOGIA
TRATAMIENTO de la INSUFICIENCIA CARDIACA

1. MEDIDAS GENERALES
Reposo, Dieta pobre en sal,
Tratamiento de los factores desencadenantes.
2. DIGITALICOS GLUCOSIDOS CARDIACOS
Biodisponibilidad
Comienzo accion
Vida Media (Vm)
Metabolismo
DIGOXINA
(El mas usado)
70%
30 min.
2 - 3 dias
Rion
DIGITOXINA
(En Insuf. Renal)
100%
1-2 horas
5 dias
Hepatico
OUABAINA
?
5 min.
1 - 24 horas
Rion

-Absorcion Oral: maxima en la Digitoxina

-Eliminacion: Renal -Digoxina: sin metabolizar
-Digitoxina: previa metabolizacion hepatica
Acciones
Efecto Vagal; pero su mecanismo final de accion es inhibir la bomba de Na-K ATP-asa y por
tanto Ca++ intracelular. Esto Contractilidad del Miocardio Efecto INOTROPICO +

EFECTOS
- Periodo refractario del Nodulo AV
- Velocidad de Conduccin AV y His-Purkinje
- Arritmias: Automatismo, s.t. del Haz de Hiss y Cels. de Purkinje y aurculas.
* ! En pacientes con Insuficiencia Cardiaca:
-Efecto Cronotropico : Frecuencia Cardiaca.
-Vasodilatacion Periferica Arterio-Venosa por inhibicion del Simptico (En individuos
normales, vasoconstriccin periferica)
- GC

Impregnacion Digitalica
Se expresa en el ECG por la aparicion de cubetas digitalicas: depresion del S-T
INTOXICACION DIGITALICA
Causas:
La mas frecuente HIPOPOTASEMIA
-Muy frecuente en Ancianos
-Amiloidosis
-Insuf. Renal
-HiperCa, HipoMg
Frmacos que Digoxinemia: *Espironolactona
*Verapamil
*Quinidina
*Amiodarona
*Propafenona
*AB: TTC y Eritromicina.
MIR 99-00, 17
! Preguntar siempre antes de prescribir tto con digitalicos, qu otros medicamentos toma.
CLINICA DE LA INTOXICACION DIGITALICA

Anorexia
Nauseas, Vomitos lo 1 que aparece. (Por efecto vagal)
Despues: Confusion, Delirio, Cefalea.
14
CARDIOLOGIA
Intoxicacion Grave:
*Vision Amarilla
*Escotomas, vision borrosa,
ECG: Lo mas frecuente Extrasistoles Ventriculares en BIGEMINISMO

Fibrilacin auricular lenta, ritmo nodal lento.
Tipico pero Raro: Taquicardia no paroxistica de la union + Bloqueo AV
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR DIGITAL

! NO dar K en bloqueo AV, porque puede empeorar el cuadro.

- Reposo y tratamiento conservador a la espera del descenso de niveles (importante la

funcin renal).
- Antiarritmicos: *Propanolol
*Lidocaina
*Difenilhidantoina (=Fenitoina)
-Marcapasos: para Bloqueo A-V avanzado
Muy graves Fab de Ac anti-Digital.
MIR 99-00, 56
3. DIURETICOS
Trombopenia, Granulopenia.
HipoK, HipoMg
HiperUricemia, HiperGlucemia, HiperLipemia.
Retienen Ca: pueden producir HiperCa.
Alcalosis Metablica

Efectos Secundarios:

a. TIACIDAS
-Inhiben la Reabsorcion de Na y Cl en TCD
- Excrecion de K
-No el aclaramiento de agua libre Orinas Hipertonicas
-Reducen la excrecion de Ca.
b. De ASA
Furosemida, Bumetanida y Ac. Etacrnico.
- Reabsorcion de Na, Cl y K
-No pierden eficacia al reducirse el Volumen Extracelular
- Excrecion de Ca
HipoNa, HipoK, HipoCa, HipoMg

HiperUricemia, HiperGlucemia
Insuficiencia Renal Pre-Renal
Ototoxicidad
Torasemida: diurtico de asa sin los efectos secundarios de descenso de electrolitos.
c. AHORRADORES de POTASIO
Espironolactona Antagonista de la Aldosterona (muy empleado)
Amiloride y Triamterene Antialdosteronicos (Accion contraria a la aldosterona)
-Actuan en Tubulo Distal y Colector
Efectos Secundarios: Espironolactona Ginecomastia, HiperK.
Triamterene Megaloblastosis, HiperK.
15
CARDIOLOGIA
ELECCION del DIURETICO

Leve Tiacidas
Grave De Asa + Ahorrador de K+
Casos Agudos: Diureticos de Asa.
4. VASODILATADORES
ARTERIALES
( Postcarga )
+
+
+++
++

NITROGLICERINA
Dinitrato de ISOSORBIDE
NITROPRUSIATO
BLOQUEANTES
(Prazosin / Doxazosin)
HIDRALAZINA
IECA
NIFEDIPINA
VENOSOS
( Precarga )
+++
+++
+++
++
++
+
++
++
++
Nitroprusiato: muy potente, pero poco usado. Solo en UVI

Hidralacina: vasodilatador arterial puro.
Nifedipina: Si se da sola, Mortalidad por ser Taquicardizante.
Nitroglicerina (Sublingual)
Muy usados
Dinitrato de Isosorbide (oral)
IECA: Mortalidad en la Insuficiencia Cardiaca (captopril, enalapril, ramipril,

...)!
ARA-II: inhiben receptor de angiotensina II (losartan, valsartan, telmisartan,...)
Betabloqueantes: Aumentan la supervivencia

Los mas usados
MIR 99-00, 11
MIR 99-00, 62

Otros frmacos usados:

* Carvedilol: 1 y bloqueante. Aumenta supervivencia (Incluso en Grado Funcional IIIIV).
* Ibopamina: amina simpaticomimtica. Aumenta mortalidad en Grado Funcional III IV.
Actualmente no se emplea.
5. Otros Agentes INOTROPICOS +
a. AMINAS SIMPATICOMIMETICAS
DOPAMINA: Para tratamiento de las Insuficienca Cardiaca severa CON HIPOtension !
Efectos:
( excrecion
-A dosis muy bajas (1-2 g/Kg/m): Vasodilatador Renal y Mesenterico
de Na)
-A dosis bajas (2-10 g/Kg/m) : Agonista (Ligera taquicardia)
-A dosis altas (>10 g/Kg/m) : y Agonista. TA y Frecuencia cardiaca.
DOBUTAMINA
Para Insuf. Cardiaca SIN hipotension
Reduce Resistencias perifericas y GC
Agonista , 1 y 2
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Dobutamina
++++
++++
++++
+
1
++++
++++
++++
++++
2
++
0
++
+
16
CARDIOLOGIA
TRATAMIENTO del EDEMA AGUDO de PULMON

Morfina
Oxigeno a alto flujo y concentracin
Furosemida i.v.
Nitroglicerina iv.
Posicion Sentada
De 2 fila (no usados):
-Digitalicos i.v.
-Aminofilina
-Torniquetes (Para Retorno venoso)

b. AMRINONA y MILRINONA
Milrinona Mortalidad en Insuf. Cardiaca
Inhiben a Fosfodiestearasa: AMPc Ca Intracelular
Inotropismo positivo
Vasodilatadores
RECEPTORES ADRENERGICOS de CORAZON y VASOS

CORAZON:
1 : Predominantes
Taquicardia y Contractilidad
2: Pocos. Vasodilatacion Coronaria
: Pocos tb. Vasoconstriccion, de FC y Contractilidad

VASOS: : Predominantes: Vasoconstriccion

2: Poco. Vasodilatacion.
1: !carecen.
17
CARDIOLOGIA
Captulo
ARRITMIAS
1. TAQUIARRITMIAS
1. EXTRASISTOLES

Son las arritmias mas frecuentes. (Mas frecuentes las Ventriculares)

Pueden aparecer tanto en Sanos como en Cardiopatas
Mecanismo mas frecuente: REENTRADA perpetuacion de un impulso en circuito cerrado

Producen sensacion de vuelco que puede seguirse de palpitaciones.
TIPOS

SUPRAVENTRICULARES
Auriculares. Por encima del nodo AV
-Latido ectopico en Auricula; es prematuro.
-Onda P anormal y QRS Normal (estrecho)
-Pausa compensadora incompleta: suma menos tiempo que la suma de 2 latidos normales precedentes.
-No producen trastornos hemodinamicos.
D9
Tratamiento:
*La mayoria no se tratan
*Si se tratan: Bloqueantes, Ansiolticos.

VENTRICULARES
Latido Ectopico en Ventriculo. Discordancia completa con la auricula.
No hay Onda P previa. QRS ancho (morfologia bloqueo de rama)
Pausa compensadora completa o sin pausa compensadora (acoplados).
Puede presentarse en:
-Sujetos Normales
-Cardiopatia Isqumica lo mas frecuente
D10
Tratamiento:
-Si son muy frecuentes y hay C. isqumica aguda Lidocaina
-En sujetos sanos NO se tratan. A veces, Betabloqueantes o Ansiolticos.
2. TAQUICARDIAS
A. SUPRAVENTRICULARES
1. TAQUICARDIA SINUSAL
Ondas P normales y QRS normal
Frecuencia Cardiaca > 100 lpm
Puede producir Angor
Tto: Bloqueantes.
18
CARDIOLOGIA
2. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Por fenomeno de Reentrada
Inicio y cese muy brusco
QRS estrecho y ritmico
La Onda P puede aparecer:

a.:Simultanea al QRS
No se ve la Onda P
La Reentrada se da en la Union AV.
*Causa mas frecuente de Tc. Paroxistica SV !
(Taquicardia intranodal)
D11

b.:Retrograda: despues del QRS

Reentrada por haz anomalo, oculto entre A y V.
(Taquicardia por via oculta)
c.:Antes de QRS
Reentrada Auricular (en Nodo Sinusal)
Esta es la de mas dificil Diagnostico.
La Tc Paroxistica Supraventricular cede con Maniobras Vagales:

Valsalva, Masaje del seno carotideo, Masaje del globo ocular.
-Maniobras vagales
-ATP o adenosina i.v. De eleccion ! (Muy usado y muy eficaz)
-Verapamil i.v.
-Definitivo: ablacin con radiofracuencia

Tto.:
MIR 99-00, 46

3. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL O CAOTICA

Ancianos. EPOC.
Se mandan impulsos de diferentes sitios
Ritmo auricular: 100 - 130 lpm
Al menos hay 3 tipos diferentes de Onda P, seguidas la mayoria de QRS estrecho.
Progresa a Fibrilacion.
4. FLUTTER AURICULAR
Se da en Cardiopatas con dilatacion Auricular Izquierda y en BNCO avanzados (Cor
pulmonale).
Frecuencia Auricular: 250 - 300 lpm
Ondas F : dientes de sierra. Falta intervalo isoelctrico.
Mas visibles en maniobras vagales
Conduccion A-V 2:1 (es lo ms frecuente)
Frec. Cardiaca: 150 lpm
Ritmica. QRS Normal (estrecho)
D12
Habitualmente es asintomatica, pero puede producir angina, disnea, sincope... si hay
enfermedad de base.
Tratamiento:
-Emergencia: Cardioversion 50 W (si hay alteracion hemodinamica)
Sobreestimulacion auricular
-Urgencia:
*Digital
*Verapamil
* Bloqueantes
*Amiodarona, Sotalol
19
CARDIOLOGIA
-Profilaxis de recidivas:
Amiodarona,Sotalol,Flecainida,
Propafenona,

Particularmente grave en:

-MHO
-Estenosis Aortica
5. FIBRILACION AURICULAR
Presente en numerosas cardiopatias
300 - 600 lpm Ondas f
Respuesta ventricular irregular, completamente arritmica.
La frecuencia depende del Periodo Refractario del Nodo AV
Morfologia del QRS Normal, pero completamente arritmico
D13
Clinica: Asintomatico Angina, Disnea, Sincope,
Peligros:
*Tc ventricular
*Embolias (sobre todo si acompaa a estenosis mitral)
*Sincope

Tratamiento:
Intentar frenar la Frecuencia Cardiaca (< 100): -Digital
Si no responde:
* Bloqueantes
*Amiodarona
*Verapamil
MIR 99-00, 22
Favorecen el paso a ritmo sinusal: Propafenona (Ic), Flecainida (Ic), Amiodarona,
Sotalol.
MIR 99-00, 5
MIR 99-00, 14
MIR 99-00, 65

Si no se consigue pasar a Ritmo Sinusal en la FA reciente: CARDIOVERSION

Importante
-Quitar previamente la Digital (2 - 3 dias antes)
-Anticoagulacion durante 3 semanas previas y 4 semanas
postcardioversin si la evolucion de la FA es > 48 horas.
En la FA crnica anticoagular si cumple 2 ms de estos criterios: edad >65, I.
Cardaca, diabetes mellitus, HTA, ACV previo.
6. SINDROME DE PREEXCITACION:
WOLFF - PARKINSON - WHITE
Es Congnito. Producido por conduccion AV anomala a travs del Haz de Kent.
ECG -PR corto: <0.12 segs.
-QRS ancho
-Onda Delta Conduccion por haz anomalo.
-Anomalias ST y T (repolarizacin anmala)
D14
MIR 99-00, 24
Clnica:
En situacion basal, no hay clinica
Arritmias Supraventriculares:
Tc paroxistica Supraventricular lo mas frecuente
20
CARDIOLOGIA
Son taquicardias por reentrada.

Las ms frecuentes son las Ortodrmicas (impulso baja por tejido normal de
conduccin y sube por va accesoria: QRS estrecho)
Las Antidrmicas (viceversa: QRS ancho) son raras, ms graves y suelen
acompaarse de varias vias accesorias.
Flutter y Fibrilacion Auricular lo mas grave

Puede desencadenar T.Ventricular o Fibrilacion Ventricular,
porque pasan muchos impulsos a traves del haz anomalo.
Tratamiento del WPW:
1. Taquicardias supraventriculares paroxsticas:
- Ortodrmicas: Bien toleradas ATP, Verapamil
Mal Toleradas Cardioversion.

- Antidrmicas: Bien Toleradas Frmacos Ia (Procainamida, Ajmalina) o

Frmacos Ic (Propafenona)
Mal Toleradas (frecuentes) Cardioversion.
2. Flutter, Fibrilacion auricular:
* Bien Toleradas Frmacos Ia, Ic
* Mal Toleradas (casi siempre) Cardioversion
3. Tratamiento Definitivo: Ablacin con radiofrecuencia.

SNDROME de LOWN-GANONG-LEVINE
PR corto y QRS Normal
Nodo AV hiperconductor.

SNDROME de MAHAIN
PR Normal
QRS Ancho
Haces anmalos auriculo-ventriculares o fasciculo ventriculares, con propiedades de
conduccion similares al nodulo AV
7. TAQUICARDIA NO PAROXISTICA DE LA UNION

Origen en Nodo AV
70 - 150 lpm.
QRS normal
Frecuente en: -Intoxicacion Digitalica
-IAM inferior
B. VENTRICULARES
1. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Aparicion de mas de 3 Extrasistoles Ventriculares consecutivos.
Tc Ventricular Sostenida: > 30 segs tiene alt. hemodinamica.
Frecuente en Cardiopatia Isquemica cronica (y otras)
Rara vez en personas SIN Cardiopatia
ECG:
QRS ancho
> 100 lpm; Aprox. 200 lpm con disociacion AV
S-T y T opuestos al QRS
D15
Captura: latido sinusal (QRS normal)
Fusion: estimulo simultaneo del foco ectopico y sinusal (Por disociacion AV)
Mal Pronostico: *Tc Ventricular Post IAM
*Tc Ventricular Sostenida
21
CARDIOLOGIA
Algoritmo diagnstico de TV:
Ausencia de RS en precordiales
# NO
SI
TV
RS mayor de 100 ms?
SI
# NO
TV
Disociacin AV, Capturas, Fusiones?
SI
# NO
TV
Se aplican criterios
Morfolgicos V1 y V6
Lidocaina i.v. (en fase de isquemia aguda)

Otrs: Procainamida, amiodarona
Cardioversion Electrica lo mejor
! De Eleccion si hay afectacion hemodinamica.

Tratamiento:
Profilaxis:
-Frmacos segun estudio electrofisiologico: Propanolol, Amiodarona, Sotalol.
-Desfibrilador-Cardioversor implantable
-Cirugia por mapeo.
-Ablacion por radiofrecuencia.
MIR 99-00, 31

TIPOS ESPECIALES DE TAQUICARDIA VENTRICULAR

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA
Marcapasos ventricular
50 - 100 lpm. QRS ancho
Episodico
Frecuente en IAM inferior
No necesita Tratamiento.

TORSADE des POINTES Sd. Q-T LARGO

Fc: 200 - 250 lpm
QRS polimorfos (oscilaciones de la linea basal). Polaridad QRS cambiante. Similar a
Fibrilacion Ventricular (QRS anchos polimorfos)
QT largo; dispersion aumentada del QT; anomalias en onda T.
D16
Posible Muerte Subita
Causas:
-Congnitas: *Sd. de Lange-Nielsen (AR + Sordera)
*Sd. de Romano-Ward (AD)
-Hipotermia; HipoK; HipoCa; HipoMg; ACV
-Antidepresivos tricclicos, Quinidina, Procainamida, Amiodarona,
Tratamiento:
- Congenitas: Bloqueantes a Dosis
- Crisis (causas secundarias):
1 Corregir la causa. Si no tiene efecto:...
2 Marcapasos, a una Fc de 90 lpm. Si falla,
3 Estimulantes
SINDROME DE BRUGADA
Anomala congnita relacionada con canales del sodio que origina FV y muerte sbita.
ECG con BRD y ST elevado en V1 y V2
22
CARDIOLOGIA
FLUTTER Y FIBRILACION VENTRICULAR

Frecuente en IAM. ! 1 causa de Muerte en IAM
Fibrilacion es hemodinamicamente igual a paro cardiaco.
Tratamiento: Desfibrilacion electrica.
1. DISFUNCION del NODO SINUSAL

a. BLOQUEO SINOAURICULAR
1er Grado: Retraso de Conduccion Sinoauricular.
ECG: Normal
Diagnostico: Electrofisiologia
2. BRADIARRITMIAS

2 Grado: Fallo intermitente de la conduccion sinoauricular.

Falta, de repente, alguna Onda P
3er Grado: Paro Sinusal. No hay ondas P.

Hay marcapasos ectopico. No suele tener traduccion clnica
b. Sd. del NODO SINUSAL ENFERMO (SNSE)
Causas: Arteriosclerosis, Isquemia, HTA.

Enfermedades Degenerativas: ancianos, amiloidosis.
Clnica:

Mareos, astenia.
Sincope: en pausas prolongadas lo mas caracteristico y peligroso
Insuficiencia Cardiaca: menos caracteristico.
Asocia Bloqueos de Rama.
Diagnostico:
ECG - Holter : registro ECG de 24 h. Es dificil de diagnosticar as porque las crisis
suelen ser espaciadas en el tiempo.

Estudio Electro Fisiologico. (EEF)

a.: Medir FC intrinseca
FC del corazon sin estimulacion del SN autonomo
(bloqueando todas las aferencias del Simpatico y Parasimpatico)
As, despus de administrar betabloqueantes y atropina:
-Bloqueo Sinusal con FC Intrinseca : Automatismo sinusal alterado
Nodo Enfermo. Disfuncin Intrnseca.
-Si FC Intrinseca es Normal: Exagerado tono vagal
Transmision colinergica. Disfuncion extrnseca.
Es por alteracion del SN Vegetativo.
b.: Tiempo de Recuperacion del Nodo Sinusal.
Se hace con estimulacion auricular. Cuando esta cesa, se mide el
tiempo que tarda en recuperarse el nodulo sinusal:
-Si > 550 msegs Diagnstico de SNSE
c.: Tiempo de Conduccin Sinoauricular (TCSA)
Diagnstico Diferencial con Hipersensibilidad del Seno Carotideo:

Presentan sincopes al llevar cuellos apretados o comprimir levemente zona
de cartida.
Si se hace masaje unilateral en seno carotideo y se produce mareo, sincope,
pausa en ECG Dx. de Seno Carotideo Hipersensible.
23
CARDIOLOGIA
Tratamiento:
En Asintomaticos: No tratar
Agudos: Atropina i.v.
Cronicos: Marcapasos (cuando sea sintomatico)
MIR 99-00, 64
2. BLOQUEOS AURICULO - VENTRICULARES

CAUSAS
Miocardiopatias
Causas Degenerativas: ! causa mas frec. de bloqueo cardiaco cronico en adultos
Enfermedad de LEV:
Calcificacion y esclerosis del esqueleto fibroso del corazon.
Alteraciones de valvulas Mitral y Aortica
1er GRADO
Retraso de la conduccion AV.
No Clinica
No Tratamiento
D17

Enfermedad de LENEGRE: Degeneracion del propio sistema de conduccion
P-R > 020 segs.

2 GRADO
Algunos impulsos (P) no conducen (no llegan al ventriculo)
TIPO I DE MOBITZ (WENCKEBACK )

Prolongacion progresiva del P-R, hasta que un impulso no se sigue de QRS.
D18
Pausa Compensadora Incompleta: despues de la pausa, el siguiente latido ventricular se
produce antes de 2 ciclos despues del ultimo.

TIPO II DE MOBITZ
Sin prolongacion previa. P-R Normal, hasta que un impulso NO llega al ventriculo.
D19
Tendencia al Bloqueo Cardiaco completo
Suelen llevar pausa Compensadora Completa
3er GRADO. Bloqueo AV Completo.

No hay conduccion de aurculas a ventrculos.
Ritmo de Escape: cualquier foco ventricular toma el ritmo. Si ese ritmo de escape tarda en
producirse, ocasiona el sncope de Stokes-Adams: perdida de
conciencia.
Disociacion A-V: 2 marcapasos diferentes. Ondas P sin relacion alguna con QRS.
D20
Tipos:
a.: SupraHisiano:
QRS estrecho
Frec. Cardiaca aceptable
b.: InfraHisiano: QRS ancho (> 011 segs.)
No hay Frec. Cardiaca Aceptable (< 40 lpm )
Peor pronostico
Tratamiento:
Necesitan tratamiento: -Bloqueo de 2 Grado tipo II
-Bloqueo de 3er Grado
24
CARDIOLOGIA
Los de 1er Grado y Wenckebach, si son asintomaticos, no se tratan.

Agudos: Atropina en suprahisianos
Graves y Crnicos: Marcapasos
3. TRATAMIENTO ANTIARRITMICO
1. FARMACOS ANTIARRITMICOS
Efectos secundarios del Marcapasos:

-Tc por marcapasos
-Sd del marcapasos: fatiga, mareos, sincope,
CLASE II: Bloqueantes.

Clasificacion
CLASE I: Anestesicos Locales. IA:Quinidina, Procainamida, Disopiramida
IB:Lidocaina, DPH, Mexiletina, Tocainida
IC:Propafenona, Flecainida, Encainida
CLASE III: Amiodarona, Bretilio, Sotalol
CLASE IV: Antagonistas del Calcio. Verapamil, Bepridil, Diltiacem.

Acciones
Clase I: Bloquean la entrada de Na Baja la Vmax de la Fase 0
Clase II: Simpaticolticos:

- Automatismo sinusal
- Periodo Refractario A-V
- Velocidad conduccion del Nodulo A-V
Clase III: Prolongan la duracion del potencial de accion.

Clase IV: Bloqueo de los Canales lentos del Calcio

- Velocidad de Conduccion
- Refractariedad de tejidos
2. OTROS FARMACOS
-ATP (Adenosina) TPSV con QRS normal

-Digital: para TSV
-Atropina: Anticolinergico. -Bradicardia sinusal

-Bloqueo AV SupraHisiano
EFECTOS SECUNDARIOS
-Propanolol: Bradicardia Sinusal; Bloqueo A-V; Broncospasmo.

-Verapamil:
- TA
- Parada Sinusal si hay disfuncion nodal
- Agravan la IC congestiva (s.t. asociados a Bloqueantes)
- Estreimiento (muy frecuente)
-Quinidina:
*Alteraciones Auditivas y Visuales

*Trombocitopenia
*Anemia Hemolitica
25
CARDIOLOGIA
-Procainamida: Alucinaciones
Lupus f rmaco que m s frecuentemente lo produce !
Agranulocitosis
-Confusion, delirio
-Convulsiones
-Parada sinusal (en Enf. del Nodo)
-Bretilio: Hipotension
*Hipo- e Hipertiroidismo
*Neuromiopatia
*Fibrosis pulmonar
*Piel Gris-Azulada
*Alt Vision. Depositos corneales
-Encainida: Bloqueo AV; Parada Sinusal.

MIR 99-00, 55
OTROS TRATAMIENTOS
Marcapasos

-Amiodarona:
-Lidocaina:

Cardioversion
Choque electrico sincronizado (coincidiendo con QRS)
Es el Tto. para convertir Fibrilacion y Flutter auriculares a ritmo sinusal.
Desfibrilacion
No sincronizada. Tto. de la Fibrilacion Ventricular
Desfibrilador-Cardioversor Implantable: para arritmias ventriculares malignas

Ablacion con Radiofrecuencia

Mediante cateter.
Tratamiento Quirurgico
WPW
Tc Ventricular Postinfarto: reseccion subendocardica de la zona de reeentrada.
Poco usado.
26
CARDIOLOGIA
Captulo
CARDIOPATIA ISQUEMICA
ETIOLOGIA
Lo mas frecuente: Aterosclerosis de Arterias Coronarias Epicardiacas

Factores de Riesgo:
-Hiperlipemia, Tabaco, HTA, DM, Historia Familiar.

- Otros: Homocisteina, Clamidia pneumoniae
Trombosis:
-Angina Inestable
-IAM

Espasmo de Art. Coronarias
FISIOPATOLOGIA

Otras: *Estenosis Aortica

*Embarazo: diseccion espontanea de arterias coronarias
*Vasculitis, Diseccion Aortica
*Amiloidosis
*Sindrome X: Angor con prueba de isquemia demostrada y Coronarias epicrdicas sin
lesiones.
*Enfermedades con Riesgo de Trombosis.

1. Lesion de la intima por factores Mecanicos (HTA,), Metabolicos (LDL,), Quimicos (CO,
Nicotina,)
2. Interaccion y Adhesion de plaquetas a endotelio. Deposito de lipidos y proliferacion de Cels.
Musculares Placa Ateromatosa
3. Disminucion de la produccion de Oxido Nitrico
4. Liberacion por Plaquetas de:
-Serotonina y ADP ms lesion endotelial
-Tx A2 Vasospasmo
-PGF: proliferacion de Cels. Musculares lisas
5. La Placa Ateromatosa puede permanecer estable o sufrir complicaciones:
-Trombo sobre ella
-Hemorragias
-Ulceraciones, Rotura.
-Espasmo
D21
Las Complicaciones dan lugar a los cuadros agudos IAM con o sin Q, angina inestable.
1. ANGINA DE PECHO
CAUSAS
-Isquemia miocardica transitoria

- Necesidades de Oxigeno Oferta
CLINICA
Hay clinica si la obstruccion es > 70% de la luz del vaso.
-Ante Lesion estable, sin complicaciones, en reposo, NO presentan sintomas.
-Dar sintomas si las necesidades de oxigeno del miocardio (ejercicio, Stress,) Angina de
Esfuerzo.
-Tambien, si hubiera un espasmo transitorio de las coronarias.
27
CARDIOLOGIA
DOLOR
-Retroesternal, Opresivo, Transfixiante, Sensacion de Angustia.

-Irradiaciones multiples: Borde cubital del brazo, Espalda, Epigastrio, Mandbula.
-Inicio gradual. Recuperacion rapida, entre 1 - 15 min (lo Normal: 1-5 min.)
-Disnea acompaante
signo de mal pronostico Indicio de isquemia extensa e insuficiencia Cardiaca
-Otros signos acompaantes: diaforesis, nauseas, vmitos,...
CLASIFICACION
ESTABLE: Con esfuerzo y siempre con el mismo grado de esfuerzo.
Puede variar a lo largo del dia y ser mas frecuente por la maana (frio) o postpandrial.
Aplicable la clasificacion de la NYHA

INESTABLE: cuando la angina es:

Reciente comienzo: < 1 mes de evolucion.
Progresiva: siendo de esfuerzo (estable) se ha hecho mas intensa.
frecuencia y/o duracion
umbral de esfuerzo
respuesta al tratamiento
Prolongada: > 20 minutos
De Reposo o Mixta (esfuerzo-reposo)
PostInfarto: Primer mes tras IAM.

La angina inestable suele producirse por complicaciones de la placa de ateroma y/o vasoespasmo
coronario aadido.
DIAGNOSTICO
El diagnstico se basa fundamentalmente en la clnica, apoyado en la exploracin fsica y pruebas

complementarias.

Exploracion Fisica
Suele ser normal
Pueden verse signos de Insuf. Cardiaca: S3, S4. (La isquemia transitoria provoca alteracin diastlica y
sistlica del miocardio)
HipoTension signo de mal pronostico !
ECG
Intercrisis puede ser Normal.

Crisis:
-Depresion del S-T Lesin Subendocardica
D22
-Cambios de Voltaje de Onda T:
*Negativa Isquemia Subepicrdica.
D23
*Positiva Isquemia Subendocrdica.
-Elevacion del S-T Lesin Subepicardica
D24
MIR 99-00, 25
MIR 99-00, 58
MIR 99-00, 73
28
CARDIOLOGIA
Ergometria
Se usa para Diagnostico, Pronostico y Valoracion de respuesta al tratamiento.
Ergometria Positiva: -Dolor tpico ,
-Depresion plana o descendente del ST de por lo menos 1 mm y a ms de
008 segundos del Punto J es el punto final del QRS
Ergometria Negativa: si ha alcanzado el 85% de su FC m xima (FCM) terica sin clnica ni

alteracion ECG.
FCM: 220 edad. FC submxima: 85% de la FCM.
Mal Pronostico: -Positividad precoz: < 6 min < 5 Mets
Mets = unidad especial que valora el consumo de O2.

1 mets = V O2 en reposo en varon de 40 aos y 70 Kg de peso.

-Descenso del S-T 2 mm.

-Tarda > 5 minutos en recuperarse
-Hipotension o no TA muy mal pronostico
-Aparece en 5 o ms derivaciones
-Elevacin de ST

ERGOMETRIA NO INDICADA:
* Insuficiecia Cardiaca descompensada: Alto riesgo de Muerte Subita.
* IAM reciente (< 7 dias)
* Angina Inestable NO controlada.
* Arritmias severas
* Estenosis aortica severa. MHO.
FALSOS POSITIVOS: 15%
Mujeres jovenes
Digital
Arritmias: bloqueos de rama, WPW,
Alteracion de K+

Gammagrafa:
Utiliza istopos (Talio, Tecnecio, MIBI) que tienen la propiedad de detectar zonas isqumicas
(hipocaptantes).
Se puede realizar en reposo o con esfuerzo. Este ltimo puede ser de dos tipos:
-
Ejercicio fsico: tapiz rodante, bicicleta ergomtrica. Esta sera la ergometra con
gammagrafa, para aumentar la sensibilidad.
Frmacos: Adenosina, Dipiridamol. Sn farmacos con propiedades vasodilatadoras
importantes que ponen en evidencia las zonas isqumicas (fras, no captantes de
istopos), al producir una redistribucin del flujo coronario de zonas isqumicas a zonas
sanas tras una vasodilatacin coronaria.
MIR 99-00, 3
Ecocardiografa de estrs:
Se utiliza Dobutamina, frmaco capaz de producir aumento de la contractilidad miocrdica y

frecuencia cardaca (Aumenta las demandas de O2). La ecografa puede detectar zonas hipo
o aquinticas tras el empleo de dobutamina, indicando isquemia miocrdica en esa
localizacin.
29
CARDIOLOGIA
Coronariografia
Indicaciones:
A. Estable:
CONCLUSION
Si la Ergometria es Positiva Diagnostico
Si Negativa, pero hay alta sospecha por la clinica, se puede hacer:
- Ergometria con istopos.
- Gammagrafa
- Ecocardiografa de estrs con dobutamina
-Diagnstico, si las anteriores no son concluyentes

-No hay respuesta al Tratamiento medico
-Datos de Mal Pronostico en Ergometria.

A.Inestable:
-A todas, de entrada, salvo las iniciales que respondan bien al tratamiento medico.
-Debe hacerse una vez estabilizado el enfermo, pero si en 48 h. No hay buena
respuesta al tratamiento mdico se indica.
-Con frecuencia hay lesiones excentricas e irregulares.
TRATAMIENTO
MIR 99-00, 50

1. De las CRISIS: DOLOR

- Nitroglicerina sublingual
Absorcion muy rapida.
Vasodilatacion coronaria y Retorno venoso.
Efectos Secundarios: Cefaleas e Hipotension arterial
Pauta: Crisis1Dosis5 min.2 Dosis5 min3 Dosis5 min NTG iv.
- Angina Inestable:
Frmacos para Profilaxis de Trombosis: AAS y Heparina
Nitroglicerina i.v.
Betabloqueantes

2. PREVENCION de las CRISIS

PREVENCION SECUNDARIA
-Evitar factores de riesgo coronario
-Ejercicio moderado. No isomtrico.
NITRATOS DE ACCION PROLONGADA

Parches, comprimidos
Efectos 2arios : -Cefalea
-Tolerancia: si hay niveles de frmaco en sangre 24 h., baja su eficacia.
Hay que dejar unas 8 h. diarias sin frmaco, que suelen ser las nocturnas.
MIR 99-00, 16
BLOQUEANTES:
De eleccin para la angina estable o inestable.
consumo de Oxigeno por el miocardio.
Contraindicados en EPOC avanzado, Bradicardia severa (< 40 lpm), Claudicacion
intermitente, Insuficiencia cardiaca avanzada (grado III-IV) o Depresion.
Alteranativa: Antagonistas del Calcio Diltiacem, Verapamil.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Producen:
*Bradicardia
*Inotropismo negativo
Indicados en sujetos con Angina Mixta, porque previenen el espasmo coronario
30
CARDIOLOGIA
! En Angina de Esfuerzo NO dar Nifedipina, porque produce Taquicardia y puede favorecer

que a esfuerzos relativamente bajos, aparezca angina.
ASPIRINA
A dosis bajas (125 325mg) reduce la incidencia de IAM
TRIMETACIDINA
Acta sobre el metabolismo mitocondrial de la celula miocardica.
ESTATINAS
Estabilizan la placa de ateroma entre otras acciones importantes. Frmacos fundamentales
en el tratamiento preventivo.
Lovastatina, Simvastatina, Pravastatina, Fluvastatina, Cerivastatina.

MIR 99-00, 48
3. TRATAMIENTO AGRESIVO INTERVENCIONISTA

ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA (ACTP)
En Angina Inestable o de dificil control.
Limitaciones por la anatomia de la lesion.
Mortalidad: 01%. IAM en 15%
Exito en 95-99% casos.
Reestenosis: 30% en los 6 meses siguientes.
D25

ATEROTOMIA DE SIMPSON
Cateter con aterotomo que rompe la placa de ateroma.
Se sigue de ACTP simple o con Stent.

STENT INTRACORONARIO
Se implanta un cilindro metlico hueco en la arteria.
Ha reducido la reestenosis a un 15-20%.
Se debe antiagregar con AAS siempre, y otro antiagregante (clopidogrel, ticlopidina) durante
2-4 semanas tras la ACTP. En casos con trombo manifiesto se utilizan los Ac
bloqueantes de las glucoproteinas IIb IIIa va iv.( Abciximab ).
D26
CIRUGIA CARDIACA: BY-PASS AORTO CORONARIO

Tipos de injertos:
- Arteriales: Mamaria interna, Radial, Gastroepiploica,..
- Venosos: Safena (peores resultados)
D27
Indicaciones:
*Cuando no puede hacerse ACTP y no responden al tratamiento medico.
*Lesiones en Tronco comun
*Lesiones en 3 grandes vasos.
Mortalidad: 1 - 5%; IAM = 10%;
Reoclusion: 50% de los injertos venosos estn ocluidos a los 10 aos.
Mucho mejores resultados con los injertos arteriales.
** Ahora en voga la ciruga minimamente invasiva y sin circulacin extracorprea.
MIR 99-00, 12
TRASPLANTE CARDIACO
Cuando no puede hacerse By-Pass (lechos distales finos y con lesiones orgnicas) y si es un paciente
joven (< 60-65 aos).
31
CARDIOLOGIA
2. ANGINA VARIANTE o De PRINZMETAL

Crisis dolorosas por vasoespasmo coronario. Suelen aparecer en reposo y nocturnas.
ECG: S-T elevado la mayora.
Angina acompaada de arritmias y posible IAM Muerte Sbita.
Se asocia a otras vasculopatias:
-Migraas
-Raynaud
Producida por ESPASMO CORONARIO sobre zonas con lesin org nica la mayora (75%) de las
veces.
DIAGNOSTICO

En Crisis Dolorosa: ECG tpico (lesin subepicrdica). No es lo m s frecuente !

ECG-Holter
Provocar el Dolor:
-Test de la Hiperventilacion: puede provocar un espasmo coronario si el paciente tiene Angina
de Prinzmetal. Baja sensibilidad.
-Prueba de la Ergonovina o Ergovasina: producen espasmo.
Se administran por via intracoronaria.
Siempre Coronariografia !
Suelen tener ademas lesiones orgnicas; peor pronostico. Mas frecuente IAM.
A veces est indicado colocar stent en zona de lesin no severa si se demuestra sta como
zona de vasoespasmo.

TRATAMIENTO
-Nitratos + Antagonistas del Ca++

-Magnesio (Mg++) ha demostrado poder controlar algunas crisis.
*Contraindicados los Bloqueantes favorecen el vasoespasmo.
MIR 99-00, 44

Dosis altas de AAS pueden ser contraproducentes en los casos de espasmo puro, pues pueden
bloquear la produccion de prostaciclina (PGI2)
3. ISQUEMIA SILENTE
Se demuestra isquemia por las pruebas convencionales, pero no existe dolor.

Se considera que tiene el mismo pronstico que la angina.
Se trata igualmente.
4. MIOCARDIO VIABLE
Se trata de un miocardio con pobre o nula capacidad contrctil por isquemia aguda o crnica, pero
con posibilidades de recuperacin tras revascularizacin o cese de la isquemia. Dos tipos:
- Miocardio aturdido: por isquemia aguda. Ejemplo, tras IAM hay zonas periinfarto que
han sufrido una isquemia profunda pero no estn necrticas. Son recuperables
rpidamente tras el cese de la isquemia.
- Miocardio hibernado: por isquemia crnica y severa. Zonas de miocardio prcticamente
aquinticas que tienen muy reducido su metabolismo para defenderse de la isquemia
profunda. Se pueden recuperar tras una revascularizacin coronaria (ACTP o ciruga).
Se puede detectar con:
- Ecocardiografa de estrs con dobutamina
- Gammagrafa con talio
32
CARDIOLOGIA
5. SNDROME X
6. INFARTO DE MIOCARDIO ( IAM )

Necrosis miocardica aguda de origen isquemico.

FISIOPATOLOGIA
Existencia de Angina con isquemia demostrada por pruebas convencionales, con arterias
coronarias epicrdicas sin lesiones.
Se relaciona con enfermedad de la microcirculacion coronaria y alteracin en la produccin
de xido ntrico por el endotelio coronario.
Suele darse en mujeres con antecedentes de HTA. Episodios de angina ms prolongados,
tambin en reposo, y con pobre respuesta a NTG.
Tratamiento: Basicamente igual que en la Angina de Esfuerzo.
Betabloqueantes, Calcioantagonistas, Nitratos, AAS.
-Rotura/Fisura de la placa Trombo + Espasmo. As ocurre en el 75% de los IAM

-Activacin de la coagulacin
-Aparicion progresiva de la necrosis desde subendocardio a epicardio
Promedio: en 6 horas, necrosis del 75% de la zona afectada.
CLINICA

Dolor mas intenso y con mayor sensacion de gravedad.

No suele tener relacion con esfuerzo. No cede con reposo.
25% de los IAM no se reconocen, por ser silentes atipicos.

No suele haber Dolor en:
-Ancianos
-DM y PAN
DIAGNOSTICO

-Galope: S3 y S4 si hay insuficiencia cardiaca.

-Soplo de Insuficiencia Mitral por disfuncion del musculo papilar.
-Taquicardia Bradicardia
-HTA HipoTension Arterial:
* IAM + HipoTension: -Shock cardiogenico lo mas frecuente

-Infartos inferiores, en los que hay predominio Parasimpatico.
-IAM de ventrculo derecho
-Complicacion mecnica: Insuf. Mitral, Rotura de pared libre...
Si IAM es del VD signos de fallo cardiaco derecho + hipotension
ECG
1. ISQUEMIA
Ondas T picudas y simetricas. (Isquemia subendocrdica)
2. LESION
Ascenso convexo del S-T. (Lesion subepicrdica)
En dericaciones opuestas, hay cambios especulares
3. NECROSIS
Onda Q y desaparicion de onda R
-Infarto Q: Q > 004 sg. > 25% del QRS
-Infarto no Q: de mas dificil diagnstico. Descenso del ST y amputacion o no de R
! 1 Alteracion que se normaliza S-T
33
CARDIOLOGIA
4. LOCALIZACION
Anterior: de V1 a V6
Lateral:
-Bajo V5 y V6
-Alto I y aVL
Inferior: II, III, aVF
Posterior: R mayor que S en V1 y V2 cambios especulares
Ventriculo Derecho: ST en V4R practicamente patognomonico
Auricula: Descenso del P-R
MIR 99-00, 7

LABORATORIO
Leucocitosis, VSG.
Enzimas
CPK
Esto tambien puede ocurrir en Enfermedades Musculares inyecciones i.m
Por eso, se usa el Isoenzima CPK-mb.
Comienza a bubir a las 6-8 horas; Pico max.: 24 horas.
GOT: no se usa
LDH: Permanece alta 8 - 14 dias. Sirve para valorar la evolucion.
Se eleva a las 24 - 48 horas.
Actualmente se pueden medir Troponina (I,T) y Mioglobina. Se elevan muy precozmente. Son
muy sensibles, la mayor especificidad la tienen las troponinas.

No sirven las determinaciones aisladas. Siempre seriada.

MIR 99-00, 38
MIR 99-00, 54

ISOTOPOS
Si el Dx por ECG es imposible (BRIHH, IAM antiguo,).
Sirven, s.t., para valorar la localizacion y extension del IAM.
-Tecnecio99 pirofosfato, que es captado por el tejido necrosado: zona caliente
-Talio201, no es captado por el tejido necrosado: zona fria
La gammagrafia con Tecnecio pirofosfato solo es til pasados 2 3 dias del inicio del infarto.
ERGOMETRIA
Valora el pronostico
A los 7 - 8 dias del IAM
CORONARIOGRAFIA
-Angina Post-IAM
-Complicaciones mecanicas graves
-Ergometria positiva signo de Isquemia.
-Fracaso del tratamiento tromboltico
-Contraindicacion absoluta de fibrinolisis
COMPLICACIONES
1. ELECTRICAS
! Extrasistole Ventricular lo mas frecuente. Si son politpicas y frecuentes est indicada la
lidocana.
-Tc Ventricular: se relaciona con mal pronstico. Tto: Lidocana iv. Cardioversin elctrica.
34
CARDIOLOGIA
-Fibrilacion Ventricular: frecuente en las primeras horas.

Mal pronstico si es tardia ( > 24 h.)
-Bloqueo de Rama Izquierda: est indicado colocar cable de marcapasos transitorio.
-Bradicardia Sinusal: muy frecuente.

Suele ceder cuando lo hace el dolor (el dolor provoca hipertonia vagal). Frecuente en IAM
inferior.
-Taquicardia Sinusal: suele indicar insuficiencia cardiaca.
-Bloqueo A-V: * Mal Pronostico en IAM anterior (suele ser InfraHisiano y permanente)
* Buen Pronostico en IAM inferior (suele ser SupraHisiano y transitorio)

-Ritmo Idioventricular Acelerado Tc Ventricular lenta: no suele necesitar tratamiento.

Frecuente en IAM inferior.
Si la frecuencia es muy lenta Atropina
MIR 99-00, 76
2. MECANICAS
Necrosis del 25%
Necrosis del 40% Shock Cardiogenico

! Es el principal signo de mal pronostico en IAM

ROTURA DE MIOCARDIO
-Pared libre: Taponamiento
-Tabique: CIV
-Musculo papilar: Insuficiencia Mitral.
(CIV e IM llevan ambas soplo sistolico: hacer Dx. Diferencial)

ANEURISMA VENTRICULAR
S-T elevado persistentemente ( > 1 sem. )
Aparece una zona disquinetica en Ventriculo que puede protruir durante sistole ventricular.
Aparecen trombos en su interior, que pueden embolizar.
No suele romperse. Puede ser zona arritmogena.
D28
OTRAS
-TEP por el reposo

-Embolias sistemicas: *Por dilatacion ventricular en infartos extensos.
*Por formacion de aneurismas
-Pericarditis: A las 24-48 h. Benigna, pero cuando se presenta NO deben darse
anticoagulantes por riesgo de taponamiento cardiaco.
-Sd. de DRESSLER: Pleuro- Neumo- Pericarditis.
Posible origen inmune
Aparece a las 2 - 6 semanas (tardia)
Parece que es mas frecuente en sujetos tratados en fase precoz del IAM con
Anticoagulantes Orales.
Tratamiento: Aspirina y/o Corticoides.
MIR 99-00, 77
35
CARDIOLOGIA
PRONOSTICO
Mortalidad global: 30% en primer mes. Mortalidad intrahospitalaria: 6%.
Causa mas frecuente: Fibrilacion Ventricular. Lo habitual es que aparezca en las 2 primeras horas.
En el Hospital, la Fibrilacion Ventricular no debe producir la muerte.
En Hospitales, la causa mas frecuente es la Insuficiencia Cardiaca !
Mejor Indicador Pronostico a largo plazo Fraccion de Eyeccion.

Indican Mal Pronostico:

-IAM anterior de VD
-Arritmias ventriculares rebeldes
-Bloqueos bifasciculares
-Tc sinusal persistente
-Elevacin de PVR o fibringeno
-IAM previo, ancianos, DM
-Infarto No Q: tiene el mismo pronostico que el infarto con onda Q cuando se
comparan los datos al cabo de 1 ao. La mortalidad intrahospitalaria
del IAM sin Q es menor que la del infarto con onda Q.
TRATAMIENTO
UCI, Monitorizacion.

INFARTO no COMPLICADO
1. TRATAMIENTO DEL DOLOR
Morfina + Diacepam
Si hay Bradicardia: Meperidina (en vez de morfina)
Nitroglicerina sublingual i.v.
Reposo absoluto 48 horas; Laxantes, Oxigeno 24 h, Dieta hipocalorica.

2. PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES

-Heparina y AAS evitan produccion y/o crecimiento de trombos.
-Lidocaina: no se debe emplear como profilaxis de arritmias ventriculares. Emplearla slo si
estas aparecen.
-Sulfato de Mg i.v.: en algunos casos ha demostrado prevenir la aparicion de arritmias
ventriculares. Su empleo est discutido.
3. LIMITACION DEL AREA DE NECROSIS

Fibrinolisis: rTPA, Reteplase, Alteplase, Estreptokinasa, Urokinasa, APSAC,.....
Empleo: Lo m s precoz posible (primera hora: hora de oro). Muy til en las 6
primeras horas. Tambien lo es en las 1as 12 horas del infarto.
En 24 h.: controvertido. Podr darse en casos seleccionados con IAM anterior
extenso, con persistencia del dolor, en insuficiencia cardiaca.
Contraindicaciones absolutas:
-Hemorragia interna activa
-Neoplasia intracraneal o TCE reciente
-ACV hemorrgico o ACV isqumico de < de 6 meses
-Ciruga mayor de menos de 2 semanas
-Sospecha de diseccin artica
-Embarazo
-Maniobras de reanimacin traumticas o prolongadas
-TA > 200/120 mmHg
Indice de xito (reperfusin): lo marca un pico precoz de CPK antes de las 12 horas,
aparicion de arritmias, descenso del ST y desaparicin del dolor.
Se asocian AAS y Heparina.
36
CARDIOLOGIA
El ms empleado es el rTPA. La Estreptokinasa se suele utilizar en infartos de > 6

horas de evolucion y en sujetos ancianos ( >70 aos ) por su menor riesgo
hemorrgico.
Cuando no pueda hacerse fibrinolisis, se har ACTP Urgente !
MIR 99-00, 74
Bloqueantes: reducen el area de necrosis.

Bajan la Mortalidad post-IAM
Utilizarlos sobre todo en infartos extensos y con taquicardia sinusal o taquiarritmias.
MIR 99-00, 9

4. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

*Tc Ventricular Lidocaina, choque electrico.
*Fibrilacion Ventricular Choque electrico
*Insuficiencia Cardiaca:
-Diureticos de asa
-IECA: se aconseja su empleo precoz; antes de las 24 h.; siempre que no exista
hipotensin y, sobre todo, en caso de infarto extenso.
*Shock: - Dopamina
- Dobutamina
- Balon de contrapulsacion intraartico ( BCIA )

*Roturas: Tratamiento quirurgico urgente + BCIA

5. PROFILAXIS TERCIARIA
Mejoran el Pronostico del IAM a largo plazo.
-AAS y Bloqueantes: Mortalidad. Los Betabloqueantes reducen riesgo de muerte
sbita (arritmias ventriculares)
MIR 99-00, 15
-IECA en Insuficiencia Cardiaca o sin ella Mortalidad
-Estatinas
-Diltiacem: Mortalidad en caso de IAM con disfuncin ventricular sistlica severa
(FEVI < 35%).
MIR 99-00, 20
6. REVASCULARIZACION MIOCARDICA ACTP O CIRUGIA

-ACTP primaria: angioplastia durante el infarto agudo sin fibrinolisis previa
-ACTP de rescate: angioplastia tras fibrinolisis fallida
CANCION REPASO: Corasn ar to
37
CARDIOLOGIA
Captulo
VALVULOPATIAS
1. ESTENOSIS MITRAL ( EM )
ETIOLOGIA

Lo mas frecuente: REUMATICA

2/3 casos son Mujeres (3M / 1H)
Otras causas:
-Congnita: vlvula con forma de paracaidas (por tener 1 solo Musculo papilar)
-Virus Coxsackie
-Sd. de Lutembacher: EM asociada a CIA
CLINICA
MIR 99-00, 26
DIAGNOSTICO

Intervalo libre de 20 aos (Entre Fiebre Reumtica y Sintomas cardiacos)

Sintoma mas frecuente Disnea
Hemoptisis.
Embolias: riesgo por el estasis sanguineo de la AI dilatada.
Fibrilacion Auricular: en casi todos los pacientes crnicos
-Cuando aparece, hay un empeoramiento agudo de la clinica.
-Es la causa mas frecuente de descompensacion (EAP)
-Favorece las Embolias.
*Infecciones Bronquiales de repeticion: por la HT pulmonar.
*Endocarditis Bacteriana. Rara.
*Disfonia: rara; El crecimiento de la AI presiona al N. laringeo recurrente: Signo de Ortner
*Avanzada:
- importante de Presion de Art. Pulmonar
-Fallo del VD
-Insuf. Tricuspide
-Se favorece el TEP
Exploracion Fisica
Chapetas Malares; Eritrocianosis labial y acra por GC.
PVY Normal, salvo que haya:
HT pulmonar Onda a
Insuf. Tricuspidea asociada Onda v
Pulso arterial pequeo
Auscultacion:
-S1 fuerte, salvo que la vlvula est calcificada.
-Soplo Diastolico, con refuerzo PreSistolico
por
la
contraccion
auricular
(Arrastre preSistlico)
SISTOLE
Se ausculta en Apex y mejor en
Decubito Lateral Izqdo.
El arrastre deja de oirse si hay Fibrilacion Auricular.
DIASTOLE
38
CARDIOLOGIA
Esta es la Auscultacion de una EM pura.

Si se complica con:
*Insuf. Tricuspide soplo sistolico
-Chasquido de Apertura (ChA) tras el S2.

El ChA se produce por el aumento de presion en la AI: la valvula mitral se
abre rpido y suena. Cuanto mas rpido se abra, mas cerca estar el
ChA del S2 y mas GRAVE ser la estenosis mitral Indica que la
presion de AI es muy alta.
Dx.Dif con Insuf. MItral asociada, cuyo soplo no aumenta en inspiracion y reduce la
intensidad de S1)
* Los soplos de valvulopatias derechas con la Inspiracion.
*Insuf. Pulmonar (por HT Pulmonar) Soplo Diastolico de Graham - Steel.

Se ausculta en Borde esternal Izqdo. y con la Inspiracion

Rx de Torax
Crecimiento de AI. -Doble contorno en casos de gran dilatacion; 3er arco izqdo. (orejuela)Calcificacion Valvular
Redistribucion Vascular: edema intersticial Lineas B de Kerley Es signo de HT pulmonar.
Crecimiento de cavidades derechas.
E.C.G.

P mitral: ancha y bimodal. Indica crecimiento de AI

Crecimiento de VD R en V1
S en V6
D29
D30
MIR 99-00, 57

Ecocardiografia
Modo M: Reduccion de la pendiente E-F. Cada vez menos usada.
Bidimensional - Doppler: cuantificacion del area de estenosis.
> 15 cm2 Leve
1 15 cm2 Moderada
< 1 cm2 Severa
Dilatacion de AI
Dudas: Ecocardiografa transesofgica o Cateterismo.
CANCION REPASO: El Soplo que tiene Beln
TRATAMIENTO
Medico:
Restriccion de Sal + Diureticos.
Si hay Fibrilacion Auricular: Intentar revertir a ritmo sinusal, s.t. si es reciente (6 meses-1 ao)
y si tiene la Auricula pequea.
Si no se puede: Anticoagulacion y Digoxina.
Intervencionista:
! Para su Indicacion lo mas importante es el Grado Funcional del paciente: Grado Funcional III IV
Valvuloplastia: dilatacin con baln. Indicada si cumple estos requisitos:
-Poca o ninguna insuficiencia acompaante
-Ausencia de trombo en aurcula izquierda
-Poca calcificacin y engrosamiento y aceptable movilidad y flexibilidad de valvas y
aparato subvalvular
39
CARDIOLOGIA
Ciruga: Prtesis:
Biologicas:
de Cerdo
Ventaja: no hay que anticoagular al paciente.
Inconveniente: Duracin limitada a 7 - 10 aos. Se aconseja
poco en posicion Mitral.
Precisan anticoagulacion de por vida. Riesgo de trombosis

protsica.
Duran casi toda la vida.
Con ambas, Riesgo de Endocarditis.

MIR 99-00, 13
MIR 99-00, 59

2. INSUFICIENCIA MITRAL (IM )
Mecanicas:
ETIOLOGIA
Mas frecuente en Hombres

Actualmente la causa ms frecuente en paises desarrollados es la degenerativa.

Otras causas:
-Reumtica
-Isqumica, puede haber una IM aguda por:
-Rotura de Musculo papilar
-Disfuncion del Musc. papilar
-Rotura de Cuerdas Tendinosas
-Miocardiopatia Dilatada: por dilatacion del anillo valvular.
-Endocarditis: por rotura de cuerdas
-Sd. de Barlow
-Miocardiopatia Hipertrofica Obstructiva
-Disfuncin protsica
-Congnita: vlvula en paracaidas

CLINICA
-Disnea: mas progresiva y menos episodica que en EM.

-Raras las Embolias (aunque posibles), Hemoptisis, y EAP (salvo IM aguda)
-Gasto Cardiaco conservado hasta fases avanzadas
-Endocarditis Bacteriana mas frecuente que en EM.
-VI al inicio hipercontractil por disminucion de la postcarga.
-No hay signos de alarma como en la EM
DIAGNOSTICO
Exploracion Fisica
PVY: -HT pulmonar (ICC) Onda a
-Insuf. Tricuspidea Onda v
-Insuf. Mitral Onda v
Auscultacion:
-S1 Debil
-Soplo Holosistlico,en chorro de vapor. Se oye en
Apex y se irradia a axila.
SISTOLE
DIASTOLE
-S3: si es Severa, pasa mucha sangre del VI a

AI. En Diastole, hay mucho volumen
regurgitante que provoca el tercer ruido.
-Adems, ese paso, produce un Soplo de estenosis relativa o Soplo de Hiperaflujo.
D31
40
CARDIOLOGIA
Rx. de Torax
Cronica: Dilatacion de AI y VI (No en IM Aguda)
No hay Calcificacion
Signos de Congestion Pulmonar
P mitral
Crecimiento del VI
R alta en V6
S profunda en V1
Tb. Crecimiento de Cav. derechas si hay HTP.
ECO
E.C.G.
Signos Indirectos o directos en caso de Ecocardiografia doppler-color

Si hay dudas de su grado o su origen requiere ETE.

Cateterismo
Actualmente como prueba complementaria.
TRATAMIENTO

Mdico
Limitacin del ejercicio y de la sal.
-IECA: Importante!!! reducen el volumen regurgitante.
-Digitalicos (aun sin FA)
-Diurticos.
-Profilaxis de Endocarditis Bacteriana
Quirurgico
Siempre importante el Grado Funcional. En este caso se valora mucho la funcin sistolica
del VI: se aconseja intervenir una IM severa si la FE est en torno al 55-60%, a pesar
de que el paciente est asintomtico.

*Sustitucion valvular: biolgicas o mecnicas. Preservar aparato subvalvular

*Reparacin valvular: en casos de vlvulas no reumticas.
*Anuloplastia: poco usada
3. Prolapso de la Mitral. ENF. DE BARLOW

ETIOLOGIA
Degeneracion Mixomatosa de la valva posterior (y/o anterior).

Mujeres Jovenes: hasta el 6% lo pueden tener (entre 1 - 3%)
Asociaciones: -Sd. de Marfan
-Paladar Ojival
-CIA tipo Ostium Secundum
-Pectus escavatum
-Sd. de WPW
CLINICA
Suele ser Asintomatico y Benigno.

Si da clinica: -Clinica de IM
-Dolor Toracico atipico
-Arritmias: TSV paroxistica la mas frec.
-Embolias
*Endocarditis Infecciosa
-Riesgo de Muerte Subita (muy bajo)
41
CARDIOLOGIA
DIAGNOSTICO
Auscultacion
-La valva no prolapsa al principio de la Sstole, sino en la mitad: Clik Meso-Sistolico.
-Se sigue de Soplo Meso-tele-Sistlico de IM.
El Prolapso (Click y Soplo):
Aumenta con Valsalva y con ortostatismo.
! Esto solo se ve en Sd. de Bralow y en Miocardiopatia Hipertrfica.
Disminuye con Vasoconstrictores y situaciones que aumenten precarga.

E.C.G.
Alteracin de la Repolarizacion Infero-Laterales: S-T y Onda T (negativa)

ECO
Desplazamiento hacia atrs en sistole de la hoja posterior de la Mitral.
TRATAMIENTO

D32
A pesar de ser Asintomaticos, hacer Profilaxis de Endocarditis Infecciosa si se acompaa de

insuficiencia mitral.
Si la IM es grave Cirugia. Se repara la valvula (No se sustituye !)
4. ESTENOSIS AORTICA
ETIOLOGIA


Causa mas frecuente en general: Estenosis artica calcificada senil.
D33
Jovenes: vlvula bicspide
Adultos: Reumatica, asociada con frecuencia a EM
Mayores: Calcificada Idiopatica: Estenosis Aortica Senil.
Otras: * Miocardiopatia Hipertrfica Obstructiva: hay estenosis subaortica dinmica.
* Estenosis supravalvular. Se puede ver en el Sndrome de Williams.
* Membrana subartica
FISIOPATOLOGIA
Gradiente Sistolico. (Grave si gradiente medio es > 50 mmHg)

Severa si rea < 1cm2
Area < 04 cm2 / m2 Estenosis crtica.
Hay Hipertrofia de VI. Esto la presion telediastolica del VI (PTDVI) y dificulta su llenado. En casos de
disfuncin ventricular desciende el gradiente y disminuye el soplo.
A este llenado contribuye la Contraccion Auricular.
Si aparece FA se produce empeoramiento grave.
Es importante mantener por todos los medios el Ritmo Sinusal.
MIR 99-00, 32
CLINICA
Asintomatica muchos aos, por la hipertrofia compensadora.

Triada Tpica:
-Disnea: consecuencia de la Presion Pulmonar
-Angina: la estenosis impide que exista buen flujo en las coronarias. La HVI aumenta las demandas de oxgeno
del miocardio
-Sncope: Es de esfuerzo y en situaciones de estenosis severa.

La insuficiencia cardaca es el dato de peor pronstico.
En fases finales HTP grave.
Puede asociar Hemorragia Digestiva por Angiodisplasia de Colon
42
CARDIOLOGIA
DIAGNOSTICO
Auscultacion
-Soplo sistlico de Eyeccion.
Rudo. Se irradia a carotidas.
Cuando fracasa el VI
Exploracion
Pulso Parvo y Tardo
PVY: Onda a (por reduccion de la distensibilidad septal)
SISTOLE
(V.Bicuspide: ChA en apex)
DIASTOLE
-S2 flojo. Calcificacion. La ausencia de 2 ruido suele indicar estenosis severa.

-Desdoblamiento Paradjico: se cierra 1 la Pulmonar (P2), porque tarda mas en cerrarse la

Aortica (A2)
-S4 casi constante. (por la potente contraccion auricular)
Rx. de Torax
Normal en fases tardias !. El VI no se dilata. (Hipertofia Concentrica)
Calcificacion Valvular.
ECO

Doppler: cuantifica el Gradiente.

Puede calcular el area.
TRATAMIENTO

Cateterismo
Se hace si hay dudas diagnsticas.
Coronariografa indicada en varones > 50 aos previa a ciruga.I
Si tiene Angina + E.Ao. Coronariografia siempre previa a la cirugia.
Valora la causa exacta de la angina. Puede haber arteriosclerosis coronaria o
deberse a la misma EAo.
Medico
No ejercicio fisico intenso
Profilaxis de Endocarditis
Si hay IC: Digital y Diureticos. NO Vasodilatadores (IECAs)!
Quirurgico
En paciente sintomatico
-Sustitucion
-Valvuloplastia: *Jovenes con valvula flexible, sin calcificar
*Ancianos con Contraindicaciones quirurgicas.
Da muchas re-estenosis.
MIR 99-00, 40
43
CARDIOLOGIA
5. INSUFICIENCIA AORTICA
ETIOLOGIA
(IA + Valvulop. Mitral: mas frec en Mujeres)

Causa mas frecuente: REUMATICA
Otras:
Valvula Bicuspide: puede dar IAo, a pesar de ser causa frecuente de EAo.
Endocarditis
Estenosis Subaortica Membranosa
El flujo acelerado que pasa por la zona estentica incide directamente sobre la vlvula aortica y termina por
daarla Insuficiencia Artica

Dilatacion de la Raiz Aortica:

-Necrosis quistica de la Media. Sd. de Marfan.
-Aneurisma Disecante
-HTA: muy frecuente
-Sifilis
-Espondilitis Anquilosante
-A. Reumatoide
-Arteritis de Cels. Gigantes: Arteritis de la Temporal.
CLINICA

Aguda EAP
Crnica Muchos aos asintomatica
Debuta con Palpitaciones.
Posteriomente, signos de IC Izqda., Angina, (pero menos que en EAo)
MIR 99-00, 34
DIAGNOSTICO

Exploracion
-Signo de Musset: balanceo torax-cabeza con los latidos
-Pulso de Corrigan: pulso salton en las Carotidas.
-Pulso Bisferiens: se ve tambin en la Doble Lesion Aortica (EAo + IAo)
-Signo de Quincke: palidez y rubor en cada latido (uas)
-Signo de Hill: presin en eeii superior en ms de 20 mmHg respecto a eess.
-Aumento de la Presion Diferencial: ( p.ej. 220 / 10 )
Auscultacion
Soplo Sistolico por Hiperaflujo
Soplo Diastolico por la regurgitacion el mas tipico
Decrescendo en borde esternal izqdo. (Si es precoz y corto IAo Aguda)
Soplo de Austin-Flint: Mesodiatolico apical.

La sangre vuelve por la aorta en Diastole y golpea la valva mitral impidiendo su apertura completa. Es un
soplo diastolico de EM.
Soplo en Pistoletazo: en arterias perifericas (por llegar la sangre rapido)
Doble Soplo Crural de Duroziez: en femoral. (sistolico y diastolico)
Radiologia
Dilatacion del VI.
( Salvo en formas agudas )
ECO
Vibracion diastolica de la valva anterior de la Mitral

Doppler-Color el Diagnstico mas sensible !
Si hay cierre precoz de la mitral, indica insuficiencia aguda y severa
44
CARDIOLOGIA
TRATAMIENTO
Crnica
Como Insuficiencia Cardiaca: -IECA
-Digital -Diureticos
-Profilaxis Antibiotica
Funcion Ventricular en lmite inferior (igual que en IM)
Grado funcional avanzado
VI muy dilatado (diametro sistlico > 40-45 mm)
Aguda
Cirugia Urgente Recambio valvular.

6. ESTENOSIS TRICUSPIDE
Cirugia si hay:
Casi siempre REUMATICA (asociada a EM).

Otras causas (raras):
-Sd. Carcinoide: afecta valvulas derechas.
Gradiente Diastolico entre AD y VD
Signo de Ribero-Carballo: soplo Diastolico de ET que con la Inspiracion.
-Disminuye con Valsalva.
Tratamiento: Comisurotomia. (Casi nunca se usan Prtesis en Cavidades Derechas por los problemas de Trombosis)

7. INSUFICIENCIA TRICUSPIDE
Causa mas frecuente: Funcional HT PULMONAR

Tambien en ADVP (Endocarditis)
Anomalia de Ebstein: causa de IT severa
Congestion Sistmica: Onda v de PVY.
Signos de fallo derecho: Hepatomegalia, Edemas,

Soplo Holosistolico, en borde esternal izquerdo, que con la Inspiracion.

Suele ser bien tolerada.
Tratamiento: el de la causa subyacente.
Anuloplastia tricuspidea (Tcnica de De Vega).
8. VALVULOPATIA PULMONAR
Muy rara. Casi siempre CONGENITA. No Endocarditis.
Insuficiencia Pulmonar
Mas frecuente. Causa: Funcional (por HT Pulmonar)
Soplo Diastolico de Graham Steel: Decrescendo. En Borde Esternal Izqdo. con la Inspiracion.
Estenosis Pulmonar
Congenita:
-Fallot
-Rubeola
-Sd. de Noonan
-Alagille: displasia arterio-heptica.
45
CARDIOLOGIA
MODIFICACION de los SOPLOS

Lo que aumenta la Precarga la Postcarga suele la mayoria de los soplos
salvo 2
* Miocardiopatia Hipertrfica
* Prolapso de la V lvula Mitral
Al revs tambin:
Ejercicio normal: Resistencias perifricas (RP) Postcarga

Ejercicio Isomtrico: RP Postcarga
Maniobra de Valsalva: Precarga
Cuclillas (Squating): RP y Retorno venoso Pre- y PostCarga

La de Pre- y PostCarga suele la intensidad de los soplos, excepto esos 2
46
CARDIOLOGIA
Captulo
CARDIOPATIAS CONGENITAS

EPIDEMIOLOGIA GENERAL
8 / 1.000 nacidos vivos.
90% Causa Desconocida
Posibles causas:
-Rubeola
-Talidomida: Unica indicacion actual Eritema Nodoso de la Lepra.
-Esteroides
-Antiepilepticos (DPH)
-Sd. Alcoholico Fetal (CIV)
-Gentico. Alt. Cromosomicas: -Sd. de Down
-Sd. de Turner
-Sd. de Patau (13),
1. CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA DERECHA

1. COMUNICACION INTERAURICULAR ( CIA )
La cardiopatia congenita mas frecuente en el Adulto.

Mas frecuente en Mujeres con habito astnico
2 Cardiopatias Congnitas ms frecuentes en mujeres: - CIA
- Ductus

Clasificacion
OSTIUM SECUNDUM
La ms frecuente.
Parte Central del Tabique: Foramen Oval.
Asocia: -Prolapso de la Valvula Mitral (Sd. de Barlow)
-Sndrome de WPW
OSTIUM PRIMUM
Parte Baja del Tabique.
La mas Grave. Afecta a la Valvula Mitral IM
Asociacion con Canal AV: mal desarrollo del tabique bajo y tabique interventricular .
Lleva CIA, IM, IT.
Funciona como si solo hubiera una valvula A-V.
TIPO SENO VENOSO
Zona alta del tabique.
Se Asocia con Drenaje Venoso Pulmonar Anomalo: Una o varias venas pulmonares drenan a AD.
Clnica
Shunt I D
Sobrecarga de volumen de AD, VD y pulmones (Sobre todo si CIA es > 2 cm)
Hiperaflujo Pulmonar
El VD acaba fallando: IC Derecha y Fibrilacion Auricular (40-50 aos)
47
CARDIOLOGIA
Asocia: -Sd. de Lutembacher: CIA + EM
(La EM Presion de AI. Agrava)
-Agenesia de Pulgares: Sd. de Holt-Oram

-Infecciones Bronquiales de Repeticion: Siempre que haya sobrecarga vascular del pulmon
-Embolias
-Embolismo Paradojico : embolos formados en Cavidades derechas, que pasan a
Cavidades Izquierdas.
! No aumenta el Riesgo de Endocarditis Infecciosa.
Asintomatica hasta los 30 - 40 aos en muchas ocasiones.

Tratarla antes si se descubre.
Sd. de Eissenmenger: raro. Cuando un cortocircuito de I D se invierte y se hace D I

debido a HT Pulmonar reactiva.

(Esto ocurre por de la resistencia vascular pulmonar, que es la defensa del pulmon a la sobrecarga de
flujo sanguineo).
Provoca Cianosis.
Cuando aparece, Contraindica la Cirugia
Raro en la CIA.

Diagnostico
Desdoblamiento fijo y amplio del S2 Muy Tpico. !
Soplo Sistolico Pulmonar
ambos por Hiperaflujo.
Soplo Diastolico Tricuspideo
RX de TORAX
Arterias Pulmonares aumentadas de tamao.
Danza Hiliar: en Radioscopia ( = que pletora pulmonar )
Crecimiento de AD
D34
E.C.G.

Bloqueo Incompleto de Rama Derecha Tpico de Ostium Secundum

Eje izquierdo en Ostium Primum
Eje derecho en Ostium Secumdum
Variante
Auricula Unica: -Cianosis
-Frecuente en la Asplenia.
Tratamiento
Cirugia
Se opera segun la clnica, pero se decide cuando Qp / Qs > 15 - 2
Qp : flujo pulmonar / Qs : flujo sistemico
Normal = 1; Si es 15 - 2 indica importante cortocircuito ID.
MIR 99-00, 23
MIR 99-00, 42
MIR 99-00, 51
MIR 99-00, 78
48
CARDIOLOGIA
2. COMUNICACION INTERVENTRICULAR
Clasificacion
-Enf. de Roger: CIV < 1 cm. en Tabique Muscular
Poco shunt.
La mas frecuente en General.

90% por defectos en la Pars Membranosa
10% en Tabique muscular.
Asocia Persistencia del Conducto Arterioso y Coartacion Aortica
-CIV Hipertensa: algo mayor.

Cortocircuito importante. Da HT Pulmonar.

-CIV tipo Eisenmenger: muy grande.

Cianosis. Contraindica la Cirugia.
CIV: causa mas frecuente de Sd. de Eisenmenger. (Es raro antes de los 2 aos)
Clinica
CIV PEQUEA
Asintomatica.
Tipo Roger: riesgo de Endocarditis Infecciosa.

CIV GRANDE
IC Derecha. Muerte en 1er ao. (sobreviven por el Resistencias Pulmonares)
Hiperaflujo Pulmonar Infecciones pulmonares de repeticion.
Cianosis.
Puede haber reaccin infundbular pulmonar que proteje el arbol bronquial del hiperaflujo

Asociaciones
Alta: Insuficiencia Valvular Aortica Sd. de Laubry.
Canal AV: Defecto de cojines endocardicos.
CIV + CIA + IM (en Sd. de Down) + IT
Diagnostico
S2 desdoblado
Thrill paraesternal
Soplo Pansistolico rudo, con irradiacion horizontal al borde esternal derecho.
Soplo diastlico de llenado mitral (por hiperaflujo)
Crecimiento Biventricular en el E.C.G.
Cardiomegalia. Pletora Pulmonar.
ECO-Doppler, Cateterismo.
En caso de Sd. de Eissenmenger:
- No hay soplo diastlico mitral
- Disminuye el soplo sistlico
- Aumenta el P2
- Soplo de Graham-Steele
Evolucion
25% cierran solas, s.t. las musculares.
Tratamiento
Cirugia si Qp / Qs > 15
Contraindicada si hay Sindrome de Eisenmenger.
49
CARDIOLOGIA
3. PERSISTENCIA del DUCTUS

Ductus: conducto que comunica aorta descendente con la bifurcacion de las Arteria Pulmonares.
Causas
Sexo Femenino
Rubeola
Prematuros
RN en altitud
Fisiopatologia
El shunt va de Aorta Pulmonar (ID): Hiperaflujo a nivel de pulmonares
HT Pulmonares si no se cierra el ductus.
Puede llegar a Sd. de Eisenmenger.
Clinica

Soplo Continuo (infraclavicular) en maquinaria de Gibson tpico.

Depende del tamao del Ductus:
Grande: Eisenmenger Cianosis
! Cianosis Diferencial: Manos rosadas / Pies Cianoticos
D35
Muerte en el 1er ao por IC si no se produce Eisenmenger.

Pequeo: asintomatico.
Asocia: EP, Coartacion aortica, CIV.
Posible infeccion - calcificacion del Ductus.

Tratamiento
Ligadura quirurgica
Prematuros: esperar a su cierre espontaneo.
Se ayuda con Indometacina (favorece el cierre)
2. LESIONES OBSTRUCTIVAS

1. COARTACION de AORTA
- Obstruccion distal al ductus (distal a Subclavia Izqda.). Es la m s frecuente !

D36
- Preductal: ms grave. Puede llegar a interrupcion del istmo artico.

En estos casos persiste el ductus y puede haber cianosis en eeii.
Etiologia
Hombres. 50% de los Sd. de Turner
Asociaciones
Valvula Aortica Bicuspide la mas frecuente
Asocia a su vez Estenosis aortica.
Ductus persistente proximal
Poliquistosis renal
Disfagia: por subclavia derecha anomala (retroesofgica)
Clnica
Inicio dependiente de la gravedad de la obstruccin.

HTA tpica: TA en brazos y TA en piernas (ausencia de pulso femoral, pedio,)
Gradiente de presin entre M. superiores e inferiores.
Aumento de la Circulacion Colateral Intercostales.
Aneurismas en el Poligono de Willis: si se rompen HSA ( Mortalidad)
Frecuente Endocarditis Infecciosa
50
CARDIOLOGIA
Diagnostico
Soplo sistolico interescapular
Latido Supraesternal visible
Rx de Torax. -Erosiones Costales: por las Art. Costales muy dilatadas.
-Signo del 3: dilatacion pre- y post- estenotica de la Aorta.
Tratamiento
Cirugia (3-6 aos).
Angioplastia
MIR 99-00, 39
2. ESTENOSIS PULMONAR
Forma en Cpula
Se ve en:
-Mujeres
-Rubeola
-Sd de Noonan
-Tetralogia de Fallot
-Sd. de Alagille

Lo mas frecuente CONGENITA

Reumatica: rara
Puede ser desde muy benigna a muy severa (IC Derecha)

Fisiopatologia
Hipertrofia del VD: puede acabar en IC Derecha
La presion del VD se trasmite a AD: puede producir CIA con conexion D I. Da Cianosis.
Es la Trilogia de Fallot: -Estenosis Pulmonar
-CIA
-Hipertrofia VD

Diagnostico
-Soplo Sistolico romboidal: En Foco Pulmonar. Se irradia al cuello (como EAo)
-Disminucion o ausencia de S2.
-ChA (Chasquido de Apertura)
-Rx: Dilatacion Post-Estenotica del tronco de la Pulmonar (Convexidad del arco medio pulmonar)
-ECG: Crecimiento de Cavidades Derechas.
Variante
Estenosis Infundibular: por debajo de la Valvula pulmonar, con valvula normal.
Frecuente en la CIV
Tratamiento
Si gradiente es > 60 mmHg Valvuloplastia / Valvulotomia.
51
CARDIOLOGIA
3. CARDIOPATIAS CIANOTICAS
a. SIN AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR
1. TETRALOGIA de FALLOT
Cardiopatia Cianotica mas frecuente tras el 1er ao.
* Estenosis Subpulmonar
* CIV
Definen el cuadro
-Hipertrofia del VD
-Acabalgamiento de Aorta por encima de CIV
Si es < 1 ao, es la Transposicion de los Grandes Vasos (TGV)

Asociaciones: -Arco Aortico Derecho lo mas frecuente (25%)

-CIA: Pentalogia de Fallot
Clnica
Estenosis Pulmonar: Infunfibular (subvalvular). Si es moderada T. de Fallot rosada. En

25% hay estenosis valvular pulmonar
CIV

-La Gravedad ( Shunt D I ) depende del grado de EP

El VD tiene dificultad para mandar sangre a los pulmones Presion VD
Cortocircuito Bidireccional: -I D
* D I CIANOSIS.
Cianosis
Se alivia en cuclillas ( retorno venoso y Rvs que se opone al shunt )
Aumenta con el Esfuerzo

- Crisis anoxicas (por el Shunt D I ): raras tras los 2 aos.

- Acropaquias
- Poliglobulia: Trombosis (por poliglobulia), Embolia paradojica (paso del embolo de D a I)
- Endocarditis Infecciosa.
Diagnostico
Presiones igualadas: VI = VD
Auscultacion: -S2 unico y poco intenso (aortico)
-Soplo sistolico de EP
-Soplo sistolico de CIV se oye poco o nada
Rx de Torax: *Corazon en Zueco. NO Cardiomegalia.
*Arco Aortico Derecho
*No dilatacion Post-Estenotica
Tratamiento
Cirugia precoz y completa.
* Cerrar la CIV y Abrir la EP. Suele quedar insuficiencia pulmonar que no da problemas.
Fundemental valorar el Tamao de las Arterias Pulmonares
No operar si hay Hipoplasia.
Intervencion Paliativa: Intervencion de Blalock - Taussig
Anastomosar la Art. Subclavia Izqda. con Art. Pulmonar Izqda.
Se hace mas la correctora total.
52
CARDIOLOGIA
2. OTRAS
a. Ventriculo Unico
Una gran cavidad ventricular con doble entrada y con una cmara accesoria.
De cada una de ellas sale un gran vaso.
Es fundamental la comunicacin entre ambas.

c. ENFERMEDAD de EBSTEIN
Valv. Tricuspide de implantacion baja.
AD Gigante
VD pequeo
b. Atresia Tricuspide
Rara. Hay Foramen oval permeable. Eje muy izquierdo.
Tratamiento: Operacin de Fontan AD anastomosada a tronco pulmonar.
Tto paliativo urgente: Atrioseptostomia de Rashkind
Provoca Insuficiencia Tricuspide Severa.

Cianosis: en AD hay presion. La AD se vacia parcialmente en AI.
Asociacion: Sd. de WPW
b. CON AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR

1. TRANSPOSICION de los GRANDES VASOS ( TGV )

Cardiopatia cianotica mas frecuente en menores de 1 ao !
Alta Mortalidad
Mas frecuente en Hombres y en familias Diabticas.

La Aorta sale del VD y la Pulmonar del VI. La Aorta est delante y a la derecha de la Pulmonar.
no se comunica el circuito pulmonar con el sistemico.
Incompatible con la vida, salvo que tengan comunicacion: suele ser CIA, CIV PCA (Ductus)
Cianosis y Cardiomegalia
Solo excepcionalmente sobreviven tras la lactancia.
La TGV corregida se define como discordancia auriculoventricular + discordancia ventrculoarterial.
Puede asociar CIV EP.
Tratamiento:
Comunicar ambos circuitos:

Hacer una CIA: Operacion de Rashkind
Carga i.v. de Prostaglandinas para mantener el ductus abierto.
Operacin de Rastelli:
-Prtesis de Arteria Pulmonar

-Conexin Aorta con VI
Tcnica de Redireccion arterial
Operacin de Mustard (correccin interauricular):

Lengeta que dirige la sangre correctamente.
Operacin de Senning: otra tcnica de redireccion auricular.
53
CARDIOLOGIA
2. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL ( DVPAT )

Las Venas Pulmonares drenan a AD.
La AI no recibe ninguna sangre: incompatible con la vida,
a menos que tenga una comunicacion, la mas frecuente CIA.
Lo mas frecuente: VP Cava Sup. Izqda. VCS Dcha. AD
Rx de Torax: Imagen en 8 o en Mueco de Nieve.
Moratalidad muy elevada en el primer ao.

Los casos de DVPAT obstructivo aparecen cuando las venas pulmonares drenan en sistemas
venosos por debajo del diafragma (sistema porta, vena heptica...).
En estos casos hay gran aumento de presion en venas pulmonares y cursan con signos de
edema pulmonar.

MIR 99-00, 43
54
CARDIOLOGIA
Captulo
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
ETIOLOGIA. EPIDEMIOLOGIA
1. ENDOCARDITIS VALVULAR PRIMITIVA (No ADVP)

ESTREPTOCOCO (60 - 80%)

Mas frecuente: viridans
Frecuente evolucion Subaguda; curacion en >90% casos.
Asientan sobre valvula enferma.
2 excepciones al buen pronostico:

- Enterococos: Peptoestreptococos
Ancianos
Manipulaciones obstetricas, digestivas, urologicas,
ADVP

- Neumococo: poco frecuente.

Tipica de Alcoholicos
Tendencia a dar Abscesos Spticos y Metastasis spticas
Alta Mortalidad.
Sd. de Austrian: Meninigitis + Neumonia + Endocarditis

ESTAFILOCOCO (25%)
- aureus. 90% el mas frecuente.
Hospitalaria, junto a epidermidis
Capacidad para lesionar valvulas previamente sanas.
Endocarditis aguda (sobre valvula sana enferma)
Abscesos Multiples.
- epidermidis
Endocarditis subaguda en valvula previamente lesionada.
Frecuente en Prtesis y Neonatos en UCI, especialmente cuando la vena umbilical
esta cateterizada.
BACILOS GRAM NEGATIVOS

Factores de Riesgo
1.:El principal Protesis Valvulares
2: ADVP
3: Cirroticos
La incidencia de Endocarditis NO es la esperada, a pesar del gran numero de bacteriemias
que producen.
80% Mortalidad (Peor pronostico que estreptococo)
Salmonella: muy frecuentemente relacionada con Endocarditis Infecciosa
55
CARDIOLOGIA
Factores Predisponentes para Endocarditis Valvular Primitiva

Hombres > 50 aos (2H / 1M)
Valvulopatia reumatica El mas frecuente (s.t. Mitral)
Prolapso de la Valvula Mitral
Miocardiopatia Hipertrofica
ADVP, Prtesis
Congnitas: -Valv. Aortica Bicuspide
-Ductus persistente.
-Coartacion Aortica.
-Fallot
-E. de Roger
Degeneraciones valvulares
20 -40%: NO Cardiopatia de base: -Neumococo y S aureus
MIR 99-00, 41
2. ENDOCARDITIS en ADVP

-ADVP
-Nios menores de 2 aos.
50% S aureus. Puerta de Entrada Cutanea

Resto: -Estreptococo
-Bacilos G
-Hongos: posible etiologia multiple. Candida parapsilosis y C. tropicalis.

En General, sin considerar ADVP, el hongo que mas frecuente produce EI es Cndida.
Tricuspide: valvula afectada con mas frecuencia.

Frecuentes Embolias Pulmonares. (Muy frecuente sintomatologia pulmonar)
No suele auscultarse soplo, ni otros sintomas cardiacos.
Mejor pronostico, porque se afectan valvulas Derechas.
!Sin embargo, la endocarditis izquierda tiene mucho peor pronostico en ADVP que en otros pacientes.

3. ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA PROTESICA

Riesgo Mximo: 15 dias despues de la Cirugia.
Mas frecuente en Valvula Aortica
Puede ser:
a. Precoz
Los 2 primeros meses
- Estafilococo: epidermidis ! (mas frecuente)
aureus (2 en frecuencia)
- BGN, Hongos.
Suele ser Fulminante. Mortalidad 40 - 80%
b. Tardia
Despues de los 2 primeros meses
!
Gnero mas frecuente Estreptococo
Especie mas frecuente Estafilococo epidermidis
En general, el momento en que se infecta la valvula es lo fundamental para el pronostico y la
evolucion del cuadro.
Es posible incluso la infeccion PreQuirurgica de la vlvula.
El germen implicado con mas frecuencia es Micobacterium chelonei.
56
CARDIOLOGIA
PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA

La vlvula puede lesionarse previamente por Frio, Altitud, Enfermedades cronicas
Alteraciones Hormonales,
(cancer, s.t.)
1.: Lesion Endotelial, sobre la que se deposita fibrina y plaquetas: Trombo fibrino-plaquetario. Todo
el conjunto se llama VEGETACION (lesion tpica)
2.: Sobre la vegetacion aparece Infeccion.
Antes de esa contaminacion, es una Endocarditis Trombotica NO Bacteriana: ETNB
Predileccion por zonas de gran presion.
Efecto JET: lesion por impacto directo del shorro sanguineo.
Efecto VENTURI: en las zonas donde hay estenosis, la velocidad del flujo sanguineo.
Mas frecuente en Insuficiencia que en Estenosis.
Factores de Riesgo para Endocarditis

ALTO RIESGO
-Protesis valvulares
-Valvulopatia aortica
-Insuficiencia Mitral
-Persistencia del Ductus arteriosus
-CIV (s.t. tipo Roger)

Localizacion:
1 Mitral (cara auricular)
2 Aortica (cara ventricular)
3 Ao+Mitral
4 Valvulas Derechas: 1 Tricuspide
2 Pulmonar

RIESGO MODERADO
*Barlow
*Estenosis Mitral
*Valvulopatias Derechas
*Antecedentes de Endocarditis Infecciosa
BAJO RIESGO
CIA
Presencia de Placas ateromatosas
Cardiopatia Isquemica
Portadores de Marcapasos
Defectos amplios de tabique llevan bajo riesgo.
Llegada de los grmenes al foco: Bacteriemia

La causa que con mas frecuencia produce bacteriemias son las Manipulaciones Dentales (en
estas son frecuentes los Estreptococos viridans)
Patogenia de las Manifestaciones Clinicas
-Influyen en la Adherencia al foco (vegetacion) de la bacteria:
*Dextrano
*Ac. Lipoteicoico
*Fibronectina
- Capacidad de Adherencia: Estreptococo viridans y Estafilococo
- Capacidad de Adherencia: Klebsiella y E coli.
57
CARDIOLOGIA
CLINICA

-Por el Germen
*Destruccion valvular
*Absesos
*Rotura de Cuerdas tendinosas
-Metastasis spticas
-A partir de la Vegetacion:
*Estenosis Valvular: Hongos. Producen vegetaciones grandes ( >1 cm )
*Embolos. Mas frecuentes cuanto mas grandes:
Coxiella burnetti
Grupo HACEK
-Haemophilus
-Actinobacillus
-Cardiobacterium
-Eikenella
-Kingella
-Reaccion Inmune
Titulo de Ac: Hipergammaglobulinemia. Valor Pronostico y para Evolucion !
Inmunocomplejos: GN, Artritis, Vasculitis.
> 50% casos FR +. Desaparece con el Tratamiento.
Esplenomegalia en endocarditis de larga evolucion
Monocitosis
mas frec en S aureus
Puede no haber fiebre si

Mas brusca cuanto mas violento sea el germen

Fiebre, Artralgias, Esplenomegalia, Soplo,
En general, Fiebre + Soplo Diagnstico de sospecha de Endocarditis.
-Tratamiento Antibiotico
-Insuficiencia Cardiaca
-Insuficiencia Renal
-Edad Avanzada

No suele haber soplo en Endocarditis Derechas !
-Petequias: signo cutaneo mas frecuente

-Hemorragias subungueales en astilla y uas en vidrio de reloj (raras hoy)
-Puede haber Acropaquias, e incluso, Osteopatia hipertrofiante completa (raro)
-Endocarditis AGUDA
*Manchas de Roth: hemorragias retinianas.
No patognomonicas; tambien aparecen en algunas colagenosis.
*Manchas de Janeway: Hemorragias palmoplantares.
Metastasis spticas: en EI aguda Estafilococica.
-Endocarditis SUBAGUDA
Nodulos de Osler: dolorosos. En yema de los dedos.
Por deposito de Ic.
Tb. en LES y Anemia Hemolitica
Raros en las EI agudas.
-Embolias: ACV. TEP.

En SNC, lo mas frec Arteria Cerebral Media
Oclusion de los vasa vasorum Aneurismas Micoticos
En zonas de bifurcacion arterial
La rotura del Aneurisma puede producir HSA.
58
CARDIOLOGIA
-Nefropatia: GN Hipocomplementemica
Lo mas frecuente (60% casos) : Microinfartos renales.
Lo menos frecuente: Abscesos
Entre la bacteriemia y la clnica, el tiempo medio es de 2 semanas !
Mas corto en S aureus y mayor en Endocarditis Subagudas, tendentes a la cronicidad.
MIR 99-00, 52
MIR 99-00, 53
DIAGNOSTICO

Laboratorio
-Leucocitos Normales poco
excepto si es por Estafilococo: Leucocitosis importante con Desviacion Izquierda.

-Anemia de procesos crnicos, que empeora con la evolucion del cuadro (80%)
-VSG 100% casos. VSG Normal podria descartar Endocarditis !
-Factor Reumatoide + 50% casos. Ic Circulantes.
-Hemocultivos +: 95%
Es fundamental hacer hemocultivo seriado (al menos 3)
Falso : Tratamiento AB previo (lo mas frecuente)
Hemocultivo : *Haemophilus
*Coxiella
*Candida
*Clamidia psitacci
*Aspergillus
Diagnstico de Certeza Examen Histologico.
TRATAMIENTO

Se necesitan dosis altas y tratamiento prolongado.

Emprico:
Penicilina G sodica (5-6 dias) + Cloxacilina + AMG (Tobramicina)
Alternativa: Vancomicina
Si el tratamiento es correcto Hemocultivos () en 2-3 dias

Fiebre desaparece en 3-7 d.
Cirugia: puede ser necesaria, tras un Tratamiento AB de 8-10 dias

y si est causada por Hongos, Coxiella Clamidia.
La indicacion quirurgica mas frecuente es la Insuficiencia Cardiaca.
Tambien en:
-Abscesos valvulares
-Embolias
-Bacteriemia persistente
-Aneurismas
-Metastasis
Tto Anticoagulante
En Protesis mecanicas
Contraindicados en vlvula nativa: riesgo de hemorragia cerebral.
59
CARDIOLOGIA
Curan el 70%
Mejor en ADVP. Peor en Protesis (s.t. precoz)
Malo: -S aureus
-Aortica
-Insuf. Cardiaca
-Edad Avanzada
-Hongos
-Neumococo
-Bacilos Gram
PROFILAXIS
PRONOSTICO

Sujetos con cardiopatia de base predisponente (p.e. Barlow, CIV,) que van a sufrir intervenciones
que provoquen bacteriemia.

MIR 99-00, 27
60
CARDIOLOGIA
Captulo
Disfuncion tipo:
Sistolica
DILATADA
(se contrae mal)
Diastolica y
Sistolica
Diastolica
(Dificultad de llenado)
1. DILATADA o CONGESTIVA
ETIOLOGIA
F. de Eyeccion
Espesor Pared
Baja
Normal

HIPERTROFICA
RESTRICTIVA
Volumen del VI
MIOCARDIOPATIAS
Normal
N leve
ALCOHOL:

IDIOPATICA la mas frecuente. (si no consideramos la cardiopatia isquemica)
Causa conocida mas frecuente (sin considerar CI)

Mejora con la abstinencia en fases iniciales
Efecto Txico directo (No por NADH, el miocardio no tiene alcoholDH)
EMBARAZO / PUERPERIO: mas frecuente en multiparas de raza negra.
MIR 99-00, 1
-Antraciclinas (Doxiciclina)
-ADT
-Ciclofosfamida

FARMACOS:
MIOCARDITIS:
*Por Virus: Coxackie, Echo, Adenovirus, Gripe, Polio,
*Toxoplasma: especialmente en Nios.
*Enf de Chagas: predileccion por tejido de conduccion cardiaco.
Tb se ve en Sarcoidosis y Esclerodermia.
*Colagenosis: Esclerodermia, LES, PAN
*Uremia, HipoCa, HipoP
*Tirotoxicosis y Mixedema
Podria ser por factores inmunitarios Ac antimiosina en la Tirotoxicosis.
*Sarcoidosis, Hemocromatosis.
MIR 99-00, 70
PATOGENIA
Depresion intensa de la Contractilidad F.E. < 50%

Dilatacion de las 4 cavidades
Trombosis y Embolias: por estasis
Trombosis intraventricular muy frecuente
D37
61
CARDIOLOGIA
CLINICA
DIAGNOSTICO
Galope Protodiastolico: S3
Soplo de Insuficiencia Mitral por dilatacin de anillo mitral
Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Muerte Subita frecuente
50% casos: Arritmias
Angor tb frecuente.
Cavidades, izquierdas sobre todo

Edema Pulmonar
ECG:
-Fibrilacion Auricular
-Alteracion de la repolarizacion: Onda T, Segmento S-T
-Signos de crecimiento del VI
-Bloqueo de rama, s.t. Izquierda
ECO:
Cavidades dilatadas con baja Fraccion de Eyeccion

Se asocia con frecuencia: IM e IT

Rx:
TRATAMIENTO
El de la Insuficiencia Cardiaca

Ventriculografia Isotopica: Tambien sirve para valorar la FE

Antiarritmicos: Digital
Casos avanzados y con FA: Tto. Anticoagulante por riesgo de Embolia
En < 50 aos y grado funcional IV: Trasplante (70% sobreviven a los 5 aos)
Sin trasplante, Supervivencia 6 meses 6 aos.
Alternativas al trasplante:
-Estimulacin biventricular y en seno coronario
-Reseccin miocardica (Tcnica de Batista)
-Marcapasos bicameral (pocos resultados)
-Cardiomioplastia con musculo dorsal ancho (malos resultados).
Los Bloqueantes contraindicados solo si hay grado funcional avanzado de insuficiencia cardaca.
En estudios muy recientes hay incluso mejora de la supervivencia con carvedilol (alfa y beta
bloqueante) en grados III y IV. !
Miocarditis de Celulas Gigantes

Causa Desconocida
Produce Miocardiopatia Dilatada
Asociada a:
-Timoma
-LES
-Tirotoxicosis
MIR 99-00, 72
62
CARDIOLOGIA
2. MIOCARDIOPATIA HIPERTOFICA
ETIOLOGIA
Casi todos idiopaticos. AD. Cromosoma 14 y otros.
Friedreich, Pompe, Hemocromatosis
Asocia: Neurofibromatosis y Feocromocitoma.
PATOGENIA
Defecto del Sarcolema con aumento del Calcio intracelular dificultad para la relajacion de la fibra
miocardica.
Al parecer, tambien podria haber un estimulo anomalo del Sistema Nervioso Simpatico.

FISIOPATOLOGIA
Tipos ms frecuentes:
-Hipertrofia masiva Asimetrica del tabique interventricular.
-Miocardiopata hipertrfica de predominio apical
Sobrecarga Diastolica del VI. Solo en algunos casos avanzados hay fracaso sistlico.
Estenosis Subaortica Dinamica lo mas importante
2 factores:
-Hipertofia del Tabique
-Desplazamiento anterior de la mitral en sistole. (origina tb. Insuf. Mitral) El
desplazamiento de la valva anterior de la mitral est producido por un Efecto Venturi: si
el flujo es de alta velocidad, ste arrastra hacia el tabique la/s valva/s de la mitral.

D38
Importante diferencia con Estenosis Aortica: la estenosis SubAortica es Dinamica; no es fija como la
Estenosis Aortica Valvular.
Aumentan la Obstruccion:
Fenomenos que disminuyen precarga):
-Maniobra de Valsalva
-Nitrito de Amilo

Fenmenos que disminuyen postcarga:

-Vasodilatadores
Circunstancias que aumentan contractilidad:

-Digital
-Ejercicio
25% No tienen Obstruccion. No hay Clinica. Slo Arritmias.

44% Clinica. Obstruccion incluso en reposo.
MIR 99-00, 2
MIR 99-00, 71
CLINICA
Parecida a la Estenosis Aortica

30 - 40 aos
Disnea y Fallo Izquierdo
Angina de Esfuerzo o Mixta
Mareos, Palpitaciones Sincopes.
MIR 99-00, 69
63
CARDIOLOGIA
DIAGNOSTICO
Exploracion Fisica
Onda a en PVY: dificil llenado ventricular.
La Contraccion Auricular se hace contra una presion importante.
La Contraccion Auricular es muy importante para el llenado ventricular siempre que
exista fallo diastlico
Pulso Bisferiens
S4 Apical
Soplo sistolico en Borde Esternal Izquierdo bajo, poer la obstruccin al TSVI.
E.C.G.
Hipertrofia del VI; ondas Q profundas en derivaciones septales; ondas T negativas profundas
(sobre todo en hipertrofia apical).
Arritmias con frecuencia: FA, T. Ventricular sostenida o no sostenida. Se producen porque el tejido
Muy indicado Holter.
Rx de Torax
No suele haber Cardiomegalia
Dilatacion de AI

muscular hipertrofico est desestructurado

Ecocardiografia
Hipertrofia septal asimetrica
SAM Movimiento Anterior Sistolico de la valva mitral.
Cuantificacion del Gradiente Subaortico.
Cateterismo y hemodinmica:
Signo de Brockenbourg: descenso de la preson del pulso arterial tras un extrasstole
ventricular.
COMPLICACIONES

Fibrilacion Auricular EAP

Insuficiencia Cardiaca Cronica
Endocarditis Infecciosa
IAM: compromiso coronario
Muerte Subita Causa mas frecuente de Muerte
Mas frecuente en:
-Adolescentes
-H de sncopes
-Historia familiar de muerte subita.
-Presencia de mutaciones de alto riesgo
-Presencia de TVS o TVNS en el Holter
MIR 99-00, 29
TRATAMIENTO
No Obstructivas Verapamil
Obstructivas Bloqueantes. (Mejoran la angina)
Alternativa: Disopiramida
Arritmias Ventriculares Amiodarona
NO Digital ni Vasodilatadores !
Cuando no responde al Tto Medico:
-Marcapasos Bicameral (resultados contradictorios)

-Miectoma Septal (Tcnica de Morrow).
-Provocacin de infarto septal por inyeccin de
alcohol intraarterial
64
CARDIOLOGIA
3. MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
Enfermedad miocdica que se caracteriza por una alteracin de la relajacin ventricular
(fracaso diastlico) provocado, la mayora de las veces, por depsito de material intramiocrdico.
Suele producir clnica de I.C. Derecha sin cardiomegalia. Diagnstico diferencial muy difcil
con pericarditis crnica constrictiva.
La Miocardiopatia Restrictiva la producen enfermedades infiltrativas del miocardio que

impiden su normal funcion.
HEMODINAMICA

-Aumento de la Presion Venosa con Signo de Kussmaul

-Ausencia de Cardiomegalia
-Fraccion de Eyeccion Normal poco alterada.
-Aumento asimetrico de las Presiones Diastolicas en las 4 cavidades (mas en las izquierdas)
-Posible Pulso Paradojico
-A veces, imagen en Dip-Plateau de la curva de la Presion Ventricular.
ETIOLOGIA

1. Amiloidosis
Es la causa mas frecuente !
Se da en la Amiloidosis Primaria y en la asociada a Mieloma.
Infiltracion difusa de amiloide en Miocardio
Rara en < 40 aos
Edemas maleolares, purpura, proteinuria,
Importante!
-Tendencia a la intoxicacion Digitalica
-Tension Arterial Normal Baja Dudar del Dx de Amiloidosis si HTA
-Mareos por Hipotension Ortostatica (raro en las otras IC Congestivas)

Rx de Torax: Normal o dilatacin de ambas aurculas

ECG: bajo voltaje en QRS
Tratamiento:
-Sintomatico
-Posibilidad de Muerte Subita en los que reciben Digital
-NO Anticoagulantes por las complicaciones hemorragicas
2. Enfermedades Endomiocardicas
*Fibroelastosis endocardica
*Fibrosis endomiocardica de Davies
Africa
Fibrosis del Apex
*Fibrosis Endomiocardica de Loeffler:
Asociacion con Leucemia, PAN Linfoma.
Eosinofilia periferica y Endomiocardica
*Hemocromatosis
*Glucogenosis
65
CARDIOLOGIA
Captulo
1. PERICARDITIS AGUDA
ETIOLOGIA

Idiopatica lo mas frecuente

Infecciosa, Neoplasica, Inmune, Vasculitis, Metablica
PERICARDIO
CLINICA
DIAGNOSTICO
Auscultacion:
Roce en Mesocardio.
No siempre se oye. ( se oye mejor sentado y en espiracion ).
ECG
Alteracion: Descenso del PR

Supradesnivelamiento del S-T con concavidad superior. Onda T positiva
A los 2-3 dias: Normalizacion del S-T. Onda T positiva
Se negativiza la Onda T. Puede persistir meses.

1
2
3
4

Dolor Toracico: aumenta con los movimientos y puede mejorar al sentarse inclinado hacia delante.
Irradia a cuello y hombros (zona del trapecio), pero raramente a brazos.
Urente u opresivo
Fiebre/febrcula.
Frecuente catarro previo
! No existe simultaneamente S-T elevado y Onda T negativa en la Pericarditis Aguda.

Rx de Torax: si hay derrame: Cardiomegalia
ECO: Solo demuestra el Derrame, si lo hay.
CPK: mas discreto que en IAM (indicara miopericarditis).
D39
EVOLUCION
Curacion
15-20% Formas Recidivantes
Complicaciones: Taponamiento. Pericarditis constrictiva. (poco frecuentes)
TRATAMIENTO
Reposo y AINES
No dar Anticoagulantes: puede producir Hemopericardio Taponamiento Cardiaco.
En las reidivantes, ensayar colchicina.
66
CARDIOLOGIA
2. TAPONAMIENTO CARDIACO
Gran de presion pericardica que impide el llenado de las cavidades.
Idiopatica causa mas frecuente

Tienen mucha tendencia a darlo las Pericarditis agudas:
-Tuberculosa
-Neoplasica
-Purulenta
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA

A partir de unos 250 ml. de liquido pericardico, pequeos aumentos de volumen producen grandes
elevaciones de la presion intrapericardica, y esto es mucho mas marcado si la instauracion es
rpida.
La presion compromete el llenado ventricular, sobre todo derecho, y reduce el volumen sistolico.
Presiones igualadas en las 4 cavidades, en cavas y en pericardio.
CLINICA
MIR 99-00, 10
DIAGNOSTICO

Insuficiencia Cardiaca Global, de gravedad variable.

Dolor toracico, Disnea, Fiebre.
Ortopnea e Inquietud (casi siempre)
Signos de bajo gasto con aumento de presin venosa
Exploracion Fisica:
Pulso Arterial Paradojico: descenso de la TA mas de 10 mmHg durante la Inspiracion.
En inspiracion aumenta el retorno venoso, hay un mayor llenado del VD que desplaza el TIV a la
izquierda, impidiendo as el llenado del VI y haciendo caer la presin sistlica. Esto ocurre en
circunstancias normales, pero est exxagerado en casos de taponamiento cardaco.

No es Patognomonico
Ausente en Shock, CIA, HTA severa con HVI.
Ingurgitacion Yugular con marcado descenso x y disminucin o ausencia de seno y.

La mejor prueba diagnostica.
Derrame
Bamboleo sistolico posterior de todas las estructuras cardiacas.
Colapso AD (Sensibilidad =100%) y Colapso VD (Especificidad =100%)
ECO:
Cateterismo: Diagnstico de Certeza. No suele usarse por ser cruento.

MIR 99-00, 79
TRATAMIENTO
Medida Inicial: Liquidos y NO dar diureticos para aumentar la Presion de llenado Ventricular.
Medida Fundamental Pericardiocentesis guiada o no por ECO
Drenaje Pericardico indicado en:
-Pericarditis Purulenta
-Recidivante
-No responde a la Centesis.
67
CARDIOLOGIA
3. PERICARDITIS CONSTRICTIVA
ETIOLOGIA
Idiopatica lo mas frecuente

De las Pericarditis Agudas, la dan con frecuencia:
-Tuberculosa
-Neoplasica
-Purulenta
FISIOPATOLOGIA
Dificultad al llenado ventricular por un pericardio engrosado y calcificado (Coraza calcarea).

Dificultad para el llenado ventricular pero Protodiastole conservada !
Curva de presion en Dip Plateau
Presion
Diastolica
Ventricular
Normal
Diastole

PCC
Sistole
Las Presiones diastolicas de ambos Ventriculos son practicamente iguales

Dx.Dif. con Miocardiopatia Restrictiva, en donde las 4 cavidades
tienen igual presion, pero algo mayor en izquierdas.
CLINICA

No hay alteracion Sistolica !
Suele ser cronica. (Hay casos transitorios)

Dominada por el Fallo cardiaco Derecho: Disnea moderada. No EAP. Ortopnea.
Ascitis y Edemas.
Astenia
DIAGNOSTICO

Exploracion Fisica
Signos de IC Congestiva, con gran Ingurgitacion Yugular y
Signo de Kussmaul
Lo normal La ingurgitacion yugular en inspiracion

Pericarditis Constrictiva: La ingurgitacion no e incluso en inspiracion.
PVY: importante descenso del Seno y

Traduce la relajacion ventricular de la Protodiastole.
Posible Pulso Paradojico, pero menos evidente que en el Taponamiento Cardiaco
Chasquido pericardico ( Knock ) tras S2 (por el choque del corazon con el pericardio rgido) D40
ECG: Fibrilacion Auricular. Ondas T aplanadas.

Rx de Torax
Calcificacion Pericardica
Cardiomegalia (50% casos)
Derrame pleural bilateral. Si es unilateral, suele ser Izquierdo
No es muy marcado.
No suele haber hay signos de HTP
ECO: movimiento anterior protodiastolico del Tabique. Calcificacion.
Cateterismo: Presin diastlica de VD aumentada.
TRATAMIENTO
Ventana pleuro-pericardica: cuando no haya mucha calcificacion
Pericardiectomia.
68
CARDIOLOGIA
Captulo
10
TUMORES y TRASPLANTE
TUMORES CARDIACOS
METASTASICOS

Los mas frecuentes

Metastasis Cardiacas: -En el 60% de los Melanomas el de mayor tendencia
-En el 40% de las Leucemias
-En el 25% de los Linfomas
Pero las mas frecuentes por su incidencia: Pulmon y Mama
Clinica solo en 10% casos.
PRIMITIVOS
Benignos

MIXOMA
El mas frecuente
Mujeres 30 aos
Localizacion: AI
Pediculados. Abundante vascularizacion.
CLINCA
EM intermitente + S3 cambiante con las posturas ( muy tpico y sugerente )

D41
IM por dificultar el cierre

Sincopes
Embolias sistemicas
Sindrome General (90% casos): Fiebre, Peso, Artralgias,
DIAGNOSTICO
ECO
Angiografia
TRATAMIENTO
Quirurgico
RABDOMIOMA
Tumor benigno cardiaco mas frecuente en Nios.
Rarisimo en mayores de 15 aos.
Asociado en 1/3 de casos a la Esclerosis Tuberosa.
CLINICA
Obstruccion a la entrada o a la salida.
Insuficiencia Cardiaca
Arritmias.
69
CARDIOLOGIA
Malignos
SARCOMAS
3 tipos: -Angiosarcoma
-Rabdomiosarcoma
-Fibrosarcoma
Localizacion Intramural. Preferencia por el corazon Derecho.
Crecimiento lento
Pueden Metastatizar.
TUMORES PERICARDICOS
BENIGNOS

Fibromas, Lipomas, Angiosarcomas,

Los mas frecuentes QUISTES CELOMICOS
Origen congenito
Localizacion: porcion anterior del angulo pericardico-diafragmatico derecho.
MALIGNOS

Sarcomas (Fibrosarcoma, s.t.)

Mesoteliomas
Multicentricos
Clinica: Pericarditis, Derrame pericardico,
Se reproducen rapidamente despues de ser evacuados.
Muy mal pronostico.
TUMORES MEDIASTINICOS
Los mas frecuentes LINFOMAS (Mediastino Medio)

2: Teratomas y Quistes Dermoides (Mediastino Anterior)
3: Tumores Nerviosos (Mediastino Posterior)

En Nios y en pacientes con Miastenia Gravis Timoma.
TRASPLANTE CARDIACO
INDICACIONES
Indicacion mas frecuente Miocardiopatia Dilatada (isqumica).

2: Valvulopatias avanzadas
3: Cardiopatias congenitas
Indicaciones para las Valvulopatias
Limitacion Funcional importante (Grados III, IV de la NYHA)
GC < 25 l / min / m2
Fraccion de Eyeccion < 20 - 25%
Presion capilar pulmonar > 20 - 25 mmHg
DONANTE
Edad: Hombres < 35 aos. / Mujeres < 40 aos

Indispensable: -Tamao compatible (< 20% de diferencia de tamao)
Se suele valorar de modo fiable por el peso corporal
-Compatibilidad ABO
Prueba cruzada de Linfocitos negativa
Serologia negativa para CMV, VIH y VHB
70
CARDIOLOGIA
CONTRAINDICACIONES
-Edad > 60 aos (relativa)
-Presencia de otras enf. sistemicas concomitantes graves:
! La DM no es Contraindicacion, salvo si hay complicaciones
vasculares derivadas de la misma.
-Entorno Social desfavorable
-Habitos Txicos
Para el Receptor:
COMPLICACIONES
RECHAZO
Complicacion mas importante.

PREVENCION
Con 3 farmacos:
-Ciclosporina: inhibe Linfocitos T4 inhibiendo la accion de la IL-2
-Azatioprina: inhibe la Sintesis de Acido Nucleicos
-Prednisona: Antiinflamatorio, Inmunosupresor
DIAGNOSTICO DE RECHAZO
Biopsia Endomiocardica
Indican Rechazo
Necrosis miocardica
Infiltrado por Linfocitos.

OTRAS COMPLICACIONES
POSTOPERATORIO
IC Derecha: por enf. vascular pulmonar
4-6 SEMANAS
Infecciones
Provocadas por el tratamiento inmunosupresor
Suelen ser por Virus Infecciones Oportunistas.

LARGO PLAZO
Coronariopatia Acelerada Enfermedad Vascular del Injerto
Da Cardiopatia Isquemica que NO se acompana de Angor !
Mecanismo desconocido. Se ha implicado al CMV: puede acelerar un deposito de Cho en la intima.
Entran directamente en Insuficiencia Cardiaca o Muerte Subita

Tratamiento Dificil:
No sirven los anticoagulantes habituales
Revascularizacion imposible
Unico Tto. viable: Retrasplante Cardiaco.
Nefropatia por Ciclosporina
Vasodilatacion de la Arteriola aferente.
Da Isquemia Glomerular
OTROS ASPECTOS del TRASPLANTE CARDIACO

Supervivencia a los 5 aos: 60 - 70%
ECG: 2 ondas P
Indicaciones de Trasplante Cardio-Pulmonar :
-Eissenmenger
-HT Pulmonar primaria
-Fibrosis Quistica
71
CARDIOLOGIA
Captulo
11
HIPERTENSION ARTERIAL
CONCEPTO
Elevacion cronica de la Tension Arterial por encima de 140 / 90 mmHg, comprobado al menos
en 2 ocasiones distintas.

HTA Labil
Las cifras de HTA estn a veces ( no siempre ) dentro de los criterios de HTA.
Se considera HTA lmite.
HTA Acelerada
Aumento significativo reciente de las cifras de HTA pero SIN edema de papila.

HTA Maligna
Hay Edema de Papila ( papiledema ).
Coincide con cifras de tension mayores de 200 / 140 mmHg
VALORES o RANGO de la TENSION ARTERIAL
Tension SISTOLICA: -Normal hasta 140 mmHg

-Lmite: 140-160 mmHg
-HTA Sistolica > 160 mmHg
MIR 99-00, 19
*Normal < 90 mmHg

*Leve: 90 - 104 mmHg
*Moderada: 105 - 114 mmHg
*Grave > 115 mmHg

Tension DIASTOLICA:
FACTORES de RIESGO y EPIDEMIOLOGIA
50% de los mayores de 50 aos

Influyen:
-Sexo: Mas frecuente en Mujeres. (Mejor pronostico)
-Raza: Negros (peor pronostico)
-Herencia Poligenica
-Momento del Dia:
*Mxima al mediodia
*Mnima antes de despertar
-Stress, Obesidad, Habitos toxicos y alimenticios (sal)
ETIOLOGIA
Renina Angiotensinogeno Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Na / K

La Angiotensina II produce vasoconstriccion
Existe un feed-back negativo: el aumento de Mineralcorticoides o de Sodio suprime a la Renina.
72
CARDIOLOGIA
1. HTA ESESNCIAL IDIOPATICA

La mas frecuente
Factores Hereditarios y Ambientales ( sal )
Segun la Actividad de la Renina Plasmatica (ARP):
20% casos: ARP

Mas frecuente en Negros.
Al parecer, hay hipersensibilidad de la Corteza SupraRenal a la Angiotensina II sometidos
a una dieta con Na Normal NO suprimen normalmente la produccion de
aldosterona lo que conduce a un ligero grado de Hiperaldosteronismo con su
consecuente retencion de Na, expansion de Volumen y aumento de presion arterial.

25 - 30%: HTA Esencial NO modulada

No existe respuesta del eje R-A-A a la ingesta de Sodio. (Cuando tomamos sal hay aumento
de Sodio en TCD )
En condiciones normales, si Na en TCD se inhibe al eje R-A-A.
En la HTA esencial No modulada hay ausencia de esta respuesta a la ingesta de sal
Hipersensibilidad a la Sal.
Su tratamiento es administrar IECA que inhibe el paso de AT-I a AT-II
15% casos: ARP
Si aumenta la Renina, aumenta la retencion de Sodio.
2. HTA SECUNDARIA

! La mas frecuente es por Anticonceptivos Orales si se consideran como causa y NO como factor de riesgo.
Renal
Isquemia Renal: Estenosis de la Arteria Renal

Enfermedades Parenquimatosas: Poliquistosis Renal

Endocrina
-Hiperaldosteronismo
-Cushing
-Feocromocitoma
-Acromegalia
-Dficits enzimaticos deficit en SR
Coartacion Aortica
Vasculitis: PAN
Porfirias: PAI
HiperCalcemia: HiperPTH Primario
(Sin embargo a las personas con HTA se les recomienda tomar Calcio)
EFECTOS SISTEMICOS de la HTA

CORAZON
-Insuficiencia Cardiaca: hipertrofia concentrica del Ventriculo Izquierdo

Dx. Dif. con Miocardiopatia Dilatada es Asimetrica
-Isquemia
SNC
-Retinopatia
-Encefalopatia
-Cefaleas Occipitales Matutinas
-ACV: Hemorragias, Aenurismas de Bouchar
73
CARDIOLOGIA
RION
* Filtrado Glomerular
* Disfuncion Tubular
* Insuficiencia Renal
HTA MALIGNA
DIAGNOSTICO de HTA

1% de las HTA.
Mas frecuente en Hombres. 30 - 55 aos (Rara en > 60 aos), Negros.
Es la que mayor repercusion sistemica tiene.
-Anatomia Patologica: Necrosis fibrinoide Arteriolar
-Papiledema y Dilatacion de vasos cerebrales
-Anemia Hemolitica Microangiopatica
-Fracaso Renal Agudo
Medida de la Tension Arterial en ambos brazos, en decubito y ortostatismo

( 2 mediciones separadas por 7 dias )

* Historia Clinica
* Fondo de Ojo
* Estudio de la Funcion Renal
* ECG
* Hemograma,
TRATAMIENTO de la HTA
1. MEDIDAS GENERALES
2. FARMACOS

Ejercicio
El Ejercicio Isometrico produce HTA !
No Fumar
Restriccion de Sal NO es beneficioso: debe recomendarse que NO use el salero
Peso
Ingesta de Calorias y Colesterol
Restringir Alcohol, Caf,
DIURETICOS
Mecanismo de Accion: resistencias perifericas y asociadas a otros antiHTA, evitan la retencion
compensadora de sal
TIAZIDAS
Los mas utiles
Producen Natriuresis, Volemia y Vasodilatan a largo plazo.
AHORRADORES DE POTASIO
Cuidado con la HiperK al asocirlos a IECA.
En HiperAldosteronismo.
DE ASA
Si hay Insuficiencia Renal
Son los mas potentes, pero se emplean menos por su corta duracion de accion.
74
CARDIOLOGIA
ANTIADRENERGICOS
1. CENTRALES
-2 Agonistas: Clonidina Efecto Rebote !
MetilDopa
-Actuan en centros vasomotores cerebrales por lo que bajan la actividad simpatica.
-Tambien Inhiben la produccion de Renina
2. BLOQUEANTES GANGLIONARES
-Trimetafan: para HTA grave o Maligna.
*Tto de Urgencia.
*Efectos AntiAch
- MetilDopa, Guanflazina, Guanabenz.

3. BLOQUEANTES POST-GANGLIONARES O TERMINACIONES NERVIOSAS

-Reserpina: impide almacenamiento de NA en vesiculas de terminaciones nerviosas
adrenergicas.
Tambien bajan la Renina.
Contraindicado en pacientes con Depresion actual o anterior.
-Guanetidina y Guanadrel: bloquea la secrecion de NA en terminaciones nerviosas.
Hipotension Ortostatica.
1 Selectivos:
MIR 99-00, 21
Uso en Feocromocitoma
Crisis de Rebote de Clonidina

4. -BLOQUEANTES
1 y 2 : -Fentolamina
-Fenoxibenzamida:
*Doxazosina
*Prazosin

5. - BLOQUEANTES
1 y 2 Bloqueantes Propanolol
1 Selectivo Atenolol
y Bloqueante Labetalol
Son frmacos de 1 linea:

- GC
-Inhiben produccion de Renina
-Inhiben liberacion de Catecolaminas
Contraindicaciones:
-Broncoespasmo: No dar en asmaticos
-Depresion: porque Catecolaminas
-Diabetes Mellitus si est tratada con Hipoglucemiantes orales
-En Tratamiento con IMAO
-Sindrome del Seno Enfermo
-Bloqueo A-V de 2 y 3er Grado
MIR 99-00, 8
Efectos Secundarios
*Broncoespasmo
*Insuf. Cardiaca
*Depresion
*Raynaud
*Alucinaciones
*Psoriasis
*Hiperlipemia
75
CARDIOLOGIA
VASODILATADORES
Relajan el musculo liso arterial
El Nitroprusiato tambien relaja musculo liso venoso
IECA: -Muy Utiles en HTA renal y Vasculo-Renal
-Muy Utiles en formas aceleradas de HTA Maligna.
Es conveniente suprimir los diureticos 2 - 3 dias antes de su administracion. Luego pueden

volver a darse.
1. IECA
-Estimulan la sintesis de Oxido Nitroso Factor de Relajacion Endotelial

-Estimulan la liberacion de Kininas
-Estimulan la sintesis de PG PGI2 Prostaciclina
-Inhiben la respuesta vascular a Angiotensina II

!Los IECA estn ContraIndicados en la Estenosis Renal Bilateral mientras que son
De Eleccion en la Unilateral.
MIR 99-00, 18

*Tos Seca
*Hipotension Ortostatica (los primeros dias)
*Leucopenia el mas importante.
Obliga a suspender el tratamiento.
Puede aparecer con el Captopril
*Nefropatia Membranosa
*Urticaria
2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Verapamil
* Conduccion A-V (no lo tiene la nifedipina)
Diltiacem
* Gasto Cardiaco
Nifedipina: Vasodilatador da Taquicardia
MIR 99-00, 75

Verapamil Estreimiento
Nifedipino Taquicardia
Edema Pretibial
3. NITROPRUSIATO
En Urgencias. Para HTA maligna.
En Insuficiencia Renal puede provocar intoxicacion por Tiocianatos, que a su vez producen
obnubilacion e hipotiroidismo.
4. DIAZOXIDO
Tiacida NO diuretico
En UCI
Produce HiperGlucemia
5. HIDRALACINA
Provoca LES. Evitarla en Insuficiencia Coronaria Grave
6. MINOXIDIL
Hirsutismo
Solo para HTA grave e Insuficiencia Renal
ContraIndicado en Coronariopatia Grave
76
CARDIOLOGIA
7. SARALASINA
Bloquea los receptores para la Angiotensina II
ENFOQUE TERAPEUTICO
Se har un tratamiento individualizado, teniendo en cuenta diferentes factores: Edad, Efectos

colaterales, Enfermedades asociadas,
Farmacos de 1 Linea
- IECA Antagonistas del Calcio Bloqueantes Jovenes
- Tiazidas Ancianos
Esclerodermia: IECA
Diabetes Mellitus:
IECA
Desaconsejados:
Diureticos
Bloqueantes
Embarazo:
Labetalol
MetilDopa

Situaciones Especiales
Coronariopatia:
-Antagonistas del Calcio
-IECAS
- Bloqueantes
HTA renal: IECA salvo en estenosis bilateral de la art. renal ( o unilateral en los que tengan un solo rion )

Diseccion de Aorta: Nitroprusiato. No dar Diazoxido.
MIR 99-00, 30

URGENCIAS
-Nifedipina Sublingual (actualmente no se aconseja: produce hipotensiones peligrosas)
-Diurticos (furosemida)
-NTG iv
-Hidralazina
-IECA
EMERGENCIAS
* Nitroprusiato de eleccion
* Diazoxido
* Labetalol
* Verapamil
* Hidralazina
* Fentolamina Feocromocitoma
REPASO:
PREGUNTAS CORTAS DE CARDIOLOGIA
mas preguntas cortas...? SI
77
CARDIOLOGIA
INDICE de CARDIOLOGIA
GENERALIDADES ......................................................................................................................................................................3
RECUERDO ANATOMO - FISIOLOGICO.........................................................................................................................................................................3
CIRCULACION CORONARIA ...........................................................................................................................................................................3
Coronaria Izquierda ..........................................................................................................................................................................................................................3
Coronaria Derecha ...........................................................................................................................................................................................................................3
Irrigacion de los Nodulos y Ramas de Conduccion ..........................................................................................................................................................................3
APERTURA Y CIERRE DE VALVULAS......................................................................................................................................................3

Secuencia Valvular...........................................................................................................................................................................................................................3
1. HISTORIA CLINICA..........................................................................................................................................................................................................3
Clasificacion funcional del Cardiopata (NYHA) ................................................................................................................................................3
DISNEA.................................................................................................................................................................................................................4
1. De Esfuerzo..................................................................................................................................................................................................................................4
2. Ortopnea.......................................................................................................................................................................................................................................4
3. Disnea Paroxistica Nocturna ........................................................................................................................................................................................................4
4. Asma Cardiaca .............................................................................................................................................................................................................................4
5. Edema Agudo de Pulmon (EAP) ..................................................................................................................................................................................................4
DOLOR PRECORDIAL......................................................................................................................................................................................4

1. Angor ............................................................................................................................................................................................................................................4
2. Infarto Agudo de Miocardio (IAM)................................................................................................................................................................................................4
3. Pericarditis....................................................................................................................................................................................................................................4
4. Trombo-Embolismo Pulmonar (TEP)...........................................................................................................................................................................................4
5. Dolor Funcional, de Ansiedad o Neurogeno ................................................................................................................................................................................5
6. Origen Esofgico ..........................................................................................................................................................................................................................5
7. Diseccion Aortica..........................................................................................................................................................................................................................5
EDEMAS ..............................................................................................................................................................................................................5
ASCITIS................................................................................................................................................................................................................5
SINCOPE .............................................................................................................................................................................................................5
2. EXPLORACION FISICA..................................................................................................................................................................................................6
1. PULSO ARTERIAL .........................................................................................................................................................................................6
2. PULSO VENOSO YUGULAR.......................................................................................................................................................................7
REGISTRO de la PRESION VENOSA YUGULAR...........................................................................................................................................................................7
ALTERACIONES del REGISTRO de PVY .......................................................................................................................................................................................7
3. AUSCULTACION ...........................................................................................................................................................................................7

FOCOS.............................................................................................................................................................................................................................................7
RUIDOS............................................................................................................................................................................................................................................8
PRIMER RUIDO.: S1 ......................................................................................................................................................................................................................................8
SEGUNDO RUIDO.: S2 ....................................................................................................................................................................................................................................8
TERCER RUIDO:S3 .........................................................................................................................................................................................................................................8
CUARTO RUIDO:S4.........................................................................................................................................................................................................................................9
Otros Ruidos no Fisiologicos: ...........................................................................................................................................................................................................9
CHASQUIDO DE APERTURA............................................................................................................................................................................................................................9
CLICK DE EYECCION.......................................................................................................................................................................................................................................9
CLICK MESOSISTOLICO..................................................................................................................................................................................................................................9

3. TECNICAS DIAGNOSTICAS ..........................................................................................................................................................................................9

ELECTROCARDIOGRAMA E.C.G. ...............................................................................................................................................................9
ECG NORMAL .................................................................................................................................................................................................................................9
ALTERACIONES del eje electrico ..................................................................................................................................................................................................10
DE LOS INTERVALOS Y LAS ONDAS ............................................................................................................................................................................................................. 10
2.
3.
4.
5.
RADIOGRAFIA de TORAX..........................................................................................................................................................................................11
ECOCARDIOGRAFIA.....................................................................................................................................................................................................11
ISOTOPOS........................................................................................................................................................................................................................11
EXPLORACION HEMODINAMICA..............................................................................................................................................................................11
INSUFICIENCIA CARDIACA....................................................................................................................................................12
CLASIFICACION ..................................................................................................................................................................................................................12
1. Segun GASTO CARDIACO ....................................................................................................................................................................... 12
2. EVOLUCION................................................................................................................................................................................................ 12
3. ORIGEN ....................................................................................................................................................................................................... 12
4. FISIOPATOLOGIA ...................................................................................................................................................................................... 12
FACTORES DESENCADENANTES ...............................................................................................................................................................................12
CLINICA..................................................................................................................................................................................................................................13
1. IZQUIERDA.................................................................................................................................................................................................. 13
2. DERECHA.................................................................................................................................................................................................... 13
SIGNOS de INSUFICIENCIA CARDIACA.................................................................................................................................................... 13
DIAGNOSTICO .....................................................................................................................................................................................................................13
1. AUSCULTACION ........................................................................................................................................................................................ 13
2. Rx de TORAX .............................................................................................................................................................................................. 13
3. ECG, Ecocardiografia,............................................................................................................................................................................ 13
TRATAMIENTO de la INSUFICIENCIA CARDIACA..................................................................................................................................................14
1. MEDIDAS GENERALES............................................................................................................................................................................ 14
2. DIGITALICOS GLUCOSIDOS CARDIACOS...................................................................................................................................... 14
Acciones .........................................................................................................................................................................................................................................14
EFECTOS.......................................................................................................................................................................................................................................14
Impregnacion Digitalica ..................................................................................................................................................................................................................14
INTOXICACION DIGITALICA.........................................................................................................................................................................................................14
CLINICA DE LA INTOXICACION DIGITALICA .................................................................................................................................................................................................. 14
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR DIGITAL ..................................................................................................................................................................................... 15
78
CARDIOLOGIA
3. DIURETICOS............................................................................................................................................................................................... 15
a. TIACIDAS ...................................................................................................................................................................................................................................15
b. De ASA......................................................................................................................................................................................................................................15
c. AHORRADORES de POTASIO .................................................................................................................................................................................................15
ELECCION del DIURETICO............................................................................................................................................................................................................................. 16
4. VASODILATADORES ................................................................................................................................................................................ 16
5. Otros Agentes INOTROPICOS +............................................................................................................................................................... 16
a. AMINAS SIMPATICOMIMETICAS .............................................................................................................................................................................................16
b. AMRINONA y MILRINONA.......................................................................................................................................................................................................17
TRATAMIENTO del EDEMA AGUDO de PULMON.................................................................................................................................... 17
ARRITMIAS ...............................................................................................................................................................................18
1. TAQUIARRITMIAS..........................................................................................................................................................................................................18
1. EXTRASISTOLES....................................................................................................................................................................................... 18
TIPOS.............................................................................................................................................................................................................................................18
SUPRAVENTRICULARES............................................................................................................................................................................................................................... 18
VENTRICULARES.......................................................................................................................................................................................................................................... 18
2. TAQUICARDIAS.......................................................................................................................................................................................... 18

A. SUPRAVENTRICULARES........................................................................................................................................................................................................18
1. TAQUICARDIA SINUSAL........................................................................................................................................................................................................................... 18
2. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR ................................................................................................................................................................................ 19
3. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL O CAOTICA ............................................................................................................................................................................ 19
4. FLUTTER AURICULAR............................................................................................................................................................................................................................. 19
5. FIBRILACION AURICULAR....................................................................................................................................................................................................................... 20
6. SINDROME DE PREEXCITACION: ............................................................................................................................................................................................................. 20
WOLFF - PARKINSON - WHITE ....................................................................................................................................................................................................................... 20
SNDROME de LOWN-GANONG-LEVINE........................................................................................................................................................................................................... 21
SNDROME de MAHAIN.................................................................................................................................................................................................................................. 21
7. TAQUICARDIA NO PAROXISTICA DE LA UNION...................................................................................................................................................................................... 21
B. VENTRICULARES ....................................................................................................................................................................................................................21
1. TAQUICARDIA VENTRICULAR .................................................................................................................................................................................................................. 21
TIPOS ESPECIALES DE TAQUICARDIA VENTRICULAR................................................................................................................................................................................... 22
FLUTTER Y FIBRILACION VENTRICULAR ................................................................................................................................................................................................... 23
2. BRADIARRITMIAS..........................................................................................................................................................................................................23
1. DISFUNCION del NODO SINUSAL........................................................................................................................................................ 23

a. BLOQUEO SINOAURICULAR ..................................................................................................................................................................................................23

b. Sd. del NODO SINUSAL ENFERMO (SNSE) ...........................................................................................................................................................................23
2. BLOQUEOS AURICULO - VENTRICULARES ...................................................................................................................................... 24

CAUSAS.........................................................................................................................................................................................................................................24
1er GRADO......................................................................................................................................................................................................................................24
2 GRADO ......................................................................................................................................................................................................................................24
TIPO I DE MOBITZ (WENCKEBACK ) ........................................................................................................................................................................................................... 24
TIPO II DE MOBITZ ....................................................................................................................................................................................................................................... 24
3er GRADO. Bloqueo AV Completo. ..............................................................................................................................................................................................24
3. TRATAMIENTO ANTIARRITMICO .............................................................................................................................................................................25

1. FARMACOS ANTIARRITMICOS .............................................................................................................................................................. 25
Clasificacion ...................................................................................................................................................................................................................................25
Acciones .........................................................................................................................................................................................................................................25

2. OTROS FARMACOS................................................................................................................................................................................. 25
EFECTOS SECUNDARIOS............................................................................................................................................................................ 25
OTROS TRATAMIENTOS .............................................................................................................................................................................. 26
Marcapasos ....................................................................................................................................................................................................................................26
Cardioversion .................................................................................................................................................................................................................................26
Desfibrilacion ..................................................................................................................................................................................................................................26
Desfibrilador-Cardioversor Implantable: para arritmias ventriculares malignas ..............................................................................................................................26
Ablacion con Radiofrecuencia ........................................................................................................................................................................................................26
Tratamiento Quirurgico ...................................................................................................................................................................................................................26
CARDIOPATIA ISQUEMICA ....................................................................................................................................................27

ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 27
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................................................................... 27
1. ANGINA DE PECHO......................................................................................................................................................................................................27
CAUSAS............................................................................................................................................................................................................ 27
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 27
CLASIFICACION ............................................................................................................................................................................................................................28
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 28
Exploracion Fisica ..........................................................................................................................................................................................................................28
ECG................................................................................................................................................................................................................................................28
Ergometria.....................................................................................................................................................................................................................................29
ERGOMETRIA NO INDICADA:........................................................................................................................................................................................................................ 29
FALSOS POSITIVOS: 15%............................................................................................................................................................................................................................. 29
CONCLUSION ............................................................................................................................................................................................................................................... 30
Coronariografia...............................................................................................................................................................................................................................30
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 30
1. De las CRISIS: DOLOR.............................................................................................................................................................................................................30
2. PREVENCION de las CRISIS ....................................................................................................................................................................................................30
PREVENCION SECUNDARIA.......................................................................................................................................................................................................................... 30
NITRATOS DE ACCION PROLONGADA .......................................................................................................................................................................................................... 30
BLOQUEANTES:......................................................................................................................................................................................................................................... 30
ANTAGONISTAS DEL CALCIO........................................................................................................................................................................................................................ 30
ASPIRINA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 31
TRIMETACIDINA ........................................................................................................................................................................................................................................... 31
ESTATINAS................................................................................................................................................................................................................................................... 31
79
CARDIOLOGIA
3. TRATAMIENTO AGRESIVO INTERVENCIONISTA .............................................................................................................................................................31
ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA (ACTP)........................................................................................................................................................... 31
ATEROTOMIA DE SIMPSON.......................................................................................................................................................................................................................... 31
STENT INTRACORONARIO............................................................................................................................................................................................................................ 31
CIRUGIA CARDIACA: BY-PASS AORTO CORONARIO ...................................................................................................................................................................................... 31
TRASPLANTE CARDIACO.............................................................................................................................................................................................................................. 31
2. ANGINA VARIANTE o De PRINZMETAL................................................................................................................................................................32

DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 32
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 32
3. ISQUEMIA SILENTE........................................................................................................................................................................................................32
4. MIOCARDIO VIABLE.......................................................................................................................................................................................................32
5. SNDROME X..................................................................................................................................................................................................................33
6. INFARTO DE MIOCARDIO ( IAM ) ..........................................................................................................................................................................33
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................................................................... 33
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 33
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 33

ECG................................................................................................................................................................................................................................................33
1. ISQUEMIA................................................................................................................................................................................................................................................. 33
2. LESION..................................................................................................................................................................................................................................................... 33
3. NECROSIS ................................................................................................................................................................................................................................................ 33
4. LOCALIZACION ......................................................................................................................................................................................................................................... 34
LABORATORIO..............................................................................................................................................................................................................................34
Enzimas........................................................................................................................................................................................................................................................ 34
ISOTOPOS.....................................................................................................................................................................................................................................34
ERGOMETRIA ...............................................................................................................................................................................................................................34
CORONARIOGRAFIA ....................................................................................................................................................................................................................34
COMPLICACIONES......................................................................................................................................................................................... 34
1. ELECTRICAS ............................................................................................................................................................................................................................34
2. MECANICAS ..............................................................................................................................................................................................................................35
INSUFICIENCIA CARDIACA............................................................................................................................................................................................................................ 35
ROTURA DE MIOCARDIO .............................................................................................................................................................................................................................. 35
ANEURISMA VENTRICULAR ......................................................................................................................................................................................................................... 35
OTRAS.......................................................................................................................................................................................................................................................... 35
PRONOSTICO.................................................................................................................................................................................................. 36
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 36

INFARTO no COMPLICADO..........................................................................................................................................................................................................36
1. TRATAMIENTO DEL DOLOR ...................................................................................................................................................................................................................... 36
2. PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES .................................................................................................................................................................................................. 36
3. LIMITACION DEL AREA DE NECROSIS ..................................................................................................................................................................................................... 36
4. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES .............................................................................................................................................................................................. 37
5. PROFILAXIS TERCIARIA........................................................................................................................................................................................................................... 37
6. REVASCULARIZACION MIOCARDICA ACTP O CIRUGIA ........................................................................................................................................................................ 37

VALVULOPATIAS.....................................................................................................................................................................38
1. ESTENOSIS MITRAL ( EM ).........................................................................................................................................................................................38
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 38
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 38
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 38
Rx de Torax ....................................................................................................................................................................................................................................39
E.C.G..............................................................................................................................................................................................................................................39
Ecocardiografia...............................................................................................................................................................................................................................39
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 39
Medico: ...........................................................................................................................................................................................................................................39
Intervencionista: .............................................................................................................................................................................................................................39
2. INSUFICIENCIA MITRAL (IM ).....................................................................................................................................................................................40

ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 40
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 40
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 40
Rx. de Torax ...................................................................................................................................................................................................................................41
E.C.G..............................................................................................................................................................................................................................................41
ECO................................................................................................................................................................................................................................................41
Cateterismo ....................................................................................................................................................................................................................................41
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 41
Mdico ............................................................................................................................................................................................................................................41
Quirurgico .......................................................................................................................................................................................................................................41
3. Prolapso de la Mitral. ENF. DE BARLOW................................................................................................................................................................41

ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 41
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 41
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 42
Auscultacion ...................................................................................................................................................................................................................................42
E.C.G..............................................................................................................................................................................................................................................42
ECO................................................................................................................................................................................................................................................42
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 42
4. ESTENOSIS AORTICA .................................................................................................................................................................................................42
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 42
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................................................................... 42
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 42
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 43
Exploracion.....................................................................................................................................................................................................................................43
Auscultacion ...................................................................................................................................................................................................................................43
80
CARDIOLOGIA
Rx. de Torax ...................................................................................................................................................................................................................................43
ECO................................................................................................................................................................................................................................................43
Cateterismo ....................................................................................................................................................................................................................................43
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 43
Medico ............................................................................................................................................................................................................................................43
Quirurgico .......................................................................................................................................................................................................................................43
5. INSUFICIENCIA AORTICA...........................................................................................................................................................................................44
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 44
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 44
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 44
Exploracion.....................................................................................................................................................................................................................................44
Auscultacion ...................................................................................................................................................................................................................................44
Radiologia.......................................................................................................................................................................................................................................44
ECO................................................................................................................................................................................................................................................44
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 45
Crnica ...........................................................................................................................................................................................................................................45
Aguda .............................................................................................................................................................................................................................................45
6. ESTENOSIS TRICUSPIDE............................................................................................................................................................................................45
7. INSUFICIENCIA TRICUSPIDE.....................................................................................................................................................................................45
8. VALVULOPATIA PULMONAR.....................................................................................................................................................................................45
Insuficiencia Pulmonar....................................................................................................................................................................................................................45
Estenosis Pulmonar........................................................................................................................................................................................................................45

CARDIOPATIAS CONGENITAS ..............................................................................................................................................47

EPIDEMIOLOGIA GENERAL.......................................................................................................................................................................................................................... 47
1. CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA DERECHA......................................................................................................................................................47

1. COMUNICACION INTERAURICULAR ( CIA ) ...................................................................................................................................... 47
Clasificacion ...................................................................................................................................................................................................................................47
OSTIUM SECUNDUM ................................................................................................................................................................................................................................ 47
OSTIUM PRIMUM ...................................................................................................................................................................................................................................... 47
TIPO SENO VENOSO .................................................................................................................................................................................................................................. 47
Clnica.............................................................................................................................................................................................................................................47
Diagnostico.....................................................................................................................................................................................................................................48
RX de TORAX................................................................................................................................................................................................................................................ 48
E.C.G. ........................................................................................................................................................................................................................................................... 48
Variante ..........................................................................................................................................................................................................................................48
Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................................48
2. COMUNICACION INTERVENTRICULAR .............................................................................................................................................. 49

Clasificacion ...................................................................................................................................................................................................................................49
Clinica.............................................................................................................................................................................................................................................49
CIV PEQUEA .............................................................................................................................................................................................................................................. 49
CIV GRANDE................................................................................................................................................................................................................................................ 49
Asociaciones ..................................................................................................................................................................................................................................49
Diagnostico.....................................................................................................................................................................................................................................49
Evolucion ........................................................................................................................................................................................................................................49
Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................................49
3. PERSISTENCIA del DUCTUS................................................................................................................................................................. 50

Causas ...........................................................................................................................................................................................................................................50
Fisiopatologia .................................................................................................................................................................................................................................50
Clinica.............................................................................................................................................................................................................................................50
Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................................50

2. LESIONES OBSTRUCTIVAS.......................................................................................................................................................................................50
1. COARTACION de AORTA........................................................................................................................................................................ 50
Etiologia..........................................................................................................................................................................................................................................50
Asociaciones ..................................................................................................................................................................................................................................50
Clnica.............................................................................................................................................................................................................................................50
Diagnostico.....................................................................................................................................................................................................................................51
Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................................51
2. ESTENOSIS PULMONAR ........................................................................................................................................................................ 51
Fisiopatologia .................................................................................................................................................................................................................................51
Diagnostico.....................................................................................................................................................................................................................................51
Variante ..........................................................................................................................................................................................................................................51
Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................................51
3. CARDIOPATIAS CIANOTICAS...................................................................................................................................................................................52
a. SIN AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR..................................................................................................................................................................52
1. TETRALOGIA de FALLOT......................................................................................................................................................................... 52
Clnica.............................................................................................................................................................................................................................................52
Diagnostico.....................................................................................................................................................................................................................................52
Tratamiento ....................................................................................................................................................................................................................................52
2. OTRAS .......................................................................................................................................................................................................... 53
a. Ventriculo Unico .........................................................................................................................................................................................................................53
b. Atresia Tricuspide.......................................................................................................................................................................................................................53
c. ENFERMEDAD de EBSTEIN .....................................................................................................................................................................................................53
b. CON AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR...............................................................................................................................................................53

1. TRANSPOSICION de los GRANDES VASOS ( TGV ).......................................................................................................................... 53
Tratamiento: ...................................................................................................................................................................................................................................53
2. DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO TOTAL ( DVPAT ) ................................................................................................. 54
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ................................................................................................................................................55

ETIOLOGIA. EPIDEMIOLOGIA........................................................................................................................................................................................55
1. ENDOCARDITIS VALVULAR PRIMITIVA (No ADVP) ........................................................................................................................ 55
Factores Predisponentes para Endocarditis Valvular Primitiva ......................................................................................................................................................56
2. ENDOCARDITIS en ADVP ...................................................................................................................................................................... 56

3. ENDOCARDITIS SOBRE VALVULA PROTESICA ............................................................................................................................. 56
a. Precoz ........................................................................................................................................................................................................................................56
b. Tardia .........................................................................................................................................................................................................................................56
81
CARDIOLOGIA
PATOGENIA Y ANATOMIA PATOLOGICA..................................................................................................................................................................57
Factores de Riesgo para Endocarditis............................................................................................................................................................................................57
ALTO RIESGO ............................................................................................................................................................................................................................................... 57
RIESGO MODERADO..................................................................................................................................................................................................................................... 57
BAJO RIESGO ............................................................................................................................................................................................................................................... 57
Patogenia de las Manifestaciones Clinicas.....................................................................................................................................................................................57
CLINICA..................................................................................................................................................................................................................................58
DIAGNOSTICO .....................................................................................................................................................................................................................59
Laboratorio .....................................................................................................................................................................................................................................59
TRATAMIENTO ....................................................................................................................................................................................................................59
PRONOSTICO.......................................................................................................................................................................................................................60
PROFILAXIS..........................................................................................................................................................................................................................60
MIOCARDIOPATIAS .................................................................................................................................................................61
1. DILATADA o CONGESTIVA.......................................................................................................................................................................................61
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 61
PATOGENIA ..................................................................................................................................................................................................... 61
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 62
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 62
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 62
Miocarditis de Celulas Gigantes..................................................................................................................................................................................................................... 62

2. MIOCARDIOPATIA HIPERTOFICA ............................................................................................................................................................................63

ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 63
PATOGENIA ..................................................................................................................................................................................................... 63
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................................................................... 63
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 63
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 64
E.C.G..............................................................................................................................................................................................................................................64
Rx de Torax ....................................................................................................................................................................................................................................64
Ecocardiografia...............................................................................................................................................................................................................................64

COMPLICACIONES......................................................................................................................................................................................... 64
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 64
3. MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA.............................................................................................................................................................................65
HEMODINAMICA ............................................................................................................................................................................................. 65
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 65
1. Amiloidosis .................................................................................................................................................................................................................................65
2. Enfermedades Endomiocardicas................................................................................................................................................................................................65

PERICARDIO ............................................................................................................................................................................66
1. PERICARDITIS AGUDA................................................................................................................................................................................................66
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 66
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 66
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 66
EVOLUCION..................................................................................................................................................................................................... 66
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 66
2. TAPONAMIENTO CARDIACO....................................................................................................................................................................................67
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 67
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................................................................... 67
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 67
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 67
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 67
3. PERICARDITIS CONSTRICTIVA.................................................................................................................................................................................68
ETIOLOGIA ....................................................................................................................................................................................................... 68
FISIOPATOLOGIA ........................................................................................................................................................................................... 68
CLINICA............................................................................................................................................................................................................. 68
DIAGNOSTICO................................................................................................................................................................................................. 68
TRATAMIENTO................................................................................................................................................................................................ 68
TUMORES Y TRASPLANTE ...................................................................................................................................................69
TUMORES CARDIACOS...................................................................................................................................................................................................69
METASTASICOS ............................................................................................................................................................................................. 69
PRIMITIVOS...................................................................................................................................................................................................... 69
MIXOMA .........................................................................................................................................................................................................................................69
CLINCA......................................................................................................................................................................................................................................................... 69
DIAGNOSTICO .............................................................................................................................................................................................................................................. 69
TRATAMIENTO ............................................................................................................................................................................................................................................. 69
RABDOMIOMA...............................................................................................................................................................................................................................69
CLINICA........................................................................................................................................................................................................................................................ 69
SARCOMAS ...................................................................................................................................................................................................................................70
TUMORES PERICARDICOS..............................................................................................................................................................................................70
BENIGNOS ....................................................................................................................................................................................................... 70
MALIGNOS ....................................................................................................................................................................................................... 70
TUMORES MEDIASTINICOS............................................................................................................................................................................................70
TRASPLANTE CARDIACO................................................................................................................................................................................................70
INDICACIONES................................................................................................................................................................................................ 70
Indicaciones para las Valvulopatias................................................................................................................................................................................................70
DONANTE......................................................................................................................................................................................................... 70
82
CARDIOLOGIA
CONTRAINDICACIONES ............................................................................................................................................................................... 71
COMPLICACIONES......................................................................................................................................................................................... 71
RECHAZO ......................................................................................................................................................................................................................................71
PREVENCION................................................................................................................................................................................................................................................ 71
DIAGNOSTICO DE RECHAZO......................................................................................................................................................................................................................... 71
OTRAS COMPLICACIONES..........................................................................................................................................................................................................71
POSTOPERATORIO....................................................................................................................................................................................................................................... 71
4-6 SEMANAS............................................................................................................................................................................................................................................... 71
LARGO PLAZO.............................................................................................................................................................................................................................................. 71
OTROS ASPECTOS del TRASPLANTE CARDIACO................................................................................................................................. 71
HIPERTENSION ARTERIAL ....................................................................................................................................................72

CONCEPTO...................................................................................................................................................................................................... 72
HTA Labil........................................................................................................................................................................................................................................72
HTA Acelerada ...............................................................................................................................................................................................................................72
HTA Maligna...................................................................................................................................................................................................................................72

VALORES o RANGO de la TENSION ARTERIAL....................................................................................................................................... 72

FACTORES de RIESGO y EPIDEMIOLOGIA .......................................................................................................................................... 72
ETIOLOGIA............................................................................................................................................................................................................................72
1. HTA ESESNCIAL IDIOPATICA........................................................................................................................................................... 73
2. HTA SECUNDARIA ................................................................................................................................................................................... 73
EFECTOS SISTEMICOS de la HTA...............................................................................................................................................................................73
CORAZON ........................................................................................................................................................................................................ 73
SNC.................................................................................................................................................................................................................... 73
RION................................................................................................................................................................................................................ 74
HTA MALIGNA................................................................................................................................................................................................. 74
DIAGNOSTICO de HTA.....................................................................................................................................................................................................74
TRATAMIENTO de la HTA................................................................................................................................................................................................74
1. MEDIDAS GENERALES............................................................................................................................................................................ 74
2. FARMACOS................................................................................................................................................................................................. 74

DIURETICOS .................................................................................................................................................................................................................................74
TIAZIDAS...................................................................................................................................................................................................................................................... 74
AHORRADORES DE POTASIO ....................................................................................................................................................................................................................... 74
DE ASA......................................................................................................................................................................................................................................................... 74
ANTIADRENERGICOS ..................................................................................................................................................................................................................75
1. CENTRALES.............................................................................................................................................................................................................................................. 75
2. BLOQUEANTES GANGLIONARES............................................................................................................................................................................................................... 75
3. BLOQUEANTES POST-GANGLIONARES O TERMINACIONES NERVIOSAS ................................................................................................................................................ 75
4. -BLOQUEANTES ..................................................................................................................................................................................................................................... 75
5. - BLOQUEANTES.................................................................................................................................................................................................................................... 75
VASODILATADORES ....................................................................................................................................................................................................................76
1. IECA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 76
2. ANTAGONISTAS DEL CALCIO................................................................................................................................................................................................................... 76
3. NITROPRUSIATO ...................................................................................................................................................................................................................................... 76
4. DIAZOXIDO............................................................................................................................................................................................................................................... 76
5. HIDRALACINA........................................................................................................................................................................................................................................... 76
6. MINOXIDIL ............................................................................................................................................................................................................................................... 76
7. SARALASINA ............................................................................................................................................................................................................................................ 77
ENFOQUE TERAPEUTICO........................................................................................................................................................................... 77
Farmacos de 1 Linea.....................................................................................................................................................................................................................77
Situaciones Especiales...................................................................................................................................................................................................................77
83

Cardiologia

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CARDIOLOGIA

Centro de Estudios AULA NEPTUNO -GRANADA

1986 / 1997 1998 / 1999

RECUERDO ANATOMO - FISIOLOGICO

! La Arteria que origine la Art. Descendente Posterior se denomina ARTERIA CORONARIA

Irrigacion de los Nodulos y Ramas de Conduccion

APERTURA Y CIERRE DE VALVULAS

Clasificacion funcional del Cardiopata (NYHA)

Centro de Estudios AULA NEPTUNO -GRANADA

3. Disnea Paroxistica Nocturna

5. Edema Agudo de Pulmon (EAP)

Centro de Estudios AULA NEPTUNO -GRANADA

5. Dolor Funcional, de Ansiedad o Neurogeno

Dx. Dif. con Patologia Vascular Periferica:

Perdida brusca y transitoria de la conciencia (pierde el conocimiento)

Centro de Estudios AULA NEPTUNO -GRANADA

Si solo hay obnubilacion Lipotimia o Pre-Sincope (prodromos)

PARVO: Pequeo, de escasa amplitud. (Por Volumen de eyeccion.)

GRANDE: Estados hiperkineticos, Shunt, Insuf. Aortica, Bloqueo A-V,

TARDO: Ascenso lento y sostenido

BISFERIENS: Dos ondas sistolicas

DICROTO: Onda diastolica palpable. No es normal la onda del pulso en diastole.

PARADOJICO: Descenso >10 mmHg de la Tension Arterial en Inspiracion.

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2. PULSO VENOSO YUGULAR

SIGNO de KUSSMAUL: tpico de Pericarditis Crnica Constrictiva. (NO patognomnico !)

REGISTRO de la PRESION VENOSA YUGULAR

ALTERACIONES del REGISTRO de PVY

-Aortico: 2 EIC Derecho

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S1 Fuerte: Estenosis Mitral

(Retrasa la sistole del VD y por tanto, el cierre de la Tricuspide)

-Retraso Mitral = S1 Invertido: Estenosis Mitral severa

*Patologico: persiste en espiracion.

Centro de Estudios AULA NEPTUNO -GRANADA

S4 debil en > 40 aos puede no ser patologico.

Otros Ruidos no Fisiologicos:

II, III, aVF

Velocidad del Papel: 25 mm/seg. Permite establecer relacion distancia / frecuencia:

Voltaje vertical: 10mm = 1 mV

300 veces al minuto

Frecuencia normal: 60 - 100 latidos por minuto

Centro de Estudios AULA NEPTUNO -GRANADA

ALTERACIONES del eje electrico

Desviado hacia la Derecha: mas de +90

DE LOS INTERVALOS Y LAS ONDAS

Prolongado: > 0.12 segs.

Mayor voltaje: Hipertrofia

-Elevado: Indica Lesion Subepicardica

Alteracin en Onda T Isquemia

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-Hipotermia; HipoMg; HipoCa; HipoK.

-Invertida: Indica Isquemia subepicardica

*Prominente: HipoK semeja QT largo: PseudoQT largo

Cardiomegalia: detecta mejor dilataciones que hipertrofias.

Tres tipos: Modo M (movimientos); Bidimensional (morfologia); Doppler (Flujos y presiones)

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BAJO Gasto lo mas frecuente

-IZQUIERDA: GC y retrogradamente la Presion en AI. Sigue hacia atras y P en Pulmon

SISTOLICA: Fraccion de Eyeccion

Centro de Estudios AULA NEPTUNO -GRANADA

La Principal Causa de Insuficiencia Cardiaca es el incumplimento del Tratamiento medico

-Disnea: P venosa capilar y edema intersticial