Vous êtes sur la page 1sur 29

TEORIAS DEL AUTISMO

I.

BASES BIOLGICAS DEL AUTISMO

Como oposicin a las explicaciones psicolgicas propuestas en los aos 50 (principalmente hacia aquellas posturas afectivas- ambientalistas, en las cuales se busca explicar el autismo como un error en las caractersticas de personalidad de los padres o por una pobre interaccin entre stos y el nio que presenta el trastorno), las nuevas investigaciones (que empiezan su auge en los aos 60) focalizan la atencin en los factores propone que, al ser el autismo una psicopatologa de aparicin temprana, sus causas deben ser de origen biolgico. Mediante investigaciones realizadas, se ha encontrado que algunos de los sntomas de ste trastorno provienen de desajustes en el sistema nervioso central que pueden explicarse por enfermedades vricas, microbianas o por la inhibicin o sobreproduccin de algunos neurotransmisores. De la misma forma, se ha encontrado una relacin entre la herencia y autismo. Por esta razn, el presente apartado tiene como objetivo conocer las explicaciones biolgicas que se han propuesto como causas de este trastorno generalizado del desarrollo. (Navarro, 1989).

1. EXPLICACIONES GENETICAS Una de las teoras que sustenta que el autismo es de origen biolgico es la gentica; la cual propone, a grandes rasgos, que este trastorno de desarrollo tiene un claro componente hereditario. Aunque la posibilidad de un trastorno gentico como base de esta patologa se ha propuesto desde los aos 60 aproximadamente, es importante recalcar que hacer una afirmacin sobre esta explicacin no era posible debido a la carencia de tecnologa que permitiera comprobar esta hiptesis. Sin embargo, los avances tecnolgicos de los cuales dispone la comunidad cientfica desde hace algunos aos, posibilita realizar investigaciones que sustenten o rechacen estas teoras. (Navarro, 1989). Los primeros estudios que fueron realizados para indagar acerca de esta posibilidad fueron los familiares. Folstein y Rutter (1978) proponen que la posibilidad de que los hermanos de autistas sufran la misma patologa es 50 veces mayor que la probabilidad de que sta se genere en familias sin ningn historial de autismo. As tambin, proponen que los estudios con gemelos sustentan una teora gentica de transmisin autosmica recesiva, que predice un 100 por 100 de concordancia en las parejas de gemelos

monocigticos y un 25 por 100 de concordancia en gemelos dicigticos (Navarro, 1989. p 262). La transmisin autosmica recesiva, se produce cuando ambos genes tienen una mutacin que pueda producir este trastorno. En este caso, un padre que posea la patologa, heredara a sus hijos la posibilidad de que sta sea desarrollada con una probabilidad del 25%. Es importante tener en cuenta que la trasmisin autosmica recesiva se presenta con una alta frecuencia en trastornos metablicos tales como la fenilcetonuria; enfermedad en la cual la enzima encargada de degradar la fenilalanina (aminocido) es defectuosa o no se encuentra presente. Esta sobreproduccin de fenilalanina produce en la persona retardo mental o problemas neurolgicos graves. A pesar de esto, hay que resaltar que los trastornos metablicos presentan una mayor heredabilidad que el espectro autista. (Paluzny, 2002). Otra de las hiptesis que se han propuesto para el autismo, es que este es un trastorno que se encuentra vinculado con el sexo; sin embargo, esta teora ha sido descartada ya que la proporcin de la incidencia entre hombres y mujeres, si bien es alta (4 a 1, siendo mayor en hombres), no es significativa, dado que en las patologas propias del sexo (cromosoma X o Y), esta relacin es mucho mayor. (Paluzny, 2002). Cabe resaltar que en los ltimos aos, el estudio del autismo se ha realizado desde el campo de la gentica comportamental, la cual intenta dar respuesta al por qu de las diferencias en el comportamiento humano. Estas diferencias incluyen rasgos de personalidad, habilidades cognitivas y desrdenes mentales. La gentica comportamental sustenta sus teoras por medio del descubrimiento de los genes que influyen en comportamientos especficos. Desde esta perspectiva se plantea que las causas del comportamiento se deben a complejas combinaciones de influencias genticas y ambientales. Por esta razn, rechazan la existencia de una nica causa del autismo; proponiendo entonces una multicausalidad (que bien puede ser gentica y ambiental) que explican los diferentes sntomas que se presentan en esta patologa. (Dougherty, 2000). Dentro de las evidencias genticas que se han encontrado por medio de la gentica comportamental, se plantea que las mutaciones en el gen 12 pueden ser una de las causas del retardo mental que en muchas ocasiones acompaa el espectro autista. Se propone entonces que si un nio hereda dos copias de una mutacin de un solo gen del cromosoma 12, ser incapaz de romper el aminocido fenilalanina, un componente comn en las carnes y protenas. Si esta condicin, conocida como fenilcetonuria, no es detectada a tiempo, el nio podra desarrollar retardo mental o una afeccin en el comportamiento normal. (Dougherty, 2000).

Por otro lado, dentro de los hallazgos atribuidos a la gentica comportamental, se encuentran estudios realizados con gemelos monozigotos y dizigotos, en los cuales se evidencia que el gemelo idntico de un nio con autismo tiene un 82% de probabilidad de sufrir tambin esta patologa; mientras que un mellizo slo tiene una probabilidad del 10%. As mismo, por medio de tcnicas estadsticas sofisticadas y estudios de gemelos, la gentica comportamental tiene la creencia de que por lo menos el 90% del fenotipo del autismo se encuentra relacionado con factores hereditarios. (Dougherty, 2000). Otras investigaciones como las revisadas por Delgado; Solis y Hernmdez (2007), proponen que la presencia de un trastorno generalizado del desarrollo como el autismo es ms frecuente en familias en donde ha existido una persona con dicha patologa. La tasa de probabilidad de aparicin del espectro autista entre hermanos es de un 5%, porcentaje mayor que la prevalencia en la poblacin general. As mismo, se ha establecido que existe una probabilidad del 60% de aparicin del autismo cuando uno de los hermanos gemelos que han sido producto de la fecundacin de un solo cigoto (Monocigticos) padece el trastorno; contra un 0% para gemelos dicigticos. Gracias a estas y otras investigaciones se ha logrado establecer la heredabilidad del trastorno en un 90%. Con el objetivo de comprender cmo se realizan los estudios genticos en trastornos como el autismo y los resultados arrojados por estos, es necesario comprender los conceptos ligamento gentico, mapa gentico o loci. As, las palabras ligamento gentico pueden entenderse como una disposicin lineal de los genes en los cromosomas. Cundo estos genes se encuentran en el mismo cromosoma, son heredados como unidades aisladas siempre y cuando el cromosoma en el cual estaban dispuestos se encuentre conservado. (Navarro, 1989). Bsicamente, los estudios basados en este campo se dirigen a investigar dos Loci;(posicin fija sobre un cromosoma) el marcador y el loci desconocido de la enfermedad, que se encuentran en una posicin cercana en el mismo cromosoma. (Delgado; Solis y Hernndez (2007). Por medio de estas investigaciones, ha sido posible identificar algunos genes que podran estn relacionados con la aparicin del espectro autista. Entre estos, cabe resaltar el intervalo 15q11-q13 del genoma (localizado en las bandas 1 y 3 de la regin 1 del brazo largo (q) del cromosoma 15) (Delgado; Solis y Hernndez (2007). Tras los estudios efectuados, se ha determinado que aproximadamente un 3-4 % de los sujetos que son diagnosticados con autismo presentan duplicacin en los cromosomas en la regin 15q; es

importante destacar que sta irregularidad gentica es la que con ms frecuencia se encuentra en las personas que padecen este sndrome. De la misma manera, es necesario tener en cuenta que sta regin (especficamente la 15q11-q13) es la responsable de codificar el receptor GABAa, uno de los principales neurotransmisores inhibitorios del sistema nervioso central. Al ser la principal fuente de inhibicin, tiene una gran influencia sobre otras vas como la serotoninrgica y la glutaminrgica; razn por la cual, una alteracin en algunos receptores GABAa puede generar una menor sensibilidad a la respuesta al GABA de un subgrupo de stos y una mayor, en otros subgrupos como respuesta compensatoria, lo cual a su vez traera como consecuencia la alteracin de la regulacin de otras vas neuronales especficas. (Delgado; Solis y Hernndez 2007. p 7). Sin embargo, y a pesar de los resultados relevantes de estas investigaciones, al ser el autismo un trastorno de etiologa multicausal con una herencia de los alelos oligognica, es necesario tener en cuenta otra serie de genes que pueden causar sta patologa. Dentro de estos, se pueden encontrar el gen del receptor del glutamato (6q, neurotransmisor excitatorio de la corteza cerebral); gen del transportador de la serotonina (17q), gen del trasportador del aspartato (2q) y otros genes que tienen como funcin principal codificar las protenas necesarias para el desarrollo, crecimiento neuronal y en la formacin de sinapsis. (Rudy, 2006). Como conclusin, es preciso decir que establecer un nico gen como causante del autismo es errneo, ya que ste sndrome tiene factores fenotpicos y comportamentales diversos que sugieren una explicacin multicausal.

2. EXPLICACIONES BIOQUIMICAS Dado que la mayora de las explicaciones genticas del autismo apuntan a una anomala que afecta directamente a los receptores GABAa, es preciso conocer cmo funcionan los neurotransmisores en el cerebro para entender las implicaciones que puede provocar un errneo funcionamiento de stos. Los neurotransmisores son sustancias bioqumicas del cerebro, que tienen como funcin producir impulsos nerviosos entre las uniones sinpticas de la neurona y el rgano que sta inerva. Estas sustancias bioqumicas son liberadas por medio de los botones presinpticos; inmediatamente despus de su liberacin, pasan de las hendiduras sinpticas a las superficies postsinpticas. Cuando llegan a estas superficies, se ubican en los receptores especficos de cada neurotransmisor, con el objetivo de emitir una respuesta. (Purves, 2001) Algunas investigaciones revisadas por Paluzny (2002), sugieren que la

sobreproduccin o escasez de algunos neurotransmisores estn relacionadas con la aparicin de trastornos psiquitricos como la depresin o esquizofrenia; ya que stos los neurotransmisores-, no slo tienen como funcin la inervacin muscular o la actividad nerviosa, sino que afectan los estados de nimo, los procesos cognitivos y las emociones (Paluzny, 2002) Algunos estudios se han enfocado en el estudio de la serotonina, dado que se ha encontrado una relacin entre la sobreproduccin de este neurotransmisor y el autismo. Estas investigaciones proponen que el espectro autista se desencadena por una interrupcin del desarrollo del cerebro en etapas iniciales del crecimiento fetal, consecuencia de malformaciones genticas que regulan la conexin neuronal, la plasticidad y el crecimiento enceflico. (Tuchman, 2001) La serotonina se forma por el aminocido triptfano, que se encuentra en alimentos con grandes contenidos proteicos como la carne. Es importante resaltar que, aunque el cuerpo no puede sintetizar por s slo esta sustancia, la serotonina se encuentra de manera natural en los seres humanos. Presenta grandes concentraciones en las plaquetas sanguneas, algunas reas cerebrales y en la mucosa intestinal. (Paluzny, 2002). Tuchman (2001) plantea que la elevacin de la serotonina, ha sido uno de los hallazgos ms representativos de la investigacin bioqumica del autismo. Sin embargo, resalta que no se ha establecido el mecanismo responsable de esta hiperserotoninemia, razn por la cual no es posible afirmar la veracidad de estos estudios. Por el mismo motivo, es difcil asegurar que el retardo mental que acompaa a muchos de los nios que sufren de autismo, sea causado por sta elevacin bioqumica. (Tuchman, 2001) Otro de los neurotrasmisores que ha sido propuesto como etiologa del autismo es la norepinefrina plasmtica niveles elevados- (Tuchman, 2001); sustancia sinttica que tiene los mismos efectos que la noradrenalina. La norepinefrina pertenece al grupo de las catecolaminas (grupo de sustancias, dentro de las cuales se encuentran la adrenalina, dopamina y noradrenalina o norepinefrina. Estos neurotrasmisores se sintetizan a partir del aminocido tirosina). Dentro de las estructuras cerebrales que contienen sta sustancia, se encuentran el tlamo, hipotlamo, la corteza cerebral, el sistema lmbico y las neuronas. Dada su localizacin, la noradrenalina tiene una influencia importante en los patrones de sueo, conductas motivacionales, control emocional y en la impulsividad. As mismo, es necesario sealar que, bajas concentraciones de este neurotrasmisor en el sistema lmbico, puede ser una de las causas de la aparicin de un trastorno depresivo. (Purves, 2001).

Mediante un estudio realizado en el ao 1967 por Coleman (en Navarro, 1989), se analiz el nivel de cido rico en la orina y en la sangre de 67 nios que fueron diagnosticados con espectro autista. Es necesario tener en cuenta que el cido rico se almacena en el cuerpo, debido al metabolismo de las protenas. Niveles anormales de este cido estn relacionados con enfermedades como la leucemia y la gota. Gracias a las investigaciones realizadas por Coleman, se evidenci que el 22% de los participantes presentaba un incremento de esta sustancia. Sin embrago, se concluye que los datos no son significativos, y por tanto el aumento del cido rico no se establece como causa del autismo. Por otro lado, es relevante resaltar que las anomalas bioqumicas no slo son resultado de defectos metablicos, sino de una ingestin inadecuada de las sustancias necesarias para el ptimo funcionamiento del cuerpo humano, o por una absorcin irregular de los nutrientes. Un ejemplo de esto es la enfermedad celiaca, la cual se genera por una intolerancia a las grasas y al glten protenas presentes en el centeno y el trigo-. Dentro de los sntomas que se desencadenan debido a esta absorcin deficiente se encuentran alteraciones en el crecimiento, anomalas fsicas, problemas emocionales y comportamentales parecidos a los presentados por los nios autistas. Dentro de la teora, se ha encontrado que muchos nios que presentan el espectro sufren tambin de enfermedad celiaca. (Rogel- Ortiz, 2004). Los sntomas de un nio que presentaba enfermedad celiaca y autismo se disminuyeron de manera satisfactoria en el momento en el que el consumo del gluten fue restringido en su dieta. En un estudio realizado a 78 nios con espectro autista, se encontr que el 10% de la muestra presentaba enfermedad celiaca. A pesar de la importancia de estos hallazgos no es posible concluir que una de las enfermedades produzca la otra, ya que no todos los nios diagnosticados con autismo padecen tambin de enfermedad celiaca. (Rogel,- Ortz, 2004). As tambin, han sido hallados anticuerpos para la produccin de mielina capas fosfolipdicas que recubren los axones con el fin de ayudar a la trasmisin de impulsos nerviosos entre diferentes partes del cuerpo- en personas que sufren el trastorno autista. Otro hallazgo importante es la activacin incompleta o parcial de linfocitos T en estas personas (Rogel- Ortz, 2004). Estos linfocitos son los responsables de atacar y destruir antgenos o clulas portadoras de anticuerpos; es decir que su funcin es preservar la inmunidad celular; estos hallazgos han conllevado a la creacin de hiptesis acerca de una posible inmunidad en el autismo. (Purves, 2001).

Dentro del artculo de revisin realizado por Rogel- Ortz (2004) se identifica que una causa ms del autismo podra ser las alteraciones de los receptores para el glutamato aminocido que forma las protenas y que es fundamental para la funcin celular. Hace parte de los aminocidos cidos y como neurotrasmisor, es el principal responsable de la excitacin de la corteza cerebral-; lo cual podra explicar algunos sntomas del espectro, como la falta de inters hacia las relaciones interpersonales o la falta de procesos de raciocinio; ya que es la corteza cerebral (especficamente la neocorteza), la que se encarga de estos procesos. (Rogel- Ortz, 2004). Por ltimo, se ha planteado que una hiperactividad en la trasmisin del sistema opiceo, puede ser la explicacin de sntomas como el rechazo al contacto fsico, aumento al umbral del dolor y falta de reciprocidad social. ((Delgado; Solis y Hernndez (2007).

3. EXPLICACIONES MICROBIANAS. Dado que, como se plante anteriormente, el autismo es multicausal y por tanto sus causas no pueden ser atribuidas a una sola anomala, se han realizado investigaciones enfocadas en factores microbianos, con el objetivo de conocer cmo stos pueden relacionarse tanto a las explicaciones genticas, como a las bioqumicas. En este sentido, se ha observado que la presencia de enfermedades vricas como la rubola durante el periodo de gestacin, puede conllevar a la aparicin de este trastorno del desarrollo. Es necesario destacar que la rubola es clasificada como una enfermedad de baja gravedad; sin embargo contraer sta durante los primeros meses de embarazo es muy riesgoso para el feto que est en desarrollo, ya que el embrin puede desarrollar el sndrome congnito de la rubola, el cual puede conllevar a la prdida del feto o a aparicin de malformaciones, sobretodo si el virus se contrae antes de las primeras 20 semanas de gestacin periodo de gran importancia para el desarrollo neuronal y de las estructuras fsicas-. Las patologas que puede tener el nio si la madre se contagi de sarampin durante el embarazo son prdida de audicin, ceguera, problemas cardiacos, retraso mental, parlisis cerebral o autismo- como se ha propuesto en dichas investigaciones- (Tuchman, 2001). Otras enfermedades vricas que se han clasificado como factores de riesgo para la aparicin del espectro autista son la sfilis, la varicela, el herpes, el citomegalovirus y la toxoplasmosis. Sin embargo, los resultados arrojados por las investigaciones sugieren que, si bien comparados con sus hermanos, los

nios autistas han estado expuestos a estos virus, la diferencia con la poblacin general no es significativa. Se ha encontrado que hay una mayor incidencia de estos virus en sujetos normales que en autistas, razn por la cual los resultados no pueden ser generalizados. Gracias a esto, puede concluirse que las enfermedades vricas pueden ser un factor de riesgo para la aparicin de un trastorno generalizado del desarrollo o pueden ser las causas de algunos de sus sntomas, pero no pueden establecerse como causa nica. (RogelOrtz, 2008).

4. EXPLICACIN NEUROLGICA Las investigaciones realizadas en los ltimos aos acerca del autismo han arrojado resultados que sugieren diferencias, tanto estructurales como funcionales en el sistema nervioso central entre nios con autismo y grupos control. Dichas investigaciones se han realizado a partir de estudios de anatoma patolgica, resonancia magntica nuclear (RMN) y tomografas de emisin de positrones (PET). (Talero, Martnez, Mercado, Ovalle, Velsquez, Zarruk, 2003). Cuando se compara el volumen cerebral de nios con autismo y sin autismo se evidencia una gran diferencia. Se observa un incremento del volumen total cerebral (especficamente en la amgdala, cerebelo e hipocampo) en la primera y segunda infancia. En la adolescencia no se presenta ste aumento, ya que hay un estancamiento del crecimiento acelerado de las estructuras del cerebro en los nios autistas. Cuando se comparan las estructuras anteriormente dichas en la adolescencia y adultez se aprecian volmenes disminuidos o iguales a los del grupo control (sin autismo). (Talero, Martnez, Mercado, Ovalle, Velsquez, Zarruk, 2003). Por otro lado, se han encontrado alteraciones unilaterales del flujo sanguneo y disminucin de la produccin de serotonina -especficamente en los lbulos temporal izquierdo y cerebeloso derecho- en nios autistas As mismo, se ha observado que, comparados con cerebros sin patologas, existe una disminucin de clulas de Purkinje en personas con espectro austista. y las clulas granulosas de la corteza cerebral ms pequeas. (Talero, Martnez, Mercado, Ovalle, Velsquez, Zarruk, 2003). Se ha encontrado tambin que el giro fusiforme y la amgdala cerebral presentan una reduccin de tamao. Es preciso aclarar que estas estructuras son importantes en el procesamiento de caras, razn por la cual una anomala en esta rea podra explicar el dficit que presenta el autista en la respuesta

social a las caras y sus fallos en la comunicacin. As mismo, por medio de la medicin del flujo sanguneo se ha podido observar que las reas del cuerpo calloso son ms pequeas en los nios autistas. (Talero, Martnez, Mercado, Ovalle, Velsquez, Zarruk, 2003). Baumann y Kemper (entre los aos 1986 y 1994), fueron los autores que mas aportes realizaron en esta rea investigativa. Las estructuras en las cuales encontraron mayores diferencias fueron el sistema Lmbico, el cerebelo y la oliva inferior, en las cuales haba un menor tamao neuronal y aumento de densidad celular en el hipocampo, amgdala, cuerpos mamilares, giro cingulado anterior y ncleo septum, en sujetos autistas. Las reas anteriormente mencionadas estn relacionadas y componen la mayor parte del sistema lmbico del cerebro (centro emocional, atencional y memorstico del cerebro). Las causas de estas anomalas pueden ser por factores genticos y ambientales. Es necesario recalcar que las estructuras mediales del Lbulo Temporal, especialmente el hipocampo y amgdala (estructuras implicadas en el autismo) se involucran en la cognicin, aprendizaje, emociones y conducta (principales conductas o habilidades afectadas en el autismo). (Buchsbaum, 2004). El cerebelo tambin se halla involucrado entre las anomalas que se presentan en el autismo, principalmente en la fraccin inferior y lateral de los hemisferios. Existe una disminucin del nmero de clulas de Purkinje y granulares -las cuales no tienen perdida neuronal-. Hay tambin presencia de neuronas hipertricas, lo cual sugiere que estas anomalas tienen un origen prenatal (antes de 30 semanas de gestacin) momento previo a que se genere conexin entre oliva inferior y clulas de Purkinje -es necesario destacar que el cerebelo juega un papel importante en el desarrollo, ya que es mediador y modelador de aspectos del aprendizaje y la conducta afectiva-. (Buchsbaum, 2004). Otros autores que exponen ideas acerca de la explicacin del autismo son Ornitz y Ritvo (1986), quienes sugirieron que existe una perturbacin en la percepcin o en la modulacin de los individuos que poseen dicha enfermedad. Esta perturbacin se refleja en una sobreexcitacin o sobreinhibicin de la percepcin. Igualmente, estos autores porponen la existencia de un predominio de algunos receptores sensoriales sobre otros, lo cual genera una mayor dificultad en la persona autista, para interpretar las sensaciones internas. Dicha teora explicara la hipersensibilidad de los autistas hacia algunos estmulos. Un ejemplo de esto es que las personas con esta patologa confunden un simple roce de la piel con un estimulo fuerte, lo cual es percibido como una situacin dolorosa. Debido a estos problemas preceptales, los individuos que

sufren este sndrome tienen dificultades para establecer un concepto perdurable de s mismo y de su entorno, hiptesis que explicara los dficits en el establecimiento de relaciones sociales o del empleo del lenguaje con fines comunicativos. Es importante recalcar que estos investigadores realizaron estudios en donde se evidencia que a nivel visual, estos nios tienen la capacidad de lograr abstraer del mundo, objetos que capten su atencin. As mismo, proponen que los autistas pueden reconocer partes de sus cuerpos como sus manos, dedos, cabeza (entre otros). Esto sugiere que el problema radica en una falta de integracin y de percepcin ms no en la sensacin (Browndyke, 2002). Se ha establecido que las personas con autismo se encuentran ms interesados frente ha estmulos olfativos, gustativos y tctiles. Sin embargo son capaces de categorizar stos, dependiendo del inters que en ellos genere las sensaciones que por estos son producidas; por ejemplo pueden verse atrados hacia la sensacin de una textura aterciopelada y reaccionar con enojo frente a una textura rugosa. Este tipo de comportamiento, da evidencia a las inconstancias que estn relacionadas con anomalas en la regulacin de la percepcin, cuya posible localizacin se encuentra en el tallo cerebral, regin en la que se encuentra el rea vestibular, encargada del movimiento, equilibrio, reflejo de los ojos y del cuello. Es por esto que el sistema vestibular es importante en la relacin entre estmulos y funciones motoras, ya que determinan la relevancia de dicho estmulo, y la actitud que se debe asumir frente a l. Algunos estudios realizados con nios autistas muestran problemas en la regulacin cardiaca, de la cual se encarga el tallo cerebral, por lo tanto, esto demostrara que posiblemente el mal funcionamiento en el tallo cerebral esta relacionado con el sndrome del autismo. (Paluszny, 2002). En cuanto a la memoria de los nios autistas, Hemelin realiza investigaciones en las cuales demuestra que, al estar en constante bombardeo de sensaciones y percepciones, estas personas no desarrollan correctamente la capacidad de categorizar; por lo tanto sus niveles de abstraccin no son adecuados para tener una memoria a largo plazo. Esto indica que no pueden almacenar y luego recordar la informacin crucial, habilidades necesarias para construir o modificar informacin,(Paluszny, 2002). Se han realizado investigaciones en las cuales se estudian los defectos en la transferencia de informacin sensorial de una modalidad a otra, y los problemas que trae la respuesta de los estmulos. DeMyer (1984) afirma que los nios sin patologas tienen la capacidad para llevar a cabo una asociacin

transmodal (capacidad de relacionar diferentes estmulos con una respuesta motora congruente). Los nios autistas, tienen dificultad para interpretar la informacin auditiva y responder verbalmente, lo que indica que una ausencia de la capacidad de asociacin transmodal. Lo anteriormente refleja que, lo nios autistas posiblemente presentan problemas en reas asociadas con el sistema nervioso central (concretamente en reas que se encarga de asociaciones transmodales). (Rogel, 2005). Dentro del los sntomas caractersticos del autismo se encuentra el empleo inadecuado de los juegues, la ausencia del lenguaje conceptual y la incapacidad para estructurar los significados. Por esta razn, Rutter y sus colaboradores proponen que el autismo es una alteracin del desarrollo del lenguaje, el cual es considerado no slo como un medio de comunicacin, sino como una forma de organizacin consciente. Las palabras, al igual que el lenguaje se consideran demasiado complejas. (Paluszny, 2002). proceso que garantizara un aprendizaje normal. Durante muchos aos los investigadores se han preguntado si una lesin en los hemisferios cerebrales durante la niez puede desencadenar el sndrome autista; cuando se practica un encefalograma a estos nios, muchos de ellos no presentan las diferencias usuales en los hemisferios del cerebro. Tanto en la segunda zona de la segunda unidad como en la tercera, se requiere un dominio del hemisferio izquierdo del cerebro el cual se relaciona con el uso del lenguaje o el habla; es decir que si los seres humanos no presentramos dominio del hemisferio izquierdo sobre el derecho, muy posiblemente no desarrollaramos el lenguaje. Si la unidad funcional secundaria no funcionara o presentara problemas, no habra una organizacin y codificacin de los impulsos receptados; es decir que se afectara la funcin de la unidad primaria, as como las funciones de la unidad terciaria, por lo tanto el resto de las unidades se veran afectadas. (Paluszny, 2002). Los nios autistas presentan mayor incidencia de anomalas fsicas, como son la presencia de reflejos primitivos y signos neurobiolgicos blandos (hipotona y falta de coordinacin motriz). Se evidencian crisis epilpticas entre 8 y 15% de los nios y un 20- 35% de los adultos, tambin se encuentran alteraciones frecuentes en el cerebro segn el electroencefalograma (EEG) y pruebas diagnosticas morfofuncionales. (Boada, Ferrari, Posada, Tournio, 2005). Se ha evidenciado por medio de los estudio neurofisiolgicos mediante electroencefalografa- la estrecha correlacin entre autismo y epilepsia. Las

crisis epilpticas estn asociadas con el autismo causando alteraciones cognitivas, conductuales y hasta una disfuncin en el desarrollo normal del lenguaje. (Muoz, Ortiz, Palau, Salvad, Valls, 2005). La ecolalia, caracterstica frecuente del lenguaje autista, puede estar relacionada con problemas de inhibicin de automatismo, en donde se ve involucrado el lbulo frontal a travs de las vas corticoestriadas. As tambin, es preciso decir que el empleo del lenguaje ecollico y de automatismo verbales puede ser un fenmeno en el cual se encuentran. involucradazas las reas cerebrales, especialmente las regiones relacionadas con el lenguaje; a saber la zona anterior del hemisferio derecho, los ganglios bsales y la corteza insular relacionadas con conductas verbales sobreaprendidas). Muoz, Ortiz, Palau, Salvad, Valls,2005) Por ltimo, cabe destacar que la debilidad lingstica que se presenta en el autismo durante el desarrollo, se traduce en una ausencia de la respuesta al habla, en la cual el nio no comprende el lenguaje y en donde el habla de los dems para l no es significativa. Esta alteracin se produce por una disfuncin en las conexiones de las vas talamocorticales. (Muoz, Ortiz, Palau, Salvad, Valls, 2005). Es necesario tener en cuenta que el ser humano est compuesto por diferentes dimensiones, por esta razn no puede dejarse de lado la perspectiva biolgica, ya que determina el funcionamiento del hombre, su adaptacin al medio y por lo tanto parte de su determina el funcionamiento del hombre, su adaptacin al medio y por lo tanto parte de su comportamiento. As mismo, tener un amplio conocimiento del funcionamiento cerebral y de las variables que intevienen en su regulacin, ayuda a que otras teoras sustenten sus aportes y generen una visin ntegra de la patologa.

II.

BASES PSICOLOGICAS DEL AUTISMO

1. TEORIAS PSICODINAMICAS Dado que la palabra autismo fue acuada por primera vez por el psiquiatra Eugene Bleurer, las primeras explicaciones que se realizaron acerca de este trastorno se enmarcaron bajo una corriente mdica, razn por la cual los enfoques psicolgicos inmersos en este medio empezaron a proponer teoras acerca de sta patologa. Es as como las primeras explicaciones psicolgicas de ste espectro son efectuadas bajo un enfoque psicoanaltico.

El psicoanlisis tiene sus inicios alrededor del ao 1800 gracias a los estudios de Anton Mesmer acerca de la hipnosis, un estado en el que las personas parecan estar en trance debido a que eran altamente sugestionables. Aunque para la poca los estudios de Mesmer eran concebidos como extraos y fuera de la ciencia, algunos mdicos se unieron a sus investigaciones. Entre estos, se encontraba el director del hospital de la Salptrire de Pars, - lugar en el cual, aos antes, Philippe Pinel haba sido el precursor de tratamientos psicolgicos- Jean Charcot. (Barlow- Durand, 2001). Adems de ser uno de los neurlogos franceses ms reconocidos, Charcot demostr que algunas de las tcnicas propuestas por Mesmer eran efectivas para el tratamiento de enfermedades psicolgicas como la histeria. Uno de los alumnos de Charcot, que despus se convertira en el autor de la teora Psicoanaltica, Sigmud Freud, continu estudiando los presupuestos del mdico Francs y, despus de aliarse con Josef Breuer comenz a estudiar cmo las personas -cuando se encontraban en trance- eran capaces de describir sus conflictos de manera detallada. (Barlow- Durand, 2001). El material recogido durante el periodo de trance pareca estar ms all del nivel conciente de los individuos, es as como Freud y Breuer descubren el funcionamiento inconsciente de la mente y cmo sta influye en la aparicin de algunos trastornos psicolgicos; descubrimiento que aos despus sera el sustento de la teora psicoanaltica en cuanto al funcionamiento de la mente humana. (Barlow- Durand, 2001). Otro concepto que pudo ser desarrollado gracias al estudio de la hipnosis, fue la catarsis liberacin de material emocional que resulta teraputico en el momento en el que es recordado-. Es necesario tener en cuenta que las investigaciones realizadas por Freud y Breuer se basaban en observaciones y en estudios de casos. Dichas observaciones fueron retomadas aos despus por Freud, quin dise el modelo psicoanaltico, que tena como objetivo conocer acerca del desarrollo y la estructura de la personalidad. Aunque la teora psicoanaltica ha sido modificada con los aos, muchos de los presupuestos iniciales se mantienen vigentes a la fecha y son usados por terapeutas que trabajan bajo este enfoque. Es importante resaltar que ste modelo se basa en tres pilares fundamentales, a saber; la estructura de la mente, los mecanismos de defensa y las etapas de desarrollo psicosexual temprano. (Trull; Phares, 2003). Segn Sigmud Freud (1979), afirma que la mente est compuesta por tres elementos primordiales; el ello , el yo y el super yo.

Los mecanismos de defensa, son las herramientas que tiene el y para defenderse de las presiones generadas por el ello y el supery. Las amenazas generadas por estas estructuras, generan ansiedad por parte del y, el cual se protege por medio de los mecanismos de defensa, con el fin de controlar las emociones que se encuentran asociadas a los conflictos internos. (BarlowDurand, 2003) Por ltimo, dentro de sus planteamientos, Freud (1979) propuso que la personalidad y el carcter se forman dependiendo de las vivencias que se hayan experimentado en la infancia. Es por esta razn que el desarrollo psicosexual es de vital importancia dentro de la teora Freudiana. De esta manera, Freud propone que todo individuo pasa por unas etapas a las que denomin etapas psicosexuales, las cuales se caracterizan por la relacin con una zona ergena corporal especfica. La importancia de esta teora dentro de la psicologa radica en que, gracias a sta, se comienza a estudiar la conducta anormal desde una perspectiva de desarrollo. (Barlow- Durand, 2003) (Trull; Phares, 2000). Los psiclogos clnicos e investigadores de otras disciplinas que han apoyado la teora ambientalista del autismo, han explicado sta patologa desde una corriente psicoanaltica que percibe el autismo como una forma desviada del desarrollo. Sin importar los problemas de la herencia y la constitucin, las experiencias de la vida han confundido a estos nios, han hecho imposibles las relaciones normales y los han conducido al aislamiento y a la conducta esquizofrnica (Paluzny, 2002. p 66). En el presente apartado, se pretende presentar teoras psicoanliticas pre y post freudianas representativas, que puedan dar una explicacin al espectro autista. Frances Tustin describe el desarrollo normal del nio y la primera etapa infantil como un autismo normal temprano, en el cual el infante es inconsciente de las partes de su cuerpo y de la separacin de su madre. Conforme va pasando el tiempo, el nio percibe las diferentes zonas corporales y sabe que es un individuo diferente de su madre. Tustin denomina esta primera etapa como un autismo primario, ya que esta fase del desarrollo se caracteriza por la inconciencia del nio hacia los objetos del mundo externo. Tustin propone entonces, que una prolongacin anormal de esta etapa es la que conduce al autismo como trastorno. Dicha extensin puede ser causada por una falta parcial o total de afecto, percibida por el nio durante la primera infancia. As tambin, Tustin plantea la existencia de otro tipo de autismo; a saber, el encapsulado, ste se presenta cuando el nio sufre la prdida de su madre a

edad temprana, lo cual conlleva a una sensacin traumtica por la separacin que genera en el nio una barrera entre s y el mundo circundante. Es importante aclarar que, segn Tustin, el infante crea esta barrera con el objetivo de no volver a experimentar una sensacin de separacin. (Tustin, 1972). Por otro lado, Bruno Bettelheim (2001) considera, al igual que Tustin, que el autismo se desarrolla durante los primeros aos de vida. En su libro la fortaleza vaca, Bettelheim propone que en el momento en el que el nio se sienta incapaz de realizar algo, o sienta que no responde de manera adecuada a las expectativas del medio que lo rodea, puede sentirse frustrado y esto podra conllevar a la presencia de un trastorno como el autismo. Este autor describe que este proceso de frustracin puede darse entre los 6 y 9 meses de vida. De la misma forma, manifiesta que otro momento crucial para el desarrollo de esta enfermedad es la etapa comprendida entre los 18 meses y los 2 aos de edad, si al nio se el impide dominar su mundo; tanto intelectual, como motriz. Aunque Bettelheim afirma que algunos factores orgnicos pueden influir en el espectro, es la actitud de los padres lo que genera sta patologa. (Bettelheim, 2001). Rutter (1992) propone que aunque el autismo es primordialmente un trastorno biolgico, el ambiente en el que se desenvuelva el nio, as como la relacin con sus padres puede influir en la mejora de los sntomas. Ward (1976) realiza una explicacin del autismo desde una relacin biolgica y ambiental. A grandes rasgos, esta teora sugiere que la angustia que experimenta la madre durante el embarazo, puede generar un retraso en el desarrollo sensorial, que conlleva a una modificacin en la regulacin de las sustancias neuroendocrinas de la madre, lo cual puede afectar las estructuras neuronales y endocrinas del feto. En el estudio realizado por Ward, se evidenci que las madres participantes haban tenido un alto ndice de estrs durante el embarazo. Sin embargo, no se ha demostrado que la angustia materna pueda incidir negativamente en el feto. (Paluzny, 2002) Desde una perspectiva Lacaniana (1990), el autismo es concebido como una psicosis infantil. Sin embargo, es importante tener en cuenta que para Lacan el uso del trmino psicosis, en la infancia, deba ser estudiado cuidadosamente, ya que la psicosis infantil no se estructura de la misma forma que la de un adulto. Bsicamente, se equipara el autismo con una psicosis, debido a las caractersticas de lenguaje de estas dos patologas. Lacan propone que en la psicosis, el vnculo entre madre e hijo impide la relacin con un tercero, lo cual imposibilita la existencia de una triangulacin edpica, que impedir que el nio

atraviese por todas las etapas psicosexuales existentes y por tanto, pase de ser sujeto a individuo. La relacin simbitica entre madre- hijo hace que el nio crea que es el falo de su madre; y al ser imposible la relacin con el padre, el infante crecer sin un discurso paterno que le permita escapar de esa realidad. Las implicaciones que tiene esta simbiosis para el nio, es que el menor no lograr acceder a un rden simblico, lo cual repercutir principalmente en el lenguaje. As mismo, el nio se quedar atascado en los primeros estadios de la relacin materna y su relacin con el mundo externo ser a nivel preobjetal, es decir, que no tendr conciencia de la existencia de otro. (Ralat, 2004). Aguilar y Boom (2006), intentan realizar una explicacin psicodinmica del autismo, por medio de la integracin entre el psicoanlisis aplicado y los fundamentos de neurologa. Es necesario tener en cuenta que los autores se refieren al psicoanlisis aplicado como una explicacin del desarrollo emocional y su influencia en la aparicin de psicosis infantiles, desde una perspectiva de las relaciones objetales. Los autores fundamentan su explicacin desde la teora propuesta por Margaret Malher (1984), en la cual, bsicamente se propone una separacin, individuacin y acceso a la constancia objetal como causas del autismo. Aguilar y Boom (2006) retoman la teora de Margaret Mahler (1984) acerca del desarrollo emocional del nio, ya que consideran que es bastante relevante debido a que sus aportes tericos fueron realizados mediante la observacin directa de los nios y sus madres. Malher (1984) propon que el nio se desarrolla por medio de dos procesos centrales; a saber, la maduracin neurofisiolgica y el establecimiento de un vnculo con su figura materna. A mediada que el nio se va desarrollando, la dinmica madre- hijo se va haciendo ms compleja, pero va llegando a un punto de individuacin y por tanto, se concibe como un individuo separado psicolgicamente de su madre, siempre y cuando esta relacin permita desarrollar o no las potencialidades. Es necesario traer a colacin que Malher (1984) le atribuye mucha importancia al desarrollo biolgico y a los primeros meses de vida del nio, ya que considera que stos son una prolongacin de la vida a nivel uterino. As mismo, propone que la percepcin y categorizacin del objeto libidinal depende, en gran medida, del desarrollo neurolgico. Por otro lado, una carga libidinal agresiva puede desencadenar en una percepcin errada o confusa del objeto. Es fundamental tener en cuenta que, para poder categorizar el objeto libidinal, es indispensable una percepcin del objeto desde el yo. (Aguilar; Boom, 2006) Una de las afirmaciones ms aceptadas por los autores, es la propuesta de Mahler (1984) en la cual se sustenta que la aparicin del espectro autista depende bsicamente de la madre. Sin embargo, reconocen que existe una

predisposicin en el Yo del individuo que permite que el trastorno se desarrolle o no. La teora explicativa que proponen Aguilar y Boom, en cuanto a la causa del autismo es la incapacidad del nio para usar el yo de la madre como un yo auxiliar, tanto en su mundo interno, como en el externo. Por esta razn el nio no slo ignora a la madre, sino a todas las personas que lo rodean; este sntoma se ha clasificado como una alucinacin negativa. As tambin, se propone que la problemtica del nio autista no se limita nicamente a la desvinculacin hacia otras personas, sino a un apego excesivo a objetos materiales que los pueden gratificar ms que las relaciones con congneres. Debido a su extrema vinculacin con los objetos, los nios autistas no toleran los cambios en las rutinas o en sus ambientes y en caso de presentarse, desencadena en una crisis de angustia. Se propone entonces una extrema debilidad en el yo del autista, que imposibilita mantener una cohesin, lo cual genera angustia en el momento en el que siente una estimulacin por parte del ambiente. En trminos generales, podra explicarse el autismo como un mecanismo de defensa hacia el mundo externo, el cual es concebido por el nio como peligroso debido a la debilidad de su Y y a la imposibilidad de integracin sensoperceptual, que dificulta la sensacin de satisfaccin cuando se encuentran con su madre o individuo. De la misma forma, Aguilar y Boom sugieren que el nio autista es incapaz de diferenciar los estmulos que provienen de su cuerpo y los del mundo circundante; sta puede ser la razn de la confusin entre los objetos mentales y materiales. (Aguilar; Boom, 2004) Por ltimo, otro punto fundamental de la teora de Malher, es el contraste existente entre la ausencia de conductas autoerticas y la presencia de conductas automutilantes o autodestructivas. Segn Mahler, estas conductas autogresivas ayudan al nio a sentir su propio cuerpo, agudizar los sentidos y establecer lmites entre el mundo externo e interno. (Aguilar; Boom, 2004). Teniendo en cuenta las teoras descritas anteriormente, es preciso decir que, las explicaciones sustentadas bajo un enfoque psicoanaltico conciben el autismo como un trastorno, que si bien tiene una raz biolgica, se desencadena por las relaciones que el nio mantenga en el medio en el cual se desenvuelve. As mismo, el psicoanlisis aporta una visin del autismo como una patologa del desarrollo que puede ser explicada dependiendo de las etapas por las que el nio est atravesando. Lo anterior, ayuda a que los investigadores se interesen por estudiar el trastorno autista desde la relacin que existe entre los sntomas y el desarrollo del individuo. Por otro lado, es importante sealar que las teoras psicoanalticas son precursoras de concebir el ambiente como parte fundamental del desarrollo del individuo. En este sentido, es necesario mencionar que el aporte del

psicoanlisis radica en que al tener en cuenta el ambiente en el que la persona se desenvuelve, se pueden mejorar las condiciones para que esta evolucione o estanque su desarrollo. Lo anterior indica que la relevancia de las explicaciones basadas en un enfoque psicodinmico no se fundamentan en las causas, sino en la importancia que tiene el ambiente como medio teraputico, ya que sus teoras no son demostrables ni generalizables.

2. TEORIAS CONDUCTUALES Como oposicin a las teoras psicodinmicas, que de una u otra forma responsabilizaban a los padres y al ambiente por la aparicin del trastorno autista en sus hijos, empiezan a surgir postulados conductuales que tenan como objetivo dar respuesta a sta patologa. Es necesario tener en cuenta que el modelo conductual nace a principios del siglo XX, cuando la teora psicoanaltica estaba en auge a nivel mundial. Sin embargo, movimientos realizados en Rusia y Estados Unidos dan nacimiento a un enfoque diferente que da los cimientos para el desarrollo del mtodo cientfico en la psicologa. (Barlow, Durand, 2001). Gracias a los estudios de Ivn Petrovich Pavlov acerca del condicionamiento clsico, se empieza a dar explicacin a los mecanismos que operan en el aprendizaje. ste Fisilogo Ruso quera estudiar el sistema salival de los perros; sin embargo, durante su investigacin empieza a observar que antes de que fuera presentado el alimento, los perros comenzaban a salivar. De esta manera, Pavlov descubre un tipo de aprendizaje en el que un estmulo neutro se aparea con una respuesta, hasta el punto de provocar la respuesta con la sola presentacin del estmulo. Es decir, el condicionamiento operante sugiere que una respuesta se desencadena slo si se presenta una situacin o estmulo particular. En su estudio con los perros, el estmulo que desencadenaba la respuesta de salivacin eran los pasos de los ayudantes del laboratorio; es decir el estmulo condicionado. Es importante aclarar que, en dicho caso, la respuesta condicionada (RC) era la salivacin de los animales cuando escuchaban los pasos de los ayudantes, mientras que, la respuesta incondicionada (RI) era la salivacin en presencia del alimento. (BarlowDurand, 2001) Otro elemento fundamental dentro de la teora Pavloviana, es el concepto de generalizacin, que se define como la ocurrencia de la conducta aprendida por habituacin o por condicionamiento en presencia de estmulos que son

distintos de los estmulos utilizados durante el condicionamiento (Domjan, 2004. p 219-220) Por otro lado, un tercer trmino clave para el entendimiento de la teora conductual, es la extincin, que es definida como la reduccin de la respuesta que se ha aprendido por una ausencia de apareamiento entre el EC y el EI. (Domjan,2004). En el caso de los perros de Pavlov, la presencia de los pasos de los ayudantes sin una posterior exposicin de la comida, por un periodo de tiempo prolongado, elimina la respuesta condicionada (la salivacin al escuchar los pasos). (Barlow- Durand, 2001) Aunque el estudio de Pavlov marca un hito importante en la psicologa, principalmente por la aplicacin del mtodo cientfico a esta disciplina, el surgimiento del modelo conductual se genera gracias a la teora del psiclogo estadounidense Jhon. B. Watson (1913), quin es considerado el fundador de este enfoque. Watson pensaba que la psicologa no deba basarse en la introspeccin, ya que sta (la psicologa) poda ser igual de cientfica a otras disciplinas del saber como la fisiologa. En el ao 1913, Watson escribe: La psicologa, desde un punto de vista conductista, es una rama experimental puramente objetiva de las ciencias naturales. Su objetivo terico es la prediccin y el control de la conducta. La introspeccin no forma parte esencial de sus mtodos en: (Barlow- Durand, 2001. p 26). La cita anterior demuestra la iniciativa de Watson de volver la psicologa una ciencia emprica radical, cuyos planteamientos eran totalmente opuestos al modelo hasta entonces reinante; a saber, el psicoanlisis. En el ao 1920, Rosalie Rayner y Watson (Jones, 1924a) realizan un experimento con un nio de 11 meses llamado Albert. Al nio le fue entregada una rata blanca para que jugara. En un principio, Albert no senta miedo alguno de jugar con este animal. Sin embargo, cuando el nio intentaba cogerlo, Rayner y Watson emitan un fuerte sonido. Debido a este procedimiento, Albert empez a mostrar ansiedad y miedo ante el animal. Despus de varios intentos, el miedo hacia la rata se haca cada vez ms evidente y los investigadores empezaron a observar que el nio manifestaba signos de inquietud ante cualquier estmulo similar a la rata (peluches blancos, barbas, entre otros). Es as como el principio de generalizacin que fue explicado anteriormente- se hace evidente. (Domjan, 2004) Por otro lado, Mary Cover Jones (1924b), quin haba sido estudiante de Watson, supuso que, si el miedo poda aprenderse por el apareamiento de

estmulos, poda tambin desaprenderse por un mecanismo parecido. Para demostrar su hiptesis, Mary Cover Jones trabaj con Peter, un nio de 2 aos y 11 meses que mostraba miedo a muecos de peluche. Con el objetivo de extinguir este temor, Jones decide introducir un conejo blanco en la habitacin del nio por periodos cortos de tiempo, todos los das. As mismo, congrega a otros nios, que no presentaran miedo a los conejos, en la habitacin de Peter, para que estos jugaran con el animal mientras Peter observaba. Por medio de este procedimiento, Jones logra que el nio pierda el miedo al conejo, hasta el punto de lograr jugar con el. Aos ms tarde, el temor a esta clase de estmulos haba desaparecido por completo. (Barlow- Durand, 2001). Es relevante resaltar que, estudios como el anteriormente citado, dan los cimientos para terapias conductuales que hasta la fecha estn vigentes. Un ejemplo de esto, es la terapia de exposicin, que bsicamente consiste en exponer a los sujetos al estmulo que les causa ansiedad e impedir que estos eviten o escapen de la situacin. (Trull; Phares, 2003). Debido al auge de la teora psicoanaltica, los descubrimientos de Watson, Rayner y Jones pasaron desapercibidos durante aproximadamente dos dcadas. Sin embrago, a finales de los aos cuarenta, el psiquiatra Joseph Wolpe retoma la obra de Pavlov y la de sus sucesores, con el propsito de realizar procedimientos conductuales que permitieran el tratamiento de las fobias. Una de las tcnicas diseadas por este psiquiatra, que se fundamenta en las investigaciones de Jones, Watson y Pavlov, es la desensibilizacin sistemtica; terapia conductual que es usada hasta la fecha, principalmente como tcnica teraputica para el tratamiento de trastornos de ansiedad. (Barlow- Durand, 2001). Otro hito que marca la historia del modelo conductista es la publicacin, en el ao 1938, de la obra: la conducta de los organismos de Barrhus Frederic Skinner. En este escrito, Skinner explica los principios del condicionamiento operante; una clase de aprendizaje que se caracteriza por un cambio en la conducta dependiendo de si el suceso que se presenta despus de sta es agradable o no para el individuo. En su teora, Skinner propone que no todas las conductas humanas son provocadas por un estmulo incondicionado (EI). Es importante tener en cuenta que los postulados de Skinner se fundamentan en la ley del efecto, propuesta por Thorndike. Esta ley plantea que el comportamiento puede fortalecerse o debilitarse; cuando es fortalecido, existe una mayor probabilidad de repeticin, mientras que si es debilitado, la frecuencia de dicha conducta tiende a decrementar. (Domjan, 1999).

El trmino condicionamiento operante se refiere a que la conducta opera en un ambiente determinado, pero ste el contexto- puede modificar de alguna u otra forma ese comportamiento. Gracias a esta nocin, la psicologa empieza a concebir el contexto como una parte fundamental del funcionamiento del individuo. (Barlow- Durand, 2001) Gracias a las investigaciones de los autores expuestos anteriormente, se consolida el modelo conductista, el cual; a grandes rasgos, plantea que la conducta humana est determinada por estmulos ambientales, respuestas y consecuencias. Para este modelo, lo importante no es lo que pasa en el interior del individuo. ste enfoque psicolgico considera el entorno de las personas como un conjunto compuesto, tanto de estmulos como de respuestas. Considera que, aunque el hombre est conformado por alma y mente, estudiar estos procesos no es relevante para entender la conducta humana. En lugar de esto, debe estudiarse el comportamiento observable. Por esta razn, ms que plantear teoras que expliquen un trastorno especfico, las personas que trabajan bajo un enfoque conductista proponen tratamientos que modifiquen las conductas desadaptativas, con el fin de remplazarlas por comportamientos adaptativos, que permitan una mayor funcionalidad en el sujeto. Esto es vlido tambin en el caso del trastorno autista. Teniendo en cuenta lo anterior, es preciso concluir que no existen teoras de corte conductual que expliquen el autismo. Los terapeutas que trabajan bajo este enfoque apoyan las teoras biolgicas; especficamente aquellas que basan su explicacin en la neurologa. Por esta razn, el conductismo concibe el autismo como un desorden neurolgico que causa comportamientos que afectan, principalmente, la dimensin social del nio. Dado que, el objetivo principal de este enfoque es la modificacin de la conducta, la relevancia de este modelo en el trastorno autista es el diseo y aplicacin de tratamientos para conductas especficas. A continuacin, se presentarn brevemente algunas de las terapias conductuales que se han implementado en el tratamiento de esta patologa. Dentro de las tcnicas de modificacin de conducta ms utilizadas para el tratamiento de nios con autismo se encuentra la desensibilizacin sistemtica y el empleo de reforzadores y castigos. (Paluzny, 2002). Especficamente en el trastorno autista, la desensibilizacin puede ser de gran utilidad para las conductas de evitacin del contacto fsico o para las crisis de angustia que se desencadenan despus de romper una rutina. En el caso especfico del cambio de rutina, el terapeuta, con ayuda de los padres,

empieza a cambiar la ubicacin de algunos de los objetos que se encuentran en el contexto en el que el nio se desenvuelve; por ejemplo en su habitacin. Es importante que en un principio el cambio en la ubicacin de los objetos se realice por lapsos cortos y de manera sucesiva, para que el nio pueda acoplarse a los cambios ms fcilmente. A medida que se va decrementando la angustia ante esa nueva situacin, se cambian ms objetos y por un periodo de tiempo ms prolongado. (Paluzny, 2002). Con el fin de erradicar las conductas indeseadas, por ejemplo las conductas automutilantes, el uso de reforzadores y castigos es una tcnica muy adecuada. Si un nio autista que genera conductas automutilantes, en lugar de agredirse a s mismo expresa su rabia hacia objetos, juguetes o simplemente grita, debe reforzarse este ltimo comportamiento, ya que es preferible que desencadene su rabia hacia un objeto que hacia s mismo. Un ejemplo de le efectividad de sta tcnica es el citado por Paluzny (2002). El caso era el de una nia diagnosticada con autismo severo, quin presentaba conductas automutilantes; se meta los dedos en los ojos de manera repetitiva, lo cual estaba ocasionando ceguera. Con el fin de detener esta conducta, se hizo una grabacin de una serie de sonidos que resultaban placenteros para la menor. Para poder encender esta grabacin se pusieron dos botones que la nia deba manipular; esto para que ella tuviera que utilizar ambas manos y no pudiera emplear sus dedos para lastimarse. Aunque en un principio esta tcnica disminuy la conducta de lastimarse los ojos, despus de algunas semanas, la nia aprendi a activar los botones con sus codos y empleaba sus dedos para lastimar sus ojos. Al observar esto, los terapeutas disearon botones ms pequeos, para que de esta manera fuera necesario que la nia empleara sus dedos para encender la grabacin. Cada vez que la nia encenda la mquina, reciba un estmulo que reforzaba el acto de usar sus dedos para una tarea diferente a hacerse dao. (Paluzny, 2002).

III.

TEORIAS COGNITIVAS EXPLICATIVAS DEL AUTISMO.

PEGAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAR 1. Teora de la Mente El concepto de teora de la mente es fundamental para el entendimiento del autismo, ya que la mayora de teoras cognitivas se basan en esta concepcin para realizar una explicacin de los comportamientos caractersticos de esta patologa. El trmino teora de la mente hace referencia a la capacidad que poseen los seres humanos para atribuir a s mismos y a sus iguales diferentes

estados mentales (Hobson, 1993), es decir, a la habilidad de representar creencias, intenciones y estados mentales de otros (Rowe, 2001). Esta capacidad permite al ser humano predecir el comportamiento de sus congneres y de s mismo. Autores como Uta Frith definen este trmino como la capacidad de establecer estados mentales de hechos y estados mentales internos (Frith, 1999. p 218). Por otro lado, Alan Leslie plantea que la ficcin es la capacidad antecesora al desarrollo de la teora de la mente, que permite desarrollar conocimientos a partir de la formacin de representaciones de las personas, situaciones y acontecimientos. Es importante sealar que, gracias a dichas representaciones, el individuo ser capaz de desarrollar una posterior teora de la mente. Sin embargo, ms importante an, es la capacidad de construir representaciones de las representaciones que se han formado; esta habilidad es conocida como metarrepresentacin y es el requisito fundamental para la formacin de la teora de la mente. (Frith, 1999). Autores como Baron- cohen, Tager-Flusberg y Cohen (1993) (citado en Ralat, 2004) plantean que la teora de la mente es la capacidad de los seres humanos para imputar estados mentales a otros y a s mismos, con el fin de dar sentido a los comportamientos y para poder anticiparse a ellos. Ejemplos de dichos estados son el deseo, la percepcin, los estados emocionales y las creencias. Estos tericos proponen que las alteraciones sociales y lingsticas de los autistas se generan por la incapacidad de atribuir y significar los estados mentales de otros, y por lo tanto sus comportamientos. As mismo, la dificultad para comprender las creencias de otros, genera un retraso en el desarrollo cognitivo del nio, que se empieza a generar aproximadamente al primer ao de vida. (Ralat, 2004). Wenar, 1993 (en Ralat, 2004) establece que la teora de la mente est compuesta por tres factores. El primero de ellos se relaciona con el rea especfica de la teora de la mente; esto quiere decir que los estados mentales tienen un rea diferenciada de lo fsico e interpersonal. En segundo lugar, plantea que la mente no es un ente aislado, sino que se encuentra interconectada con las creencias, los deseos y las intenciones. En tercer lugar, la mente est directamente relacionada con la conducta; es decir que la conducta se genera porque hay un deseo interno que conlleva a su aparicin. (Ralat, 2004) Baron- Cohen manifiesta que el autista se relaciona con otras personas como objetos, ya que no son capaces de distinguir entre las personas y las cosas,

pues no atribuyen una vida mental a los seres humanos y por esta razn son tratadas como objetos. (Ralat, 2004). La teora de Sigman plantea que el trastorno autista se compone de dos elementos principales: la incapacidad de compartir la atencin y la emocin con otros individuos. Estas caractersticas explican el deficiente entendimiento de los sentimientos y pensamientos de otros sujetos que presentan los individuos diagnosticados como autistas, as como la falta de iniciativa ante un contacto o respuesta social. (Sigman, 1996) La teora de la mente ha sido acogida por diferentes autores, ya que esta presenta una visin unificadora para explicar los trastornos lingsticos y comunicativas del autismo. Esta teora propone que a partir del primer ao de vida es posible observar los dficits del lenguaje que presentan las personas con autismo. Es necesario tener en cuenta que mediado pasa el tiempo, la problemtica cognoscitiva se vuelve ms incapacitante y afecta la habilidad del nio para representar actitudes proposicionales, o para interpretar el contenido mental de la otra persona (Ralat, 2004. p. 25) La ausencia de lenguaje como medio comunicativo en lo autistas, se ha explicado - desde la teora de la mente- como una falta de motivacin generada por una falta de comprensin de las emociones, pensamientos e intenciones de otros individuos. Es importante sealar que las investigaciones de corte cognitivo se han centrado en el estudio del lenguaje como medio de entendimiento de la mente autista. Gracias a estos estudios, han sido descritos tres tipos de dficits lingsticos. El primero de ello se asocia a la falta de utilizacin de lenguaje para comunicar intenciones y deseos. E n este sentido, se ha encontrado que las personas que padecen del trastorno autista son capaces de utilizar el lenguaje gestual y verbal para expresar necesidades, ms no para comunicar actividades de inters compartido, que involucren la atencin y el entendimiento de una intencionalidad. (Ralat, 2004. pp. 26). El segundo dficit se relaciona con la incapacidad del autista de comprender que el sujeto hablante y oyente tienen diferentes puntos de vista y diferentes funciones en el acto comunicativo. Es as como Tager- Flusberg (1996) (en Ralat, 2004) explican la presencia de inversiones pronominales en los nios autistas. Baron- Cohen (1995) describe el ltimo dficit en la comunicacin de los autistas como una problemtica originada en un nivel pre-verbal. En sus estudios, este autor encuentra que los nios autistas no presentan la conducta de sealar cuando se encuentran interesados en un objeto particular. En este

sentido, es importante destacar que el acto de sealar forma parte del desarrollo normal del nio para la adquisicin posterior del lenguaje. Por otro lado, la mente literal del autista no permite que este comprenda las mentiras o engaos debido a su imposibilidad de entender las mentes de los otros individuos. Baron- Cohen (1995) expresan que al no tener conciencia de la mente del otro, de sus emociones y pensamientos, el autista es incapaz de atribuir una perspectiva diferente a la que l tiene y por lo tanto, no le es posible entender la nocin de engao. Es preciso decir que autores como Baron-Cohen (1995), Uta Frith (1991), Alan Leslie (1987) o ngel Rivire (1996), proponen que las alteraciones lingsticas y sociales que presentan las personas autistas tienen una explicacin biolgica que afecta la cognicin (proceso mediante el cual se llega a conocer el mundo). Otra alternativa a la teora de la mente sera: La teora de la ceguera mental, o tambin denominada Teora sobre el dficit en Teora de la Mente. Consiste en que las personas normales presentan un proceso de mentalizacin, la habilidad automtica para atribuir deseos, intenciones, emociones, estados de conocimiento, o pensamientos a otras personas y darse cuenta de que son distintas a las propias. La persona con autismo tiene una ceguera metal, al presentar incapacidad para darse cuenta de lo que piensa o cree otra persona. Para Frith (1989), los nios con espectro autista no distinguen entre lo que hay en el interior de su mente y lo que hay en el interior de la mente de los dems. El problema no afecta a la comprensin general, sino a la compresin particular de la mente de los dems, los autistas pueden comprender acontecimientos mecnicos, pero tienen grandes dificultades para comprender acontecimientos que exigen imaginar lo que otra persona est pensando. Esta nocin de ceguera mental, explica el distanciamiento emocional de las personas que padecen autismo, ya que stas son incapaces de entender las emociones de los dems o de expresar sus propios sentimientos. Esta hiptesis se fundamenta en la ausencia de la habilidad de mentalizacin, caracterstico en los autistas, lo cual explica su ingenuidad social (no pueden engaar, aparentar, ni tratar de impresionar, ni mentir), as como sus problemas para la interaccin recproca y la comunicacin.

2. Teora de la Coherencia Central: Propuesta por Frith (1989) y Happ (1994). Esta teora explica como las personas con autismo procesan la informacin y se enfrentan a los estmulos e interacciones sociales. Frith en su libro "Autismo: hacia una explicacin del enigma" (2003) desarrolla una interesante teora para explicar la manera en que los sujetos con autismo procesan la informacin, afirmando que existe una caracterstica universal del procesamiento de la informacin en los seres humanos, la que consiste en conectar constantemente la informacin que recibimos, de tal manera de construir un significado global enmarcado dentro de un contexto. De este modo, se seala que la influencia del contexto sobre el significado denota la existencia de una Coherencia Central Fuerte y la inexistencia del impulso para buscar un significado, una gestalt, denota unaCoherencia Central Dbil.

De acuerdo a Frith, los autistas tienen un estilo cognitivo marcado por una coherencia central dbil, que explicara en parte las paradjicas disfunciones intelectuales que se daban en sujetos autistas, permitiendo que algunos individuos, con este trastorno, obtuviera un rendimiento fuera de lo comn, en diversas pruebas de inteligencia (tales como Tests de Figuras encubiertas de Witkin (1971); Test de Cubos del Wechsler Intelligence Scales (Wechsler,1974).

4 TEORIA DE LA FUNCION EJECUTIVA TIPEAR!!!!!!!!! IV. TEORIAS EMOCIONALES 1.Teoras neuropsicolgicas y emocin: Actualmente se piensa, que la emocin no es un concepto unvoco, sino que hace referencia a diversos componentes. Adems nuestro conocimiento sobre los mecanismos cerebrales que intervienen en la emocin han cambiado

radicalmente en los ltimos cien aos. Desde la postura inicial de Williams James (1884) que defenda que la emocin era una funcin de las reas motoras y sensoriales del neocortex y que el cerebro no dispone de un rea especialmente dedicada al desarrollo de las funciones emocionales, a otros planteamientos ms actuales, que sostienen que determinadas reas del cerebro son las encargadas de las funciones emocionales12. As en la actualidad, se considera que la amgdala y los lbulos frontales juegan un papel determinante en el gobierno de la emocin. Este hecho explica que los sujetos que presentan lesiones en el crtex frontal sean incapaces de reconocer las emociones expresadas por los dems, lo que les conduce a graves alteraciones emocionales. Buscando el significado del autismo, ltimas investigaciones sostienen: - Una falta de neuronas espejo puede ser la causa13 del autismo. Estas neuronas que son las responsables de las emociones no se activan en el caso de los autistas. - Otros estudios14 consideran que cuando las personas con autismo ven una cara, intervenciones conductuales especficas podran ayudar a mejorar la habilidad de interaccin social de las personas con autismo, de acuerdo con los investigadores de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (UNC). 2. Teora del dficit afectivo-social: Esta teora propuesta por Hobson (1993) sostiene que los dficit cognitivos y sociales apreciados en el autismo son de naturaleza afectiva. Hobson sostiene que la incapacidad de los autistas para establecer relaciones socioemocionales

es innata desde el nacimiento, al igual que lo es la capacidad de establecer dichas relaciones por parte de los nios normales. Este autor seala que el origen de esta capacidad natural procede de la habilidad que el nio tiene para percibir las emociones expresadas y manifestadas por sus cuidadores; en cambio en el caso del nio con espectro autista aparece de manifiesto una incapacidad para desarrollar el juego simblico e inferir el pensamiento de los dems, lo cual es fruto de su innata incapacidad para conocer y responder a las emociones de los dems. BIBLIOGRAFIA 1. Revista Electrnica Teora de la Educacin. Educacin y Cultura en la Sociedad de la Informacin. Vol. 7. N2. Diciembre 2006 Ana Mara Miguel Miguel 2. Teoras Explicativas del Autismo. Una Revisin Terica Autores: Ana Mara Ardila, Mara Camila Trujillo, Natalia Wilches Facultad de Psicologa, Universidad de la Sabana/ Diciembre de 2008/pag25-57 3. Autismo.Definicion.Instrumentos de evaluacin y diagnostico. Autor: Juann Martos 4.Autismo : Entender,leer y hablar. Autor: Manuel Ojea Rua ,Isaura Rodriguez Gomez, Luisa Maria Limia Martinez, Nuria Dieguez Garcia. Ediciones: AlLJIBE /2007