DIABETES MELLITUS

Para la OMS la diabetes tiene una definicin eminentemente prctica. Es una situacin de hiperglucemia crnica que puede resultar de varios factores ambientales y genticos que actan conjuntamente. La hiperglucemia puede ser debida a una falta de insulina o a un exceso de factores que contrarrestan su accin, y ello produce anomalas del metabolismo de carbohidratos, protenas y lpidos. Es una enfermedad crnica que requiere cuidados mdicos continuos y educacin en auto cuidado para prevenir complicaciones agudas y reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo.

CLASIFICACIN
En 1997, la Asociacin Americana de Diabetes edit nuevos criterios de diagnstico y clasificacin, luego en 2003 hubo modificaciones respecto al diagnstico de Intolerancia a la glucosa. Actualmente la clasificacin incluye cuatro clases de Diabetes: TIPO 1: Resultante de la destruccin de las clulas Beta que usualmente lleva a dficit absoluto de Insulina. TIPO 2: Resultado de un progresivo dficit en la secrecin de insulina como consecuencia de un perodo de resistencia a la accin de la insulina. OTROS TIPOS ESPECFICOS: - Defecto gentico de la funcin de la clula Beta. - Defecto gentico en la accin de la insulina. - Enfermedad exocrina del pncreas. - Inducida por drogas o qumicos. DIABETES GESTACIONAL: Diagnosticada durante el embarazo. COMPLICACIONES Complicaciones agudas: Son las descompensaciones metablicas hiperglicmicas graves (Cetoacidosis y el Sndrome Hiperosmolar no Cetoacidtico) y la Hipoglicemia que son emergencias mdicas. Los dos primeros derivan de un dficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina. Es preciso destacar que los efectos metablicos de un dficit de accin de la insulina, no slo dependen de su menor actividad biolgica, sino tambin de una disregulacin con aumento de las hormonas catablicas (catecolaminas, glucagn, corticoides, hormona de crecimiento). Cetoacidosis diabtica: Se le define como un sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio electroltico y acidosis metablica. Afecta de preferencia a los diabticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrs metablico. Sndrome hiperglicemico hiperosmolar no Cetoacidtico Se caracteriza por hiperglicemia, severa deshidratacin, hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metablica significativa. Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2. Tiene una elevada letalidad.

Coma hipoglicemico Sndrome causado por una reduccin crtica del aporte de glucosa al encfalo y caracterizado por alteracin de conciencia y/o signologa focal neurolgica. Constituye una complicacin frecuente del tratamiento hipoglicemiante del diabtico, en especial de aquellos insulinodependientes. Complicaciones microvasculares crnicas: retinopata, nefropata y neuropata. Los mecanismos fisiopatolgicos de las complicaciones a partir de la Hiperglicemia son: 1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa. 2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proten Kinasa-C. 3) Aceleracin de la glicosilacin no enzimtica de protenas, (Producto Amadori) Retinopata: Esta complicacin crnica est estrechamente relacionada con el dao que la hiperglicemia es capaz de hacer especialmente en los capilares de la retina. Los pericitos retnales son los primeros en ser afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden capacidad contrctil, y mueren. Simultneamente, ocurre una vasodilatacin capilar, que se debe en parte a la prdida de pericitos, y en parte a la activacin de la b2 -Proten Kinasa C. Tienen que transcurrir 5 o ms aos desde el comienzo de la hiperglicemia para que esta permeabilidad aumentada de la membrana basal (glicosilacin) produzca exudados creos por exudacin de lpidos y microhemorragias por grietas en los capilares. En este mismo momento comienzan a perderse las clulas endoteliales, debilitndose la pared capilar y dando origen a microaneurismas. Es la hemorragia vtrea la responsable final de la ceguera en la mayora de los diabticos. Nefropata: En los primeros aos de la diabetes, la hiperglicemia produce cambios funcionales, como son la vasodilatacin de las arteriolas aferente y eferente (Aldosa Reductasa y b2 -Proten Kinasa C activadas), con aumento del flujo plasmtico renal. Sin embargo, la activacin de la b2 Proten Kinasa C hace que la vasodilatacin sea mayor en la arteriola aferente que en la eferente, aumentando la presin de filtracin y la filtracin glomerular. Ya despus de 5 aos de diabetes, la hiperglicemia se ha traducido en cambios moleculares y estructurales. El engrosamiento de la pared de las arteriolas aferente y eferente (glicosilacin) normaliza eventualmente el flujo plasmtico renal, y la membrana basal glomerular se engruesa y aumenta su permeabilidad, apareciendo microalbuminuria primero (30-200 mg/24 horas), y macroalbuminuria despus (>200 mg/24 horas). Simultneamente las clulas mesangiales se multiplican (activacin de b2 - Proten Kinasa C) y aumenta la cantidad de matriz mesangial. En esta etapa el paciente tiene macroalbuminuria en el rango de sndrome nefrsico, con hipertensin arterial en casi todos los casos. Neuropata: Esta complicacin de la hiperglicemia est relacionada con la activacin de la Aldosa Reductasa y con la glicosilacin de protenas. La activacin de b2 -Proten Kinasa C poco o nada tiene que ver con esta complicacin, ya que en las fibras nerviosas sometidas a hiperglicemia no existe un aumento sino una disminucin del diacilglicerol. Muy precozmente en la evolucin de la Diabetes, la activacin de la Aldosa Reductasa en el nervio produce una deplecin de Mioinositol, lo que lleva a una disminucin del diacilglicerol. Esto produce una menor actividad de la ATPasa Na+/K+ y edema axonal. Cabe recalcar que la susceptibilidad de las fibras nerviosas al dao por la diabetes no es la misma para cada tipo de fibra. En general, las fibras mielinizadas gruesas (motoras, sensibilidad tctil y vibratoria) son ms resistentes a la hiperglicemia y ms susceptibles al dao por la isquemia. Por otro lado, las fibras mielinizadas delgadas, y las fibras no mielinizadas (sensaciones de dolor y calor), son ms sensibles al dao por hiperglicemia y ms resistentes a la isquemia. Es por esta razn que los diabticos pueden perder la sensibilidad al dolor y al calor en los pies, aos antes de tener prdida de sensibilidad vibratoria o tctil.