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ASPECTOS ODONTOLGICOS DOS DISTRBIOS HEMORRAGICOS A hemostasia um processo complexo que envolve numerosos eventos fisiolgicos. Quando um vaso sangneo lesado, ocorre uma vasoconstrio acentuada. As plaquetas aderem superfcie danificada e se agregam para formar um tampo hemosttico temporrio (primeira fase da coagulao hemostasia primria). Atravs de duas vias separadas (via intrnseca e extrnseca), envolvendo protenas plasmticas circulantes, denominadas fatores de coagulao, completa-se a converso do fibrinognio em fibrina (segunda via da coagulao). A fibrina se liga firmemente s plaquetas agregadas para formar o cogulo definitivo (via final comum). Finalmente, os mecanismos anticoagulantes na via fibrinoltica, so ativados na preveno da propagao do cogulo e para permitir a dissoluo do cogulo, bem como a reparao do vaso danificado. A efetividade da hemostasia depende, portanto da integridade da parede do vaso, de um nmero adequado e funo apropriada das plaquetas, nveis adequados dos fatores de coagulao e do funcionamento apropriado do sistema fibrinoltico. Os pacientes com doenas hemorrgicas podem possuir alteraes em qualquer fase do processo, de maneira isolada ou em alguns casos, associadas (Fig 1). O tratamento difere, dependendo da etiologia. Portanto, importante estar familiarizado com o mecanismo da hemostasia, com os exames diagnsticos e com o tratamento mdico dos pacientes com distrbios hemorrgicos. Mecanismo da hemostasia Quando a integridade do endotlio de um vaso interrompida, as fibras colgenas adjacentes ficam expostas circulao. Este colgeno atrai as plaquetas, formando sobre a superfcie danificada um agregado frouxo, chamado tampo hemosttico temporrio. As plaquetas agregadas liberam substncias que causam uma vasoconstrio local e facilitam a formao do coagulo definitivo. A formao de um cogulo definitivo depende de uma serie complexa de reaes bioqumicas que, finalmente, levam formao de um cogulo estvel. Tais reaes envolvem a converso de protenas plasmticas inativas em fatores de coagulao ativos. O passo final desta cascata a converso do fibrinognio em fibrina. O fibrinognio uma protena grande, solvel, produzida pelo fgado, e a sua converso em fibrina catalisada pela enzima trombina. A gerao da trombina segue o mesmo princpio geral da fibrina, em que um precursor inativo, a protrombina, convertido em uma enzima ativa, trombina. Esta converso mediada pelo fator X ativado. O fator X ativado pode ser gerado por uma das duas vias seguintes: via intrnseca uma cascata de coagulao iniciada pela exposio do fator XII a agentes da superfcie endotelial, como o colgeno. Cada reao gera um produto ativo que, por sua vez, ativa o fator de coagulao seguinte. A via extrnseca envolve somente uma protena da coagulao, o fator VII Um fator tecidual (tromboplastina tecidual) liberado com a leso vascular. O fator VII forma um complexo com o fator tecidual e o clcio, catalisando a ativao do fator X. Esta srie complexa de reaes resulta na formao do cogulo definitivo (Fig 2).

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HEMOSTASIA Figura 1 Esquema bsico da fisiologia da coagulao

Hemostasia primria

Leso vascular

Sangrament

Coagulao

Manuteno fluxo sanguneo

Sangramento Fibrinlise

Regenerao vascular

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Figura 2 Esquema da via plasmtica da coagulao

XII H M WK Pr-calicrena Superfcie Ca/PL XI XIa IX VIII Superfcie XIII Ca IXa

FT + VII Ca FT-VII FT-VIIa

VIIIa Ca/PL X V Trombina

Ca/PL

Xa Va Ca/PL Protrombina

XIIIa Fibrina estvel Ca Fibrina Fibrinognio Va PL PL

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Avaliao laboratorial da hemostasia Variaes na hemostasia podem ser causadas por alteraes quantitativas ou qualitativas nas plaquetas ou nos fatores de coagulao. Estas alteraes podem ser diagnosticadas com exames laboratoriais simples. A contagem de plaquetas fornece uma avaliao quantitativa da funo plaquetria. A contagem normal de plaquetas deve ser de 100.000 a 400.000 clulas/mm3. Uma contagem plaquetria abaixo de 100.000 clulas/ mm3 chamada trombocitopenia. Uma trombocitopenia leve (contagem plaquetria na faixa de 50.000 a 100.000 clulas/ mm3) pode resultar em um sangramento ps-operatrio anormal. Uma trombocitopenia grave (contagem plaquetria abaixo de 50.000 clulas/ mm3) pode estar associada a um sangramento psoperatrio intenso. O tempo de sangramento (TS) fornece a verificao da suficincia do nmero de plaquetas e da funo plaquetria. O exame mede o tempo que o sangramento provocado por uma inciso cutnea padronizada leva at parar pela formao do tampo hemosttico temporrio. A faixa normal do tempo de sangramento dependente do modo pelo qual o exame realizado; em geral, ele fica entre 5 e 10 minutos. O tempo de sangramento prolongado nos pacientes com anormalidades das plaquetas. O tempo de protrombina (TP) avalia a eficcia da via extrnseca na mediao da formao do cogulo de fibrina. Este exame feito pela medio do tempo que o plasma leva para formar o cogulo, quando adicionados a ele o clcio e o fator tecidual. Um TP normal indica nveis normais de fator VII e dos fatores comuns s vias intrnsecas e extrnsecas (V, X, protrombina e fibrinognio). O TP normal , geralmente de cerca de 11 a 15 segundos. O valor, em geral, comparado com um valor-controle dirio, gerado no laboratrio, usando plasma normal padronizado. O tempo de protrombina prolongado pode estar associado a uma coagulao e a um sangramento ps-operatrio anormais. O prolongamento de menos de um e meio do valor-controle geralmente no est associado a desordens hemorrgicas graves, ao passo que prolongamentos adicionais podem resultar em sangramento grave. O TP muitas vezes utilizado pelos mdicos para controlar o tratamento anticoagulante por via oral. O tempo de tromboplastina parcial (TTP) avalia a eficincia da via intrnseca na mediao da formao do cogulo de fibrina. Portanto, avalia todos os fatores, exceto o fator VII. O teste feito medindo o tempo que o cogulo leva para se formar, apos a adio de caulim, um fator ativador de superfcie, e de cefalina, um substituto do fator plaquetrio, ao plasma do paciente. O TTP normal geralmente de 25 a 40 segundos. Os valores podem tambm ser comparados com um valor-controle. Um prolongamento no TTP de cinco a dez segundos acima do limite normal pode estar associado com anormalidades hemorrgicas leves. O prolongamento maior pode estar associado a um sangramento significativo. O TTP , muitas vezes, utilizado pelos mdicos no controle do tratamento pela heparina. Quase todos os distrbios hemorrgicos podem ser diagnosticados com a triagem pela contagem de plaquetas, tempo de sangramento, TP e TTP. Em alguns casos, podem ser executados exames especiais para fornecer uma informao adicional sobre a natureza do defeito hemosttico. Vrios aspectos da funo plaquetria podem ser examinados em laboratrio, incluindo a adesividade e a agregao. Ensaios para o fator especfico podem ser executados nos pacientes com deficincias de fatores suspeitadas ou conhecidas. DOENAS QUE CAUSAM ANORMALIDADES DA HEMOSTASIA Alteraes em quaisquer das vias da hemostasia, assim como dos seus componentes (vasos, plaquetas e fatores da coagulao) podem gerar coagulopatias que resultam em quadros clnicos diversos.

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Distrbios das Plaquetas Trombocitopenia A trombocitopenia tem como caracterstica clnica o sangramento muco-cutneo. O sangramento geralmente envolve pequenos vasos superficiais e produz petquias na pele ou nas mucosas. As alteraes genticas que acarretam trombocitopenia so raras. Na maioria dos casos, a trombocitopenia adquirida. A trombocitopenia pode resultar de um aumento de destruio plaquetria, diminuio na produo ou aumento da seqestrao esplnica. Trombocitopenia Induzida por Drogas: As drogas podem causar trombocitopenia atravs de toxicidade da medula ou destruio das plaquetas. Drogas citotxicas, lcool e diurticos tiazdicos so as drogas mais comumente implicadas na supresso da produo de plaquetas pela medula ssea. Geralmente, a trombocitopenia desaparece aps a suspenso da droga. Algumas drogas podem causar trombocitopenia pelo aumento da destruio plaquetria perifrica. Esta, em geral, mediada por um mecanismo imunolgico. A quinina, quinidina e a metildopa (Aldomet) so as drogas mais comumente implicadas. Outras drogas incluem as sulfonamidas, heparina, ouro, D-penicilamina e cido paraminossaliclico. Prpura Trombocitopnica Imunolgica (PTI): A prpura trombocitopnica imunolgica uma sndrome na qual ocorre destruio plaquetria rpida, secundria a um mecanismo imunolgico. A enfermidade pode ser aguda ou crnica, e estar associada a um sangramento muco-cutneo. O exame clnico bucal importante para diagnstico do sangramento oral, j que este pode estar relacionado a doena periodontal prvia. Insuficincia da Medula ssea: A trombocitopenia pode resultar de uma insuficincia da medula ssea na produo plaquetas. A insuficincia da medula ssea pode ser secundria a medicamentos, particularmente agentes citotxicos. A deficincia de vitamina B12 ou folato pode resultar em uma inadequada sntese plaquetria. A infiltrao da medula ssea por clulas anormais nos pacientes com leucemia ou cncer metasttico pode tambm promover uma insuficincia da medula ssea. Outras causas menos comuns de insuficincia da medula ssea so a mielofibrose e a anemia aplstica. Hiperesplenismo. O aumento de volume do bao pode ocasionar aumento do seqestro e destruio das plaquetas perifricas. O hiperesplenismo mais comumente associado hipertenso porta nos pacientes com cirrose. Outras causas, como as infeces crnicas, doenas inflamatrias, neoplasias e doenas de armazenamento so muito menos comuns. Trombocitopatia Alguns pacientes possuem um nmero adequado de plaquetas, mas apresentam tempo de sangramento prolongado. Nestes pacientes devem ser consideradas as anormalidades na funo plaquetria. A disfuno das plaquetas pode ser um defeito adquirido ou congnito. Alteraes Hereditrias: Vrias desordens hereditrias afetam a funo plaquetria. A mais comum a doena de Von Willebrand, na qual existe deficincia na sntese de um fator plasmtico (fator de Von Willebrand) que influencia diretamente a agregao plaquetria. O fator de Von Willebrand tambm exerce uma importante funo na via plasmtica da coagulao j que carreador do FVIII. Menos comumente, alteraes hereditrias da funo das plaquetas incluem a sndrome de Bernard-Soulier e doenas de armazenamento. Alteraes Adquiridas. As alteraes adquiridas da funo plaquetria so bem mais comuns do que as hereditrias. Dentre elas encontramos os defeitos induzidos por drogas e a uremia.

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Defeitos induzidos por Drogas: A razo mais comum para um tempo de sangramento prolongado a ingesto de drogas que possam afetar a funo plaquetria. A ingesto de pequenas doses de aspirina (0,3 a 1,5 g) prejudica a agregao daquelas plaquetas que entraram em contato com a medicao por um perodo de sete a dez dias, o que corresponde meia vida das plaquetas. Essas alteraes so irreversveis. Os efeitos de outras drogas antiinflamatrias no-esterides (indometacina, fenilbutazona, cido meclofenmico, ibuprofeno, zomepirac sdico, naproxeno, fenoprofeno e tolmetin) nas plaquetas parecem ser similares aos da aspirina, embora paream mais breves. A ingesto simultnea de lcool, aps uma dose de cido acetilsaliclico ou antiinflamatrio no-esteride, pode aumentar acentuadamente o efeito das drogas no tempo de sangramento. Deve-se restringir o consumo de lcool, por exemplo, quando um paciente est fazendo uso de um antiinflamatrio no-esteride, como analgsico, no psoperatrio de uma cirurgia bucal. As drogas que raramente prejudicam a funo das plaquetas so os antidepressivos tricclicos, alguns anti-histamnicos e as fenotiazinas. nitrofurantona (Furadantin), carbenicilina. dipiridamol e algumas cefalosporinas. Clinicamente, o efeito hemosttico induzido por drogas , em geral, relativamente leve. Alguns indivduos aparentemente normais apresentam sensibilidade acentuada aspirina, possuindo um tempo de sangramento excessivamente aumentado. Estes pacientes podem ter uma hemorragia clnica significativa, particularmente durante ou aps a cirurgia. Em geral, a aspirina e outros antiinflamatrios no-esterides devem ser evitados quando se deseja uma hemostasia ideal e para aqueles pacientes portadores de quaisquer discrasia sangunea, ou mesmo para aqueles que faam uso de anticoagulantes orais. Uremia: Os pacientes com insuficincia renal sofrem de um prejuzo da funo plaquetria que pode resultar em doenas hemorrgicas. A funo deficiente das plaquetas e a anormalidade hemosttica desaparecem em grande parte 24 a 48 horas aps a dilise peritoneal ou a hemodilise, sugerindo a presena de um inibidor dializvel no plasma urmico. Alteraes mieloproliferativas: Todos os pacientes com alteraes mieloproliferativas, como a trombocitemia essencial, policitemia vera, leucemia granuloctica crnica e metaplasia mielide, possuem a funo plaquetria prejudicada. Trombocitopenia relacionada com a sndrome da imunodeficincia Adquirida (AIDS): Aproximadamente 11 % dos pacientes infectados com o HIV (vrus da imunodeficincia humana) apresentam uma contagem de plaquetas de 100.000 clulas/mm3 ou menos. De interesse tem sido o fato de que a trombocitopenia pode preceder o desenvolvimento atual da infeco por HIV sintomtica (AIDS). A diminuio das plaquetas observada nestes pacientes provavelmente relacionada a um efeito do vrus na medula ssea do paciente, pois outras alteraes mielossupressivas podem ser tambm observadas. Baseado nestes achados o dentista no tratamento de pacientes soro-positivos para o HIV, que se encontram assintomticos ou no, deve averiguar o estado plaquetrio do paciente, antes de executar um procedimento cirrgico. Alteraes Hereditrias Alteraes Congnitas Tm sido descritas vrias deficincias congnitas dos fatores de coagulao, mas trs doenas so responsveis por mais de 90% de todas as deficincias hereditrias pr-coagulantes: a hemofilia A, a hemofilia B e a doena de Von Willebrand.

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Hemofilia A: A hemofilia A ou hemofilia clssica causada pela deficincia do fator VIII. Hereditria, transmitida de modo recessivo ligado ao cromossomo X, sendo mais freqentemente diagnosticadas em homens. A gravidade da doena diretamente proporcional ao nvel srico do FVIII circulante. Os pacientes com hemofilia grave possuem menos de 1 % do fator VIII; aqueles com doena moderada tm 1 a 5% do fator VIII; e os pacientes com doena leve apresentam nveis do fator VIII que variam de 6 a 30%. Os pacientes com hemofilia A, mesmo aqueles com doena leve sofrem um sangramento significativo ao mnimo traumatismo, principalmente articulares e correm elevado risco de hemorragia aps procedimentos cirrgicos. Hemofilia B: A hemofilia B, ou doena de Christmas, secundria deficincia do fator IX, sendo tambm transmitida como carter recessivo ligado ao cromossomo X. A doena muito menos comum do que a hemofilia A, mas possui manifestaes clnicas similares. Doena de Von Willebrand: Originalmente descrita como um distrbio hemorrgico associado herana autossmica dominante, a doena de Von Willebrand, atualmente, conhecida em diferentes variantes genticas. Os pacientes com essa doena apresentam evidncia de uma funo anormal das plaquetas e de deficincia do fator VIII. Alteraes Adquiridas A deficincia dos fatores de coagulao que dependem da vitamina K a alterao adquirida mais comum. Os fatores II (protrombina), VII, IX e X so produzidos no fgado e a sntese de suas formas ativas requer a vitamina K. Entre estes fatores, o fator VII o que possui a meia-vida mais curta (trs a cinco horas), e o prolongamento do tempo de protrombina a primeira anormalidade laboratorial observada em pacientes com deficincia de fatores de coagulao dependentes da vitamina K. A deficincia pode resultar de uma inabilidade do fgado em sintetizar estes fatores ou da deficincia de vitamina K causada por anticoagulantes por via oral, da m absoro, ou de antibioticoterapia crnica. Doena Heptica: Na insuficincia grave do fgado, a sntese de vrios fatores de coagulao (os fatores II. VII, IX e X. dependentes da vitamina K, bem como os fatores I e V) pode estar comprometida. A administrao de vitamina K por via parenteral de nada adianta, pois o defeito no devido deficincia de vitamina K, mas sim inabilidade do fgado em exercer a funo sinttica necessria. Anticoagulantes Orais: Os anticoagulantes cumarnicos inibem a ao da vitamina K por competio. A cumarina usada clinicamente na preveno de eventos tromboembolticos. Nos pacientes com tromboflebite venosa profunda, fibrilao atrial crnica, embolia pulmonar, trombos murais e doenas cerebrovasculares. A terapia anticoaguladora usualmente controlada pela determinao seriada do tempo de protrombina (RNI). Na maioria dos casos, o tempo de protrombina mantido em uma faixa de uma e meia a duas vezes o valor-controle. O efeito destes anticoagulantes pode ser revertido por meio de transfuses de plasma fresco congelado ou pela administrao de vitamina K. Terapia pela Heparina: A heparina um anticoagulante administrado por via endovenosa. Tem ao de incio rpido, sendo utilizada para pacientes hospitalizados com distrbios tromboembolticos. Age acelerando a inativao da trombina. A terapia com heparina pode ser orientada pelo controle do tempo de tromboplastina parcial. Na maioria dos casos, o tempo de tromboplastina parcial mantido em 50 a 65 segundos, em comparao ao valor normal de 25 a 40 segundos.

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M Absoro: A vitamina K lipossolvel e requer cidos biliares para a sua absoro. Em pacientes com doenas intestinais que interferem no metabolismo dos cidos biliares, a absoro de vitamina K tambm fica comprometida, acarretando deficincia nos fatores dependentes de vitamina K. AVALIAO MDICA PRVIA (histria mdica e avaliao laboratorial) Os pacientes devem ser submetidos avaliao de distrbios hemorrgicos em vrias circunstncias: histria de sangramento anormal, espontneo, ps-traumtico ou ps-cirrgico; histria familial de doenas hemorrgicas; nmero anormal de plaquetas, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ou tempo de sangramento anormais observados, geralmente, durante o preparo pr-operatrio. Durante a avaliao do paciente em relao a distrbio hemorrgico, a histria mais alta importncia. Sangramento menstrual excessivo, sangramento anormal aps trauma ou cirurgia (incluindo procedimentos dentrios) fornecem indcios da possvel existncia de um distrbio hemorrgico. O tipo de sangramento pode, tambm, fornecer informaes sobre a etiologia do distrbio. O sangramento, em virtude de uma alterao plaquetria geralmente envolve pequenos vasos superficiais e produz petquias na pele e nas mucosas. Os defeitos da coagulao esto associados a sangramento mais proeminente nos tecidos profundos como o sangramento em uma articulao aps um mnimo traumatismo. A histria familial importante na revelao de doenas hereditrias, tais como deficincias dos fatores de coagulao e a doena de Von Willebrand. Os pacientes que apresentam histria familial positiva de distrbios hemorrgicos necessitam de uma avaliao adicional. Quando se suspeita de um distrbio hemorrgico, o estado mdico do paciente deve ser revisto. Os pacientes com doena heptica podem ter dificuldades na sntese de fatores de coagulao. Pacientes com diferentes problemas gastrintestinais podem apresentar m absoro e deficincia de vitamina K. Os pacientes com deficincias dietticas podem ter deficincias de Vitamina B12 ou folato e produo reduzida de plaquetas, devido comprometimento da funo da medula ssea. particularmente importante a identificao de pacientes com problemas de alcoolismo e cirrose, os quais esto sujeitos a distrbios hemorrgicos, pois podem possuir disfuno heptica limitando a sntese dos fatores da coagulao; apresentar uma deficincia diettica de vitamina K, vitamina B12 ou folato; e revelar um aumento da destruio das plaquetas, em virtude de um hiperesplenismo. Em vrios outros casos, a hemostasia pode estar comprometida por uma enfermidade. Os pacientes com leses malignas disseminadas podem apresentar insuficincia da medula, causada pela infiltrao tumoral. Os pacientes com uremia e doenas mieloproliferativas podem revelar disfuno plaquetria. Os medicamentos tomados pelo paciente devem ser revistos cuidadosamente. Algumas drogas, como os anticoagulantes possuem efeitos bvios na hemostasia. Outras, como a aspirina, tm efeitos menos previsveis. Alguns indivduos so sensveis aspirina e apresentam sangramento anormal aps sua ingesto, anormalidade que persiste durante todo o tempo de vida das plaquetas afetadas (sete a dez dias). Outros medicamentos que podem afetar a hemostasia incluem as drogas citotxicas e os antiinflamatrios no-esterides. Aps uma histria detalhada, a avaliao laboratorial deve incluir a contagem plaquetria, o tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial (TTP) e o tempo de sangramento, exames que podem detectar quase todos os defeitos hemostticos significativos. Os pacientes com uma contagem plaquetria diminuda (menos de 100.000/mm3) devem ser avaliados em relao a que podem reduzir a produo de plaquetas ou aumento da destruio. Os pacientes com tempo de protrombina prolongado apresentam anormalidades na via extrnseca. Na maioria dos casos, o defeito secundrio deficincia de fatores da coagulao, hereditria ou adquirida. Os pacientes com tempo de tromboplastina parcial prolongado apresentam

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anormalidades na via intrnseca. Novamente, o defeito , em geral, secundrio a uma deficincia de fatores da coagulao. Nos pacientes com tempo de sangramento prolongado, exames especiais podem ajudar na determinao da natureza do defeito plaquetrio. Nos pacientes com coagulopatia, podem ser feitos ensaios de fatores especficos, tanto para identificar o fator deficiente, como para determinar o grau de deficincia. Com uma histria cuidadosa e a avaliao laboratorial possvel determinar a natureza do distrbio hemorrgico e permitir o tratamento mdico. TRATAMENTO MDICO O tratamento mdico do paciente com distrbio hemorrgico dependente da natureza da alterao nos mecanismos de hemostasia. Distrbios das Plaquetas Trombocitopenia Todos os medicamentos que possam causar trombocitopenia devem ser suspensos. No paciente com trombocitopenia, tambm importante evitar drogas que possam comprometer a funo das plaquetas restantes. A aspirina e as drogas que contm aspirina so as principais responsveis. Em virtude de mais de 200 medicamentos conterem aspirina, o paciente deve consultar o mdico antes de tomar qualquer medicamento, por mais incuo que possa parecer. Os pacientes trombocitopnicos que apresentam sangramento clnico significativo, quando submetidos a procedimentos cirrgicos, necessitam de transfuso de plaquetas feita por meio das unidades plaquetrias. Cada unidade, usualmente, elevar a contagem plaquetria em cerca de 10.000/mm3. Nos pacientes que vo se submeter cirurgia eletiva, as plaquetas devem ser administradas cerca de 20 minutos antes do procedimento. As plaquetas lavadas ou o sangue total constituem meios alternativos de substituio de plaquetas. O sangue total, entretanto, um substituto pobre, porque a sobrevivncia das plaquetas no boa no sangue armazenado por mais de poucas horas. Trombocitopatia Em raros casos, a trombocitopatia o resultado de um distrbio hereditrio. O mais comum destes distrbios a doena de Von Willebrand. Estes pacientes tambm apresentam deficincia do fator VIII e so tratados com o uso de fatores de coagulao especficos. Na maioria dos casos, a trombocitopatia resulta de drogas ou enfermidades sistmicas. As drogas capazes de prejudicar a funo das plaquetas devem ser suspensas. O exame do tempo de sangramento deve ser repetido uma semana mais tarde; os procedimentos cirrgicos eletivos podem ser executados, se o tempo de sangramento retornou ao normal. Nos pacientes com uremia, a dilise deve melhorar a disfuno plaquetria, a qual pode ser corrigida com acetato desmopressina (DDAVP), estrognio ou crioprecipitados. O DDAVP tem sido efetivo na reverso da disfuno hemorrgica em alguns pacientes com tempo de sangramento prolongado. O DDAVP administrado em doses de 0,4 g/kg de peso corpreo e deve ser administrado de duas a quatro horas antes do procedimento. A determinao do tempo de sangramento deve ser repetida antes do procedimento. Em alguns pacientes com tempo de sangramento prolongado, uma terapia curta com estrognio pode reverter a ditese hemorrgica. O estrognio deve ser administrado por sete a dez dias para ser efetivo. A determinao do tempo de sangramento deve ser repetida antes do procedimento, para avaliar a melhora. Coagulopatia

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A causa da coagulopatia deve ser cuidadosamente determinada. Os pacientes com deficincia de vitamina K devido a prejuzo da absoro gastrintestinal ou deficincia diettica devem receber administrao parenteral de vitamina K, que pode ser feita por via intramuscular ou endovenosa, sendo a dose usual de 10 mg dirios por trs dias. Os pacientes em terapia por warfarin (Coumadin) apresentam uma inibio da sntese heptica dos fatores de coagulao dependentes da vitamina K. A situao pode ser revertida de vrios modos. A suspenso da droga leva a uma inverso lenta da coagulopatia por um perodo de sete a dez dias. A administrao de vitamina K por via parenteral causar a inverso da anormalidade aps 6 a 12 horas. A reverso rpida da coagulopatia pode tambm ser obtida pela reposio do fator da coagulao com o uso de plasma congelado fresco. Em virtude da preocupao com o uso de qualquer derivado do sangue, o plasma congelado deve ser empregado com prudncia. Os pacientes com deficincia de fator da coagulao podem receber os fatores da coagulao por via parenteral. Atualmente, existem preparaes liofilizadas ou outras preparaes purificadas de fator VIII e IX disponveis para o tratamento de pacientes com hemofilia A/B. Os concentrados complexos de protrombina (Proplex) so concentrados liofilizados dos fatores II, VII, IX e X. Outras opes teraputicas usadas com menos freqncia incluem o emprego do cido epsilonaminocaprico (EACA). Este agente impede a lise dos cogulos formados bloqueando a ativao do sistema fibrinoltico. Pode ser administrado por via intravenosa, oral ou aplicado localmente na cavidade bucal. AVALIAO DENTARIA Todos os pacientes devem ser avaliados rotineiramente em relao a possveis distrbios hemorrgicos. O questionrio mdico deve incluir perguntas sobre equimoses fceis, sangramento ou problemas de coagulao. O sangramento menstrual excessivo, epistaxes freqentes ou sangramento inusitado aps trauma ou cirurgia fornecem indicao de possveis distrbios hemorrgicos. E necessrio ainda incluir perguntas especficas sobre sangramento excessivo aps exodontia ou cirurgia periodontal. A histria familial de distrbios hemorrgicos tambm precisa ser registrada. Alm disso, os medicamentos do paciente devem ser revistos, fazendo-se perguntas especficas em relao ingesto de aspirina e a tratamento com anticoagulante. Os pacientes, muitas vezes, esquecem-se de relatar a aspirina como medicamento. Alm disso, como existem mais de 200 compostos que contm aspirina disponveis no mercado, os pacientes podem no saber que a esto tomando. No questionrio dentrio, deve-se deixar espao para anotar todos os medicamentos que o paciente usa, a fim de detectar aqueles que contm aspirina. Durante o exame dentrio, o dentista precisa estar alerta para os dados fsicos sugestivos de distrbios hemorrgicos. Equimoses, petquias e sangramento inusitado so motivos para a realizao de exames que podem revelar possveis distrbios hemorrgicos. Finalmente, antes de cirurgias dentrias de mdio e grande porte, os pacientes devem ser submetidos a exames de rotina, para identificao de possveis diteses hemorrgicas. Em caso de dados clnicos ou histrias que levem suspeita de sangramento, recomendada a avaliao laboratorial. Os exames devem incluir a contagem das plaquetas, o TP, o TTP e o tempo de sangramento. Estes exames podem ser executados em ambulatrios de hospitais ou em laboratrios comerciais e podero identificar quase todas as diteses hemorrgicas significativas. Com base na histria, nos exames clnicos e de laboratrio, os pacientes podem ser agrupados em trs categorias: Pacientes de Baixo Risco 1. Pacientes sem histria de distrbios hemorrgicos, com exame normal e parmetros de sangramento normais.

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2. Pacientes com histria inespecfica de sangramento expressivo, mas com parmetros de sangramento normais (a contagem plaquetria, TP, TTP e tempo de sangramento normais excluem clinicamente distrbios hemorrgicos significativos).

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Pacientes de Moderado Risco 1. Pacientes em terapia crnica com anticoagulantes por via oral e TP na faixa teraputica (uma e meia a duas vezes o valor-controle). 2. Pacientes em tratamento permanente com aspirina. Pacientes de Alto Risco 1. Pacientes com distrbios hemorrgicos conhecidos: trombocitopenia, trombocitopatia e defeitos dos fatores da coagulao. 2. Pacientes com distrbios hemorrgicos revelados, mas que apresentam contagem plaquetria, TP, TTP ou tempo de sangramento, anormais. TRATAMENTO DENTRIO Quando o dentista atende um paciente que possui um distrbio hemorrgico, o mdico do paciente deve ser consultado e a conduta para o tratamento dentrio discutida em detalhe. A gravidade do defeito hemorrgico desempenha um papel importante no tratamento do paciente. O que apresenta trombocitopenia leve tratado diferentemente do que tem uma contagem plaquetria inferior a 10.000/mm3. O paciente com 40% de atividade do fator VIII tratado diferentemente daquele com atividade de menos de 3%. A natureza do defeito tambm influencia nas decises teraputicas. Um paciente com trombocitopenia secundria a um perodo recente de quimioterapia ter recuperao da medula ssea em poucas semanas. Por outro lado, um paciente com trombocitopenia como resultado de hiperesplenismo provavelmente no ter melhora na contagem de plaquetas, com o tempo. Portanto, ser conveniente adiar a terapia dentria eletiva no primeiro paciente, ate a recuperao da medula ssea, e mais apropriado tratar o segundo paciente com transfuso de plaquetas imediatamente antes dos procedimentos dentrios. Finalmente, os planos cirrgicos devem ser traados de modo a permitir hemostasia tima. Deve-se cuidar para a remoo fragmentos sseos, a reposio de tbuas alveolares lingual e vestibular aps exodontias, manipulao cuidadosa de tecidos moles, sutura firme de retalhos mucoperiosteais e emprego judicioso da presso local e dos auxiliares da coagulao (Gelfoam, anestsicos locais com vasoconstritor e trombina tpica). Em todos os pacientes com distrbios hemorrgicos, devem ser evitados a aspirina, os medicamentos contendo aspirina e os antiinflamatrios no-esterides. Orientaes Especficas O tratamento dentrio deve obedecer etiologia do distrbio hemorrgico e categoria de risco do paciente. Pacientes de Baixo Risco No correm grande risco de sangramento e podem ser tratados no esquema normal. Pacientes de Moderado Risco Encontram-se em terapia pode afetar a hemostasia, sendo necessrias modificaes no regime teraputico, antes do tratamento dentrio eletivo. Pacientes em Tratamento com Anticoagulantes: Os pacientes fazendo uso de anticoagulantes por via oral, geralmente, possuem problemas tromboemblicos significativos e, a menos que existam complicaes hemorrgicas graves, a medicao anticoagulante no deve ser suspensa de modo completo ou abrupto. O dentista, portanto, ao tratar estes pacientes, deve pesar o risco de uma complicao hemorrgica, em comparao com aqueles das doenas tromboemblicas subjacentes. O mdico do paciente deve ser consultado antes do incio do tratamento dentrio e

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as modificaes na terapia anticoagulante podem ser feitas de acordo com as necessidades do paciente. Para procedimentos no-cirrgicos e cirrgicos simples, bem como alguns procedimentos cirrgicos de mdio porte, a terapia anticoagulante pode ser regulada em base ambulatorial. Os pacientes em tratamento crnico com anticoagulantes por via oral, usualmente, apresentam determinao recente do tempo de protrombina. Se o tempo de protrombina estiver na faixa teraputica (uma e meia a duas vezes o valor-controle), cuidados de hemostasia local devem ser usados sem situaes cirrgicas. Outros tratamentos odontolgicos de rotina podem ser realizados em risco de sangramento para o paciente. Se ocorrer sangramento excessivo aps qualquer procedimento, devem ser usadas medidas locais, como suturas adicionais e Gelfoam. Nos raros casos em que ocorrer sangramento macio com ameaa vida, a despeito da tentativa de controle local, o paciente deve ser hospitalizado e receber plasma fresco congelado, para neutralizar imediatamente a anticoagulao. preciso salientar que isso deve ser feito somente em circunstncias extremas, de vez que a inverso da coagulao sujeitar o paciente ao risco de doena tromboemblica subjacente, que necessitou inicialmente de tratamento anticoagulante. A inverso da anticoagulao no deve ser feita sem uma estreita superviso mdica. Pacientes em terapia Crnica pela Aspirina: Os pacientes podem estar em tratamento crnico com aspirina, por vrias indicaes; a aspirina pode ser usada como um analgsico para dor de cabea, de dente e outras dores menores, ou ser usada em pacientes com artrite, ataques isqumicos passageiros e, em alguns casos, para prevenir o infarto do miocrdio. Estes pacientes devem passar por uma determinao do tempo de sangramento, antes do tratamento dentrio eletivo. A ingesto de aspirina aumenta muito pouco o tempo de sangramento na maioria dos pacientes e o efeito hemoststico, em geral, relativamente ligeiro. Entretanto, alguns pacientes podem apresentar uma sensibilidade acentuada aspirina e apresentar um tempo de sangramento prolongado alm do limite normal. Se o prolongamento for mnimo (menos de dois minutos alm do limite normal), alguns procedimentos dentrios atraumticos que, provavelmente, no promovero um sangramento excessivo podem ser executados aps a consulta com o mdico do paciente. Bloqueio do nervo mandibular, raspagem e procedimentos que podem induzir a um sangramento gengival significativo, bem como as cirurgias dentrias, devem ser adiados. Um tempo de sangramento dentro dos limites normais permite a execuo da terapia dentria. A aspirina s deve ser recomeada depois da cicatrizao adequada dos tecidos moles e da reduo, ao mnimo, do risco de sangramento ps-operatrio, o que geralmente requer proibio do uso de aspirina durante alguns dias a uma semana aps a cirurgia. E poder ser necessrio usar substitutos da aspirina, como o salicilato de sdio ou outros analgsicos brandos, devendo os antiinflamatrios no-esterides ser evitados, pois podem provocar efeitos similares sobre a funo das plaquetas. Os antiinflamatrios no-esterides tambm podem ter um efeito semelhante ao da aspirina. A funo plaquetria alterada mais passageira e pode passar dentro de seis horas aps a ingesto do medicamento. O controle apropriado destas drogas pode envolver a suspenso por um dia antes do tratamento planejado, a determinao do tempo de sangramento no dia do procedimento e a conduta segundo o resultado. importante salientar que a ingesto de lcool, aps uma dose de cido salcilico ou antiinflamatrio no-esteride pode aumentar sensivelmente o impacto destas drogas no tempo de sangramento. Pacientes de Alto Risco: Os pacientes com parmetros de sangramento acentuadamente anormais correm um alto risco durante os procedimentos dentrios. Nestes pacientes, importante identificar a natureza do defeito hemorrgico, pois o tratamento deve ser feito de acordo com a causa do defeito

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bemosttico. O tratamento dentrio destes pacientes requer uma cooperao estreita com o mdico do paciente, e, muitas vezes, a hospitalizao aconselhvel. Pacientes com Trombocitopenia: A trombocitopenia pode ocorrer como resultado de uma produo inadequada, seqestrao, ou aumento da destruio das plaquetas. Ocasionalmente, o paciente com trombocitopenia pode procurar o dentista em virtude dos problemas com o sangramento sensvel. Se a trombocitopenia for documentada, o paciente deve ser encaminhado para avaliao mdica, antes do tratamento dentrio eletivo. Em geral, os procedimentos dentrios devem ser adiados, se for prevista a normalizao do nmero de plaquetas em perodo razovel. Isto se aplica a pacientes com trombocitopenia induzida por drogas, por deficincia diettica e supresso passageira da medula ssea, secundria quimioterapia. Em alguns casos no se espera uma recuperao na contagem das plaquetas nos pacientes com insuficincia da medula ssea secundria infiltrao tumoral e os com hiperesplenismo. Estes pacientes necessitam de transfuses de plaquetas antes da maioria dos procedimentos dentrios. A transfuso plaquetria deve ser feita cerca de 20 minutos antes do procedimento planejado. Cada unidade de plaquetas, segundo se espera, deve elevar a contagem plaquetria em 10.000/mm3 e. na maioria dos casos, os pacientes recebem dez unidades antes do procedimento. Nos pacientes com contagem de plaquetas entre 50.000 e 100.000, podem ser executados procedimentos nocirrgicos que no causem sangramento excessivo, com uma rigorosa ateno para a hemostasia. O bloqueio do nervo mandibular, a raspagem e os tratamentos que provocam um sangramento gengival significativo, bem como todas as cirurgias dentrias, devem ser executados aps transfuso plaquetria. importante lembrar que as drogas com ao antiplaquetria no devem ser usadas em pacientes com trombocitopenia. Pacientes com Trombocitopatia: Os pacientes com uremia podem apresentar um prolongamento significativo no tempo de sangramento. Em todos os pacientes com uremia significativa (iodo no-protico [BUN] superior a 50 mg/dl), deve-se determinar o tempo de sangramento. No caso de prolongamento do tempo de sangramento o mdico do paciente deve ser consultado a fim de adaptar o tratamento. A dilise pode corrigir a anormalidade da funo plaquetria. Nos pacientes no submetidos dilise, o DDAVP, a terapia com estrognio e, em situaes especiais, os crioprecipitados podem ser teis. Alguns pacientes podem apresentar distrbios hereditrios da funo plaquetria, e a maioria destes pacientes possui doena de von Willebrand, sendo tratados com crioprecipitados que corrigem tanto a deficincia do fator VIII quanto uma anormalidade da funo plaquetria. O raro paciente com outras formas de distrbios hereditrios causadores de trombocitopatia pode ser tratado com transfuso de plaquetas. Pacientes com Coagulopatia Hereditria: O paciente com deficincia hereditria dos fatores de coagulao apresenta um problema de difcil soluo. A hemofilia A (deficincia do fator VIII), a hemofilia B (deficincia do fator IX) e a doena de von Willebrand (deficincia do fator VIII com trombocitopatia associada) so responsveis por mais de 90% dos pacientes com anormalidades hereditrias da coagulao. Nestes pacientes, a gravidade da doena dependente da atividade plasmtica dos fatores de coagulao. Os pacientes com menos de 50% de atividade dos fatores de coagulao sofrero algum sangramento ps-operatrio. Nos pacientes com menos de 20% de atividade plasmtica dos fatores da coagulao, ocorrer sangramento grave. O dentista dever trabalhar em estreita colaborao com o mdico do paciente ou com o hematologista, a fim de melhorar o atendimento. Os pacientes com hemofilia A necessitaro de reposio pr-operatria do fator VIII, geralmente na forma liofilizada do fator VIII concentrado. Como a meia-vida do fator VIII de 12 horas, o paciente deve receber a terapia de substituio a cada 12 horas, at o sangramento no constituir mais uma preocupao clnica. O cido aminocaprico pode ser usado ps-

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operatoriamente, na preveno da lise do cogulo, a critrio do hematologista do paciente, ou de maneira local. Os pacientes com hemofilia B necessitam de reposio do fator IX properatoriamente. A meia-vida do fator IX de 24 horas, e as infuses devem continuar diariamente, at o sangramento no causar mais preocupao. Os pacientes com doena de von Willebrand apresentam um problema especial. A correo da deficincia do fator VIII, s vezes, no basta para controlar o sangramento, em virtude das anormalidades associadas da funo plaquetria, nestes pacientes. Diferentemente das outras trombocitopatias que respondem s transfuses de plaquetas, a trombocitopatia da doena de von Willebrand responde a fatores sricos encontrados nos crioprecipitados. Os crioprecipitados devem ser administrados mais freqentemente do que nos pacientes com hemofilia A, e, em geral, so administradas de trs a seis unidades de crioprecipitados a cada seis a doze horas, para controle do sangramento. A forma liofilizada do fator VIII concentrado, por outro lado, no contm fator srico no devendo ser usada. Tambm importante lembrar que muitos pacientes com distrbios hereditrios da coagulao receberam mltiplas transfuses e, portanto, correm elevado risco de hepatite infecciosa. O antgeno de superfcie da hepatite B e o anticorpo contra a hepatite B devem ser determinados nestes pacientes. Nestes pacientes, as drogas que podem afetar a funo das plaquetas, como a aspirina e os antiinflamatrios no-esterides, esto rigorosamente contra-indicadas. Pacientes com coagulopatia adquirida: O tratamento dos pacientes em terapia com anticoagulantes j foi discutido previamente. Outros pacientes com coagulopatia adquirida apresentam uma deficincia de vitamina K ou doena heptica. Em todos os casos, a superviso mdica atenta essencial. Os pacientes com deficincia de vitamina K podem ser tratados com vitamina K por via parenteral, sendo, geralmente suficientes 10 mg por dia, durante trs dias. O TP deve ser controlado para assegurar a correo da coagulopatia. Os pacientes com doena heptica grave no so capazes de sintetizar certos fatores da coagulao (fatores I, II, V, VII, IX e X), devendo ser tratados com plasma congelado fresco. A terapia de substituio deve ser feita cerca de duas horas antes do procedimento proposto, e o TP determinado, para ter certeza que houve correo da coagulopatia. Nestes pacientes, as drogas que podem prejudicar a funo plaquetria, como a aspirina e os antiinflamatrios no-esterides, so contra-indicadas. ACHADOS BUCAIS As equimoses e as petquias so as manifestaes bucais comuns nos pacientes com distrbios hemorrgicos. Sua localizao mais freqente em uma superfcie mucosa. Nos distrbios hemorrgicos, o sangramento gengival espontneo pode ser o sintoma que o dentista pode encontrar.