PROCESOS VITALES

Shock circulatorio

Caso 11: Abejas asesinas!

A Marianita, una nia de 7 aos, la pic un enjambre de abejas africanas por estar jugando cerca del panal. La pobre qued toda llena de ronchas en el cuerpo y en la cara. Pero eso no fue todo, al poco rato la cara se encontraba completamente edematizada y estaba toda enrojecida. Despus, empez a faltarle la respiracin. La llevaron urgentemente al Hospital ms cercano y cuando lleg estaba inconsciente. Cuando lleg, los mdicos dijeron que su presin arterial estaba muy baja y su pulso estaba acelerado pero dbil, por la redistribucin de sus lquidos corporales. No presentaba diuresis. Tuvieron que ponerle soluciones por la vena. Dijeron que iban a iniciar su manejo pasando bolos de cristaloides y administrando adrenalina entre otros frmacos. Si esto no resultaba, tendran que utilizar soluciones coloidales como expansores del plasma. Trminos Soluciones coloidales: sistema formado por dos o ms fases, una continua que es lquida y una dispersa que generalmente es slida; tienen tendencia espontnea a formar cogulos y sus partculas no pueden ser visibles a nivel macroscpico. Expansores del plasma: molculas de elevado peso molecular que ejercen el efecto coloidosmtico necesario para asegurar un volumen plasmtico adecuado y as garantizar la perfusin tisular. Su funcin principal es restituir principalmente la volemia. Entre sus principales propiedades deben tener una viscosidad y una presin coloidosmtica similar a las del plasma. Bolos cristaloides: disoluciones compuestas por solutos inicos y no inicos de baja masa molecular, se emplean en terapia intravenosa para reponer lquidos perdidos. Diuresis: produccin de orina para un balance lquido.

Problemas Por qu las picaduras de abejas africanas le causaron las reacciones mencionadas? Por qu empez a faltarle la respiracin? Por qu la cara estaba edematizada y enrojecida? A qu se debe un pulso acelerado pero con presin baja? Por qu se presenta una redistribucin de lquidos corporales? En qu le ayuda el manejo con bolos de cristaloides, soluciones coloidales y adrenalina?

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Lluvia de ideas La reaccin que sufri la paciente se puede deber a una alergia a las picaduras de las abejas africanas. Estn activados mecanismos de compensacin. La taquicardia se debe a que se busca un aumento de flujo sanguneo para una mejor distribucin de oxgeno.

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Hiptesis La paciente tiene una reaccin alrgica que le provoc un estado de choque anafilctico.

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Caso 12: Desventura en la Mxico

El gran torero Ventura Diez demor una fraccin de segundo en girar el cuerpo y fue en ese momento cuando el pitn izquierdo del toro Mestizo se clav en la cara interna del muslo izquierdo del diestro, siguiendo una trayectoria ascendente que desgarr, no cort, una arteria de gran calibre. Sigui su camino a travs del conducto inguinal y perfor la cavidad abdominal despus de lacerar la vejiga. Al llevar a su amigo rumbo a la enfermera, Pancho el enfermero se asust por primera vez al notar que Ventura tena una palidez horripilante en el rostro; tambin advirti la diaforesis profusa que presentaba el matador. El mdico de la plaza de toros lleg pronto y orden al enfermero, quien ya haba preparado una solucin salina al 0.9%, que canalizara una vena en el antebrazo derecho. Otro mozo de cuadrilla cubra y apretaba la herida del muslo. El mdico le quit el cojn de las manos y descubri la herida. La hemorragia era impresionante; pero la presencia del fluido verdoso, de olor rancio, le confirm que el intestino estaba perforado. El enfermero haba canalizado la vena ceflica y haba conectado rpidamente la lnea de la solucin. Abri al mximo el paso de sta y le tom los signos vitales. Tras un minuto le avis: 60/40, el pulso est a 150, casi no se siente. El Doctor le indic que canalizara otra vena pues se encontraba en choque. Trminos Choque: el estado de choque se precipita por una capacidad funcional miocrdica grave deprimida, o por un evidente llenado cardaco inadecuado debido a una presin promedio baja de llenado circulatorio. Ocurre cuando la capacidad de bombeo cardiaco est comprometida, enfermedades que disminuyen el volumen venoso central, el llenado ventricular o ambos. Choque hipovolmico: estado clnico a consecuencia de una gran prdida de volumen sanguneo, por lo general cuando la prdida es mayor al 20%, puede ir acompaado de quemaduras graves, diarrea crnica o vmito prolongado. Hemorragia: es la fuga de sangre provocado por la ruptura de vasos sanguneos, la prdida de sangre puede ser interna o externa. Problemas Por qu puede tener la presin baja y taquicardia? Cmo actuara la solucin salina en el cuerpo? Cmo ser el comportamiento de los vasos sanguneos? SHOCK CIRCULATORIO 5

Lluvia de ideas Se debe recompensar el volumen que se perdi. Las propiedades de la sangre (viscosidad) se vern afectadas.

Hiptesis El paciente presenta un choque hipovolmico.

Objetivos Definir los niveles y condiciones necesarias para entrar en estado de choque. Describir las causas del estado de choque. Identificar los tipos de choque. Describir el proceso de circulacin, perfusin y mantenimiento, en el estado de choque. Identificar las consecuencias despus de la recuperacin del choque.

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Introduccin
Un shock es caracterizado por un descenso en los niveles de perfusin tisular. Sin embargo, existen distintos tipos de shocks, los cuales fueron clasificados de acuerdo a su fisiopatologa. En el presente trabajo se busca describir estos trastornos cardiovasculares, buscar sus causas, as como su tratamiento. Asimismo, se plantear la resolucin de los ltimos dos casos del primer mdulo de la materia Procesos Vitales: Cardiovascular.

Visin general

Figura 1: Alteraciones cardiovasculares en el estado de shock SHOCK CIRCULATORIO 7

(Mohrman & Heller, 207)

Transporte y consumo de oxgeno

Curva de autorregulacin del VO2 El flujo sanguneo cerebral (FSC, aproximadamente 50ml/min/100 g en adultos) depende de la presin de perfusin cerebral (PPC) y de la resistencia vascular cerebral. El flujo adecuado es necesario para que el tejido pueda recibir los diferentes nutrientes que se requieren para su metabolismo y funciones fisiolgicas normales. La circulacin cerebral muestra una reaccin compensatoria intensa a una disminucin marcada del contenido de oxgeno en la sangre arterial, que puede ser consecuencia de tres mecanismos: 1) Reduccin del porcentaje de oxigeno en el aire inhalado (hipoxia hipxica). 2) Disminucin de la concentracin de la hemoglobina de la sangre. 3) Inhalacin de monxido de carbono, con formacin de carboxihemoglobina (hipoxia anmica). El cerebro tiene la capacidad de regular su propio flujo mediante diversos mecanismos, a esto se le llama autorregulacin. En el caso de falta de perfusin de oxigeno, como es lo que sucede en el shock cardiovascular, uno de los mecanismo de compensacin es que los vasos en todo el organismo tienen la capacidad de constreirse mientras que en otros rganos importantes de dilatan, esta respuesta toma entre 30 segundos y 1 minuto. La respuesta de los mecanismos de compensacin es muy eficiente para mantener el metabolismo cerebral sin variaciones mientras no se manifiesten alteraciones de la funcin cardiovascular sistmica. En presencia de una PaCO 2 (presin de dixido de carbono) constante, la reaccin vasodilatadora a la hipoxia se manifiesta solo cuando la PaO 2 (presin de oxigeno) cae por debajo de 50 mmHg (que corresponde al punto de flexin de la curva de disociacin de la hemoglobina y cuando es mayor de 50mmHg la fase de meseta de la curva no necesita intervencin reguladora). La respuesta vasomotora cerebral a las variaciones de contenido de oxgeno en la sangre tiene tal vez la mediacin de una acumulacin de sustancias de diferente naturaleza en el lquido extracelular o la estimulacin de quimiorreceptores. Una regin cerebral importante en la regulacin nerviosa de vasodilatacin inducida por hipoxemia es la regin rostral ventrolateral del bulbo, cuyas neuronas actan como sensores para el oxgeno. Las clulas del parnquima cerebral, y en particular las neuronas, pueden producir numerosos mediadores que contribuyen a la respuestas vasomotoras a la hipoxemia (iones de hidrgeno, adenosina, y aminocidos excitadores). DO2 crtico y disoxia El transporte de oxgeno a los tejidos por minuto, o el DO2 (delivery of oxygen) es calculado a base de una frmula, que involucra factores como la capacidad de unin de la hemoglobina en sangre (1.39), la concentracin de SHOCK CIRCULATORIO 8

hemoglobina (Hb), la saturacin de hemoglobina en sangre (SaO2), la cantidad de oxgeno disuelto, y el cardaco (Q). Con estos factores, se deriva la siguiente frmula: DO2 = [1.39 x Hb x SaO2 + (0.003 x PaO2)] x Q A pesar de que el DO2 y VO2 estn estrechamente entrelazados, a partir de cierto punto el DO2 se puede considerar independiente del VO2, y se le empieza a llamar DO2 crtico A pesar de que el DO2 crtico es diferente para cada rgano, se toma como estndar que DO2 Crit= 6.6 ml/min por kg, y que los niveles normales de DO2 son 9501150 ml/min. La relacin DO2/VO2 es importante para la clnica, ya que es un marcador claro en los pacientes con shock y fallo circulatorio Ya que las clulas necesitan oxgeno para su funcionamiento, el DO2 es muy importante para el cuerpo, y una baja puede llevar a estadios tardos de shock, necrosis tisular y muerte. Tambin existe una condicin conocida como disoxia que marca el inicio del choque irreversible. La disoxia se conoce como una condicin en la que, a pesar de cunto oxgeno se le administre a un tejido, este ya no capta el oxgeno y permanece en hipoxia. En el choque la relacin DO2 y VO2 (que normalmente es de 5 a 1) falla, y el DO2 comienza a bajar rpidamente. Cuando el DO2 baja lo suficiente para que el VO2 tambin comenzar a b ajar, momento que se conoce como dependencia patolgica VO2/DO2, y finalmente llega a haber falla orgnica, lo que causa la disoxia.

Figura 4: Relacin VO2/DO2

(Monares-Zepeda, 2009)

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Estado de shock
Concepto El shock circulatorio representa un estado en el cual existe un flujo sanguneo inadecuado para la totalidad del organismo, dando lugar a una reduccin en la perfusin; de esta manera la escasez de O2 y nutrientes provoca que las necesidades metablicas de los tejidos no se pueden satisfacer con el consecuente dao en los mismos, deteriorando incluso al propio aparato cardiovascular. De manera general el estado de shock se manifiesta mediante una disminucin tanto en el gasto cardaco como en la presin arterial; no obstante, existen algunas excepciones a dicha situacin: Etapas De acuerdo a la progresin del estado de shock y con base en la respuesta del organismo ante la administracin de un tratamiento, este se puede dividir en 3 etapas: Etapa no progresiva tambin llamada fase compensada, se caracteriza por la recuperacin completa del organismo al estado fisiolgico normal mediante los mecanismos compensadores naturales, sin la necesidad de un tratamiento externo. Etapa progresiva en este punto, el shock alcanza un estado crtico en el que se autoalimenta y empeora debido al dao en el mismo tejido cardiovascular que genera un descenso mayor en el gasto cardaco y con ello aparece un crculo vicioso; las condiciones del paciente pueden mejorar mediante tratamiento, sin el cual la muerte se vuelve inevitable. Etapa irreversible el shock ha progresado a tal grado en el que cualquier tratamiento carece de efecto significativo sobre el organismo, pues el deterioro en el sistema circulatorio impide que ste sea capaz de conservar la presin arterial y el gasto cardaco en niveles normales por s slo. La presin arterial puede mantenerse en valores normales durante el shock gracias a los reflejos nerviosos. La presin arterial puede reducirse a cerca de la mitad mientras se mantiene una adecuada perfusin tisular.

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Figura 2: Etapas del shock NOTA: el estado de conciencia ayuda a determinar el avance del shock a travs de las fases; de modo que cuando el paciente comienza a hablar de forma incoherente, pierde la nocin del espacio-tiempo, se desmaya o muestra algn otro signo de deterioro mental, ste se encuentra en la transicin entre la etapa reversible y la irreversible.

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Clasificacin de los estados de shock

Shock hipovolmico El shock hipovolmico significa disminucin del volumen sanguneo (causado por la prdida de lquidos) que causa que baje la presin arterial, el retorno venoso y, en su efecto, el gasto cardaco adems de presentar una presin arterial media por debajo de los valores establecidos como normales. La hemorragia es la causa ms frecuente de este tipo de shock ya que disminuye el retorno venoso al disminuir la presin de llenado y, en consecuencia, el gasto cardaco cae por debajo de lo normal y se produce el shock. El shock hipovolmico generalmente es causado por quemaduras severas, diarrea crnica o por la ocurrencia de vmito prolongado. A las personas que sufren de este tipo de choque presentan sntomas especficos de este tipo de choque como: piel fra (debido al efecto vasoconstrictor del sistema nervioso simptico), pulso dbil y rpido, alteraciones de conciencia (solamente si la presin arterial baja por un valor por debajo de 50 mmHg), sed y boca seca por falta de lquidos, fatiga por falta de oxigenacin y respiraciones rpidas (por la estimulacin simptica) entre otros sntomas. Aunque el organismo, a travs de los mecanismos compensatorios, puede re-establecer el volumen sanguneo normal, cuando la prdida es excesiva, se deben administrar tratamientos para corregir la situacin. El tratamiento mdico inicial debe tener como finalidad el arreglo de tres reas principales: maximizar el suministro de oxgeno (suministrando al paciente oxgeno), controlar la prdida de sangre y la restitucin con lquidos. Para corregir la hipovolemia debido a la hemorragia, el tratamiento incluye la administracin IV de sangre total en paquete. Si el SHOCK CIRCULATORIO 12

tratamiento es el mencionado anteriormente, se requiere el uso de soluciones como la de Ringer de lactato o una solucin salina al 0.9%. Adicionalmente, para corregir la hipovolemia por prdida de lquidos se incluye la restitucin IV de lquidos con coloides adems de emplear soluciones como la de Ringer de lactato o una solucin salina al 0.9%. En resumen, el objetivo del tratamiento hospitalario es reponer los lquidos y la sangre. Se coloca una va intravenosa en el brazo de la persona para permitir la administracin de sangre o hemoderivados. Medicamentos como dopamina, dobutamina, epinefrina y norepinefrina pueden ser necesarios para incrementar la presin arterial y la cantidad de sangre bombeada del corazn (gasto cardaco). Shock cardiognico Este tipo de shock es caracterstico de distintos estados patolgicos, entre los que se encuentran el infarto al miocardio, el estado txico cardaco debido a una insuficiencia del mismo, disfuncin valvular grave y arritmias cardiacas. Se pueden encontrar distintos procesos patofisiolgicos como una disminucin de la capacidad de la bomba (despus de un ataque cardaco agudo), se muere alrededor del setenta por ciento del estado funcional del corazn en un plazo de horas a das y tambin disminucin de la presin arterial, lo cual afecta subsecuentemente a una disminucin del aporte a coronarias, lo cual disminuye progresivamente. En cuanto a la presin arterial, si esta cae por debajo de 45 mmHg puede existir un deterioro cardiaco y cuando la presin cae por debajo de 80 o 90 mmHg es posible que se deba por un bloqueo de una vaso coronario mayor, lo cual puede tambin contribuir a un deterioro del corazn. Tambin se puede observar un gasto cardiaco mayor o normal, existe una tasa metablica excesiva, hay patrones anormales de perfusin tisular, y la presin arterial puede ser normal debido a los reflejos nerviosos o puede llegar a caer la presin arterial con una perfusin tisular normal. El tratamiento para este tipo de shock puede variar dependiendo la circunstancia y el efecto en cada tipo de personas. Sin embargo, generalmente en el tratamiento se incluyen los digitales para reforzar el corazn en caso de existir deterioro del msculo ventricular, infusin de sangre total, plasma o frmaco hipertensor, esto es debido a que si existe una mayor presin arterial, existir un mayor flujo coronario dentro de los parmetros fisiolgicos. El tratamiento puede incluir una extraccin quirrgica del cogulo, en caso de existir y se puede realizar un cateterismo de la arteria coronaria bloqueada con infusin de estreptoquinasa o enzimas activadoras del plasmingeno tisular para disolver el cogulo. Shock neurognico SHOCK CIRCULATORIO 13

En este tipo de shock, no hay una prdida en s de volumen sanguneo. Este tipo de trastorno se da cuando la capacidad vascular aumenta tanto que incluso una cantidad normal de sangre se vuelve incapaz de llenar de forma suficiente el sistema circulatorio. Bsicamente se trata de una prdida sbita del tono vasomotor en todo el cuerpo, provocando una dilatacin masiva de las venas perifricas. Como resultado de este fenmeno, se presenta una disminucin de la presin media de llenado sistmico, disminuyendo el retorno venoso y ocasionando una estasis venosa de sangre. Esto adems, va a causar un descenso en la presin arterial y por consiguiente, del gasto cardiaco. Entre las principales causas que pueden desarrollar esta prdida del tono vasomotor, estn las siguientes: Anestesia General profunda: causa una depresin del centro vasomotor. Anestesia Espinal: hay un bloqueo de nervios simpticos eferentes desde el sistema nervioso. Dao cerebral: por una posible contusin o conmocin de regiones de la base del cerebro. Respuesta refleja al dolor relacionada con lesiones traumticas. Las personas que sufren de este tipo de shock, se les debe de administrar frmacos simpaticomimticos, los cuales simulan una estimulacin simptica. Un ejemplo de estos medicamentos son la noradrenalina y adrenalina, cuyos efectos ocupan el lugar de acciones simpticas disminuidas y pueden restaurar la funcin circulatoria. Shock anafilctico El shock anafilctico o distributivo lo produce una reaccin alrgica muy marcada a un antgeno, hacia el cual el paciente desarrolla sensibilidad despus de estar expuesto a piquetes de insectos, a diversos antibiticos y alimentos. Este episodio inmunolgico o reaccin de hipersensibilidad es mediado por sustancias como la histamina, prostaglandinas, leucotrienos y bradicinina que producen vasodilatacin perifrica sustancial que incrementa la permeabilidad microvascular. En este tipo de shock las vas respiratorias pueden estar obstruidas por la presencia de un angioedema (aunque tambin puede estar en la lengua o laringe), la ventilacin est comprometida como consecuencia de un broncoespasmo y, como en la mayora, la presin sangunea est disminuida. La dificultad con los pacientes que presentan shock anafilctico es que sus tejidos y rganos, especialmente las vas respiratorias, se pueden deteriorar con rapidez impidiendo que los tratamientos tpicos para la administracin de aire sean ineficaces, haciendo que una ciruga sea necesaria. El tratamiento es el siguiente: Si se presenta broncoespasmo se deben suministrar -agonistas en aerosol o bien, adrenalina Se administran 0.3-0.5 mg de adrenalina en estados de shock leves o moderados preferiblemente por SHOCK CIRCULATORIO 14

va intramuscular En casos peditricos se administran 0.01 mg/Kg de adrenalina Para tratamientos de por vida se considera usar de 0.5-1 cc de 1:10,000 solucin lentamente por va intravenosa; es decir, aproximadamente 50-100 microgramos La vasodilatacin se trata mediante la administracin de cristaloides Remocin del antgeno Administracin de frmacos bloqueadores de los receptores H1 y H2 de histamina Administracin de esteroides En pacientes que estn en tratamiento con -bloqueadores se administran de 1 a 2 mg de glucagn por va intravenosa Shock sptico El shock sptico se debe a una infeccin bacteriana que se ha diseminado a muchas zonas del organismo transmitindose por la sangre de un tejido a otro. Este tipo de shock es la causa ms frecuente de muerte relacionada con el shock en un hospital moderno. Las causas ms comunes son: peritonitis resultante de un efecto secundario de una infeccin por aborto instrumental, peritonitis resultante de la rotura del aparato digestivo, infeccin corporal generalizada como consecuencia de una infeccin cutnea, infeccin gangrenosa y diseminacin de una infeccin hacia la sangre desde el rin o las vas urinarias. Este tipo de shock se puede caracterizar por: fiebre alta, vasodilatacin (en especial en los tejidos afectados), gasto cardaco alto, metabolismo aumentado, estasis sangunea (provocada por la aglutinacin de los eritrocitos en respuesta a los tejidos en degeneracin) y el desarrollo de microcogulos de sangre en zonas extensas del cuerpo. En las primeras fases del shock sptico no suele haber signos de colapso circulatorio, sino slo los signos de la infeccin bacteriana. A medida que la infeccin va siendo ms grave aumenta la afectacin del sistema circulatorio por la extensin directa de la infeccin o secundariamente, como consecuencia de las toxinas bacterianas, con la prdida resultante de plasma hacia los tejidos infectados a travs de las paredes deterioradas de los capilares sanguneos. Por ltimo, llega un punto en el que el deterioro de la circulacin va siendo progresivo, del mismo modo que progresan otros tipos de shock.

Cambios fisiolgicos durante el estado de shock

Mecanismos compensadores: Retroalimentacin negativa En la mayora de los casos de shock, la progresin del mismo depende del xito o fracaso de los mecanismos SHOCK CIRCULATORIO 15

compensatorios, o tambin llamados de retroalimentacin negativa, para contrarrestar el descenso de presin y gasto cardiaco inminentes. Dichos cambios, en caso de fallar continuarn con la disminucin de la capacidad de bomba del corazn y por ende, la tasa metablica del organismo ser mayor a lo que el cuerpo puede satisfacer. Cabe mencionar, que la presin y el gasto cardiaco suelen ir a la baja de una forma muy semejante, pero una vez que la prdida de volemia sea mayor al 40% del total, o bien, la presin alcance 40/20 mmHg (presin de cierre) la alimentacin o progresin de este ciclo daino es irreversible. Los mecanismos ya mencionados comprenden: 1. Los barorreceptores primer factor que activa la respuesta simptica del SNA con el fin de constriccin de vasos sistmicos y aumento de la presin sangunea. 2. Respuesta isqumica mecanismo de potenciacin del SNS en situaciones donde la presin alcanza niveles iguales o inferiores a los 50 mmHg. 3. Relajacin inversa por estrs circulatorio respuesta constrictora de vasos sistmicos hasta recuperar el volumen perdido durante el estado de shock. 4. Aumento de secrecin de renina y formacin de angiotensina II respuesta mediada por .constriccin de arterias perifricas aunada a prevencin de prdidas extra de lquido o sal. 5. Aumento de la secrecin de vasopresina aumento, igualmente, de la retencin de agua y contraccin de arterias y venas perifricas para aumentar retorno venoso. 6. Aumento de la secrecin de noradrenalina y adrenalina mecanismo compensatorio de las glndulas suprarrenales para aumentar el efecto simptico del sistema nervioso con la vasoconstriccin y aumento de la FC. NOTA: igualmente se favorecen la absorcin de lquidos en intestino y capilares, conservacin de agua y sal a nivel renal y aumento del deseo por el consumo de alimentos salinos efecto = recuperacin de la volemia Mecanismos de progresin: Retroalimentacin positiva La progresin se refiere a la evolucin del shock a partir de retroalimentacin positiva. Existen diferentes ciclos viciosos que causaran que un shock en etapa progresiva pase a irreversible. 1. Depresin cardiaca Si baja la presin, baja la irrigacin al miocardio por lo cual baja el gasto cardiaco. 2. Falla vasomotora una vez que la presin baja ms all de los 30 mmHg. Hay menos sangre pasando por el centro vasomotor y por ende este se inactiva. 3. Bloqueo de pequeos vasos el cido carbnico y el acido lctico se acumulan en la sangre causando su aglutinacin. Esto ms otros factores influyen en la creacin de cogulos. SHOCK CIRCULATORIO 16

4. Aumento de la permeabilidad dada la hipoxia, aumenta la permeabilidad y reduce el volumen sanguneo. 5. Toxinas del tejido isqumico elementos como la histamina, serotonina, enzimas y endotoxina son liberadas por los tejidos lesionados por el mismo shock. 6. Necrosis hgado, riones, corazn.

Resolucin de casos
Caso 11: Abejas asesinas! La paciente del caso 11 desarrolla un shock anafilctico debido a la picadura de las abejas africanas. La descarga simptica exagerada del organismo de la paciente tienen como consecuencia las siguientes manifestaciones: baja presin arterial, pulso rpido dbil y ausencia de gasto urinario. Adems, posiblemente la dificultad para respirar se debe a la obstruccin de las vas respiratorias por un angioedema, se desarrolla el broncoespasmo y la ventilacin est comprometida. La composicin del veneno de las abejas, se divide en tres fracciones Fo, F1, F2. La fraccin F0 no cuenta con accin farmacolgica conocida. La fraccin F1 o melitina, contiene 11 aminocidos y es la responsable de la mayor parte de los efectos txicos locales y generales; produce dolor local e inflamacin, hemoliza los eritrocitos al hacer permeable la membrana a la hemoglobina y aumenta la permeabilidad de los capilares de la piel, esto debido a su funcin como surfactante que disminuye la tensin superficial en la interfase aire y soluciones salinas. Tiene accin vasodepresora perifrica y produce hipotensin al principio, sin embargo si llegan dosis consecutivas se hace hipertensiva, produciendo parlisis respiratoria y muerte. Tiene tambin accin paralizante sobre las terminaciones nerviosas motoras, liberando potasio en el tejido muscular, inhibe la colesterinasa del plasma y coagula el fibringeno. La fraccin F2 contiene cistina, cistena, histidina, metionina, fenilalanina y tirosina; adems contiene las enzimas hialuronidasa y fosfolipasa A, esta ltima acta de manera sinrgica con la melitina para inducir un fuerte efecto txico. Tambin la histamina es la responsable del aumento de la permeabilidad, ocasiona el edema y la disminucin del retorno venoso y la precarga, disminuye el volumen de eyeccin y por lo tanto baja el gasto cardiaco y la presin arterial. En las reacciones graves a picaduras de abejas hay constriccin del trax, dificultad respiratoria y cianosis, hinchazn local masiva, prdida de la conciencia, emisin involuntaria de heces y orina, sialorrea. El uso de adrenalina y cristaloides es necesario ya que debe prevalecer la estabilizacin cardiovascular y respiratoria de las personas con este tipo de shock frente a cualquier otra forma de tratamiento o estudio clnico. Caso 12: Desventura en la Mxico

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El paciente del caso 12 presenta un shock hipovolmico. Puede tener varias estructuras lesionadas, como el tringulo de Scarpa, vasos iliacos y vsceras intraperitoneales. La palidez y la cianosis que tiene se deben a la vasoconstriccin intensa y el flujo ms lento en los capilares. Se le puso una solucin salina porque es un suero fisiolgico que sirven para aumentar el volumen sanguneo, es levemente hipertnica y tiene un PH cido. En el espacio intersticial existe una libre difusin del suero, y si se administra un litro puede permanecer en ese espacio hasta despus de dos horas. Para reponerse, es necesario administrar el volumen perdido entre tres y cuatro veces. La hipotensin en el paciente es debida a que tras la hemorragia el volumen sanguneo se vio muy disminuido lo que produjo un menor gasto cardiaco y consecuentemente una menor presin arterial. El pulso se ve aumentado debido a que se intenta compensar el gasto cardiaco y la presin arterial. Se puede producir una taquipnea con hiperventilacin debido a la estimulacin del centro respiratorio y la acidosis. Se puede producir un sndrome de dificultad respiratoria aguda en la ltima etapa de choque.

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Bibliografa
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica (11 ed.). Espaa: Elsevier Saunders. Mohrman, D. E. & Heller, L. J. (2006). Fisiologa cardiovascular. (6 ed.). Mxico: McGraw-Hill. (2012). Choque hipovolmico. Medline Plus. Recuperado de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000167.htm Pea, L., Pineda, M., Hernndez, M., & Rodrguez-Acosta, A. (2006). Toxinas Naturales: abejas y sus venenos. Archivos Venezolanos de Farmacologa y Teraputica , 25(1), 6-10. Recuperado de: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=55925101 Reverte Coma, J. M. (n.d.). La Abeja Africana. Apisocios. Recuperado de: http://www.apisocios.com.ar/notas/laabejaafricana.htm Monares Zepeda, E. (2009). Medicina del enfermo en estado crtico y terapia intensiva. Revista Mexicana de Anestesiologa. 32, 134-137. Recuperado de: http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2009/cmas091ag.pdf

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