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UAEM FACULTAD DE MEDICINA CARLOS MANUEL GARCA LARA 7B

NEFROLOGA DR. MARTINEZ SUREZ

Metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas.


1. Introduccin. Para poder utilizar la energa que pueden proporcionar los alimentos, nuestro organismo est preparado a travs de una serie de reacciones fsicas y qumicas, para poder obtener la moneda de cambio que los seres humanos utilizan para cada una de las funciones que se llevan a cabo en toda la economa de nuestro cuerpo, esta molcula es el adenosin trifosfato. Cada tipo de alimento, carbohidratos, lpidos y protenas, deben ser absorbidos en el tracto intestinal, pasar a la circulacin sangunea y as llegar hasta su objetivo final, las clulas, donde sern metabolizados por las mitocondrias para obtener la energa. Este proceso engloba diversas reacciones enzimticas y rganos especializados para que se pueda llevar a cabo. Cualquier anomala es estos complejos mecanismos de obtencin de energa pueden llegar a producir enfermedades, desde leves hasta aquellas que no permiten la vida.

2. Metabolismo de los carbohidratos. Casi todos los hidratos de carbono de los alimentos son grandes polisacridos o disacridos formados, a su vez, por combinaciones de monosacridos unidos entre s por condensacin. Una vez digeridos, estas cadenas grandes de carbohidratos se convierten en monosacridos. Algunas enzimas especficas de los jugos digestivos devuelven los iones hidrogeno e hidroxilo del agua a los polisacridos separando as unos monosacridos de otros, este proceso se conoce como hidrlisis. La alimentacin humana normal slo contiene tres fuentes importantes de hidratos de carbono; la sacarosa, la lactosa y los almidones. Desde la boca existen enzimas como la ptialina, en el duodeno la amilasa pancretica y en el epitelio intestinal enzimas como lactasa, sacarasa, maltasa y alfa-dextrinasa que permiten fragmentar los carbohidratos para obtener glucosa (80%), y fructuosa y galactosa en menor cantidad, pero al absorbidos y llegar al hepatocito se trasforman en glucosa. Para llegar a las clulas la molcula de glucosa debe atravesar la membrana celular, y lo hace mediante difusin facilitada, con la interaccin de la hormona insulina, a excepcin de las clulas de la membrana gastrointestinal y del epitelio de los tbulos renales, ya que lo hace por medio de un cotransporte activo de sodio-glucosa). Este tipo de cotransporte se lleva a cabo en el tbulo proximal, donde se realiza el 90% de reabsorcin de la glucosa por medio del cotransportador sodio-glucosa tipo 2, que en la Glucosuria Renal Familiar, causada por una mutacin del gen SLC5A2 que codifica este transportador transmembranal, esta reabsorcin no se lleva a cabo por lo que hay una gran glucosuria.

UAEM NEFROLOGA FACULTAD DE MEDICINA DR. MARTINEZ SUREZ CARLOS MANUEL GARCA LARA 7B Ya en la clula, la molcula inicial para la generacin de energa es la glucosa, que sufre una primera reaccin qumica llamada fosforilacin para obtener glucosa 6-fosfato. Esta molcula tiene dos vas de metabolismo principales, o se almacena como glucgeno (gluconeogenia), o entra a las reacciones qumicas para obtener energa conocido como gluclisis. El glucgeno almacenado, cuando se requiere, puede volver a sus molculas iniciales (glucosa 6-fosfato) en un proceso llamado glucogenlisis, gracias a la accin de la enzima fosforilasa. Existen un tipo de enfermedades autosmicas recesivas o ligadas al X llamadas glucogenosis, donde la clula no tiene la capacidad de transformar al glucgeno a glucosa, lo que lleva a un acmulo de glucgeno en los tejidos, el muscular y heptico principalmente, en especial la enfermedad de Von Gierke, caracterizada por aminoaciduria, glucosuria y fosfaturia, en donde existe un defecto en la sntesis de la enzima glucosa-6-fosfatasa, donde la mayor afectacin se da en las clulas renales, provocando insuficiencia renal. La molcula de glucosa 6fosfato entra a la va glucoltica, donde el producto final por cada molcula de glucosa son 2 molculas de cido pirvico, 2 molculas de adenosina trifosfato, y 4 iones hidrgeno. El cido pirvico por la accin de la coenzima A se convierte en Acetil CoA, la molcula que participa en el ciclo de Krebs, una secuencia de reacciones qumicas en la que el radical acetilo de la acetil CoA se degrada en dixido de carbono y tomos de hidrgeno. A pesar de todas estas reacciones qumicas la cantidad de energa obtenida de la molcula de glucosa es mnima, por lo que la obtencin mayor de energa se lleva a cabo durante la oxidacin de los tomos de hidrogeno, que se liberaron en las primeras fases de degradacin de la glucosa. La oxidacin del hidrogeno sucede a travs de una serie de reacciones catalizadas por enzimas en la mitocondria que: desdoblan cada tomo de hidrgenos en un hidrogenin y un electrn y utilizan luego los electrones para combinar el oxgeno disuelto en los lquidos con las molculas de agua y generar iones hidroxilo. Durante la secuencia de reacciones oxidativas se liberan enormes cantidades de

UAEM NEFROLOGA FACULTAD DE MEDICINA DR. MARTINEZ SUREZ CARLOS MANUEL GARCA LARA 7B energa para generar ATP. Esta sntesis de ATP recibe el nombre de fosforilacin oxidativa, y se produce enteramente en las mitocondrias mediante un proceso muy especializado llamado mecanismo quimiosmtico. En total se obtiene por cada molcula de glucosa 38 molculas de ATP. De este modo se puede almacenar 456,000 caloras de energa en forma de ATP, mientras se liberan 686,000 caloras durante la oxidacin completa de cada mol de glucosa. 3. Metabolismo de los lpidos Casi todas las grasas de la dieta son triglicridos, es decir, combinaciones de tres molculas de cidos grasos condensados con una nica molcula de glicerol. Durante la condensacin se eliminan tres molculas de agua. La digestin de los triglicridos consiste en el proceso inverso, mediante el cual las enzimas que digieren las grasas devuelven tres molculas de agua a los triglicridos, separando as las molculas de los cidos grasos del glicerol. Este proceso digestivo constituye tambin una hidrlisis. La mayor parte de los triglicridos son degradados por la lipasa pancretica a cidos grasos libres y 2monoglicridos. Por medio de la formacin de quilomicrones se transportan estos productos en forma de triglicridos por la linfa hasta llegar al sistema venoso, y as llegar a las clulas del organismo. Los cidos grasos pueden atravesar la membrana celular por difusin simple como triglicridos, para que adentro de la clula se vuelva a hidrolizar para formar 3 cidos grasos ms glicerol. Para entrar la mitocondria se necesita del transportador carnitina. Ya en la mitocondria para la obtencin de energa de los cidos grasos se lleva a cabo la beta oxidacin de estos, mediante la cual se obtiene una molcula de acetil CoA, la cual entra al ciclo de Krebs para as, obtener la energa. De una molcula de cido esterico se pueden obtener 146 ATP. Existen enfermedades en la oxidacin mitocondrial de los cidos grasos, como la deficiencia de carnitina palmitoiltransferasa, tipo 1A, donde la carnitina no realiza su funcin, por lo cual no se puede obtener energa lo que conlleva a problemas de salud. 4. Metabolismo de las protenas. Las protenas estn formadas por mltiples aminocidos que se unen entre s por enlaces peptdicos. En cada enlace se eliminan un ion hidroxilo de un aminocido y un ion hidrgeno del aminocido siguiente, en su digestin se lleva el efecto opuesto: la hidrlisis. En este proceso participan enzimas como la pepsina, tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidasa, proelastasa,

UAEM NEFROLOGA FACULTAD DE MEDICINA DR. MARTINEZ SUREZ CARLOS MANUEL GARCA LARA 7B aminopolipeptidasas y dipeptidasas, para as obtener el producto final para ser absorbidos por mecanismos de transporte activo hacia el la circulacin sangunea, los aminocidos. Los aminocidos en la clula se combinan con el ARN y los ribosomas para ser el sustrato de todas las protenas formadas, teniendo funciones de estructura, formacin de enzimas, receptores y hormonas entre otras muchas funciones ms. Existe un gran recambio entre las protenas celulares y las protenas sricas como la albmina, globulina y fibringeno, para que siempre haya el sustrato para formar protenas en cada una de las clulas del cuerpo. El proceso por el cual los aminocidos pueden producir energa se llama desaminacin, lo que significa la eliminacin de los grupos amnicos de los aminocidos y sucede, en particular, mediante la transaminacin, es decir, la transferencia de grupos amnicos a una sustancia receptora, proceso contrario al de la transaminacin. Una vez que los aminocidos se han desaminado, los cetocidos resultantes pueden, en la mayor parte de los casos, oxidarse para liberar energa con fines metablicos. Esto suele implicar dos procesos sucesivos, el Cetocido se convierte en una sustancia qumica apropiada para entrar al ciclo de Krebs y dicha sustancia se degrada despus en este ciclo y se utiliza para obtener energa, de la misma manera que la acetil coenzima A derivada del metabolismo de los carbohidratos y lpidos. Durante la desaminacin se produce amoniaco, el cual se transforma en urea, mediante una serie de reacciones qumicas llamadas el ciclo de la urea. Despus de su formacin, la urea difunde desde las clulas hepticas a los lquidos corporales y se excreta por los riones. Existen defectos en el ciclo de la urea, que pueden provocar Hiperamoniemia primaria, cuando existen defectos en las enzimas o en el transporte, y Hiperamoniemia secundaria, en enfermedades congnitas como en la deficiencia de piruvato carboxilasa o adquiridas como en el sndrome de Reye.

Bibliografas:
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin. Elsevier, 2006. Biologa molecular. La clula. Bruce Alberts, Tercera edicin, Ediciones Omega, enero 2002 Nefrologa 2010;30 (6): 618-25. Doi: 10.3265/Nefrologa.pre2010.sep. 10494 Glucogensis y metabolismo de glucgeno, David Leonardo Rodrguez Moreno, Universidad pedaggica y tecnolgica de Colombia, Facultad ciencias de la salud, medicina, 28 03 2011

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