Vous êtes sur la page 1sur 23

Universitatea Babeş-Bolyai, Cluj-Napoca

Facultatea de Educatie Fizica şi Sport


Anul universitar 2008-2009

Semestrul 4

Titlul disciplinei: Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Codul: YKM0049 disciplină obligatorie, 84 de ore, 3 oră de curs săptămânal, 3
oră de lucrări practice săptămânal.
Numărul de credite: 7
Locul de desfăşurare:
Programarea în orar a activităţilor:

Informaţii despre titularul de curs


Nume, titlul ştiinţific: Prof.Univ. dr. Ştefania KORY
Informaţii de contact: tel:0744/762681
Ore de audienţă: joi: 11-12

Descrierea disciplinei:
Obiectivele cursului şi disciplinei:
Formarea unui sistem de cunoştinte de specialitate, dezvoltarea capacităţii de a utiliza
cunoştinţele în activitatea sportivă.
Însuşirea metodelor de evaluare a kinetoterapiei în activitatea sportivă.

Conţinutul cursului:
1. Accidentele vasculare cerebrale ischemice
2. Accidentele vasculare cerebrale hemoragice
3. Sindroamele algice
4. Boala Parkinson
5. Scleroza multiplă
6. Bolile musculare
7. Epilepsia
8. Paraliziile nervilor periferici
9. Traumatismele craniene şi medulare
10. Afecţiunile nervilor cranieni
11. Afecţiunile măduvei spinării
12. Afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central
13. Boli degenerative ale sistemului muscular la copii
14. Recuperarea în afecţiunile neurologice congenitale la copii

Conţinutul lucrărilor practice:


1. Kinetoterapia în recuperarea accidentelor vasculare cerebrale ischemice
2. Kinetoterapia în recuperarea accidentelor vasculare cerebrale hemoragice
3. Neurorecuperarea sindroamelor algice
4. Kinetoterapia în boala Parkinson
5. Kinetoterapia în scleroza multiplă
6. Kinetoterapia în bolile musculare
7. Neurorecuperarea în epilepsie
8. Kinetoterapia în paraliziile nervilor periferici
1

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


9. Kinetoterapia în recuperarea traumatismelor craniene şi medulare
10. Kinetoterapia în afecţiunile nervilor cranieni
11. Kinetoterapia în afecţiunile măduvei spinării
12. Kinetoterapia în afecţiunile tumorale ale sistemului nervos central
13. Kinetoterapia în bolile degenerative ale sistemuluil muscular la copii
14. Kinetoterapia în recuperarea afecţiunilor neurologice congenitale la copii

Competentele dobândite prin absolvirea disciplinei:


Cunoaşterea patologiei neurologice
Cunoaşterea noţiunilor de bază ale kinetoterapiei în patologia neurologică

Metode utilizate in predare: prelegerea şi cursul interactiv

Bibliografia obligatorie:
Dumitru Dumitru Ghid de reeducare funcţională, Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981
Stefania Kory, lăcrămioara Perju Dumbravă Neurologie practică, Editura „Casa Cărţii
de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000, ISBN 973-686-068-X
Liviu Pendefunda Tratat de neurologie practică, Editura „Contact internaţional”, Iaşi,
1999, ISBN 973-97233-8-1
Popa Constantin Neurologie, Editura Naţional, Bucureşti, 1997, ISBN 973-9308-12-0
Ştefania Kory Caiet de lucrări practice în neurologie, Editura „Casa Cărţii de Ştiinţă”
Cluj-Napoca, 1998, ISBN 973-9204-84-8

Materiale folosite în cadrul procesului educaţional specific disciplinei:


Calculator, videoretroproiector, asigurate de facultate.

Planificarea / Calendarul întâlnirilor şi al verificărilor


Nr. Data, ora, locul Activ. Tematica Bibliografie Obligaţii
Crt. studenţi
1 Curs Accidentele vasculare Liviu Pendefunda Tratat de Lectura
cerebrale ischemice neurologie practică, Editura capitolului
„Contact internaţional”, Iaşi,
1999, pag. 536-555
2 Lucrare Kinetoterapia în Dumitru Dumitru Ghid de Participarea
practică recuperarea accidentelor reeducare funcţională, la activităţile
vasculare cerebrale Editura Sport-Turism, aplicative
ischemice Bucureşti, 1981, pag. 121-
143
3 Curs Accidentele vasculare Liviu Pendefunda Tratat de Lectura
cerebrale hemoragice neurologie practică, Editura capitolului
„Contact internaţional”, Iaşi,
1999, pag. 558-569
4 Lucrare Kinetoterapia în Dumitru Dumitru Ghid de Participarea
practică recuperarea accidentelor reeducare funcţională, la activităţile
vasculare cerebrale Editura Sport-Turism, aplicative
hemoragice Bucureşti, 1981, pag. 121-
143
5 Curs Sindroamele algice Popa Constantin Neurologie, Lectura
Editura Naţional, Bucureşti, capitolului
1997, pag. 86-107
6 Lucrare Neurorecuperarea Popa Constantin Neurologie, Participarea
practică sindroamelor algice Editura Naţional, Bucureşti, la activităţile
1997, pag. 86-107 aplicative

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


7 Curs Boala Parkinson Liviu Pendefunda Tratat de Lectura
neurologie practică, Editura capitolului
„Contact internaţional”, Iaşi,
1999, pag. 409-450
8 Lucrare Kinetoterapia în boala Dumitru Dumitru Ghid de Participarea
practică Parkinson reeducare funcţională, la activităţile
Editura Sport-Turism, aplicative
Bucureşti, 1981, pag. 143-
146
9 Curs Scleroza multiplă Popa Constantin Neurologie, Lectura
Editura Naţional, Bucureşti, capitolului
1997, pag. 602-628
10 Lucrare Kinetoterapia în scleroza Dumitru Dumitru Ghid de Participarea
practică multiplă reeducare funcţională, la activităţile
Editura Sport-Turism, aplicative
Bucureşti, 1981, pag. 150-
151
11 Curs Bolile musculare Stefania Kory, lăcrămioara Lectura
Perju Dumbravă Neurologie capitolului
practică, Editura „Casa Cărţii
de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000,
pag. 103-123
12 Lucrare Kinetoterapia în bolile John M. Dunn, Hollis F. Participarea
practică musculare Fait Special Physical la activităţile
Education, Wm. C. Brown aplicative
Publishers, Duburque, Iowa,
1989, pag. 201-211
13 Curs Epilepsia Liviu Pendefunda Tratat de Lectura
neurologie practică, Editura capitolului
„Contact internaţional”, Iaşi,
1999, pag. 508-519
14 Lucrare Neurorecuperarea în Popa Constantin Neurologie, Susţinerea
practică epilepsie Editura Naţional, Bucureşti, unui test
1997, pag. 508-519 scris
15 Curs Paraliziile nervilor Popa Constantin Neurologie, Lectura
periferici Editura Naţional, Bucureşti, capitolului
1997, pag. 737-770
16 Lucrare Kinetoterapia în paraliziile Dumitru Dumitru Ghid de Participarea
practică nervilor periferici reeducare funcţională, la activităţile
Editura Sport-Turism, aplicative
Bucureşti, 1981, pag. 151-
157
17 Curs Traumatismele craniene Popa Constantin Neurologie, Lectura
şi medulare Editura Naţional, Bucureşti, capitolului
1997, pag. 558-615
18 Lucrare Kinetoterapia în Popa Constantin Neurologie, Participarea
practică recuperarea Editura Naţional, Bucureşti, la activităţile
traumatismelor craniene 1997, pag. 558-615 aplicative
şi medulare
19 Curs Afecţiunile nervilor Stefania Kory, lăcrămioara Lectura
cranieni Perju Dumbravă Neurologie capitolului
practică, Editura „Casa Cărţii
de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000,
pag. 38-103
20 Lucrare Kinetoterapia în Ştefania Kory Caiet de Participarea
practică afecţiunile nervilor lucrări practice în neurologie, la activităţile
cranieni Editura „Casa Cărţii de aplicative
Ştiinţă” Cluj-Napoca, 1998,
pag. 34-75
21 Curs Afecţiunile măduvei Stefania Kory, lăcrămioara Lectura
3

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


spinării Perju Dumbravă Neurologie capitolului
practică, Editura „Casa Cărţii
de Ştiinţă” Cluj-Napoca, 2000,
pag. 103-118
22 Lucrare Kinetoterapia în Popa Constantin Neurologie, Participarea
practică afecţiunile măduvei Editura Naţional, Bucureşti, la activităţile
spinării 1997, pag. 103-118 aplicative
23 Curs Afecţiunile tumorale ale Liviu Pendefunda Tratat de Lectura
sistemului nervos central neurologie practică, Editura capitolului
„Contact internaţional”, Iaşi,
1999, pag. 391-438
24 Lucrare Kinetoterapia în Liviu Pendefunda Tratat de Participarea
practică afecţiunile tumorale ale neurologie practică, Editura la activităţile
sistemului nervos central „Contact internaţional”, Iaşi, aplicative
1999, pag. 391-438
25 Curs Boli degenerative ale John M. Dunn, Hollis F. Lectura
sistemului muscular la Fait Special Physical capitolului
copii Education, Wm. C. Brown
Publishers, Duburque, Iowa,
1989, pag. 201-211
26 Lucrare Kinetoterapia în bolile John M. Dunn, Hollis F. Participarea
practică degenerative ale Fait Special Physical la activităţile
sistemuluil muscular la Education, Wm. C. Brown aplicative
copii Publishers, Duburque, Iowa,
1989, pag. 201-211
27 Curs Recuperarea în John M. Dunn, Hollis F. Lectura
afecţiunile neurologice Fait Special Physical capitolului
congenitale la copii Education, Wm. C. Brown
Publishers, Duburque, Iowa,
1989, pag. 186-200
28 Lucrare Kinetoterapia în John M. Dunn, Hollis F. Susţinerea
practică recuperarea afecţiunilor Fait Special Physical unui test
neurologice congenitale Education, Wm. C. Brown scris
la copii Publishers, Duburque, Iowa,
1989, pag., 186-200, Dumitru
Dumitru Ghid de reeducare
funcţională, Editura Sport-
Turism, Bucureşti, 1981, pag.
147-150

Modul de evaluare: Examen


EVALUAREA este formată din trei componente:
1. Activităţi aplicative pe parcursul semestrului 20 % din nota finală
2. Teste pe parcursul semestrului 20 % din nota finală
3. Notarea răspunsurilor de la examen (60% din nota finală): examenul se sustine în
sesiunea de examene in scris (2 subiecte). Pentru promovarea examenului este obligatoriu
ca studenţii să cunoască şi să prezinte cel puţin la nivelul notei 5 (cinci) ambele subiecte.

Detalii organizatorice, gestionarea situaţiilor excepţionale:


Prezenţa la curs este facultativă, prezentarea la examen conditionată de activităţile
aplicative. Frauda la examen are ca urmare eliminarea din examen şi notarea cu nota 4
(patru). Contestaţiile se rezolvă prin reanalizarea lucrării de examen împreună cu studentul
şi cadrul didactic consilier de studii al anului.

Bibliografia opţională:

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Ştefania Kory, Marilena Kory-Mercea Scleroza multiplă – Principii de recuperare, Editura
Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0
John M. Dunn, Hollis F. Fait Special Physical Education, Wm. C. Brown Publishers,
Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0

TITLUL DISCIPLINEI:
KINETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE NEUROLOGICE ŞI PEDIATRICE
CURS 1
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

În ischemia cerebrală se produce o perturbare funcţională şi / sau anatomică a ţesutului


cerebral, în urma diminuării sau întreruperii fluxului sanguin în teritoriul arterial, cu simptome
clinice corespunzătoare teritoriului scos din funcţiune. Această modalitate de accident vascular
cerebral este estimată la 70%.
După evoluţia accidentelor vasculare cerebrale ischemice se descriu: AIT (atacul ischemic
tranzitor cerebral, infarctul ischemic cerebral), tromboza cerebrală şi embolia cerebrală. Factorii de
risc sunt multipli.
AIT-ul durează numai câteva minute şi dispare şi se caracterizează prin deficit motor,
parestezii, vertij, cefalee.
TROMBOZA CEREBRALĂ: debutul este acut, iar ca semne premonitorii întâlnim:
cefalee, ameţeli, parestezii, hemianopsie şi disfazii. În perioada de stare se constată instalarea
fenomenelor de focar; cel mai frecvent o hemiplegie flască. Instalarea procesului se face în special
spre dimineaţă.
EMBOLIA CEREBRALĂ: debutul este mult mai brutal şi determină o simptomatologie
care este în raport cu mărimea embolului. Lipsesc fenomenele premonitorii. Tulburările de
conştienţă sunt apreciate la 30%; convulsiile sunt rar întâlnite; întâlnim hemiplegie flască. Ictusul
embolic apare în cursul zilei. Emboliile grăsoase se manifestă clinic prin obnubilare progresivă,
mutism akinetic, crize tonice de tipul rigidităţii prin decerebrare şi instalarea rapidă a unei come;
sunt caracteristice: apariţia peteşiilor cutaneo-mucoase şi tulburările respiratorii (polipnee cu
cianoză). Examenul fundului de ochi pune în evidenţă embolii grăsoase ale retinei. Examenul urinei
arată deseori prezenţa unor corpusculi grăsoşi.
Formele clinice şi topografice depind de felul accidentului vascular cerebral tranzitoriu sau
constituit, precum şi de teritoriul arterial afectat. Astfel, putem întâlni: sindromul arterei cerebrale
anterioare; sindromul arterei cerebrale mijlocii; sindromul arterei coroidiene anterioare; sindromul
de arteră carotidă internă; sindroame ischemice în teritoriul vertebro-bazilar; sindromul arterei
cerebrale posterioare (sindromul superficial, sindromul profund şi sindromul total).
Investigaţiile în sindroamele ischemice: palparea vaselor arteriale carotide la gât; ascultaţia
arterelor gâtului; radiografia coloanei cervicale pentru excluderea unei cervicartroze; examenul
LCR, examenul fundului de ochi; EEG; examinarea Doppler; tomografia computerizată cerebrală
(CT); imaginea de rezonanţă magnetică (IRM); examenul necroptic (dacă este cazul).
Evoluţie şi prognostic: evoluţia unui accident vascular cerebral este în funcţie de felul
accidentului: în AIT fenomenele sunt tranzitorii; infarctul ischemic după o perioadă de 2-3
săptămâni revine complet iar recidivele sunt posibile şi pot apare în primii 5 ani. Cei care
supravieţuiesc unui accident cerebral trombotic sau embolic rămân cu sechele. AIT cerebral durează
numai câteva minute şi dispare fără urmă, dar se poate repeta, ducând la un infarct cerebral
constituit.

ÎNTREBĂRI:
5

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


1. Care sunt semnele clinice ale unei embolii grăsoase cerebrale?
2. Care sunt semnele caracteristice unei embolii grăsoase cerebrale?
3. Care sunt formele clinice şi topografice ale unui accident vascular cerebral ischemic?
4. Care sunt investigaţiile într-un accident vascular cerebral ischemic?
5. Care este evoluţia şi prognosticul într-un accident vascular cerebral ischemic?

Bibliografie:
Liviu Pendefunda: Tratat de neurologie practică. Editura “Contact Internaţional”, Iaşi, 1999,
pag. 536-557.

KINETOTERAPIA ÎN RECUPERAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE


ISCHEMICE

Accidentul vascular cerebral acut (stroke) se instalează brusc sau progresiv (1-2 zile), ducând
la hemiplegie.
În stadiul acut cu o durată de evoluţie de 3-6 săptămâni (perioadă cu risc vital), cu
prognostic rezervat, necesitând o terapie intensivă (cazurile fiind comatoase sau necomatoase),
activitatea recuperatorie trebuie începută imediat după ce s-au stabilit starea de conştienţă, tipul
lezional (ischemic), echilibrul acido-bazic şi energetic.
În starea comatoasă măsurile recuperatorii vor fi minime, constribuind la prevenirea
complicaţiilor (infecţii respiratorii, urinare, escare etc.). Se va aplica tapotamentul toracelui de 2-3
ori pe zi, dezinfecţia cavităţii bucale, aspirarea secreţiilor bronşice, aerosolizarea şi umectarea,
supravegherea monitorizată (EKG, TA, sfigmografia, pneumograma, oscilometria).
La revenirea la starea de conştienţă normală se aplică programul recuperator, stimulându-
se mecanismele posturale, reflexe, stimulări tactile şi proprioceptive, apoi stimulări vizuale, auditive
şi verbale (Bobath), efectuarea mişcărilor pasive şi apoi active (de către bolnav).
Poziţionarea corectă a bolnavilor în decubit lateral, utilizarea de saltele moi de cauciuc poros,
colaci cu aer aşezaţi în zonele supuse presiunii mecanice, corectarea semiflexiei genunchiului şi
ecvinismul labei piciorului pentru a evita retracţiile tendino-musculare constituie câteva manevre
utile în această perioadă iniţială. Spasticitatea musculară ce se instalează în mod progresiv
antrenează contracturi musculare cu atitudini vicioase şi este combătută prin mişcări pasive în ordine
proximo-distală, acţionându-se asupra fiecărui segment de membru. Activităţile recuperatorii, chiar
minimale din stadiul acut vor fi garanţia unor rezultate ulterioare satisfăcătoare.
Urmează o perioadă de 18-24 luni, stadiu în care există o hemipareză sau hemiplegie ce
beneficiază de programe recuperatorii kinetobalneofizioterapice şi chirurgicale reparatorii.
Bibliografie:
Dumitru Dumitru: Ghid de reeducare funcţională. Editura Sport-Turism, Bucureşti, 1981,
pag. 121-143.

CURS 2
ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE

Prin HEMORAGIE CEREBRALĂ se înţelege prezenţa de focare hemoragice difuze ce


infiltrează şi diluează parenchimul cerebral.
Etiopatologie: hipertensiune arterială, ateromatoză şi ateroscleroză predominant cerebrală,
arteritele de diverse naturi, malformaţiile cerebrale (anemie, angioame), boli sanguine hemoragipare
(hemopatii diverse, hipoprotrombinemie), unele medicamente anticoagulante, stări septicemice,
traumatisme, insolaţie, diverse intoxicaţii şi tumorile cerebrale.
Factorii favorizanţi: vârsta peste 50 de ani, obezitate, eforturile fizice şi intelectuale, excese
alimentare, alcoolismul, diferite stressuri.
6

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Ca patogenie se admite un proces de diapedeză, extravazarea hamatiilor fiind favorizată de
modificările structurale ale pereţilor vasculari sub formă de ateroscleroză, la vechi hipertensivi sau
prin ruptura unor micronevrisme.
Simptomatologie: debutul este brusc, ictal, cu pierderea stării de conţtienţă. Pot să existe
semne premonitorii: cefalee, vertij, greţuri şi vărsături.
Examenul neurologic evidenţiază semne de localizare cerebrală (hemiplegie de partea opusă
leziunii, pareză facială de tip central de partea hemiplegiei), devierea conjugată a globilor oculari şi a
capului spre partea hemisferului lezat şi tulburări sfincteriene de tip pierdere de urină şi constipaţie şi
rareori crize comiţiale.
Inundaţia ventriculară se prezintă cu semne hemiplegice bilaterale, redoarea cefei şi
femonene vegetetive agravate (respiraţie Cheyne-Stokes, cu perioade de apnee din ce în ce mai
lungi), tensinea arterială începe să scadă, pulsul tahicardic devine filiform, temperatura creşte (40-
41º), cianoză, transpiraţii profunde, iar reflexul corneean, de deglutiţie şi apoi de tuse dispar.
Hemoragiile de trunchi cerebral se însoţesc de sindroame alterne.
Hemoragiile cerebeloase sunt insoţite de cefalee intensă, vărsături,vertij, redoarea cefei, comă
şi apariţia destul de rapidă de semne de compresiune pe trunchiul cerebral şi deces.
Examenele complementare:
–Fundul de ochi cu angiopatie hipertensivă; creşterea tensiunii arteriale centrale a retinei
–LCR – aspect hemoragic
–EEG – cu suferinţă difuză
–Angiografia cerebrală arată dacă este o hemoragie difuză sau o colecţie sanghinalentă
(hematom cerebral)
–Tomografia cerebrală computerizată, ca şi examenul IRM pun în evidenţă o zonă
hiperdensă; la fel poate arăta şi explorarea PET

Evoluţie şi prevenţie: Hemoragiile cerebrale sunt afecţiuni vasculare foarte grave şi duc la
exitus în primele ore sau zile, într-un procent de 70-80% din cazuri. Uneori după o perioadă de 2-3
zile fenomenele se agravează, febra de tip central creşte şi apar complicaţii pulmonare care duc la
sfârşitul pacientului. În cazurile când hemoragiile sunt mai limitate, prognosticul este mai bun.

HEMATOMUL CEREBRAL SPONTAN (netraumatic) este o colecţie sanguinolentă – bine


delimitată (care realizează o simptomatologie pseudotumorală). Debutul este brusc, cu cefalee,
greţuri şi vărsături, semne meningeene, stare confuzională si simptome neurologice de forar.
Urmează stadiul de acalmie şi apoi din nou se agravează, instalându-se sindromul de hipertensiune
intracraniană, starea de obnubilare şi apoi coma.
Diagnosticul se precizează prin angiopatie şi CT.

ÎNTREBĂRI
1) Care sunt simptomele unei hemoragii cerebrale?
2) Care este etiopatogenia hemoragiei cerebrale?
3) Care sunt semnele unei inundaţii ventriculare?
4) Care este simptomatologia hematomului cerebral?

Bibliografie:
Liviu Pendefunda, Tratat de neurologie practică, Ed. Contact International, Iaşi, 1999,
pag.558-569

CURS 3
SINDROAMELE ALGICE

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


CEFALEEA este exprimată prin durere la nivelul extremităţii cefalice, cu diferite aspecte
clinice şi este determinată de cauze de ordin general şi local (intra sau extracranian).
Cauzele de ordin general realizează în sindrom cefalalgic printr-un dezechilibru vegetativ
(vasculo-vegetativ).
Cauze infecţioase: gripa, rujeola, oreionul, febra tifoidă, tifosul exantematic etc.
Cauze toxice: intoxicaţii endogene (diabet, anemie etc.) şi exogene (monoxid de carbon,
alcoolul).
Boli cardiovasculare: hipertensiunea arterială, hipotensiunea arterială, cardiopatiile
congenitale.
Boli digestive: insuficienţa hepatică, colecistopatii, enterocolite
Boli de sânge: anemii, leucemii etc.
Boli endocrine: insuficienţa ovariană, hipertiroidie
Cauze intracraniene: accidente vasculare cerebrale (în sindroamele ischemice tranzitorii,
hemoragiile cerebrale, encefalopatia hipertensivă, sindromul de hipotensiune intracraniană,
traumatismele craniene, nevroza astenică)
Cauzele extracraniene (afecţiuni oculare, otomastoidite, afecţiuni dentare, arterita temporală
Horton, sinuzita etmoidală sau sfenoidală)

MIGRENA este o durere de cap cu anumite caractere:


–hemicranie dreaptă sau stângă
–apariţia în crize, iar între paroxisme pacientul este perfect sănătos
–se însoţeşte de fenomene vasculo-vegetative
–se însoţeşte de fenomene oculare (un scotom scintilant scânteietor) şi uneori şi de paralizia
perechii III
Factorii etiologici: anevrisme, angioame, mici tumorete localizate în vecinătatea
intracraniană.
Factorul heredo-familial se bazează pe o modificare a sistemului ARN şi ADN. Diferite
procese biologice la femei, stările alergice, factorii de mediu, diferite stări psihice, diferite
traumatisme în antecedente ar reprezenta elemente favorizante ale declanşării crizelor migrenoase.
Mecanismul este bifazic: vasoconstricţia şi vasodilataţia sunt deteerminate de o serie de
modificări biochimice şi de transmitere, care ar constitui sistemul funcţional (prostaglandinele,
peptide vasoactive, serotonine, histamina, adrenalina, dopamina, enkefalinele, substanţa P etc.)
Importantă este şi patogenia neurogenă, în care predispoziţia ar avea un rol ca structură de
bază encefalul, a cărui hiperexcitabilitate ar declanşa accesul migrenos. Intervine inversiunea
potenţialului de membrană cu pătrunderea intracelulară a ionilor de potasiu. Această depresiune a
potenţialului electric ar constitui factorul iritativ, lipsa consumului de oxigen (ipoteza hipoxică)
determinată de diferiţi factori (stress, modificări de sodiu, spasme arteriale); uneori după ingerarea
unor alimente (brânzeturi, ciocolată, vin) poate să apară criza migrenoasă, ce ar ridica o ipoteză
alimentară alergică, cu mecanism antigen-anticorp IgE. Se ridică problema unui defect multiplu
funcţional şi structural a unor segmente vasculare cerebrale, stabilită prin indicele de reactiviate, ce
explică fazele vasculare.
Semne clinice: crize de hemicranie pulsatilă, asociate cu greţuri şi vărsături. Cefaleea adesea
este temporo-supraorbitară, cu fenomene vegetative (roşeaţă, lăcrimare, rinoree) şi tulburări psihice
(depresie sau anxietate). EEG-rafia stabileşte diagnosticul (unde de voltaj scăzut difuze sau
localizate, cel mai frecvent temporal).

ÎNTREBĂRI
1) Care sunt cauzele cefaleei?
2) Care este mecanismul de declanşare a migrenei?
3) Care este simptomatologia unei crize clasice de migrenă?

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.87-107

NEURORECUPERAREA SINDROAMELOR ALGICE

Reabilitarea socio-profesională a bolnavilor cu dureri cronice reprezintă o preocupare de


perspectivă, precedată de corectarea tulburărilor psihice. Ameliorarea durerii va permite reluarea
activităţilor profesionale şi sociale, ceea ce va modifica în mod calitativ viaţa bolnavilor, în sensul
optimizării ei.
La programul de tratament al durerii participă un grup variabil de specialişti: chirurgi,
psihiatri, ortopezi, internişti, neurologi şi neurochirurgi, în echipă multidisciplinară, ce vor asigura
rezolvarea bolnavilor cu dureri cronice.
Efecte favorabile privind cuparea durerii se pot obţine asociind tranchilizantele cu
antidepresive (barbiturice, diazepam, hidroxizin), psihoterapie individuală şi de grup. În dureri
cronice severe se practică blocaje nervoase temporare, repetitive la nivelul nervilor periferici, al
rădăcinilor spinale, epidurale înalte, joase, blocaje simpatice (simpatectomie clinică
nonchirurgicală).
În ultimul deceniu s-a perfecţionat o chirurgie intervenţionistă pentru ameliorarea durerii.
Astfel se pot cita:
•Agenţii neurolitici de tip alcool, fenol, efectuându-se blocaje cu aceste substanţe la nivelul
nervilor periferici sau rădăcinilor spinale (primele încercări au fost în durerile canceroase,
apoi în nevralgiile trigeminale (injecţii cu alcool în ganglionul lui Gasser şi ramurile nervului
trigemen), completate cu radioterapie. Se aplică în sindroamele algoneurodistrofice.
•Neurotomia periferică: secţiunea unui nerv periferic se practică în special în durerile cronice
(prin secţiune chirurgicală sau radioterapie)
•Rizotomia spinală are indicaţii restrânse pentru ameliorarea unei sciatici rebele la tratament
secundară unei hernii discale.
•Cardiotomia unilaterală utilă în ameliorarea durerilor neoplazice
•Secţiunea de nervi cranieni în special în nevralgia trigeminală sau glosofaringiană esenţială
•Intervenţiile stereotaxice intracraniene vizând talamusul, hipotalamusul, girus cinguli, lobul
frontal (lobotomia frontală) în dureri cronice, modificând personalitatea bolnavului

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.86-107

CURS 4
BOALA PARKINSON

Este o afecţiune extrapiramidală, caracterizată prin 3 simptome principale: akinezia,


hipertonia şi tremorul caracteristic. A fost descrisă de autorul care îi poartă numele în 1917.
Etiologie: boala propriu-zisă este determinată de un proces abiotrofic degenerativ. În afară
de boala propriu-zisă au fost descrise şi sindroame parkinsoniene: parkinsonismul postencefalitic
după encefalita epidermică, parkinsonismul toxic (manganism, oxid de carbon), vascular (de obicei
după infarct al ganglionilor striaţi), în cadrul hipertensiunii arteriale şi aterosclerozei, tumori ale
sistemului striat sau după traumatisme cranio-encefalice.
Patogenie: este o boală sinaptică centrală, cu lipsa dopaminei, boala fiind secundară unui
proces degenerativ care interesează circuitul dopaminergic ca şi al altor monoamine (noradrenalina,
serotonina), ca şi a circuitelor colinergice şi peptidice. Se produce o discordanţă între circuitul
dopaminergic şi colinergic.
9

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Morfopatologie: leziunea principală interesează locus niger cu pierderea neuronală.
Simptomatologie: debutul este lent; bolnavul are senzaţia de „înţepenire” a unui segment, cu
dificultate în executarea şi controlul unor mişcări. Alteori se remarcă un tremor caracteristic al
mâinii.
În perioada de stare se pot descrie cele 3 sindroame principale: akinezia (o lipsă a iniţiativei
motorii, cu anumite caracteristici: bolnavul este imobil, cu privirea fixă, inexpresivă, cu lipsa
clipitului, iar în timpul mersului controlul membrelor superioare este pierdut). În vorbire şi în scris
se observă acceaşi lipsă a iniţiativei motorii şi devine tahifemic. Sub influenţa unui stimul puternic
apare fenomenul de kinezie paradoxală. În plus, apare acatisia (bolnavul nu-şi poate păstra mult timp
poziţia corpului).
Rigiditatea este generalizată şi predomină puţin pe flexori . Bolnavul ia aspectul de „semn de
întrebare”. Rigiditatea se însoţeşte de semnul Noica, semnul roţii dinţate, reflexele osteo-tendinoase
exagerate. Prezintă aşa-numita „pernă psihică” (în poziţie culcată, capul rămâne ridicat din cauza
rigidităţii).
Tremorul parkinsonian este static, de postură şi are 4-8 cicli/secundă şi este pseudogestual
(facerea unei spirale, răsucitul unei ţigări sau numărarea fişicurilor de bani).
Bolnavii acuză diferite parestezii, crampe musculare, iar psihic bolnavii pot deveni depresivi,
bradifrenici şi cu deficit cognitiv.
Diagnosticul pozitiv este uşor pus, bazat pe cele 3 sindroame.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tremorul de atitudine esenţial (care creşte cu înaintarea în
vârstă), cu afecţiunile reumatismale, cu depresia de involuţie, diagnosticul hipertoniei de tip
piramidal.
Diagnosticul diferenţial se face şi cu parkinsonismul postencefalitic, parkinsonismul indus
prin tratament îndelungat cu neuroleptice (fenoliazine, rezerpină, butirofenone), cu parkinsonismul
toxic-manganic, cu parkinsonismul toxic prin oxid de carbon, cu parkinsonismul vascular care apare
la bolnavii cu ateroscleroză, cu striatita luetică, cu parkinsonismul traumatic, cu parkinsonismul
asociat cu scleroza laterală amiotrofică şi dementă şi cu boala Creutzfelt-Jacob (de natură
infecţioasă)
Evoluţie: boala are caracter progresiv
Forme clinice: - Parkinson generalizat şi complet
–Hemiparkinsonism
–Cu predominanţa unuia dintre sindroame: forma tremolantă, akinetică sau akineto-
rigidă
Tratament: medical şi chirurgical

ÎNTREBĂRI

1) Care este simptomatologia bolii Parkinson?


2) Diagnosticul diferenţial al bolii Parkinson cu parkinsonismul?
3) Care este evoluţia bolii Parkinson?
4) Care sunt formele clinice ale bolii Parkinson?

Bibliografie
Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practică, Ed. Contact International, Iaşi, pag.424-439

CURS 5
SCLEROZA MULTIPLĂ

10

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Scleroza multiplă este o boală sporadică ce survine mai frecvent în zonele temperate ale
globului, la latitudini de peste 40º, reprezentând peste 40% din locuitori. Frecvenţa mai mare este în
mediul urban.
Vârstele de apariţie se situează la tineri între 20-30 de ani (peste 50%), descrescând apoi
peste 30 de ani şi fiind excepţională sub 10 ani.
Etiopatogenie. Cercetările din ultima vreme arată originea virală a bolii, virusul rujeolos fiind
cel mai frecvent incriminat.
Patogenie: se consideră că este vorba de un mecanism imunoalergic. Această concepţie
patogenică se bazează pe imunitatea umorală şi celulară, ca şi pe asemănarea acestei afecţiuni cu
encefalita alergică experimentală (EAE) şi asocierea frecventă cu alte afecţiuni autoimune.
Coincidenţa familială a determinat pe unii autori să discute în patogenie şi o predispoziţie
genetică.
Morfopatologie. Demielinizarea ar fi posibilă prin distrugerea oligodendrogliei prin acţiunea
directă a virusului, care acţionează ca un antigen; demielinizarea este produsă de eliberarea unor
factori mielinotoxici. O parte din mielina lezată este îndepărtată prin macrofagele hematogene, care
împreună cu virusul respectiv ajung în contact cu celulele imunocompetente, sensibilizând bolnavul
la antigenul mielinei proprii.
Macroscopic leziunile demielinizante sunt sub formă de plăci de scleroză, cu dimensiuni
variate (de la mărimea unei gămălii, la câţiva centimetri).
Simptomatologie. Debutul este de obicei brusc, cu: astenie, oboseală excesivă, cefalee,
fenomene pseudosomatice (mialgii, dureri articulare, diferite nevralgii), deficit motor (interesând
mai ales membrele inferioare)
• Debutul ocular este nevrita optică retrobulbară
• Debutul poate să fie cu semne cerebelo-vestibulare, cu hipoestezie (cu diferite
topografii)
În perioada de stare tabloul clinic este format din: sindromul piramidal, sindromul vestibular
şi sindromul cerebelos. Alte simptome pot să fie ca: sindromul senzitiv, subiectiv cu dureri lombare,
mai frecvent nevralgie de tip trigemen şi semnul Lhermitte, sau tulburări psihice (stări depresive,
maniacale, iritabilitate şi rareori sindroame paranoice) şi crize comiţiale.
Examinări paraclinice: examinarea fundului de ochi poate depista o decolorare a papilei în
sectorul temporal, bilateral; examenul LCR arată o creştere moderată a limfocitelor şi a
albuminorahiei, cu hipergamaglobulinorahic; examenul ORL pune în evidenţă sindromul vestibular,
iar potenţialele evocate (PEV sau potenţialul evocat vizual, PEA sau potenţial evocat auditiv , PES
sau potenţial evocat somestezic) arată o demielinizare – o întârziere a latenţei şi chiar absenţa
răspunsului evocat; rezonanţa magnetică nucleară arată prezenţa ariilor de distrucţie a barierei
hemato-encefalice şi evidenţierea plăcilor de scleroză multiplă.
Forme clinice: - forma medulară cu paraplegie spastică
–forma tronculară (cu prinderea nervilor cranieni: III, VI, VII, V)
–forma cerebrală (în care predomină tulburările psihice)
–forme evolutive (frustă, benignă)
–după vârstă: forme la vârste între 20-30 de ani şi forme tardive (după 40 de ani)
–forme progresive

Diagnosticul pozitiv: vârsta tânără şi prezenţa celor 3 sindroame.

ÎNTREBĂRI

1) Care este etiopatogenia sclerozei multiple?


2) Care sunt investigaţiile paraclinice în scleroza multiplă?
3) Care sunt formele clinice în sceroza multiplă?

11

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.602-628
Kory Stefania, Kory-Mercea Marilena, Scleroza multiplă. Principii de recuperare,
Ed.Risoprint, Cluj-Napoca, 2006, ISBN 973-656-379-0
John M.Dunn, Hollis F.Fait, Special Physical Education, Wm.C.Brown Publishers,
Duburque, Iowa, 1989, ISBN 0-697-08624-0

CURS 6
BOLILE MUSCULARE

POLIMIOZITELE sunt boli musculare dobândite, determinate cel mai frecvent de un episod
infecţios şi care în afară de muşchi şi piele pot interesa şi alte organe (plămâni rinichi, tub digestiv,
inimă etc.)
Etiopatogenie: incidenţa anuală este de 5 la un milion de locuitori. Predomină la sexul
feminin (2/1 femei/bărbaţi) cu etiologie infecţioasă (virusul Coxsackie, bacteria Escherichia Coli şi
protozoarul Toxoplasma gondii).
Simptomatologie: debut acut, precedat de o stare febrilă, sau mai lent (între o lună şi un an)
cu scăderea forţei musculare la nivelul centurilor, erupţie cutanată, dureri musculare şi articulare.
Clinic apare oboseală la efort în muşchii proximali, la centuri simetric şi bilateral. Muşchii sunt
edemaţiaţi, duri şi dureroşi la palpare; disfagie, amiotrofii, reflexe-osteotendinoase normale, fără
tulburări de sensibilitate şi simptome cutanate (eritem, edeme cutanate cu aspect de „pelerină”). Se
pot asocia simptome viscerale: cardiopatie, ulceraţii gastro-intestinale, splenomegalie, adenopatii,
artrite tranzitorii.
Examinări biologice:
• creşterea enzimelor de origine musculară (transaminazele, aldolaza, lactic-
dehidrogenaza), mai ales creatinfosfokinaza al cărei nivel este crescut de 2-20 ori
• creşterea raportului creatinină/creatinurie şi creatinurie
• creşterea vitezei de sedimentare specifică sindromului inflamator
EMG: în repaus fibrele musculare au frecvent o activitate anormală, înregistrând potenţiale
de fibrilaţie şi salve pseudomiotonice

DISTROFIILE MUSCULARE PROGRESIVE (DMP) sunt afecţiuni degenerative ale


muşchilor determinate genetic şi caracterizate prin prezenţa amiotrofiilor, primitive, cu distribuţie
proximală, în general şi evoluţie problemă.
Clinic:
• Caracter genetic în general sau sporadic
• Debut de obicei la vârste mici, cu evoluţie lent progresivă
• Atrofiile musculare sunt în general cu caracter proximal
• Prezenţa, în multe cazuri, a pseudohipertrofiilor (forma Duchenne)
• Contracţia idiomusculară abolită precoce
• Reflexele osteo-tendinoase diminuate şi se abolesc începând cu regiunea amiotrofică
• Nu prezintă fasciculaţii musculare
• Deformaţii osteo-articulare progresive şi invaliditante
• Tulburările de sensibilitate lipsesc
• Examenul electric clasic poate să arate o hipoexcitabilitate electrică cu contracţie
lentă sau chiar miotonică
• EMG: traseu de tip miogen
• Discrinnii cu hipo sau hipertiroidism, insuficienţă suprarenală, sindrom adipozo-
genital
• Tulburări psihice: debilitate mintală (rar întânită), crize convulsive
12

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


• Absenţa de distrofină în fibrele musculare
• Examen serologic: creşterea enzimelor în urină : creatinuria este crescută
Forme clinice:
• DMP cu transmitere genetică X-recesivă: forma severă Duchenne, forma benignă
Becker şi Kiener
• DMP cu transmitere genetică autosomal daminantă: forma facio-scapulo-murală
(Landonzy şi Dejerine), forma distală, oculară şi oculo-faringiană

ÎNTREBĂRI
1) Care este simptomatologia polimiozitelor?
2) Care sunt examinările biologice în polimiozite?
3) Care este clinica distrofiilor musculare progresive?

Bibliografie
Kory Ştefania, Perju-Dumbravă Lăcrămioara, Neurologie practică, Ed.Casa Cărţii de Ştiinţă,
Cluj-Napoca, 2000, pag.103-123

CURS 7
EPILEPSIA
Epilepsia este un sindrom cerebral cronic, de etiologie variată, caracterizată prin descărcări
excesive ale neuronilor cerebrali, ce duc la paroxisme, cu pierderea stării de conştienţă şi convulsii,
asociate cu modificări EEG.
Etiologie: apare cu o frecvenţă de 5% din populaţia genrală şi e determinată de o serie de
factori:
• Prenatali: infecţii (febră eruptivă, luesul, paludismul, toxoplasmoza), intoxicaţii acute
sau cronice (oxidul de carbon, alcoolismul), tulburări metabolice şi endocrine ale mamei
(diabet), agenţi fizici (traumatisme abdominale, iradieri ale mamei), dismetabolii fetale
printre care: boli heredo-degenerative cu perturbări biochimice cu alterări cromozomiale,
factorul Rh care determină icterul nuclear, prematuritatea
• Intranatali: apar în naşterile anoxice
• Postnatali: infecţii (meningite, encefalite), encefalopatii toxice: endogene (uremie,
hipoglicemie, afecţiuni hepatice), exogene (alcool, plumb, arsenic, oxid de carbon,
sulfură de carbon), procese expansive intracraniene, accidente vasculare cerebrale, factori
alergici, facomatoze.
Patogenie: se discută un defect genetic, în predispoziţia la crize, mai ales în cele primar
generalizate, fiind implicat locusul 6p HLA cu transmitere dominantă. Epilepsia apare ca o
perturbare a funcţiei de permeabilitate selectivă a membranei, care în stadiul de polarizare realizează
un potenţial de repaus de minus 90mV şi cu ocazia depolarizării un potenţial de vârf până la 30mV
care scade, ajungând într-o stare de depolarizare parţială. Epilepsia este o boală de patologie
sinaptică.
Prin PET s-au putut evidenţia zone cu metabolism glucidic hipoactiv în perioada intercritică.
Clasificare:
• Epilepsia primar generalizată
• Epilepsia secundar generalizată
• Epilepsia parţială cu
–simptomatologie elementară: forme focale motorii, senzitive, sau vegetative
–cu simptomatologie complexă
–cu generalizare secundară
• Epilepsii inclasabile
Clinic: o criză de grand mal se desfăşoară în 4 faze:

13

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


• Faza prodromală (în 20% din cazuri) cu simptome motorii (mioclonii, tremor,
automatismul de tipul căscatului, masticaţie), sau senzitiv-senzoriale
• Faza a doua este o aură care precede debutul crizei: convulsii de tip Jacksonian care
apoi se generalizează sau mişcări masticatorii, afazie motorie şi crize adversive.
Alteori: parestezii, tulburări vizuale, auditive, vertijinoase, olfactive, gustative sau
aură vegetativă
• Faza de criză convulsivă (a treia fază) care debutează cu pierderea bruscă a stării de
conştienţă, când bolnavul cade; urmează apoi o perioadă tonică cu durată de 15-20
secunde (cu contractură intensă şi generalizată a muculaturii), contracţia pleoapelor,
maxilarelor, cu reflexul cornean abolit. Bolnavul devine apneic şi cianotic (prin
spasmul diafragmului şi glotei). Pierde urină şi uneori materii fecale. Îşi muşcă limba,
face spume la gură. Mişcările clonice devin din ce în ce mai ample şi mai rare
• Faza postaccesuală este un somn profund, cu durată de câteva minute. Se trezeşte şi
este obosit, obnubilat şi are dureri musculare. Nu-şi aminteşte nimic din cele
întâmplate.
EEG-ul arată trasee cu descărcări de tip generalizat bilateral, sincrone şi simetrice de 10
cicli/secundă
Epilepsia parţială este cu simptomatologie elementară/motorie, senzitiv-motorie şi
vegetativă.

ÎNTREBĂRI
1) Care sunt factorii prenatali în epilepsie?
2) Care este clasificarea epilepsiei?
3) Din câte faze este compusă criza grand mal?
4) În ce constă epilepsia parţială?

Bibliografie
Liviu Pendefunda, Tratat de Neurologie Practică, Ed. Contact International, Iaşi, 1999,
pag.508-519

NEURORECUPERAREA BOLNAVULUI EPILEPTIC

Familia printr-un climat pozitiv de înţelegere şi sprijin joacă un rol important în abordarea şi
rezolvarea problemelor sociale ale copilului epileptic, în funcţie de posibilităţile materiale concrete
ale fiecărui caz.
Educaţia sanitară efectuată acestor copii, privind particularităţile bolii, anumite restricţii şi
renunţări impuse de boală, prin cooperarea cu ei se pot obţine rezultate bune, atât terapeutice cât şi
sociale.
Şcolarizarea este preferabil să fie făcută în şcoli cu program normal (la cei fără deficienţe
intelectuale) şi nu în şcoli speciale, ce vor fi urmate numai în cazul existenţei unor dificultăţi marcate
(stabilite pe baza examenelor psihologice şi a determinărilor IQ). Frecvent aceşti copii consideră
epilepsia ca factor principal cauzator de probleme şcolare, profesionale, relaţionale, în final apărând
anxietatea ţi izolarea socială. Bolnavii vor fi încurajaţi în efectuarea tuturor activităţilorspecifice
vârstei şi dezvoltării lor psihomotorii (diverse activităţi sportive fără riscuri, contraindicându-se
unele sporturi cu risc ca: alpinismul, nataţia, înotul etc.).
Tratamentul antiepileptic controlează crizele în 80-85% din cazuri.
Hemorecuperarea sindroamelor epileptice se suprapune cu dispensarizarea. Ea se realizează
pe baza fişelor de evidenţă a bolnavilor, unde sunt notate crizele şi tratamentele administrate.
Şcolarizarea copiilor şi a adolescenţilor epileptici, la care epilepsia a debutat în perioada ante
sau preşcolară sau chiar în timpul şcolarizării va ţine cont de tipul clinic al crizei (majoră, minoră),
14

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


de frecvenţa, de aspectul traseelor EEG, de răspunsul la tratament, de examenul psihologic
(evaluează personalitatea, IQ, comportamentul bolnavului). Epilepticii vor fi orientaţi spre profesiuni
accesibile bolii lor şi aptitudinilor lor; şcolarizarea să fie în şcoli cu program normal, şcoli ajutătoare
sau profesionale; schimbarea de la o şcoală la alte pe parcursul bolii va fi atent urmărită, fiindcă are
un impact psihic negativ ce va decide integrarea ulterioară a epilepticului în familie şi societate. În
situaţii deosebite – reprofilare profesională.

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.508-519

CURS 8
PARALIZIILE NERVILOR PERIFERICI

PARALIZIA PLEXULUI BRAHIAL: plexul brahial are originea din ultimele 4 rădăcini
cervicale şi prima rădăcină dorsală, care anastamozându-se formează trunchiuri primare:
• Trunchiul primar superior (C5-C6)
• Trunchiul mijlociu (C7)
• Trunchiul primar inferior (C8-D1)
Fiecare trunchi se împarte în ramuri anterioare şi posterioare, care prin anastomoze dau
trunchiuri secundare.
Paralizia de plex brahial superior (Duchenne-Erb) – C5-C6
• Atitudine: membrul superior cu braţul atârnând inert de-a lungul corpului prin
afectarea muşchilor centurii scapulare şi a flexorilor antebraţului
• Tulburări motorii: abolirea tuturor mişcărilor din articulaţia umărului în afară de
ridicarea umărului, efectuată de muşchiul trapez
• Flexia antebraţului pe braţ este imposibilă
• Tulburări de sensibilitate sub formă de hipoestezie sau anestezie cutanată (pe
regiunea externă a braţului şi a antebraţului)
Paralizia de plex brahial mijlociu (Remak) – C7
• Se prezintă cu flexia antebraţului şi a mâinii
• Mobilitatea este abolită prin extensia antebraţului pe braţ, cu extensia mâinii şi a
primei falange
• Reflexul tricipital este abolit
• Tulburări de sensibilitate (minime) la primul spaţiu interosos dorsal
• Tulburări trofice (interesează musculatura triccepsului şi mai ales musculatura
posterioară a antebraţului)
Paralizia de plex brahial inferior (Dejerine-Klumpke) – C8-D1
• Atitudinea mâinii este „în gheară” medio-cubitală; policele este aşezat pe acelaşi plan
cu celelalte degete, iar degetele se prezintă cu hiperextensia primei falangei, cu flexia
ultimelor două falange pe prima
• Tulburările motorii interesează flexia mâinii (paralizia musculaturii din regiunea
anterioară a antebraţului)
• Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit
• Tulburări de sensibilitate (bandă ce interesează marginea internă a mâinii,
antebraţului şi 2/3 inferioare a braţului)
• Tulburări trofice: amiotrofii ce interesează regiunea anterioară a antebraţului, muşchii
mici ai mâinii (eminenţa tenară, hipotenară şi muşchii interosoşi)
• Tuburări vegetative: sindrom Claude-Bernard-Horner
Paralizia totală de plex brahial: reuneşte simptomele celor 3 trunchiuri primare

15

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


PARALIZIA NERVULUI SCIATIC îşi are originea din rădăcinile L5, S1, S2 cu anastomoze
din L4 şi S3.
Paralizia de nerv sciatic popliten extrem: atitudinea este piciorul balant, în varus ecvin („în
picătură”), ce constă în flexia plantară şi abducţia piciorului. Tulburări motorii: pacientul nu poate să
facă mişcarea de flexie dorsală a piciorului şi a degetelor (prima falangă), dând un mers stepat.
Tulburări de sensibilitate: hipo sau anestezie în teritoriul nervului. Tulburări trofice: amiotrofii în
regiunea antero-laterală a gambei
Paralizia nervului sciatic popliten intern: atitudinea este de „picior valgus” şi „degete în
ciocan”. Tulburări motorii: imposibilitatea flexiei plantare a piciorului (paralizia muşchilor posteriori
ai gambei). Reflexele achilian şi medio-plantar sunt abolite. Tulburări trofice: amoitrofii ale lojei
posterioare a gambei.

ÎNTREBĂRI
1) Care sunt semnele paraliziei totale de plex brahial?
2) Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten extern?
3) Care sunt semnele paraliziei de sciatic popliten intern?

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.737-770

CURS 9
TRAUMATISMELE CRANIENE ŞI MEDULARE (TCC şi TM)

În funcţie de intensitatea TCC şi a răsunetului asupra creierului, se descriu: comoţia


cerebrală, contuzia cerebrală şi dilacerarea cerebrală.
a) COMOŢIA CEREBRALĂ. Apare ca urmare a unui traumatism cranian minor.
Pierderea stării de conţienţă este pasageră, de scurtă durată şi chiar poate să lipsească. Nu
sunt semne neurologice de focar restante. Examinările: FO, PL (puncţia lombară), ecografia
cerebrală nu evidenţiază modificări patologice. EEG poate să arate un aspect uşor iritativ sau
un microvoltaj al grafoelementelor.
Biochimic şi histoenzimatic: modificări pasagere, constând în depolarizarea membranelor
neuronale şi permeabilizarea tranzitorie a acestora pentru ionii de calciu şi modificarea
sensului pompelor de sodiu.
Nu comportă complicaţii secundare.
b) CONTUZIA CEREBRALĂ: presupune o agresiune importantă asupra encefalului.
Apar manifestări neurologice de focar (deficite motorii de tip paretic, crize convulsive,
interesări de nervi cranieni). Apar modificări vegetative: oscilaţii tensionale, modificări de
puls, ascensiuni termice, tulburări de respiraţie, sudoraţie, modificări sfincteriene (de tip
retenţie). Apar leziuni superficiale, interesând scalpul şi structurile osoase (oto sau rinoree).
LCR evidenţiază lichid sanghinolent saun xantocrom. Ecografia centrală poate să fie urmată
sau poate să arate deplasări ale structurilor mediane. FO = normal sau de tip edem papilar.
EEG evidenţiază focarul lezional traumatic (cu tulburări iritative de vecinătate). CT
vizualizează focarul lezional.
c) DILACERAREA CEREBRALĂ: apare la o agresiune foarte puternică. Realizează
distrucţie de ţesut cerebral. Pierderea stării de conştienţă e urmată de comă şi cu apariţia
semnelor neurologice focale, tulburări vegetative, hemodinamice, respiratorii, interesând
funcţiile vitale. Frecvent apar crize convulsive; LCR cu lichid hemoragic; modificări de fund
de ochi, sugerând sindromul de hipertensiune intracraniană acut. CT arată zona de dilacerare
(leziune hemato-parenchimatoasă). EEG: modificări de aspect lezional difuz. Starea generală
este gravă şi necesită urmărire neurochirurgicală.
16

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Evoluţia şi complicaţii TCC:
• Convulsii locale sau generalizate
• Manifestări locale de tip deficitar, cu caracter tranzitoriu
• Sindrom subiectiv posttraumatic
• Cerebrastenia posttraumatică
• Structurarea psihopatoidă a personalităţii: iritabilitate, impulsivitate, agresivitate,
scăderea toleranţei la frustrare etc.
Complicaţiile hemoragice ale TCC:
• Hematomul epidural (extradural)
• Hematomul subdural (care evoluează în 2 timpi)
• Hematomul intraparenchimatos

SINDROMUL DE HEMISECŢIUNE MEDULARĂ (Brown-Sequard) cuprinde paralizia


homolaterală leziunii de tip sindrom piramidal, hiperestezie profundă homolaterală leziunii, tulburări
vasomotorii homolaterale, anesteie termoalgică contralaterală. Uneori deasupra leziuni apare o bandă
de tip anestezic cu caracter radicular, prin lezarea rădăcinii respective.
SINDROMUL DE SECŢIUNE MEDULARĂ TOTALĂ apare atunci când maduva spinării
este lezată complet la un anumit nivel.
SINDROMUL COZII DE CAL presupune tulburări motorii cu amiotrofii, tulburări de
sensibilitate la nivelul regiunii perianogenitale, extinse uneori la nivelul feselor.
LEZIUNEA CONULUI TERMINAL (S3-S5): tulburări de sensibilitate (anestezie în şa), cu
retenţie de urină şi incontienţă fecală. Erecţia este abolită.

ÎNTREBĂRI
1) Prin ce se caracterizează sindromul de hemisecţiune medulară?
2) Prin ce se caracterizează sindromul de secţiune medulară totală?
3) Prin ce se caracterizează sindromul cozii de cal?
4) Prin ce se caracterizează leziunea conului terminal?

Bibliografie
Popa Constantin, Neurologie, Ed.Naţional, Bucureşti, 1997, pag.558-615

CURS 10
AFECŢIUNILE NERVILOR CRANIENI

PARALIZIA NERVULUI TRIGEMEN: nervul trigemen (al V-lea) este un nerv mixt, format
din 3 ramuri, cu rol senzitiv, motor şi vegetativ.
Ramurile senzitive sunt: oftalmic, maxilar superior şi maxilar inferior sau mandibular.
Nervul trigemen poate să fie afectat de următoarele cauze: la nivelul trunchiului cerebral
(accidente vasculare cerebrale, procese neoformative, infecţii sub formă de encefalite de trunchi
cerebral sau procese degenerative ca scleroza laterală amiotrofică sau siringommielia). În porţiunea
dintre protuberanţă şi găurile bazei craniului, afectarea nervului poate să fie datorită proceselor
tumorale (meningioame, neurinoame, tumori hipofizare, tumori infiltrative de bază), anevrisme au
arahnoidite.
PARALIZIA NERVULUI FACIAL (VII). Nervul facial îşi are nucleul de origine de punte,
la nivelul planşeului ventriculului IV. Are rol motor, senzitiv şi vegetativ. Ca acţiune motorie are rol
în mişcările feţei, asigurând mimica spontană şi expresivă şi mimica voluntară.
Etiologia este diversă (infecţioasă, vasculară, dismetabolică, traumatică, tumorală).
Simptomatologie: debut brusc, după expunerea la frig, cu dureri retroauriculare şi instalarea unei
asimetrii faciale, cu imposibilitatea închiderii ochiului şi devierea gurii de partea sănătoasă.

17

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


În perioada de stare: asimetrie facială (cu ştergerea pliurilor şi şanţurilor hemifrunţii
respective şi a feţei de aceeaşi parte cu deschiderea largă a fantei palpebrale - logoftalmie), prin
paralizia orbicularului pleoapelor şi scurgerea lacrimilor pe obraz (epifora); pleoapa inferioară este
căzută şi în ectrapion, comisura bucală este ascuţită şi coborâtă de partea paraliziei, gura deviată spre
partea opusă. Vârful nasului este deviat, iar nara este lărgită şi turtită. Dinamic, cu ocazia râsului sau
plânsului, fenomenele se accentuează. Bolnavul nu poate încreţi fruntea, nu se poate înccrunta, nu
poate închide ochiul de partea bolnavă. Când face această mişcare de partea bolnavă, globul ocular
fuge în sus şi în afară (semnul Charles Bell).
Când priveşte în sus, globul ocular de partea bolnavă pare că se duce mai sus (semnul lui
Negro). Deschiderea gurii se accentuează, când bolnavul face mişcarea de deschidere a gurii sau de
arătare a dinţilor. Dacă bolnavul scoate limba, aceasta deviază de partea bolnavă prin acţiunea
genioglosului sănătos. La încercarea de a răsfrânge buza inferioară nu se observă contracţia
muşchiului pielos al gâtului pe partea bolnavă (semn Babinski). Bolnavul nu poate pronunţa labialele
(b, p, m); imposibilitatea de a fluiera sau sufla; are tulburări de masticaţie prin paralizia muşchiului
bucinator, alimentele rămânând între arcada dentară şi obraz. Reflexul nazo-palpebral, optico-
palpebral, cornean, cohleo-palpebral sunt abolite de partea paraliziei. Sensibilitatea obiectivă: acuze
dureroase în regiunea urechii retroauricular şi în regiunea pavilionului urechii de partea paralizată.
Durerile cu caracter de ... însoţesc o zonă zoster (Ramsay Hunt). Hiperacuzia dureroasă apare prin
lezarea muşchiului scăriţei. Gustul este afectat în 2/3 anterioare ale limbii (agnezie), când leziunea
afectează coarda timpanului. Vegetativ, se întâlneşte hiperlacrimaţie (paralizia muşchiului Horner);
poate să apară hiposecreţie salivară şi sudorală.
Forme clinice:
• Paralizia facială periferică completă
• Paralizia facială în care semnele sunt discrete (tip pareză)
• Diplegie facială (poate să apară în cadrul meningitelor bazale, proceselor infiltrative
de bază de craniu)
• Paralizia facială recidivată
• Paralizia facială incompletă
• Paralizia facială asociatăcu alţi nervi cranieni

ÎNTREBĂRI
1) Care sunt semnele clinice ale paraliziei faciale periferice?
2) Care sunt formele clinice ale paraliziei faciale periferice?
3) Care sunt cauzele paraliziei de nerv trigemen?

Bibliografie
Kory Ştefania, Perju-Dumbravă Lăcrămioara, Neurologie practică, Ed.Casa Cărţii de Ştiinţă,
Cluj-Napoca, 2000, pag.38-103

CURS 11
AFECŢIUNILE MĂDUVEI SPINĂRII

MIELITELE
Reprezintă un grup de afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos.
Etiologie: microbiană (gonococ, colibacil, streptococ, stafilococ, febră tifoidă) , mielita
luetică, tuberculoasă, în cadrul brucelozei şi mielitele virale (prin infecţii eruptive în rujeolă,
varicelă, scarlatină, rubeolă), precum şi cele alergice (vaccin antitifo-paratific, după ser antitetanic,
ser antidifteric, şi vaccinare antirabică).
Simptomatologie

18

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Cea mai frecventă dintre bolile inflamatorii cuprinde 2-3 mielomeri, debut acut, cu dureri sub
formă de radiculalgii, „în centură”, febră moderată. În perioada de stare apare paraplegie sau
tetraplegie senzitivo-motorie.
Paraliziile sunt flasce, cu areflexie, osteotendinoasă şi cutanată (sublezional şi prezenţa
semnului Babinski), anestezie cu limita superioară netă, interesând toate modalităţile; tulburări
sfincteriene, cu retenţie sau incontinenţă, tulburări vasomotorii, cu vasoplegie, cianoză, edem şi
hipotermie cutanată în teritoriul paralizat; apariţia escarelor în suprafaţă şi în profunzime.
Forme clinice
După instalare: acute, subacute şi cronice
După localizarea leziunii: cervicale, toracale, lombare şi sacrate
După difuziunea intramedulară: mielita transversă, cu sindrom de secţiune totală a măduvei
spinării; mielita difuză, în care tulburările motorii şi senzitive sunt distribuite difuz; mielita localizată
(doar la cornul anterior al măduvei spinării (poliomielita) şi sindromul Brown Sequard.
După evoluţie: formă cu mers ascendent, tip Landry.
Examene complementare
LCR cu pleiocitoză, câteva zeci sau sute de elemente sau o disociaţie albuminocitologică (în
sindromul de compresiune medulară)
Scleroza laterală amiotrofică (Charcot) este o boală degenerativă a sistemului nervos central.
Apare cel mai frecvent între 40-60 ani.
Etiologie: luetică (meningomielita amiotrofică luetică), anomalii ale bazei craniului, tumori
medulare, siringimielie, carenţe nutriţionale.
Ca factori declanşatori: diferite infecţii, stress-uri fizice sau psihice, traumatisme şi unele
tulburări carenţiale; se discută un factor infecţios viral şi o dereglare a sistemelor enzimatice cu rol în
metabolismul neuronilor motori. Factorul ereditar şi familial este discutabil.
Morfopatologie: coarnele anterioare ale măduvei spinării sunt diminuate în volum, la nivelul
ariei 4 din girusul precentral, neuronii motori centrali din straturile 3 şi 4 sunt reduşi ca număr.
Simptomatologie: debutul este cel mai frecvent cu atrofii musculare. În perioada de stare: un
sindrom de neuron motor periferic spinal şi bulbar asociat cu fenomene piramidale (în forma ei
tipică). Sindromul de neuron motor periferic la nivelul coarnelor anterioare ale măduvei spinării se
caracterizează prin atrofii musculare progresive cu atingerea cervicală inferioară, musculatura mică a
mâinilor, cu aspectul sindromului Aran-Duchenne, cu afectarea bilaterală şi simetrică a musculaturii
eminenţei tenare („mâna simiană”), hipotenare, a muşchilor interosoşi (mâna cu aspect de grifă), cu
tendinţa de ascensionare, cuprinzând şi muşchii antebraţului (mâna de predicator), cu predominanţă
pe extensori. Atrofia musculară determină aspectul mâinii scheletice . Hipotonia musculară este în
teritoriul afectat. Fasciculaţiile însoţesc şi muşchii atrofiaţi. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate
în teritoriile amiotrofice, sindrom piramidal la membrele inferioare, cu reflexe exagerate, hipertonie
şi semnul Babinski pozitiv; sindrom bulbar, care se dezvoltă lent; fasciculaţii musculare (limbă
plicaturată), lezarea nuclelilor nervilor IX, X, VII şi V; tulburări vegetative grave, labilitate afectivă
cu râs şi plâns spastic, tulburări psihice până la demenţă, lcr normal, EMG – aspect de denervare.

Întrebări recapitulative
Care este simptomatologia mielitelor acute ?
Care sunt formele clinice ale mielitelor ?
Care este simptomatologia sclerozei laterale amiotrofice ?

BIBLIOGRAFIE
Kory Ştefania , Perju-Dumbravă Lăcrămioara Neurologie practică, Editura „Casa Cărţii
de Ştiinţă” Cluj-Napoca, pag. 103-118.

CURSUL 12
19

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


AFECŢIUNILE TUMORALE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL (TC)

Ele pot fi împărţite în mod didactic în tumori cerebrale primitive şi tumori cerebrale de
natură metastatică. Sindromul de HIC (hipertensiune intracraniană) se manifestă prin: cefalee, care
se exagerează la efort sau la modificările de poziţie ale capului; vărsături specifice, care apar
spontan, uneori la trezire, la modificările poziţiei capului, cu caracter exploziv în jet, fără greaţă,
bradicardie, tulburări vegetative (respiratorii, cardiace, sudorale şi digestive) şi modificări ale
fundului de ochi (FO), care se traduc prin stază.
La copil sindromul de HIC este violent şi zgomotos. Se instalează rapid şi este deosebit de
periculos.
Tumorile supratentoriale
Se manifestă printr-o evoluţie simptomatică mai lungă (luni până la ani). Tumorile
infiltrative şi invadante au o evoluţie mai torpidă. Evoluţia unei tumori nu este constant liniară.
Metastazele cerebrale devin mai rapid clinic simptomatice, datorită edemului de acompaniament.
Tumorile subtentoriale
Sunt mult mai zgomotoase, cu evoluţie rapidă şi mai dramatică, făcând excepţie tumorile
infiltrative de trunchi cerebral. Uneori evoluţia poate fi mai lentă. În cazul tumorilor de fosă
posterioară, sindromul de HIC se instalează rapid şi este violent. Simptome clinice generale care
coiuc spre diagnosticul de TC :
Maifestări cu grade diferite de intensitate; pot da indicaţii clinice şi topografice privind sediul
leziunii;
Manifestări senzitive: hiperestezie, disestezie cu caracter constant sau survenint în crize cu
caracter focal repetitiv; manifestări senzoriale focale: olfactive, auditive, vestibulare, optice,
gustative. Au un caracter critic sau sunt constituite; manifestări paroxistice epileptice: senzitive,
senzoriale, motorii, complexe.
Manifestări extrapiramidale, vestibulare sau cerebeloase;
manifestări psihice nespecifice : pseudodepresiv, pseudomaniacal sau discomportamental
(uneori cu acte antisociale sau aberaţii sexuale);
manifestări focale de nervi cranieni
manifestări endocrine (întâlnite mai rar)
histologic, tumorile cerebrale se clasifică în:
meningeoame
astrocitoame
glioame
glioblastoame
Încadrarea tumorii după criterii anatomo-clinice nu mai este în prezent actuală. O tumoră se
comportă ca un proces înlocuitor de spaţiu, cu o localizare aleatorie, cu evoluţie imprevizibilă şi care
cu timpul devine clinic manifestă. Utilă este depistarea tumorii în faza iniţială (când este
oligosimptomatică şi şansele chirurgicale sunt mai mari).
Diagnostic paraclinic, în ordinea importanţei: IRM, TC cerebrală, EEG standard şi „brain
mapping atlas”, examenul FO, radiografie de craniu, PET (Positron Emission Tomography) şi
SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography).
Concluzii:
Tumorile cerebrale sunt entităţi bine definite clinic şi paraclinic:
Incidenţa tumorilor cerebrale în ultimul deceniu a crescut, probabil ca urmare a repetatelor
accidente nucleare, a creşterii gradului de poluare exterioară, a modificării stratului de ozon şi
apariţia de radicali liberi oxidanţi.
Afectează toate grupele de vârstă, existând o deplasare spre grupurile de vârstă mică; pot fi
primare sau secundare (ca metastaze ale altor neoplasme).
Este necesară o investigare completă, clinică şi paraclinică (inclusiv tomografie
computerizată cerebrală şi IRM).
20

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Tumorile cerebrale pot îmbrăca orice formă de evoluţie.
Intervenţia neurochirurgicală trebuie să se efectueze cât mai precoce.

Întrebări recapitulative
Care sunt simptomele clinice generale ale tumorilor cerebrale ?
Care sunt investigaţiile complementare în tumorile cerebrale ?
Cum se manifestă tumorile supratentoriale ?

Bibliografie
Pendefunda Liviu Tratat de neurologie practică, editura Contact Internaţional, Iaşi, 1999,
pag. 391, 438.

CURSUL 13
BOLI DEGENERATIVE ALE SISTEMULUI MUSCULAR LA COPII

Forme clinice, criterii, aspect clinic, genetic şi evolutiv.


DMP (distrofia musculară progresivă) cu transmitere genetică X-recesivă:
Forma severă Duchenne
Forma benignă Becker şi Kienner
DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă, rar dominantă : forma centurilor
DMP cu transmitere genetică autosomal dominantă
• facio-scapulo-humerală (Dejerine)
• distală
• oculară
• oculo-faringiană
DMP cu transmitere genetică X-recesivă.
DMP cu transmitere ereditară X-recesivă malignă Duchenne
Debut în copilărie, interesând băieţii; dificultate la mers, care devine mai lent, la urcarea
scărilor şi alergare; atitudine cu lordoză caracteristică; evoluează lent progresiv, mersul devine
legănat (mers de raţă), cade frecvent şi se ridică anevoios din poziţie şezândă, iar la ridicarea dim
poziţie culcată în poziţie verticală se caţără pe el însuşi. Cu timpul retracţiile tendinoase ale
tendonului achilian, fac ca mersul să devină digitigrad (picior varus equin). Atrofiile musculare
simetrice şi progresive interesează întâi centura pelvină şi apoi cea scapulo-humerală şi se însoţesc
de pseudohipertrofii. Apare cardiopatia distrofică şi insuficienţa ventilatorie extrapulmonară.
Evoluţia este rapidă, cu generalizarea amiotrofiilor, cu retracţii tendinoase, deformări ale
articulaţiilor şi imobilizarea la pat. Decesul survine frecvent prin boli intercurente pulmonare.
DMP cu transmitere ereditară X-recesivă benignă
Debutul tardiv după 5 ani, până la 25 ani. Simptomatologia este asemănătoare cu cea descrisă
anterior. Pseudohipertrofiile sunt foarte evidente, în special la loja posterioară a gambei (molet).
Evoluţia este de durată mai lungă, permiţând o activitate uşoară.
DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă sau dominantă
Transmiterea este autosomal recesivă cu penetraţia completă a genei doar la homozigoţi şi
sporadică doar la heterozigoţi. Debut între 20-30 ani, cu afectarea musculaturii centurii pelvine sau
scapulo-humorale sau ambele simultan. Sexul pare indiferent. Rar sunt prezente pseudohipertrofiile.
Evoluţia este îndelungată. La debutul pelvifemural prognosticul este mai rezervat. Modificările
scheletice şi retracţiile tendinoase duc la imobilizarea bolnavului.
DMP cu transmitere genetică autosomal dominantă.
Forma facio-scapulo-humerală: debut în copilărie, peste 3-4 ani, cu afectarea musculaturii
feţei. Transmiterea este autosomal dominantă, simplă, cu penetraţie completă. Faciesul este imobil,
inexpresiv, cu lagoftalmie (ochii larg deschişi), aspect tapiroid al buzei superioare (buza superioară
21

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


mai proeminentă); masticaţia şi exprimarea consoanelor labiale (P, B) este dificilă; afectarea
musculaturii articulaţiei scapulo-humerale, cu extindere la pectorali, dinţatul anteriorm trapez şi
musculatura paravertebrală, duc la deformarea toracelui, cu aspect de pâlnie. Sau talie de viespe.
Afectarea centurii pelvine are loc tardiv; este posibilă prezenţa pseudohipertrofiei la nivelul
deltoidului. Evoluţia poate fi benignă în formele tardive şi abortive. În formele care debutează în
copilărie, bolnavul este imobilizat după 15-20 ani de evoluţie.
Forma distală
Forma oculară, forma oculo-faringiană, forme congenitale, alte mielopatii congenitale,
miopatia centro-nucleară

Întrebări recapitulative
Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică X-recesivă ?
Care este simptomatologia DMP cu transmitere ereditară X-recesivă benignă ?
Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică autosomal recesivă sau dominantă ?
Care este simptomatologia DMP cu transmitere genetică dominantă, forma facio-scapulo-
humerală ?

Bibliografie
Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque, Iowa,
1989, pag. 201-211.

CURSUL 14
RECUPERAREA ÎN AFECŢIUNILE NEUROLOGICE CONGENITALE LA COPII
Encefalopatiile infantile reprezintă sechelele unor procese patologice care au acţionat asupra
creierului, fie congenital, fie dobândite la naştere sau în prima copilărie.
Etiologie: factorii congenitali intranatali sau postnatali determină afectarea creierului
Cauzele prenatale: bolile infecţioase ale mamei care se transmit produsului de concepţie
(rubeola, oreionul, varicela, gripa, sifilisul, SIDA, etc., intoxicaţiile acute sau cronice, alcoolismul,
saturnismul, morfinomania, toxicoza gravidică, în special eclampsia) afecţiuni endocrine şi
dismetabolice (hipertiroidism, diabet, tulburări ovariene), diferite traumatisme suferite de mamă în
timpul gestaţiei (căderi în timpul sarcinii, lovituri în abdomen); incompatibilitatea factorului Rh,
iradierea mamei în timpul gravidităţii cu radiaţii ionizante, terapie cu radiaţii sau radiu.
Cauze intranatale: traumatismele obstetricale, determinate de naşteri laborioase, cu poziţii
vicioase ale copilului, bazxin strâmt, malformaţii, inerţie uterină; anoxia constituie un factor
important.
Cauzele postnatale: diferitele infecţii ale copilului: rujeola, tusera convulsivă, scarlatina,
meningitele infecţioase ale sugarului sau copilului mic; traumatismele cranio-cerebrale sub 3 ani,
saturnismul, patologia vasculară cerebrală, în special tromboflebitele cerebrale, stările distrofice ale
copilului.
Morfopatologie:
Ageneziile sunt procese patologice care afectează scoarţa cerebrală; agiria este lipsa
plicaturării cortexului cerebral, microgiria (circumvoluţiunile sunt mai mici, iar scoarţa cerebrală
este mai subţiată), porencefalia (cavităţi sub form.ă de pâlnie, a cărei suprafaţă mare este corticală,
iar vârful este îndreptat spre ventriculul lateral), scleroza cerebrală atrofică: cu aspect retractat
pergamentos, meningoencefralita cronică (cu îngroşări ale pieie mater şi arahnoidei).
Embriopatia rubeolică: la nou născut dintr-o mamă care a avut o infecţie rubeolică în primele
lini de gestaţie.
Etiopatigenie: virusul rubeolic traversează placenta şi afectează direct creierul embrionului.
Se discută şi un mecanism intermediar în care toxinele germenului patogen ar produce secundar
această malformaţie a sistemului nervos.
Morfopatologie: microcefalie cu aplatizare cerebrală şi hidrocefalie.
22

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice


Simptomatologie: tulburări psihice cu oligofrenie; ocular apar o serie de malformaţii cu
microcefalie, cataractă congenitală şi glaucom congenital; acustic este o surditate congenitală;
cardiac apare boala Roger sau persistenţa găurii lui Botalo, rinichi în potcoavă, genitale (ectopie
testiculară, hipospadias, uter bicorn).
Embriopatia toxoplasmozică este determinată de protozoarul Toxoplasma Gondii, transmis
prin intermediul placentei sau prin contiguitate.
Morfopatologie: leziunile interesează creierul pe suprafeţe mari; afectarea scoarţei cerebrale
şi a corpilor striaţi determină necroze importante. La nivelul viscerelor (plămâni, ficat, splină) se
găsesc leziuni infiltrative cu necroză).
Simptomatologie: oligofrenie, hidrocefalie, prezenţa de calcificări intracraniene şi
corioretinită pigmentară. Se asociază crize convulsive, tremor al extremităţilor contracţii spasmodice
şi modificări lcr (pleiocitoză şi hiperalbuminorahie).
Embriopatia prin incompatibilitatea dintre factorul Rh al mamei şi al copilului. Imediat după
naştere copilul prezintă o anemie hemolitică cu stare icterică gravă, cu hepato- şi splenomegalie,
asociate cu semne neurologice, este somnolent, agitat, plânge mult. Apar vărsături şi stare febrilă,
semne meningiene (opstotonus, tulburări respiratorii, tulburări de deglutiţie şi intră în comă, cu deces
în final).
Boala cu incluziuni citomegalice se întâlneşte frecfvent la prematuri. Virusul a fost izolat din
culturi de ţesuturi şi se numeşte Epstein-Barr. Nou născutul este icteric, cu stare generală gravă,
hepatosplenomegalie, melenă, erupţii peteşiale, convulsii, hidrocefalie, întârziere mintală.
Hemiplegia infantilă are particularităţi faţă de hemiplegia adultului.
Diplegia spastică infantilă (boala Little) cu tetrapareză spastică.

Întrebări recapitulative
Care sunt cauzele prenatale ale encefalopatiei infantile ?
Prin ce se caracterizează embriopatia rubeolică ?
Prin ce se caracterizează embriopatia toxoplasmozică ?

Bibliografie
Dunn, J. M., H. F. Faith Special Physical Education, Brown Publishers, Duburque, Iowa,
1989, pag. 201-211.

Last Update: 13 sept 2008 by Chifor Ovidiu

23

Kinetoterapia în afecţiunile neurologice şi pediatrice