Autizam Seminarski Rad Razvojna Psihologija

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom
Definicija autistinog poremeaja Autistini poremeaj pervazivni je razvojni poremeaj koji poinje u djetinjstvu, veinom u prve tri godine ivote, zahvaa gotovo sve psihike funkcije i traje cijeli ivot. Dijagnostiki kriterij za Autistini poremeaj (F84.0), prema DSM IV (1996): A. Ukupno 6 (ili vie) upita pod (1), (2), (3) i to najmanje 2 po (1), te 1 pod (2) odnosno (3) (1) Kvalitativno oteenje socijalnih interakcija koje se izraava kao najmanje dvoje od sljedeeg: (a) znatno oteenje neverbalnih naina ponaanja kao to su pogled oi uoi, (b) izraz lica, dranje tijela i geste kojima se uspostavljaju socijalne interakcije (c) neuspjeh da razvije odnos s vrnjacima primjeren razvojnoj razini; (d) nema spontane podijele uivanja, interesa ili dostignua s drugim ljudima (npr. ne daju do znanja ne donose ili ne pokazuju predmete koje smatraju zanimljivim) (e) nema socijalnog ili emocionalnog reciprociteta (2) Kvalitativno oteenje komuniciranja koje se manifestira kao najmanje dvoje od sljedeeg: (a) razvoj govornog jezika kasni ili potpuno izostaje, nije praen pokuajem kompenzacije alternativnim nainima komuniciranja kao to su geste i mimika) (b) kod osoba s primjereno razvijenim govorom izraziti oteenje sposobnosti zapoinjanja i odravanja konverzacije
(c) stereotipna i repetitivna uporaba jezika ili idiosinkratski jezik (d) izostaju razliiti spontani oblici igara, pretvaranja ili oponaanja primjerenih razvojnom stupnju (3) Ogranieni, repetitivni i stereotipni obrasci ponaanja, interesa i aktivnosti koji se manifestiraju kao najmanje jedno od sljedeeg: (a) zaokupljenost jednim ili vie stereotipnih ili restriktivnih modela interesa koja je abnormalna intenzitetom ili usmjerenou (b) uoljivo nefleksibilno priklanjanje specifinim, nefunkcionalnim rutinama ili ritualima (c) stereotipni i repetitivni motoriki manirizmi (npr. lupkanje ili savijanje prstiju, ake, ili sloeni pokreti cijelog tijela) (d) trajna zaokupljenost dijelovima predmeta
B. Kanjenje ili abnormalno funkcioniranje na barem jednom od sljedeih podruja, prije 3. godine ivota (1)socijalne interakcije, (2) jezik kao sredstvo socijalne komunikacije, ili (3) simbolike ili imaginativne (kao da) igre
C. Smetnja se ne moe bolje opisati kao Rettov poremeaj ili Dezintegrativni poremeaj u djetinjstvu
Govorno jezini razvoj i tekoe u komunikaciji djece s autizmom Kako bismo razumjeli problematiku razvoja komunikacije, jezika i govora kod osoba sa autizmom, prvo trebamo definirati te pojmove. Komunikacija je sredstvo s pomou kojeg dvije ili vie osoba razmjenjuju informacije i meusobno utjeu na svoja miljenja i ponaanja. To je proces u kojem je odgovor izazvan porukom koja se alje i prima. Shvaanjem drugih kao intencijskih bia, razvojem
zdruene panje i shvaanjem da svojim ponaanjem moe utjecati na druge osobe, dijete poinje komunicirati sa svojom okolinom. Jezik je sustav simbola kojima se prenosi odreena poruka. Govor je zvuna realizacija jezika (Justice, 2006). Razvoj percepcije govora u djeteta zapoinje roenjem djeteta, a kako pokazuju neka istraivanja koja navode seu ak i u intrauterini period razvoja djeteta. Istraivanja pokazuju da je dijete odmah po roenju sklono sluanju majina glasa koji, sa zadivljujuom sposobnou, moe izolirati od buke koju oko njega proizvodi vanjski svijet (Blai, 2003). Iz ovih definicija tri vana aspekta komunikacije, jezika i govora, vidimo da je njihov razvoj isprepleten i meusobno ovise jedni o drugima. Jer dijete treba interakciju i komunikaciju s okolinom da bi to bolje usvajao jezik. A usvajanjem jezika usvaja se i ona materija koje e se kasnije preoblikovati u govor (Justice, 2006). Poremeaji govora i jezika jedni su od najeih i najstalnijih obiljeja autistinog poremeaja. Prije se smatralo da oko 50% djece s autizmom nikad ne razviju funkcionalni govor Novija istraivanja ukazuju da je tak postotak puno manji te da se moe rei da oko 20% djece s autizmom uope ne koristi govor u komunikaciji (Lord, 2004; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ova velika razlika u dobivenim rezultatima objanjava se poveanom svijesti i ulozi rane intervencije i poticanja djetetova razvoj od vrlo rane dobi. Lotter (1966; prema Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010) navodi da 19% djece s autizmom nema razvijen govor, a u 31% govor nije u funkciji komunikacije. Usvoje reenice dijete upotrebljava neadekvatno, malokad smisleno, i to samo onda kad eli izraziti neku svoju potrebu (Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010). Veina djece s autizmom progovore kasnije i razvijaju govor znatno sporije od djece urednog razvoja. Poto se dijagnoza autizma ne postavlja prije 3. godine, postoji jako malo istraivanja o razvoju govora i jezika u male djece s autizmom (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Postojea istraivanja su uglavnom bazirana na sjeanjima, prosudbama roditelja, videosnimkama i njihovim opservacija, a djece u prvim godinama ivota. Veina ovakvih istraivanja ukazuje da ve u ranoj dobi postoje odstupanja u govorno jezinom razvoju i komunikaciji djece
a autizmom, koja se razlikuju od djece urednog razvoja (Dahlgren, Gillberg, 1989; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraivanja su pokazala da mala djeca s autizmom manje odgovaraju na komunikaciju roditelja i majin glas (Lord, 1995; Klin, 1991; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Wing (1971.; prema BujasPetkovi, Frey-krinjar, 2010) navodi na polovica roditelja smatra da je ponaanje njihovog djeteta bilo neobino ve od roenja, a neto manje od polovice roditelja naznailo je da u drugoj polovini prve godine nisu dizala ruke, nisu odgovarala na majine pozive, nisu reagirala na jednostavne verbalne iskaze, na koje veina zdrave djece odgovara. Longitudinalne studije djece s autizmom pokazuju da razvoj govora i jezika u ove djece prolazi kroz iste faze kao i kod djece bez tekoa. Djeca s autizmom mogu napredovati u razvoju govora dugo nakon polaska u kolu, ak i tijekom adolescencije (Tager-Flusberg, Calkins, 1990; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ipak, malo je poznat i nain na koji djeca s autizmom brbljaju i kako kod njih tee predverbalna faza govora. Navodi se da je djeca s autizmom brbljaju i vokaliziraju manje od djece urednog razvoja. Takoer njihova vokalizacija je rjee bila uparena s drugim oblicima neverbalne komunikacije (facijalna ekspresija, pogled oima) (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Brbljanje ne mora direktno biti povezano s komunikacijom, makar je ono indirektno potie, ve se obino radi o aktivnosti djeteta u koju nisu ukljuene druge osobe (BujasPetkovi, Frey-krinjar, 2010). Tako neka istraivanja navode da nema razlika u brbljanju izmeu dvogodinjeg djeteta s autizmom i djeteta urednog razvoja u dobi od 10 mjeseci (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). U oko 25% sluajeva roditelji djece s autizmom su opisali da je njihovo dijete imalo razvijen govor s 12 do 18 mjeseci, ali ga je onda izgubilo (Kurita, 1985; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ovakva regresija u razvoju govora specifina je za autistini poremeaj i nije naena kod druge djece s tekoama u razvoju. Regresija je postepeni proces u kojem dijete vie ne ui nove rijei i pokazuje komunikacijske tekoe u situacijama koje je ve bio usvojio. Regresija se obino javlja dok dijete jo nema usvojeni veliki fond rijei i prije eksplozije
rijei, dakle prije 2. godine. Istraivanja takoer pokazuju da se paralelno s regresijom govora dogaa i regresija i gubitak socijalnih vjetina u djece s autizmom (Lord, Shulman, DiLavore, 2004; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Gotovo sva djeca s autizmom imaju ozbiljne poremeaje govora i jezika. U dobi od pet godine polovina uope nema razvijen govor, a tri etvrtine djece koja govore imaju eholalian i specifian govor koji se razlikuje od svih drugih govornih poremeaja, govora djece s drugim psihikim poremeajima i govora djece urednog razvoja (Rutter, 1965; prema Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010). Na primjer, ako eli jesti, dijete kae: Hoe li keksa?. To kae onako kako ga mama pita kad mu nudi hranu. Eholalija je ponavljanje rijei, reenica i fraza, tono onako kako je to netko ve rekao. Ona je jedan od najeih oblika govorno-jezinih poremeaja u djece s autizmom. Eholalija moe biti neposredna, npr. dijete ponovi pitanje koje mu je u tom trenutku uiteljica postavila: Koliko je sati?. Ona moe biti i odgoena, npr. kada dijete doe do tate i kae Sada u te kakljati! kao znak da eli da ga se kaklja, ponavljajui frazu koju je ranije uo od roditelja. Iako se prije smatralo da je eholalija nefunkcionalno ponaanje, novija istraivanja pokazuju i naglaavaju da eholalija ima specifine komunikacijske funkcije za dijete (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). U djece s autizmom, uz eholaliju, esta je i tipina inverzija zamjenica. Iako se inverzija zamjenica, kao i eholalija, moe javiti i u djece s drugim vrstama tekoa u razvoju, ona se u djece s autizmom javlja puno ee i zadrava due (TagerFlusberg, Paul, Lord, 2005). Dijete sebe oslovljava zamjenicom ti ili on ili osobnim imenom, a druge oslovljava zamjenicom ja. Flusberg (1994; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005) navodi da veina djece s autizmom proe fazu inverzije zamjenica, te da s razvojem lingvistiki naprednija djeca prestanu praviti ove pogreke. Takoer navodi da djeca s autizmom u veini sluajeva ispravno koriste zamjenice, te da se pogreke inverzije javljaju u samo 13% situacija. Mogui razlozi inverzije su: da dijete ne moe spoznati prave odnose meu ljudima i pravilno ih imenovati; tekoe svijesti vlastitog identiteta; tekoe u
shvaanju promjena uloga u razgovoru; da djeca s autizmom imaju slabo razvije unutarnji govor koji je pretpostavka ekspresivnog govora. Svi ovi razlozi dio su ire slike tekoa koje djeca s autizmom imaju i proiruju se naj njihove tekoe u socijalnim i adaptivnim vjetinama (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005; BujasPetkovi, Frey-krinjar, 2010). Osim u sadraju, govor djece s autizmom esto odstupa i u ritmu, intonaciji, visini i naglasku. Poremeaji u intonaciji i prozodiji jedna su od bitnih karakteristika autistinog poremeaja. Govor djece s autizmom tako se navodi kao monoton, bez ili potisnutog afekta (ljutnja, srea, tuga), pjevuenje, nazalni govor, visokofrekventni govor, velike fluktuacije i nedostatak kontrole u visini govora. Istraivanja pokazuju da oko dvije treine djece s autizmom pokazuje oteenje prozodije. Djeca s autizmom ne samo da imaju tekoe u upotrebi prozodije i ekspresiji, ve pokazuju tekoe i u razumijevanju paralingvistikih informacija u govoru drugih osoba (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Artikulacija kod djece s autizmom koja imaju razvijen govor je uredna ili ak bolja nego kod djece urednog razvoja (Kjelgaard, Tager-Flusberg, 2001; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraivanja pokazuju da djeca s autizmom pokazuju sline fonoloke poremeaje kao i djeca s intelektualni tekoama i djeca urednog razvoja, izjednaena po mentalnoj dobi (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Razvoj govora u djece s autizmom u korelaciji je s intelektualnim funkcioniranjem, te da intelektualno sposobnija djeca imaju bolje razvijen govor i bolje razumijevanje. Ipak vano je napomenuti da je govor u djece s autizmom razvijen ispod njihove ope intelektualne razine, a na testovima inteligencije djeca s autizmom postiu mnogo bolje rezultate na neverbalnim nego na verbalnim testovima, to ih razlikuje od djece s intelektualnim tekoama (Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010). Tubbs (1966; prema Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010) je naao da djeca s autizmom postiu slabe rezultate na testovima psiholingvistikih sposobnosti, meu ostalim i zbog nerazumijevanja facijalne ekspresije i gestovne
komunikacije drugih osoba, odnosno nerazumijevanja ili slabog razumijevanja verbalnih poruka. Djeca s autizmom imaju i veih tekoa s usvajanjem apstraktnih pojmova i generalizacijom, to dodatno oteava komunikaciju. Djeca s autizmom snienih intelektualnih sposobnosti, pa ak i ona prosjene inteligencije, imaju velike tekoe u razumijevanju i tee razumiju apstraktne pojmove i pojmove za koje je potrebna generalizacija (Justice, 2006). Rutter (1968, 1978; prema Paiek, 1994) govori kako je autizam poremeaj u kojem kognitivne i perceptive tekoe utjeu na razvoj i razumijevanje jezika, te zakljuuje kako su socijalne i bihevioralne tekoe kod djece s autizmom esto popraene veim tekoama u jeziku i komunikaciji. Istraivanje pokazuju da je slaba komunikacija u pozitivnoj korelaciji s razliitim oblicima nepoeljnih ponaanja, te da se poboljavanjem komunikacije tekoe u ponaanju smanjuju i postaju manje uestale (Mami, 1994). Djeca s autizmom pokazuju velike tekoe u spontanom govoru i samo mali broj djece dosegne fazu spontanog govora (Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010). Usprkos tekoama u spontanom govoru, djeca autizmom pokazuju potrebu da koriste jezik kako bi komunicirali (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Spontani govor djeteta s autizmom, ako ga ima, esto gramatiki nije ispravan, oskudan je i nezreo, tj. nije primjeren dobi, a reenice su nepotpune i siromane informacijama. Veoma maleni broj djece potpuno usvoji gramatiki ispravan govor, ali oni i dalje esto ostaju ogranieni u govornoj komunikaciji. Podruja o kojima osobe s autizmom mogu razgovarati ograniena su, i po nainu i po sadraju te se ponavljaju bez inventivnosti i elje za promjenom (Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010). Govor je stereotipan, nainjen od gotovih formula s neologizmima, iframa i upotrebljava se esto izvan konteksta. Djeca s autizmom pokazuju tekoe pragmatine upotrebe jezika, uz este neprimjerene i nepovezane govorne iskaze. Iako dijete s autizmom imam potrebu komunicirati, ono esto pokazuje tekoe u sudjelovanju u aktivnostima komunikacije i zajednikim razgovorima. Strategije koje djeca s autizmom koriste u odravanju komunikaciju su jednostavne i esto slabije od njihove sposobnosti govornog
izraavanja (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Dijete s autizmom teko odgovara na postavljena pitanja ili selektivno odgovara samo na ona koja ga zanimaju, i to esto sa zakanjenjem. Dijete npr. razumije pitanje: Hoe li okoladu?, ali pitanja koja ga ne zanimaju ili mu ne nude neku ugodu kao da ne uje ili ne percipira, pa ne reagira (Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010). U djece s autizmom treba strogo odijeliti spontani govor i eholalini govor, koji je sam produkcija rijei koje je ve netko drugi izrekao, izvan situacije. Iako eholalija, ako to je ranije spomenuto ima funkciju komunikacije u djece s autizmom. Tager-Flusberg, Paul, Lord, (2005) navode da postoji jedna specifinost autistinog poremeaja, koja ga razlikuje od ostalih tekoa u govorno jezinom izraavanju. U veini sluajeva to vie dijete govori, manja je vjerojatnost da e govor imat neobine karakteristike. Istraivanja pokazuju da se kod djece s autizmom, neobinosti govora i jezika te nedostatak kohezivnosti poveava s koliinom govora (Caplan, Guthrie, Shields, Yudovin, 1994; Volden, Lord, 1991; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Govor djeteta s autizmom, ako je prisutan, svodi se na konkretno. Odreen je sada i ovdje situacijom. Ako dijete stavimo pred izbor, ono obino u nesavladivoj dilemi, izabere zadnje od ponuenog, a ne ono to bi trebalo ili to mu je drae. Djeca s autizmom esto ponavljaju samo posljednje rijei ili slogove, skupljaju i saimaju rijei ili sastavljaju neke svoje rijei. Osim oteenja ekspresivnog govora i razumijevanja, u djece s autizmom postoje i ozbiljna oteenja u niz vjetina koja su osnova govora ili mu prethode. Djeca s autizmom esto ne pokazuju socijalnu imitaciji, te imaju velikih tekoa u igri i sudjelovanju u drutvenim i simbolikim igrama, to moe biti posljedica nerazumijevanja verbalne i neverbalne komunikacije (Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010). Pokazalo se da su neverbalne vjetine, posebice zdruena panja i imitacija, jaki prediktori razvoja govora i jezika u djece s autizmom (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraivanja pokazuju da djeca s autizmom imaju tekoe u socijalnoj upotrebi jezika kako bi inicirali socijalnu interakciju, zatraili informaciju, komentirali,
opisali i objasnili situaciju ili dogaaj. Tekoe su prisutne i u izmjeni uloga govornik sugovornik te u identificiranju teme razgovora iniciranog od sugovornika i u pruanju relevantnih komentara (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Djeca s autizmom imaju tekoe u procjeni konteksta na osnovi informacija dobivenih razgovorom. Takoer pokazuju zaostajanje u procjeni generalnog znanja koje sugovornik ima o temi i koje informacije je potrebno dati sugovorniku (Lord, 1989; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Na primjer, kad ih se pita Dali si radio ita osim gledao televiziju preko vikenda, osoba odgovori Da.. Iako je ovaj odgovor toan, on nije uspio shvatiti pravu namjeru sugovornika koji je postavio pitanje. S druge strane, kad pitamo dijete to si radio za vikend?, ono moe poet opisivat u detalje to je radio, od kad se ustao iz kreveta. (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraivanja pokazuju da djeca s autizmom imaju bolje razvijen receptivni govorod ekspresivnog (Rutter, 1992; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ipak oni postiu slabije rezultate na standardiziranim testovima razumijevanja govora od osoba s intelektualnim tekoama i osoba s afazijom, izjednaeni po mentalnoj dobi (Bartak, 1975; Paul, Cohen, 1984; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Istraivanja pokazuju pozitivnu korelacije receptivnog govora i vjetina igranja, posebice simbolike igre. Tako zakljuujemo da vei utjecaj na razumijevanje govora u djece s autizmom imaju socijalne vjetine i shvaanje odnosa meu ljudima, nego samo znanje o objektima (Sigman, Ungerer, 1981; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Stoga neki strunjaci zakljuuju da djeca s autizmom imaju tekoa i u razumijevanju situacije i konteksta, kao i u razumijevanju rijei koje opisuju situaciju (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Iako djeca s autizmom koriste iste strategije u razumijevanju reeninog iskaza, oni su u tim strategijama manje uspjeni (Paul, Fischer, Cohen, 1988; prema Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005). Ova istraivanja ukazuju da djeca s autizmom imaju tekoa u integriranju lingvistikih informacija sa stvarnim situacijama i znanjem o svijetu. Stoga je usvajanje jezika, posebno viih jezinih funkcija, u djece s autizmom znatno oteano (Tager-Flusberg, Paul, Lord, 2005).
Komunikacija ne obuhvaa samo govor, nego i druge neverbalne znakove, o kojih su neki sistematizirani i konvencionalni, a mnogi su spontani. Djeci urednog razvoja ti su znakovi lako prepoznatljivi. Neverbalna komunikacija ukljuuje znakove tijelom, geste, mimiku, poloaj, postupak, dranje i ponaanje u socijalnoj sredini, emocije i drugo. Nain govora, ne samo sadraj, popratni pokreti rukama, stanke meu rijeima, naglaavanje pojedinih rijei ili dijelova reenice drugima mogu biti znak i dio su komunikacije. Djeca s intelektualnim tekoama i oteenjem sluha imaju tekoe u verbalnoj komunikaciji, ali mogu komunicirati i razumiju neverbalne znakove u komunikaciji. Djeca s autizmom i u ovom podruju imaju velikih tekoa. Djeca s autizmom imaju tekoa i u shvaanju ponaanja drugih osoba, te u integriranju neverbalnih informacija kako bi lake shvatili verbalnu poruku. Za razliku od djece s oteenjem sluha, djeca s autizmom imaju velikih tekoa u razvijanju mimike i geste u svrhu komunikacije (Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010). Moemo zakljuiti da je u mnoge djece s autizmom ekspresivni govor je slabije razvijen, a ona koja govore imaju velike probleme u razumijevanju uz mnoge specifinosti govorne ekspresije i tekoe neverbalne komunikacije (Justice, 2006). Tekoe u razvoju govora nisu samo specifinost autistinog poremeaja, nego i jedna od njegovih bitnih obiljeja (Bujas-Petkovi, Frey-krinjar, 2010).
Asja Dubravi, mag.educ.rehab., Floortime terapeut
LITERATURA:
1. Blai, D. (2003): Rani jezini razvoj. Znanstvena monografija: Biti roditelj Model dijagnostiko-savjetodavnog praenja ranoga djejega razvoja i podrke obitelji s malom djecom (ur. Ljubei, M.). Dravni zavod za zatitu obitelji, materinstva i mladei. Zagreb. str.83-98. 2. Bujas-Petkovi, Z. (1995.): Autistini poremeaj, kolska knjiga, Zagreb 3. Bujas-Petkovi, Z., Frey-krinjar, J. (2010.): Poremeaji autistinog spektra znaajke i edukacijsko-rehabilitacijska podrka, kolska knjiga, Zagreb 4. DSM IV Dijagnostiki i Statistiki Prirunik za Duevne Poremeaje (1996.), Naklada Slap, Jastrebarsko 5. Justice, L.M. (2006.): Communication sciences and disorders, Pearson Education Inc., 6. Mami, D. (1994): Kako razliitim pristupima i edukativnim metodama razvijati komunikaciju autistinih osoba, Autizma iskustva i spoznaje, Centar za Autizam, Zagreb 7. Paiek, Lj. (1994): Subklasifikacija utizma i razvoj komunikativnih vjetina, Autizma iskustva i spoznaje, Centar za Autizam, Zagreb 8. Tager-Flusberg, H., Paul, R., Lord, C. (2005): Language and Communication in autism, Chapter 12, Handbook of autism and Pervasive Development Disorders, third eddition, Edited by: Volker, F.R., Paul, R., Klin, A., Cohen, D.
Autizam
to je autizam? Prema istraivanjima u svijetu od 10.000 djece etvero ili petero pate od tekog
razvojnog poremeaja poznatog pod nazivom autistini poremeaj. Prvi ga je opisao Leo Kanner 1943. godine. On je temeljitim i sustavnim promatranjem iz vee skupine djece s psihikim poremeajima izdvojio jedanaestero koja su izgledala tjelesno zdrava, ali su pokazivala specifine simptome od kojih je dominirao poremeaj govora, ponaanja i komunikacije i koja su se po iskazanim simptomima razlikovala od drugih psihikih bolesti rane djeje dobi. Poremeaj je nazvao infantilnim autizmom zbog simptoma i dobi u kojoj se pojavljuje (infantilni zbog pojavljivanja u ranom djetinjstvu, u prve tri godine ivota; autizam zbog dominantnih simptoma poremeaja komunikacije; authos, gr.sam). Do danas nije utvren uzrok (uzroci) nastanaka autistinog poremeaja. Autizam se javlja u ranom djetinjstvu i traje cijeli ivot. Djeca s autizmom vide, uju, dodiruju ali teko mogu te utiske sklopiti u smislenu cjelinu. Stoga se povlae u vlastiti svijet u kojem nalaze sigurnost.
Kako prepoznati autizam? Dijagnostiki kriteriji za utvrivanje autizma svakih se desetak godina neto promijene, a nastao je i niz procjena za autistini poremeaj. Jedna od tih, moda najvie koritena, iako nikad znanstveno evalvirana, jest Creakova nine-point skala (1963.) u kojoj je od 14 ponuenih simptoma potrebno barem 9 za postavljanje dijagnoze autizma. Creakova skala glasi: Velike tekoe u druenju i igranju s drugom djecom Dijete se ponaa kao da je gluho Dijete ima jak otpor prema uenju Dijete nema straha od stvarnih opasnosti Dijete ima jak otpor promjenama u rutini Dijete se radije koristi gestom ako neto eli Dijete se smije bez vidljiva razloga Dijete se ne voli maziti, ni da ga se nosi Pretjerana fizika aktivnost (hiperaktivnost) Dijete izbjegava pogled u oi Neuobiajena vezanost za objekte ili dijelove objekta Dijete okree predmete i potreseno je ako je u tome prekinuto Neprestano se igra udnih igara i ponavlja ih Dijete se dri po strani
Prvi simptomi javljaju se najee prije 30-og mjeseca ivota. Osobito se govor razvija kasno, uope se ne razvije ili poinje nazadovati.
Uzroci Uzroci autistinog poremeaja nisu do danas potpuno razjanjeni. Da li se radi o jedinstvenom uzroku, ili vie razliitih uzroka koji mogu dovesti do poremeaja? Na to pitanje ne znamo odgovor, iako veina strunjaka koji se bave ovim problemom smatra da je rije o vie uzroka.
Mnoga autistina djeca u pubertetu dobiju epileptike napadaje te je to jedan od dokaza da se izmeu ostalog radi o oteenju mozga. Poznato je, takoer, da s u majke mnoge autistine djece imale kompliciranu i odravanu trudnou dok su nosile djecu, da su imale teak porod pa je mogue da je na taj nain dolo do oteenja mozga i psihikih poremeaja od kojih dominira autizam. Uzroci autistinog poremeaja su nepoznati. Veina vjeruje da se radi o psihikim, ali i organskim faktorima koji se isprepliu.
Govor Zakanjeli razvoj govora, manjkav govor ili njegov izostanak mogu biti jedan od prvih znakova autistinog poremeaja. esto je ba govor razlog da se roditelji prvi put jave lijeniku, jer drugi simptomi nisu uoljivi. Dijete se izraava jednom rijeju ili veoma jednostavnim reenicama. Dijete stvara nove rijei (nelogizme), izokree pojedine rijei i pogreno ih izgovara, govori cijele nerazumljive reenice samo sa sobom ili se obraa majci. Autistino dijete esto se ponaa kao da je gluho, kao da ne uje, ne reagira, ne obazire se na pozive. Karakteristino je za autistino dijete da sebe oslovljava vlastitim imenom ili zamjenicom (on, ona) ba onako kako uje druge da govore o njemu. Dijete ustvari ponavlja ono to je ulo od drugih. Npr. autistino dijete kae: Tomi je edan. Dat u ti okoladu, mislei pritom Ja sam edan. Daj mi okoladu. Ponaanje Promjene ponaanja autistinog djeteta, koje odstupa od ponaanja psihiki zdravog djeteta, esto su uoljive ve od najranije dobi. Poremeaje spavanja i uspavljivanja esto susreemo kod autistinog djeteta. Dijete neuobiajeno malo spava, kasno zaspi, a veoma se rano budi. Nou se uestalo budi. Autistino dijete esto gleda svoje ruice, okree ih, pribliava licu, a takve igre mogu trajati satima. esto hodaju na prstima kao balerine i pritom izvode udne pokrete rukama i nogama. Stereotipni pokreti (pljeskanje rukama, lepranje, kucanje prstima po predmetima, itd.) karakteristini su za autistini poremeaj. Strah Autistino dijete, jo vie nego zdravo, osjea strah koji dolazi iznutra i izvana i prijeti njegovom integritetu. esto je preosjetljivo ili slabo osjetljivo na podraaje, npr. boje se slabih zvukova, a na jake zvukove ne reagiraju, esto paradoksalno reagiraju na podraaje, npr. kod izvora zvuka zatvaraju oi, a kod izvora svjetlosti ui. Strah je stalni pratilac autistinog djeteta. Agresija i autoagresija To je jedan od estih oblika ponaanja kod autistine djece. (A bome i kod neke druge "djece", jel' tako M...? - ed.) Agresija je oblik ponaanja ljudi i ivotinja, s namjerom da se u odreenim situacijama reagira napadom. Autoagresija je agresija koju dijete vri nad samim sobom. Dio agresivnog ponaanja svakako je bioloki uvjetovan, a dijelom je naueni oblik ponaanja. Agresivni postupci prema djetetu mogu pogodovati djetetovom agresivnom ponaanju. Igra Nema djeteta koje ne voli igru. Igra razveseljava, oplemenjuje, relaksira, u igri se razvija prijateljstvo, stjeu nova znanja i iskustva, nove spoznaje o svijetu koji nas okruuje. A da li se autistino dijete igra? I kako se igra? Igra se veoma neobino, udno, ali se ipak igra. Preteno se igra samo sa sobom, manje sa drugom djecom. Autistino dijete igra se gledajui vlastite ruke, uvijek na isti nain, okree ih, pribliava i udaljava od lica. Igra se predmetima koji nisu za igru. Poskakuje, pljee rukama. To radi uvijek na isti nain. Drutvene igre i igre sa drugom djecom ne interesiraju ga, a moda ih ne razumije te ih zato odbacuje. Ono kao da osjea da je drugaije od druge djece koja ga obino ne prihvaaju u svoje igre. Emocije Da li je autistino dijete emocionalno hladno ili ne moe i ne eli pokazati svoje osjeaje? Autistino dijete nije emocionalno hladno. Ono trai kontakt, voli ga, a esto se ponaa drugaije, jer ono ne zna prii drugome, iako je veoma zadovoljno kada to ini. Autistino dijete izbjegava pogled oi u oi. Ono kao da gleda kroz osobe, a ne u osobe. Inteligencija Intelektualno funkcioniranje autistine djece razliito je i kree se od prosjenih do lako i tee mentalno retardiranih. Ipak sa sigurnou se moe rei da je veina mentalno retardirana. Na testovima inteligencije autisti postiu najslabije rezultate u dijelovima u kojima se ispituje govor.
Posebne sposobnosti autistine djece (talenti) U vrlo popularnom filmu Kini ovjek, glavni lik Raymond, je autistina i mentalno retardirana osoba koja svoju okolinu impresionira sposobnou vrenja raunskih operacija s vieznamenkastim brojevima i sposobnou pamenja mnogih podataka, redova vonje raznih avionskih kompanija, podataka o mogunosti avionskih nesrea, sportskih rezultata i drugih podataka koje je uo ili proitao samo jedanput u ivotu. Osobe koje imaju izrazitu sposobnost (talent) za jedno podruje, a inae su mentalno retardirane, nazivamo idiot-savant(ueni idiot). Smatra se da u cijelom svijetu ima svega nekoliko stotina ovakvih osoba. Njihove sposobnosti primjete se obino ve u djetinjstvu, a razvojem drugih sposobnosti i znanja, esto se ovi talenti izgube ili vie nisu naglaeni. Talenti mogu biti glazbeni, likovni, za matematiku, sposobnost pamenja raznih podataka, odreivanje datuma, reproduciranje rijei na nepoznatom jeziku, bez znanja znaenja rijei itd. Neka djeca mogu odreivati tono vrijeme bez sata, ak i kada ih se probudi usred noi. Neki mogu s velikom preciznou procijeniti veliinu predmeta na daljinu. Je dan autistini djeak imao je tako savrenu motornu koordinaciju da je mogao hodati po ogradici krevetia bez pridravanja. Neke od zapanjujuih sposobnosti idiot-savanta koje su zabiljeene u literaturi: estomjeseno dojene koje je mrmljajui moglo reproducirati cijele arije koje bi ulo petogodinji djeak koji je mogao rastaviti sat, radio, televizor i ponovo ih besprijekorno sastaviti slijepa osoba koja je fantastino crtala blizanci koji su bez problema raunali sa 20-ero znamenkastim brojevima
to je uzrok ovoj pojavi? Objanjenja su razliita. Smatra se da tajna lei u hipokampusu, dijelu limbinog sustava velikog mozga, koji je odgovoran za emocije i pamenje.Poznato je iz povijesti da su neki genijalni ljudi imali autistine crte (Newton, Einstein). Einstein je progovorio u petoj godini i nije bio osobit uenik, a u djetinjstvu je bio daleko od genijalnog djeteta. ( Ma to ti se njemu kasno upalila lampica :) - ed.)
Autistino dijete, obitelj, drutvena zajednica Autistino dijete stvara autistinu obitelj, zatvorenu i izoliranu zbog velike brige za dijete, ali i zbog nemogunosti da se dijete primjereno ponaa u drugim sredinama. Autizam je po tome jedan od najteih hendikepa. lanovi obitelji esto se prema autistinom djetetu ponaaju drukije nego prema zdravome. Taj posebni odnos moe loe utjecati na dijete, ali i na cijelu obitelj. Obitelj na autistino dijete moe utjecati pozitivno i negativno, kao i na svako drugo dijete, ali i autistino dijete bitno utjee na cjelokupno funkcioniranje obitelji. Uspostavljanje dijagnoze i odvoenje djeteta na tretman na jednu od primjerenih ustanova novo je iskustvo za dijete i za obitelj. Susret s osobama i djecom izvan obitelji djetetu prua nove spoznaje koje mogu biti korisne. Novi sadraji, druenje s vrnjacima i prihvaanje takve osobe u sredini u kojoj ivi pridonijet e punoj afirmaciji autistine osobe. Starenje roditelja, tjelesna i psihika iscrpljenost zbog stalne brige o autistinom djetetu, ali i potreba odrasle autistine osobe za sadrajima izvan obitelji zahtijevaju brigu i angairanje drutva. Primjereno zakonodavstvo, informiranje javnosti,
humanitarne akcije pridonijet e pozitivnom rjeavanju tekoa i djelomino olakati ionako teak posao roditelja, ali i omoguiti humaniji i puniji ivot autistinim osobama.
Copyright 2001. Marko Pljea & Mitja kuver
lanak Autizam - odgoj i obrazovanje

Autor: Ivana Pavi imetin, dr. med. | 4.5.2010
Autizam (Kannerov sindrom) je poremeaj koji se javlja u ranom djetinjstvu.

Karakteriziran je oteanom komunikacijom sa okolinom, povlaenjem u sebe, nepravilnim razvojem govora i govorne komunikacije, oteanim razumijevanjem, poremeenom emocionalnom stabilnosti i ponavljanjem nesvrsishodnih aktivnosti (stereotipija). Za oboljele osobe se esto kae da ive kao pod staklenim zvonom ili u nekom drugom svijetu. Pojedine od ovih smetnji kod svake oboljele osobe prisutne su u razliitom obliku i intenzitetu, te je i klinika slika od bolesnika do bolesnika razliita. Uestalost autizma je dva do tri puta je ea kod djeaka. ETIOLOGIJA Uzroci autizma jo uvijek nisu jasni. Pojedinani sluajevi se mogu povezati s nekim bolestima koje je majka preboljela u trudnoi, kao to je rubeola, ili nekim rijetkim bolestima samog djeteta (npr. fenilketonurija). Neke studije su ukazale i na utjecaj naslijea. Ranije se pogreno vjerovalo da majka svojim hladnim pristupom djetetu u najranijoj dobi dovodi do nastanka autizma, no danas je nedvosmisleno odbaeno takvo mil jenje. ZNAKOVI I SIMPTOMI Prvi znaci autizma javljaju se ve u prve tri godine ivota i to najee ve unutar prve godine, no esto u tom ranom razdoblju ostaju neprepoznati. Upozoravajui je znak da dijete ne reagira na podraaje iz okoline, to roditeljima moe izgledati kao da dijete dobro ne vidi ili ne uje. No djetetov sluh i vid nisu oteeni, ve njegove reakcije na podraaj nisu odgovarajue. Na majin smijeak ne odgovara smijekom, ne uspostavlja kontakt oima, odupire se promjenama i voli rituale. Karakteristino je ponavljanje nesvrsishodnih pokreta i radnji (njihanje glavom, lupanje glavom o zid). Dijete se igra samo, ponavljajui istu igru sa istim predmetom kroz due vrijeme. Moe biti izrazito vezano za poznate predmete i ne isputati ih iz ruku. Razvoj govora je usporen, nepravilan, a neka djeca uope ne govore. Dio oboljelih izrazito je agresivan spram drugih i sebe samih (agresija i autoagresija). Vano je znati da svi navedeni simptomi nisu posve razliiti od onih koji se i kod posve zdravog djeteta mogu uoiti u pojedinim razvojnim razdobljima (otpor, razdraljivost, povlaenje u sebe i dr.). No ako su oni prisutni stalno i trajno, to svakako zahtijeva ozbiljnu konzultaciju strunjaka. Simptomi mogu biti izraeni u razliitom stupnju, od blagih s kojima e i dijete i obitelj moi izai na kraj i
ivjeti, do posve zatvorenih komunikacija i otuenja. Simptomi bolesti se zadravaju cijeloga ivota. Kod jednog dijela oboljelih mogu se kasnije razviti znakovi drugih psihikih poremeaja. LIJEENJE U tretmanu oboljelog najvaniju ulogu ima okolina koja brine o djetetu. Toplo i podravajue okruenje u obiteljskom domu od presudnog su znaaja. Svakodnevna skrb o autistinoj osobi podrazumijeva poticanje normalnog razvoja djeteta u svim podrujima ivota, od samostalnog obavljanja svakodnevnih radnji, poticanja govora, komunikacije s okolinom, do uklanjanja agresivnosti i stereotipija. Skrb o autistinom djetetu je cjelodnevna i cjelonona zadaa to postavlja velike zahtjeve na svakog roditelja. Na raspolaganju su i razliiti oblici psihoterapije, socijalne i radne terapije. Neophodan je individualni pristup svakom djetetu.Terapiju govora potrebno je zapoeti to ranije. U uklanjanju nekih znakova bolesti, posebno agresivnosti, nezaobilazni su lijekovi. Prognoza u velikoj mjeri ovisi o inteligenciji i razvoju govora. Tako e svi postupci kao i svi oblici terapije biti najkorisniji upravo kod oboljelih s normalnim ili viim kvocijentom inteligencije i razvijenim govorom koji omoguuje komunikaciju. ODGOJ I OBRAZOVANJE UENIKA S AUTIZMOM U Hrvatskoj se djeca s autizmom koluju prema Pravilniku o osnovnokolskom odgoju i obrazovanju uenika s tekoama u razvoju (NN 23/91). Taj Pravilnik u lanku 12. omoguuje kolovanje uenika s veim tekoa ma u razvoju u posebnim organizacijama. Za autistine uenike s utjecajnim tekoama u razvoju, odnosno onim tekoama koje bitno smanjuju sposobnost djeteta za svladavanje odgojno -obrazovnog programa redovne osnovne kole, omogueno je kolovanje u posebnim odgojno-obrazovnim organizacijama (Centar za autizam Zagreb, Rijeka i Split). U tim posebnim odgojno-obrazovnim organizacijama ostvaruje se odgojno-obrazovni i rehabilitacijski rad prema posebnim planovima i programima primjerenim potrebama i mogunosti ma svakog pojedinog uenika. Timovi strunjaka razliitog profila (lijenik, defektolog, psiholog, fizioterapeut, socijalni radnik) zajedniki rjeavaju odgojno-obrazovne, zdravstvene, socijalne i druge potrebe uenika. kolovanje moe trajati do 21. godine uz istovremeno radno osposobljavanje. www.zdravlje.hr
Autizam
Opsesivno slaganje predmeta moe ukazivati na autizam.
Autizam je bioloki razvojni poremeaj mozga. Zbog prirode nastanka i manifestacije, autizam je vrlo sloen poremeaj. Glavne karakteristike autizma jesu slaba ili nikakva socijalna interakcija i komunikacija te ogranieni i ponavljajui obrasci ponaanja. Po tim karakteristikama autizam se razlikuje od ostalih poremeaja iz grupe poremeaja autistikog [1] spektra (engl. ASD) Nasljednost autizma je velika; genetika poremeaja je sloena i zasad se jo ne zna koji su geni [2] openito odgovorni. U rijetkim sluajevima autizam se povezuje sainiocima koji uzrokuju defekte pri [3] roenju. Postoje i drugi predloeni uzroci, prema kojima autizam uzrokuju vakcine koritene u djeijoj [4] dobi. Meutim, takve su hipoteze kontroverzne i nemaju podrku u uvjerljivim naunim dokazima. Nedavna istraivanja pokazuju rasprostranjenost od 1 do 2 sluaja na 1.000 ljudi za autizam i otprilike 6 na 1.000 za spektar autizma (SA), s prosjekom SA od 4.3:1 za populaciju mukaraca. Broj registriranih ljudi s autizmom dramatino se poveao od 1980-ih. To je dijelom i zbog unaprijeenog [5] postupka dijagnoze autizma, te se jo nagaa da li je postotak autista zaista narastao. Autizam utjee na mnoge dijelove mozga, iako nije sasvim razjanjeno na koji se nain taj utjecaj ostvaruje. Roditelji su obino ti koji uoe prve znakove, i to u 1. ili 2. godini djetetovog ivota (eventualno do tree). Rano otkrivanje autizma moe pomoi djetetu da stekne odreene socijalne vjetine i samostalnost; iako je nekoliko terapija zasnovano na naunim istraivanjima, zasad nema [6] lijeka za autizam. Kod teih oblika autizma samostalan ivot malo je vjerovatan, dok je kod blaih [7] oblika mogu. Ujedinjeni narodi proglasili su 2. april Svjetskim danom autizma.
Sadraj
[sakrij]
[8][9]
1 Klasifikacija 2 Karakteristike
o o o
2.1 Socijalni razvoj 2.2 Komunikacija 2.3 Ponavljajue ponaanje
2.4 Drugi simptomi
3 Uzroci 4 Mehanizam
o o
4.1 Patofiziologija 4.2 Neuropsihologija
5 Praenje 6 Dijagnoza 7 Lijeenje 8 Prognoza 9 Epidemiologija 10 Historija 11 Takoer pogledajte 12 Reference 13 Vanjski linkovi
Klasifikacija[uredi | uredi izvor]

Autizam je razvojni poremeaj ljudskog mozga kod kojeg se prvi znaci vide jo tokom ranog djetinjstva; obino se autizam prepoznaje u prve tri godine djetetovog ivota. Kod autizma [1] nema remisija (smanjenja) ili povrata - on je ravnomjeran u svom intenzitetu i toku. Autizam je jedan od pet pervazivnih razvojnih poremeaja (engl. PDD) ili poremeaja autistikog spektra (engl. ASD), koji su okarakterizirani iroko rasprostranjenim abnormalnostima u socijalnoj interakciji i komunikaciji, [1] izrazito ogranienim interesima i estom ponavljajuem ponaanju. Od ostala 4 poremeaja iz spektra autizma, najsliniji samom autizmu po simptomima i uzroku jeste Aspergerov sindrom. Drugi, koji dijele neke od znakova, ali vjerovatno imaju razliite uzroke, jesu djeiji disintegrativni poremeaj i Rettov sindrom. Pervazivni razvojni poremeaj ne drugaije odreen (engl. PDD-NOS), koji se nekad naziva i atipini autizam, dijagnosticira se kad nema kriterija za uspostavljanje dija gnoze odreenog, vie specifinog [10] poremeaja. Za razliku od autizma, Aspergerov sindrom nema bitnog zadravanja u [11] razvoju jezika. Terminologija autizma moe biti prilino zbunjujua; zajedno s autizmom, [2] Aspergerov sindrom i PDD-NOS znaju se nazivati autistinim poremeajima, a sam autizam esto se naziva autistinim poremeajem i djeijim (infantilnim) autizmom. U ovom lanku govori se o klasinom autistinom poremeaju, dok drugi izvori esto koriste autizam kao poveznicu za spektar [12] [13] autizma (engl. ASD). ili za izjednaavanje ASD-a s PDD-om. S druge strane, ASD je podgrupa ireg autistinog fenotipa (engl. BAP) koji opisuje osobe koje vjerovatno nemaju ASD, ali imaju neke [14] autistine karakteristike, poput izbjegavanja kontakta oima. Autizam se vrlo iroko manifestira. Dok se kod jednih vide tea oteenja poput mentalne retardacije, izraene utljivosti, ponavljajue motorike (npr., lupkanje rukama ili ljuljanje), kod drugih s blaim oteenjima moe postojati aktivan, no prepoznatljivo neobian socijalni pristup, usko ogranieni [15] interesi i opirno pedantna komunikacija. Autistini sindrom zna se dijeliti na lahki-, srednji-
ivisokofunkcionalni autizam (engl. po redu: LFA, MFA, HFA), i to po IQ kvocijentu ili po tome koliko trebaju pomo u svakodnevnom ivotu; ove podjele su diskutabilne i nisu standardizirane. Autizam se, takoer, moe podijeliti u sindromski i nesindromski, gdje je za sindromski autizam uvjet tea do potpuna mentalna retardacija ili priroeni sindrom s fizikim simptomima, kao to je Tuberous [17] sclerosis TSC. Opseg preklapanja izmeu Aspergerovog sindroma, visokofunkcionalnog autizma i nesindromskog autizma nije jasan, iako su neki pojedinci s Aspergerovim sindromom u stanju bolje [18] izvoditi kognitivne procese, za razliku od onih s autizmom. Neke studije pokazale su dijagnozu autizma kod djece izazvanog gubitkom jezika ili socijalnih vjetina, a ne zbog neuspjeha u razvoju. Koriteno je nekoliko termina za ovaj fenomen, ukljuujui regresivni autizam, zadravajui autizam i razvojna stagnacija. Neospornost ovih razlika ostaje diskutabilna; [19][20][21] mogue je da je regresivni autizam specifini podtip.
[16]
Karakteristike[uredi | uredi izvor]

Autizam se ne razlikuje po odreenom simptomu ve po grupi simptoma. Glavne karakteristike jesu vrlo slaba socijalna interakcija i komunikacija, ogranieni interesi i ponavljajue ponaanje (sklonost rutinama). Drugi inioci, poput atipinog jedenja, takoer su esti, ali nisu glavni uvjet za [22] dijagnozu. Pojedinani simptomi autizma deavaju se kod ope populacije i izgleda da se ne [23] povezuju u velikoj mjeri, bez otre linije koja razdvaja patoloku ozbiljnost od zajednikih osobina.
Socijalni razvoj[uredi | uredi izvor]

Ljudi s autizmom nemaju razvijene socijalne vjetine i esto im nedostaje intuicija ili osjeaj za druge ljude u svom okruenju. Temple Grandin, poznata osoba s autizmom, svoju nesposobnost u [24] razumijevanju socijalne komunikacije opisuje kao osjeaj "antropologa na Marsu". Nedostatak socijalnih vjetina poinje se uoavati jo u ranom djetinjstvu i vidi se kod odraslih osoba. Autistine bebe pokazuju manje panje na socijalnu stimulaciju, manje je interakcijskih gesta osmijehom i pogledom, slabije odgovaraju na poziv vlastitim imenom. Kod mlae djece s autizmom esto je prisutan nedostatak kontakta oima, govor tijela i manje su skloni koritenju tue ruke ili tijela [21] kao alat. Autistina djeca u dobi od 3 do 5 godina najvjerovatnije nee spontano prilaziti drugima, imitirati i odgovarati na emocije,neverbalno komunicirati, no ipak mogu razviti privrenost osobama koje su im primarni njegovatelji i davatelji sigurnosti (to je obino jedan ili oba [25] roditelja). Pokazuju umjereno manje privrenosti zbog sigurnosti nego uobiajeno, premda takva [26] privrenost nestaje kod djece koja su vie mentalno razvijena ili s lakim ASD -om. Starija djeca i [27] odrasli s ASD-om imaju loije rezultate na testovima prepoznavanja lica i emocija. Suprotno uobiajenom razmiljanju, autistina djeca ne vole biti sama. Stvaranje i odravanje prijateljstava esto se pokazalo kao problem, jer za njih je mjerilo kvaliteta prijateljstva, a kvantiteta [28] prijateljstava mjerilo je njihove usamljenosti. Manji dio ljudi s ASD-om sklon je agresiji i autoagresiji. O tome postoje izvjetaji, ali ne i konkretna studija. Mali i ogranieni izvor podataka sugerira da se kod djece s mentalnom retardacijom autizam povezuje s agresijom, nanoenjem materijalne tete i nastupimagnjeva. K. C. Dominick intervjuirao je roditelje 67-ero djece s ASD-om i otprilike dvije treine ima periode s nastupima gnjeva, a jedna treina ima historiju agresije s nastupima gnjeva eim nego kod djece s oteenjem jezika (ne u [29] organskom smislu).
Komunikacija[uredi | uredi izvor]

Otprilike treina do polovine osoba s autizmom ne razvije dovoljno govor potreban za dnevnu, [30] uobiajenu komunikaciju Razlika u komunikaciji moe biti prisutna od prve godine djetetova ivota, to moe ukljuivati zadravajue napadaje nesmislenog govora, neobine geste, usporeno reagiranje i desinhronizaciju vokalnih obrazaca s njegovateljem. U 2. i 3. godini ivota uestalost i nejednakost manje su kod nesmislenog govora, konsonanata, rijei i kombinacija rijei; njihove su geste rjee integrirane s rijeima. Djeca s autizmom obino nemaju molbe, odnosno potraivanja i potrebu dijeljenja doivljaja [20][31] ili iskustva, a ee su sklona jednostavnom ponavljanju tuih rijei , to se zove eholalija, i [32] suprotnom izgovaranju. Takoer su prisutne potekoe u igramaimaginacije, odnosno zamiljanja i [20][31] razvijanju jezinih simbola. Mogui je problem s razumijevanjem u pokazivanju, i to u smislu da e dijete vjerovatno prije gledati u ruku, a ne u predmet kada mu se prstom pokae na neki [21][31] predmet. Na jezikim testovima s vokabularom i izgovorom postoje dobri rezultati kod autista u dobi od 8 do 15 godina, no na sloenijim jezikim testovima (koji ukljuuju figurativni jezik, razumijevanje i zakljuivanje) rezultati su slabiji. Dogaa se da se prilikom obraanja osobi s autizmom esto [33] precjenjuje ono to slualac razumijeva.
Ponavljajue ponaanje[uredi | uredi izvor]

Osobe s autizmom pokazuju razliite oblike ponavljajueg (repetitivnog) i ograniavajueg ponaanja [34] koje se kategorizira prema skali ponavljajueg ponaanja (engl. RBS-R) : Stereotipija - kretnje bez svrhe, poput lupkanja rukama, vrenja glavom, ljuljanja tijelom ili okretanja tanjira Kompulzivno ponaanje - odvija se namjerno i po pravilima; to je, npr., slaganje objekata u odreenom redu Jednolikost - otpor prema promjeni, npr., odbijanje premjetanja pokustva ili dijete odbija da ga prekinu u odreenoj radnji Ritualno ponaanje - predstavlja izvoenje dnevnih ak tivnosti uvijek istim redom, tj. rutinu, poput nemijenjanja jelovnika ili reda oblaenja. Ovo je usko povezano s jednolikou i neovisna [35] procjena predloila je spajanje ovih dvaju simptoma. Ogranieno ponaanje - limitirano fokusom, interesom ili aktivnou, poput prevelike zaokupljenosti jednom igrakom Autoagresija - ukljuuje pokrete koji mogu ozlijediti osobu. K. C. Dominick izvijestio je kako [29] otprilike 30% osoba s ASD-om u nekim trenucima pribjegne autoagresiji
Djeak s autizmom - precizno slaganje igraaka
Za autizam nije specifino jedno odreeno ponavljajue ponaanje, no jedino kod autizma postoji [34] poviena uestalost i teina ovih obrazaca ponaanja.
Drugi simptomi[uredi | uredi izvor]

Kod osoba s autizmom mogui su i simptomi nezavisni od dijagnoze, ali koji imaju utjecaj na pojedinca [22] ili porodicu. Mali dio osoba s ASD-om pokazuje neobine sposobnosti, poput pamenja trivijalnosti [36] do iznimno rijetkih, tzv. autistinih naunika Kod autistine djece vie je uobiajena i poznata netipina reakcija na senzornu stimulaciju, iako nema [37] pouzdanih dokaza da ovi simptomi razlikuju autizam od drugih razvojnih poremeaja. Ove reakcije mogle bi biti "normalne" samo za djecu; nekoliko studija je pokazalo da je kod autistine djece prisutno oteenje taktilne percepcije, dok kod odraslih ljudi s autizmom to nije sluaj. Iste studije pokazuju da osobe s autizmom imaju vie problema sa sloenom memorijom i zadacima objanjenja; ove su [33] karakteristike uobiajenije kod odraslih ljudi s autizmom. U nekoliko studija vidi se da kod autizma postoje i odreeni motoriki problemi, poput slabijeg miinog tonusa, slabijeg motorikog planiranja [38] ili "hodanja na prstima"; ASD nije povezan s tekim motorikim smetnjama. Kod otprilike tri etvrtine djece s ASD-om javlja se atipino ponaanje kod jedenja, to je prije bio [29] jedan od pokazatelja za dijagnozu. Iako se odbijanje hrane i rituali jedenja takoer javljaju, ei je problem izbirljivost, no to ne rezultira loom prehranom. Kod neke djece takoer su prisutni razliiti [39] probavni problemi (GI). Meutim, zasad nema dovoljno podataka koji bi to mogli poduprijeti. . [6] Rezultati studija su konfliktni - veza izmeu GI problema i ASD ostaje nejasna. Postoje odreeni dokazi da je problem spavanja, inae uobiajen kod djece s razvojnim poremeajem , jo vie prisutan kod djece s ASD-om nego kod druge djece s drugom vrstom razvojnih poremeaja. Kod autistine djece mogui su problemi s uspavljivanjem, estim buenjem za vrijeme noi i ranojutarnjim buenjem. K. C. Dominick otkriva da otprilike dvije treine djece s ASD-om ima historiju [29] problema sa spavanjem. Roditelji djece s ASD-om imaju veu razinu stresa
[40]
Uzroci[uredi | uredi izvor]

Teorija uzronika autizma jo uvijek nije potpuna. Predloeni su razni uzroci, od genetskih do okolinih. Kod nekih istraivaa postoje razmirice zbog toga to autizam nije jednostrani poremeaj,
ve se gleda kao jedinstvo tri glavna inioca (socijalni, komunikacijski, ponavljajue ponaanje), koji imaju razliite uzroke, ali se esto preklapaju. Najznaajniji uzrok poremeaja iz spektra autizma jeste genetski faktor. U ranijim studijima [2] s blizancima pokazalo se da je taj faktor odgovoran ili vaan u mjeri od ak 90%. Ipak, i ovo moe biti precijenjeno, jer nema novijih modela strukturne genetske varijacije kod blizanaca. Kad je jedan identini blizanac autistian, drugi esto ima odreene potekoe u uenju i socijalizaciji. Kod odrasle brae, rizik za jedan ili vie simptoma ireg autistinog fenotipa iznosi oko 30%.
Hromozomske mutacije, meu ostalima,delecija, duplikacija i inverzija, za koje se smatra da uestvuju u autizmu.
Genetika autizma izrazito je sloena. Za svaku osobu s autizmom mogua je mutacijavie gena. Mutacije razliitih setova gena mogu kod svakog biti drugaije. Mogue su vane interakcije izmeu mutacija u nekoliko gena, ili izmeu okoline i mutiranih gena. Identificiranjem genetskih markera naslijeenih s autizmom u porodinim studijama, locirano je nekoliko gena kandidata; veina njih je odgovorna za kodiranje proteinaukljuenih u ivani razvoj i funkcioniranje. Ipak, kod veine [41][42] takvih gena nije pronaena mutacija koja bi bila odgovorna za autizam. Normalno, autizam nije mogue otkriti Mendelovim praenjem jednog gena ili jednom hromozomskom abnormalnou kao to [17][43] je fragilni X hromozom ili sindrom delecije 22q13. Veliki broj osoba s autizmom bez porodine historije autizma mogu biti rezultat copy number variations (CNV), tj. spontane promjene strukture genetskog materijala za vrijeme mejoze, [44] poput delecije ili duplikacije. Dakle, autizam moe biti nasljediv u znaajnoj mjeri, ali ne i naslijeen: [45] tj., mutacija koja uzrokuje da autizam nije prisutan u roditeljskom genomu. Pojedinani, nenaslijeeni sluajevi prouavani su za otkrivanje genetskog lokusa ukljuenog u autizam. Koritenjem ureene komparativne genomske hibridizacije (engl. aCGH), tehnike za uoavanje CNVa, jedna studija ih je pronala 10% u porodicama s jednim autistinim djetetom. Neki od izmijenjenih lokusa otkriveni su na naslijeenom autizmu u ranijim studijama; veina je jedinstvena u pojedinanim sluajevima ispitanim u studiji. Premda dio autizma koji se moe genetski pratiti moe narasti do 30 40% kao rezolucija unapreenja aCGH, nekoliko istraivanja nepaljivo je opisano, to navodi javnost na miljenje kako je veliki dio autizma uzrokovan CNV-om i mogue ga je otkriti putem aCGH, te da je
otkrivanje CNV-a jednako vrijedno za genetsku dijagnozu. Autism Genome Project baza sadri genetic linkage i CNV podatke koji povezuju autizam s lokusom, to predlae kako je moda svaki ljudski hromozom ukljuen u autizam. Teratogeni (tvari koje uzrokuju defekte ploda) povezani s rizikom od autizma ukljuuju izloenost embriona talidomidu, valproinoj kiselini ili mizoprostolu, ili infekciji rubeole; ovakvi sluajevi su rijetki. Svi poznati teratogeni djeluju tokom prvih 8 sedmica od zaea. Iako ovo ne iskljuuje mogunost pojavljivanja autizma i kasnije, svi vrsto utemeljeni dokazi govore da se autizam javlja [3] izrazito rano u razvoju. Iako su dokazi za ostale okoline uzroke anegdotski i nisu jo potvreni pouzdanim studijama , [46] daljnja istraivanja su u toku. Postoje vrlo snani nauni dokazi koji pokazuju da nema uzrono-posljedine veze izmeu autizma i cjepiva za ospice, zaunjake i rubeolu, te nema uvjerljivih dokaza da cjepivo zatite s tiomersalom pomae u uzrokovanju autizma, premda prve autistine simptome roditelji mogu vidjeti kod svoje djece za vrijeme rutinskog cijepljenja. Tako je roditeljska briga dovela do smanjenja uzimanjaimunizacijskih sredstava za djecu i istovremeno vjerovatno poveanje epidemije ospica, [47] poput sluaja ospica u Britaniji u vrijeme ljeta2007. U toku je velik broj istraivanja u potrazi za drugim okolinim uzrocima. Dokazi su tek anegdotski utemeljeni i dosad nisu potvreni vjerodostojnom studijom. Nekoliko drugih prij e- i poslijeporoajnih okolinih faktora privuklo je panju naunika zbog mogueg utjecaja na razvoj autizma ili na pogoranje njegovih simptoma, ili bi mogli biti vani za budua istraivanja. Oni ukljuuju: infekcijske bolesti,teke metale, otapala, ispune plinove dizela, polihlorirani bifenil, fenole koritene u proizvodnji [5] plastike, pesticide, alkohol, puenje i zabranjene droge.
[4]
Mehanizam[uredi | uredi izvor]

Unato napornim istraivanjima, jo nije najbolje shvaeno kako se autizam javlja. Taj mehanizam moe se podijeliti u dva dijela:patofiziologija strukture mozga i procesa povezanih s autizmom, [48] i neuropsiholoke poveznice izmeu struktura mozga i ponaanja. ini se da ponaanja imaju [23] viestruke patofiziologije.
Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Autizam je rezultat razvojnih faktora koji utjeu na sve ili vie funkcionalnih sistema mozak i ometaju [49] tok razvoja mozga vie od krajnjeg inioca. Neuroanatomske studije i povezanost s teratogenima snano upuuju na to da mehanizam autizma ukljuuje izmjenu razvoja mozga ubrzo nakon [3] zaea; u to su ukljuene mnoge glavne strukture mozga. Ova lokalizirana anomalija vjerovatno potie lananu reakciju patolokih ishoda u mozgu koji su pod [50] znaajnim utjecajem faktora okoline. Iako su u autizam ukljuene mnoge glavne strukture mozga, skoro sva posthumna istraivanja provedena su na osobama koje su ujedno imale i mentalnu retardaciju, zbog ega je oteano izvesti [49] [51] zakljuke. Teina, obujam i opseg glave kod djece s autizmom naginju neto veim vrijednostima. Nije poznata elijska i molekularna osnova ovakvog ranog patolokog poveanja standardnih vrijednosti, niti da li je ono povezano s karakteristinim simptomima autizma. Trenutne hipoteze pretpostavljaju:
[43]
viak neurona koji uzrokuju preveliku lokalnu spojivost u kljunim regijama mozga poremeenu migraciju neurona tokom rane trudnoe neuravnoteenu podraajno-inhibitornu mreu
[41] [41] [41][53]
[52]
abnormalno oblikovanje sinapsa i dendritskih trnova.
Regije mozga zahvaene autizmom.
Meusobno djelovanje izmeu imunolokog sistema i nervnog sistema poinje rano tokomembriogeneze i uspjean neuroloki razvoj zavisi od uravnoteenosti imunolokog sistema, odnosno njegovog djelovanja. Kod djece s autizmom primijeeno je neko liko simptoma povezanih sa slabo reguliranim djelovanjem imunolokog sistema. Time je mogue da je nedjelovanje imunolokih aktivnosti za vrijeme kritinog perioda u neurolokom razvoju dio mehanizma nekih oblika ASD [54] a. Zbog nedostatka podataka jo uvijek se ne moe tano zakljuiti koja je uloga imunolokog sistema u autizmu. U autizmu je primijeeno nekolikoneurotransmiterskih abnormalnosti, naroito poveana razina serotonina u krvi. Nije poznato da li to rezultira u strukturalnim abnormalnostima ili [48] abnormalnosti ponaanja. Veza izmeu oteenja u imunolokog sistemu i autizma jo uvijek je [53] nejasna i kontroverzna. Teorija sistema ogledalnih neurona (engl. MNS) s hipotezom o autizmu jeste da se iskrivljenost u razvoju MNS-a sukobljava s imitacijom, to vodi do glavnih karakteristika autizma, a to su socijalna izolacija i problemi komunikacije. MNS se ukljuuje kada ivotinja izvodi radnju ili dok posmatra drugu ivotinju iste vrste koja izvodi istu radnju. MNS vjerovatno ima zasluge za shvaanje ljudi od strane pojedinca, omoguavajui modeliranje ("oponaanje") njihovog ponaanja preko [55] utjelovljenih simulacija njihovih akcija, namjera i emocija. Nekoliko je studija testiralo ovu hipotezu pokazujui abnormalnosti u MNS-regijama kod pojedinaca s autizmom, usporavanje aktivacije u centru za imitaciju kod osoba s Aspergerovim sindromom i korelaciju izmeu smanjene MNS [56] aktivnosti i teine sindroma kod djece s ASD-om. Meutim, i osobe s autizmom imaju abnormalnu [57] aktivaciju mozga u mnogim centrima izvan MNS-a i teorija o MNS-u ne objanjava normalne [58] rezultate autista u zadacima imitacije koji ukljuuju neki cilj ili objekt.
Autistine osobe sklone su tome da koriste druga podruja mozga (uta boja) za zadatke kretanja, za razliku od kontrolne grupe (plava boja).
Studija iz 2008. godine kod odraslih osoba s autizmom pronala je dokaze za izmijenjenu funkcionalnu organizaciju ventralne mree panje (eng. ventral attention network - VAN), veliki dio mree mozga odgovoran za obradu socijalnih i emocionalnih uputa, dok je dorzalna mrea panje (eng. dorsal attention network - DAN) neizmijenjena (to je dio odgovoran za kontinuiranu panju i [59] ciljno-usmjerenu panju). Druga studija iz 2008. pronala je odreenu shemu signala u cingularnom [60] korteksu koja se razlikuje kod osoba s ASD-om. U jednoj teoriji autizma pretpostavlja se da je autizam obiljeen nedovoljnim funkcioniranjem visokorangiranih nervnih veza i smanjenom sinhronizacijom, zajedno s prevelikim brojem [61] niskorangiranih procesa. Dokazi za ovu teoriju pronaeni su kod studija s funkcionalnom [33] magnetnom rezonancom kod osoba s autizmom i studije modanih valova koje nasluuju da odrasle osobe s ASD-om imaju vee lokalne povezanosti u kori mozga i slabu funkcijsku vezu [62] izmeu predfrontalnog korteksa i ostatka korteksa. Drugi dokazi predlau da je problem uglavnom [63] lociran unutar pojedine hemisfere korteksa i da je autizam poremeaj njihovog povezivanja. Iz studija baziranih na dogaajno-povezanim potencijalima, tj. stalnim promjenama elektrine aktivnosti mozga u reakcijama na podraaje, postoji znaajan dokaz za razlike kod autistinih osoba u pogledu panje, orijentacije prema auditivnim ili vizualnim podraajima, otkrivanja novih detalja, procesuiranju jezika i ljudskih lica, te pohranjivanja informacija. Nekoliko studija otkrilo je sklonost prema nesocijalnim podraajima. Npr., magnetoencefalografske studije otkrile su kanjenje reakcija u [64] obradi zvunih signala u mozgovima autistine djece.
Neuropsihologija[uredi | uredi izvor]

Dosad su predloene dvije glavne kategorije kognitivnih teorija o vezi izmeu mozga osobe s autizmom i ponaanja.
Prva kategorija usredotouje se na deficite u socijalnoj spoznaji ( kogniciji). Hipersistematska hipoteza govori da autisti mogusistematizirati, odnosno, mogu razviti unutranja pravila za "baratanje" dogaajima unutar mozga, ali su slabije uinkoviti kod empatijezbog "baratanja" dogaajima koji imaju [16] drugi izvor. Dodatak ovoj teoriji, ekstremna teorija "mukog mozga", pretpostavlja da je autizam ekstremni sluaj mukog mozga, psihometriki definiran kad pojedinac ima bolje sistematiziranje od [65] empatiziranja (engl. EQ SQ teorija). Ovo je povezano s ranijom teorijom uma, prema kojoj je autistino ponaanje uzrokovano nemogunou pripisivanja mentalnog stanja sebi samom i drugima. Teorija uma ima podrku u atipinim reakcijama autistine djece na Sally-Anne test za razmiljanje o [66] [56] tuim motivacijama, u to se dobro uklapa i MNS-teorija autizma. Meutim, veina studija nije pronala dokaze o pogoranju sposobnosti autistinih osoba da razumiju osnovne namjere i ciljeve drugih ljudi; umjesto toga, podaci pokazuju da su pogoranja otkrivena u razumijevanju sloenijih [67] socijalnih emocija ili u razmatranju tuih taaka gledita. Druga kategorija fokusira se oko nesocijalnih i opih procesuiranja. Hipoteza izvrne disfunkcije jeste da autistino ponaanje djelomino proizlazi iz deficita u radnoj memoriji, planiranju, inhibiciji i drugim oblicima izvrnih funkcija. Testovi kljunih izvrnih procesa, kao to su pokreti oiju, pokazuju poboljanje od kasnog djetinjstva prema adolescenciji, ali sposobnost nikad ne dostie razinu koju [68] imaju odrasle osobe. Prednost teorije jeste predvianje stereotipnog ponaanja i ogranienih [69] interesa; nedostaci teorije su to je izvrnu funkciju teko izmjeriti i to deficit izvrne funkcije nije [27] pronaen kod mlae djece s autizmom. Teorija slabe sredinje povezanosti pretpostavlja da ograniena mogunost za uvianje kompletne slike (ire slike) lei u glavnim smetnjama kod autizma. Jedna od prednosti ove teorije jeste mogunost predvianja posebnih talenata i izvrsnosti u radu kod osoba s [70] autizmom. Teorija poveanog perceptivnog funkcioniranja slina je prethodnoj, a fokusira se vie na [71] superiornost lokalno orijentiranih i perceptivnih operacija kod autista. Obje ove teorije dobro se uklapaju u iru teoriju nedovoljne povezanosti. Ni jedna od ovih kategorija ne zadovoljava kao samostalna; teorija socijalne kognicije slabo se bavi strogim i ponavljajuim ponaanjem u autizmu, dok nesocijalna teorija ima potekoe u objanjavanju [72] socijalne "izolacije" i problema u komunikaciji. Kombinirana teorija zasnovana na viestrukim [73] deficitima mogla bi se pokazati efikasnijom.
Praenje[uredi | uredi izvor]

Otprilike polovina roditelja djece s ASD-om neobino ponaanje svoje djece primijeti do dobi od 18 [19] mjeseci, a otprilike etiri petine do dobi od 24 mjeseca. Dojenad s ASD-om izdvaja deficit u zajednikoj panji, odnosno, ako roditelj uperi prstom i kae "Gledaj!", dijete nee reagirati ili e g ledati [74] prst. . Odgoeno lijeenje moe utjecati na dugoroni ishod, stoga je autizam potrebno im prije dijagnosticirati i tretirati. Uobiajeni znakovi kod kojih je potrebno zatraiti strunu dijagnozu ako su uoeni: nema "brbljanja" do 12 mjeseci nema gestikulacija (upiranje prstom, mahanje rukom u znak pozdrava i sl.) do 12 mjeseci niti jedna rije do 16 mjeseci bez spontanih fraza od 2 rijei (ne ukljuujui eholaliju) do 24 mjeseca gubitak bilo koje jezine ili socijalne vjetine u bilo kojoj dobi.
[22]
Amerika akademija pedijatrije preporuuje da se sva djeca testiraju za ASD pri dobi od 9, 18 i 30 [74] mjeseci, koritenjem specifinog formalnog testa za uoavanje autizma. Suprotno tome, Nacionalni odbor Ujedinjenog Kraljevstva za testiranje protivi se takvom testiranju ope populacije, jer mehanizmi [75] testiranja nisu u potpunosti provjereni i intervenciji nedostaje dovoljno dokaza za uinkovitost. Za dijagnozu se koristi izmijenjena ispitna lista za autizam kod tek prohodale djece (M-CHAT), upitnik za rano otkrivanje znakova autizma i "prvogodinji inventar". Poetni podaci dobiveni M-CHAT-om i CHAT-om na djeci u dobi od 18 do 30 mjeseci govore da je takvo testiranje najbolje obaviti u klinikom [19] okruenju, te da test ima nisku senzibilnost i dobru specifinost. Alati za praenje koji su dizajnirani [76] za norme ponaanja u jednoj kulturi mogu biti neprikladni u drugoj kulturi. Iako je genetsko testiranje na autizam openito nepraktino, ono moe doi u razmatranje u nekim [77] sluajevima, kao to su djeca s neurolokim simptomima i dismorfijskim karakteristikama.
Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Dijagnoza autizma temelji se na ponaanju, ne na uzroku ili mehanizmu poremeaja. Autizam je u DSM-IV-TR definiran s ukupno najmanje 6 simptoma, ukljuujui najmanje 2 simptoma kvalitativnog oteenja u socijalnoj interakciji, najmanje 1 simptom kvalitativnog oteenja u komunikaciji i najmanje 1 simptom ogranienog ili ponavljajueg ponaanja. Primjeri simptoma ukljuuju nedostatak socijalne ili emocionalne uzajamnosti, stereotipna i ponavljajua upotreba jezika il i individualno osobitog jezika i uporna preokupacija samo jednim dijelom objekta (npr., igrake). "Napadi" moraju biti prije tree godine, s usporenim ili abnormalnim funkcioniranjem u socijalnoj interakciji, jeziku koritenom u [79] socijalnoj komunikaciji, simbolici ili imaginacijskim (zamiljenim) igrama. Glavne definicije su iste i [1] u MKB-10 klasifikaciji. Dostupno je nekoliko dijagnostikih instrumenata za autizam. Dva se uobiajeno koriste u istraivanjima: Dijagnostiki intervju za autizam - dopunjen (engl. ADI-R), koji je polustrukturirani roditeljski intervju, te Dijagnostika opservacijska skala za autizam (engl. ADOS), koristi se posmatranjem i interakcijom s djetetom. Ljestvica za procjenu djejeg autizma (engl. CARS) iroko se koristi u klinikom okruenju za odreivanje teine autizma, a to se temelji na posmatranju [21] djeteta. Postoje i drugi testovi koji se znaju koristiti, npr.: Vinerlandska skala adaptiranog ponaanja (engl. VABS), Dijagnostiki intervju za asocijalne i komunikacijske poremeaje (engl. DISCO) i Sumarna evaluacija ponaanja (engl. BSE) Pedijatar obino kod prvog preliminarnog pregleda uzima u obzir historiju razvoja i fiziki pregled djeteta. Ako postoji rizik, dijagnoza i procjena se dalje rade uz pomo strunjaka za ASD, posmatrajui kognitivne, komunikacijske, porodine i druge faktore, ukljuujui standardne pretrage i uzimajui u obzir povezana medicinska stanja. Diferencijalna dijagnoza za ASD moe uzeti u obzir i mentalnu [80] retardaciju, oteenje sluha i specifini poremeaj jezika , kao to je Landau-Kleffner [81] sindrom. ASD neki put moe biti dijagnosticiran do dobi od 14 mjeseci, iako dijagnoza postaje stabilnija nakon prve 3 godine ivota. Dijete od 3 godine koje ispunjava dijagnostike kriterije za ASD prije e potpadati pod iste kriterije i u narednim godinama nego dijete od godinu dana koje ispunjava [19] iste kriterije. U Ujedinjenom Kraljevstvu, Nacionalni plan autizma za djecu preporuuje najvie 30 sedmica od prvih uoenih znakova mogueg autizma do potpune dijagnoze i procjene. Ipak, malo se [80] sluajeva u praksi tako brzo rijei. Studija iz 2006. godine govori da se prva procjena od strane kvalificiranog strunjaka izvede u dobi od 48 mjeseci, a slubena dijagnoza ASD u dobi od 61 mjesec,
[23][78]
to je u prosjeku 13 mjeseci od prvih znakova do krajnje procjene, vie od preporuen ih 30 [82] sedmica. Klinika genetika procjena esto se radi kad je ASD ve dijagnosticiran, naroito kada drugi simptomi [83] ve govore o moguem genetskom uzroku. Iako genetika tehnologija dozvoljava povezivanje 40% [84] procijenjenih sluajava s genetikim uzrokom, dogovorene smjernice u SAD-u i UK ograniene su [83] na testiranja fragilnog X i visokorazluivih hromozoma. Komercijalna dostupnost ovakvih testova mogla bi prethoditi pravovaljanom razumijevanju rezultata testova, zbog genetike sloenosti [85] [83] autizma. Metabolika i neuroslikovna testiranja ponekad su od pomoi, ali nisu rutinska. U graninim sluajevima est je problem pretjerana ili nedovoljna dijagnoza; poveanje broja registriranih osoba s autizmom u skorije vrijeme vjerovatno je uzrokovano promjenama u dijagnostikoj praksi. Sve vea popularnost opcije terapije s lijekovima i irenje povlastica dali su poticaj davateljima usluge u dijagnosticiranju ASD-a, to rezultira u nekim pretjeranim dijagnozama kod djece s nejasnim simptomima. Obratno, cijena pregleda i dijagnoze te izazovi u osiguravanju da to [86] bude plaeno moe sprijeiti ili usporiti uspostavljanje dijagnoze. Posebno je teko dijagnosticirati autizam kod slijepih osoba, dijelom zbog toga to dio dijagnostikih kriterija ovisi o vidu, a dijelom i [87] zbog autistinih simptoma koji se preklapaju s uobiajenim kod sljepoe. Simptomi autizma i ASD-a poinju vrlo rano u djetinjstvu, ali ponekad izostanu. Odrasli mogu zatraiti retrospektivnu dijagnozu kako bi mogli pomoi sebi ili svojoj porodici u shvatanju sebe, ili kako bi poslodavcu pomogli da napravi prilagodbe, ili, u nekim sluajevima, kako bi podnijeli zahtjev za [88] novanu pomo zbog potekoa u ivotu.
Lijeenje[uredi | uredi izvor]
Autistini trogodinjak pokazuje na ribe u akvariju kao dio eksperimenta o efektu vjebanja intenzivne podijeljene panje u vezi s razvojem jezikih sposobnosti.
Cilj lijeenja jeste upravljati i poboljati simptome i funkcioniranje. Jednostrano lijeenje nije se pokazalo dobrim i terapija se obino prilagoava djetetovim potrebama. Ako se krene rano s intenzivnim, ustrajnim programima edukacije i bihevioralne terapije, to moe pomoi da dijete dosegne [6] odreene razine samostalnosti, socijalnih i poslovnih vjetina; tvrdnje da su intervencije u dobi od 2[89] [90] 3 godine presudno vane nisu potvrene dokazima. Meu ostalim pristupima, primijenjena
bihevioralna analiza - PBA (engl. ABA) pokazala je djelotvornost u unapreenju socijalnog i jezikog razvoja i u smanjenju ponaanja koje ometa uenje i razumijevanje (shvaanje). PBA se usredotouje na uenje tipa "jedan na jedan", koristei pritom bihevioralne principe stimulacije, odgovora i nagrade. Nekoliko programa se temelji na PAP-u. Uobiajena alternativa u centrima za autizam jesu kognitivne terapije s obimnim programom: lijeenje i edukacija djece s autizmom i srodnim poremeajima komunikacije (engl.TEACCH) temelji se na strukturiranju fizike okoline i koritenju vizuelne podrke za razvoj jezika. Studija iz 2005. godine iz Kalifornije otkriva da su rani intenzivni bihevioralni analitiki tretmani, jedan od oblika PBA, vaniji i vie utjecajniji na predkolsku djecu s autizmom nego [6][91] mjeavina metoda koje se koriste u mnogim programima. 2007. Britanska studija otkrila je da rana intenzivna bihevioralna intervencija, drugi oblik ABA, bazirana na radu kod kue, nije efikasnija od eklektinih programa u ustanovama. Ograniena istraivanja vezana za efikasnost rezidencijalnih [92] programa za odrasle pokazuju mjeovite rezultate. Lijekovi se esto koriste za lijeenje problema povezanih s ASD-om. Vie od polovini djece u SAD-u s dijagnosticiranim ASD-om propisan je i psihoaktivni lijek ili antikonvulzant (lijek protiv grenja miia), [93] zajedno s lijekovima iz klase antidepresiva, stimulansa iantipsihotika. U SAD-u je odobren antipsihotik risperidon za lijeenje odreenih simptoma kod djece i adolescenata s autizmom. Postoje i [94] drugi lijekovi osim antipsihotika ; odreeni specifini inhibitori ponovnog neuronskog preuzimanja serotonina i dopaminskiblokatori mogu smanjiti odreena neprilagoena ponaanja povezana s ASD om. Zasada postoje oskudna vjerodostojna istraivanja oko efikasnosti ili sigurnosti koritenja terapija [95] lijekovima kod adolescenata i odraslih s ASD-om. Osoba s ASD-om moe netipino reagirati na lijek. On moe imati tetne nuspojave i nijedan poznati lijek ne pomae u glavnim simptomima [13][96] autizma: oteenju socijalne interakcije i komunikacije. Postoje i druge dostupne vrste terapije i intervencije. Nekoliko ima podrku u naunim [27][97][98] radovima. Terapijskim pristupima jedino nedostaje empirijska podrka u konceptima kvaliteta ivota. ini se da [99] su davateljima usluge nauni dokazi manje vani od marketinga, zahtjev roditelja i sl. Nesigurne invazivne terapije vrlo su ozbiljan problem; 2005. godine zbog pogrene terapije uklanjanja tekih [100] metala umro je 5-godinji autistini djeak. Lijeenje autizma ima velike trokove, najvie indirektne. Studija iz SAD -a procjenjuje prosjeni troak od 3.2 miliona dolara za osobu roenu u 2000. godini, s otprilike 10% medicinske brige, 30% dodatne [101] edukacije i 60% izgubljene ekonomske proizvodnje. Javno dostupni programi esto su neadekvatni ili neprimjereni za odreenu osobu, a problem su i nenadoknaeni medicinski ili terapijski [102] trokovi. Amerika studija iz 2008. procijenila je prosjeni gubitak od 14% iz godinjeg dohotka kod [103] porodica ija djeca imaju ASD. Nakon djetinjstva, za terapiju je kljuna rezidencijalna njega, pronalaenje prikladnog zaposlenja, seksualnost i socijalne vjetine te planiranje dobrima [98] (vlasnitvom).
[28]
Prognoza[uredi | uredi izvor]

Odgovarajueg lijeka nema. Djeca se u nekim sluajevima oporave, tako da "izgube" dijagnozu za [104] ASD; to se nekad deava nakon intenzivnog lijeenja, a nekada ne. Nije poznato koliko se esto [105] deavaju oporavci; navodne stope oporavka u neodabranim uzorcima djece s ASD-om variraju od [106] 3% do 25%. Malo autistine djece savladalo je govor do 5. godine ili dalje. Veini djece s autizmom nedostaje socijalna podrka, potrebni drutveni odnosi i veze, mogunost zapoljavanja u budunosti
[6]
ili samoopredjeljenje. Iako glavni problemi ostaju, simptomi esto postanu laki u kasnijem [90] djetinjstvu. Kod nekih pojedinaca postoje skromna poboljanja kod nekih simptoma, ali kod nekih [107] ima i pogoranja; nijedna studija zasad se nije usredotoila na autizam u srednjoj dobi. Samostalan [108] ivot kod teih oblika autizma teko je mogu. Britanska studija iz 2004. godine na 68 odraslih osoba s razinom IQ-a iznad 50 kojima je autizam dijagnosticiran prije 1980. godine pokazuje sljedee: 12% postiglo je visoku razinu nezavisnosti, 10% ima neke prijatelje i open ito su zaposleni, no donekle im je potrebna podrka, 19% ima odreenu nezavisnost, ali openito ive kod kue i potrebna im je znaajnija podrka i nadzor u svakodnevnom ivotu, 46% zahtijeva strunu rezidencijalnu brigu iz ustanova specijaliziranih za ASD s visokom razinom podrke i vrlo ogranienom autonomijom, a [7] 12% ima potrebu za visokom razinom bolnike njege. vedska studija iz 2005. godine, u koju je ukljueno 78 odraslih osoba kod kojih nije iskljuena niska razina IQ-a, ima loije rezultate: samo 4% [109] uspjelo je postii neovisnost. Rezultati kanadske studije iz 2008. na uzorku od 48 mladih odraslih ljudi kojima je ASD dijagnosticiran u predkolskoj dobi bili su sljedei: 46% postiglo je slabu nezavisnost, 32% dovoljnu, 17% dobru i 4% vrlo dobru; 56% njih bilo je zaposleno nekad u ivotu, [110] veinom kao volonteri ili honorarno. Promjene u dijagnostikoj praksi i poveana dostupnost ranije efikasnije intervencije ini rezultate ovih studija ne openito primjenjivim kod djece s nedavno [5] dijagnosticiranim ASD-om.
[28]
Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Procjena rasprostranjenosti autizma iroko varira, zavisei od dijagnostikih kriterija, godini kada je dijete pregledano i geografskoj lokaciji. Najnovija istraivanja procjenjuju otprilike 1 -2 sluaja na 1.000 [5] za osobe s autizmom, i 6 na 1.000 za osobe s ASD-om. Zbog neadekvatnih podataka, ove brojke [83] mogu potcijeniti rairenost ASD-a. Uestalost PDD-NOS-a procjenjuje se na 3.7 na 1.000,Aspergerov sindrom zastupljen je s oko 0.3 na 1.000, dok su atipini oblici djeijeg [111] disintegrativnog poremeaja i Rettov sindrom daleko rjei. Studija iz 2006. godine na otprilike 57.000 britanske djece u dobi od 9 i 10 godina pokazala je da 3.89 na 1.000 ima autizam i 11.61 na 1.000 za ASD; ovi vei rezultati mogu biti posljedicom irih dijagnostikih kriterija. Broj prijavljenih sluajeva autizma dramatino se poveao 90-ih i poetkom 2000-ih. Ovo poveanje uveliko se moe pripisati promjenama u dijagnostikoj praksi, dostupnosti usluga, dobi pri dijagnozi, te [112] [4] svijesti javnosti. , iako se neki okolini faktori ne mogu jo iskljuiti. iroko citirana pilot-studija iz 2002. zakljuuje da poveanje stope autizma u Kaliforniji ne moe biti objanjeno promjenama u dijagnostikim kriterijima, ali analiza iz 2006. otkriva da je uestalost slabo mjerena zbog toga to mnogi sluajevi nisu dijagnosticirani i da je poveanje stope u periodu od 1994. do 2003. u SAD-u povezano s promjenom u drugim kategorijama dijagnoze, to je dovelo do dijagnostike supstitucije. Rizik od autizma povezan je s nekoliko prenatalnih i perinatalnih faktora rizika. Revizija iz 2007. godine nalazi povezanost faktora rizika s roditeljskim karakteristikama koje ukljuuju poodmaklu dob za majku i oca, zatim mjesto roenja izvan Evrope i Sjeverne Amerike i odreena stanja kod poroaja [113] koja ukljuuju malu teinu djeteta kod roenja i trajanje trudnoe te hipoksije za vrijeme poroaja. Vei rizik od autizma imaju djeaci nego djevojice. Spolni omjer za ASD iznosi 4.3:1 i on je uveliko modificiran kognitivnim oteenjem; s mentalnom retardacijom omjer je blii vrijednosti 2:1, a bez nje [5] 5.5:1. Iako dokazi ne impliciraju da bilo koji faktor rizika koji je povezan s trudnoom uzrokuje autizam, rizik od autizma povezuje se s poodmaklom dobi oba roditelja i s dijabetesom, krvarenjem i [114] upotrebom psihijatrijskih lijekova tokom trudnoe. Rizik je vei kod starijih oeva nego kod starijih
majki. Veina profesionalaca smatra da rasa, etnicitet i socijalno-ekonomski status ne utjeu na pojavu [115] autizma.
Grafiki prikaz dramatinog porasta autizma u SAD-u 1996-2005.
Nekoliko drugih stanja povezano je s autizmom: genetski poremeaji - otprilike 10-15% sluajeva autizma moe se identificirati Mendelovim putem [116] (praenjem jednog gena), hromozomskom abnormalnou ili drugim genetskim sindromima, a [117] ASD je povezan s nekoliko genetskih poremeaja; mentalna retardacija - britanska studija iz 2001. na 26-ero autistine djece otkriva da je otprilike 30% s inteligencijom u normalnom rangu (IQ iznad 70), 50% je sa slabom do umjerenom mentalnom retardacijom, 20% s tekom do apsolutnom mentalnom retardacijom (IQ ispod 35). Za druge oblike ASD-a (ne za autizam) ista studija je pokazala da otprilike 94% od 65-ero djece s [118] PDD-NOS-om ili Aspergerovim sindromom ima normalnu inteligenciju; poremeaji tjeskobe - esti su kod djece s ASD-om; ne postoje sigurni podaci, ali studije su navele stope uestalosti u rasponima od 11% do 84%. Mnogi poremeaji tjeskobe imaju simptome koji se bolje objanjavaju samim ASD-om ili ih je teko razlikovati od simptoma ASD-a; epilepsija, s varijacijom u riziku od epilepsije s obzirom na godine, kognitivnu razinu i vrstu [119] jezikog poremeaja; I nekoliko metabolikih poremeaja povezano je s autizmom, kao fenilketonurija; manje fizike anomalije znatno su ee kod autistine populacije;
[121] [120]
poremeaji spavanja pogaaju oko 2 treine osoba s ASD-om u nekom periodu u djetinjstvu. Tu se najee javljaju simptomi nesanice, kao to su tekoe u uspavljivanju, esta nona i ranojutarnja buenja. Problemi sa spavanjem povezani su s tekim ponaanjem i stresom u [122] porodici i esto su u fokusu klinike panje nad primarnom ASD-dijagnozom. zajedno s ASD-om esto su opisani i neki psihopatoloki poremeaji, poput depresije i fobija, ali to nije sistematski odreeno.
Pojavljivanje autizma, unato njegovoj korisnosti za odreivanje rizika, manje je korisno u epidemiologiji autizma zato to poremeaj nastane mnogo prije nego to je dijagno sticiran. Praznina izmeu nastanka i dijagnoze pod utjecajem je mnogih faktora nepovezanih s rizikom. Panja se posveuje jedino na to da li se uestalost s vremenom poveava. Ranije procjene uestalosti su nie, otprilike 0.5 na 1.000 za autizam tokom 60-ih i 70-ih i otprilike 1 na 1.000 tokom 80-ih godina, suprotno dananjem 1-2 na 1.000.
Historija[uredi | uredi izvor]
Leo Kanner uveo je pojam rani infantilni autizam 1943. godine.
Nekoliko primjera autistinih simptoma i terapija opisano je daleko prije nego to je autizam imenovan. Table Talk Martina Luthera sadri priu o 12-godinjem djeaku koji je, najvjerojatnije, imao [123] tei oblik autizma. Prema Lutherovom zapisivau Mathesiusu, Luther je smatrao kako je djeak [124] "bezduna masa mesa opsjednuta sotonom" i predloio da bude uguen. 1798. godine uhvaeno je "divlje" dijete (iz praume) koje je pokazivalo nekoliko znakova autizma; student medicine Jean Itard lijeio ga je bihevioralnim programom kako bi mu pomogao stei socijalnu privrenost i proizvesti [125] govor putem imitacije. 1910. godine, vicarski psihijatar Eugen Bleuler prvi je sloio novolatinsku rijeautismus kad je odreivao simptome shizofrenije. Izveo ju je iz grke rijei autos(, to znai ja ili sam) i koristio da oznai morbidno samodivljenje: "autistino povlaenje pacijenta u svoje fantazije, pro tiv kojeg svaki [126] utjecaj izvana postaje nepodnoljiva smetnja".
Znak svjesnosti o autizmu; motiv slagalice oznaava elju za povezivanjem djelia i konanim shvaanjem autizma.
Rije autizam poprima moderno znaenje 1943. godine kada jeLeo Kanner iz bolnice Johns Hopkins Hospital prijavio 11-ero djece s upadljivim slinostima u ponaanju i potom uveo naziv rani infantilni [32][127] autizam. Predloio je da rije autizam opisuje djecu s nedostatkom interesa za druge ljude. Skoro sve karakteristike opisane u Kannerovom prvom izvjetaju o temi, naslovljenoj autistina samoa i insistiranje na jednolikosti, jo uvijek se smatraju tipinim za spektar autistinih poremeaja. Otprilike u isto vrijeme, beki pedijatar Hans Asperger opisao je slian oblik ASD-a, danas poznat kao Aspergerov sindrom, koji iz raznih razloga do 1981. godine nije bio priznavan kao razliita [125] dijagnoza. Kannerova ponovna upotreba rijei autizam dovela je do desetljeima duge zbrke u terminologiji, poput terminainfantilna shizofrenija. Sredinom 1990-ih je takoer nastala zbrka gdje se autizam smatrao reakcijom bebe na majku bez emocija za dijete, to su tada nazvali hladnom majkom (engl. refrigerator mother). Poevi krajem 1960-ih, autizam je ustanovljen kao odvojeni sindrom, doivotnog trajanja, razliit od mentalne retardacije i shizofrenije i ostalih razvojnih poremeaja; prikazane su i koristi uestvovanja roditelja u aktivnom programu terapije. Krajem 197 0-ih javile su se neke naznake mogueg utjecaja genetike u autizmu; danas se smatra jednim od najnasljednijih od svih psihijatrijskih stanja. Iako su pojava organizacija roditelja i destigmatizacija [128] ASD-a u djetinjstvu duboko utjecale na na pogled na auti zam , roditelji nastavljaju osjeati socijalnu stigmu u situacijama kada drugi ljudi vide ponaanje njihovog autistinog djeteta kao [129] negativno i mnogi ljekari u ambulantama i medicinski specijalisti jo uvijek ispoljavaju neka [130] vjerovanja koja su dosljedna danas prevazienim istraivanjima autizma. Internet je, takoer, pomogao osobama s autizmom u zaobilaenju neverbalnog i emocionalnog dijeljenja koja su njima teko ostvariva; on im prua mogunost osnivanja online drutava i udaljeni rad. Razvili su se socioloki i kulturni aspekti autizma; dok jedni u drutvu trae lijek za autizam, drugi [131] vjeruju kako je autizam jednostavno drugi nain ivljenja.
1. Svjetska zdravstvena organizacija (2006). F84. Pervazivni razvojni poremeaji, Meunarodna klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema, 10. izdanje (MKB-10). 2. ^ Jump up to:
a b c
Freitag CM (2007). "The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a
review of the literature". Mol Psychiatry12 (1): 222. 3. ^ Jump up to:

a b c
Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "The teratology of autism". Int J Dev
Neurosci 23 (23): 18999. 4. ^ Jump up to:

a b c
Rutter M (2005). "Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their
meaning". Acta Paediatr94 (1): 215. 5. ^ Jump up to:

a b c d e
Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007). "The epidemiology of autism
spectrum disorders". Annu Rev Public Health 28: 23558. 6. ^ Jump up to:
a b c d e
Myers SM, Johnson CP, Council on Children with Disabilities (2007). "Management
of children with autism spectrum disorders". Pediatrics 120 (5): 116282.
7. ^ Jump up to:
a b
Howlin P, Goode S, Hutton J, Rutter M (2004). "Adult outcome for children with
autism". J Child Psychol Psychiatry 45(2): 21229. 8. Jump up^ http://www.kintera.org/atf/cf/%7B2DB64348-B833-4322-837C8DD9E6DF15EE%7D/UNResolution_English.pdf 9. Jump up^ http://www.un.org/News/Press/docs/2007/gashc3899.doc.htm 10. Jump up^ Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). "Autism spectrum disorders". Neuron 28 (2): 35563.doi:10.1016/S0896-6273(00)00115-X 11. Jump up^ American Psychiatric Association (2000). Dijagnostiki kriteriji za 299.80 Aspergerov sindrom (AD), Dijagnostiki i statistiki prirunik za mentalne poremeaje , 4. izdanje, text revision (DSM-IV) ISBN 0890420254. 12. Jump up^ Geschwind DH, Levitt P (2007). "Autism spectrum disorders: developmental disconnection syndromes". Curr Opin Neurobiol17 (1): 10311. 13. ^ Jump up to:
a b
Strock M (2008). "Autism spectrum disorders (pervasive developmental disorders)".
National Institute of Mental Health.Retrieved on 2008-03-24. 14. Jump up^ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (1997)."Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families". Am J Psychiatry 154(2): 18590. 15. Jump up^ Happ F (1999). "Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure".Psychologist 12 (11): 5407. 16. ^ Jump up to:
a b
Baron-Cohen S (2006). "The hyper-systemizing, assortative mating theory of
autism". Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 86572. 17. ^ Jump up to:
a b
Cohen D, Pichard N, Tordjman S et al. (2005). "Specific genetic disorders and autism:
clinical contribution towards their identification". J Autism Dev Disord 35 (1): 10316. 18. Jump up^ Validity of ASD subtypes:
Klin A (2006). "Autism and Asperger syndrome: an overview". Rev Bras Psiquiatr 28 (suppl 1): S3 S11.
Witwer AN, Lecavalier L (2008). "Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes". J Autism Dev Disord.
19. ^ Jump up to:
a b c d
Landa RJ (2008). "Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of
life". Nat Clin Pract Neurol. 20. ^ Jump up to:

a b c
Landa R (2007). "Early communication development and intervention for children with
autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 1625. 21. ^ Jump up to:
a b c d
Volkmar F, Chawarska K, Klin A (2005). "Autism in infancy and early
childhood". Annu Rev Psychol 56: 31536.
22. ^ Jump up to:
a b c
Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT et al. (1999). "The screening and diagnosis of
autistic spectrum disorders". J Autism Dev Disord 29 (6): 43984. (2000) "Erratum". J Autism Dev Disord 30 (1): 81. This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the U.S. 23. ^ Jump up to:
a b c
London E (2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of
autism". Brain Pathol 17 (4): 40811. 24. Jump up^ Sacks O (1995). An Anthropologist on Mars: Seven Paradoxical Tales, Knopf ISBN 0679437851. 25. Jump up^ Sigman M, Dijamco A, Gratier M, Rozga A (2004). "Early detection of core deficits in autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 22133. 26. Jump up^ Rutgers AH, Bakermans-Kranenburg MJ, van IJzendoorn MH, van Berckelaer-Onnes IA (2004). "Autism and attachment: a meta-analytic review". J Child Psychol Psychiatry 45 (6): 112334. 27. ^ Jump up to:
a b c
Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). "Autism from developmental and
neuropsychological perspectives". Annu Rev Clin Psychol 2: 32755. 28. ^ Jump up to:
a b c
Burgess AF, Gutstein SE (2007). "Quality of life for people with autism: raising the
standard for evaluating successful outcomes". Child Adolesc Ment Health 12 (2): 806. 29. ^ Jump up to:
a b c d
Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Atypical
behaviors in children with autism and children with a history of language impairment". Res Dev Disabil 28 (2): 14562. 30. Jump up^ Noens I, van Berckelaer-Onnes I, Verpoorten R, van Duijn G (2006). "The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability". J Intellect Disabil Res 50 (9): 62132. 31. ^ Jump up to:
a b c
Tager-Flusberg H, Caronna E (2007). "Language disorders: autism and other
pervasive developmental disorders". Pediatr Clin North Am 54 (3): 46981. 32. ^ Jump up to:
a b
Kanner L (1943). "Autistic disturbances of affective contact".Nerv Child 2: 217
50. (1968) "Reprint". Acta Paedopsychiatr 35(4): 10036. 33. ^ Jump up to:
a b c
Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006)."Neuropsychologic functioning in
children with autism: further evidence for disordered complex information-processing".Child Neuropsychol 12 (45): 27998. 34. ^ Jump up to:
a b
Bodfish JW, Symons FJ, Parker DE, Lewis MH (2000). "Varieties of repetitive behavior
in autism: comparisons to mental retardation". J Autism Dev Disord 30 (3): 23743. 35. Jump up^ Lam KS, Aman MG (2007). "The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord 37 (5): 85566. 36. Jump up^ Savant syndrome: an extraordinary conditiona synopsis: past, present, future.
37. Jump up^ Rogers SJ, Ozonoff S (2005). "Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence". J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 125568. 38. Jump up^ Ming X, Brimacombe M, Wagner GC (2007). "Prevalence of motor impairment in autism spectrum disorders". Brain Dev 29(9): 56570. 39. Jump up^ Erickson CA, Stigler KA, Corkins MR, Posey DJ, Fitzgerald JF, McDougle CJ (2005). "Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review". J Autism Dev Disord 35 (6): 71327. 40. Jump up^ Montes G, Halterman JS (2007). "Psychological functioning and coping among mothers of children with autism: a population-based study". Pediatrics 119 (5): e10406. 41. ^ Jump up to:
a b c d
Persico AM, Bourgeron T (2006). "Searching for ways out of the autism maze:
genetic, epigenetic and environmental clues". Trends Neurosci 29 (7): 34958. 42. Jump up^ Yang MS, Gill M (2007). "A review of gene linkage, association and expression studies in autism and an assessment of convergent evidence". Int J Dev Neurosci 25 (2): 6985. 43. ^ Jump up to:
a b
Mller RA (2007). "The study of autism as a distributed disorder". Ment Retard Dev
Disabil Res Rev 13 (1): 8595. 44. Jump up^ Sebat J, Lakshmi B, Malhotra D et al. (2007). "Strong association of de novo copy number mutations with autism".Science 316 (5823): 4459. 45. Jump up^ Beaudet AL (2007). "Autism: highly heritable but not inherited". Nat Med 13 (5): 5346. 46. Jump up^ Szpir M (2006). "Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies". Environ Health Perspect 114 (7): A4128. 47. Jump up^ Vaccines and autism:
Doja A, Roberts W (2006). "Immunizations and autism: a review of the literature". Can J Neurol Sci 33 (4): 3416.
Taylor B (2006). "Vaccines and the changing epidemiology of autism". Child Care Health Dev 32 (5): 5119.
48. ^ Jump up to:
a b
Penn HE (2006). "Neurobiological correlates of autism: a review of recent
research". Child Neuropsychol 12 (1): 5779. 49. ^ Jump up to: Neurosci. 50. Jump up^ Casanova MF (2007). "The neuropathology of autism". Brain Pathol 17 (4): 42233. 51. Jump up^ DiCicco-Bloom E, Lord C, Zwaigenbaum L et al. (2006). "The developmental neurobiology of autism spectrum disorder". J Neurosci 26 (26): 6897906. 52. Jump up^ Courchesne E, Pierce K, Schumann CM et al. (2007). "Mapping early brain development in autism". Neuron 56 (2): 399-413.
a b
Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008). "Neuroanatomy of autism". Trends
53. ^ Jump up to:
a b
Schmitz C, Rezaie P (2008). "The neuropathology of autism: where do we
stand?". Neuropathol Appl Neurobiol 34(1): 411. 54. Jump up^ Ashwood P, Wills S, Van de Water J (2006). "The immune response in autism: a new frontier for autism research". J Leukoc Biol 80 (1): 115. 55. Jump up^ MNS and autism:
Ramachandran VS, Oberman LM (2006). "Broken mirrors: a theory of autism". Sci Am 295 (5): 62 9.
Dinstein I, Thomas C, Behrmann M, Heeger DJ (2008). "A mirror up to nature". Curr Biol 18 (1): R138.
56. ^ Jump up to:
a b
Iacoboni M, Dapretto M (2006). "The mirror neuron system and the consequences of its
dysfunction". Nat Rev Neurosci 7(12): 94251. 57. Jump up^ Frith U, Frith CD (2003). "Development and neurophysiology of mentalizing". Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 358 (1431): 45973. 58. Jump up^ Hamilton AFdC (2008). "Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism". Q J Exp Psychol 61 (1): 10115. 59. Jump up^ Kennedy DP, Courchesne E (2008). "The intrinsic functional organization of the brain is altered in autism". Neuroimage 38(4): 187785. 60. Jump up^ Chiu PH, Kayali MA, Kishida KT et al. (2008). "Self responses along cingulate cortex reveal quantitative neural phenotype for high-functioning autism". Neuron 57 (3): 46373. 61. Jump up^ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). "Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry". Cereb Cortex 17(4): 951-61. 62. Jump up^ Murias M, Webb SJ, Greenson J, Dawson G (2007). "Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism". Biol Psychiatry 62 (3): 2703. 63. Jump up^ Minshew NJ, Williams DL (2007). "The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization". Arch Neurol 64 (7): 94550. 64. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2397446/ 65. Jump up^ Baron-Cohen S (2002). "The extreme male brain theory of autism". Trends Cogn Sci 6 (6): 24854. 66. Jump up^ Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). "Does the autistic child have a 'theory of mind'?". Cognition 21 (1): 3746. Pristupljeno URL adresi dana 2007-06-28. 67. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19508497 68. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18956239 69. Jump up^ Hill EL (2004). "Executive dysfunction in autism". Trends Cogn Sci 8 (1): 2632.
70. Jump up^ Happ F, Frith U (2006). "The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders". J Autism Dev Disord 36 (1): 525. 71. Jump up^ Mottron L, Dawson M, Soulires I, Hubert B, Burack J (2006). "Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception". J Autism Dev Disord 36(1): 2743. 72. Jump up^ Happ F, Ronald A, Plomin R (2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nat Neurosci 9 (10): 121820. 73. Jump up^ Rajendran G, Mitchell P (2007). "Cognitive theories of autism". Dev Rev 27 (2): 22460. 74. ^ Jump up to:
a b
Johnson CP, Myers SM, Council on Children with Disabilities (2007). "Identification and
evaluation of children with autism spectrum disorders". Pediatrics 120 (5): 1183215. 75. Jump up^ Williams J, Brayne C (2006). "Screening for autism spectrum disorders: what is the evidence?". Autism 10 (1): 1135. 76. Jump up^ Wallis KE, Pinto-Martin J (2008). "The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society".Acta Paediatr 97 (5): 53940. 77. Jump up^ http://jmg.bmj.com/content/46/1/1.long 78. Jump up^ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). "Diagnosis of autism".BMJ 327 (7413): 48893. 79. Jump up^ American Psychiatric Association (2000). Diagnostic criteria for 299.00 Autistic Disorder, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , 4th ed., text revision (DSM-IVTR)ISBN 0890420254. Pristupljeno URLu 2007-06-25. 80. ^ Jump up to:
a b
Dover CJ, Le Couteur A (2007). "How to diagnose autism".Arch Dis Child 92 (6): 5405.
81. Jump up^ Mantovani JF (2000). "Autistic regression and Landau-Kleffner syndrome: progress or confusion?". Dev Med Child Neurol 42(5): 34953. 82. Jump up^ Wiggins LD, Baio J, Rice C (2006). "Examination of the time between first evaluation and first autism spectrum diagnosis in a population-based sample". J Dev Behav Pediatr 27 (2 Suppl): S7987. 83. ^ Jump up to:
a b c d
Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H (2008). "Autism: clinical and research
fontiers". Arch Dis Child. 84. Jump up^ Schaefer GB, Mendelsohn NJ (2008). "Genetics evaluation for the etiologic diagnosis of autism spectrum disorders". Genet Med 10 (1): 412. 85. Jump up^ McMahon WM, Baty BJ, Botkin J (2006). "Genetic counseling and ethical issues for autism". Am J Med Genet C Semin Med Genet 142C (1): 527. 86. Jump up^ Shattuck PT, Grosse SD (2007). "Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 12935. 87. Jump up^ Cass H (1998). "Visual impairment and autism: current questions and future research". Autism 2 (2): 11738.
88. Jump up^ Diagnosis: how can it benefit me as an adult?. 89. Jump up^ Pettus A (2008). "A spectrum of disorders". Harv Mag 110(3): 2731, 8991. 90. ^ Jump up to:
a b
Howlin P (2006). "Autism spectrum disorders". Psychiatry 5(9): 3204.
91. Jump up^ Eikeseth S (2008). "Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young children with autism". Res Dev Disabil. 92. Jump up^ Van Bourgondien ME, Reichle NC, Schopler E (2003). "Effects of a model treatment approach on adults with autism". J Autism Dev Disord 33 (2): 13140. 93. Jump up^ Oswald DP, Sonenklar NA (2007). "Medication use among children with autism spectrum disorders". J Child Adolesc Psychopharmacol 17 (3): 34855. 94. Jump up^ Posey DJ, Stigler KA, Erickson CA, McDougle CJ (2008)."Antipsychotics in the treatment of autism". J Clin Invest 118(1): 614. 95. Jump up^ Lack of research on drug treatments:
Angley M, Young R, Ellis D, Chan W, McKinnon R (2007)."Children and autismpart 1 recognition and pharmacological management". Aust Fam Physician 36(9): 7414.
Broadstock M, Doughty C, Eggleston M (2007). "Systematic review of the effectiveness of pharmacological treatments for adolescents and adults with autism spectrum disorder".Autism 11 (4): 33548.
96. Jump up^ Buitelaar JK (2003). "Why have drug treatments been so disappointing?". Novartis Found Symp 251: 235-44; discussion 245-9, 281-97. 97. Jump up^ Lack of support for interventions:
Francis K (2005). "Autism interventions: a critical update".Dev Med Child Neurol 47 (7): 4939. Rao PA, Beidel DC, Murray MJ (2008). "Social skills interventions for children with Asperger's syndrome or high-functioning autism: a review and recommendations". J Autism Dev Disord 38 (2): 35361.
Schechtman MA (2007). "Scientifically unsupported therapies in the treatment of young children with autism spectrum disorders". Pediatr Ann 36 (8): 4978, 5002, 5045.
98. ^ Jump up to:
a b
Aman MG (2005). "Treatment planning for patients with autism spectrum disorders". J
Clin Psychiatry 66 (Suppl 10): 3845. 99. Jump up^ Stahmer AC, Collings NM, Palinkas LA (2005). "Early intervention practices for children with autism: descriptions from community providers". Focus Autism Other Dev Disabl 20 (2): 6679. 100. Jump up^ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (2006). "Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 20032005". Pediatrics 118 (2): e534-6. 101. Jump up^ Ganz ML (2007). "The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism". Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 3439.
102. Jump up^ Sharpe DL, Baker DL (2007). "Financial issues associated with having a child with autism". J Fam Econ Iss 28 (2): 24764. 103. Jump up^ Montes G, Halterman JS (2008). "Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income".Pediatrics 121 (4): e8216. 104. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19009353 105. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18444052 106. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19372766 107. Jump up^ Seltzer MM, Shattuck P, Abbeduto L, Greenberg JS (2004). "Trajectory of development in adolescents and adults with autism". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 23447. 108. Jump up^ Tidmarsh L, Volkmar FR (2003). "Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders". Can J Psychiatry 48 (8): 51725. 109. Jump up^ Billstedt E, Gillberg C, Gillberg C (2005). "Autism after adolescence: population-based 13- to 22-year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood". J Autism Dev Disord 35 (3): 35160. 110. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764027 111. Jump up^ Fombonne E (2005). "Epidemiology of autistic disorder and other pervasive developmental disorders". J Clin Psychiatry 66(Suppl 10): 38. 112. Jump up^ Changes in diagnostic practices:
Fombonne E (2003). "The prevalence of autism". JAMA 289(1): 879. Wing L, Potter D (2002). "The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?". Ment Retard Dev Disabil Res Rev 8 (3): 15161.
113. Jump up^ Kolevzon A, Gross R, Reichenberg A (2007). "Prenatal and perinatal risk factors for autism". Arch Pediatr Adolesc Med161 (4): 32633. 114. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19567888 115. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19248913 116. Jump up^ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). "Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder". Nat Rev Genet 2 (12): 94355. 117. Jump up^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (2007). "Childhood autism and associated comorbidities". Brain Dev 29 (5): 25772. 118. Jump up^ Chakrabarti S, Fombonne E (2001). "Pervasive developmental disorders in preschool children". JAMA 285 (24): 30939. 119. Jump up^ Levisohn PM (2007). "The autism-epilepsy connection".Epilepsia 48 (Suppl 9): 335. 120. Jump up^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). "Autism and metabolic diseases". J Child Neurol 23 (3): 30714.
121. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626481 122. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19398354 123. Jump up^ Wing L (1997). "The history of ideas on autism: legends, myths and reality". Autism 1 (1): 1323. 124. Jump up^ Martin Luther and childhood disability in 16th century Germany: what did he write? what did he say?. 125. ^ Jump up to:
a b
Wolff S (2004). "The history of autism". Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 2018.
126. Jump up^ Kuhn R; tr. Cahn CH (2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". Hist Psychiatry 15 (3): 3616. The quote is a translation of Bleuler's 1910 original. 127. Jump up^ Asperger H (1938). "Das psychisch abnormale Kind". Wien Klin Wochenschr 51: 13147. 128. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15365889 129. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18297387 130. Jump up^ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16119473 131. Jump up^ http://www.nytimes.com/2004/12/20/health/20autism.html?

Autizam Seminarski Rad Razvojna Psihologija

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Autizam Seminarski Rad Razvojna Psihologija

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Asja Dubravi, mag.educ.rehab., Floortime terapeut

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Copyright 2001. Marko Pljea & Mitja kuver

lanak Autizam - odgoj i obrazovanje

Autizam (Kannerov sindrom) je poremeaj koji se javlja u ranom djetinjstvu.

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Opsesivno slaganje predmeta moe ukazivati na autizam.

2.1 Socijalni razvoj 2.2 Komunikacija 2.3 Ponavljajue ponaanje

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

2.4 Drugi simptomi

4.1 Patofiziologija 4.2 Neuropsihologija

Klasifikacija[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Karakteristike[uredi | uredi izvor]

Socijalni razvoj[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Komunikacija[uredi | uredi izvor]

Ponavljajue ponaanje[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Djeak s autizmom - precizno slaganje igraaka

Drugi simptomi[uredi | uredi izvor]

Uzroci[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Mehanizam[uredi | uredi izvor]

Patofiziologija[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

abnormalno oblikovanje sinapsa i dendritskih trnova.

Regije mozga zahvaene autizmom.

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Neuropsihologija[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Praenje[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Dijagnoza[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Lijeenje[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Prognoza[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Epidemiologija[uredi | uredi izvor]

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Grafiki prikaz dramatinog porasta autizma u SAD-u 1996-2005.

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

Historija[uredi | uredi izvor]

Leo Kanner uveo je pojam rani infantilni autizam 1943. godine.

Govorno Jezini Razvoj i Tekoe u Komunikaciji Djece s Autizmom

review of the literature". Mol Psychiatry12 (1): 222. 3. ^ Jump up to:

Neurosci 23 (23): 18999. 4. ^ Jump up to: