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Ciclo Formativo 2012-2013

Cuidados Paliativos
M MA AN NE EJ JO O I IN NT TE ER RD DI IS SC CI IP PL LI IN NA AR R D DE EL L D DO OL LO OR R: :
E El l t tr ra at ta am mi ie en nt to o d de el l d do ol lo or r d de eb be e c co on ns st ti it tu ui ir r u un n c co on nt ti in nu uu um m q qu ue e i in nc co or rp po or re e
t to od da as s l la as s a al lt te er rn na at ti iv va as s p po os si ib bl le es s q qu ue e s se e a ad da ap pt te en n a a l la as s c ca ar ra ac ct te er r s st ti ic ca as s
f fi is si io op pa at to ol l g gi ic ca as s d de el l d do ol lo or r/ /e es s q qu ue e p pr re es se en nt ta a u un n p pa ac ci ie en nt te e. . E Es s i im mp po or rt ta an nt te e e en nt te en nd de er r
q qu ue e l la a e ef fi ic ca ac ci ia a d de e u un n t tr ra at ta am mi ie en nt to o n no o e es st t e en n r re el la ac ci i n n c co on n e el l c ca ar r c ct te er r d de e
i in nv va as si iv vo o q qu ue e d di ic ch ho o t tr ra at ta am mi ie en nt to o t te en ng ga a. . P Pa ar ra a m mu uc ch ho os s d do ol lo or re es s/ /p pa ac ci ie en nt te es s, , l la as s
t te er ra ap pi ia as s f f s si ic ca as s, , c co on nd du uc ct tu ua al le es s o o l lo os s t tr ra at ta am mi ie en nt to os s t t p pi ic co os s p pu ue ed de en n s se er r t ta an n
e ef fi ic ca ac ce es s o o m m s s q qu ue e l la as s t t c cn ni ic ca as s m m s s i in nt te er rv ve en nc ci io on ni is st ta as s. . L La a e ex xi ig ge en nc ci ia a p pa ar ra a
c cu ua al lq qu ui ie er r o op pc ci i n n t te er ra ap p u ut ti ic ca a d de eb be e s se er r e el l c cu um mp pl li im mi ie en nt to o d de e t tr re es s c cr ri it te er ri io os s
f fu un nd da am me en nt ta al le es s: : 1 1) ) e ef fi ic ca ac ci ia a, , d de em mo os st tr ra ad da a e en n e en ns sa ay yo os s c cl l n ni ic co os s c co on nt tr ro ol la ad do os s, , 2 2) )
s se eg gu ur ri id da ad d, , a ac cr re ed di it ta ad da a t ta an nt to o e en n e en ns sa ay yo os s c co om mo o e en n e ex xp pe er ri ie en nc ci ia a c cl l n ni ic ca a y y 3 3) )
p pe er rf fi il le es s d de e t to ol le er ra ab bi il li id da ad d y y s se eg gu ur ri id da ad d d de eb bi id da am me en nt te e c co on nt tr ra as st ta ad do os s. .
E El l a ab bo or rd da aj je e d de el l d do ol lo or r p pa as sa a p po or r c co on ns si id de er ra ar r s su us s m m l lt ti ip pl le es s c co om mp po on ne en nt te es s
( (f f s si ic co os s, , p ps si ic co ol l g gi ic co os s, , s so oc ci ia al le es s y y e es sp pi ir ri it tu ua al le es s) ) q qu ue e, , e en n c co on nj ju un nt to o, , d de ef fi in ne en n e el l
c co on nc ce ep pt to o d de e D DO OL LO OR R T TO OT TA AL L. .
Manejo Multidisciplinar del Dolor
Crnico
Integrado Coordinado Interdisciplinar
Neurologia
Trabajador Social
Especialista del
dolor
Fisioterapia
Psiquiatria
Anestesiologia
Psicoterap.
Psiclogo
MGeneral
/Enfermer
Neurocirugia
Terapia
ocupacional
Farmacia
Ayuda fsica
PACIENTE


L Le ej jo os s d de e l la a c co on nc ce ep pc ci i n n s si in nt to om m t ti ic ca a c co on n l la a q qu ue e a a m me en nu ud do o s se e m ma an ne ej ja a e en n l la a
c cl l n ni ic ca a e el l t tr ra at ta am mi ie en nt to o a an na al lg g s si ic co o ( ( s si i l le e d du ue el le e, , t to om me e e es st ta a p pa as st ti il ll la a ) ), , S SU U A AL LI IV VI IO O, ,
e es s u un n d de er re ec ch ho o h hu um ma an no o a al l t ti ie em mp po o q qu ue e u un na a b bu ue en na a p pr r c ct ti ic ca a s sa an ni it ta ar ri ia a y y t ti ic ca a. .N No o
e ex xi is st te e n ni in ng g n n d de er re ec ch ho o h hu um ma an no o i in nt te er rn na ac ci io on na al l e ex xp pl l c ci it to o r re el la at ti iv vo o a al l a al li iv vi io o d de el l d do ol lo or r, ,
p pe er ro o S S E EX XI IS ST TE E E EL L D DE ER RE EC CH HO O A AL L M M S S A AL LT TO O N NI IV VE EL L D DE E S SA AL LU UD D. .
L La a A As so oc ci ia ac ci i n n I In nt te er rn na ac ci io on na al l p pa ar ra a e el l E Es st tu ud di io o d de el l D Do ol lo or r ( (I IA AS SP P) ) p pr ro op po on ne e
q qu ue e e el l d do ol lo or r c cr r n ni ic co o n no o o on nc co ol l g gi ic co o s se ea a u un na a e en nf fe er rm me ed da ad d p po or r d de er re ec ch ho o
p pr ro op pi io o. .


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TRATAMIENTOS PSICOLOGICOS:

Son un conjunto de tcnicas dirigidas a modificar la conducta del paciente y
su estado emocional. Se emplean diversas tcnicas, solas o combinadas:

TCNICAS DE RELAJACIN:
Las tcnicas de relajacin, especialmente la Relajacin Muscular Progresiva
de Jacobson, se han convertido en la base de muchos programas de
intervencin del dolor.
Se han propuesto los siguientes principios de accin:
- Reduccin del tono simptico: El dolor activa el SNAS, lo cual puede
provocar trastornos del sueo e inquietud. Las tcnicas de relajacin
contrarrestan estas reacciones.
- Aprendizaje y experimentacin de autocontrol: que tienen un efecto muy
beneficioso en los pacientes con dolor, que con frecuencia sienten que
estn totalmente controlados por su dolor.
- Reduccin de la tensin relacionada con el dolor: El dolor,
especialmente el crnico, provoca una tensin muscular reactiva en las
partes afectadas del cuerpo, que a su vez puede ser dolorosa. Este
crculo vicioso se puede romper mediante ejercicios especficos de
relajacin.
- Induccin de emociones positivas: La relajacin provoca emociones de
bienestar y tranquilidad que contrarrestan la experiencia negativa del
dolor y distraen la atencin del paciente del problema del dolor.

Tipos: En el tratamiento del dolor, los mtodos ms frecuentes son la
Relajacin Muscular Progresiva de Jacobson y el Entrenamiento Autgeno.
Ambos son mtodos normalizados y se pueden aprender con un
asesoramiento adecuado. Otro mtodo frecuente es la Imaginacin Guiada,
que se puede combinar con otras tcnicas de relajacin para facilitar al
paciente el afrontamiento del dolor.

*Relajacin Muscular Progresiva de Jacobson: El paciente contrae y luego
relaja determinados grupos musculares. Inicialmente, slo se contrae y luego
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se relaja un grupo muscular, pero cuando se aumenta el tiempo de prctica el
proceso se extiende a grupos musculares mayores, que se contraen y relajan
alternativamente (es esencial para evitar calambres). Un factor decisivo para el
xito de la tcnica es que el paciente se concentre en las diferentes
sensaciones que se producen durante la contraccin y la relajacin
musculares. El objetivo de esta tcnica es aprender a relajarse rpidamente (en
segundos) durante las actividades diarias del paciente. Los pacientes realizan
los ejercicios todos los das como parte de su rutina diaria. Habitualmente se
aprende en un perodo de tiempo relativamente corto. Se ha demostrado que la
Relajacin Muscular Progresiva es muy eficaz, especialmente en el dolor
crnico acompaado de tensin. La tcnica est contraindicada en
enfermedades en las que la tensin muscular puede intensificar el dolor del
paciente.

*Entrenamiento Autgeno: Es un procedimiento autohipntico, en el que se
consigue una sensacin de bienestar mediante ejercicios normalizados. Los
pacientes se concentran en ejercicios que producen, por ejemplo, una
sensacin de pesadez o calor en las extremidades. Los ejercicios especficos
de control de la frecuencia cardaca y de la respiracin inducen un latido
cardaco suave, constante y una respiracin tranquila. La valoracin de la
eficacia del entrenamiento autgeno en el tratamiento del dolor vara
considerablemente.

TCNICAS COGNITIVAS:

Tienen como objetivo la reduccin o el control del dolor, aumentando la
tolerancia, y disminuyendo la percepcin subjetiva. Para ello, se basan en el
siguiente paradigma: fomentar respuestas competidoras con las reacciones de
dolor ante estmulos nociceptivos mediante el uso de tcnicas centradas en el
manejo de la atencin, de forma que sta no se dirija al dolor, y en la utilizacin
de la imaginacin:

- Imaginacin asistida
- Distraccin y Focalizacin
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- Recodificacin sensorial

En la imaginacin asistida, el paciente es instruido para disear una
imagen determinada durante la experiencia del dolor, usndose una tcnica de
relajacin como complemento. Se ensea al paciente a imaginar una escena
relajante, ms o menos invariable, sobre la que debe centrar toda su atencin.
Este proceso incrementa el bienestar del paciente y le ayuda a controlar su
dolor. Otra variante de utilizacin de esta tcnica es la transformacin
imaginativa del dolor, que incluye sensaciones de dolor en las imgenes
mentales pero reinterpretndolas, transformndolas o minimizndolas; en este
caso, se ensea al paciente a imaginar escenas en las que se ve a s mismo
descargando toda la tensin o la ansiedad que le provoca el dolor (Por ejemplo,
venciendo a un ser imaginario que representa la enfermedad).

Por otro lado, algunos ejemplos de las estrategias utilizadas como tcnicas
de distraccin y focalizacin son:

- Centrar la atencin en las caractersticas fsicas del ambiente.
- Centrar la atencin en pensamientos (cosas a hacer, contar, etc.).
- Centrar la atencin en sensaciones corporales (sensaciones en un
miembro que no se tienen en el otro, etc.).
- Centrar la atencin en la parte del cuerpo que recibe la estimulacin
dolorosa (estudiar objetivamente las cualidades de la sensacin,
compararlas con otras sensaciones corporales, etc.).
- Transformacin imaginativa del contexto (se percibe la sensacin
dolorosa pero en un contexto diferente).

Todas estas Tcnicas se basan en el Principio de la Inhibicin Recproca o
Competencia de Respuestas de Wolpe, segn el cual, el tono afectivo que se
deriva de la imaginacin de escenas agradables para el sujeto sirve para
competir con las sensaciones desagradables producidas por la estimulacin
dolorosa.

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El xito en el entrenamiento de estas Tcnicas depende de varios
aspectos: Las habilidades personales previas al entrenamiento, la motivacin
para aprenderlo y ponerlo en prctica, y la habilidad del profesional para
implicar al paciente en su aprendizaje y prctica.

Los pacientes ms ansiosos son ms propensos a focalizar su atencin
en sus propias dificultades o en los aspectos ms desagradables de la
situacin dolorosa. Sin embargo, este hecho no impide su aprendizaje, ya que
el factor de mejor pronstico viene dado por las cualidades de la persona en el
uso de la imaginacin: tenerla muy viva, intensa, duradera y elicitable ante las
instrucciones del profesional, y aplicarla por iniciativa personal en las
situaciones cotidianas.

TECNICAS DE BIOFEEDBACK:

En los diversos procedimientos de biofeedback, los pacientes aprenden, en
primer lugar, cmo percibir funciones del organismo que normalmente son
inconscientes. El siguiente paso es influir conscientemente sobre estas
funciones. Este aprendizaje se realiza mediante tcnicas de retroalimentacin,
que transforman una seal fisiolgica en una de tipo auditivo o visual, que
informa al paciente de los cambios que en l se producen. Por ejemplo, el
grado de tensin muscular y la frecuencia cardiaca se pueden or
acsticamente. Las funciones del organismo que se deben modular dependen
de la enfermedad primaria que se est tratando: biofeedback de la actividad
muscular, de la circulacin, o de la temperatura cutnea.

Por ltimo, destacar que el enfoque de tratamiento cognitivo-conductual es
la intervencin psicolgica que ha demostrado ms eficacia para el tratamiento
del dolor crnico y de las alteraciones emocionales asociadas. Este enfoque
combina tcnicas de condicionamiento clsico y operante (extincin, refuerzo
positivo, moldeado, etc.), aprendizaje observacional, estrategias de solucin de
problemas y habilidades de afrontamiento (relajacin y tcnicas de autocontrol
emocional). Incluye una fase educacional, que informa al paciente sobre la
naturaleza del trastorno y el modo en que lo afronta, una fase de adquisicin
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de habilidades (aumento de actividades, relajacin, solucin de problemas,
higiene del sueo, etc.) y una fase de puesta en prctica en que el paciente
comprueba y optimiza los recursos para controlar los sntomas dolorosos.

T TR RA AT TA AM MI IE EN NT TO O F FA AR RM MA AC CO OL L G GI IC CO O: : P PR RI IN NC CI IP PI IO OS S G GE EN NE ER RA AL LE ES S D DE EL L U US SO O
D DE E A AN NA AL LG G S SI IC CO OS S: :
Ha de buscarse siempre un Equilibrio entre efecto analgsico y efectos
secundarios (Figura 1).
La va de administracin preferente
suele ser la va oral, no obstante, se
deben valorar todas las circunstancias y
seleccionar aquella/s va/s de
administracin que aporte/n la/s
mejor/es condicin/es teraputicas tanto
en relacin con la indicacin y eficacia
de los frmacos como de la cumplimentacin teraputica. Figura 1
La utilizacin de los frmacos adyuvantes no debe diferirse al
fracaso y/o a la insuficiencia de eficacia del frmaco de primea eleccin. De la
misma manera, el uso de frmacos psicotropos y el tratamiento del
insomnio deben formar parte del inicio del tratamiento analgsico tras una
adecuada valoracin interdisciplinar y la consiguiente identificacin de los
componentes psicolgicos implicados en la percepcin del dolor. Se deben
conocer y transmitir los lmites de la eficacia de los tratamientos
farmacolgicos. La generacin de falsas expectativas es causa de fracaso
teraputico y de abandono de los tratamientos. Se deben buscar pautas de
administracin fciles, comprensibles, que no generen dificultades (horarias,
manipulacin de envases, multi-fragmentacin de pastillas, etc.). Se han de
transcribir de manera clara e inteligible para el paciente y cuidadores, no para
los profesionales. Se deben dejar instrucciones precisas para el uso de los
analgsicos tanto en dosificacin continuada como en dosis extra para el
control de episodios de reagudizacin del dolor. Las combinaciones fijas de
frmacos presentan dificultades para su manejo. No son recomendables, al
menos, en condiciones de sndromes dolorosos que experimentan
habitualmente cambios y oscilaciones en aparicin e intensidad. No est
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justificado el empleo de placebo. Al menos no debiera utilizarse nunca si no
existen condiciones y garantas de actuacin inmediata que ASEGUREN la
administracin de analgesia para el control de un episodio de dolor. En el
tratamiento del dolor NO EXISTE NINGUNA RECETA DE USO UNIVERSAL,
El tratamiento del dolor debe siempre basarse en la INDIVIDUALIZACIN,
tanto para la eleccin de frmacos como de vas y, por supuesto, de dosis.

La escalera analgsica de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS),
ha sido y ES un buen instrumento para orientar al profesional en la seleccin
de los frmacos analgsicos. Sin embargo, es importante evitar el ERROR de
entender que establece un cors rgido que obliga a un recorrido estricto por
escalones. Por el contrario, tras la evaluacin individualizada del sndrome
doloroso, se debe elegir aqul/aquellos frmacos que mejor y con ms rapidez
y seguridad contribuyan a controlar el sndrome de acuerdo con los objetivos y
las prioridades que se desprendan de cada situacin. Para esta eleccin, la
escalera analgsica nos brinda una informacin clara de la ubicacin de las
familias analgsicas y frmacos coanalgsicos, facilitando la toma de
decisiones.

F Fi ig gu ur ra as s 2 2 y y
3 3: : E Es sc ca al le er ra a
a an na al lg g s si ic ca a
L La a v vi is si i n n
p pr ro og gr re es si iv va a- -
m me en nt te e m m s s
i in nt te er rd di is sc ci ip pl li i- -
n na ar r d de el l s s n nd dr ro om me e d do ol lo or ro os so o h ha a a am mp pl li ia ad do o l la a
c cl l s si ic ca a r re ep pr re es se en n- -
t ta ac ci i n n f f r rm ma ac co o- -l l g gi ic ca a d de e l la a e es sc ca al le er ra a d de e l la a O OM MS S i in nc co or rp po or ra an nd do o l la a b ba ar ra an nd di il ll la a
y y e el l a as sc ce en ns so or r . . E En n d de ef fi in ni it ti iv va a s se e t tr ra at ta a d de e a ap pr ro ox xi im ma ar rs se e a al l t tr ra at ta am mi ie en nt to o d de el l
D DO OL LO OR R T TO OT TA AL L. .



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USO DE LOS OPIOIDES EN EL TRATAMIENTO ANALGSICO:

Los analgsicos opioides son en la actualidad una de las principales
armas teraputicas con la que contamos para el tratamiento del dolor, tanto
agudo como crnico, tanto oncolgico como no oncolgico.

Constituyen una extraordinaria alternativa para el tratamiento del dolor
intenso y muy intenso y, tambin, en aquellas circunstancias en las que sus
caractersticas farmacolgicas y su potencia analgsica les hacen ser los
frmacos de eleccin para obtener un control analgsico adecuado.

Su uso en cuidados paliativos es habitual, bien solos o en combinacin
con otros opioides, frmacos analgsicos de primer escaln y coanalgsicos.
Es necesario conocer sus particularidades farmacolgicas y familiarizarse con
su uso.

El uso de extractos del opio tiene ms de 5000 aos de antigedad. Se
obtienen de la SOLANACEA PAPAVER SOMNIFERUM y los griegos le
dieron el nombre de opio (jugo). En 1806, el alemn Friederich Sertner aisl
el principio activo del opio llamndole MORFINA (en referencia a Morfeo, dios
griego de los sueos).

En el siglo XX la bsqueda de compuestos cada vez ms seguros
desarroll la investigacin en torno a los opioides obtenindose sustancias con
actividad agonista, agonista parcial, agonista-antagonista y antagonista pura.
En los aos setenta, tiene lugar el descubrimiento de los receptores opioides,
tanto en animales como en el hombre. Este hallazgo supone un impulso al
conocimiento de los mecanismos y de las vas de transmisin y modulacin del
dolor, identificndose las sustancias endgenas que participan en estos
procesos.




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DEFINICIONES, CLASIFICACIN Y CONCEPTOS GENERALES:

Opiceo: toda sustancia derivada directamente del opio.

Opioide: Toda sustancia con actividad sobre los receptores opioides, se
incluyen tanto agonistas como antagonistas.

Los opiceos endgenos se distribuyen ampliamente en el organismo, no slo
en el sistema nervioso central (corteza cerebral, sistema lmbico, ncleos de la
base, tronco cerebral y mdula espinal) sino tambin en pncreas, mdula
suprarrenal, estmago, etc. Se sintetizan en los somas de las neuronas desde
donde son vehiculados a la hendidura sinptica a travs de los axones.

Interaccionan con lugares especficos que son los receptores opioides.

TIPOS DE RECEPTORES:
Los receptores opioides reciben nombres en funcin del prototipo de agonista
que lo activa.

Receptores Mu: La mayor parte de los opioides utilizados en la clnica
interactan con ellos. Fueron definidos inicialmente por su afinidad con la
morfina. Interactan con ellos tambin los pptidos endgenos B-endorfinas,
encefalinas y dinorfina A (si bien esta ltima posee mayor afinidad por los
receptores kappa).

El efecto principal que resulta de su activacin es la analgesia. Otros efectos
son: depresin respiratoria, miosis, reduccin del peristaltismo (estreimiento),
sensacin de bienestar, euforia, placer.

Hoy da se describen dos subtipos: Mu1, localizados a nivel supraespinal; Mu2,
localizados a nivel espinal.

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Receptores Kappa: Su principal efecto es la analgesia a nivel espinal. La
Dinorfina A es el pptido endgeno ms selectivo. El pptido exgeno es la
Ketociclazocina.

Se han descrito tres subtipos, K1 (analgesia espinal, diuresis, sedacin y
miosis), K2 (cuyas funciones no estn an aclaradas) y K3 (analgesia
supraespinal).

Otros efectos producidos por su estimulacin son depresin respiratoria y
disforia.

Receptores Delta: Las encefalinas son los pptidos endgenos ms selectivos.
Su estimulacin produce analgesia y efectos potenciadores a nivel
supraespinal, y a nivel espinal provocan antinocicepcin trmica. Se les
atribuye tambin cierto efecto de modulacin de los receptores Mu.

Los receptores opioides pertenecen al grupo de receptores acoplados a
protenas Gi/o cuya activacin interfiere con los mecanismos intracelulares
que intervienen en la transmisin del dolor:
AMPc
Canal Ca
Canal K
Las consecuencias de esta activacin suponen:
Actividad espontnea
Respuesta a estmulos
Liberacin mediadores

Los receptores opioides estn ampliamente distribuidos en el sistema nervioso,
central y perifrico. Su activacin, adems de la respuesta analgsica, propicia
otras acciones sobre el organismo que difieren de unos receptores a otros y
que es preciso conocer (tabla 1):
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Tabla1

Hay dos propiedades de los opioides que por su extraordinaria repercusin e
importancia en el manejo clnic.oa es preciso conocer:

Actividad intrnseca

o La actividad intrnseca se describe como la ocupacin de
receptores requerida para alcanzar un efecto definido.
o Si un frmaco posee una baja actividad intrnseca, aunque se
produjera una ocupacin de receptores alta, el efecto sera menor
al mximo posible, como es el caso de los agonistas parciales.

Tolerancia Cruzada Incompleta

o Los diferentes agonistas Mu NO actan sobre receptores
totalmente idnticos. Aunque hay similitudes entre los agonistas
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Mu, cuando un paciente crnicamente expuesto a un agonista Mu
es rotado a otro, el dolor se logra controlar, frecuentemente, con
dosis del segundo frmaco inferiores a las esperadas segn las
potencias equianalgsicas estimadas. Asimismo, el patrn e
intensidad de los efectos no analgsicos tambin son diferentes.

En funcin de la afinidad y actividad intrnseca de los opioides por los
receptores se habla de:

AGONISTAS PUROS, poseen afinidad y actividad intrnseca sobre los
receptores.

AGONISTAS PARCIALES: Poseen afinidad pero su actividad intrnseca
es menor que la de los agonistas puros.

AGONISTAS-ANTAGONISTAS: Tienen accin estimuladora con un tipo
de receptor e inhibidora con otro.

ANTAGONISTAS PUROS: poseen afinidad pero carecen de actividad
intrnseca.


Figuras 4 y 5





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CLASIFICACIN:

Tabla 2
ORIGEN EFECTO POTENCIA
o Alcaloides
naturales del opio:
morfina, codena

o Derivados
semisintticos de
los alcaloides del
opio: Hidromorfona,
Oxycodona,
Buprenorfina

o Opioides sintticos:
Levofanol, butofanol,
nalbufina
pentazocina,
naloxona, naltrexona,
metadona,
propoxifeno,
meperidina, fentanilo,
alfentanilo,
sulfentanilo,
remifentanilo,
tamadol
o Agonistas
Puros

o Agonistas
parciales

o Agonistas-
antagonistas

o Antagonistas
puros

* ver tabla 2
OPIOIDES MAYORES:
BUPRENORFINA
DIACETILMORFINA
FENTANILO
HIDROMORFONA
METADONA
MORFINA
OXICODONA
PENTAZOCINA
PETIDINA

OPIOIDES MENORES:
CODENA
DEXTROPROPOXIFENO
DIIDROCODEINA
TRAMADOL




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ANALGSICOS OPIOIDES EN FUNCIN DE SU AFINIDAD Y ACTIVIDAD SOBRE
RECEPTORES
AGONISTAS
AGONISTAS
PARCIALES
AGONISTAS-
ANTAGONISTAS
ANTAGONISTAS
Tramadol
Codeina
Morfina
Hidromorfona
Oxicodona
Metadona
Fentanilo
Diamorfina
(herona)
Dihidrocodeina
Buprenorfina
Pentazocina
Nalbufina
Butorfanol
Naloxona
Naltrexona
Tabla 3


MECANISMOS DE ACTUACIN:

Actividad Presinptica: Inhiben la liberacin de las sustancia P y tambin de
dopamina, acetil-colina y noradrenalina.

Actividad Postsinptica: Disminuyen la actividad de adenilciclasa, inhiben el
potencial generado por la estimulacin nerviosa nociceptiva y por el aumento
de glutamato y reducen la velocidad de la descarga neuronal impidiendo la
despolarizacin postsinptica.
Figura 6
El efecto analgsico de los opioides se
realiza por tres mecanismos:
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Inhibicin de la liberacin de neurotransmisores y sustancia P en los nervios
aferentes a nivel presinptico.

Inhibicin postsinptica sobre interneuronas y neuronas del haz
espinotalmico que llevan el estmulo nociceptivo a centros superiores.

Aumento de la actividad en vas bulboespinales aminrgicas descendentes
que ejercen un efecto inhibidor en la transmisin del dolor.

EFECTOS:

Sobre sistema cardio-vascular: En dosis adecuadas y en sujetos sanos, no
existen efectos significativos sobre el miocardio. Provocan aumento de la
actividad parasimptico en detrimento de la actividad simptica. El efecto
vasodilatador venoso y arteriolar puede propiciar cuadros de hipovolemia e
hipotensin. A ello tambin puede contribuir la liberacin de histamina,
fundamentalmente con la morfina. Bradicardia y vasodilatacin, son efectos
que hacen de de los opioides frmacos muy indicados en el tratamiento de
la cardiopata isqumica al reducir el consumo de oxgeno por el miocardio.
Meperidina y agonistas-antagonistas provocan un aumento de la frecuencia
cardiaca.
Figura 7
Sobre sistema respiratorio: A
nivel de los centros
respiratorios del tronco
enceflico pueden inducir
depresin respiratoria al
disminuir la respuesta de
dichos centros a las variaciones
de PCO2, a la hipoxemia y a la
hipoventilacin. Es un
fenmeno dosis dependiente,
que revierte con los
antagonistas como naloxona.
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Por otra parte, el propio efecto analgsico contrarresta el potente efecto de
estimulacin de los centros respiratorios que ejerce el dolor.
Existe tambin un efecto antitusgeno por accin central sobre el centro de
la tos.

Efectos sobre el sistema genito-urinario: Aumenta el tono del esfnter
vesical y del detrusor que propicia la retencin vesical. Reducen las
contracciones uterinas prolongando la duracin del trabajo de parto.

Sobre el sistema nervioso central: Analgesia por interaccin de los opioides
con sus receptores tanto a nivel espinal como supraespinal. No existe techo
teraputico para los agonistas puros. Sedacin en los primeros das de su
utilizacin con somnolencia y en ocasiones vrtigo y/o inseguridad en la
deambulacin. Fenmenos neuroexcitatorios desde nistagmus y miosis
hasta cuadros convulsivos tnico clnicos con uso de dosis muy elevadas.
Responden a naloxona. Termorregulacin, hipotermia con dosis iniciales,
hipertermia en tratamientos crnicos. Rigidez, en respuesta a dosis
elevadas en periodos cortos de tiempo (induccin de anestesia, por
ejemplo).

Efectos sobre la piel: Diaforesis de predominio nocturno, vasodilatacin,
enrojecimiento secundario a liberacin de histamina, prurito (por histamina y
por accin central, este ltimo responde a naloxona, el histaminrgico no.)

Sobre el sistema gastro-intestinal: Nuseas y vmitos al inicio del
tratamiento por accin a nivel central. Es un efecto muy comn y, con
frecuencia, el desconocimiento y la falta de anticipacin propician
referencias a intolerancias a opioides que, a la postre, resultan falsas, pero
que generan dificultades adicionales en la utilizacin de analgesia opioide.
Responden a frmacos bloqueantes dopaminrgicos, especialmente
haloperidol. El estreimiento es un efecto frecuente y persistente por
reduccin generalizada de la motilidad digestiva y aumento del tono de
esfnteres. Requiere siempre vigilancia y anticipacin teraputica. Otros
efectos son, retardo en el vaciamiento gstrico, disminucin de la secrecin
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biliar y pancretica con aumento del tono del esfnter de Odi, retardo en el
trnsito colnico con facilitacin de heces secas y compactas que facilitan la
impactacin fecal.

Sobre el sistema endocrino: A nivel del eje hipotlamo-hipofisiario producen
disminucin de la hormona luteinizante (LH), de la folculo estimulante
(FSH) y de la hormona corticotropa (ACTH), todo ello redunda en reduccin
a nivel perifrico de testosterona y cortisol, con alteraciones en la
respuesta neuroendocrina y metablica al estrs.

Efectos sobre el sistema inmunitario: Ejercen un efecto inmunomodulador,
describindose en uso crnico cierto grado de inmunosupresin.

PRINCIPALES FRMACOS OPIOIDES DE USO EN ANALGESIA:

MORFINA: Constituye el referente respecto al resto de opioides en cuanto a la
potencia. Tiene baja liposolubilidad y su vida media es de, aproximadamente,
cuatro horas. Se absorbe bien a travs de cualquier mucosa pero no a travs
de piel intacta. Se metaboliza a nivel heptico dando lugar a dos metabolitos:
Morfina-3 glucurnido: tiene muy baja afinidad por los receptores
opioides y antagoniza los efectos analgsicos de la morfina. Se le
han atribuido efectos excitatorios como hiperalgesia, alodinia,
mioclonas, delirium hiperactivo y estimulacin respiratoria.

Morfina-6 glucurnido: ms potente que la propia morfina, se le ha
relacionado con la toxicidad opioide como depresin respiratoria,
nauseas, somnolencia, trastornos cognitivos, sequedad de boca.

Se eliminan por va renal lo que puede tener importancia en pacientes con
insuficiencia renal. Por va oral existe un primer paso heptico que reduce su
biodisponibilidad.
Existen preparaciones de liberacin inmediata (Oramorph solucin y viales,
sevredol comprimidos) para titulacin, rescate y cuando existen riesgos de
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acumulacin. La preparaciones de liberacin sostenidas (MST) permiten la
administracin cada 12 horas mejorando la cumplimentacin teraputica
(nunca deben administrarse partidas o trituradas) y favoreciendo una
estabilizacin de dosis. Se utiliza tambin por va subcutnea e intravenosa con
un pico plasmtico de 20 minutos. Por su hidrofilia, no confiere analgesia
metamrica en administracin espinal sino que esta se extiende.

CODEINA:
Hoy da su uso se restringe prcticamente a su combinacin con paracetamol
para obtener un incremento sinrgico de la analgesia que por separado
provocan. Su efecto se basa en su transformacin en morfina (slo un 10% de
la dosis). Los metabolitos tienen efecto antitiusivo.

HIDROMORFONA:
De reciente comercializacin en nuestro pas, JURNISTA (JANSSEN-
CILAG). Tiene una potencia 6-8 veces superior a la morfina. Se absorbe
rpidamente tras la administracin por va oral alcanzando concentraciones
mximas en, aproximadamente, una hora. El comienzo de accin es rpido,
unos treinta minutos, su semivida de 4 a 6 horas lo que obligara a su
administracin cada 4 a 6 horas para mantener los niveles plasmticos. El
producto comercializado recientemente en nuestro pas, ha sido elaborado
aplicando una tecnologa de liberacin osmtica (PUSH-PULL) que permite
una liberacin sostenida de 24 horas que facilita el control del dolor de manera
continuada con una sola toma al da.

Figura 8

La hidromorfona se
metaboliza extensamente
en el hgado y se elimina a
travs de orina (inalterada,
6%, conjugado en
hidromorfona 3
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glucurnido, 35%, dihidroisomorfina, 1%, y dihidromorfina,0,1%). No se genera
el metabolito 6-glucurnido, relacionado con algunos de los efectos
secundarios ms significativos, depresin respiratoria, y utiliza mnimamente el
citocromo P450 por lo que puede ser administrado con frmacos que inhiben
dicho citocromo (macrlidos, antifngicos, etc.).

OXYCODONA:
Agonista total opioide con actividad sobre receptores mu y kappa, con una
potencia analgsica 2 veces superior a la morfina. Existen preparados de
liberacin inmediata (Oxynorm, cpsulas y solucin) y de liberacin
controlada (Oxycontin). Esta ltima presenta un sistema bifsico de
liberacin, con un pico inicial en, aproximadamente, 30 minutos y uno posterior
a las 6 horas. Facilita un rpido comienzo de accin que se prolonga durante
12 horas. Su biodisponibilidad es mayor que la de la morfina, 60-80%, lo que
proporciona un perfil famacocintico ms predecible. La vida media de
eliminacin es corta, 3-5 horas, lo que permite alcanzar un equilibrio plasmtico
estable en 24 horas.
Oxycodona se metaboliza en hgado a oximorfona, noroxicodona y otros
conjugados glucurnicos, los cuales, no contribuyen a su efecto farmacolgico.

BUPRENORFINA:
Derivado de la tebana, muy lipoflico, con efecto agonista Mu y antagonista
kappa. Potencia 30 veces superior a morfina, su duracin de accin es de,
aproximadamente, 8 horas. Se metaboliza en tubo digestivo e hgado, con un
efecto notable de primer paso. Se acompaa de un ciclo enteroheptico
pronunciado con excrecin biliar de glucurnido de buprenorfina y
posiblemente hidrlisis en la porcin inferior del tubo digestivo. La
norbuprenorfina es el nico metabolito activo, considerablemente menos
lipoflico y con dificultades para el paso de la barrera hematoenceflica. La
mayor parte de su eliminacin se produce a travs de las heces y el resto por
va renal.
Existen presentaciones orales, en la actualidad utilizadas para el tratamiento de
la adiccin a opioides. En analgesia es utilizada la presentacin transdrmica
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(TRANSTEC) cuya duracin de accin alcanza las 48-72 horas. En esta
presentacin farmacolgica, las limitaciones que se han atribuido a la
buprenorfina, efecto techo, no parecen producirse en los dosis teraputicas
utilizadas para el control del dolor en seres humanos. Se ha aludido tambin a
la falta de reversin de efectos en respuesta a naloxona. Podra estar en
relacin con una distribucin doble del frmaco en el sistema nervioso central,
con una parte extrable con facilidad y otra de unin mucho ms intensa a los
receptores cuya disociacin sera ms lenta. En cualquier caso, los efectos
revierten con la administracin continuada de naloxona (2 mg de naloxona
durante 90 segundos seguido de 4 mg/h) hasta que el efecto depresor
respiratorio se haya controlado (adems de otras medidas como retirada del
parche y administracin de oxgeno).

Hoy por hoy, al igual que para el resto de frmacos opioides, existen suficientes
argumentos cientficos que avalan su utilidad tanto en dolor crnico oncolgico
como no oncolgico.

FENTANILO:
Potencia 100 veces superior a la morfina y con alta lipofilia que le hace
atravesar de manera rpida la barrera hematoenceflica. Su metabolismo es
esencialmente heptico. Su caractersticas de bajo peso molecular y lipofilia le
confieren rapidez en el inicio de accin y efecto metamrico en el uso por va
epidural o intratecal, y uso transdrmico.

El sistema matricial de liberacin de los frmacos va transdrmica ha ido
sufriendo modificaciones desde su aparicin en el mercado hace,
aproximadamente, poco ms de 10 aos. Inicialmente era un sistema de
reservorio a partir del cual se liberaba el frmaco de manera progresiva gracias
a una membrana de control de liberacin que disminua en un 50% la
variabilidad dentro de los mimos pacientes, con la excepcin de
hipersudoracin o incremento de temperatura cutnea. Existan numerosos
inconvenientes tanto por la irregularidad de la liberacin, el derrame accidental
del frmaco o la extraccin con fines de drogadiccin. Una segunda
modificacin fue la primera generacin de los sistemas matriciales. El frmaco
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se ubicaba dentro de una matriz (se evitaban as gran parte de los problemas
sealados previamente) y la liberacin sostenida se consegua a travs de un
gradiente de concentracin entre el parche y la piel, haciendo esta ltima el
papel de reservorio. En los ltimos aos ha surgido la segunda generacin
de parches matriciales cuya innovacin es la incorporacin de una membrana
que controla la liberacin de fentanilo de tal manera que han de pasar 24 horas
para que el 95% de la dosis del parche haya pasado a la piel. MATRIFEN y
DUROGESIC MATRIX son frmacos bioequivalentes con eficacia y
tolerabilidad comparables.

Otra presentacin de gran utilidad clnica es el citrato de fentanilo oral
transmucoso (ACTIQ). Su efecto se inicia a los15 minutos de su
administracin (frotar suavemente en la mucosa oral-encas) y persiste por un
espacio de, aproximadamente, 2 horas. Su perfil es muy adecuado en el
tratamiento del dolor irruptivo, fundamentalmente en cncer, pero tambin se
est demostrando su utilidad en el control de otros dolores agudos y en el dolor
asociado a pruebas complementarias en numerosos campos de la medicina
(urologa, endoscopia, otorrinolaringologa, ginecologa, etc.).

En expectativa de prximas incorporaciones estn las presentaciones de
fentanilo por va nasal y la de comprimidos de administracin sublingual. El
control del dolor irruptivo es uno de los retos actuales de la investigacin en la
carrera por encontrar el frmaco ideal, el que con menos dosis y ms rapidez
sea capaz de controlar un episodio de dolor agudo.

TRAMADOL.
Tiene afinidad moderada por receptores Mu y muy baja por Delta y Kappa.
Adems del efecto a travs de receptores opioides tiene un segundo
mecanismo de accin mediante la inhibicin de la recaptacin de serotonina y
noradrenalina, mecanismo que potencia el efecto de inhibicin de las vas
neuronales descendentes sobre las vas espinales del dolor que utilizan dichos
neuromediadores. Este mecanismo de accin le confiere un papel importante
en el tratamiento del dolor neuroptico.
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Su metabolismo es heptico, la vida media es de 5 horas con un metabolito
activo (o-desmetiltramadol) que alcanza las 9 horas de vida media y es seis
veces ms potente. Los efectos de nauseas y vmitos al inicio del tratamiento y
el estreimiento persistente, tienen idntico significado y abordaje que el resto
de opioides.

No se deben superar los 400 mg/da, de tal manera que no tiene sentido apurar
a dosis mximas si no hay respuesta y es preferible la rotacin a otros opioides
y/o la asociacin de coadyuvantes.

Existen presentaciones orales de liberacin inmediata en solucin,
comprimidos y/o cpsulas (ADOLONTA, TIONER, TRADONAL) y de
liberacin retardada que facilitan el cumplimiento teraputico. Tambin existen
presentaciones para administracin parenteral.

METADONA:
Ligeramente ms potente que la morfina, tiene un menor efecto euforizante y
crea menor dependencia, por esta causa es el frmaco actualmente utilizado
en la deshabituacin. Buena absorcin oral, presenta toxicidad subcutnea.

Tiene una vida media impredecible variando entre 10 y 100 horas, lo cual
permite espaciar dosis, si bien, las respuestas farmacocinticas reflejan una
gran variabilidad inter e intraindividual, requiriendo una adaptacin de dosis y
frecuencias muy individualizada.

Se metaboliza en hgado con la participacin del citocromo P450 por lo que se
ve sometida tanto a efectos de inhibicin como de induccin enzimtica.

Acta por dos mecanismos diferentes, como opioide y como bloqueante de los
receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato), este ltimo mecanismo, le confiere-al
menos potencialmente- mayor eficacia en el dolor neuroptico que otros
opioides.

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MEPERIDINA/PETIDINA:
Tiene una potencia que representa la dcima parte de la morfina. Se utiliza por
va endovenosa pudiendo provocar incremento de la frecuencia cardiaca. Su
metabolito normeperidina, posee la mitad de potencia analgsica y, por el
contrario, es altamente proconvulsivante. Su uso crnico conlleva alteraciones
del comportamiento, ansiedad, temblores y convulsiones, estas no revierten
con naloxona. Presenta interacciones con numerosos frmacos (antidepresivos
tricclicos, clorpromacina, IMAO, etc.) con depresin respiratoria, deliro,
convulsiones y muerte como consecuencia.

Su utilizacin como analgsico debiera quedar restringida al dolor en el trabajo
de parto pues ejerce un efecto positivo sobre duracin, frecuencia y amplitud
de las concentraciones uterinas, con menos riesgo de depresin respiratoria
neonatal que la morfina.

TAPENTADOL (Palexia):
Se trata de un frmaco con efecto dual, por un lado tiene accin Mu (MOR)
sobre receptores opioides y, por otro, ejerce un efecto de inhibicin de la
recaptacin de noradrenalina:

actividad analgsica sobre va ascendente y va descendente del dolor,
implicadas en la transmisin del dolor tanto nociceptivo como
neuroptico.
sinergia MOR-NRI : menor incidencia de efectos adversos asociados a
los agonistas opioides que los opioides clsicos.

El Tapentadol NO es un profrmaco, tiene actividad analgsica por s mismo,
tiene una baja unin a protenas (< 20%) y se metaboliza pro glucuronizacin,
caractersticas todas ellas que facilitan su manejo y utilizacin clnica incluso en
edades avanzadas y en circunstancias de polimedicacin. Se debe utilizar con
precaucin en insuficiencia heptica moderada (clasificacin de Child-Pugh 7-
9) y no se debe utilizar en insuficiencias renal o heptica graves (aclaramiento
de Creatinina < 30 mL/min, Child-Pugh > 9, respectivamente). No existen
actualmente presentaciones para uso peditrico.
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ANALGSICOS NO OPIOIDES:

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen el primer escaln de
la escalera analgsica de la OMS. Este grupo est constituido por una gran
variedad de principios activos que tienen en comn tanto su mecanismo de
accin como sus efectos.

Es importante recordar que los AINEs tienen efecto techo y que no estn
exentos de efectos secundarios y toxicidad importantes.

Tienen buena absorcin por va oral, adquieren concentraciones ms elevadas
por va parenteral y su absorcin rectal resulta ms errtica.

El mecanismo fundamental de accin es la inhibicin de la enzima
cicloxigenasa (COX) responsable de la sntesis de eicosanoides, sustancias
que participan en la activacin de nociceptores y en la cascada inflamatoria,
liberacin de pirgenos y agregacin plaquetaria. El efecto final es la inhibicin
de prostaglandinas y tromboxa-nos, acciones que tambin propician la base de
sus efectos secundarios. Existen diferentes maneras de realizar sus acciones
y tambin diferentes concentraciones tisulares de la enzima, lo cual, justifica las
diferencias que presenta el grupo.

Existen dos isoenzimas COX, la 1, que aparece de forma fisiolgica en casi
todos los tejidos, y la 2, que fisiolgicamente se encuentra en rin y cerebro,
apareciendo en otros tejidos si existen fenmenos inflamatorios y tambin en
diferentes cnceres.

En las siguiente tabla (tala 4) se recogen algunos de los AINEs de mayor
utilizacin clnica, sus dosis y efectos, teraputicos y adversos.

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Tablas 4: tomada de Ramos A, Herranz R, Sancho S, Vallejo C, Montero A y Hervs A: Tratamiento
farmacolgico del dolor. Valoracin de la respuesta al tratamiento. En: Maas Rueda A editora: Tratamiento del
dolor difcil. Edicin YOU $ US, S.A. 2008.p79 y 80.

FRMACOS DE USO MS FRECUENTE EN DOLOR NEUROPTICO:

Figura 9

Gabapentina: la gabapentina acta como
modulador de la sensibilizacin central. El
efecto antineurlgico es modulado a
travs de mecanismos centrales y, la
mayor parte, probablemente en la mdula
espinal. El mecanismo de actuacin es
complejo simultaneando el incremento de
la sntesis de GABA, antagonismo de
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receptores NMDA y unin a canales del calcio voltaje-dependientes. Sus
efectos secundarios principales la somnolencia y la inestabilidad. Las dosis
oscilan desde 300 a 3.600 mg/da. Se debe iniciar la administracin en la cena
e ir incrementando la dosis de manera progresiva.

Pregabalina: Tiene un perfil de actividad farmacolgica muy parecido a
gabapentina. Acta unindose a los canales del calcio voltaje-dependientes
modulando la entrada del in y reduciendo la liberacin de neurotransmisores
excitadores como glutamato, noradrenalina y sustancia P. La consecuencia es
una disminucin de la excitabilidad neurolgica patolgica. Se administra cada
12 horas. Se elimina por va renal en un 98% del total. Las dosis varan entre
150 y 600 mg/da, inicindose desde 75 mg e incrementando paulatinamente.

Lamotrigina: Bloquea los canales del sodio e inhibe la liberacin de glutamato.
Se ha mostrado efectiva en pacientes con neuropata dolorosa secundaria al
virus de la inmunodeficiencia humana. Tambin ha mostrado eficacia en el
dolor central postictus, la neuralgia del trigmino y el dolor neuroptico tras
seccin de un nervio. Se considera moduladora de la sensibilidad perifrica,
actuando sobre los canales del sodio. Tambin parece actuar en algunos
subtipos de canales del calcio. Los efectos secundario, exantema cutneo,
nauseas, vrtigos, ataxia, somnolencia, diplopa y visin borrosa reducen
sustancialmente su utilizacin. El tratamiento se inicia con 25 mg al da, se
incrementa a 25 mg/dos veces/da , pudindose incrementar sucesivamente,
cada dos semanas, hasta la dosis eficaz, normalmente entre200 y 500 mg/da
en dos tomas.

Carbamacepina: Ha demostrado su eficacia en la neuralgia del trigmino. En
otros dolores neuropticos no hay estudios concluyentes de su utilidad. Acta
sobre los canales de sodio voltaje-dependientes reduciendo las descargas
repetitivas de alta frecuencia de los potenciales de accin. Disminuye tambin
la liberacin de neurotransmisores excitadores. Los efectos adversos ms
frecuentes son sedacin, nauseas, diplopa y vrtigo. Pueden aparecer
alteraciones hematolgicas como anemia aplsica, pancitopenia y
trombocitopenia. Tambin ictericia, hipertensin e insuficiencia cardiaca.
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Precisa realizar estudio de funcin heptica y hemograma previo a su
introduccin y controles peridicos.

Oxcarbacepina: Es un anlogo de la carbamacepina con mejor perfil
teraputico, tolerabilidad y seguridad. Actan sobre canales del sodio voltaje-
dependientes inhibiendo la liberacin de neurotransmisores excitatorios.
Tambin acta sobre canales el calcio y de potasio, acciones que le confieren
potencial de modulacin tanto central como perifrica. Se inicia la dosificacin
por la noche, 150-300 mg incrementando cada tres a cinco das hasta alcanzar
la dosis eficaz, rango de 900 a1800 mg en dos tomas al da. Entre los nuevos
antiepilpticos, este frmaco es de los que han presentado ms incidencia de
efectos secundarios: vrtigo, ataxia, somnolencia, nistagmo, diplopa, vmitos,
astenia, etc.

Clonazepam: Es una benzodiacepina agonista del GABA. El tratamiento se
inicia con 0,5 mg/da y se incrementa 0,5 mg/da cada tres o cuatro das, hasta
encontrar la dosis adecuada , habitualmente entre 1-4 mg/da. Sedacin,
vrtigo y ataxia son los principales efectos que mejoran con el tiempo, no
debindose interrumpir de manera brusca el tratamiento pues puede generar
sndrome de abstinencia.

Topiramato: Se han obtenido beneficios en la neuropata diabtica dolorosa.
Aumenta la entrada de iones cloro en los receptores GABA, bloqueando la
accin excitadora del cido propinico en el receptor del glutamato. El
tratamiento se inicia con 25-50 mg con ajustes semanales de 25-50 mg hasta
conseguir la dosis eficaz, entre 50-500 mg/da. De los nuevos antiepilpticos,
ste es el que ms alteraciones cognitivas ha producido, relacionadas con la
dosis la velocidad de ajuste.

Antidepresivos tricclicos: Modulan los neurotransmisores aumentando su
biodisponibilidad en el espacio intersinptico, lo que facilita el incremento de los
efectos inhibidores sobre las vas nociceptivas.

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Producen una inhibicin presinptica de la recaptacin de serotonina y
noradrenalina y tienen actividad opioide, menos importante por su baja afinidad
a receptores Mu. Tienen un efecto anticolinrgico mediado por el antagonismo
de los receptores NMDA y bloquean los canales del sodio en el tejido neuronal,
por lo que pueden estabilizar los nervios a nivel perifrico (posibilidad de
eficacia presentaciones tpicas) y en las neuronas del sistema nervioso central.

El antagonismo de receptores colinrgicos y muscarnicos provoca la mayor
parte de sus efectos secundarios ms importantes: prdida de la acomodacin,
alteraciones cardiolgicas, hipotensin postural, retencin urinaria,
estreimiento, aumento de peso, sedacin, insomnio, alucinaciones, ansiedad,
temblor fino, etc. Esto les hace estar contraindicados en patologas frecuentes-
sobre todo en poblacin geritrica-como glaucoma, alteraciones del ritmo
cardiaco, insuficiencia cardiaca congestiva, glaucoma no controlado de ngulo
estrecho, o hipotensin ortosttica. Amitriptilina y su metabolito
Nortriptilina, son los frmacos ms utilizados en el mbito del dolor
neuroptico, el segundo de ellos, con menos efectos secundarios, por tanto,
ms recomendado en poblacin geritrica. Las dosis oscilan entre 10 y 75
mg/da, realizando aumentos paulatinos y comprobando eficacia versus
efectos secundarios.

Antidepresivos Inhibidores de la recaptacin de Serotonina (IRSS): El
efecto analgsico parece residir ms en la mejora del estado de nimo y en la
potenciacin de la analgesia opioide. Presentan respecto a los tricclicos una
ms fcil dosificacin (1 vez/da), menos interacciones y mejor tolerancia
(nauseas, ansiedad, exantema, parestesias, cefaleas, diarrea, etc.). El
sndrome serotoninrgico es el efecto secundario ms complicado y peligroso.
Cursa con rigidez, hiperreflexia, mioclonias convulsiones, hipertermia,
hipertensin, inquietud, vmitos, diaforesis, taquicardia y midriasis. Es
importante tenerlo en cuenta y , tambin, en las frecuentes asociaciones de
frmacos que se utilizan en el tratamiento del dolor neuroptico, evitar aquellas
que puedan potenciarlo (por ejemplo tramadol + IRSS).

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Cuidados Paliativos
Entre los nuevos antidepresivos, de accin dual (Noradrenalina y
serotonina) la Duloxetina fue aprobada por los organismo internacionales
(Food an Drug Administration-FDA- y la Agencia Europea para la Evaluacin de
Medicamentos-EMEA) para el tratamiento del dolor neuroptico perifrico
diabtico. Las dosis diarias de entre 30 y 120 mg, en dos tomas se han
mostrado eficaces. Se elimina por va renal tras un extenso metabolismo
heptico. Sus efectos adversos ms frecuentes son sequedad de boca,
estreimiento, disminucin del apetito, mareos, fatiga y somnolencia. La
Venlafaxina, en dosis altas inhibe sobre todo la recaptacin de noradrenalina y
a dosis bajas tiene un efecto similar a los IRSS. Ha mostrado eficacia en
polineuropatas perifricas y en neuralgia postherptica en asociacin con
gabapentina. Dosis inicial de 37,5 mg/12 con incrementos progresivos hasta
dosis mximas de 225 mg/da.

Otros Frmacos:

Baclofeno, anlogo qumico del neurotransmisor GABA, es un relajante
muscular utilizado en el tratamiento de la espasticidad.

Clonidina, agonista adrenrgico alfa-2, acta por diversos mecanismos
perifricos y centrales y se utiliza tanto en dolor agudo como crnico. No
presenta tolerancia cruzada con opioides en dolor crnico pues su mecanismo
de accin es independiente. La hipotensin ortosttica es su principal efecto
secundario.

Ketamina, es un antagonista NMDA con una gran potencia analgsica. Puede
utilizarse por va subcutnea, oral, intravenosa, intradural y epidural. Est
contraindicada en pacientes hipertensos mal controlados, insuficiencia
cardiaca, angina de pecho, infarto de miocardio o aneurisma. Debe utilizarse
con precaucin e pacientes con antecedentes de drogadiccin, alcoholismo y/o
psicopatas. Las dosis orales oscilan entre 2 y 25 mg cada 6-8 horas. En
infusin subcutnea las dosis oscilan entre 2,5-5 mg/kg de peso/24 horas,
mximo 150-200 mg/24 horas.

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Capsaicina, reduce la hiperexcitabilidad de las fibras C. La aplicacin tpica
genera inicialmente dolor-quemazn que, se reduce en aplicaciones sucesivas.
Se ha utilizado entre otros en neuralgia del trigmino, postherptica, neuropata
diabtica y dolor postmastectoma. No debe utilizarse sobre piel lesionada ni
inflamada (zoster agudo) ni mucosas o conjuntivas. Exige aplicacin 3-4
veces/da y se obtiene alivio en la 2-4 semana.

EMLA, se obtiene con la mezcla de dos anestsicos locales, lidocana y
prilocana. Ejerce su accin sobre los receptores de las terminaciones
nerviosas A mielnicas y C amielnicas, penetrando en todas las capas de la
piel. Indicada en el tratamiento de la neuralgia postherptica y en cicatrices
dolorosas, por ejemplo.

Cannabinoides, poseen una larga historia del uso teraputico con
numerosas connotaciones socio-culturales. A partir de la dcada de los 90, con
la identificacin de los endocannabinoides, se han producido avances
sustanciales en el conocimiento de los mecanismos de accin. La anandamida
es el agonista endgeno mejor conocido. Se han identificado dos tipos de
receptores especficos, CB1 (presente en cerebro y mdula espinal) y CB2 (en
bazo y sistema inmune). Tambin podran estar implicados otros receptores
como los de tipo vaniloide (TPRV1). En la actualidad existen estudios que
demuestran su eficacia en el tratamiento del dolor, no obstante, su utilizacin
an no est admitida.

Parches de Lidocana al 5% , de aplicacin tpica, fcil de usar, para el dolor
neuroptico localizado asociado con una infeccin previa por herpes zoster
(NPH). Su accin analgsica se realiza por el efecto de la lidocana al
estabilizar las membranas neuronales de las fibras nociceptivas A y C
mediante el bloqueo de los canales de sodio. Su mnima absorcin sistmica le
confiere gran seguridad y mnimos riesgos de efectos sistmicos adversos.

Ziconotide, extrado de la toxina producida por un caracol marino, Conus
Magus, aprobado para la administracin intratecal en pacientes con dolor
crnico severo y dolor neuroptico. Acta bloqueando de manera selectiva y
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reversible los canales de calcio tipo N en el sistema nervioso central. El
estrecho margen teraputico por los efectos secundarios (hipotensin, mareo,
confusin, cefalea, somnolencia, etc.) exige la administracin mediante bombas
con una titulacin cuidadosa.

ANALGESIA SEGN EL MECANISMO DE ACCIN DEL DOLOR
NEUROPTICO
NIVEL Lugar de actuacin
Terminaciones
Sensoriales
primarias
Bloqueo de canales de sodio dependientes de
voltaje:
o anestsicos locales (EMLA),
anticonvulsivantes
o bloqueantes selectivos de los canales de
sodio (parches de Lidocaina al 5%)
Sobre receptores de la terminacin nerviosa
perifrica reduciendo la sustancia P (capsaicina)
Agonistas opioides Mu y antagonistas NMDA
(Ketamina)
Antidepresivos tricclicos tpicos
Apertura de canales de potasio

Espinal
Potenciacin de las vas descendentes inhibidoras:
o Agonistas opioides Mu (opioides y
anlogos)
o Mecanismo dual (Tapentadol)
o Agonistas GABArgicos (baclofeno,
gabapentina)
o Agonistas alfa-2 (clonidina)
o Agonistas serotoninrgicos
(antidepresivos)

Bloqueos de sistemas excitadores (en
investigacin)
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ANALGESIA SEGN EL MECANISMO DE ACCIN DEL DOLOR
NEUROPTICO
Bloqueo neurotransmisores de segunda neurona,
actualmente en fase de investigacin: Factor de
crecimiento nervioso derivado del cerebro (BDNF),
sustancia P, cido glutmico.
Bloqueo Canales de Calcio tipo N (ziconotida)

Tabla 5: Modificada de : Glvez R: Principios bsicos en el tratamiento del dolor neuroptico. En: Catafau S:
Tratado del Dolor Neuroptico. Editorial Mdica Panamericana.2006.p. 284-285.



CEREBRO
Los frmacos actan sobre el dolor
a diferentes niveles
Modulacin descendente
Sensibilidad Central
SNP
Anestsicos locales
Aalgsicos tpicos
Anticonvulsivantes
Antidepresivos Triciclicos
Opioides
Anticonvulsivantes
Opioides
Antagonistas receptor NMDA
Antidepresivos Triciclicos/IRSN
Anticonvulsivantes
Opioides
Antidepresivos Triciclicos/IRSN
Tapentadol
SNC
Medula
espinal
Sensibilidad
Perifrica
Asta
Dorsal


FRMACOS COADYUVANTES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR:

La multidimensionalidad del dolor abre el campo de tratamiento a la
utilizacin de un amplio nmero de frmacos cuya asociacin con los ya
mencionados facilita el control del dolor en algunas circunstancias clnicas.
Algunos de ellos junto a buena parte de los frmacos que hemos mencionado
en lneas previas, los recogemos en la siguiente tabla, Tabla 6.
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Cuidados Paliativos


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Cuidados Paliativos
P PR RO OC CE ED DI IM MI IE EN NT TO OS S I IN NT TE ER RV VE EN NC CI IO ON NI IS ST TA AS S

En el tratamiento del dolor en las Unidades Especializadas se realizan
procedimientos intervencionistas:

ANALGESIA REGIONAL (BLOQUEOS)
PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRRGICOS

LOS BLOQUEOS se pueden clasificar en funcin de diferentes criterios:

Con respecto a la indicacin, pueden ser:

PROFILCTICOS:
Se utilizan con frecuencia procedimientos anestsicos regionales para eliminar
el dolor durante la ciruga (analgesia intraoperatoria). Estos procedimientos se
pueden combinar con anestesia general en ciruga mayor.

TERAPUTICOS:
La analgesia epidural o intratecal est indicada en el dolor muy intenso (por
ejemplo dolor agudo postoperatorio) y en dolores crnicos (neoplsicos y no
neoplsicos) cuando fracasan otros medios. Las tcnicas de bloqueo perifrico
tambin son idneas para el tratamiento del dolor agudo.

BLOQUEOS DIAGNSTICOS Y PRONSTICOS:
La analgesia regional con fines diagnsticos tambin se utiliza para valorar si
un determinado nervio perifrico participa en el proceso doloroso. En muchos
casos se realiza un bloqueo con anestsicos locales antes de llevar a cabo
medidas destructivas con el fin de obtener una valoracin exacta de los efectos
del bloqueo.

De acuerdo con la duracin del efecto:

TRANSITORIOS:
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Los bloqueos transitorios suelen realizarse con anestsicos locales y opioides.
El mecanismo de accin de los anestsicos locales se basa en el bloqueo de
los canales del sodio de la membrana nerviosa, lo que impide la transmisin de
impulsos.

Los anestsicos locales se pueden combinar con adrenalina (o noradrenalina)
para producir vasoconstriccin. En estos casos el objetivo es retrasar la
absorcin del anestsico local, intensificando y prolongando su efecto.

Durante los bloqueos epidurales se utiliza una dosis test de anestsico local
con adrenalina (o adrenalina sola) para determinar la correcta localizacin del
catter en base a la ausencia de efectos secundarios adrenrgicos sistmicos
(taquicardia, hipertensin). Los efectos secundarios se producen por la
inyeccin intravascular accidental, as como con la sobredosis (absoluta o
relativa). La sobredosis absoluta se produce cuando se supera la dosis mxima
recomendada, mientras que existe sobredosis relativa cuando hay un aumento
inesperado de la absorcin desde el punto de inyeccin a la circulacin
general.
Los efectos secundarios afectan fundamentalmente al corazn y al cerebro.
En el corazn la estabilizacin de membranas que genera el anestsico puede
provocar:

reduccin de la frecuencia cardiaca.
Bloqueo auriculoventricular.
Parada cardiaca.
Arritmias como fibrilacin auricular.

En el cerebro las concentraciones txicas pueden producir:

trastornos gustativos (sabor metlico).
Alteraciones de la visin y del lenguaje.
Excitacin y convulsiones, debido al bloqueo de las neuronas inhibidoras.

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Cuando se realiza un bloqueo es imprescindible disponer de un equipo de
reanimacin (medicamentos, equipos de intubacin y ventilacin). Se
recomienda colocar una va intravenosa y la monitorizacin continua del EKG.
El mdico que realiza el bloqueo debe estar familiarizado con las medidas de
reanimacin en caso de intoxicacin por anestsicos locales.

PERMANENTES O DESTRUCTIVOS (NEUROLTICOS):

En la neurolisis, la totalidad o una parte del nervio se destruye mediante
frmacos como el alcohol o el fenol, o utilizando mtodos fsicos (calor, fro).
Los agentes neurolticos qumicos destruyen los nervios mediante
desnaturalizacin de las protenas. Destruyen tambin todos los tejidos
contiguos en lugar de lesionar selectivamente los nervios. El alcohol es menos
txico que el fenol pero produce un dolor considerable en el momento de la
inyeccin. Por tanto, se recomienda la inyeccin con anestsicos locales antes
del agente neuroltico. El alcohol destruye las estructuras nerviosas durante 4-
12 semanas. Tambin se puede conseguir neurolisis con calor
(termocoagulacin) y fro. (criodestruccin a-70)

La destruccin de las fibras nerviosas (neurolisis) proporciona un bloqueo de
larga duracin.
Antes de la neurolisis habitualmente se administra un anestsico local
(bloqueo pronstico) para estudiar la eficacia del procedimiento y valorar la
posible aparicin de trastornos sensoriales. La neurolisis se puede realizar a
nivel de:

Nervios sensoriales o nervios con una funcin motora limitada (nervios
intercostales, trigmino, races dorsales de los nervios espinales (sin
funcin motora). Los nervios con funcin motora importante, no son idneos
debido a la aparicin de parlisis.

Estructuras nerviosas simpticas (plexo celiaco, cadena simptica
lumbar)

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Las VENTAJAS de los bloqueos permanentes son:

Duracin del efecto a largo plazo mayor que el conseguido con
anestsicos locales, sin embargo, su efecto tambin es limitado en el
tiempo.
Se reduce la necesidad de frmacos opioides con lo que se reducen
paralelamente los efectos secundarios de estos frmacos.

Los INCONVENIENTES se derivan de:

Efectos secundarios neurolgicos, parestesias y trastornos de la
sensibilidad.
Neuralgia secundaria a neurolisis (anestesia dolorosa por ejemplo).
Duracin limitada del efecto y comienza a desaparecer despus de
unos pocos das o semanas.
No selectivos en su destruccin por lo que lesionan tambin tejidos
adyacentes.

Segn la localizacin:

CENTRALES:

EPIDURAL (peridural): el anestsico o el analgsico se difunde en el espacio
epidural a las races nerviosas y la medula espinal. Simultneamente el
frmaco se deposita en la grasa epidural y a la vez pasa a la circulacin
general a travs de las venas epidurales. Dependiendo del lugar de
administracin de los frmacos la analgesia puede ser: epidural cervical,
torcica, lumbar y caudal. Los frmacos difunden a los nervios espinales,
lquido cefalorraqudeo, grasa epidural y vasos sanguneos.

Las VENTAJAS de la analgesia EPIDURAL en comparacin con la
INTRATECAL son:
o Menor riesgo de efectos secundarios
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o Sin puncin de la duramadre ni salida de lquido cefalorraquideo.
o Menor riesgo de meningitis y de cefalea postpuncin (CPP)

Los INCONVENIENTES en comparacin con la INTRATECAL:

Distribucin en vasos sanguneos y tejido graso, precisa dosis y
volmenes mayores que intratecal
Tratamientos a largo plazo generan fibrosis alrededor de la punta
del catter por lo que se precisa incrementar dosis.

Para su realizacin es imprescindible:

Equipo de reanimacin y experiencia en tcnicas de reanimacin
Entorno estril
Evaluacin perfil coagulacin

Las COMPLICACIONES ms frecuentes:

Inyeccin intravascular en los plexos venosos epidurales o intra-arterial,
lo que puede producir toxicidad aguda.
Inyeccin intratecal/subaracnoidea accidental, produce anestesia
espinal total con parlisis de las extremidades, de los msculos
respiratorios e hipotensin.
Hematomas (compresin mdula espinal, abscesos

Puede ser administrada como Dosis nica con aguja (prueba respuesta) y
Continuada o repetida mediante la insercin de un catter epidural o la
conexin de un reservorio.

INTRATECAL (espinal o subaracnoideo): La medicacin se administra en el
espacio subaracnoideo, directamente en el lquido cefalorraqudeo,
directamente en el lugar de accin. Esto permite una menor dosis de frmaco.
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El espacio subaracnoideo termina en la segunda vrtebra sacra. el frmaco se
administra directamente en lquido cefalorraqudeo.

Las VENTAJAS de la analgesia INTRATECAL respecto a la EPIDURAL son:

Menos dosis de frmacos (analgsicos o anestsicos)
Menor incidencia de fibrosis

Las DESVENTAJAS de la analgesia INTRATECAL respecto a la EPIDURAL
son:

Mayor riesgo de infeccin (meningitis, encefalitis). (Para evitarlas se
utilizan, siempre que sea posible, sistemas cerrados con bombas
implantables).

El ndice teraputico de los opioides intratecales es muy bajo y
presentan un cierto riesgo de depresin respiratoria. Con los opioides
hidroflicos como la morfina se puede producir una depresin respiratoria
tarda (hasta 20 a ms horas despus de la administracin) Este hecho
est en relacin con la lenta circulacin y eliminacin de la morfina en el
lquido cefalorraqudeo.

La medicacin intratecal alcanza la circulacin general lentamente y a
concentraciones muy bajas. Se debe realizar una reduccin lenta de los
opioides administrados por otras vas para no generar un sndrome de
abstinencia.

Este tipo de analgesia est indicado cuando:

la analgesia sistmica es insuficiente o se requieren dosis que hacen
intolerables los efectos secundarios.
La analgesia epidural es insuficiente por fibrosis del catter.

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Para su realizacin son imprescindibles la existencia de un Equipo de
Reanimacin experimentado y un entorno estril.

Las COMPLICACIONES ms frecuentes son:

Lesiones de la mdula espinal, de races nerviosas, de cauda
equina.
Infecciones, formacin de abscesos, meningitis, encefalitis.

Un procedimiento de ALTO RIESGO es la NEUROLISIS INTRATECAL,
indicada slo en aquellos casos en los que no es posible obtener analgesia por
otros medios.

PERIFRICOS:

Se clasifican a su vez en:
Bloqueos de Plexo (braquial, lumbar)y bloqueos de nervios
somticos perifricos (nervios intercostales, nervio ileoinguinal,
ileohipogstrico, etc.)
Bloqueo de Nervios Simpticos (de ganglio estrellado, del ganglio
cervical superior, de la cadena simptica lumbar, etc.): Sus
indicaciones abarcan sndromes dolorosos relacionados con las
reas de inervacin de dichos nervios. Con frecuencia se trata de
sintomatologa lgida en los que existe el sndrome doloroso
mantenido por el simptico. Aparece en diversos tipos de neuralgia
(postherptica, por ejemplo) y en los sndromes de dolor regional
complejo. Se caracteriza por sensacin quemante, trastornos
vasomotores, alodinia, hiperestesia y cambios trficos en la piel.
Un bloqueo nico habitualmente slo proporciona alivio durante un
periodo corto de tiempo. Con la repeticin del bloqueo a intervalos
cortos se puede conseguir, en algunos casos, el alivio permanente
del cuadro.

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Los FRMACOS utilizados son:
Anestsicos locales (bupivacana, mepivacana)
Guanetidina ( no comercializado en Espaa) para el bloqueo simptico
regional intravenoso.
Agentes neurolticos (alcohol, fenol) para el bloqueo de determinados
plexos nerviosos simpticos (por ejemplo, el plexo celiaco)

Es necesario utilizar va venosa, mantener monitorizacin electrocardiogrfica y
de la tensin arterial y disponer de un equipote reanimacin.

Los PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRRGICOS, cada vez menos utilizados
gracias a los progresos teraputicos en otros campos incluyen:

Cordotoma
Lesin del zona de entrada de la raz dorsal
Rizotoma

OTROS PROCEDIMIENTOS de utilidad en el tratamiento del dolor:

PROCEDIMIENTOS DE NEUROESTIMULACIN:

Estimulacin de la mdula espinal

Se trata de un procedimiento analgsico para cuadros de dolor severo focal,
preferentemente neuroptico. La utilidad, eficacia y eficiencia de esta tcnica
est sobradamente avalada por la experiencia cientfica. Cuando la severidad
del dolor y la indicacin de la tcnica son claros, no debe considerarse el
ltimo escaln. Entre sus indicaciones hay que sealar:
Dolor neuroptico focal: secundario a neuropata y/o radiculopata.
o Secundario a sndrome postlaminectoma
o Dolor regional complejo tipo I y II.
o Miembro fantasma doloroso.
o Dolor focal secundario a mielopata, dolor talmico.
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Dolor isqumico: arteriopata obliterante crnica, enfermedad de Buerger,
Raynaud, todas ellas en estadios avanzados (Leriche-Lafontaine grado III-
b).
Dolor por angor pectoris, gradoa III y IV (angina de mnimo esfuerzo y de
reposo, respectivamente) de la clasificacin de la New York Hearth
Association (NYHA).
Se debe evitar tratar mediante estimulacin elctrica espinal dolores de
naturaleza mecnica como los de naturaleza espondiloartrsica, dolores
neuropticos sacros y coccgeos, secundarios a neuropatas herpticas y en
los arrancamientos de plexo. No se debe emplear sin un estudio psicolgico
especfico. Son factores peligrosos la presencia de alteraciones psiquitricas
activas, toxicomanas y la existencia de litigios laborales sin resolver. La
hipocondra y la histeria son los perfiles de personalidad que se asocian con
peores resultados.
El procedimiento se desarrolla en dos tiempos, el primero para la implantacin
del electrodo y, el segundo, la implantacin definitiva del generador e
internalizacin del sistema. Se insertan dos electrodos en el espacio epidural y
se procede a la estimulacin elctrica. Tras la estimulacin deben aparecer
parestesias en la regin dolorosa y aportar alivio del dolor. Las condiciones de
realizacin deben guardar las consideraciones de un mbito quirrgico estricto
tanto en la preparacin como en la realizacin.
Las complicaciones esperables son infecciosas y por prdida del efecto
teraputico.

Estimulacin Elctrica Transcutnea (TENS)
Se basa en la activacin de los mecanismos inhibidores endgenos espinales
(sustancias monoaminrgicas como serotonina, noradrenalina) y
supraespinales (opioides endgenos).

Se clasifica en :
TENS de alta frecuencia, estimula fundamentalmente las fibras gruesas
A-beta, inhibiendo la transmisin del dolor a travs de las A-delta y C a
nivel espinal.
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TENS de baja frecuencia, estimula adems las fibras nociceptivas (A-
delta y C) y activa los sistemas de inhibicin del dolor supraespinales,
probablemente aumentando la liberacin de endorfinas. Puede ser
parcialmente antagonizado por naloxona.
Entre las VENTAJAS de esta tcnica se encuentra los escasos efectos
secundarios, la reduccin del consumo farmacolgico y la participacin activa
del paciente. Entre las DESVENTAJAS, precisa aplicacin regular, aparece
tolerancia, puede generarse irritacin cutnea y los pacientes dependientes
precisan ayuda.

Son CONTRAINDICACIONES absolutas el ser portador de marcapasos a
demanda, y la aplicacin en la parte anterior del cuello ( Irritacin del seno
carotdeo/ espasmos larngeos). Contraindicaciones RELATIVAS son el
embarazo (tres primeros meses y aplicacin de electrodos en las proximidades
del feto), el uso simultneo de telfono mvil (riesgo de quemaduras en la zona
de los electrodos) y alergia a los transmisores.

Radiofrecuencia:
Se trata de una tcnica mnimamente invasiva, no neurodestructiva, que aplica
un campo isotrmico a estructuras nerviosas, de gran utilidad en el dolor
neuroptico. La produccin de calor, mecanismo bsico de la radiofrecuencia
convencional (termocoagulacin), provoca una lesin en forma de pera,
mxima en la base, mnima en la punta. El tamao final de la lesin viene
determinado por la temperatura central de la lesin, el dimetro del electrodo,
la conductividad de los tejidos y la vascularizacin de la zona cercana al
electrodo. Por debajo de 45, los cambios son reversibles, la coagulacin de
protenas se produce con temperaturas superiores a 60. La radiofrecuencia
convencional se utiliza en el tratamiento de la neuralgia del trigmino, para
interrumpir la conduccin nerviosa entre mdula espinal y tronco cerebral en
sndromes dolorosos refractarios (lesiones medulares postraumticas, dolor
postamputacin, etc.) y en el tratamiento de diferentes sndromes dolorosos
espinales (neurotoma del ramo medial de de las races dorsales en diferentes
segmentos, cefalea occipital, dolor sacroilaco, dolor discognico,
simpatectoma en el sndrome doloroso regional complejo, etc.).
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La radiofrecuencia pulsada se desarroll como una alternativa a la
convencional. La corriente es liberada en pulsos con una temperatura que no
alcanza nunca una temperatura superior a 45-50C. Se evita de esta forma
una lesin destructiva sin perder los efectos teraputicos. La reduccin del
dolor se atribuye al efecto modulador central que ejerce la corriente elctrica
y el campo electromagntico generado, sin que los acontecimientos fisiolgicos
que se producen estn an completamente clarificados. Cambios en la
expresin gnica, alteraciones en la transmisin sinptica excitatoria y
cambios ultraestructurales mitocondriales neuronales, son algunas de las
explicaciones apuntadas. La aplicacin prctica de la radiofrecuencia pulsada
va precedida de bloqueos diagnsticos de la estructura que se va a tratar. Sus
indicaciones abarcaran todas las patologas susceptibles de bloqueo, dolor
facial crnico, dolor cervical, lumbar y sacro-plvico, dolor visceral, dolor
oncolgico, neuropatas perifricas, cefaleas, sndrome doloroso regional
complejo, etc.

ACUPUNTURA:

Se trata de un procedimiento de tratamiento que siempre ha generado
controversias en relacin con su eficacia y utilizacin, con detractores y
defensores, pocas de descrdito y otras de moda.

Un reciente informe del Ministerio de Sanidad y Consumo (2008) pone de
manifiesto en sus conclusiones las dificultades para evaluar la tcnica dada
la heterogeneidad de los estudios y las dificultades metodolgicas.

En el informe se han clasificado las intervenciones con acupuntura como
beneficiosas, probablemente beneficiosas , potencialmente beneficiosas y de
eficacia desconocida o controvertida.

Como en otras muchas cuestiones, la prudencia y el rigor profesional deben ser
el soporte de aplicacin de cualquier tcnica. Las races ancestrales de la
acupuntura justifican ms que sobradamente realizar todos los esfuerzos
necesarios para no desaprovechar recursos que puedan contribuir a mejorar el
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tratamiento del dolor, procurando una utilizacin rigurosa, integrada en el
contexto socio-cultural que nos compete y en combinacin con el resto de
opciones teraputicas.

L LO OS S B BL LO OQ QU UE EO OS S N NE EU UR RO OL L T TI IC CO O E EN N D DO OL LO OR R O ON NC CO OL L G GI IC CO O: :

Ningn tratamiento es excluyente y todos los tratamientos pueden ser
complementarios.

En muchas circunstancias las dificultades inherentes a la evolucin de las
enfermedades y las complicaciones de los propios tratamientos, pueden
mermar la eficacia de los tratamientos farmacolgicos. Los bloqueos
neurolticos han sido y son utilizados habiendo mostrado su eficacia e
indicacin en muchos sndromes dolorosos.

INDICACIONES DEL BLOQUEO NEUROLTICO:

Pacientes en quienes el tratamiento oral o parenteral no produjo el
alivio esperado o los efectos secundarios fueron intolerables.

Pacientes con dolor incidental por ejemplo, dolor asociado al
apoyo en metstasis sea).

Pacientes con dolor neuroptico.

BLOQUEO NEUROLTICO EN SNDROMES DOLOROSOS ONCOLGICOS:

Plexo Celaco (en dolor secundario a cncer pancretico o
tumores del abdomen superior).

Plexo Hipogstrico (en dolor refractario en neoplasias plvicas).

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Plexo Espinal (en dolor unilateral en los dermatomos entre T4 y
L1, metstasis pared torcica, colon metastsico con
colostoma/urostoma).

Neurolisis de nervios perifricos (ramas del trigmino en cncer
de cuello y cabeza, nervio intercostal en dolor aislado de pared
torcica).

OTRAS CONSIDERACIONES A CERCA DEL TRATAMIENTO MEDIANTE
BLOQUEOS:

Los bloqueos pronsticos con xito no aseguran la eficacia, pero
un fracaso puede identificar a los pacientes en los que no existe
indicacin.

Considerar la prdida de funcin motora secundaria.

Rara vez se consigue la eliminacin del tratamiento farmacolgico.

Si hay progresin del tumor, el dolor puede recurrir.

El dolor puede reaparecer tras semanas o meses.

OTROS TRATAMIENTOS:
En la ltima dcada, el inters por el estudio y el tratamiento del dolor y, al
mismo tiempo, la dificultad para su abordaje, han favorecido un incremento
importante de conocimientos y fundamentos fisiopatolgicos en los
tratamientos fsicos, desde el ejercicio fsico hasta la estimulacin elctrica
transcraneal, pasando por la magnetoterapia, ultrasonidos, el masaje, el
Tai-Chi o la terapia con Laser. Sera imposible abarcar todos ellos y el
incremento de la accesibilidad a fuentes cientficas especializadas, slidas y
fiables, permite recomendar su consulta por quienes estn interesados en
profundizar en su conocimiento.

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