Repblica Bolivariana de Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Educacin Superior. Universidad Nacional Experimental Rmulo Gallegos.

Escuela de Medicina: Dr. Jos Francisco Torralba. rea: Ciencias de la Salud.

Hipertensin Arterial

Profesor Luis Colmenares

Bachilleres Gonzalez Isamar C.I 21.335.917 Lpez Mariangela C.I 20.694.964 Laya Paola C.I 20.878.454 Larez Fabiola C.I 21.248.909 Marn Ciro

HIPERTENSIN ARTERIAL

Es un sndrome caracterizado por la elevacin crnica patolgica de la presin arterial. Slo en un 5% de casos se encuentra una causa clasificada como hipertensin secundaria, en el resto no se puede demostrar una etiologa lo que demuestra una hipertensin primaria, se cree que son varios los procesos an no identificados, y con base gentica, los que dan lugar a elevacin de la presin arterial. Es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad vascular, la relacin entre las cifras de presin arterial y el riesgo cardiovascular es continua, no existiendo una lnea entre presin arterial normal o patolgica. Segn la O.M.S. se tiene la clasificacin de los valores de presin arterial en adultos de 18 aos en adelante, que no estn tomando medicacin antihipertensiva y que no padezcan de patologas agudas simultneas a la toma de presin arterial.

Definiciones y clasificacin de los valores de presin arterial

Categora Optima Normal Normal-alta Hipertensin de Grado 1 Hipertensin de Grado 2 Hipertensin de Grado 3 Hipertensin sistlica

Sistlica (mmhg) < 120 <130 130-139 140-159 160-179 >179 >139

Diastlica (mmhg) <80 <85 85-89 90-99 100-109 >109 <90

Cuando la presin arterial sistlica y diastlica estn, en categoras distintas, debe seleccionarse la ms alta para clasificar al hipertenso.

FISIOPATOLOGA Existen diversas teoras que se esfuerzan en explicar el proceso fisiopatolgico de la hipertensin arterial, cabe destacar que es difcil diserta de una patologa de la cual se desconoce si etiologa y los factores responsables de su desarrollo: Hiperactividad simptica: Numerosos estudios en humanos y modelos animales han demostrado un aumento de la actividad simptica en la HAS. Sin embargo, no est claro si esta hiperactividad simptica observada sobre todo en el hipertenso joven con sndrome hiperdinmico y buena respuesta a bloqueadores adrenrgicos, es causa o consecuencia de la enfermedad, ya que como lo sugieren los estudios de Ferrario, un aumento en la actividad de la renina-angiotensina cerebral se acompaa de un aumento de estmulos simpticos, o las observaciones descritas por Carretero en donde los vasos del paciente hipertenso son hiperreactores a las catecolaminas, por la influencia de neuropptidos locales que al actuar en forma intracrina, autocrina o paracrina condicionan respuestas aumentadas a las catecolaminas. Otras consideraciones que deben hacerse al hablar de tono simptico aumentado, son las relacionadas con otras alteraciones neuroendocrinas que en su tiempo no fueron estudiadas y que aumentan la actividad simptica, como es el caso de la hiperinsulinemia, que dada su gran relacin con la HAS en el llamado sndrome metablico comn o sndrome de Reaven, lo analizaremos por separado. Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis: En individuos normales la presin arterial guarda una relacin directa con la eliminacin de sodio y agua por el rin, de tal manera que cada vez que aumenta la presin arterial por estmulos fisiolgicos, el rin excreta ms agua y sodio en forma compensadora para reducir las cifras tensionales a sus niveles normales. En algunos hipertensos arteriales esenciales, esta relacin se altera, de tal forma que se pierde o disminuye este mecanismo protector, lo que perpeta las cifras tensionales elevadas. Se cree que la prdida de este mecanismo compensador se debe a un defecto congnito que reduce la superficie de filtracin, ya sea por una disminucin anatmica o funcional de los glomrulos. Teora metablica: Esta teora postula que existe un defecto gentico de fondo, responsable de modular el metabolismo de lpidos, carbohidratos y cido rico entre otros y que tiene como tronco comn fisiopatolgico la resistencia a

la insulina, definida como una respuesta subnormal de los tejidos a una concentracin determinada de insulina, supuestamente por una hipofuncin de los receptores tisulares y cuya repercusin primaria es la hiperinsulinemia, que a su vez ejerce mltiples efectos: retencin de sodio, acmulo de calcio, actividad simptica aumentada y expresin de protooncogenes que condicionan hipertensin arterial, hipertrofia, fibrosis y disfuncin tisular. Este sndrome metablico denominado como sndrome metablico comn o sndrome de Reaven, postula que la hipertensin arterial, la diabetes mellitus no insulino dependiente, la obesidad y las dislipidemias tienen un mismo tronco comn fisiopatolgico, condicionado genticamente y que la expresin fenotpica primaria, vara de acuerdo a los estmulos ambientales. La frecuencia de hiperinsulinemia en el hipertenso es muy alta. En un estudio informado por Alcocer en mexicanos sin tratamiento fue de 31% y en un estudio reciente de Cardona, en hipertensos no tratados y obesos se encuentra una prevalencia de hiperinsulinemia de 60 % relacionada con la edad y el grado de hipertrofia ventricular izquierda. Existen mltiples mecanismos prohipertensivos de la hiperinsulinemia, ya que puede influir sobre la volemia, las resistencias perifricas, el inotropismo y el balance de agentes neurohumorales. Aumenta la reabsorcin de sodio en los tbulos contorneados proximal y distal con el consiguiente aumento de la volemia. Deprime la actividad de la bomba Na+-H+ y produce alcalosis intracelular, lo que activa factores de crecimiento y aumento de la sntesis de colgena y LDL-colesterol, produciendo alteracin en la funcin endotelial y formacin de la placa lipdica. Disminuye la actividad de la ATPasa Na+-K+ con el consecuente acmulo de calcio intracelular y aumento en la sensibilidad a catecolaminas y angiotensina II. La interrelacin de procesos funcionales afectados por la hiperinsulinemia que producen estimulacin simptica, potenciacin de angiotensina II y alteracin de la funcin lipdica se esquematizan en la siguiente figura:

Disfuncin endotelial: El endotelio vascular es quiz uno de los rganos ms grandes del organismo y su concepto ha pasado de ser una simple membrana de interfase entre los compartimentos intra y extravascular a ser un verdadero laboratorio y rgano modulador de su propia funcin y de otras estructuras como son las plaquetas y el tejido muscular con sus componentes

mioctico y fibroso.Dentro de las funciones que podemos destacar del endotelio se encuentran:

Es una superficie no trombognica Produce sustancias vasodilatadoras y vasopresoras que modulan el tono vascular. Produce factores capaces de modular la expresin de protooncogenes que a su vez modulan el crecimiento de la matriz fibrosa y del tejido muscular. Modula la movilidad de sustancias entre los compartimentos que une/separa influyendo en su depsito, movilizacin y metabolismo; cabe destacar en estas sustancias a las lipoprotenas involucradas en la gnesis de la placa ateromatosa. Produce sustancias capaces de influir en la funcin plaquetaria y la coagulacin. Cuando el endotelio disfuncional se pierde el perfecto equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, al igual que el existente entre los factores protrombognicos y antitrombticos, y queda an incierto si la hipertensin al aumentar el estrs de rozamiento es la causa o la consecuencia de la disfuncin endotelial. En la figura 5 se muestra la interrelacin entre funcin endotelial e HAS.

Teora gentica: La hipertensin arterial es una enfermedad familiar, polignica. Las evidencias sugieren que una alteracin en la informacin gentica al recibir estmulos especficos del medio ambiente permite su expresin fenotpica y se manifiesta la enfermedad. El gen candidato ms fuerte para explicar buena parte del fenmeno hipertensivo es el del angiotensingeno y el ms probablemente relacionado con las complicaciones, en especial en la interrelacin aterosclerosis/hipertensin es el polimorfismo del gene de la ECA; la manipulacin de estos dos genes podra resultar en control de la hipertensin arterial y de sus complicaciones. Recientemente hemos postulado una teora integral para explicar la fisiopatologa de la hipertensin arterial y sus complicaciones. El proceso se iniciara con una lesin endotelial por una susceptibilidad gentica sobre la que actuaran factores del medio, como la ingesta inadecuada de sodio y las tensiones emocionales. Las clulas endoteliales modificaran desfavorablemente su funcin, con un desbalance entre las sustancias vasodilatadoras-antiproliferativas-antitrombticas, a favor de un predominio en la secrecin de sustancias vasoconstrictorasproproliferativas-protrombticas, lo que originara un aumento importante de los niveles del calcio ionizado a nivel del citosol, lo que provocara vasoconstriccin, estimulacin celular con proliferacin de clulas duplicables e

hipertrofia en clulas no duplicables, adems de secrecin de sustancias paracrinas y endocrinas por clulas en las que el calcio constituye el segundo mensajero (catecolaminas, angiotensina, insulina), que acopla el estmulo con la funcin. Esto explicara la produccin de la hipertensin y la aparicin de las complicaciones de ella, las que tendran dos orgenes, la sobrecarga hemodinmica y la aparicin de todos los mecanismos antes descritos

CAUSAS

Se desconoce el mecanismo de la hipertensin arterial ms frecuente, denominada hipertensin esencial, primaria o idioptica. En la hipertensin esencial no se han descrito todava las causas especficas, aunque se ha relacionado con una serie de factores que suelen estar presentes en la mayora de las personas que la sufren. Conviene separar aquellos relacionados con la herencia, el sexo, la edad y la raza y por tanto poco modificables, de aquellos otros que se podran cambiar al variar los hbitos, ambiente, y las costumbres de las personas, como: la obesidad, la sensibilidad al sodio, el consumo excesivo de alcohol, el uso de anticonceptivos orales y un estilo de vida muy sedentario. Herencia: cuando se transmite de padres a hijos se hereda una tendencia o predisposicin a desarrollar cifras elevadas de tensin arterial. Se desconoce su mecanismo exacto, pero la experiencia acumulada demuestra que cuando una persona tiene un progenitor (o ambos) hipertensos, las posibilidades de desarrollar hipertensin son el doble que las de otras personas con ambos padres sin problemas de hipertensin. Sexo: Los hombres tienen ms predisposicin a desarrollar hipertensin arterial que las mujeres hasta que stas llegan a la edad de la menopausia. A partir de esta etapa la frecuencia en ambos sexos se iguala. Esto es as porque la naturaleza ha dotado a la mujer con unas hormonas protectoras mientras se encuentra en edad frtil, los estrgenos, y por ello tienen menos riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, en las mujeres ms jvenes existen un riesgo especial cuando toman pldoras anticonceptivas. Edad y raza: La edad es otro factor, por desgracia no modificable, que va a influir sobre las cifras de presin arterial, de manera que tanto la presin arterial sistlica o mxima como la diastlica o mnima aumentan con los aos y lgicamente se encuentra un mayor nmero de hipertensos a medida que aumenta la edad. En cuanto a la raza, los individuos de raza negra tienen el

doble de posibilidades de desarrollar hipertensin que los de raza blanca, adems de tener un peor pronstico. Sobrepeso: los individuos con sobrepeso estn ms expuestos a tener ms alta la presin arterial que un individuo con peso normal. A medida que se aumenta de peso se eleva la tensin arterial y esto es mucho ms evidente en los menores de 40 aos y en las mujeres. La frecuencia de la hipertensin arterial entre los obesos, independientemente de la edad, es entre dos y tres veces superior a la de los individuos con un peso normal. No se sabe con claridad si es la obesidad por s misma la causa de la hipertensin, o si hay un factor asociado que aumente la presin en personas con sobrepeso, aunque las ltimas investigaciones apuntan a que a la obesidad se asocian otra serie de alteraciones que seran en parte responsables del aumento de presin arterial. Tambin es cierto, que la reduccin de peso hace que desaparezcan estas alteraciones.

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA Las causas identificables de hipertensin arterial son muchas, sin embargo slo son causa de hipertensin en el 5% de los pacientes. Hipertensin inducida por frmacos y drogas: Es la primera causa de hipertensin secundaria. Se estima que el 30% de las hipertensiones secundarias. Hipertensin de causa endocrina: Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo, Hiperaldosteronismos Hipertensin de causa renal: En ocasiones resulta difcil precisar si la enfermedad renales. La causa o la consecuencia de la hipertensin arterial, aunque la resultante final es que el mejor control de la hipertensin arterial redunda en la mayor proteccin de la funcin renal.

SNTOMAS DE HIPERTENSION ARTERIAL La presin arterial elevada rara vez presenta sntomas. Estar nervioso o tenso, por ejemplo, no es sinnimo de tener la presin arterial elevada. DIAGNOSTICOS

La nica manera para detectar la hipertensin en sus inicios es con revisiones peridicas este diagnstico se puede realizar a travs de los antecedentes familiares y personales, una exploracin fsica y otras pruebas complementarias.

TRATAMIENTOS

La hipertensin no puede curarse en la mayora de los casos, pero puede controlarse. En general debe seguirse un tratamiento regular de por vida para bajar la presin y mantenerla estable. Las pastillas son slo parte del tratamiento de la hipertensin, ya que el mdico tambin suele recomendar una dieta para perder peso y medidas como no abusar del consumo de sal, hacer ejercicio con regularidad. Consejos para el paciente con hipertensin: Reduce el peso corporal si tienes sobrepeso. Reduce el consumo de sal a 4-6 gramos al da; consume menos productos preparados y en conserva, y no emplees demasiada sal en la preparacin de los alimentos. No obstante, existen pacientes que no responden a la restriccin salina. Reduce la ingesta de alcohol, que en las mujeres debe ser inferior a 140 gramos a la semana y en los hombres inferiores a 210 gramos. Realiza ejercicio fsico, preferentemente pasear, correr moderadamente, nadar o ir en bicicleta, de 30 a 45 minutos, un mnimo de 3 veces por semana. Reduce el consumo de caf y no consumas ms de 2-3 cafs al da. Consume alimentos ricos en potasio, como legumbres, frutas y verduras. Abandona el hbito de fumar. Sigue una dieta rica en cidos grasos poliinsaturados y pobre en grasas saturadas. Adems de las medidas recomendadas, el hipertenso dispone de una amplia variedad de frmacos que le permiten controlar la enfermedad. El tratamiento debe ser siempre individualizado. Para la eleccin del frmaco, hay que considerar factores como la edad y el sexo del paciente, el grado de hipertensin, la presencia de otros trastornos (como diabetes o valores

elevados de colesterol), los efectos secundarios y el coste de los frmacos y las pruebas necesarias para controlar su seguridad. Habitualmente los pacientes toleran bien los frmacos, pero cualquier frmaco antihipertensivo puede provocar efectos secundarios, de modo que si stos aparecen, se debera informar de ello al mdico para que ajuste la dosis o cambie el tratamiento.