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Enzimologa Clnica
La
Enzimologa Clnica parte importante de la Qumica Clnica, es de utilidad en el diagnstico y tratamiento de los pacientes. las enfermedades del hgado, corazn y otros rganos y tejidos se liberan enzimas citoplasmticas, cuando las clulas se necrosan o se lesionan.
En
Las
de ellos est presente en su ms alta concentracin teniendo un papel funcional, tal es el caso de las enzimas asociadas con la coagulacin sangunea, ejemplo la trombina. El otro se encuentra presente normalmente a niveles muy bajos y no tiene un papel funcional en el plasma, ejemplo la GOT y GPT.
1. Aldolasas
Son Se
enzimas intracelulares.
encuentran presentes en todas las clulas del organismo, pero en mayor concentracin, en el msculo estriado, cardaco y en los eritrocitos.
esenciales del sistema de gluclisis. La hexosafosfato, fructosa 1,6 difosfato son separadas por la aldolasa en dos triosafosfatos: el gliceraldehido 3-fosfato y el fosfato de dihidroxiacetona.
Son
La
cifra aumenta mucho al inicio de la distrofia muscular progresiva, disminuyendo a concentraciones bajas cuando el paciente ya no camina, debido al aumento de permeabilidad de la membrana de las clulas musculares.
Enfermedad cromosoma X.
hereditaria
vinculada
al
Ocasionada
por ausencia de una protena estructural o distrofina. distrofina se expresa en variedad de tejidos, como msculos de todo tipo, cerebro y nervios perifricos. ausencia de distrofina se acompaa de actividad contrctil deficiente y varios trastornos
La
La
al cromosoma X.
Relacionada
La
distrofina anormal.
est
presente
en
forma
Las
anomalas musculares y manifestaciones clnicas resultantes son menos graves que las de la distrofia muscular de Duchenne.
Hipertrofia y atrofia de las miofibrillas. degenerativos como desdoblamiento de las fibras y necrosis. muscular, movimientos torpes.
Cambios
Debilidad Cierto
crecimiento de los msculos en fases tempranas, especialmente, msculo de la pantorrilla, seguido de atrofia muscular. La poblacin masculina es la ms afectada.
Otras afecciones:
Se
En
En
2. Amilasas
Enzima digestiva del grupo de las hidrolasas. la escisin de los enlaces entre el carbono y otro tipo de tomo por adiccin de agua.
Cataliza
Es
Ataca
Es
Proviene del hgado, pncreas y glndulas salivales. Es eliminada por los riones.
Por accin de la amilasa salival, la digestin de carbohidratos se inicia en la boca y contina en el intestino por accin de la amilasa pancretica.
La amilasa pancretica es la que se encuentra en mayor proporcin en sangre y orina. De gran importancia clnica debido a que se eleva en el plasma en la pancreatitis aguda constituyendo un criterio para su diagnstico y pronstico.
Interpretacin
Pancreatitis aguda: Las concentraciones en sangre comienzan a subir a las 24 horas de iniciado el ataque agudo. Las cifras permanecen altas hasta el decimocuarto da. En orina los niveles permanecen altos hasta los 20 das siguientes de iniciado el proceso. En condiciones agudas la hiperamilasemia es siempre transitoria (2 a 3 das), en orina la hiperamilasuria persiste varios das (10 a 20). Pancreatitis crnica: Los valores de amilasemia son, por lo general, normales o bajos.
pancretico,
por
Insuficiencia
renal y parotiditis.
embarazo.
pancretica
toxemia
del
3. Colinesterasas
Existen dos enzimas diferentes denominadas colinesterasas que hidrolizan steres de colina con cidos grasos:
Colinesterasa
Pseudocolinesterasa
hidrolasa.
Colinesterasa verdadera:
Se
encuentra en tejido nervioso, muscular y eritrocitos. funcin en tejido nervioso es hidrolizar la acetilcolina liberada en las terminaciones nerviosas durante la trasmisin del impulso nervioso a las clulas musculares, para que los siguientes impulsos puedan producir tambin contraccin muscular. a la acetilcolina en acetato de colina, impidiendo, que un solo estmulo, desencadene reacciones mltiples, restableciendo el potencial en reposo.
Su
Degrada
La
degradacin es tan rpida que toda la acetilcolina descargada se segmenta en cientos de milisegundos. acetilcolina formada otra vez (a partir de acetato activado y colina reciclada) se transporta hacia las vesculas sinpticas en formacin. funcin que cumple en la membrana del eritrocito no ha sido aclarada completamente. en individuos alcohlicos mostraron la influencia del etanol sobre su actividad en el eritrocito, evaluando la posibilidad de utilizarla
La
La
Estudios
Su
El
tejido intoxicado es incapaz de prevenir acumulaciones de acetilcolina, que en pequeas concentraciones acta como sustancia exitadora y en concentraciones elevadas como paralizante y mientras la enzima se mantiene inactiva la acetilcolina permanece elevada.
En
las primeras horas de una intoxicacin aguda la inactivacin puede ser reversible. reiteradas o contactos prolongados producen inhibicin irreversible, recuperndose la actividad a medida que se sintetiza nueva enzima. inactivacin de la enzima a nivel del sistema nervioso se produce paralelamente a una disminucin de la actividad de las colinesterasas en el resto del organismo.
Exposiciones
La
Aumento: Hipertiroidismo y diabetes mellitus. Disminucin: Lesin del hepatocito: Hepatitis viral: ligera a la segunda a cuarta semana. Hepatitis alcohlica aguda, disminucin precoz. Hepatitis por drogas. Hepatitis crnica agresiva. Cirrosis heptica: marcada disminucin debajo de 1 KU/l. Obstruccin de vas biliares: mnima reduccin. Tumores del hgado: disminucin a menos de la mitad de lo normal.
Pseudocolinesterasa :
Nombre Hidroliza
colina.
El hgado es la fuente principal. Sintetizada en el hgado, pasa al plasma para ser distribuida a muchos tejidos.
De importancia clnica en hepatopatas como indicador de sntesis proteica, disminuyendo la concentracin plasmtica en relacin con la cantidad de parnquima afectado.
Las
mediciones de seudocolinesterasa forman parte del perfil heptico, especialmente en la cirrosis y suelen aplicarse al estudio de intoxicaciones por insecticidas organofosforados, ejemplo el grupo del Parathin y caso de sensibilizacin o riesgo a frmacos relajantes musculares del grupo de la succinilcolina.
En
Disminucin:
Enfermedades
hepticas, desnutricin, anemias, hepatitis viral, atrofia aguda del hgado, por accin de algunas drogas, en la radioterapia.
Aumento:
Sndrome
4. Fosfatasas
Bajo esta denominacin se agrupa un conjunto de enzimas que hidrolizan los monosteres del cido fosfrico, y que, segn el rango de pH sobre el cual actan, pueden ser de dos tipos:
Fosfatasa Fosfatasa
Fosfatasa cida - FA
Lugares principales de produccin:
Prstata,
Eritrocitos. Pequea
Se
Ejerce En
la destruccin celular aumentan las cifras en el plasma. un tercio de la actividad enzimtica cuantificable en el plasma proviene de la glndula prosttica. cuantificacin es importante para el diagnstico de procesos proliferativos, como cncer prosttico con metstasis seas.
Casi
Su
Aumento de Fosfatasa cida total: Tumores malignos que afectan a los huesos Enfermedad renal Enfermedad hepatobiliar Tromboembolias. Aumento de fosfatasa cida prosttica: Carcinoma prosttico, especialmente si se ha diseminado ms all de la cpsula de la glndula o si se tiene metstasis. Las cifras disminuyen con la mejora del paciente. Incremento transitorio con la palpacin de la prstata.
La
FAL del plasma comprende principalmente las contribuciones de hgado, hueso, intestino y durante el embarazo, de la placenta.
del hepatocito de la
Predice
el inicio de ictericia clnica; con ciruga, el regreso de la bilirrubina al rango de referencia precede al de la FAL. especfico de enfermedad heptica.
No
Moderado
Elevado
con concentracin normal de bilirrubina, y dolor heptico, sugestivo de tumor intraheptico o alteracin infiltrativa. sea de origen heptico, cuando la gamma glutamil transferasa est elevada. clave importante para el diagnstico de ictericia obstructiva y hepatopatas metastsicas (carcinoma heptico).
Probablemente
Es
Disminuye:
Hepatitis Cirrosis
alcohlica.
osteoblstica.
Disminuye:
Hipoparatiroidismo. Retraso
del crecimiento.
Malnutricin.
de membrana reticuloendotelial.
plasmtica
Regula
el transporte de aminocidos a travs de la membrana celular, catalizando la transferencia de un grupo glutamilo desde el glutatin a aminocidos libres. encuentra en mayora de rganos: riones, vescula seminal, pncreas, hgado, bazo y cerebro, excepto en msculos, segn orden descendente de concentracin.
Se
Se
caracteriza por su extremada sensibilidad, es influenciada por cualquier factor que afecte a las membranas celulares que la contienen. mala especificidad para las enfermedades hepticas, incluso en un paciente con ictericia ayuda poco a la informacin obtenida de la medida de la GPT y FAL. actividad plasmtica se atribuye a la isoenzima heptica.
Posee
Su
Su medida particulares:
Cuando
puede
ser
til
en
dos
casos
el origen de FAL srica elevada es dudoso, una elevacin concomitante de la gamma glutamil transferasa sugiere que la FAL es de origen heptico. FAL ? GT FAL orgen
heptico
Referido
La
GT puede elevarse en pacientes con alcoholismo crnico debido a la induccin enzimtica por el alcohol y al dao heptico.
GT se eleva ms en alcohlicos con enfermedad heptica y existe una tendencia a que los niveles se mantengan altos despus de la abstinencia. en pacientes alcohlicos sin enfermedad heptica, aproximadamente la mitad tiene una GT elevada y generalmente vuelve a lo normal despus de 8 semanas de abstinencia.
La
Contrariamente
El
aumento de GT no se relaciona directamente ni con la cantidad de alcohol consumido ni con la duracin de su consumo. deduce la escasa eficiencia de la GT como rastreo en poblaciones con consumo excesivo de alcohol.
embargo, el hallazgo de una GT muy elevada, ms de 5 veces el lmite superior de referencia, es una buena razn para indagar acerca de un posible abuso de alcohol.
Se
Sin
Interpretacin:
Elevada
en neoplasias renales, infarto renal, sndrome nefrtico, pancreatitis, colestiasis, cirrosis heptica, metstasis del hgado, hepatitis viral, etc. su inespecificidad solo tiene valor clnico cuando sus valores son comparados con los de otras enzimas de mayor rgano-especificidad.
Dada
diferencia de la FAL los valores de GT son normales en enfermedades seas, el anlisis conjunto de ambas enzimas permite distinguir una enfermedad heptica enmascarada por una enfermedad sea. La determinacin de GT junto con FAL, transaminasas y bilirrubina amplian significativamente el panorama del diagnstico diferencial de las enfermedades hepticas primarias o secundarias. parte del hepatograma.
Forman
6. Transaminasas o aminotransferasas
Enzimas
ampliamente organismo.
distribuidas
en
el
Catalizan
la transferencia de un grupo amino (NH2) de un aminocido a un cetocido en una de las ms importantes reacciones del metabolismo proteico. Se utilizan como marcadores de necrosis tisular, especialmente, en hepatitis viral e infarto agudo del miocardio.
Son
consideradas como un criterio para el alta de un paciente cuando estas se normalizan, ms no as la bilirrubina. valorar la curacin clnica debe realizarse la determinacin de GPT y GOT a intervalos de 2 a 4 semanas, la GPT es la ltima en normalizarse.
Tambin una elevada actividad de transaminasas puede detectarse en traumas accidentales o quirrgicos y en distrofias musculares y miositis.
Para
o transaminasa glutmico pirvica, o ALT alanina aminotransferasa. o transaminasa glutmico oxalactica, o AST aspartato aminotransferasa
GOT
encuentra en orden descendente de concentracin en el citosol del hgado, riones, corazn, msculo estriado y pncreas. un proceso agudo, muchos hepatocitos sufren lesin o necrosis, de manera que sus contenidos intracelulares pasan a la circulacin local apareciendo anormalmente elevadas.
Durante
Cuando
se destruye la mayor parte del hgado, como en la cirrosis, la actividad srica se normaliza o se reduce debido al poco tejido heptico que queda.
En
hepatitis viral y otras formas de enfermedad heptica con necrosis tisular, hay aumento considerable con cifras superiores a 2000 U/l. en otras hepatitis, hgado graso, obstruccin de vas biliares por clculos, aumentan en poco tiempo hasta 10 veces por encima de lo normal y volviendo a la normalidad varias semanas despus de eliminada la obstruccin.
Aumenta
encuentra en orden descendente de concentracin en citosol y matriz mitocondrial del corazn, hgado, msculo estriado riones y pncreas.
Aumento
de la actividad evidencia deterioro de tejidos en los que se encuentra, particularmente importantes el corazn y el hgado.
De
a 12 horas de ocurrido el episodio o despus de la oclusin de una arteria coronaria se incrementa en el plasma. su valor mximo 16 a 48 horas, 7 veces el valor normal.
a la normalidad entre el cuarto a sexto da. No habr aumento de actividad de GPT o ser mnimo.
Alcanza
Retorna
intracelular.
Distribucin
selectiva.
en el organismo relativamente
El
msculo esqueltico, corazn y cerebro son ricos en CK. existe en msculo liso, cantidades pequeas en hgado, riones, bazo y eritrocitos.
Tambin
En
el msculo esqueltico y corazn, la enzima permite, a partir de fosfocreatina, disponer de ATP durante la contraccin muscular.
ms sensible de enfermedad
Indicador
muscular.
En
caso de elevacin, solo puede tratarse de enfermedades o lesiones del corazn o msculo esqueltico, ya que la barrera hematoenceflica intacta, es impermeable a CK.
importante en diagnstico
Determinacin
precoz de IAM.
Tambin
Interpretacin: En IAM, la concentracin en plasma, comienza a subir entre 2 y 6 horas de producido el infarto.
Alcanza Se
Tambin
aumenta en traumatismo muscular, inyecciones intramusculares, distrofias, polimiositis, hipotiroidismo, miocarditis, lesiones musculares, hipertemia maligna y en el ejercicio muscular intenso, etc.
Se
encuentra en citosol de clulas de casi todos los tejidos: tejido muscular, cardiaco y heptico.
Su elevacin es ndice de dao tisular. actividad total es resultado de cinco isoenzimas separadas por electroforesis y sus proporciones varian segn el rgano donde se encuentren.
Su
LDH3 en LDH4
La
Su
mayor cuantificacin est en de IAM. Predominando LDH1 especificidad al diagnstico. puede ser hasta 10 veces el normal.
Se
Alcanza Se