3.

Nerven
3.1 Einfhrung in das Nervensystem



Jeder vielzellige Organismus weist eine Differenzierung seiner
Zellen auf. Diese bilden Gewebe und Organe, die sich auf
unterschiedliche Aufgaben spezialisiert haben.
Neben den Ausscheidungsorganen bei Wirbeltieren,
den Nieren findet man die Verdauungsorgane (Mund, Magen,
Darm), den Blutkreislauf, das Hormonsystem, das
Immunsystem und das Nervensystem.

Das Nervensystem hat die Aufgabe der
Informationsweiterleitung und Verarbeitung.
Informationen oder Reize kommen von auerhalb und innerhalb
des Organismus, werden von Sinneszellen
oder Rezeptoren (Sensoren) wahrgenommen, von Nervenzellen
als Signale weitergeleitet und in Nervenzentren (Gehirnen)
verarbeitet.
Diese Zentren geben als Reaktion Informationen an andere
Organsysteme oder Muskeln weiter. Bei den Wirbeltieren sind
die Zentren Gehirn und Rckenmark. Man bezeichnet diese als
Zentralnervensystem (ZNS). Von dieser Zentrale fhren Nerven



Abb. 1
Nervensystem des
Menschen

















Abb. 2
Nervensysteme

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12 pt
(= gebndelte Nervenzellen) in den Krper ( = motorische
Nerven) oder vom Krper zum ZNS (= sensorische Nerven).
Selbst bei den einfachsten tierischen Organismen findet man
spezialisierte Zellen die entweder Reize wahrnehmen oder die
Reizinformation weiterleiten und verarbeiten. Alle mehrzelligen
Tiere auer Schwmmen besitzen Nervensysteme.


Bausteine dieser Nervensysteme sind als kleinste Einheit Nervenzellen(Neuronen). Sie bilden im
Organismus das Nervensystem genannte Netzwerk und haben mit allen anderen Organsystemen und
Geweben Kontakt. Neben den Neuronen besteht das Nervengewebe noch aus Gliazellen, die oft
Nervenzellen umgeben.


Abb. 3
Nervensystem eines Froschs






Der grte Teil der Nervenzellen des Nervensystems befindet sich im Gehirn. Diese verschalten die
Information der ankommenden und abgehenden Nervenzellen. Man bezeichnet sie deshalb
als Interneuronen.
3. 1 Nervenzellen
Nervenzellen oder Neuronen haben einen im Vergleich zu anderen Zellen ungewhnlichen Aufbau.
Viele Pflanzenzellen sind eher geometrisch oder lnglich geformt, Tierzellen im allgemeinen rundlich,
Nervenzellen besitzen spezielle Fortstze.





Abb. 4
Neuronentypen


In Abb. 4 sieht man verschiedene Neurontypen. Das multipolare Neuron findet man als
typisches Motoneuron (=motorische Nervenzelle), eine Nervenzelle, die ihre Information letztendlich an
einen Muskel weiterleitet. Man
kann 3 Bereiche ausmachen:
den Zellkrper oder das Perikaryon ( = Soma) in dem der sich der Hauptteil des Cytoplasmas mit den
Organellen befindet,
die Dendriten als kurze Fortstze am Zellkrper
und einen langen Fortsatz, der Neurit oder das Axon mit einem verzweigten Ende mit Verdickungen
(= Endknpfchen. )
Das Perikaryon besitzt einen groen Zellkern und Nukleolus. Auerdem ist das rauhe ER (wurde frher ]
als Nissl-Schollen bezeichnet) reichlich vorhanden. Im Bereich des Axonhgels sind viele Mikrotubuli
erkennbar.

Diesen grundstzlichen Aufbau findet man in abgewandelter Form bei allen Nervenzellen, egal ob sie im
Gehirn, in der Netzhaut der Augen oder im Rckenmark liegen.
Alle Nervenzellen des Nervensystems kann man nach der Richtung ihrer
Informationsweitergabe einteilen.
3.1.1 Bau und Vorkommen von marklosen und markhaltigen Nervenzellen
Betrachtet man die oben vorgestellten Neuronen genauer, erkennt man mehrere Typen. Motorische
Neuronen besitzen kurze Dendriten und ein langes Axon. Sie bertragen Information vom Gehirn zu Muskeln
oder Drsen. Andere Neuronen wie z. B. im Rckenmark (siehe oben) haben lange Dendriten und ein kurzes
Axon. Es sind meist sensorische Neuronen, die Information von Sinnesorganen zum
Zentralnervensystem befrdern. Interneuronen oder Zwischeneuronen sitzen im Zentralnervensystem (siehe
oben rechts aus dem Grohirn) und verbinden Neuronen untereinander.
Die langen Axone der Motoneuronen durchlaufen in Bndeln den Krper. Dies sind die landlufig
bekannten Nerven. Sie sind von Bindegewebe umgeben, Blutgefe versorgen die Zellen mit Nahrung.

Den Bereich, wo der Zellkrper in das Axon bergeht nennt man Axonhgel. Fast alle Neuronen der
Wirbeltiere besitzen eine segmentierte Hlle um das Axon. Man nennt diese Hlle Schwannsche
Scheide oder Markscheide (=Myelinscheide). Sie wird aus einzelnen abgeplatteten Zellen (Schwannsche
Zellen) gebildet, die in ca. 1 mm Abstnden um das Axon gewickelt sind. Die Lcken dazwischen nennt
man Ranviersche Schnrringe. (siehe unten links)

Man nennt solche Neuronen markhaltige Neuronen. In Abb. 8 ist der Querschnitt durch ein solches Axon
mit der Schwannschen Zelle zu sehen.

In Abb. 9 ist die mikroskopische Aufnahme des Querschnitts eines Nervs abgebildet. Die dunkle Umrandung
der runden Strukturen (Axone) ist dieMyelinscheide.

Abb. 10 zeigt das elektronenmikroskopische Bild eines Querschnitts durch ein myelinisiertes Axon.
Im Lngsschnitt sieht ein Ausschnitt aus einem Axon einer solchen Nervenzelle so aus (Abb. 11):

Am Ende des Axons findet man Verdickungen oder fuartige Strukturen. Man nennt diese bei einem Neuron,
das Kontakt mit einer anderen Nervenzelle hat Endknpfchen oder prsynaptische Endigung. Bei einem
Neuron, das zu einem Muskel fhrt, nennt man es motorische Endplatte. In Kapitel 3.1.6 werden uns nher
damit beschftigen.
Bei den wirbellosen Tieren ( Insekten, Spinnen, Wrmern, Krebsen, Weichtieren usw.) gibt es nur marklose
Axone, also ohne Schwannsche Scheide.
Bei der Multiplen Sklerose wird durch eine Autoimmun-Reaktion die Myelinscheide im ZNS zerstrt.
Reife Neuronen knnen sich nicht mehr teilen, knnen mehr als hundert Jahre alt werden und sind
ausschlielich auf Sauerstoff und Glucose angewiesen (Zellatmung). Sie sterben ohne Sauerstoff nach einigen
Minuten.


3.1.2 Prinzip der biologischen Informationsbertragung (Teil 1)

Das Nervensystem als Informationsbertragungssystem basiert auf 3 Elementen:


- Sinnesorgane (= Rezeptoren) zur Informationsaufnahme (= Reizaufnahme)
- Neuronen zur Informationsweiterleitung und Verarbeitung
- Muskeln und Drsen zur Ausfhrung einer Reaktion (= Effektoren)
Durch dieses Prinzip werden bei hheren Organismen Muskeln, Organe und
Drsenfunktionen gesteuert. Vergleicht man die im Organismus der Vielzeller
auftretenden Steuerungsvorgnge, kann man unterschiedliche Steuerungsmechanismen
feststellen.

Das ZNS steuert ber motorische Nerven (= efferente Neuronen) alle Skelettmuskeln und
Drsen und die inneren Organe (Herz, Lunge, Darm Niere usw.). Von diesen Organen
gelangt ebenfalls Information ber ihren Zustand ber sensorische Nerven (= afferente
Neuronen) zum ZNS. Die Skelettmuskeln knnen beliebig freiwillig gesteuert werden.
Die inneren Organe und Drsen dagegen nicht, sie sind autonom.
Die Information von den Sinnesorganen wie (Auge, Ohr oder denen in der Haut)
gelangt bewut zum ZNS, die Information von den inneren Organen unbewut.
Man teilt deshalb das gesamte Nervensystem der in 3 Bereiche auf:
- Peripheres Nervensystem ( Neuronen, die zu Skelettmuskeln fhren)
- Vegetatives Nervensystem (Neuronen, die zu inneren Organen und Drsen
fhren)
- Zentralnervensystem (Neuronen im Gehirn und Rckenmark)
Neben dem Nervensystem als Informationsbertragungssystem steuert der Organismus
seine Organe durch Hormone (= Botenstoffe). Das Gehirn ist die Steuerzentrale fr
beides.
Die Information kann von auerhalb des Organismus kommen und wird dann





Abb. 12
Informationssystem im
Organismus

















von Exterorezeptoren wahrgenommen (Auge, Nase, Ohr, Tastsinnesorgane usw.) oder
von innerhalb des Krpers (CO
2
/O
2
-Gehalt des Blutes, Gelenkstellung, Muskelzustand).
Die Sinnesorgane, die die Information aus dem Inneren des Krpers wahrnehmen nennt
man Enterorezeptoren).
Die Steuerung der Muskeln kann man sich z. B. am Beispiel der Bewegung eines
Krperteils klarmachen.
Bei unserem Beispiel soll die Information nicht vom Gehirn sondern von auen kommen,
z. B. durch einen Schlag auf die Kniesehne. Diese Sehne befestigt den
Oberschenkelmuskel am Schienbein.
Die Bewegung des Unterschenkels hngt u.a. von der Kontraktion und Entspannung der
Oberschenkelmuskeln ab. Hier sind 2 Muskeln wichtig, die am Schienbein befestigt sind:
ein Beuger (u.a. Biceps femoris) an der Unterseite des Oberschenkels und
ein Strecker (Quatriceps femoris) an der oberen Seite. Soll der Unterschenkel gestreckt
werden, mu sich der Strecker kontrahieren und der Beuger entspannen. Die Steuerung
der Muskelbewegung wird durch 3 Neuronen und einen Rezeptor bewerkstelligt.






Abb. 12
Reflexbogen




Reiz von auen ist ein Schlag auf die Kniesehne. Dadurch wird der Strecker des
Oberschenkels gedehnt, die Rezeptoren in den Muskelspindeln nehmen dies
wahr und leiten die Erregung ber ein sensorisches Neuron(violett) zum
Rckenmark. Dort befindet sich im Inneren (grau), eine Schaltstelle zu einem
weiteren Neuron (blau), motorisches Neuron), das die Erregung wieder zurck
zum gleichen Muskel leitet und diesen zur Kontraktion veranlat -----> der
Unterschenkel schnellt nach oben.
Gleichzeitig wird die Information auf ein Interneuron verschalten, das die
Information blockiert, so da ber ein anderes motorisches Neuron (rot) in den
Beuger des Oberschenkels keine Information gelangt, weshalb sich dieser
entspannt.
Die Kontaktstellen der Nervenzellen untereinander und die Kontaktstelle des
roten Neurons mit dem Muskel nennt man Synapse.












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Diese bogenfrmige Informationsweitergabe ber das Rckenmark nennt
manReflexbogen, die Verhaltensweise auf den Reiz einen Reflex.
Nun ergibt sich die Frage, wie die Information entlang der Neuronen
weitergeleitet werden. Bei den Nervenzellen aller Organismen hat sich das
gleiche Prinzip herausgestellt: Information wird durch elektrischen
Stromweitergeleitet. Dies hat schon 1791 Luigi Galvani bei Frschen
festgestellt.
Dabei haben
- Sinneszellen die Aufgabe Reize in elektrische Signale
umzuwandeln,
- Nervenzellen leiten diese elektrischen Signale weiter und
- Muskelzellen reagieren auf diese elektrischen Signale mit
Kontraktion.
In den elektrischen Signalen mu die Reizinformation wie stark, schwach, lang,
kurz enthalten sein.
Diese Art der Weitergabe unterschiedlichster Information ber ein Medium
macht man sich auch in der Technik zu nutze.
Eine Lautsprecherbox produziert Schall je nach Signal aus dem
angeschlossenen Verstrker. Die vom Lautsprecher produzierten Schallwellen
als Mediumbertragen Sprache, Musik oder Gerusche; diese knnen laut,
leise, impulsartig kurz oder langanhaltend sein. Das elektrische Signal
(elektrischer Strom), das die Lautsprecherbox fttert, mu schon diese
Information enthalten haben.
Die gleiche Information kann jedoch auch durch elektromagnetische Wellen per
Funk bertragen werden. Das Medium sind hier die elektromagnetischen
Wellen, die Information ist die gleiche.
3.1.3 Ruhepotential am Neuron, Ionenverteilung, Na/K-Pumpe
Die Neuronen besitzen wie alle Zellen im Cytoplasma eine andere
Stoffkonzentration als auerhalb. Die Zellmembran ist semipermeabel und
besitzt Tunnelproteine zum gezielten Stofftransport (siehe Biologiekurs Klasse
11).
Die grundlegenden Untersuchungen zu den elektrischen Eigenschaften der
Neuronen wurden u.a. von A.L. Hodgkin am Riesenaxon des Tintenfischs in
den 30er und 40er Jahren gemacht. (Nobelpreis 1963 fr Medizin) Abb. 13
zeigt einen solchen Tintenfisch der Ordnung Teuthoidea.
Ursachen des Ruhepotentials
Verantwortlich fr die unterschiedliche Verteilung bestimmter Stoffe
an der Membran sind:








Abb. 13
Tintenfisch Teuthoidea


Abb. 14
Na/K-Pumpe

- die Ionenkanle (Tunnelproteine)
- die Na/K-Pumpen
3.1.3.1 Na/K-Pumpe
Eine wesentliche Rolle bei der Informationsbertragung der Neuronen, Sinnes-
und Muskelzellen spielen ( obwohl in allen Zellmembranen vorhanden) die
ATP-abhngigen Na
+
/K
+
-Pumpen (Antiport), die gegen den elektrochemischen
Gradienten Na
+
aus der Zelle und K
+
in die Zelle transportieren. Dabei werden
3 Na
+
aus der Zelle und 2 K
+
in die Zelle gepumpt. So wird auerhalb der
tierischen Zellen eine hohe Na
+
-Konzentration und innerhalb eine hohe K
+
-
Konzentration aufrecherhalten. Die Ionenbewegung bentigt 42,8 KJ/Mol also
ist 1 ATP notwendig.(in vivo mehr als 30,6 KJ)

Die Aktivitt der Na/K-Pumpe sorgt so fr eine unterschiedliche Verteilung ( =
Gradient) der Ionen innerhalb und auerhalb der Zelle.
Die Na/K-Pumpe kann durch Giftstoffe wie Ouabain (= G-Strophanthin) einem
Derivat von Digitalis aus dem roten Fingerhut (Digitalis
Purpurea;Scrophulariaceae siehe Abb. 15) blockiert werden.
Diese Pflanze enthlt vor allem in den Blttern sogenannte (Herz-)Glycoside
(=Digitalis), die in der Medizin therapeutisch als Muskel- und Herzrstimulans
eingesetzt wird. Darunter sind DIGITALIN, DIGITOXIN, DIGOXIN,
DIGILOXIN, DIGITONIN, GITALIN, STROPHANTHIN,
PROSCILLARIDIN , LANTANOSIDE, und DIGITALEIN. Digitoxin hat die
strkste Giftwirkung. Symptome sind belkeit, Erbrechen, unregelmiger
Herzschlag, Haluzinationen, Koma. Groe Konzentrationen knnen zum Tod
durch Lhmung fhren.
Weit verbreitet ist Digoxin aus Digitalis lanata zur Behandlung von
Herzrhythmusstrungen (seit ca. 200 Jahren bekannt)








Abb. 15
Digitalis-Glycosid Ouabain


Die Wirkung der Digitalis-Toxine beruht auf Hemmung der Na/K-Pumpe, was
zum bermigen Einstrom von Na
+
und Ca
2+
in die Zellen fhrt. Dies sorgt in
den motorischen Endplatten der Neuronen fr die Produktion von
bertrgerstoffen (Neurotransmitter), die Muskeln vor allem im Herz zur
Kontraktion anregen.
Die Digitalis-Glycoside haben ihren Namen von der glycosidischen Verbindung
mit einem Zucker (Abb. 15 Ouabain, verbunden mit Mannose).
Im Wesentlichen ist Ouabain ein Steroidderivat, die Grundstruktur ist z.B. den
Sexualhormonen hnlich, auch die Wirkung ist hormonhnlich.
Neben Digitalis gibt es noch andere, die Na/K-Pumpe hemmende Stoffe.
3.1.3.2 Ionenkanle (Tunnelproteine)
Die Zellmembran ist fr Ionen unterschiedlich permeabel. Dies liegt an den
verschiedenen Tunnelproteinen, die je nach Ion geschlossen oder geffnet sind.
Die Tunnelproteine werden brigens nach den transportierten Ionen genannt,
also Na
+
-Kanal, K
+
-Kanal, Cl
-
-Kanal, Ca
2+
-Kanal usw. womit auch gleich
die wichtigsten genannt sind.
Die Na+-Kanle sind normalerweise geschlossen. Die Na+-Ionen knnen die
Membran nur schlecht passieren, weshalb die Na+ - Konzentration auen gro
ist. Demgegenber sind viele K+-Kanle offen, soda die K+-Ionen gut durch
die Membran diffundieren knnen.


Abb. 16
Ionenkanle










Abb. 17
Ladungsverteilung am
Neuron






Negative Chlorid-Ionen sind ebenfalls auen in hherer Konzentration
vorhanden. Sie knnen ebenfalls gut die Membran passieren.
Im Cytoplasma befinden sich noch negativ geladene Proteine, die wegen ihrer
Gre nicht durch die Membran diffundieren knnen.
Insgesamt ergeben sich folgende Konzentrationen an einer typische
Nervenzelle, die gerade keine Information leitet (= Ruhezustand):
Ladungstrger [Konz.] extrazellulre Flssigkeit [Konz.] Cytoplasma
Na+ 140 mM 14 mM
K+ 4 mM 157 mM
Cl- 100 mM 10 mM
Ca2+ 2,5 mM
Protein- Spuren 150 mM
die Werte in der Tabelle gelten auch fr alle anderen Zellen der Sugetiere
Bisher haben wir immer Stoffe bezglich ihrer Konzentration betrachtet. Ionen
besitzen jedoch eine Ladung und Konzentrationsgradienten von Ladungstrgern
durch eine Membran sorgen deshalb fr eine Ladungstrennung also
eineSpannung. Deshalb kann man bei allen Zellen eine Spannung zwischen
dem Cytoplasma und auen messen. Sie betrgt bei Neuronen im Ruhezustand
z. B. beim Menschen ca. -70 mV. Man spricht
von Ruhespannung oderRuhepotential. (Die Werte knnen zwischen -70 und
-90 mV differieren)
Die negative Polaritt entsteht, wie oben ausgefhrt durch das bergewicht an
positiven Ladungen (Na+) auen und beim Mevorgang durch das Einstechen
der +-Elektrode im Axonplasma.











Abb. 18
Messung des Ruhepotentials


Das besondere an den Ionenkanlen der Neuronen ist, da die Na
+
-
und Ca
2+
-Kanle spannungsgesteuert sind. Sie ffnen sich, wenn
die Spannung innen positiver wird und schlieen sich spontan wieder.
Man kann das Ganze mit einem Klappmechanismus vergleichen:
Spannung wird im Vergleich zum Ruhepotential positiver ----> Na
+
-
Kanle klappen an diesem Ort auf und klappen nach ca. 2 ms wieder
zu.
Die Ca
2+
-Kanle spielen entlang des Axons keine Rolle, jedoch am
Ende an den Endknpfchen.
Die Ca
2+
-Konzentration ist im Cytoplasma sehr gering. Bei den K+-
Kanlen sind viele nicht spannungsgesteuert, das heit sie sind im
Ruhezustand des Axons offen. Einige spannungsgesteuerte ffnen sich
allerdings bei positiver Membranspannung. Wird das Membraninnere
negativ, schlieen sie sich wieder.
Computermodelle der Ionenkanle sind hier zu sehen: Ionenkanle
3.1.3.3 Ionenbewegungen im Ruhepotential (RP)










(Zusammenfassung)
2 Faktoren bestimmen das Ruhepotential:
----> ein osmotischer und ein elektrischer Effekt.
Die Permeabilitt der Na
+
-Ionen ist gering wegen der
geschlossenen Na+-Kanle und dem Auswrtstransport der Na-Ionen
durch die Na/K-Pumpe.
Die Permeabilitt der K
+
-Ionen ist gro wegen der offenen K
+
-
Kanle und dem Einwrtstransport der K
+
Ionen durch die Na/K-
Pumpe.
----> K
+
-Diffusionsgradient bestimmt die Ruhespannung.
K
+
-Ionen diffundieren solange nach auen, bis zwischen Diffusion
entlang dem Gradienten und der elektrischen Anziehung der K
+
-Ionen
durch das negative Zellinnere (Protein
-
, Cl
-
)
ein Gleichgewicht herrscht. Die Proteine knnen wegen der Gre
nicht nach auen diffundieren, Cl
-
-Ionen sammeln sich eher auen
wegen der elektrischen Anziehung durch die Na
+
-Ionen an.









Abb. 19
Elektrische
Situation an der
Membran

An der Membran
herrscht eine
Ladungstrennung
(Ruhezustand, RP):
auen: positiv;
innen negativ
Ladungstrger
sind Ionen.
Spannung: -70 mV

3.1.4 Aktionspotential, De-, Repolarisierung, Refraktrzeit,
Schwellenwert

3.1.4.1 Grundlagen der Elektrizittslehre

In technischen Anwendungen sind meist Elektronen die Ladungstrger. In
jedem Netzkabel von Gerten wie Bgeleisen, Walkman, Fernsehgert oder
PC flieen in den Kupferleitungen Elektronen aus der Steckdose in das
Gert (Verbraucher) und zurck. Dafr kann man sogenannte Schaltkreise




Abb. 20
zeichnen, und stellt die beteiligten Strukturen als Symbole dar.

Zwischen den Orten unterschiedlicher Ladung ( = Polen) herrscht eine
Spannung.
Strom fliet auch nur im geschlossenen Stromkreis. Der Strom hat dabei
verschiedene Wirkungen:
- Wrmewirkung (Leiter oder Verbraucher setzen dem Strom einen
Widerstand entgegen; dabei geht Energie in Form von Wrme
verloren)
- Magnetwirkung ( Bewegte elektrische Ladungen erzeugen um
sich ein Kraftfeld (elektromagnetisches Feld )
- Lichtwirkung (Stromflu in Gasen regen die Gasatome (Molekle)
zur Lichtabstrahlung an, z.B. Glimmlampe)
- Chemische Wirkung (Stromflu in leitenden Flssigkeiten sorgen
fr chemische Reaktionen, z. B. Akkumulator)
Die Wrme- und Magnetwirkung tritt immer auf.
Der elektrische Strom (I) wird mit einem Strommesser (Amperemeter)
gemessen, die Einheit ist Ampere (A).
Die elektrische Spannung (U) wird mit einem Spannungsmessgert
(Voltmeter) zwischen beiden Polen gemessen, die Einheit ist Volt (V). Die
Spannung ist die Ursache des Stroms.
Der Widerstand wird mit einem Ohmmeter gemessen und hat die
Einheit Ohm (W). Er hngt von der Lnge der Leitung und vom
Leitermaterial (spezif. Widerstand) ab.
Schaltkreis

Ein Verbraucher ist ein Gert,
das die Energie des Stroms fr
seinen Betrieb nutzt.
Die Elektronen flieen von
einem Ort des berschusses
(negativer Pol) zum Ort mit
Elektronenmangel (positiver
Pol). Dies entspricht eigentlich
dem Diffusionsprinzip: Teilchen
bewegen sich immer vom Ort
hherer Konzentration zum Ort
mit niedrigerer
Stoffkonzentration. In der
Technik hat man allerdings die
Stromrichtung umgekehrt
definiert:
Elektrischer Strom fliet
von
+ nach -.















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R = x l/A
R= Widerstand; = spezifischer Widerstand; l =
Lnge des Leiters; A= Querschnittsflche des
Leiters
Der Strom hngt von Spannung und Widerstand ab: I = U/R
(Ohmsches Gesetz)

Die Menge Ladungen an einem Pol wird Potential genannt. Spannung ist
demnach eine Potentialdifferenz. Ladungstrger in den Zellen sind Ionen.
Zellen besitzen deshalb ein Membranpotential, die Ladungsverhltnisse im
Ruhezustand nennt man ( siehe oben) Ruhepotential und die
Ladungsverhltnisse whrend einer
Informationsweitergabe Aktionspotential.Die Axone als leitende Strukturen
mssen einen Widerstand besitzen. Um die Axone, die den Strom leiten
wird ein elektromagnetisches Feld aufgebaut.
Markhaltige Axone sind durch die Schwannsche Scheide isoliert.
3.1.4.2 nderung des Membranpotentials
Sinnes-Nerven-und Muskelzellen sind die einzigen Zellen, die auf einen
Stimulus (Reiz) hin ihr Membranpotential ndern knnen. Diese
Potentialnderung entsteht, wenn
- Information von einer Sinneszelle bertragen wird,
- oder anderen Nervenzellen bertragen werden,
- oder wenn das Neuron knstlich durch Anlegen einer Spannung,
- oder nderung der Ionenkonzentrationen erregt wird.
Auch durch Druck kann eine Membranpotentialnderung ausgelst werden.



Abb. 21
Ladungstrennung















Abb. 22
Erregung am Axon


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Wir bwollen im bWeiteren nur die bbiologische Erregungb der
Neuronenbbesprechen. Trifft also bInformation von einer
Sinnenszelle boder banderen Nervenzellen auf ein Neuron, kann
man vom Ort der Informationsbertragung ausgehend eine
nderung der Ladungsverhltnisse ( Spannungsnderung)
messen, die am Axonhgel entsteht und in Richtung
Endknpfchen entlangwandert. Man nennt diese
Potentialnderung am Axon Aktionspotential(AP).

Mit der Meanordnung, die wir aus dem vorigen Kapitel kennen
(siehe links) oder einem einfachen Voltmeter mit Verstrker
knnen wir am Ort der Erregung die Membranpotential-
nderung in Form der Spannungsnderung feststellen. Sie
dauert bei der Nervenzelle ca. 5 ms, dann ist die erregte Stelle
wieder zum Ruhezustand zurckgekehrt. Die Spannung ndert
sich beim Aktionspotential schlagartig auf ca. + 50 mV.
Interessant ist, da durch diese Erregung entlang des Axons
eine Kettenreaktion ausgelst wird. und pltzlich die
benachbarte Stelle erregt wird, die Membranspannung ndert
sich dort und kehrt wieder zum Ruhezustand zurck usw.
Das Aktionspotential wandert zum Endknpfchen und lst dort
verschiedene Vorgnge aus, die zur Informationsweitergabe in
die nchste Zelle fhren. (siehe nchstes Kapitel)
Die Ursache dieser Spannungsnderung kann nur eine nderung
der Ladungsverhltnisse sein. Und dies mu durch genderte
Membranpermeabilitt der Ionen hervorgerufen worden sein.
Genauere Untersuchungen bewiesen, da die zu Beginn
genannten Stimuli lokal zu einem ffnen der Na
+
-Kanle
fhren. Dadurch strmen schlagartig aufgrund des Na
+
-
Gradienten Na
+
-Ionen in die Zelle, was zu einer Ladungsumkehr
(auen negativ) fhrt.





Abb. 23
Messung des AP am
Axon










Abb. 24
Erregungsleitung am
Axon





( Wir wollen hier die AP-Entstehung am marklosen Axon besprechen)
Der zeitliche Verlauf der Spannungsnderung sieht wie links ersichtlich aus. Der
aufsteigene Ast der Kurve zeigt die durch das ffnen der Na
+
-Kanle
hervorgerufene Depolarisierung (Na
+
-Einstrom). Sie ffnen sich erst vollstndig,
wenn die Spannung innen einen Wert von ca. -55 mV erreicht hat . Man nennt dies
den Schwellenwert. Bei ca. + 50 mV sind die Na
+
-Kanle maximal geffnet. Durch
die positive Ladung innen ffnen sich nunspannungsgesteuerte K
+
-Kanle und die
K
+
-Ionen strmen nach auen, die Membran wird repolarisiert. Beide Kanle
schlieen sich wieder. Durch die verzgerte Schlieung der K
+
-Kanle befindet sich
kurze Zeit mehr positive Ladung auerhalb, was zu einer Hyperpolarisierung der
Membran fhrt, d.h. man kann eine kurzeitig niedrigere Spannung messen. Die
Na/K-Pumpe trgt ebenfalls zur Repolarisation bei. Der Ruhezustand stellt sich nach
ca. 4 ms wieder ein.

In der Zeit bis der Ruhezustand wiederhergestellt ist, also die Na
+
- und K
+
-Kanle
wieder geschlossen sind, ist die Membranstelle nicht erneut erregbar. Man nennt
diese Zeit Refraktrperiode.
Ein solches Aktionspotential entsteht jedoch nur, wenn der Reiz gro genug ist, also
eine ffnung der Na
+
-Kanle ber den Schwellenwert ermglicht. Dann entwickelt
sich das Aktionspotential immer mit der gleichen Amplitude. Man spricht deshalb
auch von einer Alles-oder Nichts-Reaktion.
Solche kurzfristigen Spannungsnderungen wie die APs nennt man auchImpulse.
Das Neuron reagiert auf eine Reizung solange mit APs, bis der Reiz beendet ist, d.h.
es entsteht eine ganze Salve von Impulsen. Spannungsgesteuerte Ionenkanle sind
keine tierische Erfindung. Man findet sie auch in Pflanzen wie der
Swasseralge Chara.
Auf eine elektrische Reizung der Zelle werden sehr lang anhaltende







Abb. 25
AP
















Aktionspotentiale produziert.

3.1.5 Weiterleitung des AP
Wie schon erwhnt, lst ein AP eine Kettenreaktion entlang des Axons aus. Kaum
hat Depolarisation stattgefunden, wird die benachbarte Stelle erregt usw. Die zuvor
erregte Stelle repolarisiert sich und befindet sich in der Refraktrperiode, d.h die
Weiterleitung findet nur in eine Richtung statt. So wird ein AP entlang des Axons
kontinuierlich weitergeleitet. Man nennt diese Art der Weiterleitung beim marklosen
Axon deshalb kontinuierliche Erregungsleitung.
Die Leitungsgeschwindigkeit betrgt zwischen1- 3/Sec.

Beim markhaltigen Axon verhindert die Schwannsche Scheide die Erregung der
direkt benachbarten Stellen. APs knnen auch nur an den Ranvierschen
Schnrringen entstehen. Die Wechselwirkung der Ionen kann ebenfalls nur dort
stattfinden. Die Vorgnge zeigt nachfolgendes Bild.


Abb. 26
APs bei Algen













Abb. 27
Repolarisation







Da sich die Schnrringe in ca. 1mm Abstand befinden, ensteht im markhaltigen
Axon alle 1 mm ein AP. Die Erregung wird somit viel schneller weitergeleitet, bis
130 m/Sec. Man nennt die von Schnrring zu Schnrring hpfende
Erregung saltatorische Erregungsleitung .
Im Sugetierorganismus sind die Neuronen, die von den Schmerzsinnesorganen der
Haut die Information zum Gehirn leiten marklos, alle anderen also z. B. die
Neuronen, die mit den Tastsinnesorganen der Haut Kontakt haben markhaltig.
Deshalb fhlt man zunchst die Berhrung und dann nach ca. 1 Sekunde den
Schmerz.
3.1.5.1 Leitungsgeschwindigkeit
Die Leitungsgeschwindigkeit hngt vom Axonquerschnitt (also dem
Leitungswiderstand, Widerstand des Axonplasmas) und der Kapazitt der Membran
ab. Unter Kapazitt wird in der Elektronik die Fhigkeit verstanden, Ladungen zu
speichern (z.B. in einem Kondensator). Die Axonmembran absorbiert Ladungen, die
sonst fr den Stromflu zur Verfgung stehen knnten. Die Kapazitt der Membran
ist bei markhaltigen Axonen geringer, da durch die Myelinscheide der
Ladungstransport nur an den Schnrringen geschehen kann und so weniger
Ladungsspeicherung in der Membran stattfindet.
Die Leitungsgeschwindigkeit ist (siehe oben) umgekehrt proportional der Axonlnge
und proportional dem Axonquerschnitt. Deshalb haben die Riesenaxone der
Tintenfische (marklos) die grte Leitungsgeschwindigkeit unter den marklosen
Axonen. Das Axon des Tintenfischs Loligo pealei (siehe Abb. 29) ist 10 cm lang und
hat einen 100 x greren Durchmesser wie Sugetieraxone.
Axon
Durchmesser
( mm)
spez.
Widerstand
Wcm
Leitungsgeschwindigkeit
(m/Sec)
A-Faser (peripher,
afferent, markhaltig)
1-20 ca. 125 5-120




Abb. 28
Errgungsleitung am
markhaltigen Axon













Abb. 29
Tintenfisch
B-Faser
(visceral,afferent,
markhaltig)
< 4 ca. 125 3-15
C-Faser
(Hautschmerz,
afferent, marklos)
0,3 - 1,5 ca. 125 0,6 -3
Riesenaxon
Tintenfisch
500-1000 ca. 30 max. 20
Frosch /Hummer
Muskelneuron
75 ca. 250
spezif. Widerstand Cu = 1,78 x10
-6
Wcm
Leitungsgeschwindigkeit Sugetiere (periphere Nerven) =
- Groe Fasern = 6 x Durchmesser in mm
- Kleine Fasern unter 11 mm = 4,5 x Durchmesser in mm
3.1.5.2 Energiebedarf
Durch die stndige Arbeit der Na/K-Pumpen ist die Erregungsleitung an den
Nervenzellen stark energiebedrftig. Man schtzt, da beim Mensch ca. 25% des
gesamten Energiebedarfs (ca. 9000 KJ/Tag) vom Nervensystem bentigt wird. Wenn
man sich berlegt, wieviel Zellen unseres Krpers allein Neuronen sind ( ca. 10
12
),
wird dies verstndlich.
Eine berschlagsrechnung kann Hinweise auf den Bedarf an Energie geben:

Whrend eines Aktionspotentials diffundieren ca. 3 pMol/cm
2
Na
+
und K
+
- durch die
Axonmembran eines Tintenfischs. Pro Sekunde laufen ca. 9 Impulse ber dieses
Axon. Die Na/K-Pumpe bentigt fr 3 pM Na
+
1 pMol ATP. Das Axon ist ca. 10 cm
lang., d.h. pro Tag werden bei dauerender Aktivitt ca. 8mMol ATP verbraucht,
d.h 0,3 J.











Abb. 30
Energiebedarf beim
Tintenfisch


3.1.6 Codierung der Information, Reizstrke, Reizart


Wir wissen nun, da ein Neuron auf einen Reiz hin die Membranpolaritt
ndert, es entsteht am Axonhgel ein AP, das am Axon zum Endknpfchen
entlangwandert. Wir wollen uns nun den Zusammenhang zwischen Reizung an
einer Sinneszelle und Weiterleitung am Neuron genauer anschauen.
Dazu betrachten wir noch einmal den zu Beginn schon besprochenen
Dehnungsreflex am Knie. Zu beachten ist, da nur berschwellige Reize in
APs transformiert werden.

Der Dehnungssensor (Sinnesnervenzelle; Typ II, primre Endigung; afferent)
hat mit vielen Dendriten Kontakt mit den Muskelfasern. Die Dendriten nehmen
den Reiz auf. Mit einem Voltmeter messen wir die erwartete
Spannungsnderung am Zellkrper und am ableitenden Axon. Wir wollen den
Muskel durch Dehnung einmal schwach und dann stark reizen, die Reizstrke
soll zeitlich jeweils gleichbleibend sein.
Ein Reiz kann allgemein mindestens 3 Eigenschaften haben:
- Reizart (-qualitt)
- Reizdauer
- Reizstrke.
Die Reizqualitt wird durch das entsprechende Sinnesorgan codiert, d. h. jede
Reizart wird durch ein bestimmtes Sinnesorgan wahrgenommen und durch
spezielle Neuronen dem Gehirn vermittelt. Licht wird durch den Sehnerv,
Schall durch den Hrnerv usw. vermittelt. Man nennt dies Kanalspezifitt.
Analysieren wir fr die beiden Reizeigenschaften Dauer und Strke die obige
Abbildung.





Abb. 31
Reiztransformation


















Formatted: Font: (Default) Times New Roman,
12 pt
Wird der Muskel gedehnt, kann man fr die Dauer der Dehnung am Zellkrper
eine Spannungsnderung mit charakteristischer Form messen. Sie ensteht nicht
als Impuls sondern als lnger anhaltende nderung. Man nennt sie Generator-
oder Rezeptorpotential. Am Axonhgel entstehen daraufhin, solange der Reiz
anhlt, APs mit einer bestimmten Frequenz, die am Axon entlanglaufen. Bei
strkerer Reizung entsteht fr die gleiche Dauer eine hhere Frequenz an
Impulsen.
Offensichtlich wird die Reizstrke als Impulsfrequenz codiert, die Dauer der
Erregung entspricht der Reizdauer.
Betrachten wir weitere Sinnesleistungen.

Die Dehnungsrezeptoren des Krebsmuskels zeigen ein neues Phnomen.
Ein Reiz mit gleichbleibender Strke erzeugt ein Rezeptorpotential gleicher
Dauer, das jedoch in seiner Strke gegen Ende abfllt. Enstprechend entsteht
am ableitenden Axon eine AP-Folge mit sinkender Frequenz. Die Frequenz
wird also moduliert (Frequenzmodulation). Man nennt das Abfallen des
RezeptorpotentialsReizadaptation. Die Sinneszelle, die auf einen
gleichbleibenden Reiz ein zunchst starkes, dann auf ein gleichbleibendes
Niveau abfallendes Rezeptorpotential erzeugt nennt man phasisch-tonische
Sinneszelle. Solche Reizadaptation findet man auch bei den sensorischen Fasern
des Typs Ia beim Menschen.







Abb. 32
Dehnungsrezeptor















Abb. 33
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12 pt

In Abb. 33 ist eine Simulation einer langsam und schnell adaptierenden
Sinneszelle zu sehen. Die Pacinischen Krperchen in der Haut
(Beschleunigungsrezeptoren) sind schnell adaptierend, die Ruffinischen
Krperchen (Wrmesensoren) langsam adaptierend.berhaupt ist die Haut der
Sugetiere voll von verschiedenen Sinnesorganen. Einige sind nachfolgend
dargestellt.

Freie Nervenendigungen: reagieren phasisch-tonisch; (AP-Frequenz sinkt
auf konstanten Wert)
Phasisch-tonische
Sinneszelle







Abb. 34
Haut



Abb. 35
Phasische Sinneszelle

Meissnersche
Tastkrperchen reagierenphasisch
(AP-Frequenz sinkt auf Null)

Pacinische Krperchen
reagieren phasisch
(AP-Frequenz sinkt mit der Zeit auf Null)

Abb. 36
Phasische Sinneszelle
Formatted: Font: (Default) Times New Roman,
12 pt


Die Reaktion eines Pacinischen Krperchen auf
unterschiedliche Dauerreize ist links dargestellt. Konstanter Druck, egal
welcher Strke lst keine AP-Frequenzen aus. Sinusfrmige Dauerreizung, also
periodische nderung der Reizstrke produziert AP-Frequenzen in
Abhngigkeit von der Reizfrequenz. Die phasische Eigenschaft des
Sinnesorgans kommt nicht zum Ausdruck, da ein Dauerreiz vorliegt.
Nachfolgend ist die Reaktion eines Klterezeptors in der Haut von Sugetieren
auf unterschiedliche Abkhlung abgebildet.










Abb. 37
Klterezeptor












Formatted: Font: (Default) Times New Roman,
12 pt

Je strker die Abkhlung, desto hher die AP-Sequenz. Die Reaktion ist
phasisch-tonisch. Zum Abschlu wollen wir noch die Reaktion von
Lichtsinneszellen betrachten.
Lichtsinneszellen in den Augen der Wirbeltiere haben eine bemerkenswerte
Struktur. Sie bestehen aus einem lnglichen Auensegment, die
Membranscheiben enthalten, einem Mittelteil, was die Zellorganellen enthlt
und einem Innensegment mit dem groen Zellkern. Man findet 2 Zelltypen:
Stbchen und Zapfen.
Trifft Licht auf die Zelle, entsteht im Mittelteil eine
Membranpotentialnderung, die unten abgebildet ist.








Abb. 38
Generatorpotential
am Stbchen



Abb. 39
Erregungsauslsung
am Rezeptor



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12 pt


Wie man sieht, entsteht als Generatorpotential eine Hyperpolarisation
entsprechend der Reizstrke. Am ableitenden Axon kann eine abnehmende
Impulsfrequenz beobachtet werden. Die Frequenz ist umso hher, je strker die
Hyperpolarisierung war.
Zusammenfassung
- Im Allgemeinen ist die AP-Frequenz dem Logarithmus der
Reizstrke proportional.
- Das Rezeptorpotential ist eine abfallende Potentialnderung am
Zellkrper der Sinneszelle entweder als Hyperpolarisation oder
Depolarisation. Es nimmt mit der Entfernung ab und pflanzt sich
nicht wie APs fort. Je strker das Generatorpotential, desto hher
Formatted: Font: (Default) Times New Roman,
12 pt
Formatted: Font: (Default) Times New Roman,
12 pt
die AP-Frequenz am Axon.
- Die meisten Rezeptoren zeigen Reizadaptation, d.h. trotz
konstanten Reizes fallt die AP-Frequenz ab. Es gibt schnell (
Geruck, Geschmack) und langsam adaptierende Rezeptoren
(Schmerz).
- Ein Reiz wird nur als AP weitergeleitet, wenn die Reizschwelle
berschritten ist

3.1.7 Synapsen Teil I


Wir haben nun verschiedene Besonderheiten der Neuronen
behandelt:
ihre Anatomie und die Fhigkeit elektrische Signale zu
empfangen, zu erzeugen und weiterzuleiten.
Bleibt noch das Problem brig, wie Nervenzellen oder
Rezeptoren diese Signale auf andere Zellen bertragen knnen.
Betrachten wir dazu die Kontaktstellen vonNervenzelle und
Nervenzelle oder Rezeptor und Nervenzelle oder Nervenzelle
und Muskelzelle. Man nennt diese Kontaktstellen Synapsen.
In den Nervensystemen der Organismen findet man 2 Typen von
Synapsen:
- elektrische Synapsen
- chemische Synapsen.
Die chemische Synapse ist der am hufigsten verbreitete Typ.
Man nennt die Zelle vor der Synapse prsynaptische Zelle und
das Neuron danach postsynaptische Zelle.
Wenn wir uns berlegen, wie die APs im Axon entstehen und
weitergeleitet werden, ist klar, da am Endknpfchen die
saltatorische oder kontinuierliche Weiterleitung beendet ist, da
ja hier die Zellgrenzen sind. Es mu also eine
bertragungsmglichkeit ber die Membranen hinweg geben.
3.1.7.1 Bau einer elektrischen Synapse
Bei den elektrischen Synapsen sind die Membranen an
bestimmten Stellen so dicht zusammen, da ber eine
Plasmabrcke durch spezielle Ionenkanle die Ladung direkt
von einer Zelle zur anderen Zelle bergehen kann. Dadurch ist
eine schnelle und ungehinderte Signalbertragung gewhrleistet.
Neben der Netzhaut findet man diese Form der Synapse auch im
Herzmuskel zwischen den Muskelzellen, in der glatten





Abb. 40
Gap Junctions






Muskulatur und im Grohirn von Ratten recht hufig.
(The Journal of Comparative Neurology, Volume 376, Number
2, Pages 326-342, December 9, 1996)
Man nennt die elektrischen Synapsen auch Gap Junctions.
Grundstzlich findet man Gap Junctions in allen Zellen, die in
Geweben mit anderen Zellen im Kontakt stehen, z.B.
Dnndarmepithel.

Solche Gap Junctions bestehen aus einem Komplex kleiner
Kanle, die die beiden Membranen fest verbinden. Links ist dies
im elektronenmikropischen Bild zu sehen. (nicht zu verwechseln
mit Desmosomen, Verbindungsstellen aus Keratinfasern, die
Membranen verbinden)
Die Kanle werden von hexagonal angeordneten Proteinen
(Connexine) gebildet, die eine Rhre (Connexon) von ca. 2 nm
Durchmesser bilden. Damit passen Teilchen bis zur Atommasse
ca. 1000 u (Dalton) hindurch wie Ionen, Glucose-6-Phosphat
(259 u) oder cAMP (329).
Somit hat das Cytoplasma beider Zellen Kontakt miteinander
und die Ladungstrger der elektrischen Signale in Neuronen
knnen problemlos in die nchste Zelle diffundieren und dort
eine Depolarisierung erzeugen.
Auch durch Hormone intrazellulr ausgelste Reaktionen
knnen so ganze Zellhaufen beeinflussen. (cAMP)
Abb. 41
Gap Junctions






















Formatted: Font: (Default) Times New Roman,
12 pt
3.1.7.2 Bau und Funktion einer chemischen Synapse
Bei den chemischen Synapsen gibt es keinen Kontakt zwischen
den beiden Zellen. Zwischen ihnen befindet sich der synaptische
Spalt. Die prsynaptische Zelle produziert auf eine Erregung hin
bertrgerstoffe (Neurotransmitter), die die postsynaptische
Zelle beinflussen.
Man findet bezglich des Zellkontakts verschiedene Arten von
chemischen Synapsen:
- axonodendritisch (excitatorisch):
das Axon hat Kontakt mit dem Dendriten einer
nachfolgenden Nervenzelle
- axonosomatisch (inhibitorisch):
das Axon hat Kontakt mit dem Zellkrper der
nachfolgenden Nervenzelle
- axonoaxonisch (inhibitorisch):
das Axon hat Kontakt mit dem Endbereich eines
anderen Axons.
- axonomuskulre Synapse (excitatorisch)
das Axon hat Kontakt mit einem Muskel
Bezglich der Funktion gibt es excitatorische (= anregend) und
inhibitorische (= hemmend) Synapsen.
Excitatorische Synapsen leiten die Signale weiter,
inhibitorische blockieren die Weiterleitung. Letzteres erscheint
auf den ersten Blick unverstndlich, beide Synapsenformen sind
jedoch fr die Steuerung der Organe und Muskeln unabdingbar.
Nachfolgend ist eine typische excitatorische Synapse abgebildet.




Abb. 42
excitatorische
Synapse




Chemische Synapsen werden durch die pr-und postsynaptische Zelle gebildet, die
ca. 20-50 nm auseinanderliegen. Dazwischen befindet sich der synaptische Spalt.
Folgende Vorgnge (1-5) spielen sich ab.
1. Ein AP kommt am Axonende an.
2. Dadurch ffnen sich dort die Natriumkanle und sorgen fr eine
Depolarisierung. Diese fhrt zu einer ffnung der ebenfalls
spannungsgesteuerten Ca
2+
-Kanle, Ca
2+
-Ionen strmen in das Axonende
und an den Ort, wo sich Vesikel mit Neurotransmittermoleklen
(hier Acetylcholin) befinden.
3. Die Vesikel diffundieren zum synaptischen Spalt und verschmelzen mit
der Axonmembran (Exozytose). Dabei werden die Transmittermolekle
in den Spalt entleert. Eine Animation findet man hier:
http://www.neuroguide.com/cajal_gallery.html
4. Die Neurotransmittermolekle diffundieren zur postsynaptischen
Membran, nehmen Kontakt mit den dortigen Natriumkanlen auf,
wodurch sich diese ffnen.
5. Natriumionen diffundieren in die Zelle und verursachen dort eine
Depolarisierung der Membran. Man nennt diese
Depolarisierungexcitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)











Abb. 43
EPSP - IPSP

Dieses EPSP hat nicht die Strke eines AP. Die Spannungsnderung betrgt einige
mV. Um die Membran ber den Schwellenwert zu depolarisieren bedarf es
mehrerer gleichzeitiger EPSP. Dies wird durch entsprechende AP-Frequenzen
erreicht, die am Axonende die fr die vollstndige Depolarisation notwendige
Vesikelmenge freisetzen ( beim Muskel ca. 200 Vesikel/AP, im Gehirn bei
axonodendritischen Synapsen weit weniger). Jedes Vesikel enthlt die gleiche
Menge Neurotransmittermolekle.

Der Neurotransmitter wird durch ein Enzym (hier Acetylcholinesterase) zerstrt
und somit seine Wirkung beendet.
Links ein Moleklmodell dieses Enzyms. Die Frbung zeigt das elektrostatische
Oberflchenpotential an.
Die Wirkung der Acetylcholinesterase kann hier simuliert










Abb. 44
Acetylcholinesterase












werden:http://www.neuroguide.com/ache.html
Im Falle von Acetylcholin wird dieses in Cholin und Essigsure gespalten. Diese
werden wieder in die prsynaptische Zelle aufgenommen und mit Hilfe von CoA
erneut zu Acetylcholin zusammengebaut. (siehe unten)

Die Wirkung eines Neurotransmitters dauert zwischen 0,5 und 1 ms.
Andere Neurotransmitterbewirken ein ffnen der Kalium- oder Chloridkanle.
Dadurch strmt K
+
aus der postsynaptischen Zelle, was zu einer
Hyperpolarisierung fhrt. Man nennt dieses inhibitorisches postsynaptisches
Potential (IPSP).
IPSPs werden durch inhibitorische Neurotransmitter wie Glycin oder GABA (=g-
Aminobuttersure; ffnet Chloridkanle) erzeugt.
Ob ein Neurotransmitter ein EPSP oder IPSP hervorruft, hngt vom Rezeptor an
der postsynaptischen Membran ab. Acetylcholin erzeugt EPSPs, wenn es an
den nikotinischen Rezeptor bindet. Bei Bindung an den muscarinischen
Rezeptor werden IPSPs erzeugt.
Die Bezeichnung nikotinisch kommt von der Tatsache, da das Toxin der
Tabakpflanze (Nicotiana tabacum) Nikotin an diese Rezeptoren bindet. Im ZNS
und an allen Muskeln sind alle ACh-Synapsen nikotinisch.
Muskarin, ein Alkaloid des Fliegenpilzes (Amanita muscaria) bindet an einen
anderen Typ Rezeptoren, daher kommt der Name muscarinisch (G-Protein
gesteuert).
Die postsynaptischen Ionenkanle werden im Gegensatz zu den Na
+
- und K
+
-
Kanlen des Axons nicht durch eine Spannungsnderung geffnet, sondern durch
einen chemischen Stoff. Man kennt 2 Typen Neurotransmitter/Rezeptor-
Wechselwirkungen:
1. Liganden-gesteuerte



Abb. 45
Resynthese von
Acetylcholin



Abb. 46
Fliegenpilz ( Amanita
muscaria)









Abb. 47
Der Neurotransmitter bewirkt durch den Kontakt mit dem postsynaptischen
Rezeptor eine direkte nderung der Permeabilitt des Ionenkanals. Acetylcholin,
GABA und wenige andere Neurotransmitter besitzen diese Eigenschaft. (schnelle
Reaktion)
2. G-Protein gesteuerte
Die Neurotransmitter/Rezeptor-Reaktion lst an der Membran-innenseite ber ein
G-Protein Sekundrprozesse aus, die entweder den Transmitter/Rezeptorkomplex
an einen Ionenkanal bindenund so die Permeabilitt ndern (siehe links), oder ber
einen intrazellulren Botenstoff ( =second messenger) in der Zelle verschiedene
Prozesse auslsen. (langsamere Reaktion)

In Abb.48 ist ein 7-Helix-Rezeptor abgebildet der ber ein G-Protein mit einem
Ionenkanal gekoppelt ist. Solche 7-Helix-Rezeptoren sind weit verbreitet und
kommen auch als Hormonrezeptoren vor, allerdings mit second messenger
Kopplung.

Steuerung der
postsynaptischen
Rezeptoren










Abb. 48
7-Helix Rezeptor







Abb. 49
motorische Endplatte


Neuromuskulre Synapsen haben einen etwas modifizierten Bau. Das Ende des
Axons bildet mit dem Muskelgewebe eine motorische Endplatte.
Die Abbildung rechts zeigt die Anatomie.

Rolle der Ca
2+
Ionen
In den Zellen sind Ca
2+
-Ionen normalerweise an Proteine gebunden und deshalb ist
die Konzentration an aktiven freien Ca
2+
-Teilchen sehr gering. Je mehr APs
ankommen, desto mehr Ca
2+
strmt ein und je mehr Exocytose findet statt.
Ca
2+
-Kanle spielen ebenfalls im Herzmuskel, der glatten Muskulatur
(Eingeweide) und im Muskel der Wirbellosen ein Rolle.
- Kontraktion
Ort des Effekts Ca
2+
-Quelle
Herzmuskel auen
Skelettmuskel Wirbeltiere innen
Skelettmuskel Wirbellose auen
Glatte Muskeln Wirbeltiere auen
- Exocytose
Freisetzung von Neurotransmitter auen
Hormonfreisetzung zellabhngig


3.1.7 Synapsen Teil II
3.1.7.3 Neurotransmitter
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Die Neuronen im Nervensystem unterscheiden sich dadurch, welchen
Neurotransmitter sie in der synaptischen Endigung produzieren. Die
mehr als 100 Neurotransmitter in den Organismen kann man in 2
Hauptgruppen einteilen:
1. Niedermolekulare Monoamine und
2. Peptide (Neuropeptide).
Die niedermolekularen Neurotransmitter werden im Endknpfchen
hergestellt, die Peptide im Soma des Neurons (an den Ribosomen)
und dann zum Endknpfchen transportiert. Die Neuropeptide besitzen
eine lnger anhaltende Wirkung als die niedermolekularen
Neurotransmitter und wirken oft mit den niedermolekularen
zusammen und modulieren deren Wirkung in bestimmten
funktionellen Bereichen des Nervensystems (meist ZNS).
Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin werden
auch Katecholamine genannt. Adrenalin wird nicht im ZNS sondern
in der Nebenniere gebildet. Synapsen mitAcetylcholin werden auch
cholinerg, solche mit Katecholaminen adrenerg genannt.
Im vegetativen Nervensystem findet man im Parasympathicus
Acetylcholin und im Sympathicus Noradrenalin.
Wichtige niedermolekulare Neurotransmitter
Neurotransmitter Eigenschaften
Acetylcholin
- Synapsen an allen Muskelzellen
und im Gehirn;
- excitatorisch an
nicotinischen Rezeptoren,
inhibitorisch an muskarinischen
Rezeptoren;
- Wird aus Actetyl-CoA und Cholin
hergestellt; Cholin dient auch zur
Herstellung von Phospholipiden der
Membranen
GABA
( = -
Aminobuttersure)
- wichtigster inhibitorischer
Neurotransmitter im Gehirn
- immer inhibitorisch,
- wird aus Glutaminsure hergestellt (
mit Vitamin B6)
- wird durch GABA-Transaminase
abgebaut
- wichtigster Rezeptor ist GABA-a,
Liganden-gesteuert, bewirkt
Chlorideinstrom


Abb. 50
wichtige Neurotransmitter

Acetylcholin

GABA

Glutaminsure

Dopamin

Serotonin

Noradrenalin



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Glutaminsure
- wichtigster exzitatorischer
Transmitter im Gehirn
- immer excitatorisch
- wichtige Aminosure im
Gesamtstoffwechsel
- wichtigste Rezeptoren sind NMBA
(Ca
2+
-Einstrom) und AMPA-
Rezeptoren (Na
+
-Einstrom)
Dopamin
- wichtige Rolle im hheren ZNS bei
Bewegungssteuerung, Gefhl,
abstraktem Denken,
Verhaltensplanung, Gedchtnis
- wird aus aus der Aminosure Phe
ber Tyr hergestellt
- der Rezeptor ist G-Protein-gesteuert
Serotonin
- Neurotransmitter des Gehirns fr
u.a Thermoregulation,
Sexualverhalten oder Schlaf
- wird aus der Aminosure
Tryptophan hergestellt
- wichtiger Rezeptor 5HT-1a ist G-
Protein-gesteuert
Noradrenalin
- wichtiger Neurotransmitter im
Gehirn bei der Strebewltigung;
regt Herzschlag, Blutdruck und
Atmung an
- Wirkt als Hormon, wenn von der
Nebenniere produziert
- wird aus aus der Aminosure Phe
ber Tyr hergestellt
- der Rezeptor ist G-Protein-gesteuert
- Abbau durch Enzym COMT
Es gibt auch noch andere Aminosuren wie Glycin und
Asparaginsure die als Neurotransmitter wirken.
Einige Neuropeptide als Neurotransmitter
Neuropeptid Eigenschaften Struktur
Neurotensin - wird im
Hypothalamus,
der Hypophyse
und im
Verdauungstrak
t gefunden
- ist an der
Thermoregulati
on und
Tredekapeptid (13 AS):
NH2-Glp-Leu-Tyr-Glu-
Asn-Lys-Pro-Arg-Arg-
Pro-Tyr-Ile-Leu-COOH




















Abb. 51
Gehirn mit und ohne
Kokainwirkung
Hormonfreisetz
ung in der
Hypophyse un
der Aktivitt der
Bauchspeicheld
rse beteiligt
Somatostatin - stimuliert Ca
2+
-
aktivierte K+-
Ionenkanle
u.a. in der
Hypophyse, im
Gehirn und
Pankreas
Tetradekapeptid (14
AS):
NH2-Ala-Gly-Cys-Lys-
Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-
Thr-Phe-Thr-Ser-Cys-
COOH
Motilin - Wirkt auf den
Darm und
aktiviert
Ca
2+
Kanle in
glatter
Muskulatur
Peptid aus 22
Aminosuren:
NH2-Phe - Val - Pro - Ile -
Phe - Thr - His - Ser -
Glu - Leu - Gln - Lys - Ile
- Arg - Glu - Lys - Glu -
Arg - Asn - Lys - Gly -
Gln-COOH
3.1.7.4 Beeinflussung der Synapsenfunktion
Es gibt viele verschiedene Mglichkeiten die Synapsenfunktion zu
beeinflussen. Alle Vorgnge und Strukturen der Synapse knnen
individuell beeinflut oder blockiert und so die Weiterleitung der
Erregung verhindert oder moduliert werden.
Viele Nervengifte (Neurotoxine), Drogen und Medikamente knnen
synaptische Vorgnge beeinflussen oder blockieren. Daraus
resultieren neurologische Krankheiten, mentale Problemzustnde
oder der Tod. Ausfhrliches dazu finden Sie u.a.
hier:http://www.rci.rutgers.edu/~lwh/drugs/chap06.htm. Die Wirkung
im Gehirn lt sich durch z.B. Fluoreszenzspektroskopie oder PET
(Positron emission tomography) aufklren. Hier zwei Beispiele:


Abb. 52
Verteilung von THC im
Gehirn

(stark violett: Nucleus
accumbens,
Gehirnzentrum fr
positive Verstrkung)








Im oberen linken Bild sind verschiedene Gehirnbereiche gezeigt, an
denen THC (Hauptwirkstoff in Marihuana) wirkt. Die rechte
Abbildung zeigt ein PET-Bild eines normalen Gehirnstoffwechsels
und unter Kokaineinwirkung. Das Bild zeigt den maximalen
Glucoseverbrauch (rot) und damit den Energieverbrauch der
Neuronen. Gelb bedeutet weniger Glucoseverbrauch und blau
geringen Glucoseverbrauch. Rechts sieht man deutlich den
gedrosselten Glucoseverbrauch durch Kokain.
Nachfolgend finden Sie eine Auswahl wichtiger Substanzen:
Toxine
Botulinumtoxin
Das anaerobe Bakterium Clostridium Botulinum produziert ein
extrem starkes Neurotoxin, das zu Lhmungserscheinungen oder
sogar zum Tod fhren kann. Die Sterberate war vor 1920 70%, heute
ca. 2%. Die Bakterien befinden sich im Boden, in konservierten
Lebensmitteln, ihre Sporen auf der Oberflche von Frchten und in
Seefisch. Das Bozulinumtoxin kommt in den Varianten A-G vor und
ist ein Protein. Es bindet an Rezeptoren der prsynaptischen
Membran, blockiert an den neuromuskulren Synapsen die Exocytose
von Acetylcholin und fhrt so zu Lhmungen und bei Blockierung
des Herzmuskels und der Lunge zum Tod. Antitoxingabe
(Phosphoamidon = Metallproteasehemmer) in den ersten 30 Minuten
nach Vergiftung hemmt das Botulinumtoxin. (genaueres siehe bei den
Weiterfhrenden Quellen )
Schlangengifte
z.B. Bungarotoxin von Bungarus multicinctus ; alpha-Cobratoxin der
Cobra (Naja spec.) und Klapperschlange (Crotalus spec.) oder
Erabutoxin der Seeschlange (Laticauda semifasciata ) LD50 < 1
mg/kg links eine indische Cobra (= Brillenschlange; Naja naja)

Abb. 53
Neurotoxine


Clostridium botulinum

Indische Cobra (= Brillenschlange; Naja
naja)


Diisopropyl-fluorophosphat (DFP)

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Abb. 54 zeigt Acetylcholinrezeptoren in neuromuskulren Synapsen bei Frschen,
die mitBungarotoxin besetzt sind, der mit einem roten Fluoreszentfarbstoff markiert ist.
Das Schlangengift Bungarotoxin ( Peptid, 66 As) wie
das Cobratoxin binden an den nikotinischen Acetylcholinrezeptor
(Muskeln) und verhindern die Acetylcholinwirkung. Folge
Lhmungserscheinungen und Tod durch Atemstillstand
Fasciculin, ein Gift der grnen Mamba hemmt die
Acetylcholinesterase allosterisch.
Organische Phosphate wie (Diisopropyl-fluorophosphat (DFP))
binden irreversibel an die aktive Stelle der Acetylcholinesterase und
inhibieren diese. Dadurch wird die Transmitterwirkung verlngert.
Dauerdepolarisierung fhrt zu Lhmung. Sie werden als Insektizide
und als Kampfgase eingesetzt.
Atropin, das Gift der Tollkirsche blockiert die
Acetylcholinrezeptoren. Curare, das Toxin der Pflanze Strychnos
toxifera, Pfeilgift einiger sdamerikanischer Indianer wirkt ebenfalls
wie Atropin.
Drogen
Die genauere Wirkung von Drogen im Gehirn wird spter
besprochen.

Nikotin, eines der strksten pflanzlichen Gifte, wirkt wie
Acetylcholin an den selben Rezeptoren. (LD50 in Ratten
: 50-60 mg/kg, beim Mensch liegt die tdliche Dosis bei
50-100mg)
Geringe Dosen bewirken Stimulierung bestimmter Neuronen, soda
neben Acetylcholin auch Dopamin, Noradrenalin
und Serotonin ausgeschttet wird. (u.a. Erhhung des Blutdrucks und






Formatted: Font: (Default) Times New Roman,
12 pt
Herzttigkeit). In hohen Dosen bewirkt Nikotin Dauerdepolarisation
und damit Muskelerschlaffung (Zittern, Krmpfe). Eine
amerikanische Zigarette enthlt ca. 9 mg Nikotin, 90% verbrennen,
ca. 1 mg wird aufgenommen und ist nach ca. 8 Sekunden im Gehirn.

Alkohol (Ethanol) verndert die Empfindlichkeit
des GABA-o-Rezeptors und erhht damit die
Transmitterwirkung. Auch der Umsatz an
Noradrenalin und Dopamin wird gesteigert. Er
verhindert die Wirkung von Glutaminsure und
vermindert die von Acetylcholin.

Koffein gilt als Stimulanz des Zentralnervensystems
und ist die weitverbreitetste Droge der Welt;
Hauptquelle ist die Kaffeebohne (aus Coffea arabica).
Es ist in Kaffee, Tee, Cola und z.B. Schokolade enthalten. Ca.10 g
sind die tdliche Dosis beim Mensch das entspricht ca. 80-100
Tassen Kaffee in schneller Folge. Im Gehirn tritt Koffein u. a. mit
Adenosin in Wechselwirkung. Es erhht den Wachzustand, verndert
das Schlafmuster, verursacht Kopfschmerzen und Nervositt. Es
verlngert die Hormonwirkung durch Hemmung der cAMP-
Phosphodiesterase.

Ecstasy oder MDMA (3,4 Methylen-
Dioxymethamphetamin), eine Designerdroge aus der
Amphetaminfamilie wurde schon 1913 von der Firma
Merck als Appetittzgler patentiert. Derzeit ist die Droge
weitverbreitet.
Ca. 1 Stunde nach der Einnahme werden die Gefhle verstrkt, Musik
klingt besser, die Krpertemperatur steigt, Appetit sinkt, Angst
verschwindet. Nach 3-4 Stunden verschwindet der Effekt. MDMA
beeinflut den Serotoninspiegel des Gehirns. Genauere
Untersuchungen sind im Gange. Klicken Sie hier zur 3D-Darstellung!

Marihuana ist die weltweit hufigste haluzinogene
Droge des indischen Hanfs Cannabis sativa. Der
Hauptwirkstoff ist A-9 Tetrahydrocannabinol oder
"THC" (auch in Haschisch enthalten).
THC wirkt an vielen Stellen des Gehirns auf Neuronen
mit cannabinoiden Rezeptoren, die mit dem Gedchtnis, der
Konzentration, Wahrnehmung und Bewegung zu tun haben. Die
THC-Wirkung verndert die Mengen an GABA, Serotonin, Dopamin
und Noradrenalin dieser Bereiche. In geringen Dosen fhrt THC zu
Entspannung, Schlfrigkeit, erniedrigtem Blutdruck und vernderter
Wahrnehmung von Zeit und Raum. Klicken Sie hier zur 3D-
Darstellung!





















Kokain ist pharmakologisch ein lokales
Betubungsmittel und Stimulanz des Zentralnerven-
systems aus der Kokapflanze (Erythroxylon coca).
Ursprnglich ( um 1900) enthielt auch Coca-Cola Kokain, heute nur
noch Koffein; seit den 80er Jahren ist es als Droge im Umlauf. Kurze
Zeit nach der Einnahme geringer Mengen (25-150 mg) bewirkt die
Droge Euphorie, Aufregung, reduzierten Hunger und sorgt fr ein
Gefhl der Strke. Nach ca. 1 Stunde folgen Depressionen. Bei
Einnahme riskiert man Herzschlag, Atemstillstand, verringerte
Immunabwehr und den Tod.
Kokain blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin und
Noradrenalin in die prsynaptische Zelle. Folge: verstrkte
Dopaminwirkung.

LSD (Lysergsurediethylamid), die Modedroge
(Halluzinogen) der 60er und 70er Jahre wurde 1938 von
einem Chemiker bei Sandoz produziert. Dosen um 0,1 mg
rufen Angst, Traurigkeit, Glcksgefhle, lebende Farben,
Halluzinationen,Verwirrung, Panik usw. hervor.
Bei Einnahme riskiert man Herzschlag, Atemstillstand und den Tod.
Wirkungen knnen bis zu 12 Jahren andauern. LSD hat eine hnliche
Struktur wie Serotonin. Es regt vermutlich die Serotonin-Rezeptoren
an.

Heroin und andere Opiate binden sich u.a. im Thalamus an die
Opiat-Rezeptoren was in einer komplizierten Reaktion zur
Erhhung der Dopaminproduktion fhrt.
Medikamente
Phenfluramin, ein hufig verwendeter Appetitzgler (Handelsname
(Ponderal), hat eine stark negative Wirkung auf die
Serotoninproduktion: Eine einzige Injektion von 40 mg/kg erniedrigt
den Serotonin-Level in Ratten 2 Wochen lang.Benzodiazepin und
Barbiturate verndern die Empfindlichkeit des GABA- a-Rezeptors
wie z.B. Valium, das als Schlafmittel bekannt ist. Klicken Sie hier zur
3D-Darstellung!
Ca
2+
-Blocker wie Nifedipin verhindern den Ca
2+
-Einstrom, dadurch
die Vesikelausschttung und reduzieren so die Muskelkontraktion.
Medizinische Anwendung erfolgt z. B. bei Herzmuskelstrungen.




















Abb. 54
Verschaltung von
Neuronen


Zusammenfassung:
Analoge Wirkung wie Neurotransmitter:
- Nikotin wirkt an Acetylcholinreceptoren
- LSD wirkt wie Serotonin
Hemmung des Transmitter-spaltenden Enzyms:
- Organische Phosphate inhibieren die Acetylcholinesterase
Blockierung der postsynaptischen Rezeptoren:
- Botulinumtoxin besetzt Acetylcholinrezeptoren
- Schlangengift (Bungarotoxin) besetzt
Acetylcholinrezeptoren
- Atropin (Tollkirsche: Atropa belladonna)
- Curare (Toxin von Strychnos toxifera, Pfeilgift einiger
Sdamerikan. Indianer)
Modulation der postsynaptischen Rezeptoreigenschaften
- Valium verstrkt die Eigenschaften es GABA-Receptors
Hemmung der Calzium-Kanle und Blockierung der
Vesikelausschttung:
- Nifedipin, Einsatz als Herzmuskelrelaxans
Modulation der Neurotransmitterausschttung:
- Opiate (Heroin), Kokain beeinflussen den
Dopaminstoffwechsel
3.1.7.5 Krankheitenim Zusammenhang mit der
Synapsenfunktion
Alzheimer
Z. B. wird behauptet, da ein Verlust der Acetylcholinwirkung zur
Alzheimer-Erkrankung fhrt.
Schizophrenie wird mit einer Fehlfunktion des Dopaminsystems in
Zusammenhang gebracht.
Migrne
Ausgelst durch viele Faktoren wie, Stre, Rauchen, helles Licht,
Wetter, hormonelle Fluktuation, verschiedene Nahrungsmittel,
Koffein, Alkohol usw. erfolgt eine Fehlregulation der Blutgefe im
Gehirn. Bei einem Migrneanfall stellt man eine
abnormale Erweiterung der Gehirnblutgefe unter der Wirkung von
Serotonin, mit lokalen Prostaglandin- (Hormon) bewirkten
Entzndungen fest.
Entweder kann der Schmerz durch die gngigen Schmerzmittel,
dieAcetylsalizylsure (Aspirin), Paracetamol (Togal)
oder Ibuprofen enthalten, bekmpft werden, oder es werden
neuerdings sehr erfolgreich Serotonin-Rezeptor-Agonisten
wie Sumatriptan eingesetzt um die Geferweiterung direkt zu
stoppen.
3.1.7.6 Verschaltung von Neuronen
In vielen Bereichen, besonders im Zentralnervensystem findet man
Verschaltungen, bei der nicht nur 2 Zellen sondern mehrere
miteinander ber Synapsen verbunden sind. Eine typische
Gehirnzelle kann von bis zu 10 000 anderen Neuronen Information
erhalten. Man spricht auch vom neuronalen Netzwerk.
Wir wollen in diesem Kapitel kurz darauf eingehen, wie solche
vielfltig ankommenden Informationen an einem Neuron verarbeitet
werden.


Nehmen wir an, an einem Neuron kommen die Informationen von 4 anderen
Nervenzellen ber 4 Synapsen S1- S4 an.
Ob ein AP entsteht, hngt von der Signalstrke der ankommenden
Information und der zeitlichen Abfolge der Informationsweitergabe ab.
Feuert jede Nervenzelle einzeln und zeitlich hintereinander ihre AP-
Sequenzen ab, entsteht am ableitenden Axon unseres Neurons nur dann eine
AP-Sequenz, wenn die ankommenden Signale die Zelle ber den
Schwellenwert reizen.
Ist eine ankommende AP-Sequenz unterschwellig, entsteht am Zellkrper
des empfangenden Neurons ein EPSP.
Feuern 2 oder mehrere Neuronen gleichzeitig AP-Frequenzen ab, knnen
sich die EPSPs aufsummieren; falls der Schwellenwert berschritten wird,
entstehen am ableitenden Axon der empfangenden Nervenzelle APs.
Dies ist in der nchsten Abbildung dargestellt.

Gleichzeitiges Senden von APs ber die Synapse erhht die Depolarisierung
( S1+2).
Feuern die Neuronen 1-3, ergibt die Depolarisierung an den Synapsen S1 + 2
+ 3 eine Erregung ber den Schwellenwert zu einem AP.
Diesen Vorgang nennt man rumliche Summation.
Feuert ein Neuron AP-Frequenzen schnell in kurzer Folge ab, kann
ebenfalls eine Aufsummierung am Zellkrper des empfangenden Neurons










Abb. 55
Rumliche Summation










Abb. 56
Zeitliche Summation
geschehen. Bei berschwelligkeit entsteht wieder eine AP-Frequenz am
ableitenden Axon. Man nennt dies zeitliche Summierung (siehe unten).

Sind die Synapsen S1 - S4 unterschiedlichen Typs, z. B. S1-S3 excitatorisch
und S4 inhibitorisch, erfolgt ebenfalls eine Aufsummierung. Im einfachsten
Beispiel befindet sich einem Neuron 1 excitatorische und eine inhibitorische
Synapse.
Kommen gleichzeitig IPSPs und EPSPs an, hebt sich der Effekt auf und es
entsteht kein AP.