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UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

FacultaddeEstomatologa
RobertoBeltrn

RELACIN ENTRE FACTORES DE RIESGO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

INVESTIGACIN BIBLIOGRFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TITULO DE CIRUJANO DENTISTA

CARLA LOLA PRETEL TINOCO

LIMA-PER 2011

JURADO EXAMINADOR

PRESIDENTA: SECRETARIA: ASESORA:

Dra. Lola Sueng Dra. Cristina Ikeda Dra. Beatriz Chvez

FECHA DE SUSTENTACION CALIFICATIVO

: 09 de Marzo de 2011 : APROBADO

A Dios. A mi familia.

AGRADECIMIENTO

A la Dra. Beatriz Chvez por su dedicacin en la elaboracin de la presente investigacin bibliogrfica, por haber sido ms que profesora una amiga para m todos estos aos.

RESUMEN Se sabe hoy en da que la enfermedad periodontal posee determinados factores de riesgo que van a modular la susceptibilidad del hospedador a padecer dicha enfermedad, estos han sido clasificados en locales y sistmicos. Entre los factores locales se encuentran los patgenos orales, el limitado control de placa, maloclusin, anatoma defectuosa, tratamientos dentales como restauraciones, prtesis e incluso tratamiento ortodntico sin consideracin periodontal, stas contribuyen a facilitar el depsito de placa, aumentando el nmero de bacterias y por tanto la inflamacin del tejido periodontal. Entre los factores sistmicos encontramos a los desrdenes endocrinos, hipertensin, consumo de tabaco, embarazo, estrs, factores hereditarios, desrdenes nutricionales e inmunosuprimidos que aumentan la susceptibilidad del paciente a sufrir enfermedad periodontal. Este trabajo de investigacin tuvo como finalidad reconocer que la enfermedad periodontal posee factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que un individuo desarrolle esta enfermedad. Por otro lado, se presenta a la enfermedad periodontal como un factor importante a tener en cuenta en la aparicin de ciertas alteraciones sistmicas. Palabras claves:Enfermedad Periodontal/Quimiotaxis/Factor de riesgo/Enfermedades Sistmicas

LISTA DE ABREVIATURAS
EP Ig M IL-1 LPS PGE2 PPBP FNT- PMN DM BP PFG TIMP : Enfermedad periodontal : Inmunoglobulina M : Interleuquina 1 : Lipopolisacarido : Prostaglandina E2 : Parto pretrmino bajo peso al nacer : Factor de necrosis tumoral alfa. : Polimorfonuclear : Diabetes Mellitus : Bajo peso al nacer : Productos finales de la glucosilacin avanzada. :Metaloproteinasas

INDICE DE TABLAS
Pgina Tabla 1. Bacterias de la cavidad bucal. Tabla 2. Determinantes de la virulencia. Tabla 3. Factores de virulencia de los patgenos periodontales. Tabla 4. Efectos de la diabetes mellitus sobre la respuesta del husped. Tabla 5. Efectos del hbito de fumar sobre la respuesta del husped. 08 10 11 30 41

Tabla 6. Modelo propuesto para la relacin entre enfermedad periodontal y resultados adversos del embarazo. 59

Tabla 7. Evidencia selectiva de los estudios de observacin en humanos que asocian las enfermedades periodontales y cardiovasculares. 62

Tabla 8. Modelo y mecanismos propuestos que vinculan enfermedad periodontal con enfermedad cardiovascular. 63

INDICE DE FIGURAS
Pgina Figura 1. La prdida de tejido periodontal ocurre en sucesivas fases. Figura 2. Modelo de colonizacin bacteriana. Figura 3. Desarrollo de la placa dental. Figura 4. Clculo Supragingival producto de mala higiene. Figura 5. Proceso de la enfermedad periodontal. Figura 6. Restauracin desbordante. Figura 7. Obturacin desbordante. Figura 8. La falta de una relacin de contacto Figura 9. Restauracin Desbordante. Figura 10. A. Contorno Adecuado. B. Sobrecontorno. C. El cepillado tiene accin limitada en remover totalmente la placa permitiendo una neoformacin de la misma. Figura 11. 1. Caso de obturacin deficitaria. 2. En caso de exceso de obturacin, se irrita el tejido. 3. Configuracin correcta. Figura 12. Figura 13. Figura 14. A. Incorrecto. B. Correcto. Adecuada Higiene A. Incorrecto. B. Variacin de la forma del pntico para una mejor higiene C. Correcto. Figura 15. Figura 16. Figura 17. Figura 18. Figura 19. Figura 20. Caso clnico, puente fijo con concavidad lingual para una adecuada higiene. Adecuada Limpieza del pntico A. Una prtesis parcial removible con un brazo retentivo. B. Lesin periodontal por la presencia de placa y clculo. Los elementos de ortodoncia favorecen la retencin de placa, desencadenan el proceso inflamatorio. Paciente con Periodontitis e hiperplasia gingival asociada a Nifedipina. Nicotina. 33 37| 24 23 22 23 22 20 21 20 03 08 13 14 15 16 17 17 18 19

Figura 21. Figura 22. Figura 23.

VIH. La destruccin del tejido gingival progresa rpido. Relacin enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias. Ilustracin de la manera en que la microflora bucal puede influenciar las infecciones pulmonares.

48 65 66

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NDICE DE CONTENIDOS
Pgina. I. II. INTRODUCCIN MARCO TERICO II.1.CONCEPTOS GENERALES II.1.1 Enfermedad periodontal II.1.2 Factor de riesgo II.2. TIPOS DE FACTORES DE RIESGO DE EP: II.2.1. Locales: II.2.1.1 Patgenos orales II.2.1.2 Limitado control de placa bacteriana II.2.1.3 Tratamientos dentales defectuosos II.2.1.4 Anatoma defectuosa II.2.1.5 Maloclusin II.2.2. Sistmicos: II.2.2.1 Desrdenes Endocrinos II.2.2.2 Hipertensin II.2.2.3 Consumo de tabaco II.2.2.4 Desrdenes nutricionales II.2.2.5 Inmunosuprimidos II.2.2.6 Embarazo, pubertad y menstruacin II.2.2.7 Factores hereditarios II.2.2.8 Estrs II.3. PERIODONTITIS COMO FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDADES SISTMICAS II.3.1 Complicaciones en el embarazo II.3.2 Enfermedades cardiovasculares II.3.3 Enfermedades respiratorias III. IV. CONCLUSIONES REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS 55 55 59 65 67 68 07 07 14 14 25 26 26 26 32 34 41 44 50 52 54 02 02 06 01

I.

INTRODUCCIN

Existen mltiples evidencias empricas y tericas que indican que muchas enfermedades tienen ms de una causa, es decir, que son de etologa multifactorial. Sin embargo, es preciso establecer una diferenciacin entre un factor causal y un factor de riesgo. En sentido amplio, el trmino factor de riesgo puede denotar un aspecto del comportamiento personal o del estilo de vida, una exposicin al ambiente o un rango congnito o heredado del cual se sabe sobre la base de evidencias epidemiolgicas, que est asociado con estados que se vinculan con la enfermedad (1). Esta clase de atributo o de exposicin puede asociarse con una probabilidad mayor de manifestacin de una enfermedad particular sin ser necesariamente un factor causal. En la actualidad y tras numerosos estudios epidemiolgicos, se acepta el concepto de la existencia de determinados factores de riesgo que van a modular la susceptibilidad o resistencia del hospedador a padecer la enfermedad periodontal. Comnmente, los factores de riesgo de la enfermedad periodontal han sido clasificados en locales y sistmicos, aunque sus efectos estn interrelacionados. Factores locales son lo que se hallan en el medio ambiente inmediato del periodonto, mientras que los factores sistmicos derivan del estado general del paciente. Los factores locales causan inflamacin, principal mecanismo patolgico de la enfermedad periodontal; los factores sistmicos regulan la reaccin de los tejidos a los factores locales, de modo que el efecto de los irritantes locales puede ser agravado notablemente por estados sistmicos desfavorables. Por otro lado, en los ltimos aos han surgido numerosos informes basados en estudios epidemiolgicos, en los que la enfermedad periodontal se asocia con alteraciones sistmicas; como enfermedades cardiovasculares, respiratorias, diabetes mellitus y resultados adversos del embarazo; por la gran cantidad de superficie de epitelio ulcerado de las bolsas que permite a travs de mecanismos el paso de bacterias y sus productos al organismo. En este trabajo de investigacin se desarrollar la bidireccionalidad de la enfermedad periodontal y alteraciones sistmicas.

II.
II.1.

MARCO TERICO

CONCEPTO GENERALES:

II.1.1 Enfermedad periodontal: El trmino enfermedad periodontal engloba un grupo de enfermedades infecciosas que dan como resultado una inflamacin de la enca y tejidos periodontales y una prdida progresiva del tejido seo que ocurre con el tiempo; sin embargo es caracterizada por episodios de actividad e inactividad. Existen diversos tipos de EP, que difieren en etiologa, historia natural, progreso de la enfermedad y respuesta teraputica, pero comparten caminos similares de destruccin (2). A. Gingivitis:

La gingivitis es una condicin inflamatoria de los tejidos blandos que rodean a los dientes, producto de una respuesta inmune directa de la placa dental depositada sobre los dientes observada en individuos que dejan de lavarse los dientes de 10 a 20 das. Los signos clnicos de inflamacin son mayores en individuos que experimentan disturbios hormonales tal como nios durante la pubertad y mujeres durante el embarazo (2). B. Periodontitis:

La periodontitis es una condicin inflamatoria e infecciosa que afecta los tejidos periodontales de soporte, producindose destruccin de hueso y ligamentos periodontales. La caracterstica clnica que diferencia a la periodontitis de la gingivitis es la presencia de prdida sea detectable. A menudo esto se acompaa de bolsa y modificaciones en la densidad y altura del hueso alveolar subyacente (1). La periodontitis se puede desarrollar a partir de una gingivitis pre-existe en pacientes inmunosuprimidos, en presencia de factores de riesgo y mediadores pro-inflamatorios, as

como

tambin

ante

la

presencia

de

flora

microbiana

predominante

periodontopatognica. Bajo estas circunstancias se forma un verdadero saco periodontal. Tal saco es un lugar predilecto y un reservorio para oportunistas, las bacterias patognicas; ests bacterias sustenta la periodontitis y aumentan el progreso de los procesos de la enfermedad (2). La periodontitis por lo general presenta una evolucin muy lenta (locker & leake 1993; Albandar y col 1997), que en casos severos particularmente si no recibe tratamiento puede acarrear a la prdida dentaria. Se observa una variacin enorme en la velocidad de evolucin de la periodontitis cuando uno diferencia entre pacientes individuales. Curso Clnico de la Periodontitis:

La periodontitis siempre ha sido considerada en la historia de la periodoncia como una enfermedad ms o menos rpida, pero con una evolucin crnica y continua. Esta concepcin se basa en estudios epidemiolgicos que muestran una progresiva prdida de la insercin con el envejecimiento. Sin embargo, estudios recientes (Goodson y col. 1982; Socransky y col, 1984) han demostrado que la prdida de la insercin en todas las periodontitis se produce en brotes y nunca es homognea en toda la arcada. Ms an, la prdida del tejido de sostn del diente se produce en dientes aislados o incluso en algunas paredes radiculares. Con el brote agudo, se produce un aumento de los anaerobios gramnegativos, sobre todo bacterias mviles, en el interior de la bolsa, o incluso una invasin microbiana directa del tejido. A continuacin, se activan los mecanismos de destruccin colgena y sea (1).

Figura 1. La prdida de tejido individual ocurre en sucesivas fases. (Atlas a Color de Periodontologa. Editorial Amolca; 2009)

Clasificacin de las Enfermedades Periodontales

La clasificacin determina por la Academia Americana de Periodontologa (AAP) son tiles con fines de diagnostico, pronostico y planificacin del tratamiento. Con el correr de los aos se utilizaron diferentes clasificaciones de las enfermedades periodontales y se fueron reemplazando conforme el conocimiento y la comprensin de las causas y la patologa de los trastornos del periodoncio. I. Enfermedades Gingivales A. Enfermedades gingivales asociadas a placa: Gingivitis asociada a placa dental. Gingivitis modificada por factores sistmicos. Gingivitis modificada por medicamentos. Gingivitis modificada por malnutricin. Enfermedades gingivales de origen bacteriano. Enfermedades gingivales de origen viral. Enfermedades gingivales por hongos. Enfermedades gingivales de origen gentico. Gingivitis como manifestacin de condiciones sistmicas Lesiones traumticas. Reacciones a cuerpo extrao. Otro no especficos.

B. Enfermedades gingivales no asociadas a placa dental

II. Periodontitis Crnica III. IV. Localizada Generalizada Localizada Generalizada

Periodontitis Agresiva

Periodontitis como una manifestacin de enfermedades sistmicas.

A. Asociada con desordenes hematolgicos

Neutropenia adquirida leucemia otras B. Asociadas a trastornos genticos Neutropenia familiar cclica. Sndrome de Down Sndrome de deficiencia de adherencia de los leucocitos Sndrome de Papillon Lefevre Sndrome de Chediak- Higashi Sndrome de histiocitosis Enfermedad de depsito de glucgeno Agranulocitosis infantil gentica Sndrome de Cohen Sndrome de Ehlers- Danlos (tipo IV y VIII AD) Hipofosfatasemia Otras

V. Enfermedades periodontales necrotizantes Gingivitis ulcero necrotizante Periodontitis ulcero necrotizante VI. Abscesos del periodonto Abscesos gingivales Abscesos periodontales Abscesos pericoronales VII. Periodontitis asociadas con lesiones endodnticas Lesiones combinadas endoperiodontales. VIII. Afecciones y deformidades desarrolladas o adquiridas A. Factores dentales localizados que modifican o predisponen a periodontitis enfermedades gingivales inducidas por placa.

Factores anatmicos del diente. Restauraciones y aparatos dentales. Fracturas radiculares. Resorciones radiculares cervicales B. Deformidades mucogingivales alrededor de los dientes. Recesin gingival Prdida de enca queratinizada Fondo vestibular reducido Posicin inadecuada de msculos/ frenillos Exceso gingival . Pseudo bolsa . Margen gingival inconsistente . Excesiva apariencia gingival . Agrandamiento gingival Anomalas de color C. Deformidades micogingivales en rebordes edntulos Deficiencia de rebordes horizontales y/o verticales Perdida de tejido gingival/queratinizado Agrandamiento de tejido gingival/blando Posicin inadecuada de msculos/frenillos Fondo vestibular reducido Anomalas del color. D. Traumatismo oclusal Trauma oclusal primario Traumatismo oclusal secundario (3). II.1.2 Factor de riesgo: Factor de riesgo es aquel cuya presencia implica que existe un incremento en la posibilidad de que ocurra una determinada enfermedad, su eliminacin reduce la posibilidad de adquirirla, en este caso la enfermedad periodontal (4).

II.2.

TIPOS DE FACTORES DE RIESGO DE E.P:

II.2.1. Locales: II.2.1.1 Patgenos orales: La etiologa microbiana de la gingivitis y de la periodontitis ha quedado establecida hace dcadas. Ahora bien, los estudios epidemiolgicos que investigaron en forma sistemtica el papel de la microbiota especfica como factor de riesgo de periodontitis han sido emprendidos hace relativamente poco tiempo (4). Al comienzo la hiptesis de Placa no Especfica predomin, pero desde los aos 70 la investigacin ha indicado bacterias especficas como agentes etiolgicos en enfermedades periodontales. No obstante, es seguro que an no todos los posibles microorganismos patognicos del periodonto se han identificado (1). A. Importancia de las bacterias El agente etiolgico primordial de la enfermedad periodontal, sin el cual no se desarrolla la enfermedad periodontal, es la acumulacin de bacterias patolgicas y de sus productos en la enca marginal, lo que origina una inflamacin inespecfica (5). Aunque estos patgenos son necesarios para causar periodontitis, su presencia no es suficiente para ocasionar la enfermedad (6). B. Clasificacin de los microorganismos orales: Gracias a nuevas tcnicas de laboratorio, ms de 500 subespecies han sido aisladas y clasificadas de muestras bacterianas sub y supragingivales (1). Se estima que en las infecciones gingivales, la microbiota relacionada con la placa dental representa un 50% de anaerobios facultativos, un 45% de anaerobios estrictos y hasta un 5% por especies de treponemas (7). Hoy, solo se clasifican como patgenos periodontales a cerca de una docena de microorganismo. Mayormente entre estos microorganismo se encuentran gram negativos, incluyendo A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola. Estas bacterias presentan capacidades biomecnicas para la patognesis de

enfermedades inflamatorias del periodonto. Por ejemplo, son capaces de colonizar superficies radiculares y celulares (1). Tabla 1. Bacterias de la cavidad bucal

Microorganismos en la Biopelcula de Placa Procariotas

Gram

Positivo Anaerobios obligados Peptostreptococcus -P. micros Peptococcus

Cocos

Anaerobios facultativos Streptococcus -S. anginosus -S. milleri) - S. mutans - S. Sanguis - S. oralis - S. mitis - S. intermedius Actinomyces - A. naeslundii - A. viscosus - A. odontolyticus -A. israelii Propionibacterium Rothia - R. dentocariosa Lactobacillus - L. oris -L. acidophilus - L. salivarius - L. buccalis

Gram Anaerobios facultativos Neisseria Branhamella

Negativo Anaerobios obligados Veillonella - V. parvula

Eubacterium -E. nodatum -E. Saburreum - E. timidum - E. brachy - E. alactolyticum Bifidobacterium - B. dentium

Actinobacillus Porphyromonas - A. actinomycetem- - P. gingivalis comitans - P. endodontalis Capnocytophaga -C. ochracea - C. gingivalis - C. sputigena Campylobacter - C. rectus - C. curvus - C. showoe Eikenella -E. corrodens Haemophilus -H. aphrophilus - H. segnis Prevotella - P. intermedia - P. nigrescens - P. melanioagenica - P. denticola - P. loescheii - P. oris -P. oralis Bacteroides - T. forsythia - B. gracilis Fusobacterium - F. nucleatum - F. periodonticum Selenomonas - S. sputigena - S. noxia

Bastoncillos

Espiroquetas y micoplasmas Eucariotas

Micoplasma -M. orale - M. salivarium - M. hominis Candida -C. albicans Entamoeba

Espiroquetas de ANUC Treponema sp. -T. Denticola Trichomonas

(Modificado del: Atlas a Color de Periodontologa. Editorial Amolca; 2009)

Los microorganismos usualmente tienen capacidad de congregacin, por ejemplo, se agregan con uno o ms tipos de bacterias para formar un complejo o cluster. Los microorganismos son la causa de la periodontitis pero la expresin clnica de la enfermedad (extensin y gravedad) depende de cmo reacciona el husped a la extensin y la virulencia de la carga microbiana. Las clulas inmunitarias del periodoncio, en especial los monocitos, secretan mediadores inflamatorios como prostaglandina E, interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral en respuesta a los patgenos periodontales y sus endotoxinas. La respuesta inflamatoria del cuerpo es un intento de protegerse de los patgenos, pero al mismo tiempo la inflamacin puede generar destruccin del tejido conectivo periodontal y degeneracin sea cuando el cuerpo trata de deshacerse de la pieza dentaria infectada (1).

Figura 2. Modelo de colonizacin bacteriana. (Tomado de: Lindhe, Lang, Karring. Periodontologa Clnica e Implantologa Odontologa. Editorial Mdica Panamericana; 2009) Factores de virulencia: El potencial destructivo de la bacteria est relacionado con su concentracin relativa (porcentaje de la composicin total de la flora bacteriana), pero tambin de sus factores de virulencia. Las bacterias (normalmente Gram negativas) que poseen

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factores de virulencia son normalmente encontradas en sacos periodontales cuando la destruccin periodontal est en fase activa (2). Algunos de estos factores de virulencia son: endotoxina, enzimas, sustancias quimiotcticas y antgenos (1). Tabla 2. Determinantes de la virulencia

FACTOR
Leucotoxina Endotoxina

IMPORTANCIA
Destruye leucocitos, polimorfo nucleares Activa las clulas del husped para que segreguen mediadores de la inflamacin(prostaglandinas, interleuquina) Puede inhibir el crecimiento de especies beneficiosas. Produce degradacin del colgeno Puede inhibir la quimiotaxis de los neutrfilos.

Factores inmunosupresores Colagenasas Factores inhibidores de la quimiotaxis

Varios estudios epidemiolgicos han examinado la prevalencia de los patgenos periodontales establecidos y su relacin con el estado clnico periodontal en muestras poblacionales de pases desarrollados y en vas de desarrollo. En un estudio sueco de pacientes con periodontitis y casos control de edad y sexo comparable con prdida de insercin mnima o nula Papapanou y col. informaron una prevalencia elevada de P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia y T. denticola en los pacientes con periodontitis (95%, 83%, 97% y 93% respectivamente) pero tambin hallaron valores altos de prevalencia entre los sujetos control (82%, 90%, 82% y 94% respectivamente). No obstante, en un anlisis cuantitativo de la carga bacteriana se hallaron diferencias sustanciales en la colonizacin bacteriana entre pacientes con periodontitis y casos control: 19% contra 3% para P.gingivalis, 54% contra 12% para T.forsythia y 46% contra 19% para T.denticola respectivamente (1). Timmerman y col. examinaron una muestra de adolescentes de zonas rurales de Indonesia y detectaron P. gingivalis en el 87% de los sujetos y A. actinomycetemcomitans en el 57% (1).

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Tabla 3. Factores de virulencia de los patgenos periodontales Evasin/perturbacin de la respuesta del husped A. actinomycetemcomitans Leucotoxina Inhibe la quimiotaxis Suprime las funciones linfocitarias Degrada Ig. Inhibe la quimiotaxis Degrada Ig y complemento Suprime la produccin y la expresin de IL-8e ICAM-1 en el epitelio de unin T. forsythia Invade clulas epiteliales in vivo Endotoxina Induce apoptosis Produccin de cidos grasos (Tomado de: Lindhe, Lang, Karring. Periodontologa Clnica e Implantologa Odontologa. Editorial Mdica Panamericana; 2009) Endotoxina Colagenasa Fibrinolisina Endotoxina Inhibe la funcin de los fibroblastos Induce la apoptosis Colagenasa Destruccin Tisular.

P.gingivalis

Es importante resaltar que la asociacin entre altos niveles de colonizacin por patgenos periodontales ha sido corroborada por datos longitudinales en poblaciones no tratadas. Por ejemplo, en el estudio de Papapanou y col. un anlisis discriminante

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basado en evaluaciones cuantitativas de la carga bacteriana en la placa subgingival clasific correctamente a la mayora de los sujetos con progresin de la periodontitis en el periodo de 10 aos precedente. En rigor de verdad, los perfiles bacterianos clasificaron en forma correcta al 75% de los sujetos con diez o ms sitios de prdida longitudinal de insercin mayor a 3mm y al 85% de los que permanecieron estables durante el periodo de observacin. En un estudio con 7 aos de seguimiento realizado en adolescentes indonesios y en un seguimiento ulterior de 15 aos de la misma cohorte se demostr que la presencia subgingival de A. actinomycetemcomitans se asociaba con la progresin de la enfermedad, definida como la presencia de una prdida longitudinal de insercin mayor o igual a 2mm (4). Otro estudio que corrobora la asociacin entre P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. Forsythia es el realizado en Asia donde Torrungruang y col. encontraron en la placa subgingival 19.0%, 20.9% y 77.5% respectivamente en pacientes con periodontitis crnica. (8) Por otro lado, recientemente Van Winkelhoff, indica que P. gingivalis es un habitante de la cavidad oral a nivel subgingival y que no se encuentra en la placa supragingival o fuera de la cavidad oral. Esto se confirm en los pacientes periodontalmente afectados con prdida de hueso, en los cuales no se encontr P. gingivalis en las placas supragingivales, a pesar de los grandes niveles de P. gingivalis en las placas subgingivales. Especies de P. gingivalis no han sido encontrados o se han encontrado en baja cantidad en sitios sanos o con gingivitis; pero han sido detectados en gran cantidad en los sitios que muestran formas de enfermedad periodontal agresiva. Es comn encontrarlos en los sitios que exhiben recurrencia de la enfermedad despus de la terapia. (9). El perfil microbiolgico de la periodontitis agresiva se ha relacionado con una microbiota que incluye: Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromona gingivalis, Tannerella Forstythia, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, campylobacter rectus, campylobacter concisus y peptostreptococcus micros. De todos los microorganismos mencionados anteriormente, los de mayor predominancia son el Aggregatibacter actinomycetemcomitans y Porphyromona gingivalis.

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Figura. 3. Desarrollo de la placa dental. (Modificado del: Atlas a Color de Periodontologa. Editorial Amolca; 2009)

En conjunto la informacin generada en los ltimos 15 aos aument nuestros conocimientos acerca del papel de las bacterias periodontales especficas como factores de riesgo de periodontitis pero tambin aclar la importancia de la carga

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bacteriana ms que la mera colonizacin positiva como factores de riesgo de progresin de la enfermedad. (9)

II.2.1.2 Limitado Control de placa bacteriana: El limitado control de placa bacteriana contribuye a facilitar el depsito de placa y clculo, aumentando as el nmero total de bacterias favoreciendo la agresividad de la placa (10). La placa dental es una biopelcula relacionada con el husped. En aos recientes, se reconoci la relevancia del ambiente de la biopelcula, toda vez que es capaz por s mismo de alterar las propiedades en los microorganismos. La comunidad de la biopelcula se forma en un principio por interacciones bacterianas con el diente y luego mediante interacciones fsicas y fisiolgicas entre especies diferentes en la masa microbiana (11). Se puede considerar que la salud periodontal es un estado de equilibrio cuando la poblacin de bacterias coexiste con el husped y no hay dao irreparable de las bacterias ni de los tejidos de husped. La ruptura de ese equilibrio genera alteraciones en el husped y la biopelcula bacteriana y por ltimo se destruyen los tejidos conectivos del periodonto (10).

Figura. 4. Clculo Supragingival producto de mala higiene. (Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de Periodontologa. Editorial Amolca; 2009) II.2.1.3 Tratamientos dentales defectuosos: Con frecuencia las restauraciones dentales, las prtesis defectuosas causan

inflamacin gingival y destruccin periodontal. Los procedimientos dentales

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inadecuados tambin pueden lesionar tejidos periodontales. Desde el punto de vista periodontal, las siguientes caractersticas de las restauraciones y de las prtesis parciales son importantes: mrgenes, contorno, oclusin. La odontologa restauradora incorrecta incluye (4):

Restauraciones desbordantes o retentivas Prtesis fijas desadaptadas Espacios inadecuados que no permiten una higiene bucal correcta Prtesis removibles inadecuadas

Figura. 5. Proceso de la enfermedad Periodontal. (Modificadodel: Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)

A. Restauraciones desbordantes o retentivas: Una restauracin desbordante se define como una extensin del material de restauracin sobre los contornos de la preparacin cavitaria (10). Los mrgenes sobre extendidos proporcionan lugares ideales para la acumulacin de placa y traen como consecuencia un cambio en el equilibrio ecolgico del rea del surco gingival que favorece el crecimiento de microorganismos que se relacionan con

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esta enfermedad. Al eliminar estas sobre extensiones se permite un control de la placa ms efectivo que trae como consecuencia la desaparicin de la inflamacin gingival. A mayor acumulacin de placa, gingivitis ms grave y bolsas ms profundas se relacionan con los mrgenes supragingivales; estas lesiones son menos graves cuando estn a nivel de la enca (10). Los mrgenes desbordantes pueden comprobarse con un explorador delgado y por el paso del hilo dental, que sale deshilachado (10). La radiografa es un mtodo simple y de por si relevante para localizar y diagnosticar la presencia de estas obturaciones. Las radiografas bite-wing resultan muy tiles.

Figura 6. Restauracin desbordante. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)

Se ha demostrado que las restauraciones desbordantes son capaces de retener ms placa bacteriana en comparacin con un diente intacto. Adems favorecen el cambio de la flora microbiana, de una placa compatible con la salud a otra con microorganismos patgenos, caractersticos de la enfermedad periodontal (5). Parsell D. y col. En 1998 estudiaron el efecto de las restauraciones de amalgama desbordantes en el periodonto. Concluyeron que todas las restauraciones desbordantes de amalgama visibles en una radiografa periapical crean una situacin inaceptable, ya que producen prdida sea alveolar (10). La prdida sea era significativa cuando exista una obturacin desbordante independiente de la edad de los pacientes (10). Se puede concluir que la presencia de obturaciones desbordantes es un factor de riesgo local para el desarrollo de la enfermedad periodontal (10).

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Figura 7. Obturacin desbordante. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004) Es necesario hacer algo con respecto a la presencia de obturaciones desbordantes. Se trata de un problema de gran magnitud y no muchos parecen preocuparse de l. Las obturaciones en estas condiciones impiden al paciente lograr con elementos de higiene una limpieza ptima. En consecuencia la presencia de bacterias favorecen: el sangrado y halitosis, pudiendo llegar hasta la prdida de las piezas dentarias.

Figura 8. La falta de una relacin de contacto favorece el empaquetamiento alimentario. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica) Panamericana; 2004) Se recomienda que siempre, despus de cada restauracin, se efecte una evaluacin radiogrfica de esta, para evitar la persistencia de una obturacin desbordante (5).

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Varios estudios han demostrado que el control profesional de la placa es ms efectivo en la reduccin de la inflamacin gingival cuando se lo combina con la remocin de las obturaciones desbordantes. Las restauraciones y coronas sobre contorneadas tienden a acumular placa. Por otro lado, los contactos proximales inadecuados o que se localizan de manera inapropiada y los errores al reproducir la anatoma protectora normal de los bordes marginales oclusales y de los surcos de desarrollo conducen a la impaccin de alimentos (10).

Figura 9. Restauracin Desbordante. (Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de Periodontologa. Editorial Amolca; 2009)

B. Rehabilitacin defectuosa: La coexistencia saludable entre la prtesis y las estructuras periodontales es una de las metas a ser alcanzadas por el odontlogo (10). Las restauraciones protticas presentan un grupo de caractersticas crticas para su longevidad. Su morfologa y la textura de superficie tienen un papel relevante en la salud periodontal, relacionado especficamente al control de placa y a la proteccin de los tejidos gingivales (12).

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B.1. Prtesis fija: En el caso de prtesis fijas y provisionales la mala adaptacin genera acumulacin de restos alimentarios y placa bacteriana, generando la aparicin de inflamacin (10). Contornos

En cualquier restauracin prottica, temporal o definitiva, el subcontorno y principalmente el sobrecontorno deben ser evitados. El sobrecontorno, adems de no proteger la enca de los efectos traumticos de la masticacin se evidencia clnicamente como un factor de retencin de placa en regiones criticas en lo que se refiere al acceso que son las reas proximales e intrasurculares de las superficies libres (12). La extensin insuficiente del borde gingival origina una hendidura donde se acumulan las bacterias y los residuos alimenticios y puede convertirse en una causa de irritacin ms intensa que los bordes demasiado largos (5).

Figura 10. A. Contorno Adecuado. B. Sobrecontorno. C. El cepillado tiene accin limitada en remover totalmente la placa permitiendo una neoformacin de la misma. (Tomado de: Mezzomo E, Rehabilitacin oral para el clnico. Editorial Amolca; 2003)

El cemento dental retenido en el surco gingival constituye un irritante mecnico ms potente que la restauracin metlica demasiado grande. Es un agente irritante, mecnico y qumico simultneamente, y debido a su porosidad proporciona un excelente refugio a los microorganismos. Incluso los bordes exactamente adaptados de las coronas apoyos de puentes que se extienden dentro del surco gingival producen

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irritacin que, a menudo determina el engrosamiento de la enca marginal. El material protsico en posicin apical con respecto al borde de la enca libre hace difcil la conservacin de la salud gingival en los pacientes predispuestos a la periodontitis (5). La relacin de contacto proximal es establecida como forma de proteger a la papila de la impactacin de alimentos. El tejido interproximal es menor capaz de mantenerse saludable, debido a su forma e inaccesibilidad para una higiene adecuada. Una relacin de contacto inadecuado o la ausencia de este trae resultados muy semejantes sobre la enca.

Figura 11. 1. En caso de obturacin deficiente, el tejido de granulacin hiperproliferante cubre las zonas preparadas libres.2. En caso de exceso de obturacin, se irrita el tejido.3. Configuracin correcta, la restauracin cubre completamente la preparacin, pero deja espacio suficiente para la limpieza. (Tomado de: Riethe P, Atlas profilaxis de la caries y tratamiento conservador. Editorial Salvat; 1990)

Figura 12. A. Incorrecto. B. Correcto. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)

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Figura 13. Adecuada Higiene (Tomado de: Mezzomo E, Rehabilitacin oral para el clnico. Editorial Amolca; 2003).

El paciente difcilmente consigue remover alimentos fibrosos acumulados en el espacio proximal. Si la placa formada no es removida, puede generar el establecimiento de la enfermedad periodontal infecciosa. Pnticos:

Las cualidades deseadas en un pntico son: fcil limpieza y esttico. Bajo el punto de vista periodontal, los pnticos pueden representar un problema de higiene y salud gingival si determinados principios no son respetados en su elaboracin. La placa depositada en la superficie cervical, cuando no es removida por falta de acceso o medidas de higiene oral, tiene el mismo efecto daino que aquella encontrada sobre las superficies de los dientes naturales. Sobre los tejidos blandos son observadas alteraciones inflamatorias directamente proporcionales al rea de contacto y a la presin ejercida, principalmente si la mucosa es firme y el paso del hilo o del cepillo no es posible (12). Las modificaciones gingivales van desde rubor, edema, ulceraciones, hiperplasias, sangramiento al menor toque mecnico y reabsorciones seas con formacin de pseudobolsas, independientemente del material empleado que, parece no presentar una diferencia significativa en la capacidad de retencin de placa, cuando es debidamente pulido (12). El contacto con el reborde debe ser el menos posible sin ejercer ninguna presin y permitir el paso fcil del hilo dental o de cepillos para mantener el reborde y la superficie cervical libres de placa bacteriana. Se admite un rea leve de contacto en la

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unin de las caras vestibular y cervical en las regiones de mayor exigencia esttica (12). En un estudio histolgico de la reaccin de la enca al cemento de silicato, Zander observ una reaccin inflamatoria similar a la causada por el clculo subgingival. Las restauraciones presentaban un borde por extensin excesiva, o unas hendiduras por extensin insuficientes, de unos 0,2 mm, no apreciables clnicamente. El reborde o la hendidura solan estar llenos de placa bacteriana. Waerhaug y Zander han estudiado la reaccin de los tejidos gingivales a las restauraciones acrlicas autopolimerizables y han llegado a la conclusin de que producen una reaccin inflamatoria crnica en el cuello gingival adyacente. La reaccin estaba provocada por el material de la placa contenido en la hendidura situada entre la restauracin y la cavidad del diente (5).

Figura 14. A. Incorrecto. B. Variacin de la forma del pntico para una mejor higiene, el rea punteada corresponde a la parte a ser eliminado. C. Correcto. (Tomado de: Mezzomo E, Rehabilitacin oral para el clnico. Editorial Amolca; 2003).

Figura 15. Caso clnico, puente fijo con concavidad lingual para una adecuada higiene. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)

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Figura 16. Adecuada Limpieza del pntico. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)

B.2) Prtesis removible: La prtesis parcial removible es un factor de riesgo ms que genera o agrava una lesin periodontal cuando no est confeccionada con criterio periodontal. Muchos son los elementos que la desencadenan, ya sea por el acmulo de placa bacteriana, lesin traumtica sobre los tejidos blandos o por las fuerzas que aplicadas sobre los dientes pilares, pueden alterar al ligamento periodontal (10).

Figura 17. A. Una prtesis parcial removible con un brazo retentivo apoyado sobre la enca lesionndola. B. Sin embargo la lesin periodontal es provocada por la presencia de placa y clculo. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)

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C. Ortodoncia: La literatura refiere una serie de problemas periodontales vinculados con tratamientos ortodnticos como retencin de placa. Los aparatos ortodnticos tienden a retener placa bacteriana, restos alimenticios lo que produce gingivitis. Cuando se colocan los aparatos de ortodoncia deben ensearse al paciente los mtodos adecuados de higiene bucal. Durante el tratamiento se revisa con regularidad la condicin de periodonto y al observar el signo ms temprano de enfermedad se instituye el cuidado periodontal. Para estos pacientes la irrigacin con agua a presin sutil para la higiene bucal es til (1).

Figura 18. Los elementos que conforman el tratamiento de ortodoncia favorecen a la retencin de placa, esto sumado a una higiene deficiente, desencadenan el proceso inflamatorio. (Tomado de: Rossi, Cuniberti de Rossi. Atlas de Odontologa Restauradora y periodoncia. Editorial Mdica Panamericana; 2004)

Por otro lado, tambin se produce irritacin por las bandas ortodnticas. Las bandas no deben extenderse hacia el interior de los tejidos gingivales bajo el nivel de la adherencia. La desunin brusca de la enca desde el diente seguida por la proliferacin apical del epitelio de unin trae como consecuencia la recesin gingival que con frecuencia se observa en los pacientes con tratamiento ortodntico (1). Adems, tambin se puede producir dao de los tejidos por las fuerzas ortodnticas. En el tratamiento ortodntico es importante evitar las fuerzas excesivas y movimientos dentales demasiado rpidos, la fuerza excesiva produce necrosis del

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ligamento periodontal y del hueso alveolar adyacente, que suele repararse. Sin embargo, la destruccin del ligamento periodontal en la cresta del hueso alveolar puede traer como consecuencia un dao irreparable. Si las fuerzas excesivas destruyen las fibras periodontales debajo del epitelio de unin y los irritantes locales lo estimulan para que prolifere a lo largo de la raz, el epitelio cubrir la raz y evitar la reinsercin de las fibras periodontales en el transcurso de la reparacin (1). II.2.1.4 Anatoma defectuosa Las anomalas anatmicas dentarias o gingivales que interfieren el mecanismo natural de movilizacin de la masa alimenticia constituyen un factor predisponente a la periodontitis. La insercin del frenillo en el borde dificulta la circulacin del alimento y la higiene oral en esta zona. El movimiento del labio causa la retraccin del borde libre gingival y permite la acumulacin de restos alimenticios y de materia alba entre el diente y la enca (6). La morfologa dental y posicin anormal han sido asociadas con las enfermedades periodontales severas debido al incremento de la acumulacin de placa y la interferencia con el control de placa. Las anomalas son relativamente comunes, pueden ser genticamente determinadas aunque la mayora surgen espordicamente y algunas pueden ser afectadas por factores ambientales actuando durante los estadios de morfodiferenciacin de la formacin del diente. La periodontitis ha sido asociada con numerosas anomalas dentarias como fusin cspides en garra, fusin de races y surcos de desarrollo. La principal complicacin periodontal en casos de fusin es debido a la presencia de fisuras y surcos en la unin de los dientes. Estos defectos son muy profundos y se extienden subgingivalmente porque hay mayor acumulacin de placa. Hou y col 1997 relacionaron la fusin de las races de molares y la periodontitis agresiva localizada, encontrando una asociacin estadsticamente significativa. Eley en 1974 mostr una posible relacin entre periodontitis y la presencia de dientes supernumerarios (13). Perlas del esmalte: anomalas de desarrollo del esmalte. Se pueden prolongar hasta gingival o radicular , altera la insercin conjuntiva , recordemos que las fibras de Sharpey se unen al cemento y penetran en l; cuando existen estas perlas la unin es menor puesto que el esmalte es un tejido diferente, ms duro etc. Esta situacin

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facilita la desinsercin de la adherencia epitelial . Master y Hoskins sugieren que las perlas del esmalte incrementan el riesgo de formar bolsas periodontales. II.2.1.5 Maloclusin Segn su naturaleza, la maloclusin ejerce un efecto diferente en la etiologa de la gingivitis y la enfermedad periodontal. La alineacin irregular de los dientes har difcil y hasta imposible el control de la placa. Varios autores hallaron una correlacin positiva entre apiamiento y enfermedad periodontal. Otros, sin embargo, no hallaron correlacin alguna. Hay recesin gingival en dientes con desplazamiento hacia vestibular. Las desarmonas oclusales originadas por la maloclusin lesionan el periodonto. Por lo general, los bordes incisales de los dientes anteriores irritan la enca del maxilar antagonista en pacientes con entrecruzamiento (overbite) pronunciado. Las relaciones de oclusin abierta conducen a cambios periodontales desfavorables causados por la acumulacin de placa y ausencia de funcin o su disminucin. La prevalencia y gravedad de la enfermedad periodontal aumenta en nios con biprotrusin de los maxilares (2). II.2.2. Sistmicos Los factores sistmicos pueden modificar todas las formas de periodontitis, principalmente a travs de sus efectos sobre la inmunidad y la respuesta inflamatoria. II.2.2.1 Desrdenes Endocrinos: A. Diabetes: La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad compleja de desorden del metabolismo, con diversos grados de complicaciones sistmicas y bucales que depende del grado de control metablico, de la presencia de infeccin y de variables demogrficas subyacentes. Esto ha ocasionado resultados conflictivos en estudio epidemiolgicos con respecto a la presentacin de la enfermedad periodontal en pacientes diabticos y su respuesta al tratamiento (4).

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La DM se clasifica en tipos 1 y 2. La DM de tipo 1 se desarrolla debido a la produccin deficiente de la insulina mientras que la DM de tipo 2 es causada por la utilizacin deficiente de la insulina. La DM de tipo 1 es resultado de la destruccin de las clulas B del pncreas, productoras de insulina. Cerca del 10-20% de todos los diabticos son insulinodependientes o de tipo 1. Por lo general tienen un comienzo rpido de sntomas relacionados con una deficiencia o falta total de insulina y la situacin puede ser difcil de controlar. En casi el 90% de estos casos la enfermedad se diagnostica antes de los 21 aos. La DM de tipo 2 es producto de la resistencia a la insulina, que tambin contribuye a alteraciones cardiovasculares y a otros trastornos metablicos. Sin embargo, la produccin de la insulina puede disminuir en una fase ms avanzada de la enfermedad y requerir suplementos, adems de rgimen alimentario o produccin de hipoglucemiantes por va oral. Los sntomas generales de la tipo 2 aparecen de la forma ms gradual y menos graves y suelen presentarse despus de los 40 aos. (4) Los signos y los sntomas tpicos de la diabetes son poliurea, polidipsia, polifagia, prurito, debilidad y fatiga. Estas caractersticas son ms pronunciadas en la DM de tipo 1 que en la de tipo 2 y son resultado de la hiperglucemia. El tratamiento de la DM se dirige a reducir el nivel de glucosa en sangre para prevenir esas complicaciones. (4) Diabetes como factor de riesgo de la enfermedad periodontal

La diabetes como factor de riesgo de periodontitis fue estudiada y debatida durante dcadas, pero en los ltimos aos se identificaron diversos mecanismo biolgicos admisibles por los cuales la enfermedad puede contribuir al deterioro periodontal. Esta asociacin es especialmente marcada en pacientes con control metablico deficiente. Las personas con diabetes mal controlada pueden experimentar una reduccin del flujo salival y ardor bucal en la lengua. Existen abundantes evidencias para sustentar el concepto de que hay una vinculacin entre la DM mal controlada y la periodontitis. La prdida de insercin periodontal se registra con mayor frecuencia en los pacientes con DM, tanto de tipo 1 como de tipo 2 que estn controlados en forma moderada o escasa que en los pacientes bien controlados. La liberacin de citocinas como el factor de necrosis tumoral, tiene

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repercusiones sobre la glucosa y el metabolismo lipdico relevantes para la DM y la enfermedad cardiovascular. Es probable que la descripcin ms clsica de un diabtico sin diagnostico o mal controlados sea el paciente que se presenta con abscesos periodontales mltiples que causan la destruccin rpida del sostn periodontal. En un estudio poblacional Ueta y col. comprobaron que la DM era un factor que predispona a la formacin de abscesos periodontales y periapicales debido a la supresin de la funcin de los neutrfilos. (4) En los pacientes diabticos no controlados la hiperglucemia repercute sobre la respuesta del husped (Gugliucci 2000) y afecta la microbiota regional. En las lesiones periodontales de los diabticos se detecta una distribucin de los patgenos predominantes, P. intermedia, C. rectus, P. gingivalis y A. actinomycetencomitans, similar a la encontrada en la enfermedad periodontal del adulto crnica (Zambon y col. 1988); esos microorganismos poseen potencial de actividad patgena cuando el control metablico es deficiente (4). En los diabticos no controlados la funcin reducida de los PMN y la quimiotaxis deficiente pueden contribuir al deterioro de las defensas del husped y a la progresin de la infeccin Los pacientes diabticos presentan un aumento de la actividad de la colagenasa originada en los PMN del lquido gingival. En los pacientes diabticos mal controlados existe una elevacin mucho mayor de la concentracin de las enzimas de los PMN, beta-glucuronidasa. (14). Los pacientes diabticos con periodontitis tienen nivel insignificante ms altos de interleucina (IL)-1beta y prostaglandina E2 (PGE2) en el lquido gingival que los controles no diabticos con una grado similar de enfermedad periodontal (Salvi y col. 1997). Mientras los neutrfilos estn hipofuncionales en la diabetes, estos pacientes suelen tener un fenotipo de respuesta hiperinflamatoria de monocitos/macrfagos, resultando en un incremento significativo de citoquinas y mediadores de la inflamacin. Asimismo, la liberacin de estas citocinas (IL-1beta, PGE2 y TNF alfa) por los monocitos es mucho mayor en los diabticos que en los controles sanos. La hiperglucemia crnica da como resultados a la glucosilacin no enzimtica de numerosas protenas, lo que lleva a la acumulacin de productos finales de la

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glucosilacin avanzada (PFG; sigla en ingls: AGE) que desempean un papel central en las complicaciones de la diabetes (Brownlee 1994). El aumento de la fijacin de PFG a los macrfagos y monocitos (Brownlee 1994) puede generar un fenotipo celular destructivo con mayor sensibilidad a los estmulos que produce una liberacin excesiva de citocinas. El fenotipo alterado de los macrfagos debido a la fijacin a los PFG en la superficie celular impide la formacin de macrfagos encargados de la reparacin. Esto contribuira al retraso de la cicatrizacin de las heridas que se observa en los pacientes diabticos (Iacopino 1995) (15). Un ambiente hiperglucmico originado en la menor produccin o utilizacin de insulina puede disminuir el crecimiento, la proliferacin y la sntesis de matriz que realizan los fibroblastos y los osteoblastos del ligamento periodontal. Las modificaciones vasculares, como el engrosamiento de la membrana basal de los capilares en un ambiente hiperglucmico, pueden alterar la difusin del oxgeno, la eliminacin de desechos metablico, la migracin de PMN y la difusin de anticuerpos. La fijacin de PFG a las clulas endoteliales de los vasos puede desencadenar respuestas que inducen la coagulacin, lo que conduce a la vasoconstriccin y a la formacin de trombos (Esposito y col. 1992) cuya consecuencia es el deterioro de la perfusin tisular. En un trabajo de investigacin reciente con un modelo de cultivo celular se comprob que la glucosa, los PFG y la nicotina inhiben la sntesis de esteroides marcadores de la cicatrizacin de heridas (Rahman y Soory 2006)(4). En el estudio de Taylor y col. observaron que la prevalencia, severidad y progresin de la enfermedad periodontal es mayor en 13 de 17 casos revisados en los pacientes diabticos (16).

Enfermedad Periodontal como factor de riesgo de Diabetes

La presencia de infeccin aguda puede predisponer a la resistencia a la insulina. Esto puede ocurrir independientemente de un estado diabtico y persistir hasta 3 semanas despus de la resolucin de la infeccin.En un estudio longitudinal de pacientes con DM de tipo 2 los que padecan enfermedad periodontal avanzada presentaron un

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estado diabtico significativamente peor que los que tenan enfermedad periodontal mnima. En pacientes diabticos de tipo 2 la fase inicial de un tratamiento periodontal, que incluy motivacin y desbridamiento de las bolsas periodontales, redund en una mejora del control metablico de la diabetes. Un estudio reciente de Kiran y col. confirm estos datos. En un estudio poblacional de los pacientes con DM de tipo 2 y valores de hemoglobina glucosilada de 6-8% la fase inicial del tratamiento produjo una notable mejora en el control glucmico. Estos hallazgos demuestran que el control de la enfermedad periodontal puede contribuir al tratamiento de la DM. Las lesiones inflamatorias importantes en la periodontitis grave contribuiran a la exacerbacin de la diabetes.

Tabla 4.Efectos de la diabetes Mellitus sobre la respuesta del husped.

DestruccinTisular
Enzimas (elastasa / colagenasa /glucorinidasa )

Citocinas IL1, TNF

Leucocitos Polimorfonucleares
Deterioro de la Quimiotaxis

Estimulacin de los monocitos./ macrfagos Hiperglucemia crnica

Glucosilacinsignificativadelosproductosfinales
ReduccindeLa migracin

Engrosamientocapilar
Alteracindeltejidoconjuntivo, fibroblastos/osteoblastos.

Deteriorodelasdefensasdel husped
Deteriorodelacapacidadde curacin

(Lindhe, Lang, Karring. Periodontologa Clnica e Implantologa Odontologa. Editorial Mdica Panamericana; 2009)

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En el estudio de Taylor y col. observaron que la prevalencia, severidad y progresin de la enfermedad periodontal es mayor en 13 de 17 casos revisados en los pacientes diabticos. (14) B. Hiperparatiroidismo: Las glndulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que interviene en la regulacin de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles de calcio es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeas desviaciones pueden causar trastornos nerviosos y musculares. La hormona paratiroidea estimula las siguientes funciones: La liberacin de calcio por medio de los huesos en el torrente sanguneo. La absorcin de los alimentos por medio de los intestinos. La conservacin de calcio por medio de los riones (17).

El hiperparatiroidismo es causado por la hiperfuncin de las glndulas paratiroideos. Las glndulas paratiroideas hiperfuncionantes producen niveles altos de hormonas paratiroideas, las cuales, a su vez, ocasionan el aumento de calcio en el torrente sanguneo. La liberacin excesiva de calcio a travs de los huesos lleva la osteoporosis (18). Relacin entre Hiperparatiroidismo y osteoporosis: Como ya se ha mencionado la hiperfuncin de las glndulas paratiroideos ocasiona el aumento de calcio en el torrente sanguneo a travs de los huesos lo cual conlleva a la osteoporosis. Se entiende la osteoporosis como una enfermedad caracterizada por prdida y fragilidad de la masa sea con el consecuente aumento de riesgo de fractura. Relacin entre osteoporosis y enfermedad periodontal: Los factores de riesgo para osteoporosis incluyen muchos factores de riesgo asociados con la enfermedad periodontal avanzada.

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Se sabe que la osteoporosis y la enfermedad periodontal son enfermedades que reabsorben hueso, se ha hecho la hiptesis de que la osteoporosis puede ser un factor de riesgo para la progresin de la enfermedad periodontal. Kribbs fue el primero en estudiar la relacin entre densidad de mineral de hueso sistmico y la densidad sea mandibular (19). La prdida sistemtica de masa sea se ha sospechado que sera un factor de riesgo para la prdida sea dental, incluyendo prdida del proceso alveolar asociado con infeccin periodontal (20). Reportes de la literatura concuerdan en que la osteoporosis generalizada afecta la velocidad de reabsorcin y la densidad sea del maxilar y la mandbula. (20) Esta relacin estrecha entre la osteoporosis y la periodontitis se ha sospechado, pero ha estado dirigida a un nmero limitado de estudios. De Santana y col. sugieren que el aumento de la reabsorcin del hueso en el maxilar y en la mandbula contribuye a que el hueso de soporte del diente sea susceptible a enfermedad periodontal y por esto la enfermedad periodontal es una manifestacin temprana y patognomnica de osteoporosis (21). La osteoporosis y la enfermedad periodontal se ha convertido en un problema de salud pblica (21). II.2.2.2 Hipertensin: La hipertensin arterial sistmica (HTA) es definida como el aumento sostenido de la presin arterial por arriba o igual a 140 mm Hg para la presin sistlica y superior o igual a 90 mm Hg para la diastlica. Manejo odontolgico: Al menos 7.5% de la poblacin hipertensa asiste a consulta dental, por lo que los responsables de la salud bucal deben estar preparados para tratar eficazmente a este grupo de pacientes. Desde el punto de vista dental, las complicaciones potenciales que atentan contra la vida pueden ser prevenidas al no realizar el tratamiento dental en pacientes con hipertensin severa (presin sistlica > 160 mm Hg y presin diastlica > 100 mm Hg), pero la verdadera tarea consiste en asegurarnos que el paciente asista con el mdico general para que el diagnstico sea confirmado y se le d tratamiento.

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Manifestaciones orales: La nica manifestacin oral de la presencia de HTA son las hemorragias petequiales debidas al aumento severo de la presin arterial, pero pueden identificarse lesiones y condiciones secundarias al empleo de antihipertensivos (22). Los bloqueadores de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las clulas. Esto disminuye la tendencia de las arterias pequeas a estrecharse, disminuyen la contractilidad miocrdica y disminuyen las resistencias vasculares perifricas. Se desconoce el mecanismo exacto, sin embargo, el bloqueo de los canales del calcio a nivel de la membrana celular podra inducir alteraciones en el metabolismo del colgeno responsable de la aparicin de la hiperplasia. Relacin entre frmacos antihipertensivos y enfermedad periodontal: La relacin entre nifedipina y agrandamiento gingival fue reportada por Ramn et al en 1984. (22)La nifedipina es un antihipertensivo que acta como bloqueador de los canales de calcio, fue introducida como droga en 1972, desde entonces se increment su uso popular para el tratamiento de la hipertensin. La actividad de la droga es la inhibicin de la afluencia del calcio en las membranas celulares de las clulas miocrdicas y en la clulas del musculo liso arterial (coronaria, cerebral y perifrica), por lo que disminuye la utilizacin de oxgeno por el miocardio, al mismo tiempo el musculo liso vascular coronario y del sistema arterial reducen el proceso contrctil produciendo una relajacin y prevencin del espasmo de las arterias coronarias (23). El promedio de aparicin del agrandamiento gingival durante el tratamiento con nifedipina oscila de los 6 a 9 meses posterior a la primera toma, observndose una prevalencia del agrandamiento 3 veces mayor en el sexo masculino, las zonas ms frecuentes de aparicin es en el sector anterior, tanto superior como inferior (24).

Figura 19. Paciente con Periodontitis e hiperplasia gingival asociada a Nifedipina. (Tomado de: Costa, Gasparini, Valsecia, Mabel. Hiperplasia gingival fibrosa inducida por frmacos.2003)

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Varias teoras intentan explicar el mecanismo de accin por el que la nifedipina produce agrandamiento gingival: Hay una alteracin en el metabolismo del calcio a nivel celular, producindose una reduccin de la permeabilidad de la membrana citoplasmtica sin una disminucin de flujo del calcio, que afecta la funcin o inhibicin de la produccin de colagenasas de modo que incrementa la proliferacin fibroblstica, la sntesis de colgeno y la inhibicin de su recambio (25). Otros estudios reportan que existen en el tejido gingival diferentes subpoblaciones de fibroblastos, algunos de los cuales son capaces de sintetizar altas cantidades de protenas y colgeno(fibroblastos de alta actividad) y otros nicamente son capaces de sintetizas pocas protenas( fibroblastos de baja actividad), se sugiere que la alta actividad de los fibroblastos en presencia de ciertos factores predisponentes (por ejemplo inflamacin) hace sensible el tejido a la nifedipina, presentndose subsecuentemente incremento en la produccin de colgeno. Tambin se cita el efecto inmunosupresor de la nifedipino como la causa de la lesin, al inhibir la produccin de interleuquina 2 y la proliferacin de linfocitos (26). Bullon et al plantean que irritantes locales tales como clculos, mrgenes desbordantes, empaquetamiento de comida, favorecen la acumulacin de placa bacteriana. Originando as mayor inflamacin, que suele complicarse por la hiperplasia gingival que causa la nifedipina. Estas alteraciones inflamatorias secundarias se aaden a la lesin producida por la nifedipina, dando una coloracin roja o roja azulada, borran los lmites lobulados y aumentan la tendencia a la hemorragia (27). II.2.2.3 Consumo de Tabaco: El Tabaquismo es una enfermedad crnica, el cuarto factor de riesgo de muerte ms importante en el mundo, una de cada diez personas adultas muere por consumo de tabaco, una muerte cada 6 segundos (28). Cada cigarrillo contiene ms de 4.000 sustancias qumicas, de las cuales ms de 40 causan cncer y otras son txicas para el ser humano. Las sustancias txicas del cigarrillo son, entre otras: Nicotina por su poder adictivo y el Monxido de Carbono, por su toxicidad. Las Nitrosaminas son las sustancias cancergenas ms peligrosas (28).

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Segn la OMS un Fumador es aquel que ha consumido diariamente durante el ltimo mes al menos un cigarrillo. Clasificacin de los fumadores
Fumador leve: es el que consume menos de 5 cigarrillos en promedio por da. Fumador moderado: es el que fuma entre 6 y 15 cigarrillos promedio por da. Fumador severo: fuma ms de 16 cigarrillos por da en promedio.

Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de cigarrillos fumados (2). La explicacin biolgica de la asociacin entre el tabaquismo y las periodontitis se ha basado en los efectos potenciales de las sustancias contenidas en el tabaco (o cigarrillo) como la nicotina, cianuro de hidrgeno y el monxido de carbono sobre la estructura y la funcin de las clulas. Se ha demostrado que el hbito de fumar afecta la vascularidad, las respuestas inmunitarias humoral y celular, los procesos de sealizacin intercelular y la homeostasis tisular (4). Pindborg (1947) uno de los primeros investigadores que estudiaron la relacin entre el tabaquismo y la enfermedad periodontal, descubri una prevalencia ms alta de gingivitis ulcerosa necrosante aguda en los fumadores, observacin confirmada en muchos estudios ulteriores de esta afeccin los primeros estudios revelaron que los fumadores tenan grados ms elevados de periodontitis pero tambin peor higiene bucal y mayor cantidad de clculo. Diversos estudios ulteriores en los que se tom en cuenta el estado de higiene bucal y se aplicaron anlisis estadsticos ms precisos demostraron que los fumadores tenan mayor grado de enfermedad, independientemente de higiene bucal (1). Una gran cantidad de trabajos establecieron que en la comparacin entre fumadores y no fumadores con periodontitis los fumadores tienen: Mayor profundidad en el sondeo y mayor cantidad de bolsas profundas Mayor prdida de insercin, con mayor retraccin gingival Mayor prdida de hueso alveolar Mayor prdida de dientes Menos gingivitis y menor sangrado con el sondeo

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Mayor cantidad de dientes con lesin de furcacin El menor sangrado gingival durante el sondeo guarda relacin con la menor inflamacin del tejido marginal y con ndices ms bajos de sangrado con el sondeo de las bolsas (4).

A. Tabaquismo y microflora Se ha demostrado que los fumadores presentan una mayor probabilidad de infeccin con bacterias patognicas (P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P. micros, F. nucleatum, C. rectus) y mayor prevalencia de flora exgena (Escherichia coli, Candida albicans). Estos resultados pueden ser consecuencia de una disminucin de la presin de oxgeno en la bolsa (efecto local del humo del tabaco), que favorece crecimiento de anaerobios. Existe tambin una teora que defiende que las bacterias P.g., A.a., T.f. son ms difciles de remover en fumadores. Los estudios que comparan la microbiota subgingival en fumadores y no fumadores han producido resultados contradictorios; esto se debe en parte a variaciones en las muestras, a las tcnicas de evaluacin y a la presentacin de los datos. Segn varios estudios, no existen diferencias entre fumadores y no fumadores en la prevalencia de bacterias subgingivales seleccionadas asociadas con periodontitis, en su nmero o en el porcentaje de personas infectadas por stas. Al contrario, en el estudio del Condado de Erie, un mayor porcentaje de fumadores, en comparacin con no fumadores, eran positivos para A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis y T. forsythia. Esto se constat mediante inmunofluorescencia. Los estudios de cultivos con bacterias han puesto de relieve que en los fumadores era mayor el riesgo de presencia de T. denticola en las bolsas periodontales. Asimismo, Eggert et al. observaron cantidades considerablemente mayores de P. gingivalis y P. intermedia en profundidades de sondaje 5 mm en fumadores, en comparacin con no fumadores. Estas observaciones sugieren que el tabaquismo crea un entorno que favorece la colonizacin de organismos patgenos en sitios poco profundos, lo que podra explicar el inicio de la enfermedad en sitios nuevos y la aparicin de periodontitis en fumadores jvenes. Tambin hay informes de mayores proporciones y/o prevalencia de flora exgena en la respuesta del hospedador.

o comensal en profundidades de sondaje de

moderadas a profundas en fumadores, que sugieren un efecto adverso del tabaquismo

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B. Efectos locales de la nicotina El componente adictivo de los cigarrillos, la nicotina, es el componente ms estudiado en cuanto a sus efectos sobre varias poblaciones celulares del periodonto.

Figura 20. Nicotina.( Tomado de: Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de Periodontologa. Editorial Amolca; 2009)

En el lquido crevicular gingival de los fumadores, las concentraciones de nicotina equivalen a casi 300 veces las observadas en el plasma (20 ng/ml). Es lgico suponer que las propiedades vasoconstrictoras de la nicotina alteran el flujo sanguneo gingival. No obstante, es posible que los efectos agudos o crnicos del tabaquismo varen. El flujo sanguneo gingival y el flujo del lquido crevicular gingival aumentan de inmediato tras 3-5 das del cese del tabaquismo. Esta observacin, junto con la observacin de que el sangrado en el sondaje aumenta despus del cese del tabaquismo, respalda el impacto inhibidor del tabaquismo crnico en el flujo sanguneo gingival y la vascularidad. La nicotina se une a la superficie de la raz en fumadores. Esto puede alterar la unin de los fibroblastos al ligamento gingival y periodontal y la proliferacin in vitro. Tipton y Dabbous tambin demostraron una menor produccin de colgeno, as como un aumento en la actividad colagenasa en los cultivos de fibroblastos gingivales expuestos a nicotina. Adems, el humo de los cigarrillos influye negativamente en la consolidacin sea en modelos animales. Esto podra reflejar la capacidad de la nicotina para estimular la diferenciacin osteoclstica, alterar la angiognesis e inhibir la expresin de varios factores de

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crecimiento. En conjunto, estos factores contribuiran al aumento de destruccin tisular y a una menor respuesta de consolidacin de los tejidos en fumadores, lo que es en particular problemtico en el caso de las intervenciones de regeneracin tisular (30). C. Tabaquismo y respuesta del hospedador: Vascularizacin Se ha observado que los fumadores presentan una respuesta inflamatoria retardada o disminuida. Hay menor sangrado al sondaje y menor rubor de la enca. Las bolsas de los sujetos fumadores presentan una menor cantidad de fluido crevicular gingival. Esto parece ser debido a efectos a largo plazo de la nicotina en la inflamacin y no a su efecto vasoconstrictor local, como se haba credo antes (29). Respuesta inmune: Uno de los mecanismos por los cuales el tabaco puede intervenir en la patognesis de la enfermedad periodontal es cambiando la capacidad de defensa del organismo. Entre stos se incluyen alteraciones en la funcin de los neutrfilos, en la produccin de anticuerpos, en las actividades de los fibroblastos, en los factores vasculares y en la produccin de mediadores inflamatorios (29). Con relacin a la primera lnea de defensa, los estudios son bastante conclusivos. En 1977, Kenney y sus colaboradores han observado que los neutrfilos de los fumadores presentaban una menor capacidad de fagocitosis y una menor viabilidad. En la realidad el tabaco perjudica no solo la fagocitosis sino tambin otras funciones de los polimorfonucleares, como la quimiotaxis, la produccin del inhibidor de la proteasa, la generacin de superxido y perxido de hidrgeno, y la expresin de molculas de adhesin, teniendo como consecuencia una actividad defensiva deficiente y una mayor destruccin tisular (29). En lo que respecta a la segunda lnea de defensa todava hay mucho por investigar. Se sabe que los linfocitos de los fumadores presentan una menor capacidad proliferativa y una menor produccin de anticuerpos. Directamente relacionado con la periodontitis, el estudio de Tangada ha evidenciado una reduccin srica de inmunoglobulina G frente a A. actinomycetemcomitans en fumadores, en comparacin con no fumadores. La exploracin de las subclases de IgG

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puso de relieve que el tabaquismo se correlacionaba con reducciones en la IgG2 srica total y en la inmunoglobulina srica G2 reactiva con A. actinomycetemcomitans. Se cree que las concentraciones ms altas de IgG2, en especial contra A. actinomycetemcomitans, evitan la destruccin periodontal. Por lo tanto, las alteraciones inducidas por el tabaquismo en la IgG2 podran alterar la respuesta inmunitaria adaptativa. Algunos estudios demuestran que el tabaco inhibe la proliferacin y/o la funcin de los linfocitos B y T. Se ha demostrado que el tabaco provoca un desequilibrio en la produccin y actuacin de la compleja red de citoquinas pro-inflamatorias. Sin embargo, los estudios no son todava conclusivos, ya que los datos disponibles son bastante contradictorios. Se ha observado que la nicotina sola y en la presencia de lipopolisacrido estimula la secrecin de PGE2, de IL-6 y de IL-8. Algunos autores han llegado a una asociacin positiva entre el tabaco y el TNF-,. Ms recientemente esta asociacin se observa tambin con las IL-1 y IL-6. No obstante, existen publicaciones con resultados distintos en lo que respecta a la IL-1, a la IL-6 y al TNF- (29). Curiosamente, Giannopoulou et al. observaron que, en el lquido crevicular gingival, la concentracin de IL-4, que es un factor de crecimiento de linfocitos B y de este modo contribuye a la secrecin de anticuerpos, se relacionaba negativamente con el tabaquismo. Se ha observado que la nicotina aumenta la expresin de IL-1, de IL-6 y de IL-8 en cultivos de queratinocitos o fibroblastos. Por otro lado, el tabaco estaba asociado con la prdida de insercin pero no con la formacin de bolsas. La nicotina induce la secrecin de epinefrina, lo que conlleva una disminucin de la microcirculacin gingival y la alteracin de la susceptibilidad tisular. Tambin parece influir la disminucin de linfocitos T y la alteracin en la quimiotaxis y la actividad fagoctica de los PMN que provoca el tabaco. En resumen, el papel del tabaco en la patognesis de la enfermedad periodontal tiene todava diversos puntos por aclarar. Sin embargo, por la que se ha buscado en la literatura, se puede concluir que el tabaco potencia la enfermedad periodontal a travs de su intervencin en lo que se consideran los puntos clave del paradigma de la patognesis de la enfermedad periodontal.

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D. Tabaquismo pasivo y periodontitis El tabaquismo pasivo o exposicin al humo de tabaco ambiental, en el hogar o en el trabajo, se ha implicado recientemente en la aparicin de varias enfermedades sistmicas. El Informe de 2006 del Director general de sanidad de Estados Unidos trataba de las consecuencias para la salud de la exposicin involuntaria al humo de tabaco (213). Los nios expuestos a tabaquismo pasivo tienen mayor predisposicin a sufrir muerte sbita del lactante, enfermedades respiratorias y problemas de odo. Los adultos expuestos a tabaquismo pasivo sufren efectos cardiovasculares inmediatos y son propensos a sufrir arteriopata coronaria y cncer de pulmn. Adems, el tabaquismo pasivo se asociara levemente con enfermedad periodontal. En el estudio NHANES III, en las personas expuestas al humo de tabaco ambiental era 1,6 veces ms probable sufrir enfermedad periodontal que en los individuos no expuestos a tabaquismo pasivo. Se trataba de probabilidades ajustadas tras controlar por edad, sexo, raza/pertenencia una etnia, educacin, ndice de pobreza, antecedentes de diabetes y visitas al dentista en una poblacin de estudio de 6.611 individuos 18 aos que nunca haban fumado (8). En un estudio japons de 273 obreros, 236 de los cuales eran varones, el tabaquismo pasivo se asoci considerablemente con el nmero de dientes con niveles de prdida de insercin clnica 3,5 mm, en comparacin con no fumadores. Una limitacin de este estudio fue que los ex fumadores se incluyeron en la categora de tabaquismo pasivo, que podra haber influido en el estado periodontal. Los estudios realizados hasta la fecha sobre tabaquismo pasivo y enfermedad periodontal han sido de naturaleza transversal. Asimismo, la evaluacin de exposicin a tabaquismo pasivo es a menudo subjetiva. Estos factores deberan tenerse en cuenta al planificar estudios futuros que evalen la relacin entre el tabaquismo pasivo y las enfermedades periodontales. El tabaquismo pasivo se asociara dbilmente con enfermedad periodontal; no obstante, a causa de esta asociacin con muchas otras enfermedades sistmicas y las consecuencias negativas para la salud, es fundamental que el equipo de odontlogos aconseje a los fumadores sobre los efectos del tabaquismo, no slo por lo que respecta a su salud sino tambin por lo que respecta a la de aquellos que hay a su alrededor.

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Tabla 5. Efectos del hbito de fumar sobre la respuesta del husped.

(Lindhe, Lang, Karring. Periodontologa Clnica e Implantologa Odontologa. Editorial Mdica Panamericana; 2009)

II.2.2.4 Desrdenes Nutricionales: Las enfermedades gingivales modificadas por la desnutricin llaman la atencin por las descripciones clnicas de enca roja, brillante, tumefacta y hemorrgica en la deficiencia grave de acido ascrbico (vitamina C) o escorbuto. Se sabe que las deficiencias nutricionales afectan la funcin inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad del husped para protegerse contra los efectos deletreos de productos celulares como los radicales de oxigeno. Por desgracia se cuenta con pocas pruebas cientficas que avalen la participacin de deficiencias nutricionales especficas en el origen o agravamiento de la inflamacin gingival o periodontitis en seres humanos (2).

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A. Vitamina A: La deficiencia de vitamina A produce metaplasia queratinizante del epitelio, aumento de la susceptibilidad a las infecciones, perturbaciones del crecimiento, forma, y textura del hueso, anormalidades del sistema nervioso central, y manifestaciones oculares que incluyen ceguera nocturna(nictalopa), xerosis de la conjuntiva, xerosis de la crnea, con la consiguiente turbidez crnea, ulceracin y queratomalacia. Hallazgos bucales en animales de experimentacin: Se registraron los cambio siguientes en la deficiencia de vitamina A en ratas: ensanchamiento del ligamento periodontal de molares e incisivos, degeneracin de las fibras principales, ensanchamiento del cemento de los molares, hipercementosis apical con formacin imperfecta de la raz, erupcin retardada y mal posicin de los dientes. La hiperqueratosis del epitelio bucal producida por deficiencia experimental de vitamina A en animales de laboratorio es comparable a la que aparece luego de la administracin prolongada de estrgenos. Las alteraciones del hueso alveolar en animales con deficiencia de vitamina A incluyen aumento de la densidad con menores espacios medulares, hipercalcificacion y retardo del ritmo de aposicin con fibrosis, atrofia con resorcin (ms pronunciada de las reas de furcacin), formacin de osteofitos, osteoporosis y resorcin de la cresta del hueso alveolar, que puede ser consecuencia de la deficiencia o secundaria a cambios gingivales (2). Deficiencia de vitamina A y enfermedad periodontal: Algunos estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia de vitamina A puede predisponer a la enfermedad periodontal. La enca presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinizacin con proliferacin del epitelio de unin. Se precisa que haya irritacin local antes que las tendencias epiteliales anormales asociadas con la deficiencia de vitamina A se manifiesten en el surco gingival. No hay formacin de bolsa en animales con deficiencia de vitamina A en ausencia de irritacin local, pero cuando est presente, las bolsas son ms profundas que en animales no deficientes y presenta: hiperqueratosis epitelial concomitante. La reparacin de heridas gingivales est retardada en animales con

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deficiencia de vitamina A que tambin presentan leucoplasia de la mucosa bucal en zonas que no son enca (2). En contraste con la abundancia de pruebas en animales de laboratorio, es poca la informacin que se refiere al efecto de la deficiencia de vitamina A en las estructuras bucales de personas. Se asoci la ingesta diaria baja de vitamina A con la enfermedad periodontal. Marshall-Day registr una posible correlacin entre la frecuencia de la enfermedad periodontal y lesiones dermatolgicas caractersticas de la deficiencia de vitamina A y Rusell comunic que las poblaciones con elevada frecuencia de enfermedad periodontal tendan a ser deficientes en vitamina A. Sin embargo, otros varios estudios efectuados en el Lejano Oriente, donde la deficiencia de vitamina A es comn, y en frica, no revelaron relacin alguna entre esta vitamina y la enfermedad (2). B. Vitamina C: La vitamina C ha sido estudiada en odontologa debido a las manifestaciones orales del escorbuto. Sin embargo, las alteraciones gingivales no hacen su aparicin hasta mucho despus de haberse manifestado de manera evidente los sntomas generales del escorbuto. El cido ascrbico es necesario para la curacin de las heridas, es indispensable para la produccin y conservacin del colgeno y de la substancia que acta como cemento de las clulas endoteliales vasculares. La carencia de vitamina C produce la alteracin del mecanismo de formacin del colgeno y la degeneracin del revestimiento endotelial de los vasos, pero no causa la desintegracin de las fibras colgenas maduras (6). El cido ascrbico tiene gran importancia desde el punto de vista fisiolgico e interviene en multitud de reacciones qumicas intracelulares complicadas. Sin embargo, las afirmaciones de que el cido ascrbico posee accin teraputica en una amplia variedad de trastornos sin relacin entre s, entre ellos las encas sangrantes, no han resistido la prueba del tiempo ni la de la aplicacin clnica (6). El empleo de esta vitamina para acelerar la regeneracin en la curacin de las heridas, especialmente en la soldadura de las fracturas seas, no ha dado resultados demasiados brillantes. Vilter afirm que no hay pruebas evidentes de que la saturacin y que los intentos de sobresaturacin son ilgicos y constituyen un despilfarro (6).

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Un reciente estudio de la NHANES (Nutritional Health) asegur la relacin entre la deficiencia de la vitamina C y la enfermedad periodontal. En este estudio participaron 12 000 individuos en los Estados Unidos, entre 20 a 90 aos de edad. Aquellos que tuvieron una dieta con deficiencia de vitamina C se observ un riesgo incrementado de sufrir enfermedad periodontal (20). Sin embargo se necesitan ms estudios para determinar si el menor consumo de vitamina C precede el desarrollo de la enfermedad periodontal (20). No obstante, a pesar de las deficiencias de cido ascrbico, no se produce gingivitis a menos que exista un factor irritativo local. En resumen, al parecer los tejidos periodontales responden a las deficiencias de vitamina C de manera similar a los tejidos conectivos en general, y no existe prueba alguna que sugiera que la falta de esta vitamina iniciara la enfermedad periodontal inflamatoria (20). II.2.2.5 Inmunosuprimidos: A. Cncer: En la terapia de radiacin que incluya la cavidad oral y glndulas salivales, los efectos agudos de la terapia incluyen mucositis y alteracin de la funcin de las glndulas salivales (20). El periodonto es sensible a los efectos de radiacin a altas dosis. Los vasos sanguneos en el periodonto, y el ligamento periodontal, pueden ser afectados conduciendo al ensanchamiento del espacio para el ligamento periodontal. Estos cambios pueden aumentar el riesgo de enfermedad periodontal (20). La radioterapia es la modalidad ms comn de tratamiento para la mayor parte de los tumores malignos de las vas aerodigestivas superiores, siendo normalmente indicada la ciruga y en casos ms avanzados concomitante a la quimioterapia. La radioterapia destruye la clula a travs de la radiacin ionizante, y parece ser el DNA el albo de esta teraputica. Como el contenido de DNA duplica durante la mitosis, clulas con alto grado de actividad mittica son ms radio sensibles. Debido a esta sensibilidad, tejidos sanos y sensibles a la radiacin, ubicados en el campo de radiacin o prximo a l, sufren los efectos de la radiacin, llevando a algunas secuelas no deseadas. Cambios inducidos por la exposicin a la radiacin pueden ocurrir durante y pues el

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tratamiento, incluyendo mucositis, candidiasis, osteoradionecrosis, caries de radiacin y prdida de insercin periodontal. Debido a esa mayor predisposicin a la prdida de insercin periodontal y aumento del riesgo de la enfermedad, pacientes que sern sometidos a la radioterapia en regin de cabeza y cuello deben ser evaluados minuciosamente antes del inicio del tratamiento, principalmente en cuanto a las condiciones periodontales e indicaciones de exodoncias. Estas condiciones periodontales son de mucha importancia para el planeamiento del tratamiento, con exodoncias pues la radioterapia aumenta el riesgo de osteoradionecrosis (31). Enfermedad periodontal y riesgo de cncer Las personas que tienen enfermedad de las encas tienen hasta un 21 por ciento ms de riesgo de desarrollar cncer, segn un estudio del Colegio Imperial de Londres en Reino Unido que se public en la edicin digital de la revista The Lancet Oncology (32). Los individuos con infecciones en las encas tienen mayores concentraciones de marcadores inflamatorios circulando en su sangre. Sin embargo, se desconoce si la inflamacin sistmica, la invasin patgena en el flujo sanguneo o la respuesta inmune ante la infeccin de las encas podra tener efecto sobre el riesgo global de cncer o en varias localizaciones de tumores (31). Los investigadores, dirigidos por Dominique Michaud, utilizaron datos sobre el seguimiento de profesionales de la salud que comenz en 1986 cuando los participantes masculinos del estudio tenan entre 40 y 75 aos que respondan a cuestionarios enviados por la Universidad de Harvard en Estados Unidos. Adems, cada dos aos completaban cuestionarios de seguimiento y cada cuatro aos cuestionarios sobre su dieta (31). Durante el seguimiento, los autores registraron la enfermedad de encas con prdida sea, el nmero de dientes naturales y la prdida de dientes en los dos aos previos, as como los antecedentes de tabaquismo y consumo de alimentos. Los participantes inform aron sobre cualquier diagnstico nuevo de cncer en los cuestionarios de seguimiento. Se seleccion a un total de 48.375 hombres con un seguimiento medio de 17,7 aos para el desarrollo de su estudio. Entre estos individuos, se registraron 5.720 casos de

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cncer. Los cinco cnceres ms comunes fueron el colon-rectal, el melanoma, el de pulmn, el de vejiga y el avanzado de prstata. Despus de tener en cuenta los factores de riesgo conocidos, que incluan los antecedentes de tabaquismo y dietticos, los participantes con antecedentes de enfermedad periodontal tenan un 14 por ciento ms de riesgo de cncer en comparacin con aquellos sin enfermedad de las encas (31). Segn los investigadores, tener un nmero menor de dientes se asociaba con un 70 por ciento ms de riesgo de cncer de pulmn en comparacin con individuos con entre 25 y 32 dientes. En las personas que nunca han fumado, la enfermedad periodontal estaba asociada con un 21 por ciento mayor del riesgo global del cncer, y un 35 por ciento ms de riesgo de los cnceres de la sangre. Por contraste, no se encontraron asociaciones con el cncer de pulmn. Los autores concluyen que la enfermedad periodontal estaba asociada con un pequeo pero significativo aumento del riesgo global de cncer, que persista en los que nunca haban fumado. Las asociaciones registradas para el cncer de pulmn se deben probablemente a restos del tabaquismo. Segn los investigadores, el aumento del riesgo para los cnceres hematolgicos, de rin y pancreticos necesita confirmacin pero sugieren que la enfermedad periodontal podra ser un marcador de la susceptibilidad del sistema inmune o podra afectar de forma directa al riesgo de cncer (31). B. VIH: El VIH es un retrovirus que tiene la informacin gentica de una RNA (acido ribonucleico). Una vez dentro de la clula, el virus produce la transcriptaza reversa, enzima que utiliza el RNA de este como patrn para originar un complejo en forma de DNA. Este mecanismo es tpico de los retrovirus. Una vez ingresado en el organismo el VIH identifica y se une principalmente a los receptores celulares en las membranas de los linfocitos T (CD4) auxiliadores, lo que da lugar a una infeccin intracelular. La funcin principal de este linfocito, que constituye del 60-80% de los linfocitos circundantes, es facilitar la reaccin del sistema celular inmunolgico. La destruccin de estos explica como el VIH tiene un efecto devastador sobre este sistema, el cual en

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vez de eliminar al VIH acaba autodestruyndose. La disminucin del nmero absoluto de linfocitos T4 marca la aparicin de las infecciones oportunistas y est claramente correlacionado con la progresin de la enfermedad (33). Enfermedad periodontal y VIH El deterioro del sistema inmune por una disminucin de los linfocitos TCD4+ puede comprometer las defensas del husped tanto a nivel sistmico como a nivel oral por lo que puede aumentar la susceptibilidad a padecer alteraciones periodontales (34). Se estima que el 90% de las personas con VIH desarrollan al menos un trastorno bucal relacionado con esta entidad. La inmunodeficiencia que produce el VIH origina mltiples infecciones de origen bacteriano, sobre todo de microorganismo antes poco frecuentes y con caractersticas diferentes, de gran importancia para el odontlogo son las lesiones gingivales y periodontales, recientemente nominadas como uno de los principales y precoces signos de infeccin por VIH (35). En numerosos estudios se han investigado la presencia de microorganismos en periodontitis crnica tanto en pacientes seropositivos como en pacientes seronegativos. Los microorganismos que se han identificado son: P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum, A. actinomycetemcomitans, E.corrodens y C. rectus. Basndonos en lo encontrado en la literatura se podra concluir que no se ha observado ninguna diferencia significativa en la flora subgingival entre pacientes VIH + y pacientes VIH (34).

Figura 21. VIH. Ante la ausencia de tratamiento, la destruccin del tejido gingival puede progresar rpidamente. (Herbert F. Wolf, Thomas M. Hassell. Atlas a Color de Periodontologa. Editorial Amolca; 2009)

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En un estudio transversal de 326 adultos infectados por el VIH revel que despus de los ajustes por recuento de CD4 las personas que reciban medicacin antirretroviral tenan una probabilidad cinco veces menor de padecer periodontitis que los pacientes que no tomaban esa medicacin, hecho que resalta la importancia de la competencia inmunolgica del husped en este contexto (4). Scheutz y cols., evaluaron el estado periodontal entre 156 pacientes seronegativos, 119 pacientes seropositivos al VIH y 73 pacientes con sida. En cuanto a las localizaciones con prdida de insercin de > 3 mm el grupo de pacientes seronegativos presenta un 16% de localizaciones; el grupo VIH+ un 20,9% y el grupo con sida 17,0%. Barr y cols. Midieron las localizaciones con prdida de insercin de >3 mm entre 86 pacientes VIH+ y 28 pacientes VIH encontrando diferencias estadsticamente significativas. En un estudio realizado en 29 pacientes con VIH y 27 controles se observ que el grupo VIH+ tenan ms localizaciones con prdida de insercin (<3 mm) que el grupo control pero sin alcanzar significacin estadstica (34). Existe una fuerte evidencia de que la presencia y la extensin de la severidad en la prdida de insercin est asociada con la infeccin por VIH (51). En un grupo de 19 pacientes seropositivos y 17 pacientes seronegativos se analiz las localizaciones con perdida de insercin de ms de 4 mm; 73,7 % de los pacientes con VIH tenan ms de 4 mm de perdida al inicio del estudio comparados con el 15,8% del grupo control. Aunque los resultados clnicos y epidemiolgicos son a menudo conflictivos hay evidencia de que el VIH puede ser un factor de riesgo para la progresin de la enfermedad periodontal (34). Adems, un estudio de seguimiento de 20 meses realizado por Barr y col. en 112 varones homosexuales o bisexuales revel una relacin neta entre la incidencia de la prdida de insercin y la inmunodepresin, expresada mediante recuento de clulas CD4. Los autores sugirieron que la seropositividad en combinacin con la edad avanzada presentaba un riesgo aumentado de prdida de la fijacin dentaria. Tambin Lamster y col. informaron observaciones similares y llegaron a la conclusin de que la periodontitis en presencia de infeccin por VIH depende de la competencia inmunolgica del husped y de la respuesta inflamatoria local a la microbiota subgingival tpica y atpica (4).

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C. Pacientes con Trasplantes: Conocemos como trasplante a la sustitucin, con fines teraputicos, de rganos, tejidos o material celular, por otros procedentes de un donante que habitualmente es un ser humano (36). Los organismos vivos estn diseados para defender su integridad fsica y bioqumica ante cualquier elemento extrao, como es el caso de un rgano trasplantado. Por ello reaccionan con un movimiento natural de defensa y rechazo. Para minimizar este efecto se tiene en cuenta la compatibilidad entre donante y receptor (el grupo sanguneo, los genes implicados en el reconocimiento inmunolgico) y, una vez realizada la operacin, es necesario aplicar al paciente frmacos y tratamientos, con el problema de que el paciente pierde inmunidad. Tratamiento Inmunosupresor: Su objetivo es prevenir el rechazo agudo del injerto, permitir la aceptacin del rgano trasplantado y preservar con la mnima alteracin posible la inmunidad del enfermo (36). La historia de los trasplantes puede dividirse en un antes y un despus del descubrimiento, en 1978, de la ciclosporina, un frmaco que reduce la actividad del sistema inmunitario del paciente y, por tanto, el riesgo de rechazo (36). La ciclosporina se utiliza para prevenir el rechazo que sigue al trasplante de rganos y mdula sea (por ej., trasplante de rin e hgado).Este frmaco ejerce su efecto mediante la supresin selectiva de subpoblaciones especficas de linfocitos T, lo cual interfiere en la produccin de linfoquinas e interleuquinas. Algunos autores postulan que la ciclosporina acta estimulando los fibroblastos, es decir aumentando su capacidad metablica, los cuales estn genticamente determinados. Otros sostienen que la droga producira inhibicin de las colagenasas, enzimas encargadas de la reabsorcin del colgeno. Entre las diferentes drogas que originan agrandamientos gingivales, esta ocupa el 15 %, pero su uso ir en aumento por el incremento de trasplantes de rganos. A diferencia de otras drogas que producen aumento de volmenes gingivales, en esta se observa que hay relacin dosis dependencia, es decir que al reducir la dosis se disminuyen o suprimen las recidivas. Las lesiones gingivales

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no se diferencian clnicamente, en general, de las causadas por la fenitona, comenzando por la regin interdental (zona de papilas) (36). II.2.2.6 Embarazo, pubertad y menstruacin Las variaciones hormonales que experimentan las mujeres en situaciones fisiolgicas y no fisiolgicas (como la terapia de reemplazo hormonal y el uso de anticonceptivos orales) producen cambios significativos en el periodonto, en especial en presencia de inflamacin gingival inducida por la placa preexistente. Es un hecho conocido que hay periodos de flujo hormonal durante la pubertad, la menstruacin, el embarazo y la menopausia. Las modificaciones en el nivel hormonal ocurren cuando el lbulo anterior de la hipfisis segrega hormona foliculoestimulante y hormona luteinizante, que dan como resultado la maduracin del ovario y la produccin cclica de estrgeno y progesterona (4). La enca es un tejido diana para la accin de las hormonas esteroides. Durante los periodos de fluctuacin hormonal se han identificado modificaciones clnicas en los tejidos del periodonto. Los efectos del estrgeno y la progesterona sobre el periodonto fueron objeto de investigaciones intensas. Los principales efectos potenciales de estas hormonas sobre los tejidos periodontales pueden sintetizarse como sigue: El estrgeno posee efecto estimulante sobre el metabolismo del colgeno y la angiognesis. Es estrgeno puede desencadenar las vas de sealizacin autocrina y paracrina de factores de crecimiento polipeptdicos, cuyos efectos pueden ser mediados en parte por el propio receptor de estrgeno. El estrgeno y la progesterona pueden modular las respuestas vasculares mediadores de la inflamacin (4). La interaccin del estrgeno y la progesterona con los mediadores de la inflamacin ayuda a explicar el mayor nivel de inflamacin observado durante los periodos de fluctuacin hormonal. Por ejemplo, cuando fueron incubados fibroblastos gingivales humanos junto con concentraciones de progesterona comunes en la fase final del embarazo hubo una reduccin del 50% en la formacin del mediador de la inflamacin IL-6 en comparacin con los valores de control. La IL-6 induce la sntesis del inhibidor tisular de las metaloproteinasas(TIMP) en los fibroblastos reduce los

y el

recambio del tejido conectivo en el periodonto, asociado con una reaccin con los

 51

niveles de factor de necrosis tumoral y aumenta la formacin de protenas de fase aguda. Una reduccin del nivel de IL-6 inducida por las progesterona puede originar disminucin de TIMP, mayor actividad de enzimas proteolticas y niveles elevados de FNT en los sitios afectados por reduccin de la inhibicin con el resultado de inflamacin y manifestaciones clnicas notorias (4). Durante la pubertad, hay un nivel elevado de testosterona en los varones y de estradiol en las mujeres. Varios estudios demostraron un aumento de la inflamacin gingival en los nios en torno de la edad puberal sin cambios en el nivel de la placa. En un estudio longitudinal, Mombelli y col. comunicaron que el puntaje medio de sangrado papilar y el porcentaje de sitios interdentales sangrantes se correlacionaban con el desarrollo de las caractersticas sexuales secundarias durante la pubertad y las modificaciones gingivales en mujeres en torno de la edad puberal. estudio (4). La prevalencia comunicada de algunos patgenos periodontales durante la pubertad podra estar directamente asociada con las hormonas presentes y con su utilizacin por patgenos seleccionados. Por ejemplo, Prevotella intermedia es capaz de sustituir la vitamina K por progesterona y estrgeno como nutriente esencial. En un estudio longitudinal se inform de una asociacin entre gingivitis puberal, prevotella intermedia y niveles sricos de testosterona, estrgeno y progesterona (4). La gingivitis inducida por la placa preexistente puede ser un factor importante para detectar los cambios provocados por las hormonas durante el ciclo menstrual. HolmPedersen y Loes (1967) demostraron que las mujeres con gingivitis experimentaban durante la menstruacin un aumento de la inflamacin y del exudado de lquido crevicular en comparacin con controles que no estaban menstruando, mientras que algunas tienen un agrandamiento gingival hemorrgico en los das que preceden a la menstruacin. Esto se asoci con un aumento de la gingivitis, del lquido crevicular y de la movilidad dental (4). Durante el embarazo, los niveles elevados de hormonas esteroides sexuales se mantienen desde la fase ltea, lo que da por resultado la implantacin del embrin hasta el parto. Las mujeres embarazadas que estn a trmino o cerca de este producen grandes cantidades de estradiol (20mg/dia), estriol (80mg/dia) y progesterona

Estas discrepancias pueden

atribuirse a factores como el estado de la higiene bucal de la poblacin y el diseo del

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(300mg/dia). La inflamacin gingival, iniciada por la placa y exacerbada por estos cambios hormonales en el segundo y el tercer trimestre del embarazo, se denomina gingivitis del embarazo. Parmetros como la profundidad de sondeo gingival (Hugoson, 1970) estaban aumentados. Estas caractersticas inflamatorias pueden reducirse si se mantiene un buen control de la placa. Tilakaranthe y col. en el 2000 en un estudio de una poblacin rural de mujeres mostr un aumento de la gingivitis con un grado variado de significacin en todas las embarazadas investigadas en comparacin con los controles, mujeres no embarazadas. Con el avance del embarazo haba un aumento progresivo de la inflamacin, que fue mas significativo en los trimestres segundo y tercero pese a que los niveles de placa permanecieron inmutados. Durante el tercer mes de posparto el nivel de inflamacin gingival fue similar al observado en el primer trimestre de embarazo. Esto sugiere que durante el embarazo existe una relacin directa entre la gingivitis gestacionales, con regresin durante el periodo de posparto. En investigaciones realizadas por Cohen y col. (1969) y Tilakaratne y col. (2000) los valores para prdida de insercin permanecieron sin cambios en el embarazo y en los primeros tres meses de posparto (4). II.2.2.7 Factores hereditarios Denominamos herencia a la relacin gentica entre generaciones sucesivas y ms especialmente la transmisin de caracteres determinables mediante el plasma germinal de una generacin a otra. Sin embargo, la operacin actual de estos caracteres heredables puede ser modificada por el medio, tanto interno como externo. La herencia puede ser un factor intrnseco en la enfermedad periodontal porque existe una tendencia familiar a la misma. Algunos estudios proporcionaron evidencias de la transmisin del

A.

actinomycetemcomitans entre padres e hijos (DiRienzo y col. En 1990, 1994, Preus y col. En 1992; Petit y col. En 1993; Poulsen y col. En 1994; Von Troil Linden y col en 1995). La evidencia disponible se debe al anlisis de segregacin en familias con sujetos que padecen periodontitis agresiva y que sigue manifestndose desde dos o ms

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generaciones. Los resultados son muy distintos, con patrones de transmisin autosmica dominante, autosmica recesiva y dominante ligado a X; todava no ha sido posible establecer un nico patrn que incluyera a todas las familias. Pero un estudio en afro-americanos muestra una transmisin autosmica dominante (4,20). A. Polimorfismos Se han investigado muchos polimorfismos con el objetivo de descubrir una posible susceptibilidad para la periodontitis agresiva, entre estos: Interleucina 1 Interleucina 4 Interleucina 10 Factor de necrosis tumoral Receptores FC Antgenos leucocitarios humanos Receptor vit. D Receptor N-formilpeptido

Los estudios sobre la relacin entre estos genes y la susceptibilidad a la periodontitis en diferentes poblaciones han observado resultados contradictorios. Algunos estudios han evidenciado el efecto combinado de algn polimorfismo y el sexo o el tabaco en trminos de susceptibilidad. Estos resultados nos sugieren la existencia de una heterogeneidad gentica en la periodontitis. Esto indica que hay mltiples causas genticas que llevan a la misma presentacin clnica de la enfermedad (37, 20). B. Defectos de los neutrfilos Los polimorfos nucleares son el principal componente en la defensa innata humana. Las funciones defectuosas de esta lnea celular estn involucradas en una mayor susceptibilidad a la periodontitis, con frecuentes episodios de destruccin periodontal.

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C. Quimiotaxis Takahashi y col., confirman la ausencia de cualquier relacin entre pacientes con periodontitis y las alteraciones de los neutrfilos. Sin embargo, en los estudios realizados en Estados Unidos, aproximadamente un 60 70% de los pacientes con periodontitis mostraron una reduccin en la movilidad de neutrfilos. Tambin se ha caracterizado esta alteracin en las familias de raza afroamericana. Estas diferencias tnicas, podran soportar la hiptesis de que haya distintas manifestaciones de periodontitis, pero con la misma presentacin clnica (3739). II.2.2.8 Estrs Los factores emocionales pueden ejercer una accin directa sobre el periodonto por la reaccin contra la tensin o una accin indirecta debida a uno o ms de los factores siguientes: higiene oral descuidada, dieta inadecuada, insomnio, consumo excesivo de tabaco. Stahl ha demostrado que la curacin se retrasa cuando se superponen irritantes locales en animales sometidos a tensin generalizada. El estrs y los trastornos emocionales pueden influir sobre la funcin del sistema inmunolgico a travs del sistema nervioso central y posiblemente por mediacin endocrina. Hugson y col, observaron que individuos que se encuentran bajo situaciones de estrs estn ms propensos a desarrollar perdida de insercin clnica y perdida de hueso alveolar. Esto se puede deber al incremento en la produccin de IL- 6 en respuesta al incremento de stress psicolgico. En el ao 2003 otro estudio de Houri Haddad y cl sugiere que la respuesta del husped a la infeccin por Pg. puede estar comprometida en sujetos estresados. Aparte de estos estudios caso-control y transversales, aun no hay estudios longitudinales que demuestren que efectivamente el stress psicolgico es un factores de riesgo (40).

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III.3. PERIODONTITIS COMO ENFERMEDADES SISTMICAS:

FACTOR

DE

RIESGO

DE

La enfermedad periodontal es una agresin patgena e inflamatoria, continua a nivel sistmico, por la gran cantidad de superficie de epitelio ulcerado de las bolsas que permite a travs de 3 mecanismos el paso de bacterias y sus productos al organismo (41). Infeccin metastsica o bacteriemia: los microorganismos ingresan al torrente sanguneo, no son eliminados y se diseminan. Dao metastsico: por las endotoxinas y lipopolisacridos liberados y letales para las clulas. Inflamacin metastsica: por las reacciones antgeno anticuerpo y la liberacin de mediadores qumicos (41). La revista internacional de medicina oral del 2002 plante este modelo para explicar los efectos sistmicos y locales que causa la EP por bacteriemia. Un mecanismo general con induccin de protena reactiva del hgado, fibringenos, anticuerpos y citoquinas y efectos locales producidos por la estimulacin de agregacin plaquetaria, de macrfagos, de molcula adhesin intracelular (ICAM) y de protena quimiotctica de monocitos (MCP), lisis de cpsulas fibrosa y formacin de nuevas clulas (41). Sin embargo, frente a estos datos surge un factor de confusin; las infecciones bucales son uno de los muchos factores importantes que pueden influir en las enfermedades sistmicas y, como consecuencia, es difcil comprobar la relacin causa efecto (41). III.3.1 Complicaciones en el embarazo: A. Parto pretrmino y bajo peso al nacer Los nios prematuros nacen antes de que se complete las 37 semanas de gestacin. Se estima que aproximadamente el 11% de los embarazos terminan en un nacimiento pretrmino y esta proporcin parece estar creciendo en varios pases desarrollados, a

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pesar del progreso significativo en medicina obsttrica y del mejor aprovechamiento de los cuidados prenatales. Despiertan especial inters los nios muy prematuros, nacidos antes de las 32 semanas de gestacin, que en requieren cuidados intensivos neonatales perinatal causada principalmente por el desarrollo (4). Esto sugiere que el parto prematuro es un sndrome, consecuencia de varias condiciones fetales y maternas, dentro de las cuales est la enfermedad periodontal. Estudios mencionados por Offenbacher han demostrado una asociacin entre infeccin y PPBP. La primera evidencia de esa asociacin envuelve el aumento de la rpevalencia de infecciones de tracto genitourinario en madres con complicaciones en embarazo como el PP y BP. La pregunta que emerge es saber qu es lo que estimula el incremento de citoquinas y el consecuente incremento del nivel de prostaglandina visto en PP en pacientes sin evidencia de infeccin genitourinaria (42). A pesar del papel establecido de las infecciones genitourinarias en la biopatologa del nacimiento de pretmino las mujeres con trabajo de parto prematuro no siempre presentan cultivos positivos del lquido amnitico, hecho que dio origen a la hiptesis de que el nacimiento pretrmino podra estar mediado en forma indirecta por infecciones distantes que generaran traslocacin de bacterias, vesculas bacterianas o LPS en la circulacin sistmica. La posibilidad de que las infecciones periodontales puedan formar parte de esas infecciones maternas que influyen negativamente sobre el pronstico del parto fue planteada por primera vez a finales de la dcada de 1980. En casos de inflamacin gingival ocurren con frecuencia bacteriemias transitorias y es admirable que lleguen hasta los tejidos placentarios y as provean el impulso inflamatorio para la induccin del trabajo de parto (43). El parto prematuro ocurre por la sntesis de prostaglandinas, directamente por las bacterias y por sus productos microbianos y tambin por la respuesta inflamatoria que ocurre dentro de la cavidad uterina y en el feto. Las citoquinas producidas: interleuquinas 1, 6 y 8, FNT, factor activador plaquetario, factor activador de colonias, protena inflamatoria de macrfagos contribuyen al desencadenamiento del parto prematuro y a la morbimortalidad perinatal. Las citoquinas proinflamatorias secretadas por la respuesta fetal y/o materna se presentan en respuesta a la invasin microbiana de la cavidad amnitica. Esta respuesta inflamatoria fetal sistmica es muy

la mayora de los casos

debido a su mayor tasa de mortalidad

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importante en el desencadenamiento del parto prematuro y en la morbilidad perinatal (43). Engebretson y colaboradores, en octubre 2000, en un estudio realizado en mujeres embarazadas constituyeron dos grupos, estando el primero conformado por 74 embarazadas, en quienes el estado periodontal fue evaluado y adems recibieron tratamiento periodontal por medio de raspaje, alisado radicular e instruccin sobre higiene bucal. El segundo grupo compuesto por 90 embarazadas no recibi ningn tratamiento dental prenatal. La prevalencia de nios prematuros con bajo peso fue de 27 casos (16,5 %). Resultados sorprendentes fueron: de los 27 casos, la ocurrencia de nios prematuros con bajo peso se dio en 17 casos en quienes no recibieron intervencin periodontal y slo en 10 casos de las embarazadas que recibieron terapia periodontal (44). Inicialmente se atribuy el parto prematuro en las embarazadas con enfermedad periodontal, a una posible mayor prevalencia de vaginosis bacteriana en estas madres. Posteriormente se supo que la relacin entre enfermedad periodontal y parto prematuro (membranas intactas y RPM) con nacimiento de nios < de 2500 g es independiente de las infecciones genitourinarias y de otros factores de riesgo. Se encontr que la enfermedad periodontal es ms severa en madres con partos de pretrmino que de trmino. A su vez la enfermedad periodontal severa es ms frecuente en embarazadas con parto prematuro (membranas intactas y RPM) y nacimiento de nios de bajo peso, que en las mujeres con partos de trmino. B. Relacin entre enfermedad periodontal y parto prematuro Se postula que bacteriemias transitorias que ocurren en pacientes con periodontitis y gingivitis con sus productos bacterianos llegan a la placenta y membranas por va hematgena y producen el efecto inflamatorio que induce el parto prematuro. Se ha encontrado que la deteccin de IgM (+) en cordn umbilical para F. nucleatum, C rectus y P gingivalis y para C. rectus, F nucleatum, P micros, P nigriscens y P intermedia es ms frecuente en los nios prematuros que en los nios de trmino.

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Tambin se ha encontrado que los fetos con IgM (+) para patgenos orales, tienen mayor riesgo de parto prematuro < de 35 semanas cuando tienen respuesta inflamatoria, protena C reactiva, IL-1, IL-6, TNF y PGE aumentada. En otra serie se sugiere la ruta oral hematgena de la propagacin bacteriana de la infeccin. Esta hiptesis se sustenta por hallazgo de similitud de cepas de .F nucleatum en el 83% a nivel subgingival y en lquido amnitico en embarazadas con parto prematuro y membranas intactas. La importancia de la inflamacin en la relacin enfermedad periodontal y parto prematuro se aprecia en estudio que encuentra que los niveles de IL-1, PGE2 en el fluido crevicular gingival y la PGE2 en sangre materna, son mayores en las madres con RN de bajo peso prematuros que en las madres con partos de trmino. La hiptesis ms aceptada sostiene que las bacterias periodontales, actuaran como un reservorio crnico de endotoxinas y lipopolisacridos, que estimularan la liberacin constante de mediadores inflamatorios y citoquinas, que por va hematgena desencadenaran el parto prematuro (45). El riesgo de presentar parto prematuro se incrementa 4 y 7 veces con periodontitis severa, ajustado para edad, raza, tabaquismo y paridad. El tratamiento periodontal tambin demuestra asociacin entre enfermedad periodontal y parto prematuro. El tratamiento odontolgico y con clorhexidina de la placa gingival de la enfermedad periodontal y de la gingivitis, efectuado en las embarazadas antes de las 28 semanas de gestacin, reduce el parto prematuro y nacimiento de nios de bajo peso, en comparacin con el tratamiento realizado post parto (46). En un estudio realizado por Isaac S y col., que tena como objetivo dar a conocer la relacin entre enfermedad periodontal y nios con bajo peso al nacer; se presentaron 234 mujeres embarazadas, 54 pertenecan al grupo con tratamiento de la enfermedad periodontal, 68 al grupo control I (sin enfermedad periodontal), 112 al grupo control II (con enfermedad periodontal sin tratar). Dio como resultado que la frecuencia de nacimiento de nios con bajo pesar al nacer fue similar para el grupo control I y las mujeres que tenan tratamiento de la enfermedad periodontal y menor comparado a los del grupo control II. Estos resultados sugieren el xito del tratamiento periodontal en mujeres que sufren de enfermedad periodontal durante su embarazo (47).

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Tabla 6. Modelo propuesto para la relacin entre enfermedad periodontal y resultados adversos del embarazo.

Enfermedadoinfeccin periodontal

Edad,pesoaltura, tabaquismo,etnia,estrs ygenticadelamadre.

Bacteriemias, endotoxemia

Exposicindelamadrea patgenosy periodontalesysus subproductos

Respuesta materna: PCR,reaccin escasadel lgG

Circulacin maternofetal

Desencadenamientode inflamacin(TNFIL1)

Ruptura prematura,delas membranas, nacimientopre trmino,bajopeso alnacer,pre eclampsia, restriccindel crecimientofetal

Exposicindelfetoa patgenosperiodontales Respuestas Fetales:lgM,PCR, TNF, prostaglandina.

VaginosisBacteriana

(Lindhe, Lang, Karring. Periodontologa Clnica e Implantologa Odontologa. Editorial Mdica Panamericana; 2009)

III.3.2 Enfermedades cardiovasculares

La enfermedad cardiovascular usualmente es el resultado del largo proceso de la

ateroesclerosis, cuya placa ateromatosa est compuesta de un cuerpo lipdico,

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depsitos calcificados y gran cantidad de tejido fibroso; que progresivamente tiende a reducir el flujo sanguneo durante los periodos de mayor demanda de oxgeno (48). Con frecuencia, en los pacientes que debutan con algn evento cardiovascular no es posible identificar alguno de los factores de riesgo tradicionales, tales como tabaquismo, dislipidemia, hipertensin arterial, etc. En la bsqueda de nuevos factores de riesgo ha adquirido importancia el rol de la infeccin, dentro del cual se identifica la infeccin periodontal. Entre las afecciones con que se relaciona la enfermedad periodontal y el sistema cardiovascular se encuentran: endocarditis bacteriana, infarto del miocardio, cardiopata isqumica y aterosclerosis. Varios estudios epidemiolgicos han demostrado asociacin entre periodontitis avanzada con una mayor incidencia de eventos coronarios. De Stefano et al investigaron la relacin entre el estado periodontal de personas asintomticas con las tasas de morbilidad cardiovascular, en un seguimiento de 14 aos. Ellos encontraron que los sujetos con periodontitis avanzada al comienzo del estudio, tenan un riesgo 25% mayor de presentar accidentes cardiovasculares que las personas sin enfermedad periodontal (49). A finales de 1990 el hallazgo de organismos periodontopticos en la placa ateroesclertica, dio inicio a una serie de estudios en cultivos celulares y modelos animales que fueron encaminados a dilucidar los mecanismos fisiopatolgicos de estas bacterias en el desarrollo y ruptura del ateroma. Scannapieco y sus colegas efectuaron un anlisis sistemtico reciente de la evidencia entre la enfermedad periodontal y la enfermedad cardiovascular. Los investigadores hicieron la siguiente pregunta central La enfermedad periodontal influye en el inicio o progreso de la aterosclerosis y por lo tanto de la ECV?Segn sus anlisis concluyeron en que la enfermedad periodontal podra estar moderadamente asociada con la aterosclerosis, el infarto del miocardio y los eventos cardiovasculares (50). Los estudios experimentales de asociacin causal entre enfermedad periodontal con la ateroesclerosis se iniciaron en 1999, cuando Dorn y col. demostraron la invasin de P. gingivalis y P. intermedia en clulas endoteliales y de msculo liso. Las bacterias estudiadas incluan A. actinomycetemcomitans, T. forsythia, P. gingivalis y P.

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intermedia. La investigacin mostr la presencia de por lo menos uno de los periodontopticos en el 44% de las 50 muestras de placa ateromatosa. Se han propuesto diferentes mecanismos que vinculan la invasin vascular por periodontopticos con el desarrollo de la placa ateromatosa. Recientemente, Chou y col. Encontraron que el aumento en la expresin de genes inflamatorios en clulas endoteliales era producido por la cepa invasora de P. gingivalis. El aumento de la expresin de protenas inflamatorias en clulas endoteliales sugiere que la invasin por P. gingivalis incrementa la migracin vascular de leucocitos y el desarrollo de ateroesclerosis. Conjuntamente con los cambios secundarios a la infeccin por P. gingivalis descritos en las clulas endoteliales, de la placa ateroesclertica, se han aislado lneas de clulas T CD4+ y CD8+ especificas para P. gingivalis. A. Relacin entre enfermedad periodontal y aterosclerosis La aterosclerosis, es conocida como el estrechamiento de las arterias debido a la formacin de una placa sobre la superficie interna de su pared. Una placa de ateroma contiene todos los patgenos periodontales reconocidos (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia), que adems intervienen en su formacin al liberar lipopolisacridos. Puesto que existira asociacin epidemiolgica entre infeccin periodontal y aterosclerosis, cules seran los mecanismos que explicaran tal asociacin? La periodontitis produce bacteriemias cclicas y crnicas de bajo grado, que se traducen, adems, en mayores niveles de marcadores biolgicos de inflamacin, tal como es el caso de TNF, interleuquinas 1 y 6 y PCR ultrasensible, comparados con pacientes sin enfermedad periodontal. Otros mecanismos por los cuales puede actuar la EP son a travs de la invasin directa de los microorganismos al epitelio coronario y carotdeo provocando vrices e insuficiencia coronaria. Otro mecanismo potencialmente involucrado es la mayor activacin de metaloproteinasas, reflejadas en una concentracin srica superior de los productos de degradacin del colgeno comparados con pacientes sin enfermedad periodontal. (48) La enfermedad periodontal se caracteriza por una marcada respuesta inflamatoria en los tejidos gingivales. Los componentes estructurales de las bacterias periodontopticas como los lipopolisacaridos (LPS) intervienen en la liberacin de

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mediadores qumicos que activan clulas T y la formacin de ateromas, actan sobre las metaloproteinasas que intervienen en la desestabilizacin de las placas de ateroma y actan sobre la protena de fase aguda del hgado, y los fibringenos que intervienen tambin en la formacin de ateromas. Adems estimulan la proliferacin vascular del msculo liso, provocando degeneracin grasa y coagulacin intravascular, que facilita todos estos eventos ya presentados. Tabla 7. Evidencia Selectiva de los estudios de observacin en humanos que asocian las enfermedades periodontales y cardiovasculares. Referencia Beck et al. 2005 Poblacin 15,792 sujetos Resultado periodontal o exposicin Anticuerpos de suero a los patgenos periodontales Resultado Hallazgos y cardiovascular conclusiones La periodontitis puede influenciar la formacin de ateroma. La prdida grave de hueso periodontal fue independientemente asociado con aterosclerosis de cartida. La prdida grave de hueso periodontal independientemente asociado con aterosclerosis cartida.

Engebretson et al.2005

203 sujetos

Grosor de la pared ntimamedia de la arteria cartida > 1mm Prdida de Grosor de la hueso alveolar placa cartida. radiogrfico periodontal

Desvariex et al.2005

1056 sujetos Problema bacteriano subgingival

Grosor de la pared ntimamedia de la arteria cartida<1mm

(Paquette David. Inside Dentistry.2007; 3(1): pag.2) Los pacientes con enfermedad periodontal presentan un incremento de los niveles sricos de marcadores inflamatorios como del riesgo cardiovascular. Amar y col. en un estudio de corte trasversal investigaron la vasodilatacin mediada por flujo (una medida de la funcin endotelial) en 26 pacientes con enfermedad periodontal y sujetos control. En esta investigacin los autores encontraron una menor vasodilatacin dependiente del endotelio en pacientes con enfermedad periodontal severa en comparacin con el grupo control.

la IL-1, la IL-6 y la TNF- . Estos

marcadores se han correlacionado en varios estudios epidemiolgicos con un aumento

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Por otro lado, se plantea que los microorganismos y productos bacterianos de la EP, pasan al torrente sanguneo y se alojan en vlvulas anmalas del corazn y en tejidos cardacos previamente daados, causando la inflamacin del endocardio. (42) Tabla 8. Modelo y mecanismos propuestos que vinculan enfermedad periodontal con enfermedad periodontal con enfermedad cardiovascular.

Factoresderiesgo Gentico

Fenotipode respuesta

Factoresambientales Dieta,estrs,estado

diabtico.

AgresinBacteriana FloraPatgena EndotoxinadeLPS

Bacteriemias ExposicinsistmicaaLPSy mediadoresdelhusped

Efectosdirectossobrelas plaquetas,Respuestas Autoinmunitarias, Invasinocaptacinde bacteriasenelendotelio ylosmacrfagos,Efectos detipoendocrinodelos mediadorespro inflamatorios(PCR)

Otrosfactoresde riesgoadquiridos: comportamientos oexposiciones

Respuestainmunitariainflamatoria delhuspedEstimulacinde monocitosymacrfagosLiberacin dePGE2IL1YyMMPs

Metabolismodel tejidoconjuntivoydel

hueso Otros factoresde riesgo

Aterognesis

Signosclnicosdeiniciaciny progresindelaperiodontitis

(Lindhe, Lang, Karring. Periodontologa Clnica e Implantologa Odontologa. Editorial Mdica Panamericana; 2009)

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B. Relacin entre enfermedad periodontal y endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa es una infeccin del revestimiento de las cavidades del corazn y de las vlvulas cardacas, causadas por bacterias, hongos virus u otros microorganismos. La endocarditis bacteriana se refiere especficamente a la infeccin por agentes bacterianos. El origen de la infeccin podra ser una bacteriemia transitoria, la cual es comn durante diagnsticos y procedimientos quirrgicos. Puede ocurrir en la enfermedad periodontal durante el sondaje, los raspados y alisados radiculares y en los tratamientos quirrgicos, entre otras maniobras. Las bacterias entran a la circulacin sangunea y se adhieren en una zona daada o receptiva de las superficies del endocardio. Hay pacientes que tiene una predisposicin para padecer una endocarditis infecciosa, entre los cuales estn aquellos que padecen fiebre reumtica, entre otras patologas. En estos pacientes la enfermedad periodontal aumenta el riesgo de padecer esta enfermedad. Las vlvulas del corazn que se han visto daadas o que son anormales se encuentran en un alto riesgo de adquirir la endocarditis infecciosa, aunque la infeccin tambin puede ocurrir en vlvulas normales cuando un gran nmero de bacteria est presente. Los investigadores creen que cuando a un individuo se le diagnostica la enfermedad periodontal, una tarea tan normal como la de masticar o cepillarse puede lastimar el tejido de la enca, permitiendo que la bacteria entre al flujo sanguneo. La acumulacin de esta bacteria en las vlvulas del corazn, por lo general, conduce a una infeccin fatal, a menos que sea tratada. Los dos microorganismos ms asociados a endocarditis infecciosa son streptococcus viridans y staphylococcus aureus. El efecto de estos microorganismos podra ser incrementado en presencia de infecciones orales como periodontitis crnica. Otros microorganismos asociados a endocarditis infecciosa son los gram negativos entre ellos A. actinomycetemcomitan y E. corrodens, que son patgenos periodontales putativos (20).

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III.3.3 Enfermedades respiratorias La relacin entre enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias se establece siempre que exista fallo en los mecanismos de defensa. Las patologas ms frecuentemente asociadas son: neumona bacteriana, bronquitis y enfermedad pulmonar obstructiva crnica (20). La patogenia de la neumona bacteriana en adultos se basa en la aspiracin de las bacterias que colonizan la regin orofarngea y cuando fracasan los mecanismos de defensa del husped, las bacterias se multiplican y causan la infeccin. Los microorganismos ms frecuentemente que se identifican son: streptococcus neumoniae, streptococcus pyogenes, mycoplasma pneumonia y haemophilus influenzae. Estos patgenos orales al aspirarse en pacientes con periodontitis severa desencadenan la liberacin de productos como lipopolisacridos y enzimas bacterianas especficas que modifican la mucosa de la va area, estimulan la respuesta inflamatoria mediada por citoquinas desde las clulas epiteliales y alteran las condiciones microambientales que permiten la colonizacin e infeccin a mucosas por patgenos respiratorios y bacterias orales. Esto facilita la aparicin y progresin de enfermedades respiratorias en individuos susceptibles.

Figura 22.Relacin enfermedad periodontal y enfermedades respiratorias. (Inside Dentistry.2007)

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La aspiracin de bacterias ocurre fundamentalmente del rea orofarngea cuando bacterias gram negativas de las bolsas periodontales y otros patgenos respiratorios, penetran y se extienden por el tracto respiratorio bajo hasta llegar a pulmn. Colonizacin bacteriana que ocurre directamente a la pared vascular por enzimas salivales hidrolticas que favorecen la adhesin y colonizacin. Adems, las bacterias en el endotelio vascular, alteran la hemostasia endotelial (52). Liberacin de mediadores qumicos alteran el epitelio respiratorio propiciando la aparicin de todas estas patologas, como las MMP, FNT alfa, IL1, IL6 que destruyen el colgeno, destruyen clulas endoteliales e interfieren en los mecanismos de defensa (52).

Figura 23 .Ilustracin de la manera en que la microflora bucal puede influenciar las infecciones pulmonares. (Inside Dentistry.2007)

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III. CONCLUSIONES

1. La enfermedad periodontal posee factores de riesgo que van a modular la susceptibilidad del hospedador a padecer dicha enfermedad. 2. La odontologa restauradora incorrecta, al igual que la higiene bucal inadecuada actan como factor local. 3. En el caso de la Diabetes, con el aumento de la glicemia disminuyen las defensas y hay propensin a la infeccin. 4. Las deficiencias nutricionales afectan la funcin inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad del husped para protegerse. 5. El hbito de fumar afecta la vascularidad, la respuesta inmunitaria humoral y celular. 6. En el caso del VIH, el sistema inmune por una disminucin de los linfocitos TCD4+, puede comprometer las defensas del husped a nivel sistmico. 7. Existen drogas como Fenitona, Ciclosporina y Nifedipina asociadas a agrandamiento gingival, lo cual favorece la acumulacin de placa bacteriana y predispone al paciente a enfermedad periodontal. 8. La EP puede considerarse un factor importante a tener en cuenta en la aparicin de ciertas alteraciones sistmicas. 9. La enfermedad periodontal se asocia con resultados adversos del embarazo, debido a las alteraciones proinflamatorias que pueden resultar en una labor prematura y nios con bajo peso al nacer. 10. La enfermedad periodontal es capaz de predisponer a las personas a enfermedad cardiovascular, dada la abundancia de bacterias gram negativas y sus metabolitos, y las reacciones inmunes contra ellas. 11. La enfermedad periodontal se asocia con enfermedades respiratorias debido a la respuesta inflamatoria y la alteracin de las condiciones microambientales que permiten la colonizacin e infeccin a mucosas por patgenos respiratorios y bacterias orales.

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IV. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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