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El corazón normal posee una rica variedad celular con propiedades anatómicas y
fisiológicas bien diferenciadas, que a grandes rasgos pueden ser divididas en:
Todas las células cardíacas excepto las que configuran el tejido conectivo tienen como
característica común, la propiedad de generar corrientes eléctricas de muy bajo voltaje
como consecuencia de los desplazamientos iónicos debidos fundamentalmente al K+ y
al Na+, y en menor medida al Cl y al Ca++ y que continuamente se están produciendo.
Estas corrientes iónicas producen un flujo continuo bidireccional a través de la
membrana celular, generando potenciales eléctricos cuya representación gráfica
recogida en la superficie del cuerpo, no es otra cosa que lo que conocemos con el
nombre de electrocardiograma (figura 1.1).
FIGURA 1.1- Fases sistólica y diastólica del ciclo cardíaco con sus correspondientes
ondas e intervalos
El potencial eléctrico que generan las células cardíacas recibe el nombre de potencial
de acción transmembrana (PAT) cuyas peculiaridades analizaremos posteriormente, y
de cuyas características va a depender la morfología del ECG normal y de todas sus
variantes patológicas.
Todo el proceso que pone en marcha el PAT se debe a los cambios que continuamente
se están produciendo en la membrana celular, cuya energía es suministrada por
biofosfatos que transforman el ATP en ADP y fósforo por medio de la ATPasa. Este
transporte iónico activo, necesita de una energía equivalente a la que se desarrolla en el
curso de la contracción miocárdica.
Desde las experiencias de Berstein y Overton realizadas a principios del presente siglo
se sabe que el PAT se genera por el movimiento de iones K+ desde el interior de la
célula hacia el espacio extracelular, mientras que los iones Na+ se movilizan en sentido
contrario, es decir desde el exterior de la célula hasta el interior, despolarizándola
(figura 1.2). Otros iones como el Ca++ y el Cl tienen también un papel destacado en la
electrogénesis. Este flujo de iones a través de la membrana celular promueve un
potencial eléctrico registrable en forma de curva cuyas características pasamos a
analizar:
FIGURA 1.2-
Movimientos electro-iónicos a través de
la membrana celular para generar el
potencial de acción transmembrana
mediados fundamentalmente por el Na,
K+ y Ca++.
Durante esta fase ningún extraestímulo será capaz de activar un nuevo PAT (período
refractario absoluto).
FASE II: Desde un punto de vista iónico se caracteriza por la salida masiva de K+ al
exterior, lo que genera un declive en el PAT de forma paulatina, aumentando
progresivamente también la permeabilidad de la membrana para el Na+. Esta fase
conocida también como "sístole eléctrica " tiene su representación en el ECG de
superficie a través del complejo QRS.
FASE III: Persiste en esta fase como en la II el intercambio iónico en el mismo sentido,
pero desde un punto de vista eléctrico la capa externa celular comienza a cargarse
positivamente mientras que la interna se rodea de cargas negativas. Esta fase de
repolarización eléctrica se identifica en el ECG como el segmento ST y la onda T, y en
ella un extraestímulo potente podría provocar la aparición de un nuevo PAT (período
refractario relativo). Esta "vulnerabilidad" del miocárdico a generar un PAT depende
directamente de las concentraciones de K+, de forma que a menor concentración
(hipopotasemia) mayor vulnerabilidad.
FASE IV: En esta fase también conocida como de "potencial de reposo" ó fase
diastólica eléctrica, se produce la salida del Na+ y la penetración del K+, a través de un
mecanismo activo conocido como " bomba iónica " restableciéndose el equilibrio
inicial, con lo cual el PAT alcanza su valor de reposo de -90 mV. En el ECG de
superficie este período se corresponde con el tiempo que media entre T y un nuevo
QRS.
La secuencia ininterrumpida que hemos estudiado en las 4 fases del PAT, genera unas
diferencias de potencial entre el espacio extracelular y el intracelular produciendo la
característica curva monofásica . Sin embargo, al producirse esta despolarización celular
en un frente de onda progresivo como si de una oleada se tratara, las diferencias
eléctricas que se generan entre sectores miocárdicos activados y los que están por
activar, provoca la aparición de un vector de despolarización común, como
consecuencia del dipolo creado, es decir; existe un vector con dos polos (positivo en
cabeza y negativo en cola) que discurre a través de las vías comunes de despolarización
a través del medio conductor que no es otro que el miocardio. El gran vector del
miocardio es la resultante de los millones de vectores instantáneos que cada fibra
miocárdica genera (figura 1.3).
La rama izquierda a poco de nacer se divide en dos hemirramas, una que discurre
pegada a la pared anterior y otra sobre la pared posterior. La rama derecha posee un
trayecto mas largo que la izquierda y además no se ramifica tan precozmente.
Una vez que el estímulo ha alcanzado el nodo AV sufre un retraso fisiológico entre 120
y 220 mseg (intervalo PR del ECG) para posteriormente despolarizar ambos ventrículos
a través de la red de Purkinje en un tiempo que varía entre 60 y 100 mseg. La
despolarización ventricular, denominada comúnmente QRS, se reconoce en el ECG
como la inscripción de mayor voltaje, que aparece tras el segmento PQ ó PR.
Todas las fases que componen la estimulación cardíaca global, están marcadas por unos
tiempos de inscripción y unas características morfológicas que serán decisivas en el
análisis electrocardiográfico de conjunto. Analizaremos brevemente cada una de ellas:
INSCRIPCIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
ONDA P.
INTERVALO PR.
COMPLEJO QRS.
SEGMENTO ST.
El segmento ST transcurre desde el final del QRS (punto J) hasta el inicio de la onda T.
La amplitud del ST se mide por el desplazamiento que sufre el punto J desde la línea
isoeléctrica . Desde un punto de vista clínico, desviaciones positivas ó negativas del ST
que excedan de 1-2 mm, medidos a 60-80 mseg del punto J pueden ser en la mayoría de
las ocasiones claros indicadores de trastornos isquémicos del miocardio.
ONDA T
INTERVALO QT.
Con estos cálculos quedó establecido que el QTc no debería exceder en ningún caso de
425 mseg. Alargamienntos del QT suelen observarse en la isquemia miocárdica,
trastornos electrolíticos, intoxicación por determinadas drogas, ó en síndromes
complejos como el de Romano-Ward ó en el de Jerwell y Lange-Nielsen en donde la
presencia y severidad de arritmias ventriculares es notable.
ONDA U
Suele ser una deflexión de tan bajo voltaje que es irreconocible en la mayoría de las
ocasiones. Se inscribe detrás de la onda T y sigue su misma polaridad, variando su
amplitud entre 0,3 y 2 mm. Es mas fácilmente visible en derivaciones V2-V4. Su
presencia suele estar vinculada a trastornos de tipo hidroelectrolíticos, acción de
determinadas drogas, y mas raramente a la isquemia.
SEGMENTO PR:
• Duración:.........................120-220 mseg
COMPLEJO QRS:
• Duración:.........................60-100 mseg.
• Amplitud..........................(< 25mm en V5)
SEGMENTO ST:
ONDA T:
• Amplitud............................< 6 mm
INTERVALO QT:
• Duración:...........................300-400 mseg
ONDA U:
• Amplitud:...........................0.3-2 mm
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
Además, existen otras derivaciones de uso restringido, como las descritas por Nehb para
la exploración precordial bipolar, ó las derivaciones esofágicas, que acercan los
potenciales de la pared ventricular posterior y de la aurícula izquierda, y las
derivaciones intracavitarias ó intracardíacas, cuya utilidad primordial radica en el
examen directo de los potenciales generados en el sistema de excito-conducción.
Convencionalmente se ha determinado que los colores de los electrodos
electrocardiográficos se correspondan con un miembro específico, y así:
Para las derivaciones precordiales los colores desde V1 a V6 son: rojo, amarillo, verde,
marrón, negro y violeta
EL EJE ELECTRICO
El vector resultante de la suma de todos los vectores instantáneos, tiene una dirección
especial en cada una de las derivaciones pudiendo ser determinado en cada caso. De
hecho el electrocardiograma no es sino la representación gráfica del voltaje del gran
vector de despolarización.
A grandes rasgos, tres son los vectores que pueden ser determinados desde un ECG de
superficie.
a.- Vector auricular: Sigue una disposición parecida al gran vector del QRS,
orientándose en promedio entre +40º y +60º aunque desviaciones desde +120º a -10º no
pueden considerase como anormales. La deflexión de la onda P en las distintas
derivaciones es básica para su determinación.
Aunque todos los ejes eléctricos (P, QRS y T) son calculables, en la práctica sólo el de
QRS en el plano frontal tiene verdadero interés clínico. Para su cálculo nos serviremos
de las derivaciones monopolares y bipolares de miembros que configuran el triángulo
de Einthoven. El punto de cruce de cada uno de los vectores correspondientes a estas
derivaciones determinará la magnitud y la dirección del vector, y por tanto determinará
el eje eléctrico del QRS.
INTRODUCCION
RUTINA DE INTERPRETACION
ELECTROCARDIOGRAFOS
Es obvio que un ECG será tanto mas fiable cuanto mejor haya sido registrado.
Para ello, es necesario tomar el registro con el paciente en reposo, preparando
adecuadamente la piel con pasta conductora ó por medio de una solución alcohólica
rebajada, eliminando si fuese preciso el vello excesivo.
El paciente debe estar totalmente relajado, si así no fuera, debe ordenársele efectuar
algunas respiraciones profundas, e invitarle a colocar las palmas de las manos debajo de
sus glúteos.
Los electrodos de extremidades y precordiales deberán ser cuidadosamente colocados
en sus lugares respectivos
Durante la vida intrauterina, las resistencias pulmonares son elevadas, y las presiones
del circuito pulmonar superan las del sistémico. Esto trae consigo un notable desarrollo
del miocardio ventricular derecho, lo que a su vez provoca algunos cambios
significativos en el ECG del neonato. Además la inmadurez del sistema nervioso
autónomo y los cambios respiratorios condicionan modificaciones sustanciales en el el
ritmo y la FC. Las mas significativas variantes del ECG del neonato son:
CAPITULO III.
CRECIMIENTO DE CAMARAS CARDIACAS
INTRODUCCION
Se dice que una cámara cardíaca está hipertrófica y/ó dilatada cuando sobrepasa los
límites de la normalidad. Estos límites fueron establecidos hace tiempo estando hoy
universalmente aceptados. Recordemos que el electrocardiograma normal (ECG) se
compone de las siguientes ondas:
Por tanto; los criterios de crecimiento de aurícula derecha pueden ser resumidos en:
Criterios:
SIGNIFICADO CLINICO:
Numerosas situaciones clínicas que producen sobrecarga de presión y/ó de volumen
condicionan dilatación de AI. Entre las mas importantes figuran:
CRECIMIENTO BIAURICULAR
Criterios:
1.- Onda P cuyo voltaje es mayor de 0,25 mV y su duración mayor de 0,11 segundos en
DII
Criterios:
Nota del autor: El signo >/ de la anterior fórmula equivalente al igual (=) ó mayor (>)
Deflexión intrinsecoide:
FIGURA 3.2-
Medida de la
deflexión
intrinsecoide
(distancia entre
los puntos A y
B)
en una
derivación
precordial
izquierda.
Eje eléctrico
Repolarización
5.- Aumento del tiempo de inscripción del vértice de la onda R (deflexión intrensicoide)
Criterios:
4.-En una hipertrofia derecha grave se pueden observar complejos ventriculares con
ondas R altas en V1, V2 y V3 con oposición del eje eléctrico de las ondas T (ondas T
negativas).
1.- En las valvulopatías con repercusión derecha como estenosis mitral e insuficiencia
tricuspídea
CRECIMIENTO BIVENTRICULAR
Criterios:
CAPITULO IV.
TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO Y CONDUCCION.
MARCAPASOS
INTRODUCCION
Como vimos en el capítulo I, en el corazón normal el impulso eléctrico que inicia el
ciclo cardíaco se genera en el nódulo sinusal (NS) ó nódulo de Keith-Flack. El estímulo
se expande por todo el miocardio auricular originando la primera inscripción gráfica del
ECG, es decir; la onda P. El impulso eléctrico llega posteriormente al nódulo
atrioventricular (nodo AV) a través de tres tractos internodales, allí sufre un retraso
fisiológico (segmento PR) nunca superior a 220 mseg en condiciones normales, y sigue
su curso hacia los ventrículos a través del haz de His y de las ramas ventriculares
derechas e izquierdas, alcanzando todas las células miocárdicas por medio del sistema
de Purkinje. La rama izquierda poco después de su nacimiento se subdivide en dos
hemirramas principales, la anterior izquierda y la posterior izquierda. La duración de la
despolarización ventricular en un corazón normal dura entre 60 y 90 mseg.
Cualquier punto del sistema de excito-conducción desde el NS hasta la red de Purkinje
puede sufrir trastornos tanto en la formación del impulso eléctrico como en la
conducción del mismo. A todos ellos nos referiremos a continuación:
TRASTORNOS DEL SISTEMA DE EXCITO-CONDUCCION
PARO SINUSAL:
- 2º grado: Uno impulso sinusal entre una secuencia de ellos queda bloqueado no
observándose por tanto en el ECG ni onda P ni consecuentemente complejo QRS,
dando como resultado una pausa que suele ser doble del intervalo PP basal.
Este concepto engloba genéricamente cualquier tipo de patología que afecte al nódulo
sinusal por defecto, produciendo arritmia sinusal marcada y bradicardia, lo cual se
manifiesta electrocardiográficamente por bradiarritmia sinusal significativa (inferior a
50 cxm) y bloqueo sino-atrial de diverso grado incluyendo el paro sinusal y la
migración del marcapasos atrial.
a.) Alargamiento del período refractario del nodo AV ó del sistema His-Purkinje.
1º grado: Alargamiento del PR del ECG por encima de 220 mseg (figura 5). El QRS y
el ST-T son de características normales.
b.) Bloqueo: Cuando el período refractario del nodo AV se alarga excesivamente, otro
centro marcapasos puede comandar transitoriamente la actividad cardíaca.
El foco alternativo es siempre infra-atrial.
BLOQUEOS DE RAMA
• Cardiopatía isquémica.
• Infarto de miocardio (septal e inferior)
• Valvulopatías mitral y aórtica.
• Taquicardia auricular incesante y paroxística.
• Cor pulmonale agudo y crónico.
• Algunas cardiopatías congénitas.
• Morfología QS ó rS en V1 y V2
• Ondas R anchas y empastadas en D1, V5, y V6
• Deflexión intrinsecoide en V5 mayor de 80 mseg.
• Duración de QRS entre 100 y 120 mseg en el bloqueo
"incompleto" y mayor de 120 mseg el "completo".
• Ausencia de onda q inicial en V5 y V6
• Onda T negativa (secundaria) en V5 y V6.
• Morfología rS en D2, D3, y aVF.
FIGURA 4.6- Bloqueo de rama izquierda
• Cardiopatía isquémica
• Infarto de miocardio.
• Cardiopatía hipertensiva
• Miocardiopatías de etiología diversa
• Valvulopatía aórtica
• Cardiopatía senil
En el 90% de los casos de bloqueo completo de rama izquierda suele encontrarse una
cardiopatía de base. Cuando se hacen estudios con ECG de Holter puede observarse la
intermitencia del bloqueo de rama muy en relación con cambios en la frecuencia
cardíaca.
Hemibloqueo anterior izquierdo: El impulso eléctrico queda bloqueado en la porción
antero-superior de la rama izquierda, lo que condiciona la secuencia de despolarización
del ventrículo izquierdo y en particular el eje de QRS, sin afectar a la repolarización
ventricular (onda T) ni tener el QRS una duración superior a 100 mseg. Los criterios
electrocardiográficos para su identificación son :
BLOQUEOS DE ARBORIZACION:
BLOQUEOS EN ASOCIACION:
Trifasciculares: Se observa en todas las situaciones en las que hay presencia de bloqueo
bifascircular y se produzca alternancia con otros tipos de bloqueo en otros fascículos. El
caso mas frecuente es la asociación entre bloqueo de rama derecha y hemibloqueos
anterior y posterior (síndrome de Rosembaum).
VVI: Estimula (V) y percibe (V) en ventrículo e inhibe (I) la descarga en respuesta a un
evento ventricular percibido. En el ECG la espícula del marcapasos se sitúa
inmediatamente antes del complejo ventricular provocado (figura 4.8).
DDD: Provoca una estimulación dual secuencial de aurícula y ventrículo (D) tras
percepción bicameral (D) y provocación auriocular con inhibición ventricular (D). En el
ECG una espícula antecede a la onda P auricular y tras un período de latencia, una
segunda espícula provoca la aparición del QRS ventricular .
a.) AURICULARES:
b.) ATRIO-VENTRICULARES:
CAPITULO V.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
DEFINICION
Por definición se califica de "arritmia" a cualquier ritmo cardíaco que no sea el ritmo
sinusal normal. Las arritmias pueden ser la expresión eléctrica de una cardiopatía de
base, aunque no es infrecuente observarlas en corazones estructuralmente sanos. En
otras ocasiones las arritmias cardíacas son secundarias a trastornos hormonales
(hipertiroidismo), vegetativos (distonía vagal) ó electrolíticos ( hipopotasemia ).
Antes de abordar en detalle los trastornos auriculares del ritmo deberíamos dejar
definidos dos conceptos básicos: taquicardia y bradicardia.
Cualquier tipo de ritmo, sea rítmico ó arrítmico, sea sinusal ó ectópico, pero cuya
frecuencia supere los 100 complejos por minuto recibe el nombre de taquicardia.
Posteriormente la identificación de su origen obligará a ponerle su apellido; sinusal,
nodal, auricular, ventricular etc. etc. Del mismo modo y para análogos conceptos
cualquier ritmo cardíaco de frecuencia inferior a 60 complejos por minuto recibe el
nombre de bradicardia.
A ellos nos referiremos con más detalle en el capítulo VI dedicado a las arritmias
ventriculares, a donde remitimos al lector. Por ahora diremos simplemente que mientras
que en las arritmias ventriculares el mecanismo básicamente involucrado suele ser un
trastorno de la conducción (reentrada) en las auriculares el mecanismo común de
provocación de la arritmia, es un trastornos de la excitabilidad (foco ectópico). Para que
esto ocurra, el foco ectópico debe alcanzar su electronegatividad mas rápidamente que
cualquier otro foco auricular y en especial mas que el nódulo sinusal (efecto Wedensky)
razón por la cual la onda P' ectópica no sólo aparecerá prematuramente sino que su
intervalo de acoplamiento será casi siempre fijo.
PRESENTACION CLINICA
1.- AISLADAS:
2.- AGRUPADAS:
SIGNIFICADO CLINICO
Analizaremos ahora cada una de las posibles formas arrítmicas que pueden generarse a
nivel supraventricular tanto en forma aislada como agrupada:
a.-) extrasístoles: Por lo común suelen estar presididas por una onda P ectópica (P') de
morfología distinta a la P ortotópica (sinusal) y su intervalo de acoplamiento suele ser
bastante fijo . Las extrasístoles pueden ser dividas en :
• Paroxística: Suele iniciarse con una extrasístole auricular y más raramente por
uno ventricular (reentrada yuncional). La frecuencia de descarga es por lo
común rápida variando entre 150 y 250 complejos por minuto. La ritmicidad
(intervalos RR) se mantiene de manera estricta, y tanto su comienzo como su fin
suelen ser bruscos (figura5.2). Aunque su debut puede estar propiciado por foco
ectópico ó por reentrada, suele ser este último mecanismo el que perpetúa la
arritmia. No es infrecuente que por "fatiga de la rama derecha" el QRS adopte
morfología aberrante (figura 5.3) obligando a un diagnóstico diferencial con la
taquicardia ventricular verdadera (capítulo VI). Episodios prolongados de
taquicardia auricular paroxística acaban por alterar el ST-T dando una imagen
del tipo de la lesión subendocárdica, incluso en sujetos con normal reserva
coronaria. Desde un punto de vista clínico, es importante tener presente que la
arritmia puede degradar en poco tiempo un estado hemodinámico previamente
alterado, por lo que el paciente debe ser tratado rápidamente. Este tipo de
arritmia afecta generalmente a sujetos con cardiopatía aunque tampoco es
excepcional encontrarla en sujetos sin cardiopatía aparente.
Las maniobras vagales (vómito, compresión ocular, ó masaje del seno carotídeo)
rompen con facilidad la arritmia, aunque estas maniobras deben siempre
efectuarse por expertos y con control electrocardiográfico continuo.La
taquicardia paroxística suele presentarse de forma recurrente con largos e
imprevisibles intervalos del tiempo de intercrisis. Cuando la recurrencia es
permanente recibe el nombre de "taquicardia supraventricular incesante"
a.) Auricular:
b.) Yuncional:
a.) Paroxística:
b.) Incesantes:
• Frecuentemente aberradas.
• Auricular : Casi todas por foco ectópico
• Yuncionales: 75% por foco ectópico y 25% por reentrada.
• Presencia de cardiopatía en el 90% de casos.
• Frecuencia entre 150-220 cxm
• Clínicamente mal tolerada en el 90% de los casos
FIBRILACION Y FLUTER AURICULAR
CAPITULO VI.
ARRITMIAS VENTRICULARES
INTRODUCCION
Desde tiempos remotos, todas las culturas médicas tanto orientales como occidentales
han prestado un gran interés a las características del pulso y a sus irregularidades. Estas
irregularidades en el pulso no son en definitiva otra cosa que arritmias cardíacas, cuyo
origen ventricular vamos ahora a desarrollar.
ORIGEN:
• Extrasístole
• Parasístole
• Escape
MORFOLOGIA:
PRESENTACION:
• Aislados.
• Bigeminados
• Apareados
• En salvas no sostenidas
• En taquicardia ventricular
CONTEXTO CLINICO:
ORIGEN:
a.) Extrasístole:
Se suele decir, que los EV de origen izquierdo (morfología de bloqueo de rama derecha)
tienen peor pronóstico que los de origen derecho (morfología de bloqueo de rama
izquierda.) En ocasiones es difícil, según la morfología, identificar el foco ectópico
ventricular. Un foco ectópico reproduce siempre la misma morfología extrasistólica,
mientras que si hay dos ó mas focos ectópicos las morfologías serán diversas, tantas
como focos existan.
b.) Parasístole
Por tanto, las características que identifican la actividad ventricular parasistólica son:
• Acoplamiento variable
• Cadencia aritmética
• Complejos de suma
Cuanto más distante del nodo se encuentre el foco de escape, mayor anchura
(aberrancia) adoptará el complejo de escape y menor será su frecuencia de descarga. En
ocasiones los escapes ventriculares pueden perpetuarse manteniendo un ritmo de escape
ventricular a frecuencias generalmente inferiores a 50 c/m.
En primer lugar; estos criterios no son un dogma aunque tienen una indudable utilidad
práctica. El GRADO V sólo tiene valor en la fase aguda del infarto de miocardio y no
en otras instancias. Grados de Lown benignos (I y II) se observan en pacientes con
cardiopatías severas, mientras que grados malignos (III, IV, y V) pueden detectarse en
sujetos sin cardiopatía aparente ó en cardiopatías de escasa repercusión clínica. La
valoración de los grados de Lown debe siempre hacerse dentro del contexto clínico, y
pueden constituirse en un excelente punto de referencia para valorar la acción de las
drogas antiarrítmicas. Aunque han sido y siguen siendo muy criticados, hasta hoy no
han surgido mejores elementos de referencia.
CRITERIOS DE PELIGROSIDAD
EXTRASISTOLICA DE LOWN Y WOLF (1971)
• GRADO 0 / Ausencia de EV
• GRADO I / EV monofocales < 30/hora
• GRADO II / EV monofocales > 30/hora
• GRADO III / EV polimorfa
• GRADO IV (a) / EV acoplados (couplets)
• GRADO IV (b) / EV en salvas y TV
• GRADO V / Fenómeno R/T
FACTORES QUE MODIFICAN EL PRONOSTICO DE LAS EV
b.- Edad
e.- Sintomatología
b.- Edad. Es un hecho reiteradamente comprobado que a mayor edad, mayor densidad
y severidad extrasistólica.
d.-Relación con la terapia. Debemos tener siempre, que casi todas las drogas
antiarrítmicas, y otras sin efecto cardioactivo primario (derivados tricíclicos,
fenotiacinas, prenilamina etc.) pueden mostrar efectos proarrítmicos no dosis
dependientes, ocasionalmente muy graves Por lo cual, la anamnesis terapeútica es
básica a la hora de valorar las causas de la actividad ectópica ventricular.
e.- Sintomatología. Arritmias muy graves y de muy alta densidad pueden pasar
totalmente desapercibidas, y por el contrario arritmias ventriculares de escasa relevancia
pueden condicionar una sintomatología francamente incómoda para el paciente
(palpitaciones). La elección del tratamiento quedará determinado, no sólo por la propia
gravedad de la arritmia sino además por la sintomatología. Las arritmias graves si
además son sintomáticas (síncope ó presíncope) requieren una intervención médica
inmediata
Fenómeno de reentrada.
Conviene señalar que el mecanismo que pone en marcha una arritmia no es siempre el
que lo mantiene, y así; una arritmia puede desencadenarse por la excitación de un foco
automático, y mantenerse por un mecanismo reentrante en circuito.
Trastornos mixtos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
1.- DURACION:
a.) En salvas 4-10 complejos
b.) No sostenidas ( menos de 30 segundos)
c.) Sostenidas ( más de 30 segundos)
2.- FRECUENCIA:
3.- MORFOLOGIA:
4.- PARASISTOLICA:
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LA TV :
Suelen ser de comienzo y fin brusco y por lo general de breve duración. Cuando se
analizan en ECG de Holter la mayoría de los episodios se limitan a salvas entre 3 y 12
complejos a una frecuencia variable entre 120 y 180 c/m. Las TV sostenidas son típicas
de cardiopatías severas, del tipo de la miocardiopatía hipertrófica, congestiva,
coronariopatías, valvulopatías evolucionadas, insuficiencia cardiaca congestiva etc.
La taquicardia ventricular lenta (inferior a 120 cxm) suele ser clínicamente mejor
tolerada , aunque en ocasiones una TV lenta, puede transformarse en rápida por
"calentamiento progresivo" del foco ectópico e inducir condiciones clínicas similares
a las de la TV rápida (TV lenta inestable). Sus características fundamentales son:
CARACTERISTICAS DIFERENCIALES
VENTRICULAR SUPRAVENTRICULAR
ABERRADO
FIBRILACION VENTRICULAR
La fibrilación ventricular (FV) es la forma mas grave (por lo general mortal) de todas
las arritmias cardíacas y la que requiere intervención médica inmediata por medio de
una descarga eléctrica transtorácica con corriente continua entre 200 y 40 julios.
• 1.- Isquemia
• 2.- Lesión
• 3.- Necrosis
1.- ISQUEMIA
Localización de la isquemia:
1.- Subepicárdica
2.- Subendocárdica
3.- Transmural
Causas de isquemia:
1.- Por disminución del aporte (estenosis coronaria)
2.- Por aumento de la demanda (taquicardia)
Modos de isquemia
1.- De reposo: a.) Típica, b.) Vasoespástica (Prinzmetal)
2.- De esfuerzo
El ECG EN LA ISQUEMIA
2.- Isquemia subepicárdica: Decir que el subepicardio está isquémico significa decir
que la isquemia es transmural ya que como hemos dicho la perfusión coronaria se
efectúa desde epicardio a endocardio, por tanto; el PAT estará globalmente alargado, y
la consecuencia inmediata en el ECG será una onda T invertida de ramas asimétricas,
cuya negatividad será proporcional al grado de isquemia .
2. LESION
La imagen típica de lesión subepicárdica (supradesnivel convexo del ST) suele ser
característica aunque no patognomónica de la fase aguda del infarto de miocardio, ya
que otras situaciones clínicas como el síndrome intermedio, y sobretodo la angina
vasoespástica (variante de Prinzmetal) se acompañan de este tipo de alteración
electrocardiográfica.
• Pericarditis aguda.
• Tras cardioversión eléctrica.
• Vagotonía intensa
• Algunos tumores cardíacos
• Traumatismos torácicos
• Bradicardia
Onda Q patológica
La onda q normal expresa habitualmente la actividad eléctrica del septo interventricular
( 1º vector de despolarización ventricular) siendo fácilmente reconocible en D1, D3, V4,
V5 y V6. Su duración no debería sobrepasar más de 0,04 segundos (un cuadrito del
papel milimetrado ) ni un 1mm (otro cuadrito) de voltaje (profundidad). Superadas estas
medidas y si la onda R es de escasa amplitud (voltaje) puede sospecharse la presencia
de una Q patológica.
En aVR es normal observar complejos del tipo QR ó Qr ó rS pero en los que la onda r
no debe pasar de 1mm. Si fuese mayor de ese valor (1mm) debería descartarse
hipertrofia septal o infarto inferior.
Conociendo estos datos, nos resultara fácil la lectura topográfica de un ECG, lo que
cobra particular interés cuando se quiera determinar la zona y la extensión de un infarto
de miocardio. En la Figura 7.5 se muestran un ejemplo de localizaciones del infarto de
miocardio en sus estadíos agudo y crónico.
Los procesos oclusivos de las arterias coronarias determinan la zona del infarto
correspondiente a cada una de ellas. La obstrucción o el espasmo prolongado de la
arteria coronaria descendente anterior o de sus ramas producen alteraciones
electrocardiográficas en la pared anterior del ventrículo izquierdo. Si la arteria obstruida
es la coronaria circunfleja, por lo general se produce necrosis en la zona antero-lateral
del ventrículo izquierdo. En el ECG encontramos ondas Q patológicas en DI, aVL, V5 y
V6 con ondas T negativas.
Aunque los datos del ECG en las fases aguda y crónica del infarto miocárdico son muy
fiables, otros procesos patológicos podrían no obstante, plantear dudas diagnósticas. Por
tanto, el cuadro clínico, analítico y evolutivo, serán en algunas ocasiones absolutamente
determinantes en la resolución de la duda diagnóstica.
CAPITULO VIII.
ELECTROCARDIOGRAMA
EN LAS PATOLOGIAS MAS COMUNES
VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS
Se ha señalado, por algunos autores, que las ondas de fibrilación suelen ser gruesas en la
cardiopatía mitral reumática a diferencia de las ondas de fibrilación mas pequeñas en la
cardiopatía coronaria, pero este dato se ve alterado por la utilización de digitálicos
resultando por tanto de poco valor diagnóstico.
Cuando en el proceso evolutivo de la enfermedad se desarrolla hipertensión pulmonar
pueden existir patrones de hipertrofia ventricular derecha (desviación del eje del QRS
hacia la derecha en el plano frontal).
Para concluir es necesario reseñar que el E.C.G. es una prueba poco sensible para el
diagnóstico de la presencia y/o severidad de la estenosis mitral.
b.) Aguda:
ENFERMEDAD TRICUSPIDEA
PERICARDITIS
En los casos menos típicos podemos encontrarnos como único signo de la enfermedad
el descenso del segmento PR.
Derrame pericárdico:
Taponamiento cardíaco:
FIGURA 8.3-
ECG correspondiente
a una pericarditis crónica.
Obsérvese el bajo voltaje de
QRS en y las anomalías de la
repolarización ventricular.
MIOCARDITIS
Las alteraciones eléctricas en la miocarditis suelen ser transitorias e inespecíficas .
MIOCARDIOPATIAS
Tiene una gran transcendencia tanto por la frecuencia de aparición como por su
potencial gravedad la presencia de arritmias supraventriculares (fibrilación auricular,
flúter, taquicardia paroxística supraventricular) y ventriculares (extrasistolia del tipo II,
IV y V de la clasificación de Lown y taquicardia ventricular).
Presentan alteraciones en el E.C.G. más del 85% de los casos aunque éstas alteraciones
son inespecíficas. Las más características son la inversión de la onda T en precordiales
derechas, la dextrorrotación, la depresión del ST, el bloqueo de rama derecha. La
taquicardia sinusal es especialmente frecuente en caso de embolia masiva o submasiva.
COR PULMONALE
Las alteraciones reflejadas en el ECG del cor pulmonale crónico vienen determinadas
por la acción que ejerce la hipertensión pulmonar sobre las cavidades derechas, siendo
las más características las siguientes:
HIPERTENSION ARTERIAL
TIROTOXICOSIS
Son las anomalías del ritmo y las alteraciones de la conducción lo más característico del
electrocardiograma en el hipertiroidismo.
Alteraciones de conducción:
Alteraciones de la repolarización:
MIXEDEMA
DIABETES
Son de escaso relieve las modificaciones del E.C.G. en la diabetes. Estas se centran en
desviación del eje eléctrico a la izquierda y alteraciones inespecíficas de la
repolarización. En la cetoacidosis se pueden encontrar alteraciones secundarias a los
trastornos electrolíticos, ondas T negativas y ligeras elevaciones del ST
TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
A.-HIPERPOTASEMIA:
B.-HIPOPOTASEMIA:
C.-HIPOCALCEMIA:
Alargamiento del ST y por tanto del QT. De forma excepcional bloqueo aurículo
ventricular de primer grado o fibrilación auricular paroxística.
D.-HIPERCALCEMIA:
Acortamiento del ST y por tanto del QT. La onda T, frecuentemente, se inicia a partir de
la rama descendente del QRS
EFECTOS DE FARMACOS
A.-DIGITAL
A dosis terapéuticas producen un ligero descenso del ST en forma de cubeta con onda T
aplanada . Alargamiento del PR y acortamiento del QT.
B.-QUINIDINA
La quinidina aminora la conducción del estímulo intraauricular e intraventricular y
puede ocasionar a dosis normales las siguientes alteraciones: alargamiento del PR,
ensanchamiento del QRS; ondas T en meseta, astilladas o negativas; alargamiento del
QT y alteraciones del ritmo como taquicardia ventricular en "Torsades de pointe".
C.-VERAPAMILO
Bloqueo aurículo-ventricular.
D.-DERIVADOS TRICICLICO
Los antidepresivos tricíclicos a dosis terapéuticas producen aplanamiento de la onda T.
A dosis tóxicas producen arritmias auriculares y ventriculares.
E.-AMIODARONA
A dosis terapéuticas alteraciones de la repolarización ventricular apreciándose ondas T
bimodales o ligeramente aplanadas; alargamiento del QT y bloqueo A-V.
F.-BETABLOQUEANTES
Es la bradicardia sinusal el efecto más marcado del tratamiento betabloqueante. Puede
aparecer bloqueo sinoauricular, enfermedad del nodo sinusal y bloqueo aurículo-
ventricular.
G.-LIDOCAINA
La lidocaina puede producir enlentecimiento de la conducción intraventricular así como
importantes alteraciones del automatismo cardíaco
CAPITULO IX.
INTERPRETACION SISTEMATICA DEL ECG
INTRODUCCION
Por su sencillez de obtención, bajo coste y sobre todo por su probada utilidad como
complemento en el diagnóstico y evolución de una amplia gama de patologías, el ECG
se ha convertido en un instrumento de uso común no sólo para el cardiólogo sino
también para la mayoría de las especialidades médicas. Para evitar interpretaciones
erróneas es necesario seguir una sistemática tanto en la recogida como en la
interpretación del registro gráfico de todo ECG.
1.- Colocación correcta de los electrodos de forma que la superficie de contacto sea lo
mas amplia posible, interponiendo entre la piel y el electrodo una solución conductora.
La piel debe ser frotada ligeramente con alcohol y rasurada allá donde el vello sea
excesivo.
2.- Debe observarse la estabilidad de la línea base (figura 9.1). Si la línea base no es
estable dificultará la interpretación de los cambios en el segmento ST e incluso podrá
distorsionar la valoración de la onda T.
RUTINA EN LA INTERPRETACION
Una vez obtenido un registro de buena calidad y estar correctamente documentado
puede procederse a la interpretación del mismo siendo recomendable seguir los
siguientes pasos:
1.- Visualización global del ECG y comprobación de la calidad del registro y verificar
la estandarización del mismo.
FC= 60 / R-R(seg)
Si tenemos presente además que siempre suele existir una ligera arritmia sinusal, una
exacta medición de la FC debería ser el resultado promediado de por lo menos 3
mediciones en otros 3 intervalos RR.
Para valorar la distancia entre el RR a 25 mm/seg., hay que contar con que las
cuadrículas mas pequeñas del papel de registro enmarcadas por las líneas finas distan
entre sí 0.04 seg, y la cuadrícula entre líneas mas gruesas 0,20 seg (figura 9.1).
Si el ritmo no es sinoauricular es necesario determinar las frecuencias auricular y
ventricular.
a.) Onda P: Bajo voltaje y aspecto redondeado en D2, D3, aVF, y de V4 a V6.
Isodifásico en V1. Su voltaje máximo no debería exceder 2,5 mm y su anchura inferior
a 0,12 seg.
b.) Intervalo PR: Debe ser isoeléctrico y medir entre 0,12 y 0,22 seg.
c.) Complejo QRS: Su morfología normal es muy variable dependiendo del paciente y
la derivación en que se analice. No debe superar en precordiales los límites de voltaje
establecidos para criterio de hipertrofia ventricular y su anchura variará entre 0,06 y
0,08 seg.
Recordemos que el eje debe situarse entre 0 y 90º y que la anchura de la onda q en D1,
aVL, V5 y V6 no debe superar los 0,04 seg.
d.) Segmento ST: Debe ser isoeléctrico aunque modificaciones del tipo del descenso
del punto J con ascenso rápido del ST con duración inferior a 0,08 seg son comunes
durante la taquicardia sin que esto presuponga patología. No obstante una depresión del
segmento ST como muestra la figura 9.1 en D2, D3, aVF y V6, sugieren trastornos de
tipo coronario, sobrecarga sistólica ventricular, ó incluso pueden ser debidos a
trastornos electrolíticos a la acción de determinadas drogas.
e.) Onda T Debería ser en D1, aVL, D2, aVF y precordiales izquierdas, positiva y de
ramas asimétricas.Aplanamiento de la onda T en estas derivaciones, en personas obesas,
ancianos o durante la taquicardia no presuponen patología.
5.- Estudio de las derivaciones en el plano frontal (D1, D2, D3. aVR, aVL, aVF):
Determinación del eje eléctrico del QRS y estudio morfológico de las distintas ondas.
• ECG normal.
• ECG sin anomalías significativas: Esta valoración resuelve una situación de
compromiso para aquellos ECG que sin ser estrictamente normales tampoco
presentan anomalías francamente patológicas. Deben enumerarse no obstante,
todas las pequeñas alteraciones que presente el trazado.
• ECG anormal. Debe indicarse si es: a)- Característico de...(Se debe señalar
entidad nosológica) b)- Compatible con...(Señalar condición patológica)
Patología Onda U
actual
CAPITULO X.
EQUIPOS Y SISTEMAS DE ANALISIS ELECTROCARDIOGRAFICO
INTRODUCCION
ELECTROCARDIOGRAMA DE ESFUERZO
• Configuración diagnóstica
• Valoración funcional (umbral de angina)
• Aproximación pronóstica
• Determinación de la necesidad de otras pruebas
• Valoración del tratamiento médico y/o quirúrgico
• Valoración tanto tardía como precoz del paciente con antecedentes de infarto
de miocardio, para aproximación pronóstica, conocimiento de su capacidad
funcional, laboral (grado de invalidez), social, diagnóstico de isquemia
indicaciones del tratamiento médico y/o quirúrgico y para prescripción de
programas de rehabilitación
La experiencia de los últimos años hace que la lista de contraindicaciones sea cada vez
más reducida. la resumiremos de la forma siguiente:
1- Contraindicaciones absolutas.
2- Contraindicaciones relativas.
En estas circunstancias se deberán extremar las precauciones, pero sin suspender por
ello la ergometría.
INTERPRETACION
ELECTROCARDIOGRAMA DE HOLTER
En 1.961, el físico Norman Holter desarrollo esta técnica que permite el registro
continuo del ECG en cinta magnética y actualmente en soporte sólido, para posterior
mente proceder a su rápida interpretación. de esta forma se ha podido estudiar mejor la
actividad eléctrica cardíaca en las distintas situaciones de la vida real.
EQUIPO
INDICACIONES
LIMITACIONES
Mejoraría la capacidad diagnóstica el uso de aparatos que registren varios días sin
molestias y utilicen más derivaciones, lo que permitiría valorar mejor el tratamiento
antiarrítmico y antianginoso. Por otra parte, el ECG de HOLTER es una técnica todavía
costosa y poco accesible al médico que trabaja aislado del medio hospitalario. Una
solución a este problema viene de la mano de la electrocardiografía transtelefónica
que comentamos a continuación
ELECTROCARDIOGRAFIA TRANSTELEFONICA
EMISORES Y RECEPTOR
• Diagnóstico
• Evaluación rutinaria (chequeos)
• Control evolutivo de diferentes patologías con repercusión cardiológica
• Emergencias presumiblemente cardiológicas
• Seguimiento post-infarto y post- cirugía coronaria
• Tratamiento precoz del infarto de miocardio con fibrilnolíticos
• Medicina del Trabajo
• Medicina deportiva
• Apoyo médico a la navegación aérea y naval
• Medicina militar de campaña
• Medicina rural y escolar
• Investigación médica