Vous êtes sur la page 1sur 4

Unerkannte Erreger / (opportune) Infektionen

56 02/2012
Wilfried P. Bales
HIV Chronische Entzndung
und Immunaktivierung
Teil 2: Chancen und Grenzen alternativer Therapie bei HIV-Patienten
ohne antiretrovirale Therapie (ART)
Die weitlufig vertretene Ansicht vieler HIV-Positiver und rzte ist, dass die anti-
retrovirale Therapie (ART) bei einer HIV-Infektion die einzige Therapiemglichkeit sei.
Trotz neuer HIV-Medikamente mit teilweise weniger Nebenwirkungen ist es aber fr
alternativ orientierte HIV-positive Menschen eine wichtige Option, dass sie im Rah-
men einer alternativen Therapie die medikamentenfreie Zeit bis zur zwingenden Not-
wendigkeit einer ART durch Stabilisierung ihrer Gesundheit und des Immunsystems
nutzen und verlngern knnen.
Fr viele HIV-Positive sieht die Realitt leider
so aus, dass sie bereits zu Beginn der HIV-In-
fektion eine oftmals auch HIV-unabhngige
Immunschwche aufweisen und sie sofort
oder kurze Zeit bis wenige Jahre spter mit
der ART beginnen mssen. Nur wenigen HIV-
Patienten gelingt es, bis zu 18 Jahre lang oh-
ne chemische HIV-Medikamente leben zu kn-
nen.
Viele HIV-Patienten entscheiden sich leider
erst spt bis zu spt fr eine umfassende al-
ternative Therapie. Vielfach waren sie zuvor
bei HIV/Aids-kritisch orientierten Therapeu-
ten, die auf diesem Gebiet keine ausreichen-
de Fachkompetenz aufweisen oder aber be-
dingt durch ihre HIV/Aids-kritische Haltung ei-
ne unzureichende Diagnostik und Therapie
durchfhrten. Solche Patienten erscheinen
dann in meiner Praxis mit oftmals extrem vie-
len Baustellen, die kaum noch mit biologi-
scher Therapie allein zu bewltigen sind. Bei
Selbstzahlern scheitert eine kontinuierliche
Therapie zudem hufig an den Kosten.
GALT und Gefbelastung
Lange Jahre ging die wissenschaftliche HIV-
Medizin davon aus, dass das HI-Virus unmit-
telbar die Helferzellen dezimiert. Seit 2005
aber spricht die etablierte HIV-Forschung da-
von, dass vor allem das Darm-assoziierte lym-
phatische Gewebe (GALT) von HIV befallen
wrde und dass im Blut nur ungefhr 1 % der
CD4-Zellen HIV-infiziert seien.
Die persistierend starke
Immunaktivierung des GALT,
insbesondere bei unbehandelter
HIV-Infektion, wird seither
als Hauptursache fr die
finale Erschpfung der
CD4-Regenerationskapazitt
betrachtet. [1]
Durch die fast immer bestehende Hypergam-
maglobulinmie knnen durch die erhhten An-
tikrper Strungen der Plasmaviskositt auf-
treten. Bei permanent hoher Viruslast kann es
zustzlich zu zirkulierenden Immunkomplexen
kommen, die eine Immunkomplexnephritis
auslsen knnen.
Die HIV-Infektion an sich bewirkt
erhebliche Umbauprozesse am
vaskulren Endothel hnlich der
subklinischen Entzndung
bei Arteriosklerose.
Bei lngerer HIV-Infektion (>15 Jahre) komme
es laut Forschermeinung mglicherweise ber
die Immunaktivierung zu einer Versteifung der
Karotisarterie, sodass eine ber 15 Jahre un-
behandelte HIV-Infektion einer zustzlichen Al-
terung der Koronarien um zehn Jahre ent-
spreche. [2, 3, 4]
Chronische Inflammation
und Immunaktivierung
Das zentrale Problem der HIV-Infektion wird
seit 2005 in der berschieenden Immunak-
tivierung gesehen, was sich zwar immer bei
den CD4-Helferzellen widerspiegelt, aber auch
in gleicher Weise die zytotoxischen T-Lym-
phozyten (CD8), die B-Zellen, die natrlichen
Killerzellen sowie das Netzwerk der Zytokine
und Chemokine betrifft.
Alle derzeit verfgbaren antiretroviralen Sub-
stanzen zielen nur auf die Viruspathogenese
und damit das HI-Virus.
Substanzen, die die
Immunpathogenese der
HIV-Infektion fokussieren,
sind bis jetzt weit
vom therapeutischen
Horizont entfernt.
Wesentliche Parameter von aktivierten T-Zel-
len sind: CD3, CD4, CD8 HLA DR, CD 25,
CD 38, CD38-Expression. [5]
Die Immunaktivierung lst einen starken chro-
nischen Entzndungsprozess aus, an dem
zahlreiche Botenstoffe und auch das Blutge-
rinnungssystem beteiligt sind. Dies kann wie
auch bei anderen chronischen Entzndungs-
prozessen (z. B. Rheuma oder Autoimmuner-
krankungen) zu Organschdigungen von Nie-
re und Leber, zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen
oder einer Verringerung der Knochendichte
fhren. Dieses Krankheitsgeschehen kann
durch die antiretrovirale Therapie zwar ver-
langsamt, aber nicht vollstndig aufgehalten
werden. [6]
Als Ursache fr die Immunaktivierung wird wie
gesagt diskutiert, dass sich bereits in der fr-
hen Infektionsphase die Hauptauseinander-
setzung mit HIV im Darm abspielt. Dabei kn-
nen Bakterien in die Blutbahn eindringen und
ber so genannte Lipopolysaccharide (LPS),
die in ihrer ueren Membran enthalten sind,
eine krperweite Immunaktivierung und Ent-
zndungsreaktion hervorrufen dies insbe-
sondere bei Leaky-Gut-Syndrom. Ein Marker
hierfr sind die lslichen CD14/sCD14. [7]
Die neueste Forschung stellt einen Zusam-
menhang zum Abbau von Tryptophan durch
das Enzym Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO)
her. Dadurch werde die Balance zwischen re-
gulatorischen Helferzellen (Treg) und TH17-Hel-
Erratum
In Teil 1 dieses Artikels (COMED 11/2011)
wurde das Ma fr die Helferzellen verse-
hentlich in ml angegeben. Richtig ist l.
043-060_Layout 1 17.02.2012 15:10 Seite 56
Unerkannte Erreger / (opportune) Infektionen
57 02/2012
ferzellen verndert. Das von den TH17-Hel-
ferzellen freigesetzte Interleukin-17 spiele ei-
ne zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung
der Integritt der Schleimhaut im Magen-Darm-
trakt, die bei der HIV-Infektion herabgesetzt sei,
wodurch bakterielle LPS leicht ins Blut gelan-
gen knnten. Als Folge wird sogar eine erhhte
Durchlssigkeit der Blut-Hirn-Schranke disku-
tiert. [8]
Ca. 40 % meiner aktuellen Patienten haben bei
Therapiebeginn einen grenzwertigen bis defi-
zitren, ca. die Hlfte davon einen stark defi-
zitren IL-17-Wert. Dieser kann allerdings bei
konsequenter Darmsanierung wieder auf Norm-
werte angehoben werden, was in der etab-
lierten HIV-Medizin noch nicht bekannt zu sein
scheint.
Diese Ausfhrungen legen nahe, dass insbe-
sondere bei unbehandelter HIV-Infektion frh-
zeitig und dauerhaft sowohl eine antient-
zndliche als auch eine umfassende Darm-
therapie / -sanierung erfolgen sollte.
Wird die HI-Viruslast
berbewertet?
In wissenschaftlichen Studien der 1990er-Jah-
re wurden Vergleiche der Immunocapture-PCR-
Methode mit den kommerziell angewandten
PCR-Methoden durchgefhrt. Die Immuno-
capture-PCR unterscheidet im Gegensatz zu
den kommerziellen PCR-Methoden zwischen
RNA, die von infektisen Viren stammt, und
nichtinfektisen sonstigen Gen-Bruchstcken
im Serum / Plasma.
Dabei zeigte sich, dass nur jede
tausendste bis sechzigtausendste
RNA-Kopie, die z. B. mit Roche,
Nasba oder Chiron PCR gemessen
wird, wirklich von einem
infektisen Partikel stammt.
Das bedeutet, dass ein HIV-Patient mit einer
ber diese Methoden gemessenen Viruslast
von 120.000/ml eine echte Viruslast von nur
2-120/l htte. [9, 10]
Erstaunlicherweise wurde im Jahre 2006 selbst
seitens der konventionellen HIV-Medizin die
Aussagekraft der Virusbelastung angezwei-
felt. Begrndet wurde dies damit, dass die Vi-
renbelastung nur rund fnf Prozent der Ab-
weichung von einer Person zur anderen be-
zglich des Verlustausmaes an CD4-Zellen er-
klren und die Zerstrung dieser Zellen nicht
als einfache Folge der im Blut vorhandenen Vi-
rusmenge angesehen werden knne. Vielmehr
deute sich an, dass die fr den Krankheits-
verlauf entscheidenden Faktoren komplexerer
Natur seien. Dazu drfe auch der Schaden ge-
hren, den das Virus direkt im Immunsystem
anrichten knne.
Dennoch sollte meines Erachtens die Viruslast
nicht unterschtzt werden, insbesondere wenn
diese auf >100.000/ml ansteigt und die Hel-
ferzellen in Richtung oder unter 200/l abfal-
len. [11]
Faktoren, die den Abfall
der CD4-Helferzellen frdern
Die Faktoren, die Einfluss auf das Ansteigen
oder Abfallen der Viruslast haben, sind vielfl-
tiger Natur. Schon 1998 wurde beschrieben,
dass unter Anwesenheit von Cystein, Selen,
Alpha-Liponsure und Glutathion die Aktivierung
der Virusvermehrung durch IL-6 und TNF-alpha
nicht stattfindet. [12] Auch wusste man schon
damals, dass die Virusvermehrung allein den
groen CD4-Zellverlust nicht erklren kann.
Vor allem aber fhrt die andauernde Immun-
aktivierung zum Anstieg der Viren und in Fol-
ge zum Abfall der Helferzellen.
1) Psychische Belastungen: Psychischer
Stress, ngste, Depressionen, Trauma
durch HIV-Diagnose, Angst vor Krankheit
und Medikation, Diskriminierung, Stigmati-
sierung, Ausgrenzung
2) Belastungen durch Erreger, Schad-
stoffe, Medikamente: Antigene wie HIV,
HBV, HCV, EBV, VZV, CMV, Herpes, Candi-
da, Toxoplasmose, Gonorrhoe, Syphilis,
Chlamydien; Schadstoffe, Drogen, Poppers
(Amylnitrit), Nikotin, Pilze, Mikroben,
Schwermetalle, Antibiotika, Medikamente
3) Mikro- und Makronhrstoffmngel:
Mangelernhrung, ungesunde Ernhrung,
Mikronhrstoffe, Enzyme, Glutathion, Fett-
suren.
4) Belastungen des Immunsystems:
Immunkomplexe
TH1/TH2-Switch durch NO-Gas-berstimu-
lation
DHEA-Mangel durch Hyperkortisolismus
innere Einwirkungen auf den Thymus (ne-
gative Gefhle, Stress)
uere Einwirkungen auf den Thymus
(schlechte Krperhaltung, bestimmte Arten
der Rock-Musik
1
, Nikotin, magnetische Fel-
der, Elektrosmog, Lrm, Rauchen, Mikro-
wellen)
oxidativer Stress durch erhhte reaktive
Sauerstoffspezies (ROS), Lipidperoxidation,
Gefbelastung / Arteriosklerose
nitrosativer Stress durch erhhte NO-Syn-
these (Stickstoffmonoxid) mit Blockade des
Citratzyklus und der mitochondrialen At-
mungskette
persistierende, starke Immunaktivierung der
Immunzellen des Darms (GALT), insbeson-
dere bei unbehandelter HIV-Infektion [13]
Manifeste Dysregulationen
und Mikro-/
Makronhrstoffdefizite
Die vielfltigen Dysregulationen
und Defizite sowie die chronische
Entzndung und
Immunaktivierung sind nach
meiner langjhrigen Erfahrung
ohne HIV nicht erklrbar.
Das schliet nicht aus, dass im Einzelfall auch
die von der HIV/Aids-Kritik postulierten Fak-
toren bei HIV-Patienten aller Risikogruppen,
wie langjhrige Promiskuitt mit hufigen In-
fektionen, Drogen / Poppers und Mangeler-
nhrung eine (wesentliche) Rolle spielen kn-
nen bei der Entwicklung einer fortschreiten-
den Immunschwche. Aber auch gesund le-
bende Patienten weisen hufig ebenfalls
vielfltige Dysregulationen und Nhrstoffde-
fizite auf.
Es zeigen sich in unterschiedlichem Aus-
ma folgende Aufflligkeiten:
Erytropenie, Leukopenie, Lymphopenie, Neu-
tropenie, Thrombopenie, Panzytopenie, Hel-
ferzellen , Suppressorzellen , aktivierte
T-Zellen , CD38-Expression , Inflammation
(IL-6, BSG, CRP, TNF, Neopterin) , Gamma-
globuline , Immunkomplexe , Antigene ,
oxidativer und nitrosativer Stress , Mikro-
nhrstoffe, vor allem Selen , Zink , Coenzym
Q10 , Vitamin D , Albumin , Glutathion, vor-
wiegend in den Lymphozyten, aber auch in den
Monozyten und NK-Zellen , zellulre Immun-
funktion im Lymphozyten-Transformationstest
(LTT) , TH1/TH2/Th17-Zytokinprofil , Darm-
Immunsystem (sIgA) , exokrine Pankreas-
Elastase , HDL , Dyslipidmien, Allergien,
Mundsoor, Dysbakterie, Darmmykose, Darm-
parasitose, intestinale Entzndung, Hormon-
und Neurotransmitter-Dysbalance, Schwer-
metalle, LDH , ATP .
Einen besonderen Stellenwert
bei therapienaiven HIV-Patienten
hat Glutathion, das als strkstes
krpereigenes Antioxidans gilt.
Es ist von zentraler Bedeutung fr die Entgif-
tung wie auch fr die Proliferation von Helfer-
zellen. Ein Abfall von Glutathion hat in der Re-
gel auch einen Abfall der Helferzellen zur Fol-
ge und umgekehrt. Fr die Glutathionbildung
wichtige Substanzen sind Cystein, Glutamin,
Glycin sowie Liponsure fr das Recycling von
Glutathion. Ein Glutathion-Defizit kann meis-
tens zuverlssig und kurzfristig durch die ho-
he Bioverfgbarkeit mit S-Acetyl-Glutathion be-
hoben werden.
Zu den wichtigsten Nhrstoffen gehren
insbesondere:
1
Quelle: John Diamond: Der Krper lgt nicht Eine
neue Methode, die Ihr Leben verndern wird. VAK, 2006
043-060_Layout 1 17.02.2012 15:10 Seite 57
58 02/2012
Selen, Zink, Vitamin D, Aminosuren und
B-Vitamine, vielfach auch Coenzym Q10 und
L-Carnitin. [14,15,16,17]
Praxisbeispiele (alternative
Therapie ohne ART)
18 Jahre lang HIV-positiv
ohne ART
Der Patient ist seit 25 Jahren HIV-positiv und
lebte die ersten 18 Jahre ohne HIV-Medika-
mente. Er orientierte sich bis einige Jahre vor
Beginn der ART an der HIV/Aids-Kritik und fhr-
te schon vor der Infektion ein gesundheitsbe-
wusstes Leben mit gesunder Ernhrung, Yo-
ga und Meditation. Seine Helferzellen lagen zu
Beginn der Infektion ber 900/l.
Ab dem elften Jahr der HIV-Infektion nutzte er
die alternative Therapie. In der ersten Stuhl-
untersuchung zeigten sich trotz vollwertiger Er-
nhrung eine Dysbakterie, ein alkalischer pH-
Wert, erhhte Entzndungswerte und ein ge-
schwchtes Darm-Immunsystem. Das Thema
der chronischen Entzndung und Immunakti-
vierung war zu dieser Zeit noch nicht bekannt.
Der Patient entwickelte im Laufe der Jahre HIV-
unabhngige Symptome und Krankheiten.
Stressbedingte Ohrspeicheldrsenzysten, rzt-
licherseits nur durch Operation behebbar, konn-
ten im dritten Therapiezyklus mit regelmi-
gen Punktionen und homopathischen Mitteln
komplett beseitigt werden. Auch ein pltzlicher
Testosteronabfall im spteren Klimakterium vi-
rile besserte sich innerhalb weniger Wochen
mit einer homopathischen Hochpotenz fr
12,91 DM auf Normwert. Im 16. Jahr der In-
fektion trat eine Lungenentzndung nach hoch-
dosiertem N-Acetyl-Cystein (NAC) von 5 g/d
nach Empfehlung von Dr. Kremer auf. Seither
wird NAC nur noch bis hchstens 2 g/d ein-
gesetzt.
Der Patient nutzte seinerzeit die Todoxin-The-
rapie (Dilution), womit die HI-Viruslast nach
drei Intensivzyklen von je sechs Wochen von
123.000/ml auf 53.000/ml absank. Die Hel-
ferzellen erholten sich dabei von 270/13%/l
auf 430/17%/l. Danach blieb die Wirkung aus.
Das spter nur noch als Kapseln erhltliche
Todoxin-Prparat zeigte bei mehreren HIV-
Patienten keine ausreichende Wirkung, weshalb
es nicht mehr eingesetzt wird.
Im 18. Jahr geriet der Patient durch kumulierte
Stressfaktoren in eine schwere existentiell-fi-
nanzielle Krise, wodurch sich eine Depression
und zunehmende Schwche entwickelten. Die
Helferzellen sanken in dieser Situation unter
die kritische Grenze von 200/l, whrend die
Viruslast stark anstieg. Die dann begonnene
ART besserte die Schwche um 50 %. Erst ei-
ne complementrmedizinische Therapie mit
biomolekularen Homopathika normalisierte
den Zustand in wenigen Wochen, sodass der
Patient die anschlieende Reha optimal nutzen
konnte. Aus heutiger Sicht htte der Patient
mindestens zwei Jahre frher mit der ART be-
ginnen sollen.
Therapeuten-Hopping
und diffuse Eigentherapie
Trotz meines telefonischen Rates, sofort in die
Praxis zu kommen, meldete sich der Patient
erst zwei Jahre spter wieder, nachdem er 14
Heilpraktiker und drei rzte konsultiert hatte
und die PKV ihm erst dann eine Grenze setz-
te. Deshalb war es notwendig, im Vorfeld die
Kostenbernahme abzuklren. Zunchst wur-
de nur die Hlfte der notwendigen Untersu-
chungen bewilligt; nach einem Wechsel des zu-
stndigen Sachbearbeiters erhielt ich jedoch
freie Hand fr alle vorgesehenen Untersu-
chungen.
Das Ergebnis waren rund 25 Baustellen, wo-
von ich hier nur die wesentlichen auffhre: Hel-
ferzellen 336/15,7%/l, HI-Viruslast 8.000/ml,
aktivierte T-Zellen, Gammaglobuline, intesti-
nale Entzndung , psychische Stressbelas-
tung durch Trennungssituation , Zytokin-
profil, Zink, Coenzym Q10, Melatonin , Albu-
min , HDL , Darmdysbiose, Darmparasi-
tose, adrenaler Stress, chronische Otitis.
Der Patient hatte lange Zeit eine Eigenthera-
pie mit einer unglaublichen Vielzahl von ayur-
vedischen Prparaten betrieben, die offen-
sichtlich nutzlos war.
Die Therapie lief zunchst gut an, bis seitens
des Patienten massive Strungen im Thera-
pieablauf auftraten. Schlielich erhielt ich be-
reits nach der ersten Rechnung die Mitteilung
der PKV, dass ich den Patienten nicht behan-
deln drfe, was man mit der Darmparasitose
begrndete, die man zunchst flschlicher-
weise als opportunistische Infektion einstufte.
Der Patient brach in dieser Situation die The-
rapie ab.
Die weitere Auseinandersetzung meinerseits
mit der PKV hinsichtlich der rechtlichen Beur-
teilung endete damit, dass man zuknftig die
Erstattungsfhigkeit gerne prfe, sofern der
Patient die Therapie fortsetze. Auch der me-
dizinische Dienst der PKV hat schlielich ver-
standen, dass meine Arbeit nicht mit dem In-
fektionsschutzgesetz kollidiert.
Starke Senkung der Viruslast durch
erweiterte orale Ausgleichstherapie
Der Patient war zum Zeitpunkt der Anamnese
zehn Monate HIV-positiv. Aufgrund der Co-
Infektion mit Syphilis hatte er zwar eine HI-
Viruslast von 460.000/ml, aber Helferzellen
von 650/20%/l, weshalb der HIV-Schwer-
punktarzt keine ART empfahl.
Zu diesem Zeitpunkt stellte sich die weitere Si-
tuation wie folgt dar: TNF, Neopterin , Im-
munaktivierung, Nitrostress , Zink, Pan-
kreas-Elastase , NK-Zellen , Glutathion in
NK-Zellen nicht messbar, in Lymphozyten und
Monozyten nomwertig, L-Carnitin grenzwer-
tig, Mundsoor, Dysbakterie.
Im weiteren Verlauf: Vitamin D, L-Carnitin, Co-
enzym Q10, IGF1, Zytokine, DHEA, Zink, Pan-
kreas-Elastase, Albumin , Neurostress: Adre-
nalin, Melatonin, Serotonin , sIgA , Darm-
parasitose, Giardia lamblia , Gammaglobuli-
ne , TH1-Dominanz, LTT-Antigene: EBV,
Chlamydia trachomatis, HSV 1, HSV 2, Can-
dida.
Die HI-Viruslast sank innerhalb von zwei Jah-
ren mit oraler Therapie unter Einbeziehung
der Ausgleichstherapie bis auf 24.000/ml und
stieg nach viereinhalb Jahren, bedingt durch
starken Stress im Beruf und privater Tren-
nungssituation, wieder auf 105.000/ml an.
Da in dieser Situation auch die bis dahin sta-
bilen Helferzellen von 430/18%/l auf
340/16%/l sanken, entschied sich der Patient
fr die ART. Leider kam es durch diese Ent-
wicklung nicht mehr zur beabsichtigten Infusi-
onstherapie
2
.
Die zeitweise aufgetretenen starken Schlaf-
strungen, Darm- und Hautprobleme sowie
Mdigkeit konnten behoben werden. Insbe-
sondere der Darm konnte enorm stabilisiert
werden. Weiterhin konnte die Immunaktivie-
rung zeitweilig auf Normwerte gesenkt werden.
Der HIV-Schwerpunktarzt begrte die alter-
native Therapie und hat diese nach Angaben
des Patienten immer mit Interesse verfolgt.
Die umfangreiche alternative Therapie war nur
mglich, weil nahezu smtliche Kosten fr The-
rapiemittel von der PKV bernommen wurden.
Dies unter der Magabe, dass die Gesamt-
kosten deutlich unter den Kosten einer ART lie-
gen mussten. Wre der Patient Selbstzahler
gewesen, htte er diese Therapie wohl kaum
finanzieren knnen.
Phnomenale Senkung
der Viruslast durch orale
und Infusionstherapie
Der Patient infizierte sich bei seiner Freundin,
weil deren HIV-Infektion nicht bekannt war. Die
Helferzellen waren bei der Erstuntersuchung
bei 198/15,2%/l und die Viruslast bei
96.600/ml. Sechs Monate spter meldete er
sich in meiner Praxis. Zu diesem Zeitpunkt hat-
te er Helferzellen von 304/19%/l und eine Vi-
ruslast von 98.000/ml. Es zeigten sich
ferner: LTT-Immunfunktion, Dysbakterie Ni-
trostress, TNF, intestinale Entzndung ,
Imunaktivierung niedrig normwertig, Gamma-
globuline hoch normwertig, Glutathion norm-
wertig, Mundsoor. Im weiteren Verlauf: sekre-
torisches IgA, Selen, Vitamin D3, HDL, Zyto-
kine, Adrenalin, Melatonin , Serotonin , Glu-
tathion zeitweise grenzwertig und .
2
Die Infusionen hneln denen der CST, sie sind aber in-
dividueller zusammengestellt.
Unerkannte Erreger / (opportune) Infektionen
043-060_Layout 1 17.02.2012 15:10 Seite 58
60 02/2012
Nach der Erstuntersuchung hatte der Patient
seine extrem langen Arbeitszeiten radikal ge-
krzt, wodurch sich die Helferzellen deutlich
erholten. Ein Jahr nach Beginn der alternati-
ven Therapie wurde diese erweitert mit Infu-
sionen (siehe Funote 2) inklusive neuer bio-
logischer antiviraler Mittel. Die Viruslast sank
innerhalb von zwei Monaten mit 15 Infusionen
von 167.000/ml auf 14.000/ml.
Inzwischen fhrt der Patient die Infusionen bei
vorbildlicher Compliance mit meiner Begleitung
schon seit rund 16 Monaten selbst durch. Die
Viruslast sank bis aktuell auf 3.700/ml, und
die Helferzellen haben sich ohne spezifische
Immuntherapeutika bis auf 490/24,6%/l ver-
bessert.
Hinweis: Bei anderen HIV-Patienten fhrten die
Infusionen leider nicht zu derart beeindru-
ckenden Ergebnissen. Hinderlich sind offenbar
Stress, Schwermetalle sowie starke sonstige
Antigenbelastungen (Trepenomea, EBV, CMV,
HSV, Chlamydien, Candida usw.).
Eine vom Patienten aufgesuchte HIV-Schwer-
punktrztin war nicht bereit, wichtige ergn-
zende Laborparameter wie Selen, Zink, Vita-
min D etc. zu untersuchen, obwohl dies ber
die GKV ohne weiteres mglich ist. Diese Pa-
rameter wrden nicht den Leitlinien entspre-
chen. Stattdessen warnte sie vor Heilprakti-
kern, die meistens Scharlatane seien, obwohl
der Patient bereits erste Erfolge der alterna-
tiven Therapiebegleitung vorweisen konnte.
Auch wenn nicht alle HIV-rzte
jeden gewnschten Parameter
untersttzen, so besteht zu
anderen HIV-rzten eine gute
bis optimale Zusammenarbeit.
Ein HIV-Arzt empfahl dem Patienten sogar, die
alternative Therapie trotz starker Thrombo-
penie fortzusetzen.
Zur Rechtssituation
24 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) fhrt
seit dem Inkrafttreten im Jahre 2000 hin-
sichtlich der Frage, ob Heilpraktiker HIV-Pa-
tienten behandeln drfen, zu Missverstnd-
nissen und falschen Behauptungen, vor allem
im Internet. Aus Sicht der etablierten HIV-Me-
dizin kann der HI-Virus nur kausal mit antire-
toviralen Medikamenten behandelt werden, die
verschreibungspflichtig sind. Mithin steht dem
Heilpraktiker keine kausale Therapie zur Ver-
fgung.
Aus den Kommentaren zum IfSG geht jedoch
deutlich hervor, dass Heilpraktiker HIV-Infi-
zierte und Aids-Kranke ergnzend zur rztli-
chen Behandlung betreuen drfen, wobei rzt-
liche Behandlung nicht bedeutet, dass alle HIV-
Patienten bereits antiretroviral therapiert wer-
den mssen. Fr den Beginn einer ART ori-
entieren sich HIV-rzte an den Deutsch-ster-
reichischen Leitlinien. Als Folge der Behand-
lung korrelierender Faktoren kann die HI-
Viruslast aber durch fachkompetente ganz-
heitlich-biologische Therapiestrategien ge-
senkt werden, wie vorstehende Beispiele ex-
plizit aufzeigen. Und dies widerspricht dem
IfSG keineswegs. [18, 19]
Fazit: Frhzeitige
alternative Therapie
Es gibt fr durchaus viele HIV-Patienten rea-
listische Chancen, die Zeit ohne antiretrovira-
le Therapie deutlich zu verlngern. Allerdings
scheitern alternative Therapien oftmals an un-
berechenbaren und schwierigen Verhaltens-
weisen, mangelndem Durchhaltevermgen und
erschpften finanziellen Ressourcen mancher
HIV-Patienten. Bei privat Versicherten gelang
es meist mit umfangreichen Begrndungen
und Widersprchen, dass smtliche Kosten ein-
schlielich der als Medikation verordneten Nah-
rungsergnzungsmittel von der PKV ber-
nommen wurden.
Eine alternative Therapie bei HIV-Patienten hat
nach meiner langjhrigen Erfahrung dann den
bestmglichen Erfolg, wenn sie frhzeitig in An-
griff genommen und von einem HIV-kompeten-
ten Therapeuten begleitet wird, der die Existenz
von HIV anerkennt und damit den HIV-Patienten
ernst nimmt und ihm eine realistische Chance
mit einer umfassenden Diagnostik und darauf
aufbauenden, fundierten ganzheitlich-biologi-
schen Therapie unter Einbeziehung der Aus-
gleichstherapie nach Dr. Kremer ermglicht. [20]
Ein Teil der ergnzenden
Untersuchungen ist bei
Selbstzahlern aus Kostengrnden
nur in Kooperation mit dem
jeweiligen HIV-Schwerpunktarzt
zu realisieren.
Mit Uniklinik-HIV-rzten jedoch ist eine Zusam-
menarbeit nach meiner Erfahrung leider kaum
umzusetzen.
Mit einer alternativen Therapie ohne ART knn-
te viel mehr erreicht werden, wenn HIV-Patien-
ten dazu von ihren rzten informiert und moti-
viert wrden unter der Voraussetzung, dass
Therapeuten und Patienten auch die Grenzen
einer solchen Therapie erkennen und ggf. recht-
zeitig eine antiretrovirale Therapie erfolgt.
Wo Gefahr ist,
wchst das Rettende auch.
(Friedrich Hlderlin)
1. Projekt Information Nr. 6, 2005; Doueck,
Making Sense of HIV Disease Pathogenesis,
CROI, 2005
2. Rump. J.A., HIV und Aids, Ein Leitfaden fr
rzte, Apotheker, Helfer und Betroffene, 2001,
S. 14 ff. (http://www.hivleitfaden.de/cms/in-
dex.asp?hivleitfaden)
3. Projekt Information Nr. 4, 2009
4. 5th IAS Conference on HIV-Pathogenesis;
Treatment and Prevention, 2009
5. Projekt Information Nr. 6, 2005, CROI,
2005
6. 5th IAS Conference on HIV-Pathogenesis,
2009
7. Schmidt, B.: Immunpathogenese von Aids
Welche Rolle spielen Typ 1-Interferone? Re-
trovirus-Bulletin 3/2011, Virologisches Insti-
tut Universittsklinikum Erlangen und http://fo-
rumhiv.de/viewtopic.php?f=14&t=1516
8) http://www.ucsf.edu/news/2010/05/
4406/study-pinpoints-how-normally-defensi-
ve-immune-response-can-help-hiv
9. Eron, J.J. et al, JAMA, 1996, 275, 36; Vol-
perding, P.A., Nature Medicine, Vol. 2, 1996;
Piatak, M., Science, 259, 1993; Lifson, J., Inf.
Conf. Aids, 1993; Vahey, M.A., Leiterin des
Labors fr Retrovirologie am Walter Reed Ar-
my Institut, USA; Loveday, C., Dep. fr Re-
trovirologie an der Royal Free Medical School,
London
10. Todoxin, FaxReport, Deutsche Aids-Hilfe,
Nr. 11 & 12, 1998
11. Pressetext Austria, 27.9.2006 (http://
www.case.edu/)
12. Jopp, T., Mikronhrstoffe contra Immun-
schwche, 1998, S. 44 (http://www.semi-
narwerk-aids.de/Mikronaehrstoffe.pdf)
13. Bales, W.P., Warum sinken die Helferzel-
len bei HIV-Infektion und Immunschwchen?,
2005 (http://www.helferzelle.de/wil/kb.php?
mode=article&k=60)
14. Kremer, H: Die stille Revolution der Krebs-
und Aids-Medizin. Ehlers Verlag, 2001
15. Die logische Konsequenz bei Glutathion-
Mangel: S-Acetylglutathion (SAG). Paramedi-
ca (www.glutathion.de)
16. Jopp., A.: Aminosuren und Hormone in
der HIV-Therapie. 1999 (http://www.semi-
narwerk-aids.de/Aminosaeuren.pdf)
17. Grber, U., Orthomolekulare Medizin,
2002, S. 224 ff
18. Bales, S., Baumann H.G., Schnitzler, N.,
Infektionsschutzgesetz, Kommentar und Vor-
schriftensammlung (www.arscurandi.de/ser-
vice-therap2.html)
19. Erdle, H., Infektionsschutzgesetz, Kom-
mentar, 2002, S. 70 ff. (http://books.goo-
gle.de/books)
20. Bales, W. P.: Begrndung fr frhzeitige
alternative Immuntherapie bei HIV-Patienten
(Teil 1-3). 2007 (http://www.helferzelle.de/
wil/kb.php?mode=cat&cat=56)
21. Bales, W. P.: HIV Mythos oder ernstzu-
nehmende virale Bedrohung? COMED Fach-
magazin (2011) 11:21-24
Qu e l l e n
Unerkannte Erreger / (opportune) Infektionen
Kontakt zum Autor:
Thielenstr. 29, D-50825 Kln
Tel.: 0221-5504040
info@heilpraxis-bales.de
www.heilpraxis-bales.de, www.helferzelle.de
043-060_Layout 1 17.02.2012 15:10 Seite 60

Vous aimerez peut-être aussi