Pedi Atria

Curso de Preparacin para el ENARM 2010
INDICE
PAGINAS CIENCIAS BASICAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 192 MEDICINA INTERNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193 564 CIRUGIA GENERAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .565 696 GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .697 1348 PEDIATRIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1349 - 1534 PSIQUIATRIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1535 -1547
Universidad Autonoma de San Luis Potos Facultad de Medicina
REANIMACION NEONATAL
El 90% de los recin nacidos son vigorosos. Alrededor de solo un 10% requiere algn tipo de asistencia y solo el 1% necesitar mayores medidas de reanimacin para sobrevivir. La accin ms importante y efectiva en la reanimacin neonatal es la ventilacin de los pulmones del recin nacido. Si no se hace esto, se provocara una vasoconstriccin sostenida de la arteriolas pulmonares, evitando que la sangre arterial sistmica se oxigene, con el consecuente dao al cerebro o a otros rganos y finalmente la muerte. Al nacer es difcil distinguir entre una apnea primaria y una secundaria; la primaria responder rpidamente a la estimulacin tctil, en cambio, la apnea secundaria requerir de ventilacin a presin positiva para desaparecer. Cada nacimiento debe ser atendido por al menos una persona cuya responsabilidad principal sea el recin nacido y que sea capaz de iniciar la reanimacin. Cuando se anticipa una reanimacin difcil, deber haber personal adicional en la sala de partos antes que el parto ocurra. En cada paso usted tiene 30 segundos para lograr una respuesta antes de decidir si prosigue con el siguiente. El proceso de evaluacin se basa principalmente en la respiracin, la frecuencia cardiaca y el color. Los pasos de la reanimacin neonatal son:
A . Pasos iniciales : . Suministrar calor. . Colocar la cabeza en posicin y limpiar la va area segn sea necesario.* . Secar y estimular al recin nacido para que respire. . Evaluar la respiracin, la frecuencia cardiaca y el color: administrar oxigeno si es necesario. B. Proveer ventilacin a presin positiva con bolsa de reanimacin y oxigeno suplementario.* C. Dar masaje cardiaco mientras se continua con la ventilacin asistida.* D. Administrar adrenalina mientras continua la ventilacin asistida y el masaje cardiaco.* * Considere la posibilidad de intubar la trquea en estos puntos. Si hay presencia de meconio y el recin nacido no est vigoroso, aspire la trquea antes de continuar con otros pasos. Si el recin nacido esta vigoroso, aspire la boca y la nariz y contine con la reanimacin segn se requiera. El Oxigeno a flujo libre est indicado para la cianosis central. Los mtodos aceptables para la administracin de oxigeno a flujo libre son:
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1) Mscara de oxigeno sostenida firmemente sobre la cara del neonato. 2) Mscara conectada a una bolsa inflada por flujo o reanimador en T, que se sostiene cerca de la nariz y la boca del recin nacido. 3) Tubo de oxigeno que se sostiene formando una copa con la mano sobre la boca y nariz del nio. El oxigeno a flujo libre no se puede administrar con una mscara conectada a una bolsa autoinflable. Para determinar la frecuencia cardiaca del recin nacido, cuente el numero de latidos en 6 segundos y luego multiplquelos por 10. Por ejemplo, si usted cuenta 8 latidos en 6 segundos, la frecuencia cardiaca del recin nacido ser de 80 latidos por minuto. Las indicaciones para iniciar la ventilacin a presin positiva son:
Apnea/jadeo. Frecuencia cardiaca menor de 100 lpm aunque este respirando. Cianosis central persistente a pesar de flujo libre de oxigeno al 100%.
Para proporcionar ventilacin a presin positiva existen 3 dispositivos: 1) La bolsa inflada por flujo. 2) La bolsa auto-inflable. 3) El reanimador con pieza en T.
Si se usa una bolsa auto-inflable, debe de tener un reservorio de oxigeno conectado para administrar una concentracin alta de oxigeno. Sin el reservorio, la bolsa proporciona el 40% de oxigeno lo que es insuficiente para una reanimacin neonatal. La mejora con la ventilacin a presin positiva con una mscara se expresa con un rpido aumento de la frecuencia cardiaca y mejoras subsecuentes en: . el color y saturacin de oxigeno. . el tono muscular. . la respiracin espontnea. El Programa de Reanimacin Neonatal recomienda el uso de oxigeno suplementario al 100% cuando se requiere ventilacin a presin positiva durante una reanimacin. Si bien es cierto que algunas investigaciones sugieren que la reanimacin con menos del 100% puede ser igualmente exitosa. Si la reanimacin se comienza con aire ambiental, se puede utilizar oxigeno suplementario hasta el 100%, si no hay mejora apreciable durante los 90 segundos despus del nacimiento. Si el oxigeno suplementario no est disponible, use aire ambiental para administrar ventilacin a presin positiva.
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El masaje cardiaco se indica cuando la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm a pesar de 30 segundos de ventilacin a presin positiva efectiva. Existen 2 tcnicas aceptadas para el masaje cardiaco: la tcnica de los pulgares y la tcnica con dos dedos, pero generalmente se prefiere la tcnica de los pulgares. Para localizar el punto correcto del masaje, deslice los dedos sobre el borde inferior de las costillas hasta ubicar el apndice xifoides. Luego coloque los pulgares o dedos sobre el esternn, inmediatamente por arriba del xifoides y de la lnea intermamilar. Durante el masaje la frecuencia de ventilacin es de 30 ventilaciones por minuto y la frecuencia de compresiones es de 90 por minuto. Esto equivale a 120 eventos por minuto. Un ciclo de 3 compresiones y una ventilacin demora 2 segundos. Despus de 30 segundos de masaje cardiaco y ventilacin, determine la frecuencia cardiaca. Si la frecuencia cardiaca es: . Mayor de 60 lpm, suspenda el masaje cardiaco y contine la ventilacin a razn de 4060 ventilaciones por minuto. . Mayor de 100 lpm, suspenda el masaje y la ventilacin gradualmente si el recin nacido esta respirando espontneamente. . Menor de 60 lpm, intube al recin nacido, si aun no lo ha hecho, y administre adrenalina. La intubacin provee un mtodo ms confiable para continuar la ventilacin. La intubacin endotraqueal se indica para:
a) Aspirar la trquea en presencia de liquido amnitico meconial cuando el recin nacido no est vigoroso. b) Mejorar la eficacia de la ventilacin despus de varios minutos de ventilacin con bolsa y mascara o despus de una ventilacin inefectiva. c) Facilitar la coordinacin del masaje cardiaco y la ventilacin, y maximizar la eficacia de cada ventilacin. d) Administrar adrenalina si se requiere, para estimular el corazn mientras se establece un acceso intravenoso. e) El tamao correcto de la hoja del laringoscopio para un recin nacido a termino es No.1. El tamao correcto de hoja para un prematuro es No.0 y el correcto para un recin nacido < de 1000 gr. es No.00. Siempre se debern usar hojas rectas. El tamao apropiado del tubo endotraqueal se basa en el peso del recin nacido: Tamano del tubo (mm) Peso (g) Edad gestacional (semanas) 2.5 < de 1000 Menos de 28 3.0 1,000-2,000 28-34 3.5 2,000-3,000 34-38 3.5-4.0 Mas de 3,000 Mas de 38
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La adrenalina, est indicada cuando la frecuencia cardiaca permanece por debajo de 60 lpm, a pesar de 30 segundos de ventilacin asistida y otros 30 segundos de masaje cardiaco y ventilacin coordinados. Se administra rpido a una concentracin 1:10,000, por va intravenosa o endotraqueal a la dosis de 0.1 a 0.3 ml/kg (considere dosis ms altas como 0.3 ml a 1.0 ml/kg cuando es por va endotraqueal). Se puede administrar por la vena umbilical. La forma endotraqueal es poca segura su absorcin y no efectiva a dosis bajas. Las indicaciones para administrar un expansor de volumen durante la reanimacin son: 1) Recin nacido que no responde a las maniobras de reanimacin. 2) Recin nacido que est en schock (plido, pulsos dbiles, frecuencia cardiaca baja). 3) Existe una condicin histrica asociada a prdida de sangre fetal. De los expansores de volumen se recomiendan la solucin fisiolgica a concentracin normal, Ringerlactato o sangre tipo O negativo a la dosis de 10 ml/k por va intravenosa a la velocidad de infusin de 5 a 10 minutos. Los sntomas de una atresia de coanas se pueden aliviar colocando una va area oral. La obstruccin de la va area en el sndrome de Pierre-Robin puede aliviarse colocando un tubo nasofarngeo y colocando al recin nacido en decbito prono. Si se sospecha de una hernia diafragmtica, evite la ventilacin positiva con mscara. Intube inmediatamente la trquea y coloque una sonda orogstrica. La cianosis y la bradicardia persistentes raramente se deben a cardiopatas congnitas. Se deben ms bien a una ventilacin no adecuada. Sea cuidadoso del nio, no permita el sobrecalentamiento o el enfriamiento durante la reanimacin. Los recin nacidos prematuros son ms propensos a la hiperoxia. Use un oxmetro y un mezclador para lograr la saturacin de oxihemoglobina gradualmente en el rango de 85% a 95% durante y despus de la reanimacin. Cuando asiste en la ventilacin de un prematuro: . siga el mismo criterio que tiene para iniciar la ventilacin a presin positiva en recin nacidos a trmino. . use la presin de insuflacin mas baja para lograr una respuesta adecuada. . considere usar CPAP si el recin nacido respira de manera espontanea y tiene una frecuencia cardiaca por encima de los 100 lpm pero presenta dificultades como respiraciones laboriosas, cianosis persistente o saturacin baja de oxigeno. . considere usar surfactante profilctico. Despus de la reanimacin de un recin nacido prematuro, monitorice y controle la glucosa en sangre, controle la apnea bradicardia o desaturaciones de oxigeno e intervenga rpidamente, revise y controle la oxigenacin y la ventilacin, considere 1352 atrasar la alimentacin y aumente la sospecha de infeccin.
Cuando la gestacin, el peso del bebe al nacer y/o las anormalidades congnitas estn asociada con muerte temprana o un porcentaje alto de morbilidad en los que sobreviven, la reanimacin no estar indicada, aunque se deben de tomar en cuanta algunas expectativas razonables para complacer los deseos de los padres. En los casos en que el pronstico es incierto, donde existe una leve lnea entre la supervivencia y el riesgo elevado de mortalidad o morbilidad y donde la carga sobre el recin nacido es alta, se deben apoyar las decisiones de los padres sobre el inicio de la reanimacin. El suspender la reanimacin puede ser apropiado despus de 10 minutos de ausencia de frecuencia cardiaca a pesar de esfuerzos adecuados y completos de reanimacin.
BIBLIOGRAFIA. Texto de Reanimacin Neonatal. 5. Edicin. American Heart Association, American Academy of Pediatrics, 2006. 2005 American Heart Assoc. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation: Neonatal Resuscitation Guidelines. Pediatrics 117;5, 2006.
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EXAMEN FISICO DEL RECIEN NACIDO

El examen fsico completo y cuidadoso del recin nacido despus del parto, ayuda al mdico a detectar anormalidades, lesiones al nacimiento y desordenes
cardiorespiratorios que pueden comprometer la adaptacin exitosa del recin nacido a la vida extrauterina. HISTORIA CLINICA Al realizar la historia clnica del recin nacido, debemos iniciar investigando los antecedentes de la madre, incluyendo antecedentes familiares, personales, edad, escolaridad, toxicomanas.
Ginecoobsttricos Inicio de vida sexual activa, nmero de parejas sexuales, nmero de embarazos, partos, cesreas, abortos, conocimiento o no del embarazo actual, fecha de ltima menstruacin, control prenatal, grupo y RH Presencia de patologas durante el embarazo: Hipertensin arterial, diabetes gestacional, pre-eclampsia, eclampsia, procesos infecciosos, ruptura de membranas Condiciones del trabajo de parto y nacimiento: Duracin del trabajo de parto, estado de la FCF durante el mismo, duracin de la ruptura de membranas, presentacin del feto, parto normal cesrea, analgesia o anestesia, caractersticas del liquido amnitico, anormalidades de la placenta. Del recin nacido Condicin al nacimiento, se evaluar la respiracin espontnea o asistida, la calificacin de Apgar a los minutos 1 y 5 y la necesidad o no de reanimacin neonatal. La calificacin de Apgar fue diseada en 1952 por Virginia Apgar, en la Universidad de Columbia, es un examen que se realiza al minuto, 5 minutos y 10 minutos para determinar su condicin fsica, la proporcin se basa en la escala del 1 al 10, la calificacin de 10 corresponde al nio mas saludable.
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CALIFICACION DE APGAR
Calificacin
1 Cuerpo rosado, acrocianosis Menor de 100x min. gestos
Aspecto color
Azul, plido
Totalmente rosado Mayor min. Tos y estornudos de 100x
Pulso F C Gestos reflejos Actividad tono muscular Respiracin, esfuerzo
Ausente
Sin respuesta
flacidez
Flexin discreta
Flexin total
Ausente
Dbil, irregular
Llanto fuerte
Se investigar adems la condicin respiratoria del recin nacido con la escala de Silverman-Andersen, la cual es de gran valor pronstico y se basa en signos respiratorios.
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SILVERMAN- ANDERSEN Calificacin

Retraccin xifoidea Tiraje intercostal
Ausente
Apenas visible
Marcada
Ausente
Apenas visible
Marcado
Aleteo nasal Quejido respiratorio Asincronismo de los movimientos
Ausente
Mnimo Solo audible con estetoscopio y se juntos la El trax se hunde mientras abdomen eleva el se
Marcado Audible estetoscopio El trax se hunde mucho abdomen y el se sin
No existe El trax
abdomen elevan durante inspiracin
respiratorios trax y abdomen
eleva durante la inspiracin
EXPLORACION FISICA El examen fsico debe iniciar con la evaluacin de la edad gestacional y la evaluacin del peso, permetro ceflico y talla neonatal, los cuales debern correlacionarse en las tabas percentilares segn la edad para evaluar el crecimiento intrauterino.
Para FUM
evaluar
la
edad
gestacional
contamos
con
los
siguientes
mtodos:
Examen fsico Examen neurolgico Examen fsico y neurolgico
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METODO DE USHER
Signo
<
de
36
Entre 36 y 38 semanas
Pliegues en 2/3 ant. Menos deformable, cartlago regular, demora en volver a posicin Fino, aglutinado, difcil de separar (hasta 37) 0.5-1 dimetro Escroto intermedio, algunas arrugas, testculo escroto en cm
semanas
1 o ms en 1/3 ant. del pie Fcilmente
> de 39 semanas
Pliegues planta en toda la
Pliegues plantares
Pabelln auricular
plegable, escaso cartlago, no
Rgido, deformable.
poco Cartlago
vuelve a posicin
grueso, vuelve rpido
Pelo
Fino, aglutinado, difcil de separa
Grueso, individualizable (>38s) >1cm dimetro
Ndulo mamario
0.5 cm dimetro
(excepto desnutricin)
Escroto pequeo, Genitales masculinos pocas arrugas,
Escroto
pendular
testculo en cond. inguinal Labios mayores
arrugado, testculo. en escroto
Genitales Femeninos
rudimentarios, sobresalen menores
Labios
mayores
Labios mayores cubren los menores. Leucorrea y/o seudomenstruacin
casi cubren los menores
1357
METODO DE CAPURRO Se utilizan 5 signos somticos y 2 neurolgicos
1358
METODO DW DUBOWITZ/BALLARD Para valoracin fsico-neurolgica, utiliza 6 signos somticos y 6 neurolgicos METODO DE BALLARD
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Una vez establecida la edad gestacional del recin nacido, lo clasificaremos en pretrmino, trmino o postrmino y pequeo, adecuado o grande para la edad gestacional o eutrfico, hipotrfico e hipertrfico.
CLASIFICACION SEGN EDAD GESTACIONAL Y PESO
1360
FACTORES A CONSIDERAR AL EVALUAR EL TAMAO PARA LA EDAD GESTACIONAL 1.- PEQUEO PARA LA EDAD GESTACIONAL (PESO AL NACIMIENTO POR DEBAJO DE LA PERCENTILA10) SIMETRICO Inicio temprano en la gestacin Bajo peso, talla y permetro ceflico Contenido de glucgeno y grasa correspondiente con el tamao del cuerpo (bajo riesgo de hipoglucemia)
1361
Etiologa: factores ambientales como tabaquismo, drogas (herona , metadona, etanol, fenitona ) factores genticos como talla materna baja o trastornos cromosmicos (trisoma 13,18,21,sndrome de Turner) infecciones intrauterinas como TORCH tuberculosis, sfilis, desordenes metablicos como fenilcetonuria. ASIMETRICO Inicio tardo en la gestacin Ningn efecto o mnimo en el crecimiento cerebral por lo tanto en permetro ceflico el cual es normal al igual que la talla Contenido de glucgeno y grasa disminuido (riesgo elevado de hipoglucemia) Riesgo alto de asfixia perinatal y policitemia Etiologa: insuficiencia tero-placentaria, con hipoxia fetal crnica
GRANDE PARA LA EDAD GETACIONAL (PESO AL NACIMIENTO POR ARRIBA DE LA PERCENTILA 90) Incidencia aumentada de asfixia perinatal, lesiones al nacimiento, sndrome de dificultad respiratoria, hipoglucemia Etiologa: diabetes materna
EXPLORACION GENERAL 1.- Determinar los signos vitales del recin nacido 2.- Inspeccin general: Se observa sano o enfermo? Activo? Su llanto es normal Existen malformaciones evidentes ( Ej Sndrome de Down)? a) Coloracin Plido Ciantico Rubicundo Ictrico
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b) El cordn umbilical est teido de meconio? Se queja al respirar? Se mueve el trax? Tiene dificultad respiratori?
c) Estado general de nutricin Restriccion del crecimiento intrauterino Simtrico Asimtrico
3.- EXPLORACION FISICA DETALLADA PIEL Existen mltiples condiciones benignas en la piel del recin nacido entre ellas : eritema txico del recin nacido, melanosis postular transitoria, mpulas por succin, milliaria, y manchas monglicas. Los niveles de bilirrubina srica deben medirse en todo neonato ictrico . En el recin nacido plido o rubicundo se debe obtener una biometra hemtica completa, para evaluar el nivel de hemoglobina.
CABEZA El permetro ceflico y el tamao de las fontanelas sin de vial importancia ya que pueden indicar una enfermedad congnita o trauma de crneo, MACROCEFALIA: autosmica Anormalidad aislada, frecuentemente familiar sin embargo puede ser la con herencia de otras
dominante,
manifestacin
anormalidades con hidrocefalia y alteraciones esquelticas como acondroplasia MICROCEFALIA: Puede ser familiar, con herencia autosmica dominantes o recesiva, puede estar asociada a infecciones (citomegalovirus), sndromes como trisoma 13, 18, Cornelia de Langes, Rubinsten Taybi, Prader Willie, Sndrome de alcoholismo fetal. FONTANELAS GRANDES Pueden estar asociadas con hipotiroidismo trisoma13, 18, 21, disostosis cleidocraneal, e hipofosfatasia. FORMAS FRECUENTES DE TRAUMA CRANEAL CAPUT SUCCEDANEUM Observado despus de trabajo de parto prolongado
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Secundario a la acumulacin de sangre o suero por debajo del periostio Se caracteriza por edema de tejidos blandos pobremente demarcado que cruza las suturas No requiere tratamiento, se resuelve en pocos das. CEFALOHEMATOMA Menos comn que el caput, puede ocurrir por trabajo de parto proplongado e instrumentado Secundario a la ruptura de vasos sanguneos que atraviesan el crneo hacia el periostio Edema fluctuante bien demarcado que no cruza las suturas con riesgo de fractura de crneo, puede cursar con complicaciones severas como hemorragia intracraneal, hiperbilirrubinemia, CRANEOSINOSTOSIS O FUSION PREMATURA DE LAS SUTURAS CRANEALES resulta en la restriccin del crecimiento del crneo perpendicular a la sutura afectada y sobrecrecimiento de las regiones no restringidas.
CARA Simetra Parlisis facial causada por la compresin del nervio contra el promontoriodel sacro materno o por el trauma secundario al huso de forceps Ojos, presentes, posicin, cataratas, epicanto, coloboma, aniridia, Reflejo rojo de suma importancia, ya que muestra la integridad de los medios transparentes. Pupila blanca denota anormalidad de los lentes, vtreo o fondo de ojo,
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Catarata congnita presente en 0.4 % de los nacidos vivos, debe ser investigado TORCH Hemorragias subconjuntivales, frecuentes despus del parto vaginal, generalmente no representan trauma ocular, Nariz, atresia de coanas Orejas Implantacin Boca labio y paladar hendido, vula, dientes: estn presentes en aproximadamente 1 2000 nacidos vivos, perlas de Ebstein
CUELLO Las masas de cuello ms comunes son malformaciones vasculares tejido linftico anormal, teratomas y quistes dermoides. Quiste del conducto tirogloso, es una de las anomalas congnitas ms frecuentes tpicamente se presentan en la lnea media y por debajo de hueso hioides. Palpar esternocleidomastoideos Hematomas Fractura de clavculas son los huesos rotos ms comunes en el recin nacido, la ms comn es la de tallo verde y por lo general es asintomtica
TORAX Pectus carinatum y pectus excavatum rara vez tiene significado clnico La ausencia unilateral o hipoplasia de un msculo pectoral mayor sugiere sndrome de Poland comnmente asociado con defectos de costillas hipoplasia de extremidades superiores y sindactilia Un trax pequeo sugiere hipoplasia pulmonar Evaluar forma, Simetra, integridad Mamas supernumerarias Patrn respiratorio Auscultacin de los ruidos respiratorios Auscultacin del latido cardiaco, posicin, soplos Hernia diafragmtica Neumotrax
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ABDOMEN Forma, simetra, integridad Excavado sugiere hernia diafragmtica El ombligo debe ser inspeccionado buscando signos de sangrado, infeccin, granuloma o comunicacin anormal con rganos intraabdominales. Una arteria umbilical nica est presente en 0.2 a 1% de los recin nacidos y puede estar asociada con anormalidades renales asintomticas en el 7% de estos nios. Se debe corroborar la permeabilidad del ano Defectos de la pared: GASTROSQUISIS Defecto de la pared abdominal posicionado del lado derecho del
ombligo, no tiene saco cubriendo el defecto, el cordn umbilical esta adherido a la pared abdominal hacia la izquierda del defecto; esta asociado con atresia intestinal, mortalidad 10% ONFALOCELE Defecto de la pared abdominal cubierto por el amnios con el cordn adherido al pex del defecto; en 67% de los casos asociado a trisoma 13, 18, 21 cardiopata congnita, divertculo de Meckel, ano imperforado, anormalidades neurolgicas y renales, mortalidad 30%. Palpacin de hgado y bazo Palpacin renal Masas anormales Pulsos femorales
GENITALES Femeninos: Labios y cltoris Masculinos Epispadias, hipospadias Testculos descendidos Hidrocele Hernias inguinales
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EXTREMIDADES Sindactilia, polidactilia Pliegue nico simiano Pie equino varo Displasia en el desarrollo de la cadera
SISTEMA NERVIOSO Tono muscular Actividad espontanea Reflejos primitivos Evaluar succin, bsqueda, prehensin
DORSO Mielo o meningocele BIBLIOGRAFIA Am Fam Physician 2002;65:61-8
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ALIMENTACIN EN RECIN NACIDO

La leche materna es el alimento ideal para los recin nacidos. Pases en vas de desarrollo demuestran que bajo condiciones de pobre higiene la alimentacin al seno materno puede ser de vida o muerte. Se estima que 1.3-1.45 millones de muertes en 42 pases con alta mortalidad puede prevenirse al incrementar los niveles de alimentacin al seno materno. La leche humana no es un lquido corporal uniforme pero si una secrecin de la glndula mamaria que cambia de composicin. La leche humana consiste no solo de nutrientes como son protenas, lpidos, carbohidratos, minerales, vitaminas y trazas de elementos, sino que tambin contiene numerosos componentes inmuno relacionados como son IgA, leucocitos,
oligosacaridos, lisosimas, lactoferrina, interferon G, nucletidos, citocinas y otros. Tambin contiene cidos grasos esenciales, enzimas, hormonas, factor de crecimiento, poliaminas y otros compuestos activamente biolgicos, los cuales pueden jugar un papel importante en los beneficios de salud asociados con la alimentacin al seno materno La dieta materna puede tener una influencia significativa en la produccin y composicin de la leche humana. Nios alimentados al seno materno de madres que siguen una dieta estrictamente vegetariana tienen mayor riesgo de presentar severa anemia megaloblstica y anormalidades neurolgicas debido a deficiencia de vitamina B12 La Asamblea mundial de salud reunida en mayo del 2001 concluye que la alimentacin al seno materno debe ser exclusiva hasta alrededor de los 6 meses y complementada hasta 1-2 aos de vida. La ablactacin no debe ser introducida en la dieta del bebe antes de 4 meses o ser retardada hasta 5 meses. La Academia Americana de
Pediatra por otro lado recomienda continuar el seno materno por un ao. Son pocas las condiciones bajo las cuales la alimentacin no puede ser lo mejor para el recin nacido. La principal contraindicacin de alimentacin al seno materno es
1368
leche de mamas con HIV. Tambin esta contraindicada en mujeres que tienen virus linfotrfico, clulas t tipo I o II positivas y en madres que tienen lesiones de herpes simple en el seno. La alimentacin al seno materno no esta contraindicada en infantes nacidos de madres que tengan antgeno de superficie para hepatitis B positivo. Citomegalovirus infeccin trasmitida va leche materna es usualmente asintomtica en recin nacido de trmino no as en prematuros que son de mayor riesgo de CMV. En prematuros de bajo peso < de 1500 g o < de 32 semanas nacidos de madres CMV seropositivas el beneficio de la alimentacin al seno debe ser sopesado contra el riesgo de transmisin de CMV. La pasteurizacin de la leche previene dicha enfermedad, congelarla reduce significativamente la carga viral en leche materna y puede tambin reducir el riesgo de infeccin. En la variante clsica de galactosemia en la cual la actividad de uridyltransferasa galactosa 1-fosfato no ocurre, la alimentacin al seno materno debe evitarse La alimentacin en el periodo neonatal es una actividad compleja que demanda una eficiente coordinacin, debe ser un proceso rtmico de succin deglucin y respiracin. Existen varios factores que pueden influenciar el ritmo con el cual los bebes realizan la succin, dentro de los que se encuentra la edad de inicio, el hambre, la posicin de la cabeza del beb, posicin en la cama, tiempo de succin y presin, fatiga y flujo de leche. Las condiciones medioambientales incluyen hbitos de succin no nutritivos como son el uso de pacificadores o alimento en bibern que eventual del desarrollo dental de mala oclusin. Quereshi reporta que la frecuencia de succin incrementa significativamente de 55/min en el periodo inmediato a 70/min al final del primer mes. La mezcla de la alimentacin a la edad de 3-5 meses demuestra tambin una disminucin progresiva la cual fue similar ya sea en alimentacin al seno o con bibern. (b) tienen una contribucin
1369
Rn de 21 a 28 das
Rn de 3-5 meses
Nmero de movimientos de succin por minuto de alimentacin
Minuto de alimentacin
Seno materno exclusivo Seno materno en alimentacin mezclada
bibern exclusivo bibern en mezcla de alimentacin
Por otro lado la frecuencia de la succin disminuy cuando se mezcla la alimentacin al seno materno y succin en bibern a 41-42/min. La evolucin del nmero de pausas por minuto de alimentacin en el recin nacido demuestra dos fases en todos los tipos de alimentacin. Con un incremento inicial de la pausa por minuto de 0 a un mximo de un poco mas de 4 pausas por minuto solo en el grupo alimentado al seno materno (c)
1370
Rn de 21 a 28 das
Rn de 3-5 meses
Nmero de pausas por minuto de alimentacin aaalimenalimentacin
Minuto de alimentacin ,
En
la alimentacin con bibern la segunda fase demuestra una disminucin. El
numero de pausas por minuto sigue un incremento constantemente el cual fue superior en los alimentados al seno materno figura (d) La evolucin del nmero de la duracin de las pausas por minuto se demuestra en la figura (e). En el recin nacido la duracin incrementa del primer minuto a 6 y as permanece constantemente. En lo nios de 3-5 meses el incremento de la duracin de la pausa fue mas constante en todos, pero alimentacin con bibern presento una duracin corta en minutos de la alimentacin (f)
1371
Duracin de pausas por minuto de alimentacin
Minutos de alimentacin
Minutos de alimentacin
Misino informa que la presin al succionar la alimentacin al seno materno fue mayor durante la succin no nutritiva comparada con la nutritiva contrariamente con lo que ocurre cuando la alimentacin es con bibern. Se observa una disminucin progresiva en el nmero de succiones /minuto
acompaado por un incremento en el nmero y duracin de pausas/minuto. Los bebes con alimentacin al seno materno exclusivamente demuestra una patrn de succin nutritiva diferente de los bebes que son alimentados con bibern. Con respecto al mecanismo de succin nutritiva las diferencias entre los alimentados exclusivamente al seno materno y alimentados con bibern mezclados no muestra diferencias.
1372
El intestino es activo en tero, el feto inicia su deglucin del liquido amnitico tempranamente, el volumen deglutido es de 200-250 ml/kg/da, despus el rin inicia la produccin de orina alrededor de las 8 semanas de gestacin. El liquido amnitico contiene carbohidratos, protenas, pptidos, electrolitos, lpidos piruvatos, enzimas y hormonas, sustancias que han sido demostradas contribuyen al desarrollo de intestino con efectos trficos. Un retraso de tan solo 3 das en la alimentacin se ha asociado con una atrofia intestinal significativa. Estudios en animales demuestran que an pequeas
cantidades de nutrientes orales previenen la atrofia de la mucosa intestinal. In vitro se ha demostrado que el contacto de la leche humana con el intestino permite un incremento en la masa intestinal y la frecuencia de la sntesis de acido desoxirribonucleico, lo que se ha relacionado con la liberacin de hormonas trficas, que en respuesta a la leche pueden estimular cambios funcionales y estructurales del intestino. El efecto benfico de la deglucin del lquido amnitico en modelos animales ha permitido usar simuladores del lquido amnitico en humano. Estos contienen electrolitos, albmina y dos factores de crecimiento: la eritropoyetina recombinante y el factor estimulador de granulocitos, los cuales se han demostrado en el calostro, la leche madura y el lquido amnitico. La alimentacin trfica tambin conocida como alimentacin enteral mnima, hipocalrica o no nutritiva, son volmenes pequeos (12 a 24 ml/k/da) cuyo objetivo es estimular el desarrollo del tracto gastrointestinal. Este tipo de alimentacin aumenta la actividad intestinal de la disacaridasa, los niveles de hormonas gastrointestinales como la gastrina, el enteroglucagon y la motilina que son conocidas por aumentar la actividad y crecimiento del intestino, disminuyen las bilirrubinas y los niveles de fosfatasa alcalina, lo que mejora el flujo sanguneo y la motilidad. Una alimentacin temprana sin retardo en el avance ha sido otra estrategia en la alimentacin del recin nacido prematuro.
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El inicio en el segundo o tercer da de vida de leche humana no ha tenido un impacto en la incidencia de ECN sino ms bien reduce el riesgo de infecciones y otras morbilidades neonatales. Por el contrario una alimentacin con incrementos rpidos, o aquellos que reciben grandes volmenes de alimentacin tienen ms riesgo de adquirir ECN. El uso de regmenes de alimentacin estndar en recin nacidos de muy bajo peso al nacer ha permitido disminuir en un 29% la incidencia de ECN. Se ha demostrado que la leche humana disminuye la incidencia y severidad de infecciones del tracto urinario, del tracto respiratorio superior y odos tambin infecciones sistmicas y ECN. Recin nacidos que reciben leche humana han mejorado su neurodesarrollo, hay evidencia tambin que reduce la incidencia de diabetes tipo 1, asma y algunas alergias. BIBLIOGRAFIA Goldfield EC, Richardson MJ, Lee KG, Margetts S: Coordination of sucking, swallowing, and breathing and oxygen saturation during early infant breast-feeding and bottle-feeding. Pediatr Res 2006, 60:450-455. Warren JJ, Slayton RL, Bishara SE, Levy SM, Yonezu T, Kanellis MJ: Effects of nonnutritive sucking habits on occlusal characteristics in the mixed dentition. Pediatr Dent 2005, 27:445-450. Mizuno K, Ueda A: Changes in sucking performance from non-nutritivesucking to nutritive sucking during breast- and bottle-feeding. Pediatr Res 2006, 59:728-731. Qureshi MA, Vice FL, Taciak VL, Bosma JF, Gewolb IH: Changes in rhythmic suckle feeding patterns in term infants in the first month of life. Dev Med Child Neurol 2002, 44:34-39. Mechanics of sucking: comparison between bottle feeding and breastfeeding Angel Moral, Ignasi Bolibar, Gloria Seguranyes6, Josep M Ustrell, Gloria Sebasti8, Cristina Martnez-Barba9, Jose Ros BMC Pediatrics 2010, 10:6
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SEPSIS NEONATAL
INTRODUCCIN La sepsis neonatal es la patologa infecciosa ms comn del recin nacido, as como la causa principal de parto prematuro y mortalidad en pases en desarrollo, incluyendo Mxico. Incidencia 1-8/1000 recin nacidos vivos
Transmisin Transplacentaria: Infecciones virales, va menos comn para infecciones bacterianas, excepto sfilis y Listeria Infeccin ascendente Exposicin del lquido amnitico Postnatal (leche materna, mastitis)
Factores de riesgo Maternos: Corioamnionitis Ruptura prematura de membranas Colonizacin por estreptococo del grupo B (GBS) Infeccin materna de vas urinarias no tratada Fiebre materna Desnutricin Enfermedades de transmisin sexual Estado socioeconmico bajo Neonatales Prematurez Bajo peso al nacimiento Acceso venoso central
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Tubo endotraqueal Sexo masculino Nutricin parenteral Antibiticos de amplio espectro Sobrepoblacin de la sala
Clasificacin Sepsis temprana

Tiempo Adquisicin 0 a 7 das de vida Tracto materno genitourinario
Sepsis tarda
>7 das de vida Tracto materno ambiente genitourinario y medio
Sepsis tarda tarda

>30 das de vida Medio comunidad ambiente,
Organismos
E.
coli,
Listeria,
Staphylococcus coagulasa negativo, aureus,
Staph Candida
coag
neg,
Haemophilus influenzae tipificable, enterococos Cuadro clnico Compromiso multisistmico, riesgo elevado de neumona Mortalidad Mayor (15-45%) no GBS,
Staph
Pseudomonas, GBS, E. coli, Listeria Multisistmico o focal, alto riesgo de meningitis Multisistmico o focal
Menor (10-20%)
Bajo (5%)
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Cuadro clnico Dificultad respiratoria Letargia Perfusin perifrica disminuida Choque Fiebre o hipotermia Apnea Vmito Diarrea Distensin abdominal Focalizacin (celulitis, meningitis, osteomielitis) Cianosis Hipotona Intolerancia a la alimentacin Convulsiones Ictericia persistente Hipoglucemia Petequias
Evaluacin del neonato con sepsis Biometra hemtica completa con diferencial Leucocitosis, neutropenia, relacin neutrfilos inmaduros/totales > 0.2, plaquetopenia Glucosa sangunea Cultivos: Sangre, orina, LCR, secrecin traqueal (si esta intubado) LCR: Protenas, glucosa, cuenta leucocitaria y eritrocitaria Radiografa: Trax (neumona), abdomen (ECN) Protena C reactiva (PCR): reactante de fase aguda inespecfico producido en el hgado, se eleva en el 50% a 90% de los pacientes con sepsis
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Otros marcadadores no especficos de sepsis: Velocidad de sedimentacin globular (VSG), fibringeno, fibronectina, haptoglobina, citocinas (IL-6, IL-8, IL10)
Manejo Antibiticos de amplio espectro en forma emprica: Sepsis temprana Ampicilina es el medicamento de eleccin, asociado a un aminoglucsido (gentamicina/amikacina) o cefotaxima Sepsis tarda Vancomicina asociado a aminoglucsido Candidiasis Anfotericina B Pseudomonas Ceftazidima sola o asociada con aminoglucsidos Anaerobios (peritonitis, enterocolitis necrosante) Agregar clindamicina o cloranfenicol Ajustar de acuerdo a resultado de cultivos y a la epidemiologa de la sala Duracin del tratamiento Sepsis bacteriana con infeccin focal mnima o ausente: 7 a 10 das Meningitis por gram negativos: 21 das Meningitis por gram positivos: 14 das Sepsis por candida: 14 dias a 6 semanas Monitorear estado hemodinmico y respiratorio, glucosa, plaquetas Considerar infecciones virales (TORCH, enterovirus), hongos (candida) y enfermedades metablicas en el diagnstico diferencial Tratamientos adyuvantes No se ha demostrado en forma definitiva su eficacia. Pentoxifilina: Disminuye el factor de necrosis tumoral alfa y mejora la sobrevida en neonatos con sepsis. Inmunoglobuina G intravenosa: No previene la sepsis, pero disminuye la mortalidad en sepsis ya establecida
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Prevencion Factores obsttricos Mejorar salud de la embarazada (prevencin de la prematurez, infecciones maternas, distres fetal) Desarrollo de unidades de cuidados intensivos neonatales Transporte oportuno de la embarazada de alto riesgo a unidades especializadas Quimoprofilaxis Uso de antibiticos dirigidos contra organismos especficos Profilaxis oftlmica y de cordn umbilical con sustancias antispticas Factores maternos Leche materna Inmunoprofilaxis Inmunizacin materna Toxoide tetnico en todas las mujeres embarazadas En investigacin: vacuna polisacridos neumococo, H. influenzae tipo b, strep grupo B IgG IV en mujeres con trabajo de parto prematuro secundario a corioamnioitis Pentoxifilina y fibronectina: Estudios en animales y adultos con sepsis sugieren que pueden tener un lugar para mejorar las defensas del husped y disminuir el riesgo de infeccin nosocomial Descontaminacin de fomites Lavado de manos Desinfeccin de equipo mdico (estetoscopio, sensores, etc) Uso de materiales desechables Manejo adecuado de catteres intravasculares
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ASFIXIA PERINATAL
Asfixia palabra derivada de races griegas: a: sin phign: pulso. Definicin: Afeccin del feto o del recin nacido debido a hipoxia o isquemia. Es una dificultad para el intercambio de oxigeno, lo que ocasiona acumulacin de C02, H+ y acidosis metablica o mixta profunda Incidencia: Segn la OMS la asfixia perinatal es la tercera causa de muerte perinatal (23%).La primera es prematurz ( 28%) y la segunda infecciones (26% ) En Mxico la incidencia es 1.4/100 RN En el mundo oscila desde 10/100 en la India hasta 2-4/1000 en EU En prematuros es causa de muerte en 9/100 CAUSAS 1) Hipoxia, y sobre todo la isquemia El 90% de las causas son prenatales, 10-20 % se generan en el periodo prenatal, 70 % en periodo intranatal y 10% en el neonatal. Causas de Hipoxia: Enfermedades maternas: Cardiopatas ciangenas, neumopatas, infecciones. Intoxicaciones: tabaquismo Alteraciones placentarias: HTA materna
Causas de isquemia: Hemorragia materna: accidentes, alteraciones hematolgicas, desprendimiento prematuro de placenta. Alteraciones del cordn umbilical: circular apretado, nudos. Compromiso del neonato: infecciones, malformaciones, patologa intrnseca del neonato.
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FISIOPATOLOGA Cuando inicia la hipoxia, se presenta el fenmeno de redistribucin de flujo sanguneo en el que se mantiene adecuado aporte de sangre y oxigeno a rganos vitales como cerebro, corazn y suprarrenales a expensas de vasoconstriccin esplcnica, renal, msculo y piel, sin embargo si el insulto se prolonga, finalmente afecta corazn y cerebro hasta caer en falla orgnica mltiple y muerte. Falla de aporte de energa primaria que ocasiona dao neuronal temprano: Al haber falla del aporte de O2 a la clula se disminuye el ATP, lo que ocasiona fallo en la bomba de Na/K con acumulacin de Na intracelular, por tanto edema intracelular que puede terminar en lisis osmtica y muerte celular temprana, Tambin se ocasiona liberacin de Ca que estimula a los receptores de liberacin de Acetilcolina excitatorios como el glutamato que a sus vez ocasiona mayor liberacin de Calcio, con liberacin de proteasas, fosfolipasa, y desencadena liberacin de radicales libres de O2, lograrse la reperfusin se aumentan mas aun los radicales libres. Al
Despus de la falla energtica primaria puede hacer dos alternativas: Puede haber recuperacin del aporte energtico sin progresar a muerte neuronal dependiendo del tiempo en que se inicia la resucitacin. La segunda y mas grave alternativa es que un tiempo despus ( 6-12 horas) de la falla de energa primaria, puede haber una falla de energa secundaria aun ya con acidosis corregida, con adecuado flujo sanguneo
cerebral y substratos a SNC. Dicho proceso de falla secundaria de energa no est bien entendida pero incluye activacin de la microglia con respuesta inflamatoria, activacin de protenas caspasas especificas que desencadenan la apoptosis. El
tiempo entre la falla energtica primaria y la secundaria se denomina ventana teraputica.
DIAGNSTICO Antecedentes maternos patolgicos, alteraciones cardiotocogrficas, desaceleraciones postcontraccin (tipo II), prdida de la variabilidad. La redistribucin de flujo sanguneo
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fetal ocasiona dilatacin de esfnter anal y por ello puede haber meconio en liquido amnitico. El diagnstico de asfixia perinatal se debe fundamentar en cuatro puntos: Apgar bajo extendido Gasometra de arteria umbilical con acidosis metablica o mixta profunda con pH<7.0 Alteraciones neurolgicas
Complicaciones multisistmicas En el neonato, el primer signo vital que se afecta ante la hipoxia es la respiracin, primaria por ello el neonato puede nacer con apnea que puede ser
o secundaria dependiendo del tiempo que tenga el periodo asfctico,
en asfixia perinatal severa usualmente se presenta la apnea secundaria. Bradicardia : FC <100 x min. Hasta casos extremos de menos de 60 latidos por minuto, cuando el neonato se encuentra seriamente comprometido Cianosis central dada por la alteracin en el intercambio gaseoso, puede haber palidez en caso de hemorragia o choque, Hipotona: Extremidades y cuerpo flcido por deficiente oxigenacin de msculos y SNC No hay reactividad refleja En base a los signos anotados se encuentra calificacin de Apgar bajo extendido con necesidad de reanimacin neonatal avanzada. Laboratorio:
Gasometra de arteria umbilical con acidosis metablica o mixta profunda con PH<7.0 Lactato: Indicador del metabolismo anaerbico es normal hasta 2.2 Otras: CMKBB, CPKMB Estudios de Imagen: USC, TAC y RNM
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Complicaciones: Dependiendo del grado de asfixia se presenta afectacin a uno o mas rganos y de acuerdo a ello debemos de vigilar las siguientes alteraciones. Encefalopata Hipxico isquemica: Afectacin de hipoxia y sobre todo isquemia en SNC, se presenta en 36% de pacientes con asfixia. De acuerdo a manifestaciones, clnicas, electroencefalografas y evolucin posterior se cuenta con la clasificacin de Sarnat-Sarnat. Ver cuadro Clasificacin de Sarnat I II III
ANATOMOPATOLOGA Puede haber toda una gama de lesiones en SNC: En neonatos a trmino Necrosis neuronal selectiva (PC espstica) Status marmoratus (Atetosis, Corea, Distona) Dao Cerebral Parasagital (cuadriparesia espstica) Dao cerebral focal y multifocal (hemiparesia, defectos cognitivos y convulsiones) Patrn predominante en Prematuros Leucomalacia periventricular
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OTRAS COMPLICACIONES Dao renal agudo (70%), Enterocolitis necrosante (85%), miocardiopatia hipxico (62%) isqumica, alteraciones hematolgicas (22%), alteraciones endocrinas. TRATAMIENTO Evitar mas dao Uso racional de O2, evitar hiperoxia, que ocasiona mayor cantidad de radicales libres. Ayuno (vigilar ECN) Mantenimiento hemodinmico vigilar Miocardiopatia hipxico isqumica. puede requerir uso de aminas tipo dopamina y dobutamina. Equilibrio hidroelectrolitico y acido-base Evitar hipo e hiperglucemia Detectar y tratar complicaciones Hipotermia leve: Tratamiento promisoria de EHI, se somete a hipotermia leve de 34-35.5 grados iniciando en el periodo de ventana teraputica que es dentro de las primeras seis horas de vida, y se maneja durante 48-72 horas con resultados alentadores. El fundamento es que la hipotermia frena la apoptosis y la falla energtica secundaria. Actualmente la hipotermia se encuentra en protocolos de investigacin en recin nacidos con resultados alentadores en cuanto a evolucin clnica y secuelas a largo plazo. La prevencin de la asfixia debe de ser el manejo prioritario de este grave padecimiento. BIBLIOGRAFIA Gomella-Cunningham NeonatologiaEd. Panamericana 2006 Steven R. Leuthner,UtpalaG. Das Low Apgar scores and definition of birth asphyxia. Pediatr Clin N. Am. (2004) 737-745 Abbot R. Laptook Use of Therapeutic Hypotermia for Term Infants with
HypoxicIsquemic Encephalopathy. Pediatr Clin N Am 56(2009) 601-616 Arturo Vargas Origel Asfixia perinatal y reanimacin Neonatal. PAC Neonatologia1 Intersistemas SA de CV 12003
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ABLACTACION
Historia. Sorano de Efeso quien haba estudiado en Alejandra. Se estableci en Roma entre los aos 110 y 130 dc. Este mdico escribi una obra acerca de los neonatos que titul (conpendium) en ella deca al nacer el nio debe descansar y no recibir alimento al menos por dos das, despus de esta pausa se le puede dar algo, pero nunca mantequilla ya que esta es difcil de digerir y perjudicial para el estmago, darle un poco de miel de abeja es recomendable Durante los primeros 20 das de vida la leche materna es como regla impropia para ser consumida por el nio; es espesa cremosa y difcil de digerir. Una buena nodriza en preferible.
OSCURANTISMO. Durante la historia dominada por la cultura Bizantina. Oribazio ( 325 a 403 d C) sealaba la miel es el primer alimento natural su dulzura es atractiva, y purga el intestino del meconio que an tenga. La carne es mala para los nios,
tambin lo son las sopas espesas que favorecen la formacin de flemas.
RENACIMIENTO. Por espacio de casi
quince siglos la prctica de la ablactacin
conserv las particularidades de la cultura de los pueblos antiguos, mientras los escritos de Avicena (SIGLO X1) Preservaban sin cambio alguno los conocimientos de Hipcrates, Galeno y Sorano. En 1473 aparece uno de los primeros textos de pediatra escrito por Bartolomeo Metlinger. En este libro el autor copilo las prcticas y creencias de los nios germnicos. Los nios deben ser alimentados solo con leche y papillas de cereales hasta que les brote el primer diente. Uno puede entonces darles alimentos ms fuertes, pan suavizado con leche, caldo de carne y chcharo y cuando son mayores pueden drseles pequeas cantidades de carne desgrasada, bien cocida y en trozos diminutos. Recordando que mucha carne favorece el crecimiento de lombrices. EXPANSIN DEL CONOCIMIENTO Y LAS ARTES Durante los siglos XV11 y XV111.En los pases europeos acontecen un escenario de actitudes inhumanas hacia los nios. En este lapso se multiplican los bebs abandonados a la puerta de los templos de Londres y Pars. Muchos de estos nios eran hijos de madres jvenes que se valan del embarazo para poder servir de
nodrizas, en el seno de familias pudientes. Los nios abandonados que sobrevivan a
1385
los perros y puercos de la calle, eran ubicados en orfanatorios y hospitales creados por frailes y ordenes religiosas, como los fundados en Mxico por Pedro de Gante y Vasco De Quiroga. Su destino no eran menos crueles, se menciona de en Pars de 2000 internados antes de tres meses haban fallecido 1500.Ordinariamente la causa del fallecimiento de estos nios estaba relacionada con enfermedades infecciosa y mala nutricin. En 1698 Ettmuller relata como las enfermeras llevaban a la boca los
alimentos, los masticaban y mezclaban con saliva para despus llevarlo a la boca de los nios. De esta manera contribuan a la degradacin de los alimentos que contienen almidones por la presencia de amilasa salival. Esta costumbre es muy antigua y actualmente en algunas culturas an se usa (polinesios y amaznicos)Las papillas y panadas que se usaban en la alimentacin de los nios pobres fuero luego
recomendadas por los mdicos en el siglo XV111, para preparar el destete. Al final del siglo Claubry escriba las papillas y panadas el peor alimento que se ha dado a los nios y ha sido la causa de muerte y de ser nios achacosos para toda la vida. ERA CIENTFICA En las postrimeras del siglo XV111.El mundo estaba urgido de cambios: se haba llegado a una situacin intolerable. De 10,272 lactante admitidos entre 1775 y1796 a un hospital de Dubln, nicamente 45 haban sobrevivido es decir 99.7 % haban fallecido, la causa de muerte deca fallecido por desear leche de pecho. Inicindose la era cientfica de la alimentacin de los nios, iniciando esta etapa. Michel
Undrewood en 1784.Este mdico inici con el elemento qumicos que tenia a la mano la comparacin de la leche humana con la de los animales mamferos, los resultados le indicaron que la leche de vaca era la que mejor poda sustituir a la leche materna. En los muy pequeos y enfermos la leche de asno era la mas adecuada, tambin sugiri hervir la leche y diluirla con agua de cebada pesar de desconocer el papel patgeno de los microorganismos y la carga de solutos que ofrece al rin del nio este alimento.
EL SIGLO DECIMONNICO En el siglo X1X retorna el inters al pecho y se incorpora la costumbre de ofrecer a los nios cocciones acuosas de cereal desde una temprana edad. Las papillas con agua an eran usadas, pero adems se introdujeron en las alimentaciones cereales como avena, arroz o cebada todos cocidos en leche, estos eran proporcionados a los nios
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desde el primer mes de edad. Pero en EE.UU. era usual leche hasta que brotara el primer diente. EL PASADO RECIENTE La primera edicin del texto de pediatra escrito por Enmemett Holt en 1899 que por media centuria fue lectura obligada entre los pediatras norteamericanos, deca: dar leche solamente hasta los 8 o 9 meses de edad a esa edad recomendaba dar jugo de carne, empezando con cucharadita diariamente e ir subiendo hasta 4 a 6 cucharadita al da alrededor de los 12 meses de edad. Tambin cebada, trigo, maz o fculas de raz y recomendaba dar tres cucharaditas de estos cereales a partir de los 10 meses. En 1940 E Holt y R.McIntosch sugiere introducir el jugo de naranja desde la primera semana, proporcionando una cucharadita al da e ir aumentado diariamente hasta dar el jugo de una naranja. La introduccin de cereales precocidos preparados por la madre era una prctica recomendada a partir de los 4 meses. Se aconsejaba introducir alimentos slidos y semislidos a partir de los 4 a 6 meses. Tal sugerencia no corresponda con la realidad, en una encuesta hecha a 2000 pediatras que ejercan en Norteamrica EN 1954, se encontr que 66 % de los nios que estos atendan reciban alimentos slidos a los 2 meses y prcticamente todos los bebes (99%) los consuman al cumplir 3 meses. Un ao antes de realizada esta encuesta. Sactektt que recomendaba ablactar al nio a las 48 a 72 hrs. Despus del nacimiento. Como resultado de esta anarqua la academia americana de pediatra integr en 1955 un comit de nutricin integrado por varios profesionales de la medicina y nutricin y en 1958 public sus recomendaciones acerca de la ablactacin. LA TECNOLOGA Y LOS ALIMENTOS PARA NIOS Durante las guerras napolenicas fallecan miles de soldados por escorbuto y desnutricin, y el gobierno francs ofreci un premio a quien ideara un mtodo para preservar los alimentos que fueran hacer consumidos por el ejrcito y la armada. Nicols Appert se hizo acreedor al premio otorgado en 1809.Este chef, genio en la preservacin de alimentos, sugiri sellar en forma Hermtica botellas en la que se hubieran colocados los alimentos previamente cocidos (carnes, vegetales, frutas. Propuso sumergir las botellas en un recipiente con agua puesto al fuego; despus de permanecer en el agua hirviendo por un lapso
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determinado, el recipiente se retiraba del fuego y las tapas de las botellas se cerraban hermticamente. Medio siglo despus Pasteur Descubri que el tratamiento trmico es un mtodo seguro para eliminar las bacterias que pudieran existir en el alimento. Los cereales precocidos han sido importantes en la historia para la alimentacin del nio. La tecnologa moderna para los cereales para nios fue ideada en 1933 por Alan Brown del hospital del nio de Toronto. Desde que apareci en el mercado con el nombre de pablum ha sido sinnimo de los cereales parcialmente hidrolizado, precocidos, estriles. En los aos 20 se inicia la comercializacin de vegetales y frutas enlatadas para la alimentacin de los nios. En 1955 y1963 se hizo el cambio de alimentos enlatados a frasco de vidrio. Los ltimos alimentos introducidos al mercado son los jugos. CRECIMIENTO Y DESARROLLO Es bien sabido que el crecimiento corporal del nio y el desarrollo de sus habilidades psicomotrices, cobran especial notoriedad durante el primer ao de vida. En ninguna otra etapa del ciclo postnatal, la velocidad del crecimiento sobrepasa los logros
obtenidos durante este lapso; en 12 meses el nio triplica su peso y duplica su talla, as como un acelerado desarrollo neurolgico. Estos cambios le permiten habilidades motrices y perceptivas as como su lenguaje va evolucionando y la convivencia familiar y aprende reglas de conducta y va incorporndose a la dieta familiar y de acuerdo al grupo tnico. INFLUENCIA CULTURAL En algunas culturas para enmendar la inmadurez fisiolgica de los nios es costumbre que las madres mastiquen los alimentos antes de drselos a los bebs con objeto de que los alimentos ricos en almidones sean expuestos a la accin de la amilasa salival de la madre iniciando de esta manera su hidrlisis. Los alimentos algunas culturas lo clasifican como ligeros, pesados, fros y calientes Por otro lado el huevo, carne de puerco y algunas leguminosas son alimentos prohibidos en la alimentacin de los nios lactantes.
1388
INMADUREZ BIOLGICA. (Inmadurez neuromuscular) A diferencia del reflejo de succin que este presente desde podo antes de la vigsima semana de la gestacin y se encuentra plenamente desarrollado cuando el nio nace, el desarrollo que le permite mantener la cabeza erguida y deglutir alimentos de consistencia diferentes a la leche, alcanza su madurez entre los 4 a 6 meses. En la medida en que el nio evoluciona se incorporan movimientos de las manos, brazos y el tronco, para culminar con la manipulacin de la cuchara despus del ao de edad. Antes de la 12 semana de vida es fcil apreciar la dificultad que manifiestan los nios para deglutir los alimentos slidos esta edad los nios tratan las papillas como si fueran alimentos lquidos, el alimento se escurre por la comisura de los labios. Por otro lado el reflejo de protrusin mediante el cul los nios empujan con la lengua todo lo que se aproxima a sus labios y que constituye tambin impedimento para la alimentacin con cuchara, desaparece alrededor de la 12 semana. A los 4 meses ha desaparecido el reflejo de protusin de la lengua. Esto permite sugerir que la ablactacin puede iniciarse a los 4 meses.
INMADUREZ RENAL En el primer semestre de vida las funciones fisiolgicas del nio avanzan rpidamente, en este lapso el nio podr recibir poco a poco la cantidad de protenas sin que los solutos que estos generan ocasionen problemas a su funcin renal. Durante los
primeros meses la concentracin de protenas y algunos minerales en la leche humana, permiten a su rin funcionar sin ningn problemas sin embargo cuando el nio es alimentado con leche de vaca, el nio precisa de un volumen extra de agua si ha esto se agrega la carga de solutos de las papillas, carnes, huevo etc. Que las madres dan a una temprana edad, el rin puede estar trabajando en los lmites de su capacidad funcional.
INMADUREZ GASTROINTESTINAL. La inmadurez del tracto digestivo en el deficiente desarrollo de las enzimas responsables de la degradacin de los almidones. Aunque la amilasa salival este presente en el neonato, la actividad hidroltica de la amilasa pancretica no existe o esta muy reducida en el primer semestre de la vida; Es preciso que transcurran
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algunos meses para que alcancen la potencia hidroltica del adulto. Como se sabe esta enzima es indispensable para la digestin de los cereales y alimentos que
contienen fculas. Entre el cuatro y sexto mes de vida esta enzima aparece en el intestino auque su actividad an es limitada. Cuando los cereales se introducen tempranamente en la alimentacin, el organismo del nio pone en juego otras enzimas para la digestin de los almidones; en tales circunstancias intervienen la actividad de la amilasa salival y las glucoamilasas presentes en la superficie externa de las clulas epiteliales de la mucosa intestinal, pero estas enzimas son isuficientes para digerir grandes cargas de almidones. Durante el primer semestre de la vida el intestino del nio es altamente permeable al paso de macromolculas potencialmente antignicas. (huevo, trigo leche). RIESGOS DE LA ABLACTACIN TEMPRANA. Las desventajas fisiolgicas del tracto digestivo y el deficiente desarrollo
neuromuscular del nio, son ordinariamente, imperceptibles para los padres, y los mdicos estn tan atentos de seguir el crecimiento y desarrollo de los nios que tampoco lo perciben. Es importante reconocer que la inmadures neuromuscular puede dar problemas asociados a la deglucin de alimentos semislidos. No es raro que los nios ablactados antes de los 4 meses presenten accesos de tos a los momentos de ser alimentados y correr riesgo de bronco aspiracin. OBESIDAD. Por otro lado a las 8 semanas de vida cuando el nio no puede expresarse, prcticamente es empacado con alimento al arbitrio de su madre condiciones de madurez neuromuscular, si los lactantes han satisfecho su hambre y observan que la cuchara se aproxima a sus labios, cierran la boca y voltean la cabeza. La obesidad
tiene cierta relacin con ablactacin temprana y esto puede coaccionar sobrepeso. Por otro lado en el primer trimestre de vida el tejido adiposo an esta creciendo por ( hiperplasia) por multiplicacin celular. Es por esa razn que la sobrealimentacin en una poca temprana de la vida promueve una mayor produccin de clulas adiposas (adipositos), lo que se traduce en el nio en un riesgo potencial de obesidad en su vida futura.
1390
CARGA RENAL DE SOLUTOS. La inmadurez renal que impide al neonato concentrar la orina con las eficiencias que lo hace un preescolar o un adulto, es superada ofrecindole un volumen generoso de agua siempre que la dieta que consume sea alta en protenas. De no hacer esto, si ocurre un aumento en el volumen de prdida extrarrenal de agua como en los
episodios de diarrea, el riesgo de deshidratacin hipertnica es alto.
DEFICIENTE ABSORCIN. Cundo algunos alimentos son ofrecidos en exceso, el mecanismo alterno no son suficientes para corregir la deficiencia en la actividad de la amilasa pancretica. Por lo que los alimentos son degradados en forma inadecuada y consecuentemente mal aprovechados gran parte de de estos se eliminan en las heces y eventualmente puede causar diarrea de evolucin prolongada. ALERGIA. La relativa permeabilidad de la mucosa intestinal al paso de protenas altamente antignicas, representa de riesgo de alergia alimentaria, sobre todo en los nios cuyos padres y hermanos tienen antecedentes de alergia.
LA ABLACTACIN RAZONADA.
Es lgico que la ablactacin obedece a la necesidad generada por la velocidad de crecimiento del nio, la que ya no puede ser sustentada con el aporte de nutrimientos que le provee la leche de la madre ola formula. La prctica razonada de la ablactacin implica tomar en cuenta el grado de evolucin neuromotriz que ha logrado el beb, lo que se puede identificar por algunas habilidades, como: mantener erguida la cabeza y el control de sta, abrir la boca al on aproximarse la cuchara y no rechazarla con la punta de la lengua. Con estas habilidades como indicadores de madurez, cabe esperar que la ineficiencia renal y gastrointestinal del nio ha sido ya superada Por lo que no es impedimento para introducir alimentos distintos a la leche.
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CUANDO ABLACTAR De acuerdo a la Academia Americana de Pediatra (AAP) la alimentacin de los
lactantes de establece en tres etapas. La primera es aquella en que los nios son lactados al seno materno o bien reciben frmula. La segunda etapa es de transicin en ella se inicia la ablactacin. La tercera etapa corresponde a la incorporacin de los nios a la dieta familiar. Tomando en cuenta esto la etapa de transicin entre los 4 y 6 meses es la ms adecuada para la aglactacin y que no debe recibir otro alimento fuera de la leche, hasta despus del cuarto o sexto mes.
CON QUE ABLACTAR. Los alimentos con que las madres inician ablactacin pueden ser preparados por ellas, o bien alimentos comerciales y esto depender hasta desde el punto de vista econmico. PRODUCTOS COMERCIALES. Cereales, papillas, jugos, preparacin casera. etc. COMO ABLACTAR Comprometerse al estarlo alimentando, pero no abrume al nio. Hblele de manera tranquila, pero alintelo. Coloque al nio de cara a usted. Espere a que el nio ponga atencin y descubra el alimento. Alimntelo Cuando el quiera comer pero estimlelo. Djelo tocar con sus dedos los alimentos, y que se los lleve a la boca. Permita que el decida que tan rpido quiere comer. Respete su preferencia por algunos alimentos. Considere con paciencia, la cautela que muestra el nio;todos finalmente aprenden a comer. Permita que coma tanto como el dese Deje de alimentarlo cuando l de muestras que ya no desea comer.
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INMUNIZACIONES
A partir del ao 2007, por acuerdo del Consejo Nacional de Vacunacin, se modifica el esquema de vacunacin reemplazndose las vacunas antipoliomieltica oral tipo Sabin y pentavalente con componente pertusis de clulas completas (DPT+HB+Hib) por las vacunas pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI) y vacuna anti hepatitis B infantil. Con el propsito de incrementar las coberturas de vacunacin con todos los biolgicos en la poblacin de responsabilidad institucional, en las unidades de salud, incluyendo las hospitalarias, se aplicarn tanto intra como extramuros las siguientes vacunas, con las modalidades propias que se sealan en algunas de ellas: BCG: Una dosis a los recin nacidos o a los menores de cinco aos de edad que no fueron vacunados oportunamente. Dado el desabasto que se ha padecido con esta vacuna, se sugiere a los Servicios Estatales de Salud que establezcan estrategias a nivel local que permitan la optimizacin en su uso, reduciendo el desperdicio de la misma juntando 10 pacientes para su aplicacin ya que la presentacin es frasco multidosis (con 10 dosis). Sabin: Se utilizar para completar el esquema de vacunacin, en las campaas unicamente. Esta vacuna dejar de aplicarse como parte de la vacunacin permanente en cuanto se inicie la aplicacin de vacuna pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI) y exista documentacin de la cobertura nacional. Vacunas pentavalentes: Dado el cambio de esquema de la vacuna pentavalente con
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componente pertusis de clulas completas (DPT+HB+Hib) a la vacuna pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI), debern recibir por separado la dosis de esquema de vacuna anti -hepatitis B.
Pentavalente con componente pertusis acelular (DpaT+Hib+VPI): Cuatro dosis, a los dos, cuatro, seis y dieciocho meses de edad. En el caso de aquellos menores que inicien el esquema en una edad ms avanzada, los intervalos para la aplicacin de las dosis sern de dos meses entre la primera y la segunda dosis, dos meses entre la segunda y la tercera dosis, y de doce meses entre la tercera y la cuarta dosis, finalizando siempre su aplicacin antes de cumplir cinco aos de edad. Anti -hepatitis B (menor de un ao): Tres dosis, al recin nacido y a los dos y seis meses de edad. Esta vacuna deber aplicarse a los nios que iniciarn o completarn su esquema con vacuna pentavalente acelular (DpaT+Hib+VPI). En el caso de que los menores no sean vacunados dentro de las primeras doce horas de nacidos, los intervalos de aplicacin sern de dos meses entre la dosis inicial y la segunda dosis y de cuatro meses entre la segunda dosis y la tercera. Triple Viral (SRP): Tres dosis, al cumplir un ao de edad, a los seis aos de edad y un refuerzo a los 12 aos de edad. Antiinfluenza: Se deber aplicar la nueva vacuna combinada de influenza que contiene tantola denominada estacional como la pandmica a partir del ultimo trimestre del ao. Se sugiere vacunarse a toda la poblacin en general a partir de los 6 meses de edad cumplidos en el trimestre octubre -diciembre de 2010 y sobre todo a la poblacin considerada de alto riesgo, entendiendo como tal la que presenta asma y otras enfermedades pulmonares crnicas, obesidad comrbida, cardiopatas, VIH,
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hemoglobinopatas (anemia de clulasfalciformes), problemas renales crnicos, diabetes mellitas y artritis. En la medida de lo posible, cuando alguna institucin utilice vacuna antiinfluenza en presentacin multidosis para su aplicacin en los diferentes grupos de edad, deber evitarse el desperdicio de la misma, por lo que al finalizar la vacunacin de un determinado grupo poblacional, el remanente de cada frasco podr utilizarse inmediatamente en otro grupo en lugar de desecharlo. Antineumocccica heptavalente: La aplicacin de esta vacuna es una actividad permanente circunscrita geogrfica y epidemiolgicamente a los 490 municipios con poblacin mayormente indgena. Se aplicarn tres dosis, a los dos, cuatro y doce meses de edad. Durante el 2006 se consider la poblacin de 2 a 23 meses de edad para iniciar el esquema, a partir de este ao se vacunar a los nios nuevos conforme vayan cumpliendo los 2 meses de edad. Cuando un nio entre 2 y 11 meses de edad ha recibido la primera dosis de vacuna contra neumococo conjugada heptavalente y no recibe por cualquier razn su segunda dosis a la edad correspondiente, se continuar con la segunda dosis de la misma vacuna en la edad en que se presente y la tercera dosis se dar a los seis meses despus de la ltima aplicacin. En el caso de que los Servicios Estatales de Salud o alguna institucin decidan incorporar poblacin de otros municipios o reas de responsabilidad, los insumos y logstica se realizarn exclusivamente con recursos propios. Antirrotavirus: El esquema de vacunacin ptimo son dos dosis: a los 2 y 4 meses de edad y ningn nio deber recibir su primera o segunda dosis despus de los seis meses de edad. La aplicacin de esta vacuna tambin es una actividad permanente circunscrita geogrfica y epidemiolgicamente a los 490 municipios con poblacin
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mayormente indgena. Dependiendo de la disponibilidad presupuestal de cada institucin, durante el 2007 se incorporar a los nios de otras localidades y municipios conforme vayan cumpliendo los 2 meses de edad. DPT: A los cuatro aos de edad. Toxoide tetnico diftrico: Se aplicar a personas de doce y ms aos de edad, preferentemente las mujeres en edad frtil y las embarazadas. Las personas que completaron su esquema con Pentavalente o DPT recibirn una dosis cada diez aos. Las no vacunadas, o con esquema incompleto de Pentavalente o DPT, recibirn al menos dos dosis, con intervalo de cuatro a ocho semanas entre cada una y revacunacin cada diez aos. En las mujeres embarazadas, se debe aplicar en cualquier edad gestacional: si no cuentan con antecedente vacunal con Td en los cinco o diez aos previos, iniciar esquema y posteriormente, una dosis de refuerzo con cada embarazo hasta completar cinco dosis y revacunacin cada diez aos. Si cuentan con antecedente vacunal con Td en los cinco o diez aos previos, aplicar refuerzos como se seal anteriormente. En zonas de alta endemia tetangena, el perodo para revacunarse puede reducirse a cada cinco aos. Anti -hepatitis B (adolescentes): Tres dosis de 10 g a escolares de sexto grado de primaria del ciclo escolar 2007-2008, considerando un intervalo de dos meses entre la dosis inicial y la segunda dosis y de cuatro meses entre la segunda y la tercera dosis. De existir rezago en la vacunacin de escolares de sexto de primaria, secundaria y bachillerato del ciclo escolar 20062007, se aplicar la misma dosificacin. Doble viral (SR): Poblacin susceptible de 13 a 39 aos de edad (no vacunados con SR a partir del ao 2000 o que no hayan enfermado de sarampin). El grupo etreo podr ajustarse a partir del segundo semestre de 2007 al constituirse un acuerdo
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sectorial para una campaa de eliminacin de rubola y del sndrome de rubola congnita. Antineumocccica 23-valente: Una dosis de 0.5 ml (refuerzo cada 5 aos). La poblacin objetivo son los adultos de 65 y ms aos de edad. Sistema de Cartillas Nacionales de Salud: Cartilla Nacional de Vacunacin. Nias Nios y Adolescentes. Desde el nacimiento hasta los 19 aos de edad. Cartilla Nacional de Salud de la Mujer. 20 a 59 aos. Cartilla Nacional de Salud del Hombre. 20 a 59 aos. Cartilla Nacional de Salud del Adulto Mayor. 60 aos en adelante.
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ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
El exantema es una erupcin cutnea asociada a una enfermedad sistmica o generalizada, habitualmente de causa infecciosa. En el nio son numerosas las enfermedades que cursan con exantema; algunas de ellas, de causa todava desconocida y sin un tratamiento efectivo, y otras que se acompaan de fiebre en algn momento de su presentacin, lo cual ocasiona alarma a los padres y es, en muchas ocasiones, el principal motivo de consulta. En sentido estricto, el trmino exantema no corresponde a una lesin elemental, que, como sabemos, son: mcula, ppula, placa, ndulos, tumor, vescula, ampolla, pstula, habn y quiste. La piel es un elemento fcilmente accesible para su exploracin pero con una capacidad limitada de respuesta, lo cual conlleva que los exantemas tengan una presentacin cambiante; no son patognomnicas de una nica enfermedad, y, por tanto, slo constituyen un signo clnico que nos puede ayudar a diagnosticar la enfermedad. Adems, las pruebas complementarias suelen ser de poca utilidad en la fase aguda del proceso y nos sirven fundamentalmente a posteriori para corroborar nuestra sospecha diagnstica. El primer paso en el diagnstico ser establecer si el proceso es o no infeccioso. La fiebre es el dato fundamental; su ausencia constituye en todo momento de la evolucin del exantema un dato para dudar de la etiologa infecciosa de ste, aunque no la excluye totalmente. Por tanto, para realizar un aproximacin diagnstica debemos realizar, como siempre, una adecuada anamnesis que nos ayude a establecer una orientacin diagnstica y un tratamiento. En la historia clnica debemos recoger los siguientes puntos: 1. Edad; 2. Datos epidemiolgicos (incidencia estacional, nocin de exposicin o epidemiologa local); 3. Exposicin al sol, picaduras, estancia en reas rurales, viajes al extranjero, ingesta de frmacos; 4. Antecedentes de enfermedades pasadas: valvulopatas; 5. Cartilla nacional de vacunacin; 6. Estado inmunolgico del paciente; 7. Prcticas de riesgo en la adolescencia para posibles enfermedades de transmisin sexual; 8. Perodo de incubacin; 9. Caractersticas de la fiebre: cronologa con el exantema; 10. Caractersticas del exantema: progresin, evolucin temporal, relacin con la administracin de vacunas o frmacos, distribucin del exantema: centrpeta o centrfuga; 11. Asociacin con enantema: 12. Sntomas asociados. La exploracin fsica ser, asimismo, lo ms completa con signos vitales, el tipo y la distribucin del exantema, la afectacin del estado general, la afectacin de mucosas (conjuntival, farngea, bucal, genital), la existencia de adenopatas (tamao, localizacin, signos inflamatorios), de edema, descamacin y/o picor y una completa exploracin por aparatos (respiratorio, cardiovascular, sistema nervioso, movilidad articular y masas o visceromegalias abdominales).
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Universidad Autonoma de San Luis Potos Facultad de Medicina Para seguir una sistemtica docente se ha estructurado una clasificacin morfolgica o de predominio de las lesiones: 1. Exantemas petequiales o purpricos: o Infecciones: virales y bacterianas (sepsis meningoccica, endocarditis). o Vasculitis (prpura de Schnlein-Henoch, panarteritis nodosa) o Hemopatas (coagulopatas, trombocitopenias) Exantemas maculo papulosos: o Morbiliformes: Infecciones vricas: sarampin, rubola, eritema infeccioso, exantema sbito, sndrome de los guantes y calcetines (parvovirus B19), enterovirus, adenovirus, Epstein-Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), hepatitis B, VIH. Infecciones bacterianas: meningococemia (fase inicial), rickettsiosis, enfermedad de Lyme, fiebre tifoidea. Enfermedad injerto contra husped. Artritis reumatoide juvenil o Escarlatiniformes: Escarlatina. Enfermedad de Kawasaki. Sndrome de shock txico 3. Exantemas ppulo - vesiculosos. o Infecciones: Herpes simple (VHS), Varicela zster (VVZ), enfermedad manopieboca, imptigo ampolloso, sndrome de la piel escaldada. o Eritema multiforme. o Alteraciones metablicas: porfiria cutnea tarda, diabetes, dermatitis ampollosa secundaria a hemodilisis. Exantemas urticariales. Exantemas tipo eritema multiforme. Exantemas nodulares
2.
1 2 3
o Eritema nodoso
La historia clnica detallada es fundamental para hacer el diagnstico. Deben recogerse antecedentes como la toma de frmacos (exantemas medicamentosos, sndrome de Stevens-Johnson), excursiones al campo durante los meses de primavera o verano y la existencia de contacto con personas enfermas (sarampin, rubola, infecciones meningoccicas). El antecedente de artralgias en un nio con exantema, sobre todo si tiene un componente petequial, debe hacer pensar en una infeccin meningoccica. La edad es otro factor que hay que tener en cuenta. La mayora de los exantemas en nios menores de 4 aos se debe a infecciones por enterovirus, adenovirus o herpesvirus 6 y 7. Sin embargo, la prevalencia de enfermedad meningoccica tambin es mayor por debajo de los 2 aos de edad que en cualquier otra poca de la vida (aunque su frecuencia en Mxico es baja). Las infecciones por parvovirus y la escarlatina ocurren, sobre todo, en nios escolares, mientras que las infecciones por Mycoplasma pneumoniae lo hacen en escolares y adolescentes. La exploracin fsica debe ser minuciosa. La presencia de sntomas respiratorios ms exantema orienta hacia adenovirus, sarampin, Mycoplasma pneumoniae y virus de Epstein-Barr. La 1400
Universidad Autonoma de San Luis Potos Facultad de Medicina existencia de afectacin de varias mucosas (conjuntivitis, mucosa oral) ms exantema y fiebre debe plantear los siguientes diagnsticos diferenciales: adenovirus, sarampin, infecciones por Mycoplasma pneumoniae, enfermedad de Kawasaki, sndrome de shock txico y sndrome de Stevens-Johnson. La irritabilidad inexplicada se ve en la enfermedad de Kawasaki y en la artritis reumatoide de comienzo sistmico o enfermedad de Still. El paso inicial debe ser distinguir los casos que pueden ser graves y requerir una atencin urgente, como las infecciones meningoccicas, enfermedad de Kawasaki, sndrome de shock txico y sndrome de Stevens-Johnson, de aquellos que son enfermedades benignas y autolimitadas. En general, son pocos los exantemas que se deben a una enfermedad grave si no hay, adems, fiebre. Por tanto, la fiebre constituye un signo de alerta, aunque la mayora de los exantemas febriles sern enfermedades virales. El estado general del nio es quizs el parmetro que mejor define la gravedad de un cuadro. Se ha demostrado que en los casos de infeccin meningoccica, los signos ms precoces, ms all de los sntomas inespecficos como fiebre o anorexia, son el dolor en extremidades, pies y manos fros y color anormal de la piel. Las caractersticas del exantema pueden, tambin, aportar informacin sobre la gravedad de la enfermedad. Cualquier exantema petequial o purprico es un signo de alerta que requiere una atencin urgente y una evaluacin analtica para descartar una infeccin meningoccica. Solamente cuando las petequias son puntiformes y estn por encima de la lnea intermamilar y el nio est afebril puede prescindirse de las pruebas de laboratorio. Otra informacin que hay que obtener es el tiempo de evolucin. No es probable que un nio con fiebre y exantema de varios das de duracin padezca una enfermedad que amenace su vida de manera inmediata, mientras que un exantema maculoso o maculo - papuloso de pocas horas de evolucin puede ser la manifestacin de una infeccin meningoccica. Siempre hay que indagar sobre la toma previa de frmacos en las dos semanas previas. Dependiendo de la vida media del frmaco, un exantema medicamentoso puede aparecer varios das despus de que haya sido suspendido.
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PARASITOSIS
Los parsitos existen en dos distintas formas: Como simples clulas llamados protozoarios o multicelulares llamados metazoarios helmintos o gusanos. Para propsitos mdicos los protozoarios pueden ser divididos en 4 grupos: Sarcodina (amibas), Sporozoa (esporozoarios), Mastifophora (flagelados), Ciliata (ciliados). Los metazoarios son divididos en dos troncos: Platihelmintos (gusanos planos) y nemathelmintos (gusanos redondos). A su vez los gusanos planos son subdivididos en Trematodos y Cestodos. (Levinson W: Review of Medical MIcrobiology and Immunology 10th Edition;2008). QU SON? Las parasitosis intestinales son infecciosas producidas por parsitos cuyo hbitat natural es el aparato digestivo del hombre. Algunos de ellos pueden observarse en heces aun estando alojados fuera de la luz intestinal, por ejemplo en el hgado (Fasciola heptica) o en el pulmn (Paragonimus spp.) Pertenecen a este grupo de enfermedades algunas de las ms prevalentes a nivel mundial. Contrariamente a lo que podamos pensar, todos los protozoos intestinales patgenos tienen una distribucin mundial, al igual que la mayora de los helmintos, aunque por las deficientes condiciones higinicas sanitarias se han asociado siempre a pases tropicales o en vas de desarrollo. Dado que en los ltimos aos se ha multiplicado el volumen de inmigrantes procedentes de dichos pases y en nmero de viajes intercontinentales, este tipo de dolencias estn cada da ms presentes en nuestro medio.
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Qu PARASITOS HAY EN HECES? NEMATODOS scaris lumbriocoides Trichuris trichiura Amcylosotma duodenale Nector americanus Strongyloides stercoralis Trichostrongylus TREMATODOS Fasciola heptica Fasciolopsis buski Clonorchis sinensis Paragonimus spp. Schistosoma mansoni Schistosoma haematobium Capillaria spp. Enterobius vermicularis Schistosoma japonicum CESTODOS Taenia solium Taenia saginata Diphylobotrium latum Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Dipylidium canium
AMEBAS
Entamoeba histolityca Entamoeba dispar Entamoeba coli
FLAGELADOS
Giarda lambilia
COCCIDIOS
Isospora belli
CILIADOS
Balamtidium coli
OTROS
Blastocystis hominis
Chilomastix mesnili
Cryptosporidium spp.
Microsporidiu m spp.
Dientamoeba fragilis
Cyclospora cayetanensis
Entamoeba hartmanni
Entamoeba polecki Entamoeba gingivalis Endolimax nana Iodamoeba butschlii
Trichomonas tenax
Trichomonas hominis Enteromas hominis
Retortamonas intestinales
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CUNTAS MUESTRAS Y COMO RECOGERLAS? La cantidad de parsitos (en cualquiera de sus formas: protozoos, huevos o larvas) que se elimine por heces vara enormemente en un mismo individuo, incluso de un da para otro por lo que se requieren varias muestras antes de poder informar un resultado como negativo. Tres muestras suelen ser suficientes, si bien determinados parsitos con cargas bajas puede requerir un nmero superior. En cualquier caso si el paciente continua con sntomas y persiste la sospecha clnica. Deber recoger tantas muestras sea necesarias. Las muestras pueden corresponder a das consecutivos, aunque en general se recomienda la recogida en das alternos. Existen muchos modelos de contenedores especialmente diseados para el estudio de parsitos en heces. Se recomiendan botes de plstico, con una boca lo suficientemente ancha para permitir una recogida cmoda de la muestra y con conservantes especialmente diseados para el parasito. La supervivencia de los parsitos fuera del organismo es limitada y con el paso del tiempo su morfologa se altera. Es por ello que muchos laboratorios han optado por la utilizacin de conservadores. El uso de estas sustancias permite, por un lado, preservar la morfologa de los parsitos y por otro, al inactivar los microorganismos, favorece un trabajo ms seguro en el laboratorio. Debemos evitar la prescripcin de tratamiento antibitico (especialmente tetraciclinas y metronidazol), previo a la recogida de muestras, salvo que sea estrictamente necesario. El bismuto, las papillas de bario y el aceite mineral, pueden interferir igualmente. En dichas situaciones la toma de muestra debera demorarse de escasos das a alunas semanas. El paciente debera seguir una dieta exenta de grasas y fibras, ya que estas dificultan la visualizacin microscpica. CMO SE MANIFIESTAN?
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La clnica va a depender en gran medida del ciclo del parasito en el hombre. En la tabla siguiente puede verse un cuadro resumen de las caractersticas de las distintas infecciones.
DOLOR ABDOMINAL DISTENCION ANCYLOST OMAS ASCARIS LUMBRICO IDES BALANTIDI UM COLI CAPILLARI A SPP CLONCRC HIS SINENSIS CRYPTOSP ORIDIUM SPP CYCLOSP ORA CAYETANE NSIS DIENTAMO EBA FRAGILIS DIPHYLLO BOTHRIUM LATUM DIPYLIDIU M CANINUM ENTAMOE BA HISTOLYTI CA ENTEROBI US VERMICUL ARIS FASCIOLA HEPATICA FASCIOLO PSIS BUSKI X X X DIARREAS O VOMITOS Con sangre IRRITABILIDAD E INSOMNIO HEPATITIS O COLECISTITIS ANEMIA O EOSINOFILIA A/E
FIEBRE
Con sangre
Colecistitis Colecistitis
Colecistitis X X X
Colecistitis X X X
Con Sangre
Hepatitis
Hepatitis
Con sangre
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GARDIA LAMBLIA HYNENOL EPIS DIMINUTA HYMENOL EPHIS NANA ISOSPORA BELLI MICROSPO RIDIUM SPP. PARAGORI MUS SPP
E X
E X
Patologa biliar
LAS PARASITOSIS UNA A UNA ANCYLOSTOMA DUODENALE ancylostomidos). Medio de transmisin: penetracin de larva filariforme a travs de la piel. Ciclo vital: la larva atraviesa la piel, emigra por los vasos sanguneos hasta pulmn donde madura y de all asciende por trquea y faringe hasta de deglutido alojndose definitivamente en intestino delgado. Clnica: reaccin alrgica con exantema en la puerta de entrada, sntomas digestivos, eosinofilia y anemia microctica por ingesta de sangre e incluso dficit nutricional, que en nios muy pequeos puede provocar retraso mental o de crecimiento. Es frecuente la sobreinfeccin bacteriana de las lesiones provocadas por los gusanos al anclarse a la mucosa. Neumonitis, pequeas hemorragias e infiltrados pulmonares se encuentran se encuentran en la fase migratoria larvaria. Tratamiento de eleccin: mebendazol 100 mg/12 horas / 3 das o 500 mg/1 da. Tratamiento alternativo: albendazol 400 mg/1 da o pamoato de pirantel 11 mg/kg/3 das. Control en 2- 4 semanas. Y NECATOR AMERICANUS, (uncinarias o
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ASCARIS LUMBRICOIDES MEDIO DE TRANSMISION: ingesta de alimentos o agua contaminados. Ciclo vital: ingesta de huevos, a travs de pared duodenal pasa a sistema circulatorio derecho hasta llegar al pulmn. Las larvas maduran en los alveolos, ascienden hasta glotis donde pasan a tubo digestivo o son expulsadas directamente al toser. Los adultos viven en intestino delgado. Clnica: los sntomas intestinales los produce el gusano adulto, reviste especial gravedad la oclusin intestinal (por ovillos del parasito), las lesiones heptica o vesicular (por migracin del adulto por conducto biliar), peritonitis (por obstruccin de la ampolla de vter).La clnica respiratoria depende del grado de hipersensibilidad y en ella es frecuente la eosinofilia. El sndrome de Lofferse produce por la migracin de larvas al pulmn y se caracteriza por tos, fiebre, eosinofilia e infiltrados pulmonares. Estos son tpicamente difusos, migratorios y transitorios. La fiebre, corticoides, ciertos antiparasitarios y algunos anestsicos favorecen la migracin de adultos hacia conductos biliar y o localizaciones extraintestinales incluida la piel y fosas nasales). Es importante saber que desde la infestacin hasta la aparicin de huevos hay un periodo de ms de dos meses, en los que no se podr hacer el diagnostico por muestra de heces. Tratamiento de eleccin: mebendazol 100 mg/ 12 horas/ 3 das o 500 mg / 1 da. Tratamiento alternativo: albendazol 400 mg/ 1 da o ivermectina 12 mg / 1 da o pamoato de pirantel 11 mg/ kg/ 1 da. Comentarios: control en 2 4 semanas. CRYPTOSPORIDIUM SPP. Medio de transmisin: ingesta de agua y alimentos contaminados y practicas oralesanales.
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Ciclo vital: tras la ingesta de los ooquistes, estos maduran en el epitelio intestinal donde realizan un ciclo completo. Clnica: existen dos cuadros clnicos principales: diarrea acuosa autolimitada en pacientes inmuncompetentes, sin moco ni sangre, acompaada de dolor abdominal y nauseas; diarrea crnica de varios meses de duracin, en inmunocomprometidos, principalmente VIH +, con abundantes deposiciones diarias liquidas que llevan a estados de deshidratacin y malnutricin. Existen algunos pacientes con VIH+ con infecciones asintomticas. Puede haber afectacin extraintestinal principalmente en vas biliares e hgado, con colangitis esclerosante a veces acompaada de colecistitis. Tratamiento de eleccin: ninguno eficaz. Paramomicina 25-35 m/kg/da. Repartidos en 2 o 4 dosis; VIH mayor duracin. Tratamiento alternativo: puede combinarse con azitromicina 600/mg/da. Comentarios: control durante y postratamiento. Es esencial el tratamiento antirretrovial. CLYCLOSPORA CAYETANENSIS. Medio de transmisin: ingesta de agua y alimentos contaminados. Ciclo vital: tras la ingesta de ooquistes, este invade la mucosa de intestino delgado produciendo reacciones inflamatorias. Clnica: podemos encontrar diarreas acuosas autolimitadas de varias semanas de duracin, con prdida de peso, fiebre, malestar, dolor abdominal y astenia. En VIH+ la diarrea puede alargarse hasta ms de dos meses. Se han descrito casos de colecistitis alitisica producida por cyclosporas. Tratamiento de eleccin: trimetropim + sulfametoxazol 160/800 mg/12 horas /7 das. Algunos autores recomiendan prolongar 3 das ms. Tratamiento alternativo: ciprofloxacino 500 mg/12 horas / 7 das Comentarios: monitorizar respuestas clnica y control de heces durante el tratamiento.
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DIENTAMOEBA FRAGILIS. Medio de transmisin: no es bien conocido, se piensa que se transporta en los huevos Enterobius vermicularis y de Ascaris lumbricoides. Ciclo vital: el trofozoto tras ingesta pasa a colonizar intestino grueso, ciego y colon. Clnica: muchos individuos son portadores asintomticos, es ms comn que produzca clnica en nios, siendo frecuentes los vmitos, las diarreas intermitentes, abdominalgias, anorexia, bajo peso, astenia y eosinofilia. Tratamiento de eleccin: iodoquinol 650 mg/ 12 horas/ 20 dias o paramomicina 500 mg/8 horas/7dias. Tratamiento alternativo: tetraciclina 500/mg/6 horas/10 dias. Comentarios: control en 2-4 semanas. DIPHYLOBOTRIUM LATUM. Medio de trasmisin: ingesta pescado de agua dulce contaminado con larvas. Ciclo vital: tras ingesta, el gusano se fija al intestino delgado, madura y comienza la puesta de huevos. Algunos adultos pueden alcanzar los 10 m. Clnica: la mayor parte son asintomticos, y ocasionalmente presentan abdominalgia, vomito con prdida de peso, y a veces dficit de vitamina B12 con anemia megaloblstica y neuropatas perifricas. Tratamiento de eleccin: praziquantel 5-10 mg/kg/1 dia. Tratamiento alternativo: niclosamida 2g dosis nica. Comentarios: control: bsqueda de huevos y proglotides 1 y 3 meses postratamiento. ESTAMOEBA HISTOLYTICA Medio de transmisin: ingesta de agua o alimentos contaminados y practica sexuales oro-anales.
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Ciclo vital: tras ingesta, el quiste libera al trofozoto que invade el intestino grueso, se multiplica y produce una necrosis local de la pared, por donde algunos trofozotos pasan a localizaciones extraintestinales. Clnica: existen casos asintomticos se cree que la mayora de ellos corresponden a E. dispar indistinguible morfolgicamente de la E. histolytica. Cuando produce clnica esta suele incluir: dolor abdominal intenso, diarreas con sangre y moco, ulceras de mucosa e incluso peritonitis por perforacin de la misma, granulomas amebianos o colitis fulminantes. La forma extraintestinal mas comn es el absceso heptico (con supuracin achocolatada, fiebre, malestar general, prdida de peso y en ocasiones hepatomegalia), otras formas son la neumona o pleuritis amebiana, la anemia, amebiasis genitourinaria, cutnea o cerebral. Tratamiento de eleccin: iodouinol 650 mg/12 horas /20 das. *enfermedad moderada metronidazol 500-750 mg/12 horas/10 das *enfermedad invasiva metronidazol 750mg /12 horas /7 das. Tratamiento alternativo: paramomicina 25-35 mg/hg en 3 dosis /7 das o furoato de diloxanida 500 mg/12 horas/10 das. Comentarios: control 2 a 4 semanas postratamiento. Para evitar riesgo diseminacin primero dar metronidazol y luego paramomicina. ENTEROBIUS VERMICULARIS Medio de transmisin: directa mano-boca principalmente, objetos personales, autoinfeccin o inhalacin de polvo. Ciclo vital: ingesta de huevo frtil, eclosin en intestino delgado y migracin a intestino grueso. La hembra durante la noche se dirige hacia regin perianal donde deposita sus huevos. A veces existe migracin a vagina. Clnica: gran parte son portadores asintomticos. Entre la clnica ms habitual el prurito de predominio nocturno e insomnio acompaado de astenia e irritacin
ocasionalmente. A veces la hembra emigra a vagina, tero o trompas, donde muere en
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poco tiempo, produciendo una reaccin inflamatoria local con granulomas o alteraciones urogenitales, es rara la eosinofilia. Descarga siempre coinfeccin por dientamoeba fragilis ya que es transportada en la cascada de los huevos de enterobius vermicularis. El diagnostico se realiza mediante la prueba del celo o test de gram, ya que los huevos no son visibles en heces. Tratamiento de eleccin: mebendazol 100mg o albendazol 400 mg. Tratamiento alternativo: pamoato de pirantel 11 mg/kg/1 dosis. Comentarios: repetir tratamiento a las 2 semanas. FASCIOLA HEPATICA. Medio de transmisin: ingesta de berros u otras plantas acuticas o agua contaminada con metacercarias. Ciclo vital: tras la ingesta la larva atraviesa la mucosa del duodeno y por cavidad peritoneal llega hasta capsula de Glisson, penetra en parnquima heptico y se aloja en conductos biliares. Clnica: en la fase de migracin, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia y fiebre, acompaados de fenmenos de hipersensibilidad y eosinofilia. El gusano adulto libera sustancias toxicas que producen una hepatitis con hiperplasia epitelial y obstruccin de conductos biliares. Puede haber afectacin del parnquima con focos necrticos y degenerar en cirrosis portal. Puede producirse una migracin ectpica hacia piel, pared muscular, pulmones, etc. Con formacin de abscesos y lesiones fibrticas. Solo se encontraran huevos en heces cuando los adultos se alojen en los conductos hepticos. Tambin podemos encontrar huevos en pacientes no infectados pero que han ingerido hgado de animales contaminados, descartar esta posibilidad. Tratamiento de eleccin: triclabendazol 10 mg/kg/1 dia.
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Infecciones graves corticoides. Tratamiento alternativo: Bithionol 30-50 mg/kg/en das alternos / 10-15 dosis. Comentarios: control 1 mes postratamiento. Triclabendazol escasa disponibilidad. GIARDIA LAMBLIA Medio de transmisin: ingesta de alimentos o agua contaminados o relaciones sexuales oro-anales. Ciclo vital: tras ingesta, el quiste se rompe en duodeno y yeyuno donde se multiplica. Clnica: casi la mitad de los infectados son portadores asintomticos, mientras que la otra mitad presenta febrcula, escalofros, diarreas explosivas acuosas y ftidas, que se acompaan de dolor abdominal, abundantes gases y esteatorrea, generalmente sin sangre en heces. Puede derivar en un sndrome crnico o en un sndrome de mal absorcin o deshidratacin importante. Tratamiento de eleccin: metronidazol 250-500mg/8 horas/ 7 das; tinidazol 2g una dosis. Tratamiento alternativo: quinacrina 100 mg/12 horas/ 5 das. Quinacrina + metronidazol en casos resistentes. Comentarios: control 2 a 4 semanas postratamiento. HYMENOLEPIS DIMINUTA Medio de transmisin: ingesta de cereales contaminados con larva de insectos infestados por el parasito. Ciclo vital: tras ingesta de huevos, estos se depositan en las vellosidades del intestino delgado donde maduran y desarrollan un ciclo completo. Clnica: es una parasitosis poco comn, que da cuadros gastrointestinales inespecficos y eosinofilia. Tratamiento de eleccin: praziquantel 25mg/kg una dosis.
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HYMENOLEPIS NANA Medio de transmisin: ingesta de harina o cereales contaminados con huevos fecundados. Tambin existe autoinfeccin. BIBLIOGRAFA Carvajal JA, Villar J. Lanuza MD, Esteban JC, Muoz C, Borrs R. Significacin clnica de la infeccin por Bastocystis hominis: estudio epidemiolgico, Med Clin (Barc) 1997;108:608-12. Daz Carbonell JV. Fernndez- Alonso Borrajo ME Giardiasis. Una breve
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REFLUJO GASTRO ESOFAGICO

El reflujo gastroesofgico (RGE) es una enfermedad frecuente que constituye cerca del 75 % de los trastornos esofgicos, y se entiende como el regreso del contenido gstrico hacia el esfago. Existen tres tipo de RGE: RGE FISIOLOGICO: Es el que se puede presentar en cualquier nio y que tiene que ver con actividades fisiolgicas ( alimentarse, llorar, tomar alguna posicin, etc. No se considera enfermedad y no presenta ninguna repercusin patolgica. RGE FUNCIONAL: Es el que se presenta por falta de maduracin neurolgica del tracto digestivo y que se presenta los primeros 4 6 meses de vida y puede ser patolgico o no patolgico. En el caso del patolgico se presentan complicaciones como esofagitis, falta de ganancia de peso, irritabilidad y hasta la muerte. Tambin se puede dividir en primario y secundario, ya sea que tenga patologa de base ( procesos infecciosos, intolerancia a la lactosa, alergia alimentaria, problema renal, etc. ) o que sea un problema inicial. FISIOPATOLOGIA El esfnter esofgico inferior ofrece una barrera a presin entre esfago y estmago y acta como vlvula, es un componente funcional y no anatmico, son fibras musculares diferentes en cuanto a su respuesta de presin. El esfnter en reposo se encuentra cerrado para evitar el reflujo de contenido gstrico hacia el esfago y se abre como consecuencia de relajacin que coincide con la deglucin farngea. Una de las causas ms importantes son las relajaciones espontneas del esfnter sin que exista una onda peristltica esofgica primaria o de deglucin. La funcin vagal parece de importancia para coordinar la relajacin con la contraccin esofgica. Los neurotransmisores adrenrgicos alfa y los bloqueadores beta estimulan el esfnter y los bloqueadores alfa y los estimulantes beta reducen su presin. Adems el esfnter se encuentra modulado por algunos pptidos, hormonas y alimentos, as como por agentes farmacolgicos. problema neurolgico,
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Son tres las causas conocidas de aumento de la exposicin del esfago al jugo gstrico. La primera es un esfnter insuficiente, desde el punto de vista mecnico. Este problema constituye entre el 60 70 % de los casos, las otras dos causas son Depuracin insuficiente del jugo gstrico refludo y problemas del reservorio gstrico. La insuficiencia del esfnter se debe a presin, longitud global insuficiente o a posicin anormal entre la parte abdominal y la torcica. El esfnter presenta fibras miognicas que responden con aumento de presin, Pero el tamao del esfnter puede variar, de 1 a 3 cm y su localizacin puede ser esofgica, abdominal o estar en buena posicin y todo esto modifica al reflujo GE. La depuracin esofgica es un mecanismo antirreflujo que limpia el esfago despues de un evento de reflujo. La falla en este mecanismo es rara. Son cuatro los mecanismos que favorecen la depuracin esofgica La fuerza de
gravedad, la actividad motora del esfago, la salivacin, y la fijacin del esfago distal dentro del abdomen. La depuracin se presenta con la actividad de las ondas peristlticas secundarias que aparecen con la distensin de las paredes del esfago y con los cambios de pH del mismo. La salivacin neutraliza la acidez en esfago yes por eso que durante la noche, cuando disminuye la produccin salival, se observa mayor acidez, adems en la saliva existe bicarbonato, antiproteasas que protegen a la mucosa esofgica. La dilatacin gstrica, el aumento de la presin intragstrica, reservorio gstrico persistente y el aumento de la secrecin de cido son factores estomacales que promueven el reflujo gastroesofgico. En los recin nacidos las malas tcnicas dealimentacin provocan aerofagia lo que distiende el abdomen provocando aumento de la presin y acortamiento del esfnter. El retraso del vaciamiento gstrico promueve el reservorio persistente. La hipersecrecin gstrica provoca que el pH sea menor, con mayor dao al esfago en menor tiempo. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y de una severidad muy distintas, sin que en todos los casos se relacione con las complicaciones. El vmito
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suele ser el sntoma ms frecuente y llamativo, adems de ser la manifestacin tpica del RGE; tambin puede observarse la salivacin excesiva, el hipo, el cual es explicado por la estimulacin de las races nerviosas propias del msculo diafragmtico por el cido en el esfago. La posicin de Sandifer suele ser una manifestacin, aparentemente neurolgica, del RGE y se observa como una hiperextensin del cuello y tronco, la irritabilidad debida al dolor por la esofagitis es un sntoma muy frecuente y que suele causar gran angustia en los familiares. Existen otras manifestaciones que no son tan evidentes, como lo es la falta de Aumento de peso y talla y complicaciones que suelen dar gran morbilidad como la estenosis esofgica y en casos dramticos la muerte por broncoaspiracin. DIAGNOSTICO SERIE ESOFAGO GASTRO DUODENAL Es un estudio que tiene como funcin la de descartar cualquier alteracin anatmica desde esfago hasta problemas de estenosis pilrica y malformaciones duodenales, no es un estudio para diagnstico de reflujo gastroesofgico pero nos da una idea de la motilidad esofgica, del vaciamiento gstrico y del estado de las mucosas. GAMAGRAFIA Su funcin tampoco es la de realizar el Diagnstico de RGE sino de valorar la velocidad del vaciamiento gstrico que suele ser, en promedio de 90 minutos, ya que es uno de los problemas importantes en la enfermedad por reflujo gastroesofgico, adems de permitir valorar una de las complicaciones como lo es la broncoaspiracin. MANOMETRIA Es un estudio encaminado en valorar principalmente las alteraciones motoras de
esfago y estmago, principalmente, adems de ofrecernos la informacin del tono del esfnter esofgico inferior y de los cambios de presin del mismo. ENDOSCOPIA Este estudio nos permite valorar las complicaciones provocadas por el RGE, ya que
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permite visualizar el estado de la mucosa esofgica, identificar si existen datos de estenosis, adems se pueden tomar biopsias para verificar si hay inflamacin y hasta cambios displsicos en la mucosa esofgica. Tambin se puede detectar una hernia hiatal . PH METRIA Este es el estndar de oro para realizar el diagnstico de RGE, tiene una sensibilidad y especificidad del 97 %, se realizar a travs de la colocacin de un sensor de pH a 3 cm por arriba del esfnter esofgico inferior y mantenerlo durante 24 hrs, permitiendo al paciente la realizacin de sus actividades. Se registran las veces que disminuye el pH, cuanto tiempo duran y que tan cidos son los ascensos, cual fue y por cuanto tiempo el mayor descenso de pH. Toda la informacin es documentada por una computadora y se saca un promedio de los parmetros mencionados y si dos o ms parmetros son positivos, se reporta como positiva. TRATAMIENTO Primeramente se debe de tener una tcnica de alimentacin adecuada, evitando la aerofagia exagerada y los factores mecnicos, como malas posiciones, vendajes abdominales etc, que favorezcan el RGE. Mejorar el vaciamiento gstrico acostando al nio en un ngulo de 30 grados. Espaciar las tomas y no hiperalimentar al nio. En algunos casos se podr espesar la frmula con cereales, pero no hacerlo a ms del 10 %, ya que aportes calricos exagerados suele retrasar favorecer el RGE. Los medicamentos ms utilizados son los procineticos y el que mejor efecto tiene y que se ha utilizado ms es la cisaprida, a dosis de 0.25 mg/k/dosis en tres a cuatro dosis; su efecto provoca aumento en la presin del esfnter esofgico inferior, mejora la fuerza, amplitud y coordinacin de las ondas peristlticas, promueve el vaciamiento gstrico y tiene efecto colnico que ayuda en la constipacin intestinal. Sus efectos colaterales son dolor abdominal, vmito y diarrea. La metoclopramida se utiliza a dosis de 0.25 mg/k/dosis. Tres veces al da, sus efectos principales son a nivel de esfnter y motilidad esofgica, pero tiene el inconveniente de el vaciamiento gstrico
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causar extrapiramidalismo, aunque tiene la ventaja de poder usarse de forma intravenosa. La domperidona es otro procintico que acta a nivel de esfnter y de vaciamiento gstrico,a las mismas dosis que la cisaprida y sin efectos de extrapiramidalismo. Medicamentos como el betanecol y la eritromicina son procinticos poco utilizados en Mxico para el tratamiento del reflujo GE. Los medicamentos anticidos son coadyuvantes en el manejo del RGE, el ms utilizado en pediatra es la ranitidina que inhibe los receptores de histamina (H2 ) con lo que disminuye la secrecin de cido por las clulas parietales, y tiene como funcin mantener el pH por arriba de 4 a nivel gstrico. Las dosis recomendadas van de 2 hasta 8 mg /k /da, dividida en dos a tres dosis y sus complicaciones o contraindicaciones son raras. Otros medicamentos anticidos que se han utilizado son los inhibidores de la bomba de hidrogeniones o protones, siendo el omeprazol el ms estudiado en nios, estos medicamentos pueden inhibir de forma casi total la secrecin de cido, las dosis van de 0.7 a 3 mg /k/da en una o dos dosis, se puede utilizar por la va oral y la va intravenosa, sus complicaciones son raras. El tratamiento quirurgico se realiza a travs de funduplicaturas, del tipo de Nissen de 360 grados.En la gran mayora de casos se realiza cuando tratamiento mdico ha fracasado y se tiene la seguridad de que el reflujo no es secundario a alguna otra patologa, por lo que debe realizarse un estudio completo.
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DIARREA INFECCIOSA AGUDA EN PEDIATRIA
DEFINICION Es un aumento en el nmero de las evacuaciones, mayor de tres en 24 horas en un lapso menor de 14 das y lo que importa es la consistencia ms que la frecuencia. Que se acompaa o no de otros sntomas. La diarrea infecciosa es la segunda causa de muerte en el mundo. La OMS estima que cada ao se presentan 1, 300 millones de episodios de diarrea en nios menores de 5 aos en pases subdesarrollados y 4 millones de muertes por diarrea aguda, relacionadas en un 50 a 70 por ciento por deshidratacin. FACTORES EPIDEMIOLOGICOS Los factores epidemiolgicos ms frecuentes son alimentos y agua contaminada, l mecanismo de transmisin ms frecuente es el clsico ano-boca entendindose este como la salida del agente causal por las heces del individuo e ingestin por las manos contaminadas del paciente, fmites o alimentos contaminados. Algunos factores del husped son importantes como el estado nutricional previo, inmunosupresin, ablactacin temprana, ausencia de alimentacin al seno materno, saneamiento deficiente, fecalismo al aire libre, carencia de agua potable, falta de educacin y hbitos higinicos, ignorancia o patrones culturales adversos o incluso econmicos limitantes para el saneamiento, obtencin de nutrientes e incluso adquisicin de servicios mdicos. AGENTES PATOLOGICOS Los agentes patolgicos ms comunes son virus, bacterias y parsitos. FISIOPATOGENIA Los virus son la causa principal de las diarreas que provocan mayor deshidratacin en nios menores de dos aos, siendo los rotavirus del grupo A y los serotipos G1 Y G3 los ms frecuentes causantes de la mayora de los episodios; la diarrea osmtica que
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ocasionan se debe a lesin
focal de las clulas de las vellosidades del intestino
delgado, debido a la disminucin en la produccin de enzimas alterando la absorcin de lactosa, entre otros disacridos, esto aumenta la osmolaridad en La luz del intestino produciendo mayor secrecin de agua que se pierde a travs de las heces. Las entero bacterias como: E.coli, Salmonella sp, Shigella, campilobacter yeyuni y vibrio cholerae producen diarrea por diversos mecanismos: 1.-liberacin de entero toxinas 2.-enteroinvasion con disolucin de la mucosa y del borde en cepillo y 3.-proliferacin celular por invasin de la mucosa, paso de microorganismos a la circulacin sangunea con bacteremia y en algunas ocasiones sepsis. Algunos parsitos producen diarrea sanguinolenta E. Hystolitica o diarrea prolongada como Giardia Lamblia. Aqu el mecanismo de produccin de la diarrea es por entero invasin o entero adhesin en donde el dao es ms de carcter nutricional. DIAGNOSTICO Se deben considerar varios factores: A) Caractersticas y tiempo de evolucin de la diarrea; si las evacuaciones son muy liquidas y abundantes, la etiologa puede ser de origen viral o bien si tienen adems aspecto de agua de arroz pudiera ser clera. B) Presencia de otras complicaciones como sera el caso de vomito, fiebre o enfermedades concomitantes. C) Estado nutricional previo. D) Estado de hidratacin. La diarrea se clasifica por el tiempo de evolucin en: 1.-Aguda: menos de 14 das de evolucin 2.-Disenteria: aspecto sanguinolento de las heces que pudieran ser
secundarias a grmenes entero invasivos 3.-Diarrea de evolucin prolongada ms de 14 das. En el diagnostico habr que considerar la evaluacin del estado de hidratacin. La deshidratacin segn la clnica se divide en tres tipos; leve, moderada y severa como se muestra a continuacin.
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Cuadro tomado de PAC Diarrea Aguda parte B LIBRO 4. Dr. Felipe Mota Hernndez. Modificada de Gorelik. COMPLICACIONES Al revisar al paciente es importante adems de vigilar datos de deshidratacin, observar otras complicaciones abdominales como: a) Ileo paraltico que clnicamente se presenta como distensin abdominal, ruidos peristlticos disminuidos o ausentes. El cuadro puede ser secundario a hipokalemia, administracin de antiemticos y/o antidiarreicos. b) Peritonitis donde tambin se encuentra una alteracin del peristaltismo, aumentado o disminuido e incluso nulo. c) Perforacin intestinal puede haber leo y equimosis en la pared abdominal. d) Extrabdominales: el aumento en la frecuencia respiratoria en presencia de deshidratacin, puede deberse a acidosis metablica, pero si persisten los signos despus de haber hidratado adecuadamente al pacientito, infeccin pulmonar agregada. debe descartarse una
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Las convulsiones en un cuadro diarreico pueden ser secundarias a fiebre, a trastornos hidroelectrolticos (los cuales hay que valorar con exmenes de laboratorio) a
meningitis o sepsis. Tambin debe descartarse
insuficiencia renal aguda por la
persistencia de oligoanuria, hiperpnea o hiperkalemia, despus de haber corregido la deshidratacin. Estado nutricional Los signos de deshidratacin son ms difciles de reconocer en un paciente con desnutricin grave, porque varios de los signos clnicos que nos ayudan en el paciente con nutricin normal, como el signo de pliegue positivo que est siempre presente por el tipo de piel del desnutrido; el paciente con desnutricin edematosa, puede tener el signo de pliegue negativo a pesar de estar hidratado, los signos en los que se puede confiar son sed, boca y lengua muy secas; extremidades fras y sudorosas y llanto sin lagrimas.
e) Desequilibrio Hidroelectroltico Cuando hay un cuadro diarreico el intestino no funciona normalmente, porque la
cantidad de agua y electrolitos que se ingieren o se pierden por vomito, hacen que entren, a la sangre una menor cantidad, adems el que se elimina en las
evacuaciones diarreicas: por lo tanto se pierde ms de lo que ingresa, cuanto mayor es el numero de evacuaciones mayor es la perdida de agua y electrolitos que el paciente sufre; la constancia del liquido extracelular se mantiene gracias al mecanismo de la sed, la liberacin de hormona anti diurtica y de los mecanismos renales compensatorios encargados de la concentracin y dilucin de la orina. La deshidratacin por diarrea tiende a ser hipernatremica con hipokalemia acompaadas de acidosis metablica. La deshidratacin por diarrea aguda en nios, produce fcilmente una disminucin brusca de peso hasta del 10 por ciento y cuando excede de este porcentaje casi siempre se asocia a choque hipovolmico.
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TRATAMIENTO La terapia de rehidratacin oral se inicia en los aos 60, considerndose, el
descubrimiento mdico ms importante de este tiempo. En los aos 80 la OMS y la UNICEF proponen la solucin de suero oral, cuya composicin es la siguiente: SOLUCIONES DE SUERO ORAL Meq/ litro Na K CL Bicarbonato citrato Glucosa Osmolaridad OMS UNICEF 90 20 80 30 110 330 ESPGHAN 60 20 25 10 74-111 200-250
Las ventajas del suero oral, no han podido ser remplazadas, por las nuevas formulas como la que tiene arroz o la de osmolaridad mas baja que propone la Sociedad Europea de Gastroenterologa y Rehidratacin oral ESPGHAN. La efectividad del suero oral depende del transporte activo de sodio y glucosa, favoreciendo la absorcin pasiva de agua y electrolitos.
El tratamiento depender del estado de hidratacin del paciente si la diarrea aguda se acompaa de deshidratacin leve pudiera tratarse ambulatoriamente plan A, si se acompaa de deshidratacin moderada se da tratamiento en la sala de rehidratacin oral o en el servicio de urgencias para rehidratacin oral, plan B; cuando la diarrea se acompaa de deshidratacin severa y o choque se debe hospitalizar para aplicar el plan C.
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Cuadro tomado de libro Diarrea aguda parte B LIBRO 4.Dr.Felipe Mota Hernndez
El ABC del tratamiento de la gastroenteritis aguda es Alimentacin temprana y continua, no suspender seno materno. Bebidas abundantes .Consulta educativa a los familiares del paciente para saber reconocer los datos de deshidratacin y la utilizacin de suero oral si es necesario ms tempranamente en caso de que se presente otro cuadro diarreico, adems de educacin en cuanto a medidas de higiene.
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BIBLIOGRAFIA World Health Organization. A manual for the treatment of acute diarrhoea for use by physicians and other senior health workers. Geneve: Program for Control of Diarrhoeal Diseases, World Health Organization, WHO/CDD/SER/80.2 Rev,2:1990. Velasquez F Raul,Garcia Lozano Herlinda,Rodriguez Esteban,Gomez Delgado Alejandro,Melo Martin,Anaya Luis,Torres Javieret. al. INEGI Muertes por diarrea en nios.Bol Med. Hosp.Infant.Mex. 2004;61 6.465-474. Velzquez FR, Calva MJJ, Guerrero ML, Mass D, Glass RI, Pickering LK, Ruiz PMG. Cohort study of rotavirus serotype patterns in symptomatic and asymptomatic infections in Mexican children. Pediatr. Infect Dis. J 1993; 12: 5461. William P.Cielsa.Current Diagnosis and treatment in Infectious Diseases, 2002 Walter E. Wilson, Merle A.Sande.Current Diagnosis and treatment in infectious diseases. McGraw Hill, 2001 Velsquez JL, Mota HF, Kane QJ, Puente TM, Donnadieu CI. Bases fisiolgicas de la composicin de la solucin para hidratacin oral en nios con diarrea aguda. Bol Med Hosp Infant. Mex. 1987; 44:771-6. Gordillo PG. Electrolitos en pediatra. Fisiologa y clnica. 2a. ed. Mxico: Asociacin de Mdicos del Hospital Infantil de Mxico, 1975. ESPGAN Working Group Recommendations for composition of oral rehydration solutions for the children of Europe. J. Pediatric Gastroenterology Nutr.1992; 14113-115. PAC Diarrea aguda parte B LIBRO 4 Dr. Felipe Mota Hernndez . Http.www.drscope.com. pg. 9-33
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DESNUTRICIN
Definicin Se define la desnutricin energtica y protenica (DEP) como una entidad resultado de un balance protenico energtico negativo condicionado por: 1.-Aporte protenico energtico insuficiente en cantidad y/o calidad. 2.-Aumento de las necesidades protenico-energticas. 3.-Absorcin y /o deficiente metabolismo de nutrimentos. Ramos Galvn, citando trabajos previos de Gmez y de l mismo, la define como: un estado patolgico, inespecfico, sistmico y potencialmente reversible, que se origina como resultado de la deficiente utilizacin por parte de las clulas del organismo, de los nutrimentos esenciales, que se acompaa de variadas manifestaciones clnicas de acuerdo a factores ecolgicos y que reviste diversos grados de intensidad Patogenia El espectro clnico de la DESNUTRICIN comprende desde deficiencias de energa y protenas, que se manifiestan como prdidas de las reservas del tejido proteico y de grasa; hasta deficiencias especficas de una o ms vitaminas y/o nutrimentos inorgnicos. Estas deficiencias son de magnitud variable; leves, moderadas y graves; en las ltimas, los cuadros clnicos graves son marasmo y kwashiorkor. Los signos y sntomas se agrupan en: 1) signos universales: dilucin, disfuncin y atrofia; 2) signos circunstanciales: edema, cada del cabello, petequias, hipotermia, hepatomegalia, etc; y 3) signos agregados: diarrea, esteatorrea, anemia o anorexia, falta de atencin y cuidado del nio. Se pueden distinguen dos tipos: a) desnutricin primaria, resultado de un aporte de nutrimientos deficientes y b) desnutricin secundaria a estados patolgicos que aumentan las necesidades nutricionales y/o producen una deficiente ingesta, absorcin clnica
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o metabolismo de los nutrimentos. Se pueden observar ambos tipos de desnutricin en un mismo paciente. Etiologa Puede ser a) primaria, por un aporte insuficiente de nutrimentos y/o episodios repetidos de diarrea o infecciones de vas respiratorias; b) secundaria, debida a una ingestin o absorcin inadecuadas, o a utilizacin excesiva de nutrimentos. Clasificacin Clasificacin de Gmez. Se basa en el indicador de peso para la edad: % peso/edad = peso real/ peso que debera tener para la edad percentil 50 y sexo x100.
Esta clasificacin es internacionalmente aceptada para determinar la gravedad o intensidad clnica de la desnutricin. Se define con los estadios en la tabla 3. Cuando el estadio es grave sin presencia de edema se le conoce como marasmo, y si existe edema la clasificacin automticamente es grave, y se le denomina kwashiorkor. La clasificacin de Gmez presenta algunas desventajas, ya que es necesario conocer la edad exacta, no permite hacer la diferencia entre un evento agudo y uno crnico, su confiabilidad no es la misma para nios mayores de 5 aos y en el caso de los pacientes con Kwashiorkor el peso no se puede valorar por la presencia del edema.
Clasificacin de Waterlow. Permite determinar la cronologa de la desnutricin y se basa en la emaciacin (desnutricin aguda), cuando existe un df icit del peso para la talla (prdida de tejido) y el desmedro (desnutricin crnica), refirindose al dficit existente en la talla para la edad (detencin del crecimiento esqueltico). ???? % peso/talla = peso real/peso que debera tener para la talla percentil 50 y sexo x 100. % talla/edad = talla real/talla que debera tener para la edad
percentil 50 y sexo x 100.
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Los estadios de cada uno de los dos anteriores se presentan en la tabla 3. Estos dos indicadores permiten, al combinarlos, la identificacin del estado nutricio del nio: Normal: cuando no existe desmedro ni emaciacin (P/T normal y T/E normal) Desnutricin presente o aguda: cuando existe emaciacin pero sin desmedro (P/T bajo y T/E normal) Desnutricin crnica-armnica: cuando se presenta desmedro pero sin emaciacin (T/E baja y P/T normal). Este diagnstico es diferente al relacionado con falla para crecer, donde la alteracin de la talla est dada por otra u otras etiologas. Desnutricin crnica-agudizada: cuando existe emaciacin y desmedro (P/T bajo y T/E baja).
Tabla 1.- INDICADORES ANTROPOMTRICOS Y DESNUTRICIN
Clasificacin
GMEZ (intensidad) % peso/edad
Waterlow (emaciacin) % peso/talla 90-110 89-80 79-70 < 70
Waterlow (desmedro) % talla/edad 96-105 95-90 89-85 < 85
Normal Leve Moderada Grave
91-110 90-76 75-60 < 60
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Es de gran importancia en la clnica el seguimiento longitudinal, graficando en el tiempo los indicadores y vigilando el carril de crecimiento del nio (grficas). CUADRO CLINICO: En las dos tablas siguientes se mencionan los hallazgos clnicos caractersticos de desnutricin y de deficiencias nutrimentales.
TABLA 2 - CARACTERSTICAS DE LA DESNUTRICIN POR GMEZ

MARASMO Inicio Se asocia Evolucin Enfermedades primer ao Destete temprano Crnica Frecuentes Respiratorias y gastrointestinales Emaciado Irritable, llora mucho muy disminuido muy disminuido Normal Ausente seca, plegadiza, sin dermatosis Alteraciones ocasionales Alteraciones ocasionales Disminuida Normales o bajas infecciones, electrolticas, cido-base Prolongada KWASHIORKOR segundo ao destete tardo Aguda menos frecuentes respiratorias y gastrointestinales Edematoso aptico, triste, irritable muy disminuido presente pero escaso esteatosis, hepatomegalia Presente lesiones hmedas, con dermatosis alteraciones frecuentes alteraciones frecuentes Disminuida Muy Disminuidas Infecciones, electrolticas, cido-base Breve
Apariencia Conducta Tejido muscular Tejido adiposo Hgado Edema Piel Cabello Psicolgicas Hemoglobina Protenas Complicaciones Recuperacin
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Tabla 3.- HALLAZGOS SUGESTIVOS DE DEFICIENCIA NUTRIMENTAL
General
HALLAZGO Deficiente incremento Pondo-estatural Disminucin de tejido subcutneo Prdida de masa muscular Edema
Piel
Pelo
Uas Ojos
Labios
Encas Lengua
DEFICIENCIA POSIBLE Protena-energa, cidos grasos esenciales, vit A y D, zinc, cobre Energa Protena-energa Protena, vitamina E, tiamina Dermatitis generalizada Ac grasos esenciales, biotina ,zinc Dermatitis simtrica o rea de Niacina exposicin solar HiperKeratsis folicular Vit A y C Petequias,lesiones purpreas, Vit C y K equimsis, hemorragia perifolicular Dermatitis escrotal, vulvar Riboflavina Dermatitis seborrica Riboflavina, piridoxina, biotina. Palidez (secundaria a anemia) Vit E, riboflavina, piridoxina, Dermatitis descamativa, seca, folatos, vit B12, vit C, cobre, pigmentacin alterada hierro. Protena-energa Alterado en textura, seco, Protena-energa, cobre fcilmente desprendible, despigmentado Protena.energa, cidos grasos Alopecia esenciales, biotina, zinc. Vit A y C Forma de cuchara (vidrio de reloj) Hierro Quebradizas Protena-energa Xerosis conjuntival y corneal, Vit A manchas de Bitot Folatos, Vit B12, cobre, hierro Palidez conjuntival Estomatitis angular Protena, riboflavina, piridoxina Queilosis Protena-energa, riboflavina, niacina, piridoxina Hinchadas, sangrantes Vit K y C Atrofia papilar lingual Roja, hinchada, dolorosa Protena-energa, riboflavina, niacina, hierro Riboflavina, piridoxina, biotina, folatos, B12 Protena-energa Protena-energa, ac grasos esenciales, zinc Zinc Vit D y C
Abdomen Distensin abdominal Hepatomegalia Genitales Hipogonadismo
Esqueleto Rosario costal
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Craneotabes, fontanela anterior Vit D grande, rodilla en varo o valgo Ensanchamiento epificiario Vit D y selenio Dolor seo Vit C Neurolgi Oftalmoplejia co Hiporeflexia Debilidad Tetania Ataxia EVALUACIN DEL ESTADO DE NUTRICIN. Vit E y tiamina Vit E, tiamina, B12 Vit E, tiamina, piridoxina, B12 Vit D Vit E y tiamina
El estado de nutricin se valora por antropomtrica.
la evaluacin diettica, clnica,bioqumica y
a) Evaluacin diettica. Es la estimacin de consumo de nutrimentos a travs de la evaluacin del recordatorio de 24 horas y la ingestin semanal de alimentos (CUADRO 1 Y 2). Adems se debe contar con la informacin sobre la alimentacin pasada, la habitual y la de los perodos de enfermedad. Se necesita tomar en cuenta las condiciones de higiene generales y las tcnicas propias de alimentacin.
b) Evaluacin Clnica y Bioqumica. En el diagnstico de las alteraciones nutrimentales debe incluirse la deteccin de los signos y sntomas propios de la Desnutricin (Tabla 2)y de las deficiencias nutrimentales asociadas (tabla 3). As mismo, en la evaluacin clnica bsica deben incluirse los siguientes indicadores: temperatura corporal, frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, pulso, presin arterial, biometra hemtica completa con plaquetas, qumica sangunea, protenas totales, albmina, electrolitos sricos (sodio, potasio, cloro, calcio, fsforo y magnesio), general de orina, urocultivo, coproparasitoscpico, incluyendo el patrn de evacuaciones (caractersticas y nmero) y diuresis horaria. En los pacientes ms graves se recomienda obtener coprocultivo, placas de trax, abdomen y huesos largos.
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c) Mtodos antropomtricos. En Mxico existen estndares de referencia, junto con otros indicadores clnicos incluidos en la Norma de Vigilancia de Crecimiento y Desarrollo muchos tomados de las tablas de la National Center of Health and Science. Sin embargo, es importante mencionar que estas tablas se desarrollaron con nios alimentados con sucedneos de la leche humana, es decir, que los anteriores, tienden a presentar mayor peso. Por lo que los nios alimentados al seno materno, al ser comparados contra estas tablas, a partir de los 6 meses comienzan, con una desaceleracin aparente del incremento de peso, por lo que deben ser tomadas con cautela a partir de esta edad y no necesariamente implica alguna alteracin nutricia. Para obtener mayor informacin sobre la toma de mediciones y su evaluacin se recomienda: Anthropometric Indicators
Measurement Guide 2003; en www.fantaproject.org.
Mediciones: Peso. El peso mide la masa. ste debe tomarse en nios menores de 2 aos mediante una balanza de lectura directa o una balanza de aguja con peso mximo de 16 Kg que permita una lectura mnima de 5 g. y los mayores de dos aos en una bscula de pie y palanca, que permita una lectura mnima de 100g. Estos indicadores deben de tomarse de preferencia sin ropa, diario y a una misma hora del da para los nios hospitalizados y por duplicado.
Talla. La talla mide el tamao de los segmentos. Para menores de 24 meses se miden en un antropmetro y por duplicado. En un nio hospitalizado una vez al mes.
Estatura. Los nios mayores de 24 meses se miden con un estadmetro, sin zapatos, y por duplicado. En un nio hospitalizado se debe tomar una vez al mes. Permetro ceflico: En nios menores de 2 aos Estimacin de la talla. La longitud de brazo y pierna, son medidas alternativas de crecimiento lineal en situaciones en las que no es posible medir la longitud o talla de pie en los nios mayores de 2 aos de edad, para lo que se utilizar la ecuacin:
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Nios de 6 a 18 aos (talla desde rodilla en cm x 2.22) + 40.54 = talla en cm (*) Nias de 6 a 18 aos (talla desde rodilla en cm x 2.15) + 43.21 = talla en cm TRATAMIENTO: Se han establecido tres etapas en el tratamiento de la desnutricin infantil(OMS 1998). 1.-Fase de tratamiento de las complicaciones agudas relacionadas con la desnutricin. 2.-Fase de realimentacin inicial 3.-Fase de rehabilitacin nutricional
Apoyo nutricio del nio con DESNUTRICIN leve y moderada segn los criterios de Gmez. Estos pacientes son manejados de manera ambulatoria y en caso necesario, se corrigen las alteraciones hidroelectrolticas y metablicas, para aportar al nio una dieta correcta. Se aumenta gradualmente la cantidad de alimento hasta proporcionar 150-200 kcal/Kg peso real/da, protenas de 2 a 3 g/Kg de peso real/da y de alto valor biolgico, para obtener ganancia ponderal hasta salir de la fase aguda (al menos arriba del 80 al 90% del peso para la talla) y alcanzar su percentila normal de crecimiento. En la dieta que se proporciona es necesario cuidar las relaciones entre energa y protenas (relacin energtico-proteica), la cual se recomienda que sea de 42 Kilocaloras por gramo de protena que se den (42:1), as como tambin la relacin Nitrgeno - Protena; es decir por cada 150 a 200 Kilocaloras es necesario tener un gramo de Nitrgeno en la dieta [99]. Para lograr lo anterior, basta utilizar las indicaciones, la energa y protenas recomendadas para la edad. Muchos de estos nios, no piden de comer (anorexia y/o falta de consumo) por lo que se debe dividir la dieta en 5 a 6 comidas al da, sin caldos por su baja densidad energtica, evitando
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ayunos de ms de 6 h, utilizando alimentos de alta densidad energtica (poco volumen con alta cantidad de energa) y, si es el caso se debe continuar con la alimentacin al pecho o con los sucedneos de la leche humana. Si bien en un inicio se va incrementando la cantidad de energa y protenas, es necesario el alcanzar al menos las recomendaciones, para posteriormente pasar ad libitum evitando el ayuno. Durante esta etapa de apoyo nutricio, es indispensable incorporar al nio y a la madre en un programa que incluya adems de la consulta mdica mensual, orientacin alimentaria, estimulacin psicomotriz, higiene y vacunacin. Con frecuencia es difcil incrementar determinados alimentos en la dieta del nio por su costo, por lo que se han utilizado frmulas como la Papilla del Hospital Infantil de Mxico
Apoyo nutricio del nio con DPE grave segn los criterios de Gmez. En todos los pacientes con desnutricin grave, debe iniciarse en cuanto sea posible el aporte de nutrimentos por va oral enteral, evitar perodos de ayuno e iniciar nutricin parenteral, si existe contraindicacin para la va oral. La alimentacin debe ser gradual, sobre todo los primeros das, y no rpida, para evitar el desarrollo del sndrome de realimentacin (hipoglucemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia e
insuficiencia cardiaca aguda).
Marasmo. La energa calculada par el primer da de tratamiento es de 100 kcal/Kg de peso real/da ,con un mnimo de 1 g de protena y no ms de 4 g/Kg/da, principalmente de origen animal, con un volumen de lquidos de 120 a 150 mL/Kg de peso real/da. Este aporte de energa y protenas se cubre con los sucedneos de la leche humana, que para estos casos se aconseja sean libres de lactosa, los cuales deben darse en 7 tomas al da (cada 3 horas), si es posible por succin, o por sonda orogstrica o nasogstrica a goteo continuo. En el segundo da, si las condiciones del paciente son estables y existe tolerancia a la alimentacin, se incrementa la ingestin a 150 kcal/Kg de peso real/da y sin restriccin de lquidos, procurando no rebasar 4
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g/protena/Kg de peso real/da y, finalmente, para al tercer da, se incrementa el apoyo nutricio a libre demanda. As mismo, se debe mantener las relaciones energticoproteica y nitrgeno-protena. Si el peso del lactante es mayor de 6 Kg, se introduce dieta complementaria, a base de slidos; se aseguran los requerimientos de lquidos por da del nio con la leche y, se completa la energa y nutrimentos con alimentos slidos, mediante dietas fraccionadas (5 a 6 comidas en cantidades pequeas) distribuidas durante el da y la noche para vencer la anorexia y evitar la hipoglucemia. La introduccin de alimentos diferentes a la leche debe ser progresiva y de acuerdo al aumento de peso. Kwashiorkor. El primer da se debe iniciar con 50 kcal/Kg de peso real/da y con no menos de 1g y no ms de 4 g/protena/Kg de peso real/da, principalmente de origen animal, manteniendo un volumen de lquidos no mayor a 100 mL/Kg de peso real/da . En los das consecutivos se incrementan 25 kcal/Kg de peso real/da hasta llegar al quinto da a 150 kcal/Kg de peso real/da y con no ms de 4 g/protena/Kg de peso real/da, con volmenes de lquidos no mayores de 150 a 200 mL/Kg/da. As mismo, se deben mantener las relaciones energtico-proteica y nitrgeno-protena. Estos pacientes, durante la primera semana en la que reciben el apoyo nutricio, pierden peso al disminuir el edema. Para el sptimo da, el peso debe incrementarse. El uso de diurticos en estos pacientes est totalmente contraindicado. La alimentacin puede ser con sucedneos de la leche humana libre de lactosa, en 7 tomas por da (cada 3 horas), por succin. Si existe rechazo o el volumen total por da no es ingerido por ejemplo por falta de succin, se debe colocar sonda orogstrica o nasogstrica a goteo continuo, para despus segn la tolerancia pasar a la alimentacin bolos. Si el nio pesa ms de 6 Kg, se combinan sucedneos y alimentos slidos. Como los nios desnutridos presentan anorexia, la dieta debe seleccionarse de forma tal que provea gran cantidad de energa en un volumen pequeo (alta densidad energtica). En el caso de los sucedneos, la densidad energtica comn es de 67 Kcal/L (20 kcal/oz), pero si es necesario se puede concentrar con la misma leche a 80 Kcal /L (24 o 26 kcal/oz), o se pueden utilizar maltodextrinas o aceite vegetal, siempre y cuando se tolere el incremento de la osmolaridad.
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La tolerancia al tipo de alimentacin que el nio recibe, se evala por el gasto fecal ( g/Kg de peso por da). En el caso de que la consistencia de las evacuaciones sea lquida, con una frecuencia aumentada por da y el gasto fecal sea por arriba de 40 g/Kg de peso real/da, se considera intolerancia al sucedneo o a la alimentacin. Cuando sea posible, es importante realizar, para completar la evaluacin de la tolerancia a los hidratos de carbono de los sucedneos, la prueba en heces fecales de azcares no reductores (para el caso de la sacarosa) o reductores (para la lactosa, maltodextrinas, slidos de jarabe de maz, etc) En el caso de que el paciente no tolere nuevamente, el apoyo nutricio se modifica a frmulas semielementales, con hidrolizados de protena y maltodextrinas. En los casos de intolerancias ms graves se utilizan dietas elementales por va enteral. La frmula de pollo (Tabla 5), est diseada para manejarse a diferentes concentraciones, como es el caso de las dietas elementales. Es importante comenzar con la concentracin 1 a la cantidad recomendada de energa por Kg de peso real/da, segn sea las condiciones del nio, para poco a poco aumentar cantidad y concentracin, de tal forma que se llegue a la concentracin ms alta a los 7 das de tratamiento. Si el nio tolera la frmula de pollo por 14 a 21 das, se puede pasar a un sucedneo sin lactosa o con lactosa, segn sea el caso. Tanto los pacientes, deben recibir polivitamnicos en las cantidades necesarias para cubrir las necesidades diarias, incluyendo vitamina K. Se recomienda adems la suplementacin con sulfato o acetato de zinc en dosis de 2 mg/Kg de peso real/da en los casos ms graves. Si se presenta anemia, la dosis de hierro es de 5 mg/Kg de peso real/da va oral en dos tomas (sin presencia de sepsis), la de cido flico en 1 mg/da va oral y ante la presencia de polisegmentados y/o anemia megaloblstica, est indicada vitamina B12 1 mL intramuscular una vez al mes. Si se desea profilaxis, se deben administrar hierro 1-2 mg/Kg de peso real/da y cido flico 1 mg/da. Sndrome de Recuperacin Nutricia. El tiempo usual de tratamiento y apoyo nutricio inicial es de 10 a 15 das, para posteriormente entre los 15 a 30 das se lleve a cabo la fase de recuperacin nutricia y puede definirse como el punto en el cual el nio ya no necesita hospitalizacin. Al pasar los primeros 3 a 4 das, la apata y la irritabilidad del nio se modifican por actividad, comienza a mejorar su tono muscular y fuerza (flexiona
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y cruza piernas), lo que le permite movimiento y regresar si es el caso a pararse, sentarse y caminar. El apetito mejora, as como el inters en lo que le rodea, respondiendo al juego y a la interaccin afectiva por el personal que lo atiende. Las lesiones en la piel rpidamente desaparecen sin terapia local especfica. Este sndrome de recuperacin nutricia incluye una notable mejora de las protenas plasmticas como la albmina, existe crecimiento del hgado con acumulacin de glucgeno, aparece la red venosa torcico abdominal, ascitis, hipertricosis, as como piel delgada y hmeda, diaforesis facial y ceflica, cara de luna llena y en ocasiones, esplenomegalia. Durante esta etapa, el nio debe ya comer por va oral y la cantidad debe ser ad libitum, pero siempre cuidando el incremento de peso sea sostenido. A medida que esto sucede, la cantidad de energa puede disminuir a no menos de 110 a 120 Kcal al da x peso terico para la talla/peso real (actual).
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APOYO NUTRICIO DEL NIO HOSPITALIZADO CON DPE
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ABORDAJE Y TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES EN PEDIATRIA

DEFINICIONES Txico: sustancia qumica externa al organismo, de origen natural o antropognico. Veneno: sustancia qumica de origen botnico o secrecin animal capaces de ocasionar un dao en el organismo. Antdoto: tiene la capacidad de combinarse qumicamente con el txico para formar un nuevo compuesto inerte, y por lo tanto ms fcil de eliminarse. Antagonista: compite con el txico por el receptor en donde est actuando ste, modificando la respuesta de las clulas efectoras. Faboterpicos: son obtenidos de fracciones proteicas purificadas, de 3era generacin, para venenos especficos de coralillo, vbora de cascabel, viuda negra y alacrn. Por lo tanto es correcto decir intoxicacin por carbamacepina e incorrecto decir tiene envenenamiento por carbamacepina. Es correcto decir envenenamiento por serpiente de cascabel. Un ejemplo de antdoto es la N acetilcistena y un ejemplo de antagonista es el flumazenil. Un alto ndice de sospecha para intoxicacin es necesaria, principalmente cuando se niega una historia de intoxicacin y se presentan los pacientes con alteracin del estado mental. Reconocer sntomas txicos especficos puede ayudar ( tabla 1), pero los sntomas son frecuentemente inespecficos (como en intoxicacin por acetaminofen en etapa temprana) o enmascarados por otras condiciones (ej: isquemia miocrdica en intoxicacin por monxido de carbono).
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En nios la exposicin ms frecuente es de tipo accidental y la va mas frecuente es la ingestin oral.
Tabla 1. Sndromes txicos
SINDROME TOXICO ANTICOLINERGICO Caliente como liebre, seco como hueso, rojo como remolacha y loco como el sombrerero
CARACTERISTICAS Midriasis Visin borrosa Fiebre Piel seca Rubor Ileo Retencin urinaria Taquicardia Hipertensin Psicosis Coma Convulsiones Mioclonias Sialorrea Lagrimeo Incontinencia urinaria Diarrea Colico abdominal Vomito Sibilancias Diaforesis Broncorrea Bradicardia Miosis Estupor Coma Confusin Apnea Rigidez Opisttonos Trismos
DROGAS/ TOXICOS Antihistaminico Atropina Baclofen Antidepresivos triciclitos Fenotiazinas
TRATAMIENTO Fisostigmina ( para eventos que ponen en peligro la vida)
COLINERGICO
Carbamatos Organofosforados Fisostigmina Pilocarpina
Atropina Pralidoxima para organofosforados.
SEDANTE/ HIPNOTICO
Anticonvulsivos Benzodiacepinas Opiaceos Etanol Haloperidol Fenotiazinas Risperidona
Naloxona Flumazenil
EXTRAPIRAMIDAL
Difenhidramina
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Hiperreflexia Coreoatetosis NARCOTICOS Alteracin edo. Mental Bradipnea Miosis Bradicardia Hipotensin Hipotermia Irritabilidad Hiperreflexia Diarrea Diaforesis Fiebre Trismos Mioclonias Dextrometorfan Opiaceos naloxona
SEROTONINA
Fluoxetina Meperidina Paroxetina Sertralina
Benzodiacepina
DESACOPLAMIENTO DE LA FOSFORILACION OXIDATIVA
Hipertermia Taquicardia Acidosis metablica
Salicilatos Fosfuro de zinc
Bicarbonato de sodio
Caractersticas clnicas que obligan a investigar intoxicacin o ingesta de medicamentos Historia o abuso de sustancias Idea suicida Historia de enfermedad psiquiatrita Agitacin y alucinaciones Estupor o coma Crisis convulsivas Distonas Arritmia cardiaca ( sin explicacin)
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Falla heptica Rabdomiolisis Acidosis con anion gap elevado En toxicologa es imprtante determinar el anion gap. El anion gap normal es de 4 -12 mEq/L. Mas de 20meq/L sugiere acidosis lctica, uremia, cetoacidemia o intoxicaciones selectas (etilenglicol y metanol). Tambin es importante determinar el gap en la saturacin de oxgeno. Esto es la diferencia en la saturacin calculada en una muestra arterial y la saturacin por oximetra de pulso. Est presente si es mas del 5% de diferencia. La oximetra de pulso no es confiable en intoxicacin por monxido de carbono y en metahemoglobinemia. MEDIDAS DE SOPORTE El A, B, C de la reanimacin (airway, breathing, circulation) son las medidas iniciales en el manejo, frecuentemente realizadas antes de que se confirme una intoxicacin. La intubacin es requerida en insuficiencia respiratoria aguda, ya sea por hipoventilacin o por edema agudo pulmonar. La intubacin endotraqueal disminuye el riesgo de aspiracin en pacientes comatosos. PREVENCION DE LA ABSORCION Lavado gstrico: una condicin sin duda debe ser que el paciente se encuentre alerte y presente un adecuado reflejo farngeo y tusgeno. En semicomatosos, debe realizarse despus de la intubacin endotraqueal No debe realizarse si la sustancia ingerida no es txica, o la dosis no es txica, o cuando el paciente ya ha vomitado y es probable ya no encontrarla en estmago. Su efectividad es principalmente en la primera o 2da hora de la ingesta. Excepto en medicamentos que retrasen el vaciamiento gstrico.) ej: triciclicos y opioides).
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CARBON ACTIVADO El carbn es producto de la combustin de productos orgnicos como madera, cscaras de coco, y almidones. El mejor procedimiento de descontaminacin de tubo digestivo es el carbn activado. Acta por tres mecanismos:
Por adhesin directa al txico a lo largo de todo el intestino. Bloquea la reabsorcin que se produce en la circulacin enteroheptica. Favorece el paso del txico desde la circulacin sangunea a la luz intestinal
( efecto de dilisis gastrointestinal). El carbn activado no se absorbe, ni se metaboliza, atravesando el tracto gastrointestinal hasta ser eliminado en las heces. El mayor beneficio se obtiene si se utiliza en la primera hora de la ingesta del txico. Aunque no hay datos suficientes para apoyar o excluir su uso cuando han transcurridos entre una hora y seis horas de la ingesta, siempre que se trate de una sustancia que pueda ser adsorbida por el CA. Esto puede aplicar a medicamentos que tengan una vida media larga. Tabla 2. TABLA 2 Sustancias adsorbidas por carbn activado. Digoxina* Narcticos Acetil saliclico Ergotamina Estricnina Nortriptilina Alcanfor Oxalatos Alcohol Paracetamol Amiodarona Fluoxetina Anfetaminas Fenilbutazona* Antidepresivos triciclicos Fenobarbital** Amitriptilina* Propoxifeno Arsnico Fsforo Atenolol Paration Atropina Fsforo Azul de metileno Penicilina Barbitricos Valproato Benceno Yoduros Piroxicam* Metotrexato Primaquina Salicilatos*
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Imipramina Indometacina Carbamazepina** Clordiazepoxido Clorfeniramina Cloroquina Clorpromazina Clorpropamida Sotalol* Cloruro de mercurio Cocana Muscarina Dapsona** Diazepam Difenilhidantoina* Dextropropoxifeno*
Teofilina**
*Susceptibles de ser tratadas con dosis mltiples de CA. **Se recomienda dosis multiples de CA In vitro el carbn activado adsorbe alrededor de 1 gramo de toxina por cada 10 gramos. La dosis habitual es de 1g/kg. Se puede administrar con jugo de frutas o bebidas con cola. Algunas sustancias como los metales pesados (litio, o sales de hierro), hidrocarburos, alcoholes y custicos apenas se unen al carbn activado por lo que no se aconseja su empleo para tratar estas intoxicaciones. Tabla 3
Tabla 3. Txicos contraindicados en carbn activado Pesticidas (DDT y malatin) Hierro Litio Hidrocarburos (diesel) Alcoholes (etanol) Solventes (petrleo y derivados) Custicos.
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ANTDOTOS Aunque poseen la accin ms especfica, eficaz y rpida, constituyen una opcin teraputica de segunda lnea, ya que los pilares bsicos del tratamiento son la estabilizacin y las medidas de descontaminacin. Acido folinico Indicacin: intoxicacin por metanol. Su administracin precoz puede prevenir la ceguera. Dosis: 50 mg intravenoso lento Atropina: Antagonista competitivo de la acetilcolina a nivel de receptor muscarnico. Indicaciones 1. Intoxicaciones por insecticidas de accin colinestersica (organofosforados o carbamatos) con signos muscarnicos que comprometan las funciones vitales, tras la medidas de estabilizacin. La sintomatologa nicotinica se trata con pralidoxima. 2. Intoxicaciones por sustancias de accin colinrgica( setas, fisostigmina, neostigmina o pilocarpina) 3. Conduccin auriculoventricular alterada por digital, beta- bloqueadores, antagonistas del calcio, organofosforados, carbamatos y fisostigmina. Dosis: 0.05mg-0-1mg/kg/dosis cada 10-15 miutos, hasta que aparezcan signos de atropinizacin( midriasis, sequedad de boca y taquicardia). Azul de metileno Se usa en el tratamiento de la metahemoglobinemia, segn criterios clnicos o analticos. 1. Niveles del 30% en ausencia de sntomas 2. Niveles > 20% con sntomas de hipoxia (disea, estupor y coma)
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3. Aquellos
pacientes
con o
enfermedades acidosis
de base, se
como puede
enfermedades plantear su
respiratorias
crnicas
metablica,
administracin con cifras entre 10 y 30%. Dosis: 1-2 mg/kg de peso en 5 a 10 minutos. Se puede repetir la dosis a la hora. A dosis de 4mg/kg puede producir hemlisis o metahemoglobinemia. Bicarbonato de sodio Indicaciones: 1. Acidosis metablica severa que acompaa a las intoxicaciones por metanol, etilenglicol y salicilatos. 2. <En intoxicaciones por salicilatos, fenobarbital, arsnico o en rabdomiolisis severa como alcalinizador de la orina. 3. En intoxicacin por antidepresivos triciclicos con datos de cardiotoxicidad. Actuan disminuyendo la fraccin libre del frmaco. Dosis:
Acidemia metablica : 0.5- 1meq/kg en bolo, diluido a la mitad Alcalinizar orina: 50 a 100meq en un litro de suero glucosado al 5%. Mantener
pH urinario mayor de 7.5 y pH en sangre de 7.45 a 7.50 Intoxicacin por drogas cardiotxicas: 1-2 meq/kg/ hora
Biperideno(akineton Anticolinrgico. Su efecto teraputico se produce por un antagonismo competitivo contra la acetilcolina por los receptores colinrgicos muscarnicos cerebrales. Indicaciones: sintomaologia extrapiramidal debida a neurolpticos, metoclopramida y otros frmacos. Dosis: 0.04-0.1 mg/kg lenta. Se puede repetir la dosis a los 30 minutos. Clcio (gluconato clcico o cloruro clcico)
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Aumenta el inotropismo. Pero no aumenta la frecuencia cardiaca. Indicaciones: 1. Cuadro de hipocalcemia clnica provocado por algunas intoxicaciones: etilenglicol, cido fluorhdrico, fluoruros y oxalatos. 2. Intoxicacin por antagonistas del calcio 3. Intoxicacin por beta- bloqueantes. Dosis: gluconato de calcio al 10%: 0.6ml/kg lento y diluido al medio. Carnitina Cofactor esencial en la betaoxidacin de los cidos grasos en el hgado. Indicaciones: intoxicacin documentada por cido valproico que presenta: clnica de afectacin neurolgica, hepatotoxicidad, niveles de cido valproico mayores de 450mg/L y/o cifras crecientes de amonio. Dosis iv: bolo de 100mg/kg iv( mximo 6 gramos) durante 30 minutos, seguida de 15mg/kg/ 4 horas, hasta la mejora clnica. Si tiene sobredosis de cido valproico, sin alteracin heptica y sin hiperamonemia, puede recibir dosis profilctica de carnitina de 100mg/kg/da (mximo 3gramos) Dantrolene Relajante muscular perifrico que acta bloqueando la liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico, lo que se traduce en una disminucin de la contraccin del msculo esqueltico. Indicaciones: 1. Hipertermia maligna provocada por anestsicos voltiles, relajantes musculares despolarizantes. Dosis: 1-2 mg /kg intravenoso, repetir cada 5-10 minutos, mximo 10-12mg/kg ( dosis acumulada)
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2. Sndrome neurolptico maligno: sndrome extrapiramidal grave desencadenado porneurolpticos: haloperidol, Dosis: 1mg/kg y seguir 0.24-3mg/kg/6 horas. Deferoxamina Es un quelante de hierro libre; se combina con el hierro y forma un complejo hierrodesferoxamina que es eliminado por el rin. Indicaciones: Intoxicacin por hierro, manifestadas por shock, coma, sntomas abdominales severos. Etanol Inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa, que es la encargada de producir a expensas del etilenglicol y del metanol, los metabolitos txicos: cido gliclico y oxlico. (intoxicacin por etilenglicol) y formaldehdo y acido frmico( metanol), que son los causantes de la toxicidad. Dosis: objetivo es mantener unos niveles de etanol en sangre de 100mg/dl. Va oral: dosis de carga: 1 ml /kg al 95%, diluido en jugo y dosis de mantenimiento de 0.15ml/kg/hora al 95% en jugo. Fisostigmina Acta como inhibidor de la colinesterasa. Puede revertir los efectos colinrgicos. Indicado en el caso de intoxicacin por anticolinrgicos que se manifiestan por: 1) Arritmias supraventriculares de complejo estrecho con repercusin
hemodinmica. 2) Delirio anticolinrgico con alucinaciones heteroagresin. 3) Convulsiones que no ceden pese a tratamiento con benzodiacepinas. y riesgo de autoagresin o
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Flumazenil Antagonista competitivo de los receptores centrales de las benzodiacepinas, que acta a nivel del receptor GABA. Es un frmaco seguro y eficaz. Indicaciones: corregir la sedacin y depresin respiratoria inducida por
benzodiacepinas. Dosis: 0.01mg/kg en 30. Mximo 2 mg. Fomepizol Inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa. Indicaciones: 1. Intoxicacin por metanol o etilenglicol 2. Si hay alteracin del estado mental, acidosis metablica con anion gap elevado, o la presencia de oxalato de calcio en estos pacientes. Glucagon Hormona polipeptdica. Tiene efecto inotrpico y cronotrpico sobre el corazn. Indicacin 1. Antdoto en intoxicacin por antagonistas de calcio o por triciclicos. Hidroxicobalamina( Vit B12) Detoxifica el cianuro, formando cianocobalamina. Indicado en exposicin a cianuro. N acetilcisteina Antdoto que previene la hepatotoxicidad por paracetamol. Tiene eficacia de hasta 100% si se administra en las primeras 8 horas.
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Acta por varios mecanismos:
Precursor metablico del glutatin, que es el encargado de depurar el metabolito activo del paracetamol, N acetil-p-benzoquinoinamina., responsable de la toxicidad heptica.
Se combina directamente con el metabolito txico Favorece la sulfatacin del paracetamol.
Indicaciones: si hay ingesta de paracetamol mayor a 150mg/kg o 7.5g en dosis nica. Dosis: inicial de 140mg/kg, y subsecuentes de 70mg/kg cada 4 horas, hasta un total de 17dosis. Naloxona Antagonista puro de los opiceos. Indicaciones: 1. Intoxicacin por opiceos y que exista depresin respiratoria o coma.( ej: morfina, codena, herona, meperidina, propoxifeno, fentanilo). Oxgeno al 100% La oxigenoterapia es de uso habitual e inespecfico en aquellas intoxicaciones que cursan con hipoxemia debido a hipoventilacin o a otras causas. Adems est indicada en intoxicaciones que ocasionan hipoxia tisular como es el caso de la intoxicacin por monxido de carbono y metahemoglobinemias. El uso de cmara hiperbrica se acepta en sincope, signos neurolgicos que persisten a pesar del oxigeno al 100%. O anormalidades cardiovasculares mximo hipoxia. por la
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Piridoxina Incrementa el GABA. Incrementa el umbral convulsivo. Indicado en intoxicacin por isoniacida Pralidoxima Revierte los efectos muscarnicos y nicotnicos de la intoxicacin por organofosforados, ya que reactiva la acetilcolinesterasa inactivada. Indicada en intoxicacin por organofosforados que no responden al tratamiento con atropina, para revertir la sintomatologa nicotnica (debilidad muscular, fasciculaciones). Protamina Antdoto por accin directa con la heparina formando un complejo inico, estable e inactivo. Indicado en intoxicacin por heparina. Dosis: 1mg de protamina por cada 100U de heparina. Quelantes Dimercaprol(BAL).- Util en intoxicacin por plomo, arsnico, oro, mercurio, nquel. DMSA.- quela plomo, arsnico y mercurio. EDTA.- quelante de plomo. D penicilamina.-intoxicacin por plomo. Tiene menor capacidad quelante que los anteriores. Tiamina Indicaciones: intoxicacin por etilenglicol, ya que promueve el metabolismo del cido glioxlico.
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Vitamina K Indicacin en intoxicacin por anticoagulantes orales y rodenticidas. INTOXICACIONES ESPECIFICAS PARACETAMOL En Espaa y Estados Unidos es la primera causa de intoxicacin medicamentosa y de insuficiencia heptica aguda. La dosis teraputica en pediatra es de 15mg/kg/dosis cada 6 horas( mximo 90mg/kg/da o 4 gramos al da), la dosis potencialmente txica en el nio se sita en 140mg/kg y en el adulto a partir de 8 gramos.
El paracetamol se metaboliza en el hgado por tres vas distintas: la sulfatacin, la glucoronizacin y la oxidacin microsomal en el citocromo P450. Las dos primeras se encargan del 95% del frmaco y producen metabolitos inofensivos. En sobredosis, se saturan la sulfatacin y la glucoronizacin y se desva hacia la oxidacin, que produce N acetil-benzooquinoinamina (NAPQI), el cual es hepatotxico que en condiciones normales, se conjuga con el glutation para ser eliminado va renal. Cuando el glutation se agota, la NAPQI se liga a macromolculas hepticas y provoca necrosis centrolobulillar. Cuadro Clinico: Se divide en 4 fases. SINTOMATOLOGA Fase I 0-24h El enfermo est asintomtico o presenta nuseas y vmitos, malestar general, diaforesis o anorexia a partir de las 6 horas de la ingesta Fase II 24-48h Desaparecen los sntomas previos y el enfermo permanece asintomtico orefiere hipersensibilidad a la palpacin,del hipocondrio derecho .
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Laboratorio: hipertransaminasemia, TP alargado, elevacin de creatinina. Fase III 48-96h Anorexia, malestar, nuseas y vmitos progresivos; inicio franco de sntomas de insuficiencia heptica y/o renal: Hipertransaminasemia hasta 20 000U. Fase IV 4 das Evolucin progresiva hacia el coma heptico y/o renal. O Resolucin de la sintomatologa. Estrategia: plantearse 2 preguntas: Cul es la dosis ingerida?, Qu tiempo ha transcurrido desde la ingesta? El carbn activado est indicado si la dosis es mayor a 140mg//kg y no hayan transcurrido mas de 75 minutos desde la ingesta. La piedra angular es la N acetilcisteina. En lugares donde se realizan niveles sricos, se administra hasta las 4 horas de la ingesta y se obtienen niveles sricos y se correlacionan con el nomograma de Rumack-Matthew. Se ha mencionado que es til hasta las primeras 24 horas de la ingesta del paracetamol. Si no existen niveles sricos, y la dosis es txica, se inicia la acetilcisteina y se toman estudios de laboratorio (BH,PFH, renal). SALICILATOS Intoxicacin meneos frecuente. Tiene una biodisponibilidad oral 80-100%.
A pH urinario de 8 puede eliminarse en forma de salicilato libre mas del 30% del frmaco ingerido.
Cantidades de 150-300mg/kg se asocian con toxicidad leve a moderada 300-500mg/kg con toxicidad severa ms de 500mg/kg con toxicidad potencialmente letal.
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Con toxicidad leve, las manifestaciones pueden estar limitadas a vmitos, tinnitus y taquipnea. Con toxicidad moderada: fiebre, irritabilidad, letargia, deshidratacin, acidosis metablica con anion gap elevado. Con toxicidad severa: disartria, coma, convulsiones, edema pulmonar, falla renal. El nomograma de Done, intenta correlacionar la toxicidad clnica con niveles sricos de salicilato y tiempo de ingestin. Pero la severidad de la intoxicacin salicilica es mejor valorada mediante el examen fsico, electrolitos y anlisis de gases sanguneos. Fisiopatologa: desacoplan la fosforilacin oxidativa e inhiben el ciclo de krebs y la sntesis de aminocidos. Estimulan el centro respiratorio, produciendo hiperventilacin y alcalosis respiratoria. Al inhibir el ciclo de Krebs, incrementan la produccin de cido lctico, acetoacetato y pirvico. Llevando a cetosis y a acidosis metablica con anion gap aumentado. La toxicidad en SNC es mediada por la hipoglucemia. Pueden existir niveles bajos de glucosa en LCR y SNC a pesar de glucemia en rangos normales. A nivel hematolgico: hipoprotrombinemia y disfuncin plaquetaria. Tratamiento: Iniciar si la dosis es mayor a 150mg/kg peso. El ABC. Reponer volemia 20ml/kg de SF. Carbn activado: si el paciente se presenta en la primera hora. Dosis 1g/kg de peso. Un gramo de carbn adsorbe aproximadamente 550mg de acido saliclico. El lavado gstrico no debe emplearse de manera sistemtica, salvo que sea una dosis txica y se encuentre en la primera hora de la ingesta. Alcalinizar orina: el aumento de la excrecin renal de salicilatos es de 10-20 veces incrementando el pH urinario de 5 a 8. Se utiliza bicarbonato para mantener pH urinario entre 7.5 y 8.
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INTOXICACIONES POR LCALIS- CAUSTICOS Segn la SEUP (Sociedad Espaola de Urgencias Peditricas), los productos del hogar suponen la segunda causa de intoxicacin despus de los frmacos, y los custicos son los mas frecuentemente implicados. Los lcalis tienen capacidad de producir lesiones custicas si su pH es mayor a 12. y los cidos si el pH es inferior a 4. Estos productos se encuentran en limpiadores de hornos, limpieza domestica, tintes de cabello, limpiadores de baos, limpiadores de joyas, etc. Ej: hidrxido potsico, hidrxido sdico, amoniaco. Los sntomas frecuentes son disfagia, estridor, odinofagia, sialorrea. La presencia de taquipnea, disnea, dolor torcico, enfisema subcutneo y shock indican perforacin esofgica. La ausencia de lesiones orofarngeas no descarta la existencia de graves quemaduras en esfago No debe usarse el carbn activado (no adsorbe las sustancias custicas e impide la visualizacin endoscpica) No usar purgantes No vaciar estmago, ni provocar vmito, ni colocar SNG. Estrategia: ayuno hasta realizar la endoscopia, fluidoterapia, analgsico. Protector de mucosa gstrica. PLAGUICIDAS Los ms frecuentes son los organofosforados. Actan inhibiendo la acetilcolinesterasa, dando lugar a una acumulacin de acetilcolina en las sinapsis, lo que provoca un exceso de actividad colinrgica.
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Sntomas muscarnicos: miosis, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecrecin bronquial, broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV, hipotensin, salivacin, incontinencia urinaria y fecal. Sntomas nicotnicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parlisis, temblor, hipertensin, taquicardia, etc. SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresin respiratoria y coma. El sndrome intermedio ocurre entre las 24 y 96 horas hasta el 6to da, de la exposicin. Se caracteriza por paresia aguda de la musculatura respiratoria y debilidad muscular. Puede requerir ventilacin mecnica. Esrategia: ABC. Atropina. Antagoniza efectos de la acetilcolina en receptores muscarinicos. Pralidoxima: reactiva la colinesterasa. Se administra despus de la atropina. MONXIDO DE CARBONO Gas txico, inodoro, incoloro. El humo de incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas mas frecuentes de intoxicacin por CO. La hipoxia tisular y el dao directo del CO son los principales mecanismos fisiopatolgicos de la intoxicacin.
Formacin de carboxihemoglobina.- el CO tiene una afinidad 240 veces mayor que la del oxigeno. La carboxihemoglobina no oxigena los tejidos. Se une a mioglobina muscular y cardiaca ocasionando disfuncin miocrdica. Se une a citocromo c oxidasa impidiendo la respiracin celular y la sntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio y la acidosis lctica.
La vida media de la COHb es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La administracin de oxigeno al 100%, la reduce a 40-80 minutos. Los nios eliminan la COHb mas rpidamente que los adultos.
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Se deber tomar COHb en gasometra y egresar hasta que el nivel sea de 5% o menos. El oximetro de pulso no diferencia la COHb de la Oxihemoglobina, por lo que la oximetra ser falsamente normal. BARBITRICOS Fenobarbital tiene vida media larga lo cual es susceptible de eliminarse con dosis mltiples de carbn activado (dilisis gastrointestinal) y por ser cido dbil eliminarse con la alcalinizacin de la orina. Clnica: somnolencia, letargia, coma,miosis( muy caracterstica), hipotensin arterial. CARBAMAZEPINA Tiene circulacin enteroheptica. Tambin es til la dilisis gastrointestinal. Clnica: lenguaje farfullante, ataxia, mioclonias, bradicardia, arritmias. Tratamiento: ABC, dilisis gastrointestinal.
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CRISIS CONVULSIVAS EN NIOS
Introduccin Las crisis (seizures) son el trastorno ms frecuente en neurologa peditrica. De tal manera que del 4 al 10% de los nios sufrirn al menos una crisis antes de los 16 aos. Sin embargo resulta compleja su identificacin clnica, diagnstico y tratamiento. Cuando una persona es llevada a un servicio mdico por una crisis, casi siempre es una crisis convulsiva ya que los otros tipos de crisis (no convulsivas) generalmente ocurren varias veces antes de ser percibidas.
En la edad peditrica se presentan diferentes tipos de crisis las cuales no necesariamente hacen referencia al diagnostico de epilepsia, por lo que resulta importante conocer los conceptos que hacen referencia a las crisis e identificar las caractersticas generales de cada entidad. Conceptos
Crisis. Es definida como una alteracin involuntaria y transitoria de la consciencia, conducta, actividad motora, sensibilidad o funcin autnoma. Causada por descargas excesivas e hipersincrnicas de un grupo de neuronas. Tipos Por caractersticas clnicas: Convulsivas y no convulsivas Por evolucin: Epilpticas y No Epilpticas Epilepsia. Trastorno cerebral caracterizado por una predisposicin duradera o permanente para generar crisis epilpticas y por las consecuencias neurobiolgicas, cognitivas, psicolgicas y sociales de esta condicin. Una sola crisis puede ser suficiente para confirmar el diagnstico. Tipo de crisis epilptica. Eventos crticos que representan un nico mecanismo fisiopatolgico e involucran un mismo sustrato anatmico. Tiene valor etiolgico, teraputico y pronstico. Sndrome epilptico. Grupo de signos y sntomas que definen una nica condicin epilptica.
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Incluye ms informacin que el tipo de crisis, como es el mecanismo, la causa o el pronstico. Enfermedad epilptica. Cuadro epilptico con una causa bien determinada. Encefalopata epilptica. Cuadro epilptico en el que las crisis contribuyen a un deterioro progresivo de las funciones cerebrales. Sndrome epilptico benigno. Sndrome epilptico caracterizado por crisis fcilmente tratadas, que requieren o no medicacin y pueden remitir espontneamente con el paso del tiempo. Primera Crisis No provocada. Es la que ocurre en ausencia de fiebre o enfermedad infecciosa y sin existir circunstancias agudas precipitantes a las cuales la crisis pueda atriburse, cmo TCE, desvelo, hipoglucemia, etc. Crisis mltiples que ocurren en un periodo de 24 hrs. Son consideradas un slo evento. Crisis febril. Se define como un fenmeno ya sea convulsivo o no, que se presenta en edad peditrica, entre los 6 meses y 5 aos de edad, relacionado con la fiebre, sin datos de infeccin intracraneal o causa identificable.
Epidemiologa Prevalencia Crisis recurrentes (epilepsia propiamente): 0,4-0,8% Crisis nica: 9% Crisis febriles: 5% En la infancia: 2-10% En adultos: 0,2- 1.0% (Variable segn los pases) Farmacorresistente: 30% _ Sin causa aparente: 60-70%
Incidencia de la Epilepsia Varia en cada pas siendo en promedio de 20 a 70/100,000 hab/ao. En Chile la incidencia llega hasta 114/100,000 hab/ao. Con las variaciones respectivas por grupo de edad. En Mxico 10.8 a 20 por cada 1000 habitantes la padecen .
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Clasificacin Crisis epilpticas: I. Crisis parcial (focal, local) A) Parcial simple B) Crisis parcial compleja (con alteracin de conciencia, lenguaje o memoria) C) Con generalizacin secundaria II. Crisis generalizadas A) Ausencias B) Crisis mioclnicas C) Crisis clnicas D) Crisis tnicas E) Crisis tnico-clnicas F) Crisis atnicas III. Crisis no clasificadas Sndromes Epilpticos: 1. Epilepsias idiopticas del recin nacido y la infancia 2. Epilepsias focales familiares 3. Epilepsias focales probablemente sintomticas 4. Epilepsias generalizadas idiopticas 5. Epilepsias reflejas 6. Encefalopatas epilpticas 7. Epilepsias mioclnicas progresivas 8. Crisis que no implican necesariamente el diagnstico de epilepsia 5. Procedimientos esenciales en pacientes con crisis I. Estabilizacin del paciente II. Historia clnica a) Antecedentes: Familiares con epilepsia, perinatales, Desarrollo Psicomotor, Crisis febriles en la infancia. b) Semiologa de la crisis: Cmo inici la crisis?, Cmo se fue desarrollando?, Cunto tiempo dur?, Cmo termin la crisis?, Cunto tiempo tard en recuperarse por completo y qu sntomas present en esos momentos? c) Exploracin Fsica- Examen neurolgico
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III. Exmenes generales de rutina: BHC, Electrolitos sricos, BUN, Creatinina, Glucosa, Calcio, Magnesio. La acidosis o leucocitosis pueden ser producto de la crisis. Recomendacin: La solicitud de este tipo de exmenes se debe considerar de acuerdo a las circunstancias clnicas que incluyan historia o hallazgos clnicos de vmito, diarrea, deshidratacin o problemas para recuperar el estado de alerta. IV. Exmenes toxicolgicos: Se debe considerar en adolescentes si existe alguna duda de exposicin a drogas o abuso de sustancias. V. LCR. Puede haber incremento de leucocitos sin existir infeccin a SNC. La Glucosa en LCR vara de 32-130mg/dl. Las protenas de 9-115 mg/dl. Recomendacin: La Puncin Lumbar es de valor limitado y solo debe realizarse en pacientes con sospecha de meningitis o encefalitis. VI. Electroencefalograma. Las descargas epileptiformes o actividad lenta focal son predictivos de recurrencia. Es ms probable encontrar anormalidades en un EEG realizado en las primeras 24 hs. posteriores a la crisis. Ayuda en la determinacin del tipo de crisis, sndrome epilptico y riesgo de recurrencia. Esencial en el diagnstico de epilepsia Un EEG anormal confirma el diagnstico de epilepsia, incrementa el riesgo de una segunda crisis en los siguientes 2 aos. Un EEG normal no descarta epilepsia Puede haber un EEG no especfico VII. Neuroimagen. RMN es preferible. Urgente: Dficit focal postictal que no resuelva rpidamente. Que el paciente no vuelva a condiciones basales despus de varias horas. No Urgente: Cualquier nio con deterioro motor o cognitivo de causa desconocida, crisis de inicio parcial con o sin generalizacin secundaria, EEG que no represente una epilepsia benigna de la infancia y en nios menores de un ao. 6. Tratamiento I. Hospitalizacin. En pacientes con primera crisis asociada a un estadio postictal prolongado o recuperacin incompleta. Presencia de enfermedad sistmica que requiera tratamiento, Historia de trauma craneoenceflico y en caso de Estado Epilptico.
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En nios la TAE reduce pero no elimina la recurrencia de crisis, no tiene efecto en la remisin a largo plazo, se debe, pesar el riesgo de nueva crisis vs el riesgo de efectos secundarios del frmaco. El tratamiento esta justificado en caso de alto riesgo para recurrencia o alto riesgo para lesin. Se debe elegir el tratamiento farmacolgico ms adecuado. 7. Crisis Febriles Se clasifican en: Crisis Febriles Simples, duran menos de quince minutos, son generalizadas y 1 solo evento en 24 horas. Crisis Febriles Complejas, duracin mayor de 15 minutos, datos de focalizacin, o se presentan ms de un evento en 24 horas. Factores de riesgo para presentar crisis febriles Antecedente de crisis febriles en parientes de primer o segundo grado. Haber estado internado por ms de 30 das en Neonatologa. Retraso psicomotor. Estar en guardera.
Factores de riesgo para epilepsia en nios con Crisis Febriles Tipo de crisis Uso de antiepilpticos establecidos o de nuevos antiepilpticos
1.- Crisis parcial Carbamazepina Acido valproico Fenitona Oxcarbazepina Lamotrigina Gabapentina Topiramato Levetiracetam
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2.- Generalizada Fenitona Acido Valproico Etosuximida (Ausencias) Lamotrigina, Topiramato, Levetiracetam. Neurodesarrollo anormal. Historia familiar de crisis convulsivas afebriles. Crisis inicial compleja. Periodo corto de fiebre antes de la crisis inicial Crisis con fiebre menor de 40 grados C.
8. Epilepsias Frecuentes Epilepsia benigna infantil con paroxismos centrotemporales Incidencia 21/100.000. Relacin nios: nias = 3:2 Inicio:a los 3-13 aos Predisposicin familiar Ausencia de dficit neurolgicos o mentales Crisis parciales, motora, poco frecuentes, a veces con generalizacin. Marcha jacksoniana, afectacin facial, dificultad para hablar. A veces comienzan con parestesias faciales. Duracin inferior a 2 minutos. Ocurren al inicio del sueo Asociada con cefalea EEG tpico con puntas centrotemporales con dipolo horizontal con positividad anterior, ms abundantes durante el sueo Buena respuesta al tratamiento. No siempre se considera necesario. Las crisis desaparece en la segunda dcada de la vida Diagnstico diferencial con otras epilepsias centrotemporales no benignas
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Epilepsia benigna occipital (Panayiotopoulos) 3-6 aos Crisis nocturnas prolongadas e infrecuentes Vmito y desviacin tnica ocular Palidez, sudores, irritabilidad Progreso a convulsiones hemicorporales Remisin en 1-2 aos 5-10% epilepsia rolndica Sndrome benigno de la infancia de susceptibilidad a las crisis 1/3 slo presenta una crisis (no cumple criterios de epilepsia) 1/3 no presenta descargas occipitales No suele ser necesario el tratamiento
Epilepsia benigna occipital (Gastaut) 3-16 aos (media: 8 aos) Crisis diurnas frecuentes, con fenmenos visuales sin alteracin de la conciencia Amaurosis (65%, 5 min) Cefalea postictal migraosa (50%) Crisis hemiclnicas 44%, tnico-clnicas 58% EEG interictal: puntas occipitales (en ausencia de fijacin) EEG ictal: puntas rpidas occipitales Tratamiento: carbamazepina Epilepsia mioclnica benigna del lactante Dravet (1981) Sndrome idioptico de inicio en los dos primeros aos Crisis mioclnicas. No hay otras crisis Antecedente frecuente de convulsiones febriles EEG con polipunta-onda Buena respuesta al valproato, pero hay que mantenerlo durante aos (4-9 aos) Desarrollo generalmente normal. En algunos pacientes la evolucin no es tan positiva y se observa retraso mental leve Remisin 50-60% en 1-2 aos
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Algunos pacientes presentan crisis tnico-clnicas en la adolescencia, tras suprimir la Medicacin
Epilepsia con crisis mioclono-astticas Sndrome de Doose Crisis mioclono-astticas (con mioclona, cada y atona) Puede haber otros tipos de crisis. Las crisis tnicas nocturnas son infrecuentes Retraso mental leve a moderado en el 50% de los casos El 20% quedan sin crisis en la edad adulta EEG con punta-onda generalizada a 2,5 Hz Tratamiento: valproato
Epilepsia ausencia infantil Incidencia 2-8/100.000. Relacin nias:nios, 2:1 Familiar. El 75% de concordancia en gemelos monocigticos. Los familiares tienen con frecuencia crisis febriles o tnico-clnicas Inicio a los 4-8 aos Ausencias tpicas: prdida de conciencia con punta-onda a 3 Hz generalizada en el EEG. Inicio y fin brusco. Muy breves. Alta frecuencia diaria. Inducibles por hiperventilacin. Se detienen con la llamada. A veces con automatismos, hipotona, parpadeo, retropulsin Puede haber, de modo ocasional, otro tipo de crisis: mioclonas, tnico-clnicas, parciales, etc. Si son tempranas o frecuentes hay que dudar del diagnstico Tratamiento: valproato, etosuximida Buen pronstico. No hay retraso mental. Las crisis desaparecen en la edad adulta en el 90% de los casos
Epilepsia ausencia juvenil Incidencia 0,5-2/100.000. Relacin nias:nios = 2:1 Familiar. Alta concordancia en gemelos monocigticos. Los familiares tienen con frecuencia crisis tnico-clnicas
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Inicio a los 7-16 aos Ausencias tpicas con caractersticas diferentes de la infantil: ms largas, menos frecuentes, no tan inducibles por hiperventilacin, con EEG menos regular. Tambin con automatismos, hipotona, parpadeo, retropulsin Puede haber otros tipos de crisis: tnico-clnicas (85%), mioclonas (15%), status de ausencia. EEG intercrtico con polipuntas y polipunta-onda generalizadas Tratamiento: valproato, lamotrigina, etosuximida Peor pronstico que la ausencia infantil. Las crisis se controlan en el 70-80%. Sin tratamiento pueden recurrir, en especial en situaciones que las inducen (luces, privacin de sueo, alcohol)
Epilepsia mioclonica juvenil Sndrome de Janz Comienzo entre los 8 y los 30 aos. La incidencia en varones es la misma que en mujeres. A veces es mayor en varones. Frecuente. Prevalencia 0,5-1/1.000 Historia familiar en el 20-50% de los casos. Gen en cromosoma 6 8q22.3-q24.1 Crisis mioclnicas (100%), generalizadas tnico-clnicas (90%), ausencias (10-30%) Crisis desencadenadas por fotoestimulacin, privacin de sueo y alcohol. Predominio matutino No hay retraso mental EEG con polipunta-onda generalizada, polipunta, respuesta fotoparoxstica a frecuencia de estimulacin rpida Buena respuesta al valproato. Son frmacos de segunda lnea lamotrigina, levetiracetam y topiramato (a veces empeoran) Buen pronstico, pero los pacientes recaen si se deja la medicacin 9. Encefalopatas epilpticas Sndrome de Ohtahara Encefalopata epilptica infantil precoz con patrn de brote-supresin (Ohtahara, 1976) Neonatos con patologa neurolgica grave, retraso grave, espasmos infantiles y EEG con brotes-supresin en vigilia y sueo
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Poco frecuente. No hay datos epidemiolgicos Crisis tnicas en salvas con caractersticas de espasmos infantiles. Si sobreviven, evolucionan a espasmos masivos con hipsarritmia o a sndrome de Lennox Alguno puede sobrevivir, quedando retraso mental Tratamiento: poco eficaz. En ocasiones corticotropina (ACTH)
Sndrome de West Idioptico, sintomtico o criptognico Inicio en el primer ao. Espasmos (saludo de saalam). Hipsarritmia Descrito por West en su hijo; publicado en el nmero 1 de Lancet en 1841 Gibbs y Gibbs describieron la hipsarritmia (1952) Tratamiento: corticotropina (ACTH), esteroides, lamotrigina, vigabatrina, valproato, benzodiazepinas El 10% de los casos muestran una evolucin benigna; el resto retraso mental marcado, crisis, evolucin a sndrome de Lennox
Sndrome de Lennox-Gastaut Idioptico, sintomtico o criptognico. Puede ser evolucin del sndrome de West Inicio despus del primer ao. Punta-onda lenta. Mltiples tipos de crisis. Retraso mental variable Crisis tnicas nocturnas, atnicas, generalizadas tnico-clnicas, parciales complejas Descrito por Lennox en 1938. Gastaut en 1968 lo define detalladamente Gibbs y Gibbs describieron su EEG (1939): punta-onda lenta, actividad paroxstica rpida durante el sueo Refractario al tratamiento. Politerapia. Dieta cetgena Pronstico: 10-15% mueren de status; 80% siguen con crisis en la edad adulta. Retraso mental variable
Sndrome de Landau-Kleffner Descrito por Landau y Kleffner en 1957 Afasia epilptica adquirida, agnosia auditiva epilptica
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Nios normales que a los 3-8 aos comienzan con agnosia auditiva. Despus desarrollan afasia y presentan crisis parciales complejas y generalizadas tnicoclnicas ocasionales. El 50% pueden presentar crisis clnicas antes del problema del lenguaje. Ms frecuente en varones EEG tpico con paroxismos punta-onda a 2 Hz unitemporales o bitemporales que se hacen muy abundantes durante el sueo, semicontinuos o continuos. Descargas durante el sueo con predominio central o posterior Pronstico variable. Remisin espontnea a veces. Otras veces afasia profunda. La mayoria queda con deterioro. Las crisis suelen controlarse Tratamiento: esteroides, antiepilpticos.
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TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA
En los ltimos diez aos la notificacin de casos de Tuberculosis ha aumentado considerablemente en todo el mundo, esto tanto en poblacin peditrica como en adultos. Los factores que contribuyen a este resurgimiento son varios e incluyen: situacin socio-econmica, aparicin de Mycobacterium tuberculosis multiresistente y la pandemia de infeccin por VIH entre otros.
EPIDEMIOLOGIA La organizacin Mundial de la Salud (OMS) calcula que aproximadamente un tercio de la poblacin mundial est infectada por M. Tuberculosis y que cada ao se producen en el mundo entre 8 y 10 millones de casos nuevos y entre 3 y 5 millones de fallecimientos . En Mxico se calcula que existen aproximadamente 20 millones de personas infectadas que originan poco ms de 22 mil casos de Tuberculosis pulmonar y 26 mil casos de Tuberculosis extrapulmonar ocasionando cerca de 6000 casos de muertes por TB anualmente DIFERENCIAS CON EL ADULTO A diferencia del adulto, los nios con Tuberculosis Pulmonar primaria rara vez son contagiosos y por lo tanto es muy poco probable que sean capaces de contagiar a otras personas, por otro lado el 80% de los nios infectados adquiere M.tuberculosis a partir de un adultos con Tuberculosis. El riesgo de desarrollar enfermedad activa en un adulto sano con infeccin, es de 5 a 10% en algn momento de su vida, en cambio un nio menor de un ao infectado es de poco ms de 40% y la edad de uno a cinco aos es de alrededor del 25%.
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CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS La Tuberculosis se clasifica en cinco categoras: Categora 0.-No exposicin, no Infeccin ,PPD negativo,no datos clnicos Categora I Exposicin sin infeccin existe antecedente de exposicin. PPD negativo. No datos clnicos Categora II Infeccin sin Enfermedad PPD positivo, no datos clnicos, no datos radiolgicos categora III Infeccin con enfermedad activa, PPD positivo ms datos clnicos y radiolgicos de enfermedad activa, cultivo puede ser positivo Categora IV Tuberculosis sin Enfermedad activa PPD positivo. antecedente de TB previa no evidencia clnica de actividad, el estudio radiolgico muestra proceso estable, estudios bacteriolgicos negativos. Categora V Sospecha de tuberculosis, estudios an pendientes. Es un diagnstico provisional. MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones clnicas en respuesta a M. Tuberculosis dependen de factores relacionados al propio microorganismo y factores propios del husped como respuesta inmune y sitio de la infeccin. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA. Las manifestaciones clnicas varan con la edad del paciente, la mayora de los nios son asintomticos a pesar de los hallazgos radiolgicos, aunque es ms probable que nios pequeos, en particular menores de tres aos si se presenten sntomas. Estos generalmente son inespecficos e incluyen: tos seca, en ocasiones coqueluchoide, fiebre prolongada, mal estado general, prdida de peso y sudoracin nocturna, usualmente no se encuentran signos pulmonares y es el antecedente de contacto con una persona tuberculosa lo que orienta al diagnstico.
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Complicaciones.-La Tuberculosis pulmonar primaria progresiva es una complicacin rara pero potencialmente fatal y en los nios mayores a veces es difcil distinguirla de tuberculosis por reactivacin. El cuadro 1 muestra las principales diferencias entre Tuberculosis primaria y Tuberculosis por reactivacin. Las complicaciones ms frecuentes aparecen alrededor del ao de la primoinfeccin y suelen ser; linfadenitis, meningitis y diseminacin miliar. Las complicaciones tardas son mucho menos comunes y algunos ejemplos son: Tuberculosis sea ,renal, peritoneal, cutnea y ocular. TUBERCULOSIS PULMONAR POR REACTIVACION O DEL ADULTO La Tuberculosis Pulmonar cavitaria de tipo adulto es rara en el nio y en general se desarrolla aos despus de la primoinfeccin por reactivacin de un foco endgeno (90%) o por reinfeccin exgena (10%). CUADRO 1
DIFERENCIAS ENTRE TB PRIMARIA Y TB POR REACTIVACION
TB PRIMARIA
TB REACTIVACION
INMUNIDAD INFECCIN PREVIA HIPERSENSIBILIDAD COMPROMISO GANGLIONAR ENFERMEDAD DISEMINADA NO EXPULSIN DE BACILOS
NO NO NO FRECUENTE
SI SI SI RARO LOCALIZADA
ESCASA
ABUNDANTE
CURACIN ESPONTNEA CURA POR:
SI CALCIFICACION
NO FIBROSIS
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA A diferencia del adulto donde el diagnstico de Tuberculosis es sobre todo microbiolgico, en el nio es predominantemente epidemiolgico. En general se requieren al menos dos de los siguientes criterios: 1.-Antecedente de contacto positivo 2.-PPD positivo (en nios con antecedente de BCG > 5 aos. 3.-Hallazgos clnicos compatibles 4.-hallazgos radiolgicos compatibles 5.-baciloscopa positiva 6.-hallazgos histopatolgicos compatibles. TRATAMIENTO El manejo adecuado de la Tuberculosis incluye: diagnostico temprano, aislamiento de personas contagiosas, uso juicioso de antifimicos y administracin supervisada de los mismos. La eleccin del tratamiento de la Tuberculosis esta guiada por las caractersticas de las diferentes poblaciones de M Tuberculosis en el husped, ya sea cavidades abiertas (comn en el adulto) lesiones caseosas y poblaciones intracelulares. La mayora de los nios con tuberculosis pulmonar primaria y extrapulmonar tiene un escaso nmero de microorganismos a diferencia con la tuberculosis de pulmonar de reactivacin o del adulto donde generalmente existen cavernas y por lo tanto grandes poblaciones de microorganismos. Un principio fundamental en el manejo antifimico es la utilizacin de combinacin de medicamentos para disminuir la posibilidad de resistencia. La resistencia puede ser primaria, es decir cundo existe resistencia a antifmicos (generalmente por mutacin) en un paciente que no ha recibido tratamiento, y Resistencia secundaria que es la que se presenta por seleccin en un paciente con tratamiento. En lugares donde la
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resistencia primaria a Isoniacida es mayor del 4% (como ocurre en nuestro pas) se recomienda iniciar el manejo con cuatro antifimicos de primera lnea. sugirindose HAIN + Rifampicina + Pirazinamida + el cuarto antifimico que puede ser Estreptomicina o Ethambultol.
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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN PEDIATRA

Las infecciones del sistema nerviosos central (SNC) pueden ser ocasionadas por Mltiples agentes y pueden presentarse con diversas manifestaciones clnicas. Estas incluyen: la meningitis que puede ser: bacteriana, viral, tuberculosa, y las encefalitis, adems de los abscesos cerebrales o epidurales, neurocisticercosis y ventriculitis (en pacientes con derivaciones ventriculo-peritoneales). La meningitis es la inflamacin (generalmente secundaria a una infeccin) de las meninges. Los sntomas clsicos incluyen fiebre, cefalea, vmito, alteracin del estado de conciencia, rigidez de nuca y meningismo. Los microorganismos que causan meningitis son mltiples e incluyen: Bacterias: Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis. De menor importancia son los bacilos Gram-negativos entricos (E. coli, Salmonella, Klebsiella, etc.) que causan meningitis en neonatos y en pacientes inmunosuprimidos. Virus: Enterovirus (Coxsackie, Echo, enterovirus) Virus de la parotiditis Virus del sarampin Otros virus causan encefalitis con mayor frecuencia que meningitis: (herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, rabdovirus, arbovirus, etc.) Micobacterias: Tuberculosis Hongos: Cryptococcus Coccidioides Candida
Dada su frecuencia y la urgencia en su identificacin y tratamiento nos enfocaremos a la presentacin de las infecciones agudas. En la mayora de los casos la presentacin clnica es de un cuadro de horas a das de una enfermedad febril, acompaada de alteraciones neurolgicas (cefalea, rigidez de nuca, convulsiones, fontanela abombada, irritabilidad, alteracin del estado de conciencia incluyendo el coma). Si los signos menngeos no se encuentran presentes es mas probable
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que se trate de encefalitis (usualmente causada por Arbovirus, virus del herpes simple, y otros virus).
La puncin lumbar es el estudio indispensable para confirmar el diagnstico de meningitis y tratar de establecer su etiologa.En los casos de meningitis bacteriana el lquido cefalorraqudeo es purulento, encontrndose habitualmente mas de 1000 leucocitos/mm3 (con predominio de polimorfonucleares), protenas elevadas (habitualmente >100 mg/dl) y disminucin de la glucosa (frecuentemente entre 0-10 mg/dl). Adems, en la mayora de los casos (excepto cuando se han administrado antibiticos previamente a la realizacin del estudio de lquido cefalorraqudeo) se observa la presencia de bacterias mediante la tincin de Gram, y el cultivo demuestra la presencia del agente causal. En los casos de meningitis viral (denominada meningitis asptica por algunos, aunque no son sinnimos), la cuenta de leucocitos habitualmente se encuentra entre 10-500 (con predominio de
mononucleares), las protenas son normales o se encuentran discretamente elevadas y la glucosa se mantiene normal. Ocasionalmente puede observarse predominio de
polimorfonucleares cuando la puncin lumbar se realiza en las primeras horas de evolucin de la enfermedad; en estas circunstancias puede diferenciarse el proceso de una meningitis bacteriana al observar un rpido cambio a predominio de mononucleares si se repite la puncin lumbar en 12-24 horas. En estos casos la tincin de Gram, as como el cultivo, no muestran ningn agente bacteriano. La evolucin de la meningitis viral es a la mejora en la gran mayora de los casos. Por el contrario, la meningitis bacteriana contina teniendo alto ndice de morbi-mortalidad. Las complicaciones en la fase aguda de la meningitis bacteriana incluye: edema cerebral, hiponatremia (frecuentemente por secrecin inapropiada de hormona antidiurtica), choque sptico, convulsiones, infartos con hemiparesis, absceso cerebral, formacin de higromas o empiemas subdurales y otras complicaciones de la sepsis (miocarditis, pericarditis, endoftalmitis). Las complicaciones tardas incluyen hidrocefalia, retraso mental y sordera.
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Haemophilus influenzae tipo B
El H. influenzae tipo B historicamente ha sido responsable de la mayora de los casos de meningitis bacteriana en la edad peditrica. Uno de los grandes avances de las ltimas dcadas fue el desarrollo y aplicacin de la vacuna conjugada contra el H. influenzae tipo B. En pases industrializados donde se ha utilizado en forma generalizada desde principios de los 90s, la incidencia de meningitis por este agente ha disminuido de forma tal, que esta entidad casi ha desaparecido. En nuestro pas esta vacuna ya est integrada al cuadro bsico de inmunizaciones y se ha observado una disminucin muy importante en la incidencia de meningitis por este organismo. Respecto al tratamiento emprico de esta infeccin el uso de una cefalosporina de tercera generacin (ceftriaxone o cefotaxima) est indicado. Dada la alta frecuencia de produccin de beta-lactamasas (10-40%) por cepas de H. influenzae la ampicilina sola no debe de ser usada como tratamiento emprico. Ampicilina en combinacin con cloranfenicol puede usarse como rgimen alternativo a las cefalosporinas. Una vez aislado el microorganismo, si es susceptible, se puede tratar al paciente con ampicilina. Streptococcus pneumoniae
El S. pneumoniae es una de las principales causas de meningitis en la edad peditrica. Durante los ltimos aos se ha observado un incremento significativo en el nmero de cepas resistentes a penicilina y a cefalosporinas de tercera generacin. Reportes de centros de monitorizacin en Mxico durante los ltimos aos (tanto de pacientes peditricos como adultos) reportan cifras hasta del 50% en disminucin en la susceptibilidad a penicilina de las cepas de neumococo. Es de notar que se han observado variaciones importantes en diferentes reas geogrficas, por lo que es conveniente conocer la frecuencia de resistencia en la localidad donde uno trabaja. Las implicaciones para el tratamiento emprico de pacientes con meningitis bacteriana (en los que se considera al S penumoniae como posible agente etiolgico) en reas de alta incidencia de resistencia son notables. El esquema antimicrobiano emprico recomendado es vancomicina (60 mg/kg/dia en 4 dosis) y cefotaxima (300 mg/kg/dia en tres dosis) o ceftriaxona (100 mg/kg/da en dos dosis). En aquellos casos en que se asla el neumococo y se demuestra susceptibilidad a la penicilina esta puede ser utilizada para continuar el tratamiento. Recientemente se introdujo la vacuna conjugada heptavalente contra S pneumoniae.
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Esta vacuna confiri proteccin del 100% para la presentacin de meningitis causada por serotipos contenidas en la vacuna, y del 90% en contra de meningitis por cualquier serotipo de S pneumoniae en estudios realizados en Estados Unidos. Se desconoce si con el uso rutinario de esta vacuna se podr disminuir de forma definitiva la incidencia de meningitis por neumococo o solo cambiar la distribucin de los serotipos implicados. Datos preliminares sealan una disminucin en el nmero de casos de meningitis y otras enfermedades invasivas por neumococo en la edad peditrica despus de la introduccin de sta vacuna en los Estados Unidos. Es importante conocer que la cobertura de los serotipos incluidos en la vacuna en nuestro pas es menor a la que existe en los Estados Unidos (debido a la diferencia en cepas circulantes en los diferentes pases).
Meningitis por enterovirus
La meningitis asptica es la forma ms comn de meningitis y es ocasionada en la mayora de los casos por los enterovirus. Se presenta de forma estacional con mayor prevalencia durante la primavera y el verano. Tiende a ser autolimitada y a no producir secuelas, con excepcin de meningo-encefalitis causadas por ciertos serotipos (enterovirus nmero 71) que pueden incluso ser fatales. El diagnstico se realiza habitualmente ante la ausencia de desarrollo de microorganismos en cultivos bacterianos, ya que el diagnstico virolgico por cultivo o mediante tcnicas de biologa molecular an no est disponible en nuestro medio. El tratamiento es de sostn aunque estudios preliminares muestran efectos benficos de agentes antivirales (Pleconaril) con un acortamiento en duracin de cefalea y otros sntomas, as como ms rpida reintegracin a la actividad productiva. Es posible que en pacientes de mayor gravedad, como aquellos con meningo-encefalitis, el uso de este medicamento pueda llegar a ser til.
Encefalitis por herpes simple El herpes simple (tanto tipo 1 y tipo 2) es una causa importante de encefalitis, dada su alta morbi-mortalidad en ausencia de tratamiento. La encefalitis neonatal por herpes (frecuentemente tipo 2) es una infeccin infrecuente, pero que dada su gravedad vale la pena mencionar. Se presenta generalmente hacia a segunda semana de vida en neonatos que previamente se encontraban sanos. Las manifestaciones tpicas son fiebre, alteracin del estado mental, y convulsiones.
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Frecuentemente no existe historia de herpes genital en la madre, por lo que una historia negativa no excluye el diagnstico. Dada la gravedad del pronstico (alta mortalidad y morbilidad) cuando se sospecha debe de iniciarse tratamiento empricocon Aciclovir por va endovenosa. La dosis recomendada actualmente es de 60 mg/kg/dia dividida en 3 dosis. Las tcnicas de biologa molecular (reaccin de polimerasa en cadena) han venido a suplantar a la biopsia cerebral como mtodo de eleccin para el diagnstico de esta entidad en los sitios en que se cuenta con ella. La encefalitis por herpes fuera de la edad neonatal (generalmente herpes tipo 1) representa la etiologa detectada con mayor frecuencia entre las encefalitis. Dado que se cuenta con medios de diagnstico (reaccin de polimerasa en cadena) y tratamientos especficos, el tratamiento emprico debe de instituirse en pacientes con encefalitis, ya que el retraso en el inicio del tratamiento puede tener consecuencias en el pronstico.
Meningitis en la etapa neonatal
La meningitis en la etapa neonatal se presenta con mayor frecuencia como parte de la sepsis neonatal denominada de inicio tardo. Las manifestaciones clnicas son quellas relacionadas a infeccin sistmica (fiebre, alteracin de la perfusin y de la ventilacin, rechazo a la va oral), as como manifestaciones neurolgicas (irritabilidad, letargo, convulsiones, abombamiento de la fontanela). Los grmenes involucrados son aquellos que causan sepsis en el perodo neonatal, particularmente enterobacterias (E. Coli, Enterobacter, Klebsiella), Listeria, y estreptococo beta-hemoltico del grupo B.Debe de tomarse en cuenta en el diagnstico de meningitis a esta edad que los parmetros normales de leucocitos, protena y glucosa en lquido cefalorraqudeo difieren ligeramente de los parmetros del adulto y de nios fuera de la etapa neonatal. En particular en pacientes prematuros debe de notarse que los niveles normales de protena suelen ser ms altos. Respecto al tratamiento de meningitis en esta etapa la duracin de tratamiento antibitico suele ser mas prolongado comparado con nios mayores (usualmente 2 semanas en casos de meningitis por estreptococo del grupo B,y hasta 3 semanas en aquellos casos por enterobacterias).
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INFECCION DE VIAS URINARIAS EN PEDIATRA
La infeccin de vas urinarias (IVU) se define como la presencia de bacterias (> 100,000 UFC) en la orina, es una de las infecciones bacterianas ms frecuentes en nios. El 10% de las nias y el 3% de los nios han padecido una IVU, y la prevalencia es mayor en lactantes con fiebre, siendo del 7% en RN con fiebre. En nuestro medio es la tercera causa de consulta en el primer nivel de atencin. La importancia de su presencia en la infancia radica entre otros, por el riesgo de lesin renal permanente (cicatriz) con posibilidad en el adulto de hipertensin arterial e insuficiencia renal crnica, as como enfermedad hipertensiva del embarazo.
El reflujo vesicoureteral (RVU) se detecta en el 30-40% de nios y nias menores de 2 aos tras su primera IVU y en el 20-25% de nias escolares con IVU recurrente. La pielonefritis aguda (PNA) se produce en el 40-70% de pacientes menores de 2 aos con IVU febril. La edad menor de 2 aos, el retraso en el inicio del tratamiento, la IVU recurrente, el RVU mayor al grado III y la uropata obstructiva son los factores de mayor riesgo para el desarrollo de cicatrices renales. del 10-20 % de pacientes con cicatriz renal pueden desarrollar HTA, as como proteinuria persistente e IRC en una proporcin no bien definida. Aproximadamente en el 30% de los nios con insuficiencia renal terminal la causa es pielonefritis asociada a RVU y uropata obstructiva. El microorganismo que ms frecuentemente invade la va urinaria es E. coli, que se asla en casi el 90% de los casos de IVU no complicada. Se consideran factores de riesgo las anomalas del tracto urinario, la uretra corta, la fimosis en lactantes varones, la disfuncin vesical, el estreimiento y la infestacin por oxiuros. Las manifestaciones clnicas dependen de la edad del paciente, en recin nacidos y lactantes son muy inespecficas, en tanto que en mayores de 5 aos stas son sugestivas de patologa a urinaria. Por lo anterior la Academia Americana de Pediatra
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recomienda que en todo lactante menor de 2 aos con fiebre elevada sin foco aparente debe tomarse urocultivo para descartar IVU. La historia clnica debe incluir antecedentes familiares de enfermedad renal as como edad de control de esfnteres y patrn de miccin, la exploracin fsica debe incluir: peso, talla, presencia de globo vesical, masas abdominales, integridad de la columna, tono del esfnter anal, fimosis, entre otras. La evaluacin diagnstica tiene 3 objetivos: 1. Confirmar el diagnstico El estndar de oro continua siendo el urocultivo (UC), pero la presencia de leucocituria + nitritos + Gram () en la orina pueden permitirnos iniciar el tratamiento en tanto contamos con el reporte de UC. 2. Localizar el sitio de la infeccin Puede hacerse la diferencia entre PNA y cistitis utilizando mtodos indirectos (fiebre > 38C, leucocitosis, VSG y PCR elevadas, hipostenuria y cilindros leucocitarios en orina) o mtodos directos (gammagrama renal y biomarcadores de PNA). Descartar malformaciones urinarias Los objetivos del tratamiento son: 1. Descartar oportunamente infecciones concomitantes como bacteremia o meningitis (< 2 meses) 2. Prevenir la progresin de dao renal, erradicando el patgeno, identificando anormalidades de las vas urinarias y previniendo la recurrencia, 3. Resolucin de los sntomas agudos de la infeccin. La eleccin del antibitico depende de los patgenos predominantes en el grupo de edad, as como de la sensibilidad reportada en el rea, el estado clnico del paciente y la posibilidad de seguimiento. La duracin del tratamiento es de 7 a 14 das. La demora en el inicio del tratamiento antibitico se asocia con un aumento en el riesgo de cicatrizacin
BIBLIOGRAFIA http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/5_4.pdf. Infeccin urinaria en el nio (1 mes-14 aos)
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Bauer R, Kogan BA. New Developments in the Diagnosis and Management of Pediatric UTIs. Urol Clin N Am 2008; 35: 47 58 Bell LE, Matoo TK. Update on Childhood Urinary Tract Infection and Vesicoureteral Reflux. Semin Nephrol 2009; 29:349-359
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INFECCIONES DE LAS VAS AREAS EN PEDIATRA

Laringotraqueobronquitis (CROUP) El Sndrome CROUP o CRUP se refiere a la presencia de estados infecciosos e inflamatorios de laringe caracterizados por la presencia de estridor, disfona, tos y dificultad respiratoria de intensidad variable.
La palabra CROUP es una palabra francesa que se traduce como garrotillo que se refiere a una forma de tortura y muerte producida por sofocacin al comprimir el cuello (Edad Media, Europa). Se refiere a la inflamacin de carcter infeccioso (generalmente) de las estructuras paraglticas en sus porciones supragltica (epiglotis), gltica y subgltica.
La laringe en el lactante tiene algunas caractersticas que la hacen ms susceptible a adquirir infecciones, especialmente las de tipo viral, tales caractersticas son: pequeo tamao y escaso calibre, presencia de tejido conectivo submucoso laxo, rigidez de zona subgltica por la presencia del cartlago cricoides, ubicacin ms anterior de la laringe, mayor verticalidad de la epiglotis, cercana a parte posterior del paladar, soporte cartilaginoso de la laringe que es menor, y por tanto, ms colapsable.
Estridor es un sonido de tono alto como silbido que se produce en la fase inspiratoria, espiratoria o ambas, segn el sitio de obstruccin. El Sndrome Croup engloba varios cuadros patolgicos como son: epiglotitis, laringitis aguda, laringotraqueitis aguda, laringotraqueobronquitis, traquetis bacteriana o purulenta, croup espasmdico.
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Etiologa La etiologa de esta enfermedad generalmente es infecciosa, aunque tambin puede haber factores como son las afecciones congnitas, trastornos neurolgicos, tumores y problemas metablicos. La etiologa de la laringotraqueobronquitis aguda en nuestro medio es viral en un 90 a 98%; los virus parainfluenza 1,2, 3, son los principales causantes, siguindole parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, influenza A y B y sarampin. La epiglotitis es causada por H. Influenzae tipo B; la traqueitis purulenta por straphylococcus aureus, y en los pacientes inmunosuprimidos Candida albicans es uno de los factores ms frecuentemente encontrados. Corynebacterium diphtheriae actualmente es rara. Cuadro clnico En general, el cuadro est precedido por una infeccin de vas areas superiores de uno a tres das de duracin, caracterizado por rinorrea hialina y tos seca, puede o no haber fiebre; posteriormente aparece lo que forma la triada clsica de este padecimiento que es disfona o afona, tos traqueal (perruna o metlica) y estridor larngeo; el pico de los sntomas se da entre el tercero y cuarto das. Segn el grado de obstruccin puede llegar a haber sntomas de obstruccin de la va area, presentando datos de dificultad respiratoria. A la auscultacin de campos pulmonares el ruido respiratorio puede o no presentar datos de obstruccin bronquial, lo que implica el componente bronquial del cuadro, pudiendo presentar sibilancias, disminucin de grado variable del ruido respiratorio o ausencia del mismo. Diagnstico El diagnstico principalmente es clnico, disfona y estridor larngeo basndose en la triada de tos traqueal,
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La radiografa AP de cuello muestra estrechamiento de la columna de aire a nivel subgltico con una imagen de V invertida o punta de lpiz. La Radiografa lateral de cuello puede mostrar sobredistensin de hipofaringe y estrechamiento de la trquea en regin subgltica (imgen en cpula de iglesia invertida o punta de lpiz La radiografa de trax es til para descartar complicaciones como son neumona, atelectasia y neumotrax entre otros. La biometra hemtica puede ser normal o tener leucocitosis moderada, inicialmente con neutrofilia y posteriormente linfocitosis La gasometra arterial inicialmente con hipoxemia y si la obstruccin es severa y persistente habr desequilibrio cido-base. Diagnstico diferencial Los sntomas y signos de la patologa larngea son compartidos por varias entidades. Los principales cuadros son: cuerpos extraos, falso croup o pseudocroup, otras infecciones por ejemplo difteria, malformaciones congnitas, laringomalacia, anillos vasculares, estenosis, quistes, absceso retrofarngeo, compresin por masas tumorales, miastenia gravis, lesiones adquiridas, trauma de laringe, papilomatosis, estridor neurognico. Tratamiento La mayora de los casos pueden ser tratados en forma ambulatoria con ambiente hmedo, y uso de micronebulizaciones con epinefrina racmica. Los nios que tienen obstruccin severa de la va area requieren hospitalizacin, en un ambiente hmedo, con oxgeno 30 al 40%, posicin sentada, control de temperatura Uso de inhaloterapia aplicando nebulizaciones a base de epinefrina racmica, sta ltima acta produciendo vasoconstriccin a una dosis de 0.25mg/k/dosis.
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En cuanto a los esteroides hay cierta controversia respecto a su uso, pero el uso de dexametasona + epinefrina racmica, el uso de budesonida nebulizada ha dado buenos resultados. Los antibiticos slo se indican en caso de complicacin bacteriana Hay que tener en cuenta el proporcionar ambiente tranquilo, terapia humectante, oxigenoterapia y la administracin de antibiticos se deja exclusivamente para aquellos casos que tienen infeccin bacteriana agregada. Complicaciones Son variables, la ms frecuente es la bronconeumona bacteriana, tambin la insuficiencia cardiaca, neumotrax, neumomediastino, atelectasia, miocarditis,
septicemia, as como alteraciones en el equilibrio acido-base. Asimismo, puede haber extensin del proceso infeccioso a trquea, bronquios o parnquima pulmonar, ocasionando, adenitis, otitis, edema pulmonar, secuelas respiratorias crnicas: cuadros broncoobstructivos recurrentes Pronstico En la laringotraqueobronquitis viral el pronstico es bueno, con una mortalidad menor al 1%. La incidencia de traqueostoma en alrededor de 5% de los casos BRONQUIOLITIS Es una de las enfermedades ms frecuentes de las vas respiratorias inferiores en nios, se caracteriza por un sndrome de obstruccin bronquial y bronquiolar, generalmente est precedida por una infeccin de vas areas superiores. Su etiologa es viral, el mas frecuente es el virus sincicial respiratorio en 75 a 80% de los casos seguido por parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y rinovirus. Afecta predominante mente a lactantes y preescolares. Tambin puede ser producida por Chlamydia trachomatis y Micoplasma pneumoniae. Predomina durante los 2 primeros aos de edad, sobre todo en los menores de 6 meses; la mayor incidencia es en invierno e inicio de primavera., predomina en sexo masculino, en estrato socioeconmico medio bajo y en estancias infantiles.
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El contagio se produce por los virus que se diseminan por medio de las gotas de saliva y que inhalan los contactos. El periodo de incubacin vara de uno a siete das Fisiopatogenia Los virus son depositados en las vas areas superiores o conjuntivas, stas viajan por contigidad o va linftica, lesionando el epitelio bronquial, disminuyendo el transporte de las secreciones, as como incremento en la produccin de moco, hay una reaccin inflamatoria, adems de que existen cambios en la inmunidad celular y humoral inducida por el VSR, hay incremento de IgE. Todos estos eventos producen una disminucin de la luz bronquiolar, habiendo atropamiento de aire en alvolos y sobredistensin pulmonar, pudiendo presentarse la hipoxia. Cuadro clnico. Antecedente de contacto con alguna persona que cursa enfermedad respiratoria; el periodo de incubacin es de 1 a 7 das, inicindose con sntomas leves en vas respiratorias altas con rinorrea, faringitis, conjuntivitis, otitis, fiebre en 50-80% de los casos, mal estado general, puede haber dificultad respiratoria. En 10 a 25% de los menores de 6 meses puede presentarse apnea como primera manifestacin. Estos sntomas suelen durar 5 a 7 das, pero las sibilancias pueden llegar las a las 2 semanas. A la EF hay taquicardia, dificultad respiratoria, trax distendido, hiperresonancia, sibilancias, si hay hipoxemia pueden llegar a haber cianosis, pudiendo llegar a alteracin del estado de conciencia. Diagnstico Basado en la historia clnica Radiografa de trax puede ser normal o mostrar sntomas de sobredistensin pulmonar, hiperlucidez e infiltrado micronodular difuso. Los signos radiolgicos pueden persistir aunque los sntomas hayan desaparecido
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Laboratorio Se puede determinar la presencia de VSR por ElISA o inmunofluorescencia, siendo el uso de esta prueba sobre todo con fines epidemiolgicos. La BH presenta leucocitosis moderada, puede o no haber linfocitosis, as como neutrofilia y bandemia. La gasometra muestra PaCO2 normal o baja, la PaO2 normal o baja Diagnstico diferencial Asma, neumona atpica, neumona por aspiracin, Neumonas por oportunistas, enfermedades congnitas broncopulmonares, fibrosis qustica, presencia de cuerpo extrao o malformaciones cardiacas congnitas. Factores de riesgo para bronquiolitis grave Edad menor de 6meses, prematurez, enfermedades agregadas, pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congnita mltiples, Prematurez Enfermedades agregadas: pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congnitas mltiples, neurolgicas Complicaciones: Atelectasia HIpoxemia, insuficiencia cardiaca, Desequilibrio cido base Infecciones bacterianas agregadas.
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Escala Downes para valorar estado respiratorio
Leve Frecuencia respiratoria Obstruccin respiratoria Cianosis No Sibilancias + <60
Moderada 60-80
grave >80
Sibilancias ++
Sibilancias +++
Desaparece FiO2 <40%
con
No desaparece con fiO2>40% <50 >70 Acidosis o mixta respiratoria
PaO2 PaCO2 pH
>80 <45 Normal
80-50 45-70 Acidosis metablica
Tratamiento
Hidratar Mantener oxemia (mantener sO2 de 93 a 95%) Aporte calrico La decisin del manejo hospitalario depende de la gravedad de los sntomas Broncodilatadores: agonistas B2 Rivabirina usada principalmente en aunque su uso an es controvertido los pacientes de alto riesgo por VSR,
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Corticoesteroides: No existe un consenso para su uso, pero se sugiere utilizar en pacientes con riesgo de complicaciones o quienes continan con sintomatologa.
Antibiticos, slo se administrarn cuando exista infeccin bacteriana agregada Asistencia para la ventilacin: La decisin se basa en la clnica cuando hay dificultad respiratoria, si hay hipoxia persistente Terapia inmunolgica Existe la gammaglobulina intravenosa contra VSR, pero an no se ha estudiado bien
Prevencin: Se estn realizando esfuerzos para desarrollar una vacuna viral Pronstico Se calcula que 50% de los nios con bronquiolitis posteriormente sufren sibilancias. El antecedente de atopia e historia familiar de asma se ha asociado a la aparicin de asma en los nios que sufren bronquiolitis, asimismo la exposicin a humo de cigarro y el incruento en IGE tambin predispone a problemas bronquiales crnicos. BIBLIOGRAFA Reyes, Aristizabal, Leal. Neumologa Peditrica, mdica panamericana, 2001;249-260 Elizabeth Hernndez Alvidrez, Maria Elena Yuriko Furuya Meguro. Enfermedades Respiratorias Peditricas. El Manual Moderno, 2002; 249253 Jos Uberos Fernndez, Bronquiolitis aguda: Dnde estamos, de dnde partimos?, Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y atencin primaria Bettina C. Hilman, M.D . Pediatric Respiratory disease, diagnosis and treatment. , W.B. Saunders company, 1993 Victor Chernick, M.D. FRCP .Kendigs Disorders of the respiratory tract in children sixth Edition. WB Saunders Company, 1998 Denny FW, Murphy TF, Clyde WA Jr et al.: Croup: an 11 year study in a pediatric practice. Pediatrics 1983; 71:871-876 4. Edicin, Editorial
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Wagener
J.
Management
of
children
hospitalized
for
laringotracheobronchitis. Pediatric Pulmonology 1988; 2: 159-162
INFECCIONES DE LAS VAS AREAS EN PEDIATRA Laringotraqueobronquitis (CROUP)
El Sndrome CROUP o CRUP se refiere a la presencia de estados infecciosos e inflamatorios de laringe caracterizados por la presencia de estridor, disfona, tos y dificultad respiratoria de intensidad variable.
La palabra CROUP es una palabra francesa que se traduce como garrotillo que se refiere a una forma de tortura y muerte producida por sofocacin al comprimir el cuello (Edad Media, Europa). Se refiere a la inflamacin de carcter infeccioso (generalmente) de las estructuras paraglticas en sus porciones supragltica (epiglotis), gltica y subgltica. La laringe en el lactante tiene algunas caractersticas que la hacen ms susceptible a adquirir infecciones, especialmente las de tipo viral, tales caractersticas son: pequeo tamao y escaso calibre, presencia de tejido conectivo submucoso laxo, rigidez de zona subgltica por la presencia del cartlago cricoides, ubicacin ms anterior de la laringe, mayor verticalidad de la epiglotis, cercana a parte posterior del paladar, soporte cartilaginoso de la laringe que es menor, y por tanto, ms colapsable. Estridor es un sonido de tono alto como silbido que se produce en la fase inspiratoria, espiratoria o ambas, segn el sitio de obstruccin. El Sndrome Croup engloba varios cuadros patolgicos como son: epiglotitis, laringitis aguda, laringotraqueitis aguda, laringotraqueobronquitis, traquetis bacteriana o purulenta, croup espasmdico.
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Etiologa La etiologa de esta enfermedad generalmente es infecciosa, aunque tambin puede haber factores como son las afecciones congnitas, trastornos neurolgicos, tumores y problemas metablicos. La etiologa de la laringotraqueobronquitis aguda en nuestro medio es viral en un 90 a 98%; los virus parainfluenza 1,2, 3, son los principales causantes, siguindole parainfluenza, adenovirus, virus sincicial respiratorio, influenza A y B y sarampin. La epiglotitis es causada por H. Influenzae tipo B; la traqueitis purulenta por straphylococcus aureus, y en los pacientes inmunosuprimidos Candida albicans es uno de los factores ms frecuentemente encontrados. Corynebacterium diphtheriae actualmente es rara. Cuadro clnico En general, el cuadro est precedido por una infeccin de vas areas superiores de uno a tres das de duracin, caracterizado por rinorrea hialina y tos seca, puede o no haber fiebre; posteriormente aparece lo que forma la triada clsica de este padecimiento que es disfona o afona, tos traqueal (perruna o metlica) y estridor larngeo; el pico de los sntomas se da entre el tercero y cuarto das. Segn el grado de obstruccin puede llegar a haber sntomas de obstruccin de la va area, presentando datos de dificultad respiratoria. A la auscultacin de campos pulmonares el ruido respiratorio puede o no presentar datos de obstruccin bronquial, lo que implica el componente bronquial del cuadro, pudiendo presentar sibilancias, disminucin de grado variable del ruido respiratorio o ausencia del mismo. Diagnstico El diagnstico principalmente es clnico, disfona y estridor larngeo basndose en la triada de tos traqueal,
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La radiografa AP de cuello muestra estrechamiento de la columna de aire a nivel subgltico con una imagen de V invertida o punta de lpiz. La Radiografa lateral de cuello puede mostrar sobredistensin de hipofaringe y estrechamiento de la trquea en regin subgltica (imgen en cpula de iglesia invertida o punta de lpiz La radiografa de trax es til para descartar complicaciones como son neumona, atelectasia y neumotrax entre otros. La biometra hemtica puede ser normal o tener leucocitosis moderada, inicialmente con neutrofilia y posteriormente linfocitosis La gasometra arterial inicialmente con hipoxemia y si la obstruccin es severa y persistente habr desequilibrio cido-base. Diagnstico diferencial Los sntomas y signos de la patologa larngea son compartidos por varias entidades. Los principales cuadros son: cuerpos extraos, falso croup o pseudocroup, otras infecciones por ejemplo difteria, malformaciones congnitas, laringomalacia, anillos vasculares, estenosis, quistes, absceso retrofarngeo, compresin por masas tumorales, miastenia gravis, lesiones adquiridas, trauma de laringe, papilomatosis, estridor neurognico. Tratamiento La mayora de los casos pueden ser tratados en forma ambulatoria con ambiente hmedo, y uso de micronebulizaciones con epinefrina racmica. Los nios que tienen obstruccin severa de la va area requieren hospitalizacin, en un ambiente hmedo, con oxgeno 30 al 40%, posicin sentada, control de temperatura Uso de inhaloterapia aplicando nebulizaciones a base de epinefrina racmica, sta ltima acta produciendo vasoconstriccin a una dosis de 0.25mg/k/dosis.
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En cuanto a los esteroides hay cierta controversia respecto a su uso, pero el uso de dexametasona + epinefrina racmica, el uso de budesonida nebulizada ha dado buenos resultados. Los antibiticos slo se indican en caso de complicacin bacteriana Hay que tener en cuenta el proporcionar ambiente tranquilo, terapia humectante, oxigenoterapia y la administracin de antibiticos se deja exclusivamente para aquellos casos que tienen infeccin bacteriana agregada. Complicaciones Son variables, la ms frecuente es la bronconeumona bacteriana, tambin la insuficiencia cardiaca, neumotrax, neumomediastino, atelectasia, miocarditis,
septicemia, as como alteraciones en el equilibrio acido-base. Asimismo, puede haber extensin del proceso infeccioso a trquea, bronquios o parnquima pulmonar, ocasionando, adenitis, otitis, edema pulmonar, secuelas respiratorias crnicas: cuadros broncoobstructivos recurrentes Pronstico En la laringotraqueobronquitis viral el pronstico es bueno, con una mortalidad menor al 1%. La incidencia de traqueostoma en alrededor de 5% de los casos
BRONQUIOLITIS Es una de las enfermedades ms frecuentes de las vas respiratorias inferiores en nios, se caracteriza por un sndrome de obstruccin bronquial y bronquiolar, generalmente est precedida por una infeccin de vas areas superiores. Su etiologa es viral, el mas frecuente es el virus sincicial respiratorio en 75 a 80% de los casos seguido por parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y rinovirus. Afecta predominante mente a lactantes y preescolares. Tambin puede ser producida por Chlamydia trachomatis y Micoplasma pneumoniae.
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Predomina durante los 2 primeros aos de edad, sobre todo en los menores de 6 meses; la mayor incidencia es en invierno e inicio de primavera., predomina en sexo masculino, en estrato socioeconmico medio bajo y en estancias infantiles. El contagio se produce por los virus que se diseminan por medio de las gotas de saliva y que inhalan los contactos. El periodo de incubacin vara de uno a siete das Fisiopatogenia Los virus son depositados en las vas areas superiores o conjuntivas, stas viajan por contigidad o va linftica, lesionando el epitelio bronquial, disminuyendo el transporte de las secreciones, as como incremento en la produccin de moco, hay una reaccin inflamatoria, adems de que existen cambios en la inmunidad celular y humoral inducida por el VSR, hay incremento de IgE. Todos estos eventos producen una disminucin de la luz bronquiolar, habiendo atropamiento de aire en alvolos y sobredistensin pulmonar, pudiendo presentarse la hipoxia. Cuadro clnico. Antecedente de contacto con alguna persona que cursa enfermedad respiratoria; el periodo de incubacin es de 1 a 7 das, inicindose con sntomas leves en vas respiratorias altas con rinorrea, faringitis, conjuntivitis, otitis, fiebre en 50-80% de los casos, mal estado general, puede haber dificultad respiratoria. En 10 a 25% de los menores de 6 meses puede presentarse apnea como primera manifestacin. Estos sntomas suelen durar 5 a 7 das, pero las sibilancias pueden llegar las a las 2 semanas. A la EF hay taquicardia, dificultad respiratoria, trax distendido, hiperresonancia, sibilancias, si hay hipoxemia pueden llegar a haber cianosis, pudiendo llegar a alteracin del estado de conciencia. Diagnstico Basado en la historia clnica
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Radiografa de trax puede ser normal o mostrar sntomas de sobredistensin pulmonar, hiperlucidez e infiltrado micronodular difuso. Los signos radiolgicos pueden persistir aunque los sntomas hayan desaparecido Laboratorio Se puede determinar la presencia de VSR por ElISA o inmunofluorescencia, siendo el uso de esta prueba sobre todo con fines epidemiolgicos. La BH presenta leucocitosis moderada, puede o no haber linfocitosis, as como neutrofilia y bandemia. La gasometra muestra PaCO2 normal o baja, la PaO2 normal o baja Diagnstico diferencial Asma, neumona atpica, neumona por aspiracin, Neumonas por oportunistas, enfermedades congnitas broncopulmonares, fibrosis qustica, presencia de cuerpo extrao o malformaciones cardiacas congnitas. Factores de riesgo para bronquiolitis grave Edad menor de 6meses, prematurez, enfermedades agregadas, pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congnita mltiples, Prematurez Enfermedades agregadas: pulmonares, cardiacas, inmunodeficiencias, congnitas mltiples, neurolgicas Complicaciones: Atelectasia HIpoxemia, insuficiencia cardiaca, Desequilibrio cido base Infecciones bacterianas agregadas.
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Escala Downes para valorar estado respiratorio
Leve Frecuencia respiratoria Obstruccin respiratoria Cianosis No Sibilancias + <60
Moderada 60-80
grave >80
Sibilancias ++
Sibilancias +++
Desaparece FiO2 <40%
con
No desaparece con fiO2>40% <50 >70 Acidosis o mixta respiratoria
PaO2 PaCO2 pH
>80 <45 Normal
80-50 45-70 Acidosis metablica
Tratamiento Hidratar Mantener oxemia (mantener sO2 de 93 a 95%) Aporte calrico La decisin del manejo hospitalario depende de la gravedad de los sntomas Broncodilatadores: agonistas B2 Rivabirina usada principalmente en aunque su uso an es controvertido Corticoesteroides: No existe un consenso para su uso, pero se sugiere utilizar en pacientes con riesgo de complicaciones o quienes continan con sintomatologa. Antibiticos, slo se administrarn cuando exista infeccin bacteriana agregada los pacientes de alto riesgo por VSR,
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Asistencia para la ventilacin: La decisin se basa en la clnica cuando hay dificultad respiratoria, si hay hipoxia persistente Terapia inmunolgica Existe la gammaglobulina intravenosa contra VSR, pero an no se ha estudiado bien
Prevencin: Se estn realizando esfuerzos para desarrollar una vacuna viral Pronstico Se calcula que 50% de los nios con bronquiolitis posteriormente sufren sibilancias. El antecedente de atopia e historia familiar de asma se ha asociado a la aparicin de asma en los nios que sufren bronquiolitis, asimismo la exposicin a humo de cigarro y el incruento en IGE tambin predispone a problemas bronquiales crnicos.
BIBLIOGRAFA Reyes, Aristizabal, Leal. Neumologa Peditrica, mdica panamericana, 2001;249-260 Elizabeth Hernndez Alvidrez, Maria Elena Yuriko Furuya Meguro. Enfermedades Respiratorias Peditricas. El Manual Moderno, 2002; 249253 Jos Uberos Fernndez, Bronquiolitis aguda: Dnde estamos, de dnde partimos?, Sociedad Espaola de Pediatra Extrahospitalaria y atencin primaria Bettina C. Hilman, M.D. Pediatric Respiratory disease, diagnosis and treatment. , W.B. Saunders company, 1993 Victor Chernick, M.D. FRCP .Kendigs Disorders of the respiratory tract in children sixth Edition. WB Saunders Company, 1998 Denny FW, Murphy TF, Clyde WA Jr et al.: Croup: an 11 year study in a pediatric practice. Pediatrics 1983; 71:871-876 Wagener J. Management of children hospitalized for 4. Edicin, Editorial
laringotracheobronchitis. Pediatric Pulmonology 1988; 2: 159-162
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ESTADO DE CHOQUE
Introduccin: la evolucin de los pacientes peditricos crticamente enfermos o heridos, puede mejorar en gran medida con un reconocimiento y tratamiento tempranos del shock. Si el shock no se trata, puede progresar rpidamente a insuficiencia cardiopulmonar y paro cardaco. Definicin: el shock es una afeccin crtica producida por un suministro inadecuado de oxgeno y nutrientes a los tejidos en relacin con la demanda metablica tisular. Con frecuencia, pero no siempre, se caracteriza por una perfusin inadecuada. La definicin de shock no depende de la presin arterial, un paciente puede estar en shock con presin arterial sistmica normal, aumentada o disminuda. En cuanto a gasto cardaco, cuando hay shock la mayora de los nios cursan con bajo gasto cardaco, pero algunos tipos de shock pueden cursar con gasto cardaco alto, como en sepsis o en nios con anemia grave. Todos los tipos de shock pueden producir un deterioro de la funcin de rganos vitales, como cerebro, riones, piel, intestino, etc. Clasificacin de shock: Shock hipovolmico.-volumen sanguneo inadecuado o capacidad inadecuada de transportar oxgeno Shock distributivo.-volumen sanguneo distribudo de manera inadecuada Shock cardiognico.-deterioro de la contractilidad miocrdica Shock obstructivo.-obstruccin del flujo sanguneo Fisiologa del estado de shock El principal objetivo del sistema cardiorrespiratorio es mantener el suministro de oxgeno a los tejidos del organismo y eliminar los residuos metablicos del metabolismo celular. Cuando el suministro de oxgeno es insuficiente para satisfacer la demanda de los tejidos, se produce una extraccin alta de oxgeno de la sangre (ndice de extraccin de oxgeno normal 25-30%), que deriva en una saturacin venosa central de oxgeno baja. A medida que la hipoxia tisular empeora, las clulas utilizan el
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metabolismo anaerbico para producir energa y genera cido lctico. El metabolismo anaerbico solo puede mantener una funcin celular limitada, porque solo se producen 2 ATP por cada tomo de glucosa metabolizado. Las clulas hipxicas se vuelven disfuncionales o mueren, lo que lleva a una disfuncin o insuficiencia orgnica. El suministro adecuado de oxgeno a los tejidos depende de: -Un contenido adecuado de oxgeno en la sangre -Un flujo adecuado de sangre a los tejidos (gasto cardaco) -Un flujo sanguneo adecuado para la demanda metablica tisular local. El contenido de oxgeno de la sangre est determinado por la concentracin y el porcentaje de hemoglobina que est saturada de oxgeno (SaO2). El gasto cardaco depende de precarga, contractilidad, poscarga y frecuencia cardaca, si alguno de stos componentes se altera habr un gasto cardaco inadecuado. La precarga podemos definirla como el volumen de sangre presente en el ventrculo antes de la contraccin y es la causa ms habitual de un volumen sistlico bajo, puede deberse a hemorragia, deshidratacin grave o vasodilatacin. La contractilidad depende de la fuerza de contraccin del msculo cardaco. La causa de una mala contractilidad puede ser un problema intrnseco de la funcin de bomba o una alteracin adquirida, como una inflamacin del msculo cardaco durante una miocarditis. Contractilidad inadecuada tambin puede producirse por problemas metablicos, como hipoglucemia o intoxicacin por monxido de carbono. La poscarga es la resistencia contra la cual se contrae el ventrculo, es poco frecuente que una poscarga alta sea causa de bajo gasto cardaco. Los mecanismos de compensacin se activan para mantener un suministro adecuado de oxgeno a los tejidos y algunos pueden ser: taquicardia, aumento de la resistencia vascular sistmica, aumento de la fuerza de contraccin cardaca y aumento del tono venoso. La gravedad del shock se caracteriza segn su efecto en la presin arterial sistlica. Compensado cuando los mecanismos de compensacin pueden mantener una presin
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arterial sistlica dentro de lo normal (presin sistlica > percentila 5 para la edad). Cuando los mecanismos de compensacin fallan y la presin sistlica disminuye, el shock se clasifica como hipotensivo (llamado anteriormente descompensado). SHOCK HIPOVOLEMICO La hipovolemia es la causa ms frecuente de shock peditrico. La prdida de lquidos producida por diarrea es la principal causa de shock hipovolmico, que se debe al dficit absoluto de volumen sanguneo intravascular y a veces tambin extravascular. Este tipo de shock se caracteriza por una disminucin de la precarga que produce reduccin del volumen sistlico y gasto cardaco bajo. Los mecanismos de compensacin son taquicardia, aumento de la contractilidad y aumento de resistencia vascular sistmica. Aunque el shock sptico, anafilctico, neurognico y otros tipos distributivos de shock, no se suelen clasificar como hipovolmico, todos se caracterizan en gran medida por la hipovolemia relativa que se produce como consecuencia de la vasodilatacin venosa y arterial, al aumento de la permeabilidad capilar y la prdida de plasma hacia el interior del intersticio (tercer espacio o filtracin capilar). El tratamiento del shock hipovolmico La reposicin de lquidos es la piedra angular del tratamiento del shock hipovolmico. Los nios que reciben un volumen apropiado de lquidos en la primera hora de resucitacin tienen ms posibilidades de sobrevivir y recuperarse. Infunda bolos de 20 ml/kg de cristaloides isotnicos en 5-10 minutos, monitorizando, frecuencia cardaca, tensin arterial, diuresis, llenado capilar, saturacin por oximetra de pulso, campos pulmonares y si se presenta hepatomegalia. Si el nio no mejora tras administrar por lo menos 3 bolos (60 ml/kg) de cristaloides podramos pensar que se subestim la prdida de lquidos, que se necesite suministrar coloides o sangre, que hay prdidas de lquidos continuas como sangrado oculto o que la etiologa del shock puede ser ms compleja o distinta de lo que se supuso en un primer momento. SHOCK DISTRIBUTIVO Los tipos ms comunes de shock distributivo son el sptico, el anafilctico y el neurognico.
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El shock sptico puede caracterizarse por una reduccin anormal de la resistencia vascular sistmica que se traduce en una distribucin anormal del flujo sanguneo. Esta vasodilatacin combinada con una venodilatacin lleva a un encharcamiento de sangre en el sistema de capacitancia venosa y a una hipovolemia relativa. Este tipo de shock tambin aumenta la permeabilidad capilar, de modo que existe una prdida de plasma del espacio vascular, lo cual aumenta la gravedad de la hipovolemia. En el shock anafilctico, la venodilatacin, la vasodilatacin sistmica y el aumento de la permeabilidad capilar se combina con vasoconstriccin pulmonar para reducir el gasto cardaco por hipovolemia relativa y aumento de la poscarga ventricular derecha. El shock neurognico se carcateriza por una prdida generalizada de tono vascular, la mayora de las veces tras una lesin de la columna cervical alta. El shock distributivo puede caracterizarse por un gasto cardaco alto, normal o bajo, con precarga normal o disminuda, contractilidad normal o disminuda y poscarga variable. Generalmente puede haber resistencia vascular sistmica baja, que causa
una presin diferencial amplia, caracterstica del shock distributivo y contribuye a la aparicin de hipotensin temprana. Tambin puede haber aumento de flujo hacia los lechos tisulares perifricos, con perfusin inadecuada del lecho vascular esplcnico y liberacin de mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas, activacin de la cascada del complemento y trombosis en la microcirculacin, con deplecin de volumen causada por filtracin capilar y acumulacin de cido lctico en lechos tisulares con mala perfusin. El tratamiento del shock distributivo est orientado a expandir el volumen intravascular para corregir la hipovolemia y llenar el espacio vascular expandido a causa de la venodilatacin. Si el nio contina hipotenso o con mala perfusin a pesar de la administracin rpida de lquidos y la presin diastlica es baja, con una presin arterial diferencial amplia, est indicado el uso de vasopresores como norepinefrina, adrenalina o dopamina. En el shock sptico se debe restablecer la estabilidad hemodinmica e identificar y controlar la infeccin con antibiticos adecuados. El manejo incluye la administracin intensiva de lquidos isotnicos en la primera hora, si no responde a lquidos, se puede
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iniciar con inotrpico (dopamina,dobutamina o adrenalina), si es refractario a aminas o si se sospecha de insuficiencia suprarrenal se administra hidrocortisona a 50 mg/ kg en bolo y posteriormente la misma dosis para 24 hrs. Si es un shock caliente (hipotensivo con vasodilatacin) la amina de eleccin es norepinefrina. El tratamiento del shock anafilctico se centra en tratar problemas cardiorrespiratorios que pueden ser mortales, as como revertir o bloquear los mediadores que se liberan como parte de la respuesta alrgica descontrolada. Dado que el angioedema puede dar como resultado la obstruccin total de la va area superior, est indicada la intervencin temprana de la va rea (Intubacin). La piedra angular del tratamiento es la administracin de adrenalina para revertir la hipotensin y la liberacin de histamina. La reposicin de lquidos tambin puede ser til para restablecer la presin arterial. Otros medicamentos son salbutamol, antihistamnicos y esteroides. El shock neurognico se maneja con reposicin de lquidos y si es resistente a stos deben utilizarse vasopresores como adrenalina o noradrenalina. SHOCK CARDIOGENICO Es una afeccin en la que la perfusin tisular es inadecuada, como consecuencia de disfuncin miocrdica. Esta disfuncin puede producirse por una funcin de bomba insuficiente (mala contractilidad). Las causas ms comunes son cardiopata congnita, miocardiopata, miocarditis, arritmias, sepsis, intoxicacin por drogas o lesin miocrdica como traumatismo. El shock cardiognico se caracteriza por una disminucin del gasto cardaco, con precarga variable, contractilidad disminuda y poscarga aumentada. El tratamiento es encaminado a mejorar la eficacia de la funcin cardaca, mediante el mejoramiento del vaciado ventricular, administracin cautelosa de lquidos (5-10
ml/kg)con monitorizacin, soporte farmacolgico (vasodilatadores como nitroglicerina o nitroprusiato, inodilatadores como amrinona o milrinona, inotrpicos como dobutamina, dopamina o adrenalina y analgsicos si es necesario) y estudios de laboratorio y gabinete, administracin de oxgeno o ventilacin mecnica .
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SHOCK OBSTRUCTIVO Es una afeccin en la que hay deterioro del gasto cardaco como consecuencia de obstruccin fsica del flujo sanguneo. Las causas ms comunes son tamponamiento cardaco, neumotrax a tensin, lesiones por cardiopatas congnitas dependientes de ductus y embolia pulmonar masiva. El tratamiento va encaminado a corregir la causa de la obstruccin y restablecer la perfusin de los tejidos. Bibliografa: Libro para el proveedor de soporte vital avanzado peditrico 2006.
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NEUMONIA
La neumona es una enfermedad, generalmente de etiologa infecciosa, caracterizada por inflamacin aguda del parnquima pulmonar que afecta el espacio alveolar y/o tejido intersticial; esto puede alterar seriamente la ventilacin y/o la difusin alveolar y poner en peligro la vida. La neumona es la primera causa de mortalidad en Mxico y la principal causa de hospitalizacin en edad peditrica. Esta enfermedad es ms frecuente en las edades extremas de la vida; por lo regular afecta a nios menores de cuatro aos y a individuos mayores de 65, y tiene un pico de incidencia en los meses de invierno. Para estudio clnico se divide en: Neumona Adquirida en la comunidad Neumona nosocomial Neumona en pacientes inmunocomprometidos neumona por microorganismos atpicos
En 1994 la OMS, public una gua de neumona adquirida en la comunidad (NAC) que basa el diagnstico de neumona en 5 parmetros clnicos: frecuencia respiratoria, retraccin del trax, cianosis, dificultad para alimentarse y ausencia de sibilancias. En la actualidad es conveniente contar con el patrn radiogrfico para establecer un diagnstico. ETIOLOGIA La etiologa de la neumona es muy variada; los agentes pueden ser virus, bacterias, hongos y/o parsitos. Podramos resumir la etiologa de la Neumona adquirida en la comunidad en los siguientes cuadros:
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Virales <2aos 2 a 5 aos >5 aos (Juvn et al. 2000) 80% 58% 57%
Bacterianas 47% 56% 58%
Mixtas 34% 33% 19%
Orientacin etiolgica de la NAC segn grupos de edad
Recin Nacido St. Grupo B Gram (-) CMV Listeria
2 sem. a 3m.
3meses a 5a.
5 a 9 aos
9 a14 aos
Virus Gram (-) Estafilococo C.trachomatis
Virus Neumococo Micoplasma C.pneumoniae H.influenzae
Neumococo Micoplasma C.pneumoniae
Micoplasma C.pneumoniae Neumococo Virus
(An Pediatr Contin 2003;1(1):1-8) De entre los agentes ms frecuentemente encontrados tenemos: Virus (50 a 70%): sincicial respiratorio, parainfluenza, adenovirus e influenza. Bacterias Hongos: (60%): Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Staphylococcus, Klebsiella pneumoniae, otros gramnegativos. Cndida albicans, Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis,
Aspergillus fumigatus, etc. Protozoarios. Pneumocystis carinii, Toxoplasmo gondii, otros. Microorganismos atpicos: Mycoplasma pneumoniae (14%),chla5mydia 9% Mixtas: 23%
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En la gran mayora de los casos de neumona, la causa es de origen viral (50 a 70%). En cuanto a los casos producidos por bacterias, el neumococo es responsable hasta en un 90% de las ocasiones. Estos datos varan de acuerdo con la edad, lo que puede orientar a un agente etiolgico especfico; as tenemos: 1. Del nacimiento a los tres meses de edad la causa de las neumonas es viral en el 90% de los casos, las restantes son bacterias: las ms frecuentes: bacilos gramnegativos como E. coli y Klebsiella, las causas menos frecuentes son S. aureus, S. pneumoniae y Streptococcus del grupo B (raro en Mxico). 2. De los cuatro meses a los cinco aos de edad los agentes virales son los causantes de la neumonas en 75 a 80% de los casos, el resto son bacterianos (neumococo y H. influenzae tipo b son responsables en el 85% de casos). 3. En los pacientes mayores de cinco aos los virus son los causantes de las neumonas (50% de los casos); en las bacterianas el germen predominante es el neumococo (70 a 85%). En caso de falla al tratamiento habitual, se debe considerar la posibilidad de Mycoplasma pneumoniae y S. aureus. 4. En los adolescentes, los agentes ms frecuentes son: Pneumoniae, Pertussis, micobacterias, tambin las M. Pneumoniae, C. Micosis: Histoplasma
capsulatum , Blastomyces dermatitides, Cryptococcus neoformans
La identificacin de estos agentes puede ser difcil, ya que un mismo agente puede causar cualquier cuadro clnico o radiolgico; sin embargo, producen algunas lesiones ms o menos caractersticas cuya presentacin clnico radiolgica puede orientar hacia algn agente etiolgico especfico: Neumona intersticial o bronquiolitis: es de tipo viral, generalmente. Neumona lobar o segmentaria: el neumococo es el agente ms comn, pero, tambin la puede producir H. influenzae, S. aureus y Klebsiella. Neumona lobulillar o bronconeumona: la produce principalmente el neumococo, y con menor frecuencia H. influenzae y Streptococcus pyogenes.
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Neumona con empiema: los agentes causales ms comunes son S. aureus (6070%) y H. influenzae (30-50%); con menor frecuencia neumococo y grmenes gramnegativos. Neumatoceles con o sin pioneumotrax: el principal Neumonas abscedadas: microorganismo que los
produce es S. aureus y con menor frecuencia H. influenzae y klebsiella. anaerobios como peptococos, peptoestreptococos,
Bacteroides y Clostridium; con menor frecuencia S. aureus y Klebsiella. Neumona de focos mltiples; el agente ms comn es S. aureus. Neumona adquirida en el hospital (pacientes intubados o que reciben inhaloterapia o antibioticoterapia mltiple): la producen bacilos gramnegativos (E. coli, klebsiella, Pseudomona, Serratia, etc.) y S. aureus. Neumona en inmunosuprimidos (pacientes con neoplasias sometidos a
quimioterapia o con inmunodeficiencias primarias o secundarias): participan S. aureus, bacilos gramnegativos, pneumocystis carinii, Citomegalovirus y otros. FISIOPATOGENIA Existen algunos factores de riesgo para la adquisicin de infecciones de vas respiratorias: Malnutricin, inmunosupresin, deficiencias de vitaminas A,C y D, tabaquismo pasivo, hacinamiento, cambios bruscos de temperatura, nios sin lactancia materna, bajo peso al nacer,iInfeccin respiratoria viral, enfermedad pulmonar crnica, enfermedad cardiaca congestiva, contaminacin ambiental,
colonizacin orofarngea por patgenos
Un microorganismo determinado puede llegar al parnquima pulmonar por varias vas, lo cual tambin orienta hacia algn agente etiolgico especfico: 1. A partir de nasofaringe en forma descendente por inhalacin de aerosoles (infeccin primaria, generalmente causada por neumococo y H. influenzae). 2. Cuando hay alguna alteracin inmunolgica o anatomofuncional del rbol traqueobronquial como bronquiectasias, mucovicidosis, quimioterapia
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antineoplsica, cuerpo extrao, etc. (infeccin secundaria, generalmente grmenes oportunistas: bacilos gramnegativos, S. aureus, Pneumocystis carinii, etc.). 3. A partir de un foco sptico a distancia por va hematgena o linftica, como en el tromboembolismo pulmonar secundario a osteomielitis, celulitis, endocarditis bacteriana, etc. (infeccin metastsica linfohematgena, generalmente por S. aureus). 4. Aspiracin de secreciones o material gstrico mediante procesos que alteran los mecanismos de deglucin, provocan vmito o impiden el reflujo tusgeno, por ejemplo, reflujo gastroesofgico, hernia hiatal, anestesia, alcoholismo, epilepsia, etc. (infeccin por aspiracin, generalmente por grmenes anaerobios).
CUADRO CLNICO 1. Sndrome infeccioso: fiebre, diaforesis, anorexia, mal estado general, cefalea, dolor abdominal, etc. 2. Manifestaciones respiratorias; tos hmeda inicialmente seca, dolor torcico y datos variables de insuficiencia respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, tiraje intercostal y xifoideo, cianosis). 3. Los sntomas pueden variar segn: Edad, Agente etiolgico, Factores de riesgo, Enfermedades concomitantes 4. Sndromes fsicos especficos: a) Neumona lobar o segmentaria: sndrome de condensacin pulmonar
(hipomovilidad del lado afectado, vibraciones vocales aumentadas, matidez, aumento de trasmisin de la voz y murmullo vesicular con o sin estertores broncoalveolares). b) Neumona intersticial o bronquiolitis: sndrome de rarefaccin o pulmn
hiperventilado, (sobredistensin e hipomovilidad vocales y
torcica, timpanismo, vibraciones
ruido respiratorio disminuidos, sibilancias espiratorias y en ocasiones
estertores finos). c) Neumona Lobulillar o bronconeumona: estertores broncoalveolares
diseminados sin un sndrome fsico especfico.
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Diferencias entre neumona bacteriana y viral. Bacteriana Viral
Inicio Facies Tos Esputo Temperatura Derrame Consolidacin Leucocitos Diferencial
Sbito Txica Productiva Purulento 39.4-40 C Frecuente Frecuente > 15 000/mm3 Neutrfilos
Gradual Normal Paroxstica, no productiva Mucoide < 39.4 C Raro Raro < 15 000/mm3 Normal
Radiografa de trax Zonas de consolidacin Infiltrado no definido
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DIAGNOSTICO
1. Clnico: El diagnstico clnico se basa en lo anotado previamente. 2. Paraclnico. Los estudios paraclnicos en el diagnstico de neumona incluyen: a) Biometra hemtica. Con mltiples excepciones, se observa leucocitosis y
neutrofilia en neumonas bacterianas y linfocitosis en virales. b) Test virales, Se eleva PCR, VSG c) Radiografa posteroanterior y lateral de trax. estas corroboran o establecen un sndrome fsico o radiolgico especfico con la consiguiente orientacin etiolgica; no obstante, se debe tener en cuenta que no hay imgenes
radiolgicas diagnsticas ya que un mismo germen puede generar cualquier imagen: Neumona lobar o segmentaria: zona radiopaca, homognea, bien definida que afecta un segmento o lbulo y raramente es multilobular con o sin broncograma areo. Neumona intersticial o bronquiolitis: Sndrome de rarefaccin con
sobredistensin de caja torcica, diafragmas abatidos, arcos costales horizontalizados, hiperclaridad pulmonar y en ocasiones infiltrados finos diseminados. Neumona lobulillar o bronconeumona: infiltrado nodular intraalveolar que se manifiesta por pequeos velamientos diseminados de predominio hiliar ligeramente confluentes. Empiema Neumatoceles: imagen hiperlcida ms o menos redondeadas y de paredes finas. Absceso pulmonar: opacidad de paredes gruesas con rediotransparencia central y nivel lquido. Neumotrax: aire en el espacio pleural y colapso pulmonar de grado variable.
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Hallazgos radiolgicos en pulmn en relacin con el agente etiolgico Hallazgos S. aureus S. pneumoniae H. influenzae Otros
* % Neumatoceles Neumotrax Abscesos Lquido localizado 42 23 11
** % 14 40 11
* % 8 10 0
** % 9 54 0
* % 5 0 5
** % 13 26 6
* % 14 13 6
20
* Nelson J. D. Ped. Inf. Dis. 1985;4:521. ** Instituto Nacional de Pediatra, Mxico
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Si hay derrame pleural debe realizarse toracocentesis diagnstica y analizar las caractersticas del lquido:
Trasudado Proteinas (g/dl) Glucosa (g/dl) Ph Leucos/mcl Colesterol (mg/dl) LDH (U/l) Proteinas L.pleural/plasma LDH pleural/plasma Cultivo <0.6 Negativo <3 >60 >7,2 <1000 <60 <200 <0,5
exudado >3 <60 <7-7,2 >1000 >60 >200 >0,5
empiema . <40 <7 >1000 >1000 . .
>0.6 positivo
positivo
3. Etiolgico. En el diagnstico se incluyen los siguientes estudios: Cultivo de exudado farngeo o material obtenido por puncin transtraqueal. Es poco til; tiene una correlacin con el agente causal menor del 20% a) Cultivo de expectoracin. Tiene una correlacin dbil con el agente causal. b) Cultivo de aspirado por broncoscopa. Presenta elevada correlacin con el agente etiolgico; sin embargo, es poco prctico. En pacientes
inmunocomprometidos han dado buenos resultados el cultivo semicuantitativo, la tincin de gram de citocentrifugado con conteo de polimorfonucleares y las
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clulas
epiteliales
escamosas
de
lavado
broncoalveolar
obtenido
con
broncoscopia de fibra ptica. c) Hemocultivo: Identifica el agente causal hasta en un 50% de los casos. d) Citoqumico, Gram y cultivo de lquido de empiema. e) Puncin pulmonar para cultivo y estudio histopatolgico. Manifiesta pocas indicaciones en procesos crnicos o en pacientes inmunocomprometidos en los que la identificacin del agente etiolgico es indispensable; su sensibilidad es menor del 50%. f) Cultivo de otros sitios concomitantes de infeccin. g) Serologa. Incluye deteccin de anticuerpos contra antgenos bacterianos y virales por inhibicin de la hemaglutinacin, neutralizacin, fijacin de complemento, ELISA, etc.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Bronquitis aguda Asma Laringotraqueobronquitis Aspiracin de cuerpo extrao Tuberculosis pulmonar Secuestro pulmonar Neoplasia intratorcica Absceso heptico amibiano Intoxicaciones que cursan con hiperventilacin (aspirina) Acidosis metablica Insuficiencia cardiaca Otros
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TRATAMIENTO 1. Terapia antimicrobiano (sin germen identificado) a) Recin nacido a tres meses de edad: ampicilina ms aminoglucsido, durante un mnimo de 14 das.
Ampicilina: 100 mg/kg/da en dosis, en menores de siete das; 200 mg/kg/da en tres dosis, en pacientes de una a cuatro semanas de edad; y 200 mg/kg/da en cuatro dosis, en mayores de cuatro semanas. Gentamicina: 5 mg/kg/da en dos dosis, en menores de siete das; 7.5 mg/kg/da en tres dosis en pacientes de una semana de edad en adelante Amikacina a 7.5 mg/kg/dosis. b) De cuatro meses a cinco aos de edad: penicilina sdica cristalina (PSC), 1000 000 Ul/kg/da durante 48 a 72 hrs; continuar con penicilina procanica, 50 000Ul/kg/da (1 a 2) hasta completar 10 das en casos no complicados. En caco de evolucin mala o trpida cubrir S. aureus y H. influenzae con dicloxacilina u oxacilina, 200 mg/kg/da ms cloranfenicol 100 mg/kg/dao bien esquema nico con cefuroxime a razn de 75 mg/kg/da. c) Mayores de cinco aos de edad: PSC 48 a 72 horas y continuar con penicilina procanica a las dosis indicadas hasta completar un mnimo de 10 das. En caso de mala evolucin cubrir S. aureus con dicloxacilina u oxacilina a la dosis indicada o Mycoplasma pneumoniae con eritromicina a razn de 30 mg/kg/da durante 10 das.
2. Condiciones clnicas especiales: a) Absceso pulmonar ptrido. Cubrir grmenes anaerobios con PSC y cloranfenicol a las dosis ya indicadas. b) Absceso pulmonar no ptrido. Cubrir S. aureus con dicloxacilina a las dosis indicadas. c) Neumona con neumatoceles. cubrir S. aureus en la forma mencionada. d) Neumona con empiema
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e) Neumona intersticial. Slo medidas generales ms ribavirina micronebulizada 20 mg/ml en solucin salina al 0.9% administrada 12 a18 horas por da durante tres a siete das, pues mostrado gran eficacia clnica en casos donde participan los virus sincicial respiratoria e influenza A y B. 3. Medidas generales: a) Apoyo ventilatorio. Manejo adecuado de secreciones: aspiracin, drenaje postural, puopercusin y micronebulizaciones; ms oxigenoterapia o ventilacin mecnica en caso necesario. b) Broncodilatadores. Slo en caso de broncoespasmo. c) Aporte hdrico y calrico adecuados. d) Manejo de equilibrio cido-base. e) Manejo de complicaciones: insuficiencia cardaca, derrame pleural, etc.
CRITERIOS de HOSPITALIZACIN -Clnicos: taquipnea, aspecto sptico, dificultad respiratoria severa, deshidratacin vmitos, dificultad para alimentacin -Radiolgicos: afectacin multifocal, derrame pleural, patrn intersticial importante, absceso, neumatocele. -Otros factores: < 1 ao, no respuesta a antibioticoterapia oral en 48-72 h o no cumplimentacin del tratamiento, enfermedad de base (inmunodeficiencia, fibrosis qustica, cardiopata congnita), ambiente familiar desfavorable. EN UCIP: Dificultad respiratoria grave o agotamiento o hipoxemia a pesar de oxigenoterapia, afectacin radiolgica rpidamente progresiva, derrame pleural paraneumnico que precise drenaje y provoque dificultad respiratoria, neumotrax, descompensacin de enfermedades crnicas, alteraciones metablicas y/o disminucin del nivel de conciencia.
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COMPLICACIONES DE LAS NEUMONIAS COMPLICACIONES QUE AFECTAN EL PARENQUIMA Necrosis Absceso Neumatoceles Fstulas Gangrena Sndrome de atelectasia pulmonar. COMPLICACIONES QUE AFECTAN LA PLEURA Derrame Derrame Empiema OTRAS COMPLICACIONES Dificultad respiratoria sepsis Otras: insuficiencia cardiaca, desequilibrio cido-base, leo paraltico, etc. La presencia e intensidad de estas manifestaciones varan de acuerdo con el agente causal, edad y estado inmunolgico del paciente as como tratamiento previo recibido. PRONOSTICO Depende de una deteccin temprana y tratamiento . oportuno: Disminuyen mortalidad en 50% Pronstico mayora de los casos: Excelente: Cuadros virales no requieren tratamiento antimicrobiano Antibiticos funcionan en neumonas bacterianas pleural libre tabicado broncopleurales cavitada pulmonar
Riesgo de muerte: Insuficiencia respiratoria Insuficiencia cardiaca, Bacteriemia ( diseminacin) Importante la educacin al paciente y al familiar
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BIBLIOGRAFIA Neumona en el paciente peditrico. : Eva Ruprez Garca, Mercedes Herranz Aguirre, Enrique Bernaola Iturbe. Servicio Navarro de Salud M. NAWAL LUTFIYYA, PH.D., ERIC HENLEY, M.D., M.P.H., and LINDA F. CHANG, PHARM.D., M.P.H., B.C.P.S. Diagnosis and Treatment of CommunityAcquired Pneumonia American Family phisicyan febrero 2006 Andrews J, Nadjm B, Gant V, Shetty N. Community-acquired pneumonia. Curr Opin Pulm Med 2003;9: 175-80. Niederman MS. Community-acquired pneumonia: management controversies, part 1; practical recommendations from the latest guidelines. J Respir Dis 2002; 23:10-7. File TM. Community-acquired pneumonia. Lancet 2003;362:1991-2001. The Lancet, Volume 372, Issue 9641, Pages 822 - 830, 6 September 2008 Previous Article|Next Article doi:10.1016/S0140-6736(08)61166-6Cite or Link Using DOI Care at first-level facilities for children with severe pneumonia in Bangladesh: a cohort study Irastorza I. et al. Neumonas. Etiologa y diagnstico. An Pediar Contin 2003; 1(1):1-8 Moreno A. et al. Neumonas. Orientacin teraputica. An Pediar Contin 2003; 1(1):9-14 II Curso Nacional de Actualizacin en Neumologa Peditrica. Editorial ergon. Madrid. 2005 Protocolo del tratamiento de las neumonas en la infancia. Sociedad Espaola de Neumologa Peditrica. An Esp Pediatr 1999:50: 189-195 Asensio de la Cruz O. et al. Tratamiento de los derrames pleurales paraneumnicos. An Esp Pediatr 2001: 54:272-282. Keneth McIntosh. M.D. Community-Acquired Pneumonia in Children. N Engl J Med, Vol.346, N 6. February 7, 2002.
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Pginas web de inters: Sociedad Espaola de Neumologa peditrica. www.neumoped.org
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LESIONES EN PEDIATRIA
Las lesiones incluyen: asfixia por inmersin, quemaduras, quemaduras elctricas, trauma craneoenceflico, intoxicaciones y paciente politraumatizado. Son importantes porque en la actualidad las lesiones son la primera causa de muerte en Mxico en pacientes peditricos y las secuelas pueden ser muy importantes, sobre todo en TCE. Sumersin y asfixia, ahogamiento y otras lesiones que causan asfixia son causa importante de morbilidad y mortalidad. Las lesiones por asfixia incluyen cualquier dao que lleve a deprivacin de oxgeno a los tejidos e incluye, ahogamiento, casi ahogamiento, inhalacin, estrangulamiento, aspiracin de cuerpos extraos, asfixia traumtica, apnea y otras. Asfixia por inmersin.-en nuestro medio generalmente ocurre en la casa, pacientes lactantes mayores, pero que inician deambulacin, en cubetas, baldes o cisternas y en nios preescolares o escolares en albercas, ros o lagos. Generalmente es en agua dulce. Patofisiologa: la secuencia de eventos que ocurre posterior a la inmersin han sido estudiados y se ha encontrado que en los primeros minutos se presenta pnico y pequeas cantidades de lquido son aspiradas a la hipofaringe, disparndose laringoespasmo. En 85-90% de los casos, el laringoespasmo inicial se abate y la vctima aspira grandes cantidades de agua y en los pocos casos en que el laringoespasmo contina se aspiran mnimas cantidades de agua. Puede presentarse vmito y aspiracin de contenido gstrico. Si el tiempo de inmersin y aspiracin es importante se presenta hipoxemia y dao neuronal; eventualmente puede presentarse colapso circulatorio y dao miocrdico que puede llevar a disfuncin multiorgnica. La inmersin tambin puede causar alteracin en los electrolitos que depende de la osmolaridad del lquido que fue aspirado, pero lo que se reporta en la literatura es son alteraciones mnimas, tampoco hay alteracin en la concentracin de hemoglobina. Patofisiologa pulmonar.- todos las vctimas de sumersin son hipoxmicos, quienes no aspiran lquido son hipoxmicos inicialmente debido a apnea pero con el tiempo
desarrollan incremento de la permeabilidad del endotelio capilar y disrupcin del
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surfactante, llevando a dao agudo pulmonar o SDRA como consecuencia de hipoxia e hipoperfusin pulmonar. La aspiracin de contenido gstrico puede contribuir al dao pulmonar as como procesos infecciosos, pero no se ha visto que los antibiticos profilcticos mejoren el curso del problema, as como tampoco el uso de esteroides y quizs si incrementan el riesgo de infeccin y otras complicaciones como sangrado de tubo digestivo e hiperglucemia. Patofisiologa cardiovascular.- El sistema cardiovascular despus de dao hipxico se caracteriza por bajo ndice cardaco, resistencias sistmicas y pulmonares elevadas y el grado al cual tal disfuncin miocrdica puede ser reversible despus de resucitacin dependiendo del tiempo que dur el insulto anxico, la disfuncin permanente es rara. Patofisiologa de SNC.- en los primeros minutos el cerebro est hipxico, pero posteriormente si falla el corazn puede haber isquemia y los efectos de hipoxia e isquemia son diferentes. Isquemia lleva a elevacin de concentraciones de glutamato extracelular que causa dao neuronal directo, lo que no se observa con hipoxia. Factores pronstico: resucitacin cardiopulmonar en el sitio donde ocurri el accidente, Glasgow, pH arterial, glucosa srica, necesidad para continuar RCP o medicamentos cardiotnicos. Manejo: ABC, ventilacin mecnica si se requiere, TAC de crneo, valorar monitorizacin de presin intracraneal y manejo de presin intracraneana en caso de PIC >20 mmHg, inotrpicos si hay miocardiopata hipxica, antibiticos si hay proceso infeccioso pulmonar y rehabilitacin. Paciente politraumatizado Los nios pueden presentar trauma secundario a accidentes automovilsticos, arrollamientos, cadas, heridas por arma de fuego, etc. El mayor porcentaje de trauma es craneal 59%, le siguen las extremidades 26%, trax y abdomen 12 % y columna 2%. Trauma torcico ocurre menos frecuentemente en nios que en adultos, las alteraciones que ms se presentan son fracturas costales, contusin pulmonar, hemotrax, neumotrax, lesiones mediastinales. El trauma torcico aislado tiene una
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mortalidad del 5%, incrementa a 25% cuando hay trauma de crneo o abdomen y aumenta a 40% cuando hay lesiones de los 3. En nios pequeos las costillas son cartilaginosas y las contusiones son ms frecuentes menos frecuentes que en los adultos. Clasificacin de lesin pulmonar Grado Tipo de lesin I II Contusin Contusin Laceracin III Contusin Laceracin Descripcin de la lesin Unilateral, < 1 lbulo Unilateral, lbulo completo Neumotrax simple Unilateral, 1 lbulo Persistente > 72 hrs Fuga de aire de va area distal Hematoma IV Laceracin Hematoma Vascular V VI Vascular Vascular Intraparenquimatoso, no se expande Fuga de aire de segmento mayor o lobar Intraparenquimatoso que se expande Ruptura de vasos de bronquios primarios Ruptura de vasos del hilio Ruptura del hilio pulmonar total y las fracturas costales son
La contusin pulmonar es la lesin ms comn en trauma torcico, los hallazgos ms comunes son hemorragia alveolar, consolidacin y edema, las consecuencias fisiolgicas incluyen alteracin de la ventilacin-perfusin, disminucin de la distensibilidad, hipoxemia e hipoventilacin. Inicialmente debe solicitarse radiografa de trax y posteriormente la TAC de trax sirve para la evaluacin y manejo de la
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contusin
pulmonar,generalmente
se
requiere
ventilacin
mecnica.
Las
complicaciones secundarias son neumona que puede progresar a falla respiratoria o SDRA Neumotrax es otra lesin frecuente en nios, puede ser asintomtica y se detecta por radiografa. El neumotrax a tensin requiere manejo de urgencia por el riesgo de paro cardiorrespiratorio secundario a alteracin hemodinmica. Lesin de columna es poco frecuente, la ms comn es lesin de columna cervical, todo paciente politraumatizado debe manejarse como si tuviera lesin cervical. La Resonancia magntica nuclear es indispensable para evaluar lesin de columna torcica. TRAUMA ABDOMINAL El trauma cerrado de abdomen es frecuente en nios politraumatizados, sobre todo cuando ingresan y estn hemodinmicamente inestables o con choque hipovlemico inexplicable. El rgano ms afectado es el bazo, le sigue el hgado, intestino y pncreas. La mayora de lesiones de bazo e hgado se manejan no quirrgicamente, por el contrario las lesiones que involucran a intestino y pncreas con frecuencia requieren intervencin quirrgica. La radiografa simple de abdomen puede mostrar distensin gstrica masiva, raramente puede encontrarse aire libre intraperitoneal. Ultrasonido FAST (Focused abdominal sonography for trauma) es efectivo para detectar lquido intraperitoneal, no sirve para detectar lesiones en rganos, para lo cual debe realizarse TAC abdominal. El lavado peritoneal es positivo cuando se aspira sangre e indica exploracin quirrgica. Cuando hay lesin en bazo muchos nios presentan signo de Kehr (dolor referido al hombro izquierdo) y es resultado de irritacin diafragmtica por el sangrado secundario a la ruptura esplnica. Nios con inestabilidad hemodinmica despus de resucitacin agresiva con lquidos sugieren trauma cerrado de abdomen y que requieren exploracin quirrgica.
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Escala de lesin esplnica Grado I Hematoma Laceracin II Hematoma 2 cm Dimetro Laceracin Capsular, sangrado activo, 1-3 cm de profundidad del parnquima que no involucra vasos trabeculares III Hematoma Subcapsular, > 50% de la superficie, hematoma subcapsular Con sangrado activo, hematoma intraparenquimatoso > 2 cm Laceracin IV Hematoma activo Laceracin Laceracin que involucra vasos segmentales o del hilio que producen desvascularizacin del 25% del bazo V Laceracin Vascular Completa alrededor del bazo Lesin vascular del hilio que desvasculariza al bazo > 3 cm de profundidad o que involucre vasos trabeculares Ruptura de hematoma intraparenquimatoso con sangrado ac Descripcin de la lesin Subcapsular < 10% de la superficie Capsular, no sangrante < 1 cm de profundidad del parnquima Subcapsular 10-50% de la superficie, intraparenquimatoso <
Lesin de hgado.- es la segunda ms frecuente en trauma abdominal, 85-90% de los casos no son quirrgicos, las indicaciones para no ser quirrgicos es la estabilidad hemodinmica y ausencia de signos peritoneales, muchos pacientes requieren transfusiones sanguneas aunque no sean quirrgicos.
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Escala de lesin heptica Grado I Hematoma Laceracin II Hematoma Descripcin de la lesin Subcapsular < 10% de la superficie Capsular con < 1 cm de profundidad del parnquima Subcapsular, hematoma 10-50%, intraparenquimatoso, < 2 cm de dimetro Laceracin III Hematoma < 3 cm de profundidad del parnquima, < 10 cm de longitud Subcapsular, > 50% de superficie, hematoma con sangrado activo, hematoma > 2 cm intraparenquimatoso Laceracin IV Hematoma Laceracin > 3 cm de profundidad del parnquima Ruptura de hematoma central Destruccin del parnquima que involucre 25%-75% del lbulo heptico V Laceracin Vascular VI Vascular Destruccin del >75% del lbulo heptico Lesin venosa yuxtaheptica Avulsin heptica
Intestino delgado es el tercer rgano ms lesionado en trauma abdominal y pncreas el cuarto (< 5%) de las lesiones abdominales, amilasa > 200 UI/L y lipasa > 1800 UI/L, correlacionan con dao pancretico, TAC es el mejor estudio para diagnosticar lesin pancretica. La complicacin ms frecuente es pseudoquiste. Traumatismo crneo-enceflico.- en nuestro medio es la primera causa de ingreso a la terapia peditrica, puede ser causado por accidentes automovlisticos, arrollamiento, cadas, heridas por arma de fuego, etc. Se clasifica en base al Glasgow Leve.-13-15 Moderado.-9-12
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Grave.-8 o < de 8 Tambin hay 6 lesiones que independientemente del Glasgow que el paciente tenga se considera grave: fstula de LCR, exposicin de masa enceflica, deterioro del Glasgow de 2 puntos, datos de lateralizacin, fractura hundimiento que requiera levantamiento seo y anisocoria. La lesin puede ser primaria, se produce al momento del trauma, como fracturas lineales, hematomas, contusiones, etc, y lesin secundaria, que ocasionada por
isquemia e hipoxia por alteraciones en la tensin arterial, la oxigenacin y paCO2.El manejo en urgencias es ABC, exploracin minineurolgica, que incluye el Glasgow, datos de lateralizacin y pupilas. La intubacin est indicada si tiene un Glasgow = o < 8, en C, que el paciente est hemodinmicamente estable, si hay necesidad de volumen cargas a 20 ml/kg. Si el paciente ingresa con datos de hipertensin endocraneana, anisocoria, hay que manejar de urgencia sedacin, relajacin, manitol 0.25-0.5 gr/kg o tiopental 3-5 mg/kg si el paciente no est hipotenso y TAC de urgencia. Manejo de TCE leve: vigilancia por 24 horas, Lquidos paenterales, analgsico. Manejo de TCE moderado: vigilancia 24-72hrs, Lquidos parenterales, analgsicos y anticonvulsivantes si se present crisis convulsivas, amerita monitoreo neurolgico constante. Manejo de TCE grave: en UCIP, si requiere tratamiento neuroquirrgico como drenaje de hematomas debe realizarse de inmediato, ventilacin mecnica, sedacin, relajacin, si present crisis convulsivas DFH a 7 mg/kg/da, monitoreo de PIC, drenaje de LCR, terapia hiperosmolar que puede ser con manitol al 20% o solucin salina hipertnica al 3%, hiperventilacin con paCO2 30 mmHg, si no responde con lo anterior: manejo de segunda lnea que incluye coma barbitrico con tiopental en infusin continua, hipotermia de 32C, craniectoma. Puede requerir TAC de crneo de control si hay deterioro o anisocoria. El manejo incluye estabilidad hemodinmica, ventilatoria, metablica e infectolgica. Si el paciente queda con secuelas neurolgicas requiere rehabilitacin y seguimiento por neurologa
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1 Cuerpo rosado, acrocianosis Menor de 100x min. gestos

Totalmente rosado Mayor min. Tos y estornudos de 100x

Pulso F C Gestos reflejos Actividad tono muscular Respiracin, esfuerzo

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SILVERMAN- ANDERSEN Calificacin

Aleteo nasal Quejido respiratorio Asincronismo de los movimientos

Marcado Audible estetoscopio El trax se hunde mucho abdomen y el se sin

abdomen elevan durante inspiracin

respiratorios trax y abdomen

eleva durante la inspiracin

Examen fsico Examen neurolgico Examen fsico y neurolgico

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plegable, escaso cartlago, no

grueso, vuelve rpido

Fino, aglutinado, difcil de separa

Grueso, individualizable (>38s) >1cm dimetro

Escroto pequeo, Genitales masculinos pocas arrugas,

testculo en cond. inguinal Labios mayores

arrugado, testculo. en escroto

rudimentarios, sobresalen menores

Labios mayores cubren los menores. Leucorrea y/o seudomenstruacin

casi cubren los menores

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Nmero de pausas por minuto de alimentacin aaalimenalimentacin

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la alimentacin con bibern la segunda fase demuestra una disminucin. El

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