12. explicar los diferentes mecanismos de sealizacin celular que utilizan las hormonas.

Las consecuencias intracelulares de la interaccin receptor-hormona son de 6 tipos generales: 1. Un cambio de potencial de membrana es causado por la abertura o el cierre de un canal inico de compuerta regulada por hormonas. 2. Una enzima-receptor es activada por la hormona extracelular, 3. Un segundo mensajero tal como el cAMP o el inositol trisfosfato, generado en el interior de la clula acta como regulador alosterico de una o varias enzimas. 4. Un receptor sin actividad enzimtica intrnseca se une a una protena quinasa soluble en el citosol, la cual pasa la seal; 5. Un receptor de adhesin el la superficie celular interacciona con molculas de matriz extracelular pasando informacin al citoesqueleto 6. Una molcula esteroidea o de tipo esteroideo produce cambio en el nivel d e expresin (transcripcin del DNA a mRNA) de uno o varios genes, facilitado por un receptor hormonal nuclear proteico. Las hormonas peptdicas y aminadas hidrosolubles actan extracelularmente unindose a receptores de la superficie celular que abarcan el espesor de la membrana celular. Cuando la hormona se une al dominio extracelular, el receptor experimenta un cambio de conformacin anlogo al producido por la unin de una molcula efectora a una enzima alosterica. Una nica molcula de hormona, al formar un complejo hormona-receptor, activa un catalizador que produce muchas molculas de segundo mensajero, de manera que el receptor sirve, no solo de transductor de seales, si no tambin de amplificador de seales. La seal puede amplificarse mucho ms a travs de una cascada de sealizacin. La adrenalina activa, a travs de su receptor la adenilil ciclasa, que produce muchas molculas de cAMP por cada molcula de hormona unida a su receptor. El cAMP a su vez activa la protena quinasa que activa la fosforilasa quinasa, que activa al glucgeno fosoforilasa. El resultado es la amplificacin de la seal. Las hormonas esteroideas, retinoides y tiroideas pasan fcilmente a travs de la membrana plasmtica de sus clulas diana para alcanzar sus protenas receptoras en el ncleo, el mensaje es transportado por el propio complejo hormona-receptor que interacciona con el DNA alterando la expresin de genes especficos. 13. explicar la relacin bioqumica entre el sistema nervioso y endocrino. El sistema nerviosos central recibe seales de muchos sensores internos y externos (seales de peligro, hambre, ingesta alimenticia, composicin y presin de la sangre; por ejemplo) y orquesta la produccin de seales hormonales apropiadas por parte de los tejidos endocrinos. 14. describir la importancia del hipotlamo e hipfisis en el sistema endocrino.

Hipotlamo: una pequea regin del cerebro, es el centro de coordinacin del sistema endocrino; recibe e integra mensajes procedentes del sistema nerviosos central. En respuesta a estos mensajes, el hipotlamo produce varias hormonas reguladoras (factores de liberacin) que pasan directamente a la cercana hipfisis a travs de vasos sanguneos y neuronas especiales que conectan las dos glndulas. La hipfisis tiene dos partes funcionalmente distintas. La hipfisis posterior contiene los extremos de los axones de muchas neuronas que se originan en el hipotlamo. Estas neuronas producen los pequeos pptidos con funcin hormonal vasopresina y oxitcina que se desplazan por el axn hasta los extremos de las terminales nerviosas en la hipfisis, en donde son almacenados en grnulos de secrecin en la espera de la seal para su liberacin. La hipfisis anterior responde a las hormonas hipotalmicas transportadas por la sangre produciendo hormonas trpicas. Estos poli pptidos relativamente largos activan el siguiente nivel de glndulas endocrinas. Estas glndulas a su vez secretan sus hormonas especificas, que se transportan a travs de la sangre h asta los receptores de las clulas en los tejidos diana. 15. mencionar la clasificacin de las hormonas en base a su naturaleza qumica. Hormonas peptdicas: pueden tener de 3 a ms de 200 aminocidos. Incluyen las hormonas pancreticas insulina, glucagn y somatostatina, y todas las hormonas del hipotlamo y la hipfisis. Estas hormonas se sintetizan el los ribosomas como protenas precursoras mas largas (prohormonas), que se empaquetan en vesculas secretoras y son escindidas por protelisis para formar los pptidos activos. Todas las hormonas peptdicas actan desde el exterior de la clula diana, mediante la unin a receptores de la membrana plasmtica. Provocan la produccin de un segundo mensajero en el citosol que cambia la actividad de una enzima intracelular, modificando as el metabolismo celular. Hormonas catecolaminas: los compuestos hidrosolubles adrenalina y noradrenalina son catecolaminas, sintetizadas a partir de la tirosina y denominadas as por su relacin con el catecol. Las catecolaminas sintetizadas en el cerebro y otros tejidos nerviosos actan como neurotransmisores tambin son sintetizadas y secretadas como hormonas por las glndulas suprarrenales. Las catecolaminas se liberan por exocitosis y actan a travs de receptores de superficie para generar segundos mensajeros. Intervienen en una gran variedad de respuestas fisiolgicas frente al estrs agudo. Hormonas icosanoides: (prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos) proceden del araquinodato, un acido graso poliinsaturado de 20 carbonos. No son almacenadas ni sintetizadas con antelacin; se sintetizan cuando se necesitan, a partir de araquinodato, que ha sido liberado enzimticamente de los fosfolpidos de la membrana por la fosfolipasa A2. Las hormonas icosanoides son hormonas paracrinas secretadas en el fluido intersticial y actan sobre las clulas vecinas.

Hormonas esteroideas: (hormonas adrenocorticales y hormonas sexuales) se sintetizan a partir del colesterol en varios tejidos endocrinos. Son transportadas a travs del torrente circulatorio, unidas a protenas transportadoras. Las hormonas esteroideas son de dos tipos generales. Los glucorticoides (cortisol) afectan principalmente al metabolismo de los glcidos; los mineralocorticoides (aldosterona) regulan las concentraciones de electrolitos en la sangre. Los andrgenos (testosterona) y los estrgenos (estradiol) se sintetizan en los testculos y en los ovarios. Todas las hormonas esteroideas actan por mediacin de receptores nucleares para cambiar el nivel de expresin de genes especficos. Hormona de la vitamina D: se obtiene de la dieta o por fotolisis de 7-deshidrocolesterol en la piel expuesta al la luz solar. El calcitriol acta de forma concertada con la hormona paratiroidea en la homeostasis del Ca2, regulando la concentracin de Ca2 en la sangre. A travs de receptores nucleares, el calcitriol activa la sntesis de una protena intestinal de unin de calcio, esencial para la asimilacin del calcio de la dieta. La ingesta insuficiente de vitamina D o defectos en la biosntesis de calcitriol producen graves enfermedades tales como el raquitismo en la que los huesos son dbiles y estn mal formados. Hormonas retinoides: son potentes hormonas que regulan el crecimiento, la supervivencia y la diferenciacin celular por mediacin de receptores nucleares de los retinoides. La prohormona retinol se sintetizan principalmente en el hgado a partir de la vitamina A y muchos tejidos convierten el retinol en la hormona acido retinoico. En los adultos, la cornea, la piel, los epitelios del pulmn y de la trquea y el sistema inmunitario se encuentra entre las dianas principales. Hormonas tiroideas: las hormonas tiroideas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina) se sintetizan a partir de la protena precursora tiroglobulina. Hasta 20 residuos de Tyr de la tiroglobulina se yodan enzimticamente en las glndulas tiroides. A continuacin se condensan dos residuos de yodotirosina para formar el precursor de la tiroxina. Cuando se necesita la tiroxina se libera por protelisis. La condensacin de monoyodotirosina con diyodotirosina produce T3, que tambin es una hormona activa liberada por protelisis. Las hormonas tiroideas actan a travs de receptores que estimulan el metabolismo energtico, especialmente en el hgado y en el musculo, mediante el incremento de la expresin de genes que codifican enzimas claves del catabolismo. Oxido ntrico: es un radical libre relativamente estable que se sintetiza a partir de oxigeno molecular y del nitrgeno del grupo guadinido de la arginina en una reaccin catalizada por la enzima NO sintasa. El NO acta cerca de su lugar de liberacin; penetra en la clula diana y activa la enzima citosolico guanilil ciclasa, que cataliza la formacin del segundo mensajero cGMP. 16. explicar el orden jerrquico de la secrecin y accin hormonal.

17. mencionar los tipos de regulacin hormonal y ejemplificar la regulacin positiva y negativa. 19. explicar la va de sealizacin que conlleva a la liberacin de insulina y las vas desencadenadas por esta. Cuando la glucosa llega a la circulacin sangunea desde el intestino, el consiguiente aumento de glucosa en sangre provoca un aumento de la secrecin de insulina. La liberacin de insulina por el pncreas esta regulada por el nivel de glucosa en la sangre que llega al pncreas. Las hormonas peptdicas de la insulina, glucagn y somatostatina se producen en agrupamientos de clulas pancreticas especializadas, los islotes de Langerhans. Cada tipo de clula de los islotes produce una solo hormona: las clulas alfa producen glucagn, las beta insulina, y las gamma somatostatina. Cuando aumenta la glucosa sangunea, los transportadores GLUT2 transportan glucosa a las clulas beta, en donde es convertida en glucosa 6-fosfato por la hexoquinasa IV (glucoquinasa) y entra en la glucolisis. El incremento en la velocidad del catabolismo del catabolismo de la glucosa aumenta la [ATP], lo que hace que se cierre los canales de K regulados por ATP de la membrana plasmtica. La reduccin en la salida de K despolariza la membrana, abriendo con ellos lo canales de sodio de compuerta regulada por voltaje de la membrana plasmtica. La entrada de Ca2 provoca la liberacin de insulina por exocitosis. La insulina disminuye la glucosa sangunea por estimulacin de la captacin de glucosa por los tejidos, las clulas beta detecta la disminucin de glucosa en la sangre., y esto hace que la liberacin de insulina sea mas lento o ceso. Esta regulacin por retroalimentacin mantiene la concentracin de glucosa casi constante.

La insulina estimula la captacin de glucosa por los tejidos muscular y adiposo, donde la glucosa se convierte en glucosa 6-fosfato. En el hgado la insulina tambin activa la glucgeno sintasa e inactiva la glicgeno fosforilasa de manera que buena parte la glucosa 6-fosfato se canaliza hacia la formacin de glucgeno. La insulina tambin estimula el almacenamiento del exceso de combustible en forma de grasa. 20. explicar el mecanismo de sntesis de las hormonas tiroideas y las enfermedades mas frecuentes debido a su alteracin. las hormonas tiroideas T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina) se sintetizan a partir de la protena precursora tiroglobulina. Hasta 20 residuos de Tyr de la tiroglobulina se yodan enzimticamente en las glndulas tiroides. A continuacin se condensan dos residuos de yodotirosina para formar el precursor de la tiroxina. Cuando se necesita la tiroxina se libera por protelisis. La condensacin de monoyodotirosina con diyodotirosina produce T3, que tambin es una hormona activa liberada por protelisis. Las hormonas tiroideas actan a travs de receptores que estimulan el metabolismo energtico, especialmente en el hgado y en el musculo, mediante el incremento de la expresin de genes que codifican enzimas claves del catabolismo.