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LETTRE A L'EDITEUR

LE COMA HYPEROSMOLAIRE FOUDROYANT


A propos d'une observation aux cliniques universitaires du Mont Amba (C.U.A.)
E. BIELELI*, K. KANDJINGU, B. EBENGO

RESUME Un coma hyperosmolaire, foudroyant dans son volution, est rapport chez un malade diabtique avec une natrmie normale. Ce coma tait associ une hyperglycmie 5 g et, une insuffisance rnale fonctionnelle avec dshydratation. SUMMARY AND CONCLUSION A Fulminant case of hyperosmolar non ketotic coma with normal natremia in a diabetic patient is described. The hyperosmolarity was due essentialy to the hyperglycemia (more than 15 g/l) and to a fonctional renal insufficiency due to deshydratation. In spite of a strong and logical treatment given the life of this late coming patient could not be saved. This, because of the fulminant evolution of the coma in a long ill-treated patient in a small clinic in city. INTRODUCTION L'existence du diabte sucr dans notre pays ne fait plus l'ombre d'aucun doute (2) ; mme qu'en 1978 des formes et complications particulires ont t relates (10, 11). Depuis les premires descriptions du coma hyperosmolaire la fin du XIXe sicle (in 3, 18) ; son individualisation (27) et sa dnomination (26), cette entit pathologique a t de plus en plus documente (4, 8, 10, 14, 15, 21, 22, 23, 24). Notre propos est de faire une revue de la littrature la lumire d'une observation rcemment suivie aux urgences de mdecine interne des CUA. OBSERVATION Le patient NGU... FU... g de 50 ans, sans antcdents personnels ni familiaux de diabte sucr. Obse amen en urgence pour altration de la conscience au 5e jour d'un
* Dpartement de Mdecine Interne. Unit d'Endocrinologie et Maladies Mtaboliques. B.P. 123 Kinshasa XI (Zare).

tableau fait d'ictre fbrile, asthnie, polyurie, polydipsie, vomissements et dyspne. Trait dans un dispensaire priphrique sans amlioration. L'examen clinique l'entre retient une obnubilation de la conscience avec agitation, une langue rtie, une sensibilit abdominale diffuse, une respiration de type acidosique, une scheresse des muqueuses avec enophtalmie, un tablier d'obsit. Les rflexes cutans-plantaires et osto-tendineux sont normaux. Pas de signes de localisation. La TA est 15/10 cmHg. Le pouls acclr 148/min, la T 39 C. Le diagnostic de coma diabtique non ctosique est voqu au vu des examens objectivant une glucosurie massive de plus de 200 g/l sans actonurie. Le bilan hmatologique et biochimique donnent le profil suivant : glycmie 1540 mg/% (85,5 mmol/l), RA 4 mEq/l, cl 108 mEq/l, Na+ 134 mEq/l, Ca++ 10,4 mg %, ure 195 mg %, Hb 13,8 g %, Ht 26 % (osmolarit calcule 378,7 mosm/l). G.B 18 500/mm3. Le patient reoit endans les six premires heures (en plus du traitement antibiotique : AMPICILLINE 2 g I.V. toutes les 6 heures), 4 litres de srum physiologique coup 0,45 %, 30 units d'insuline ordinaire raison de 5 units toutes les heures en intraveineuse directe (par la trousse), 100 mEq de Kcl raison de 25 mEq/l et 500 cc de bicarbonate de soude. Il dcde la 7e heure malgr une amlioration des paramtres la 6e heure : glycmie 664 mg % (36,8 mmol/l), glycosurie 100 g/l, ure 170 mg %, RA 16 mEq/l, Na+ 142 mEq/l, K4, 1 mEq/l, Ca++ 11,2 mg % (osmolarit calcule 346,5 mosm/l). COMMENTAIRE Le coma hyperosmolaire du diabtique est un syndrome associant une hyperglycmie majeure sans cto-acidose une hyperosmolarit plasmatique (3). Cet incident complique ou rvle un diabte non insulino-dpendant en gnral (13) mais il peut survenir galement dans le diabte

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insulino-dpendant (18). Les facteurs dclenchants sont trs divers (3, 4, 6, 7, 14, 16, 21) mais une place de choix revient aux infections intercurrentes (6, 14, 17, 23) : le tableau d'ictre fbril prsent par notre patient est assez vocateur. La clinique combine essentiellement deux ordres de signes : la dshydratation et les troubles de la conscience (4, 6, 8, 13, 17) ainsi s'expliquent la langue rtie, la scheresse des muqueuses avec enophtalmie et l'obnubilation de la conscience de notre patient. Les critres biologiques du coma hyperosmolaire sont bien prcis ; ils comprennent : - une hyperglycmie majeure gnralement suprieure ou gale 6 g/l (3, 6, 13) : 15 g/l dans notre cas. - une hyperosmolarit plasmatique suprieure ou gale 350 m osm/l ; calcule l'aide de la formule simplifie suivante : osmolarit (m/osm/l) = [Na+ (mEq/l) + 13] 2 + [glycmie (g/l) x 5,5] (3, 10, 13, 18). Elle est de 378,7 m/osm/l dans notre cas. - une hypernatrmie peut tre retrouve mais la natrmie est souvent normale et mme abaisse (21) : 134 mEq/l pour notre malade. - une ctose ngative (comme dans notre cas) ; mais la prsence d'une ctose minime n'exclue pas le diagnostic (5) de mme qu'une acidose (4) qui peut se retrouver dans 40-60 % de cas selon les sries (in 13) : notre observation rejoint, avec sa rserve alcaline 4 mEq/l, cette dernire ventualit. Les autres modifications biochimiques et hmatologiques sont corollaires l'tat de dshydratation : une hmoconcentration avec augmentation de l'hmoglobine ; l'hmatocrite, les protines sriques. Une hyperleucocytose (mme en dehors de tout contexte infectieux), une augmentation de l'ure sanguine. PHYSIOPATHOLOGIE Nous aborderons la nature du coma et l'hyperglycmie sans ctose ou avec ctose minime survenant au cours du coma hyperosmolaire. . Le coma et la souffrance cellulaire sont secondaires l'hypertonicit plasmatique (10, 12, 13, 17, 18, 21). La diurse osmotique au glucose insensible l'action de l'hormone anti-diurtique (A.D.H.) (3, 5, 20) et l'hyperglycmie contribuent l'installation de cette hypertonicit. La dshydratation qui en rsulte et la rabsorption tubulaire

du sodium (Na+), tmoin de l'insuffisance rnale fonctionnelle, peuvent rendre compte d'un certain degr d'hypernatrmie (10, 13, 24). D'aucuns pensent mme une action conjugue d'un hyperaldostronisme secondaire (5, 21) mais il manque de dosages hormonaux. Les signes de focalisation et les crises convulsives peuvent se rattacher une rtraction de la masse crbrale, un collapsus des ventricules crbraux, des ptchies, hmorrhagies ou panchements sous-duraux (18, 21, 22) ; mais certaines conceptions font jouer un rle la diminution de G.A.B.A. (acide gamma amino butyrique) intracrbral qui se transforme en acide succinique pour les besoins mtaboliques du cerveau (12). . Le coma hyperosmolaire se singularise par une hyperglycmie majeure (5, 13, 18). Des dosages radioimmunologiques montrent gnralement une insulinmie comprise entre 5 et 200 UU/ml (4, 18, 19). Mc Carly explique ce phnomne par l'puisement progressif des cellules bta d'un pancras soumis durant plusieurs jours un stimulus hyperglycmique de plus en plus marqu : un hyperinsulinisme de dbut, fait suite un hypoinsulinisme relatif (in 3, 5, 19). Ce qui rejoint les travaux de SELTZER sur l'homme (25). Cette stimulation peut tre renforce par certaines mdications qui bloquent la libration pancratique d'insuline (15, 16). Les corticodes quant eux interviennent soit en augmentant la rsistance des tissus priphriques l'insuline soit en favorisant la glucognse hpatique (5, 18). Le rapport gluca-gon/insuline lev semblerait agir dans le mme sens. La polyurie osmotique au glucose, par biais de la dshydratation, entrane une hmoconcentration qui augmente la glucoconcentration (3, 5, 18). Enfin l'hypervasopressinmie rencontre dans le coma hyperosmolaire pourrait intervenir dans la gense de l'hyperglycmie (3). De toute faon cela est prouv dans les travaux exprimentaux chez le rat (in 5). . L'absence de ctose significative L'insuline est la seule hormone antilipolytique (3). La conception selon laquelle le taux des A.G. L (acides gras libres) jouait un rle capital dans le contrle de la ctognse a fait appel l'hypothse d'une carence insulinique non nulle dans le coma hyperosmolaire (3, 5, 13) et les dosages d'insulinmie ont confirm cette hypothse (4, 18). Mais il s'est avr rapidement que l'insuline n'tait pas le seul facteur inhiber la lipolyse : l'hyperosmolarit et la

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dshydratation du moins in vitro (in 3, 5), semblerait en jouer le mme rle. L'tude du profil hormonal tant dans le coma acidoctosique que dans le coma hyperosmolaire montre des valeurs effondres des deux hormones lipolytiques (S.T.H et cortisol). Partant de l'hyperosmolarit et de ce profil hormonal GERICH et al (in 3, 5) ont propos l'explication suivante : la dshydratation conduit ventuellement une hyperosmolarit qui, son tour, dprime la scrtion d'insuline du pancras ; inhibe la lipolyse et perturbe, au niveau du systme nerveux central, les mcanismes de contrle de la scrtion de cortisol et de la S.T.H. (hormone somatotrope). L'inhibition de la scrtion d'insuline est responsable d'une augmentation de la glycmie qui accrot encore l'hyperosmolarit. Cette dernire exerce son action inhibitrice sur la lipolyse. La diminution des taux de S.T.H et de cortisol favorise galement cette inhibition et l'absence de ctose s'explique par un taux bas des A.G.L. circulants (5, 7, 18, 19). Il est de plus en plus admis que le contrle de la ctognse se fait deux niveaux : le tissu adipeux et le foie et que deux conditions sont ncessaires l'hyperctognse une quantit accrue d'acides gras libres (A.G.L) provenant du tissu adipeux et parvenant au foie et un profil enzymatique hpatique favorable la ctognse. Le couple insuline/Glucagon s'exercent sur les deux sites (1, 3, 7). L'hypertriglycridmie du coma hyperosmolaire a fait envisager que les A.G.L provenant de la lipolyse sont capts par le foie et que la machinerie enzymatique oriente le mtabolisme de ces substances vers la resthrification (3, 5). Mc Garry approchant le problme au niveau enzymatique a tabli que le couple insuline/glucagon exerait son action sur le systme enzymatique des acyl-carnityl-transfrases (ACT-I) qui assure le transport de l'acyl-co A travers la paroi des mitochondries. L'augmentation de l'activit de l'ACT-I lors du jene ou du diabte exprimental tait en corrlation avec une diminution du glucogne hpatique. Ceci a suggr l'hypothse suivante : un ou plusieurs composs, produits lors du mtabolisme hpatique du glucose, dont la ou les concentrations varient paralllement celle du glucogne, agissent sur l'ACT-I et inhibent l'oxydation des A.G.L et la production des corps ctoniques. Ce compos inhibant l'ACT-I a t identifi comme tant le malonyl-Co A (7).

TRAITEMENT Il comprend la correction "des troubles hydro-lectrolytiques", la normalisation de l'osmolarit plasmatique et l'insulinothrapie (3, 4, 6, 10, 13, 17, 19). - L'eau totale de l'organisme est estime 60 % du poids corporel (6) et les signes de dshydratation ne deviennent souvent manifestes qu'avec des pertes hydriques de l'ordre de 10 20 % de l'eau totale. Ce dficit hydrique peut s'estimer par la perte pondrale ou par la formule suivante : eau totale thorique = eau totale relle Natrmie thorique (142 mmol/l) Natrmie relle (ionogramme) (6)

La perte hydrique dans le coma hyperosmolaire peut s'estimer en moyenne 25 % de l'eau totale. D'autre part la composition ionique des pertes hydriques montre, dans le coma hyperosmolaire, une perte d'environ 60 mEq de cations monovalents par litre (3, 4). Ce qui correspond approximativement une solution saline 0,45 %. Ainsi est-il conseill, sur la base de cette constatation, de commencer la rhydratation par une solution hypotonique de Nacl 0,45 %. Certains auteurs estiment toutefois que le glucose hypotonique (2, 5) 3 % est prfrable (10, 17, 19). Au dbut on est parfois oblig de perfuser rapidement 1 l/h les deux premires heures puis 1 l toutes les deux heures de faon donner la moiti des pertes en 12 heures et l'autre moiti pendant les 24 heures suivantes (4). Il est recommand de remplacer les infusions hypotoniques par un glucos 5 % quand la glycmie avoisine 250 % afin d'viter un ventuel oedme crbral d la concentration intra-crbrale accrue des osmoles idiogniques (3, 6, 12). - Il est dmontr que l'activit hypoglycmiante optimale est obtenue pour un niveau d'insulinmie de 20 200 micro-units/ml (9) ; ce qui a amen plusieurs auteurs employer des faibles doses d'insuline variant entre 5 et 10 units/h (3, 4, 9) dans le coma hyperosmolaire. - Il est toujours conseill d'adjoindre aux infusions hydriques hypotoniques, 20 40 mEq/l de Kcl (3, 4) ; dose stopper quand la kalimie se situe au dessus de 5 mEq/l et doubler quand elle se maintient en dessous de 4 mEq/l (4). Au dbut il est souhaitable de donner du Kcl mme

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quand la kalimie dpasse 5 mEq/l car elle tend diminuer avec les apports hydriques et l'insulinothrapie (6). CONCLUSION Nous avons assist un cas foudroyant de coma hyperosmolaire inaugurant un diabte sucr non insulino-dpen-

dant. L'hyperosmolarit tait principalement de l'hyperglycmie (plus de 15 g/l) et l'insuffisance rnale fonctionnelle de la dshydratation. Bien qu'un traitement nergique et logique fut entrepris, nous avons t surpris par l'allure foudroyante de ce coma chez un malade prsentant des signes de mauvais pronostic et longtemps soign dans un dispensaire de quartier.

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