ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

Definicin: La enfermedad pulmonar obstructiva crnica se define por un aumento de la resistencia al flujo areo al que contribuye: a) disminucin de la luz bronquial por engrosamiento de la pared; b) la contraccin de la musculatura lisa de las vas respiratorias. Y c) la prdida de elasticidad del parnquima pulmonar. La EPOC incluye el enfisema, un cuadro que se caracteriza por destruccin y ensanchamiento de los alvolos pulmonares; la bronquitis crnica, un cuadro que se define en trminos clnicos por tos crnica productiva; y la enfermedad de las vas respiratorias finas, en las que se estrechan los bronquiolos finos.

Se considera que existe EPOC cuando hay una obstruccin duradera del flujo del aire; la bronquitis crnica sin obstruccin no se incluye dentro de la EPOC. Factores de riesgo: Tabaquismo: estudios sealaron el descenso acelerado del volumen de aire expulsado; la relacin dosis-respuesta entre la menor funcin pulmonar y la intensidad del tabaquismo explica la mayor prevalencia de EPOC a medida que la persona envejece. Reactividad de la EPOC: siendo consecuencia de una inflamacin y una lesin vinculada con el humo del tabaco. Estudios demuestran disminucin de la funcin pulmonar sealando la hiperactividad elemento importante para pronosticar el deterioro posterior de esta funcin. Infecciones de las vas respiratorias: a pesar de que las infecciones de la vas respiratorias con causas importantes de exacerbaciones de la EPOC, an no se ha demostrado que exista dicha relacin.

Exposicin laboral: existe un incremento de sntomas de las vas respiratorias y frecuencia de obstrucciones del flujo de aire que podran deberse a una exposicin generalizada a polvos en el trabajo. Tambin existe una obstruccin area a largo plazo debido a exposiciones como la extraccin de carbn y oro en minas y el polvo de algodn en fbricas. Contaminacin atmosfrica: la exposicin porlongada al humo producido por la combustin de biomasa. Exposicin pasiva o secundaria a los humos del tabaco: la exposicin a los humos del tabaco desde nios produce una disminucin importante del crecimiento pulmonar; la exposicin pasiva al humo del tabaco se ha vinculado con la disminucin de la funcin pulmonar. Consideraciones genticas: es el dficit marcado de antitripsina 1. La 1AT es un inhibidor de proteasa srico. Esta protena se produce en el hgado y funciona para proteger a los pulmones y al mismo hgado. La deficiencia AAT significa que no hay suficiente cantidad de esta protena en el cuerpo y es causada por un defecto gentico.

FISIPATOLOGIA:

PROCESO INFLAMATORIO DE LA EPOC

TABACO

Activacin de los macrfagos alveolares

Induccin de una lesin epitelial

Liberacin de mediadores de la inflamacin el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-) y la interleucina 8 (IL-8).

Las clulas epiteliales liberan tambin sustancias con capacidad antignica sobre los linfocitos T

activacin

neutrfilos y macrfagos

Liberacin

Mediadores y proteasas por neutrfilos, macrfagos y linfocitos T perpetan el proceso inflamatorio y conducen a los cambios estructurales de remodelado y destruccin pulmonar responsables de la alteracin fisiolgica.

La inflamacin y el ulterior remodelado de la va respiratoria, la destruccin del parnquima pulmonar, junto con la disfuncin del msculo liso de la va respiratoria pequea y el incremento del tono colinrgico basal van a dar lugar a la obstruccin al flujo areo y a la dishomogeneidad de la ventilacin. Las consecuencias clnicas sern la aparicin de disnea y limitacin al ejercicio, crnica pero agravada durante las fases de exacerbacin. De forma paralela, el tratamiento de la enfermedad debera ir encaminado a prevenir la enfermedad, controlar la reaccin inflamatoria anmala, revertir la obstruccin al flujo areo y tratar la sintomatologa. Los distintos cambios patolgicos producidos en la EPOC conllevan a una serie de anormalidades fisiolgicas que inicialmente son evidentes durante el ejercicio y posteriormente tambin en reposo. Los cambios fisiopatolgicos incluyen: hipersecrecin mucosa y disfuncin ciliar, limitacin al flujo areo, alteraciones en el intercambio de gases.

La principal caracterstica fisiopatolgica de la EPOC es la limitacin espiratoria al flujo areo como consecuencia del estrechamiento de la va area perifrica, como resultado del enfisema y de la oclusin de la luz por secreciones mucosas. A medida que progresa la obstruccin, el vaciado pulmonar es ms lento y el intervalo entre los esfuerzos inspiratorios no permite la inspiracin completa. ETIOLOGIA: La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados. SEMIOLOGIA:
Los primeros signos de EPOC son tos crnica y tos con secreciones mucosas, Disnea, opresin en el pecho o malestar, sibilancias y Expectoracin crnica

TRATAMIENTO: Objetivos: Determinar la gravedad de la enfermedad. No existe cura para la EPOC 1. Prevenir y controlar los sntomas crnicos de la enfermedad 2. Disminuir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y mejorar el pronstico. 3. Mejorar el estado de salud que comprende el abandono del tabaco, la adecuada nutricin. 4. Aumentar la tolerancia al trabajo TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: Abandono del tabaco Actividad fsica Oxigenoterapia TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

MEDICAMENTOS UTILIZADOS PARA LA EPOC

Frmacos De Uso Habitual En La EPOC Frmaco

De Accin Corta Fenoterol Levalbuterol Salbutamol Terbutalina De Accin Prolongada Formoterol Arformoterol Indacaterol Salmeterol Tulobuterol Anticolinrgicos De Accin Corta Bromuro De Ipratropio De Accin Prolongada Tiotropio Combinacin De Agonistas Beta-2 De Accin Corta Mas Anticolinrgicos Fenoterol/Ipratropio Salbutamol/Ipratropio Metilxantinas Anminofilina Teofilina Corticoides Inhalados Beclometasona Budesonida Fluticasona Combinacin Fija De Agonistas Beta-2 De Accin Prolongada Y Corticosteroide Formoterol/Budesonida Salmeterol/Fluticasona Corticoides Sistmicos Prednisona Metilprednisona

BRONCODILATADORES MECANISMO DE ACCION Presencia De Receptores 2 En El Musculo Liso De La Vas Respiratorias, Sobre Todo En Las Perifricas, En La Pared Alveolar, Musculo Liso Vascular Pulmonar. La Activacin De Estos Receptores Implica La Estimulacin De La Adenilciclasa Y El SIMPATICOMIMETICOS Consiguiente B2 Aumento De Los Niveles Intracelulares De AMPc. Producindose La Activacin De Proteincinasas A Dependientes Del AMPc Que Producen La Relajacin Del Musculo Liso. DOSIS Y DURACION FRECUENCIA Va Inhalatoria: Salbutamol 1-2 Inhalaciones Con Intervalo De 1min. Cada 4-6horas Se Comienza Con Dosis mnimas Y Los De Larga duracin 1-2 Inhalaciones Cada 12 Horas Va Oral: Salbutamol: 2-4mg, 3-4 Veces Al Da EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES Betabloqueantes: Por Impedir La Estimulacin De Los Receptores BetaAdrenrgicos Producen Broncoespasmo.

Taquicardia Arritmias Palpitaciones Nerviosismo Toda La Vida Insomnio Cefalea Calambres Temblor Morfina Y Otros Opiceos: Al Ser Potentes Depresores Del Sistema Respiratorio Por Lo Que Va Agravar Directamente El Broncoespasmo. Inhibidores De La Mao: (Antidepresivos) Son Incompatibles Con Los Adrenrgicos Produciendo Crisis Hipertensivas Aspirina E Indometacina: Desencadena Ataques Respiratorios.

MECANISMO DE ACCION Bloqueo de los receptores colinrgicos mediante la inhibicin del tono vagal, es Anticolinrgicos decir se produce un bloqueo de efecto de la acetilcolina en los receptores M3. Que son responsables del

DOSIS Y DURACION FRECUENCIA

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

2-4 mantenimiento Sequedad en la boca inhalaciones cada 8 horas Aparicin de un sabor para el amargo y metalico bromuro de ipratropio y Glaucoma agudo 1 inhalacin asociado al uso de cada 24 nebulizaciones con horas para mascarilla facial por un el tiptropio posible contacto directo con los ojos

tono broncoconstrictor.

MECANISMO DE ACCION Aumentan los niveles de AMPc en las clulas del musculo liso bronquial mediante la inhibicin de la fosfodiesterasa, enzima que cataliza la hidrolisis de METILXANTINAS AMPc a AMP. El AMPc aumentado relaja el musculo liso provocando brocodilatacin.

DOSIS Y FRECUENCIA

DURACION

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

Dosis inicial: 16mg/kg/da distribuidos en 3-4 tomas con intervalos de 68 horas de absorcin rpida; 12mg/kg/da repartidos en 23 tomas con intervalos de 8con dosis de 12 horas para manteniemiento los de accin retardada. Dosis de mantenimiento: 13mg/kg/da cada 12 horas accin retardada y 8horas de absorcin rpida.

arritmias crisis comiciales cefalea insomnio nausea pirosis

MECANISMO DE ACCION

DOSIS Y FRECUENCIA

DURACIO N

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONE S

los Cushing glucocorticoide s disminuyen la Por va oral miopata esteroidea respuesta 5-10mg/da (debilidad inflamatoria de ), musculatura la mucosa administrado respiratoria) bronquial y por s en aerosol esto disminuye presurizado Cataratas GLUCOCORTICOIDE la con cmara 2 semanas S hiperractividad espaciadora osteoporosis bronquial o en polvo micronizado, inmunodepresin a dosis entre 400 y 1.000 diabetes mg/ 12 h. fragilidad capilar y cutnea

MEDICAMENTOS DE PRIMERA ELECCION: Broncodilatadores ya que producen menos efectos txicos que los anticolinrgicos que estn en segundo orden.