CASE V (BLOK CVS) ARITMIA TUTORIAL B2

DISUSUN OLEH : LUCKY RESA SANTOSO ANISA EKA PUTRI FITRIA HENDRICO PUTRI QONITA AIZATI SHIBGHY SYAHIDA IRVINA WANDA N. MUHAMMAD AFIF ARGO DWI REZA VINA DWININGSIH ALKHAWARIZMI BIMASENA 121. 0211. 036 121. 0211. 054 121. 0211. 062 121. 0211. 206 121. 0211. 139 121. 0211. 178 121. 0211. 136 121. 0211. 072 121. 0211. 088 121. 0211. 192 111. 0211. 033

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb. Salam sejahtera bagi umatnya. Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat dan karunia-Nya, kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial Case V ini meliputi basic science cardiovascular system beserta salah satu kelainannya yaitu aritmia. Kami pun mengucapkan terima kasih kepada dr. Edy, selaku tutor pada tutorial kami, yang telah memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kita dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya. Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata kesempurnaan, namun mudah mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami mengucapkan terima kasih atas perhatiannya.

26 Desember 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ......................................................................................................................... i Daftar Isi .................................................................................................................................. ii

Kasus........................................................................................................................................ 1 Elektrokardiografi .................................................................................................................... 5 Aritmia ................................................................................................................................... 9 Takikardia Sinus .................................................................................................................... 13 Bradikardia Sinus................................................................................................................... 14 Supraventrikular Takikardi .................................................................................................... 15 Atrial Fibrilasi .............................................................................................................. 16 Atrial Flutter ................................................................................................................. 19 Aritmia Ventrikular................................................................................................................ 22 Kontraksi Prematur Ventrikular (PVC)........................................................................ 23 Takikardia Ventrikular ................................................................................................. 25 Fibrilasi Ventrikular ..................................................................................................... 27 Irama Idioventrikular yang Dipercepat ........................................................................ 28 Torsades de Pointes ...................................................................................................... 28 Blokade AV ........................................................................................................................... 29 Referensi ................................................................................................................................ 31

Page 1 Ny. S, 35 tahun datang dengan keluhan jantung berdebar sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan juga kadang-kadang disertai pusing, sesak napas dan lemas. Keluhan pernah pingsan tidak ada. Keluhan tidak disertai batuk dan bengkak di kedua ekstremitas. Pasien belum pernah mengobati penyakitnya. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit jantung koroner, diabetes, penggunaan alkohol, hipertensi, dan stroke sebelumnya. Pasien mengatakan 20 tahun yang lalu pernah mengalami infeksi pada jantung setelah infeksi saluran napas. Saat itu pasien mengalami nyeri sendi berpindah dan ada benjolan di bawah kulit. Pasien juga mengatakan diambil bahan pemeriksaan kuman dari tenggorokan dan dinyatakan hasil positif. Seharusnya pasien mendapatkan suntikan lanjutan tetapi pasien tidak bersedia. Riwayat Penyakit Keluarga Keluhan yang sama pada keluarga tidak ada

1. 2. 3. 4. 5.

Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! Identifikasi masalah pasien! Hipotesis apa yang dapat anda tentukan? Apakah ada petunjuk dari masalah pasien ini yang mengarahkan anda kepada beberapa penyakit? Informasi tambahan apa yang anda perlukan?

Page 2 Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang. Kesadaran : kompos mentis BB : 70 kg, TB : 168 cm Tanda vital : T = 110/70 mmHg R = 28x/menit N = 140x/menit ireguler S = 36,8C

Kepala : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Leher : KGB tidak teraba Thoraks : Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris, iktus kordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis tidak teraba Perkusi : Batas jantung kanan : Linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri : 1 cm lateral linea midklavikula sinistra ICS III-IV

Auskultasi : VBS kiri = kanan Bunyi jantung 1 mengeras, arrythmia, murmur mid diastolik pada apeks, S3 gallop (-) Abdomen : datar lembut, bising usus normal Hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : edema (-) 1. 2. 3. 4. 5. 6. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! Identifikasi masalah pasien! Hipotesis apa yang dapat anda tentukan? Apakah ada petunjuk dari masalah pasien ini yang mengarahkan anda kepada beberapa penyakit? Bagaimana cara pemeriksaan fisik dari masing-masing manifestasi klinik? Informasi tambahan apa yang anda perlukan?
5

Page 3 Pemeriksaan Penunjang EKG : Irama atrial, irreguler, dengan HR = 125 sd 150 x/menit, Gelombang P tidak teratur, frekuensi 350-45- x/menit, durasi QRS 0,08 detik, segmen ST isoelektrik, gelombang T normal.

Darah Hb Leukosit Ht Trombosit K Na : 12g/dL : 6000 /mm3 : 36% : 250.000 /mm3 : 3,5 mEq/L : 146 mmol/L (N : 13,0 15,5 mg/dL) (N : 8000 10.000 /ml) (N : 40 45%) (N : 260.000 400.000/ml) (N : 3,5 5 mEq/L) (N : 136 145 mmol/L)

Rontgrn Thoraks PA : CTR 50%, segmen Ao normal, segmen Po normal, pinggang jantung (+), kongesti (-), infiltrat (-) Echocardiografi: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Tidak ditemukan VSD, ASD, dan PDA Pembesaran ringan atrium kiri Ditemukan stenosis mitral ringan (Mitral valve area 2 2,5cm) Tidak ada trombus maupun vegetasi di katup

Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! Identifikasi masalah pasien! Apakah diperlukan pemeriksaan tambahan lain untuk menentukan diagnosis anda? Diagnosis apa yang dapat anda tentukan? Apa diagnosis bandingnya? Bagaimana membedakannya? Terapi apa yang anda sarankan untuk pasien ini? Bagaimana mekanisme kerjanya? Bagaimana efek sampingnya? Edukasi apa yang dapat diberikan pada pasien ini?
6

Diagnosis Atrial fibrilasi + Stenosis Mitral Ringan e.c RHD Penatalaksanaan Non farmakologi : Edukasi mengenai penyakit yang diderita Farmakologi : o Terapi antikoagulan (Loading dose: warfarin tab 5mg PO 2-3 hari, selanjutnya warfarin tab 2,5 mg PO 1x/hari) o Terapi beta bloker (Verapamil 2,5-10 mg IV selama 2-3 menit, tunggu 10-15 menit sebelum dosis berikutnya kemudian 40-120 mg PO tiap 8 jam atau verapamil SR 120-240 mg OD atau metaprolol 50 mg -1 tab PO dosis awal kemudian 2x/hari)

EKG (ELEKTROKARDIOGRAFI) Definisi Suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Rekaman potensial listrik oleh sebuah elektrokardiograf yang timbul sebagai akibat dari aktivitas jantung.

EKG dapat memberikan informasi tentang: a. b. c. Posisi Jantung Frekuensi dan irama jantung Asal dan penyebaran potensial aksi

Jenis sel jantung: 1. Sel perintis (pacemaker cells) sumber daya listrik jantung, yaitu SA node 2. Sel konduksi listrik kabel jantung, yaitu AV node, Bundle His - Purkinje 3. Sel miokardium kontraktil jantung

Ukuran dalam kertas EKG Pada kertas EKG terdapat kotak-kotak dalam ukuran milimeter, dimana: Satu kotak kecil = 1mm x 1mm Satu kotak sedang = 5mm x 5mm Satu kotak besar = 25mm x 25mm Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan 25mm/detik dan defleksi 10mm sesuai dengan potensial 1 milivolt. Pada garis horizontal: Tiap 1mm = 1/25 detik = 0,04 detik Tiap 5mm = 5/25 detik = 0,20 detik Tiap 25mm = 25/25 detik = 1 detik Pada garis vertikal: Tiap 1mm = 0,10mv Tiap 10mm = 1mv

Gelombang EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut: Gelombang P berukuran kecil dan menggambarkan aktivitas depolarisasi atrium Segmen PR merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS Gelombang/kompleks QRS menggambarkan seluruh depolarisasi ventrikel Segmen ST merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS dengan gelombang T Gelombang T menggambarkan fase repolarisasi ventrikel Gelumbang U berukuran kecil dan sering tidak ada; asal gelombang masih belum jelas.

Untuk rekaman rutin terdapat 12 sadapan: 1. Sadapan ekstremitas standar (bipolar standar lead einthoven) Sadapan I Sadapan II Sadapan III : perbedaan potensial antara lengan kanan dengan lengan kiri : perbedaan potensial antara lengan kanan dengan tungkai kiri : perbedaan potensial antara lengan kiri dengan tungkai kiri

2. Sadapan ekstremitas unipolar (unipolar limb lead goldberger) Sadapan aVR : sadapan unipolar lengan kanan yang diperkuat Sadapan aVL : sadapan lengan kiri yang diperkuat Sadapan aVF : sadapan tungkai kiri yang diperkuat

10

3. Sadapan unipolar prekordial (precordial lead) V1 : pada interkostal IV garis parasternal kanan V2 : pada interkostal IV garis parasternal kiri V3 : pada titik tengah antara v2 dan v4 V4 : pada interkostal V garis midclavicula kiri V5 : setinggi v4 garis aksilaris anterior kiri V6 : setinggi v4 dan v5 garis aksilaris media kiri

11

ARITMIA Definisi Aritmia atau disritmia adalah kondisi dimana jantung berdenyut dalam irama yang tidak normal. Pada waktu terjadinya aritmia, jantung berdenyut tidak teratur, terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia), bahkan tidak berdenyut sama sekali (asistol). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Etiologi a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi) b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya d. e. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung f. g. h. i. j. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

Faktor Pencetus H hipoksia I iskemia dan iritabilitas S stimulasi simpatis D drugs (obat) E elektrolit (gangguan

elektrolit) B bradikardia S stretch (regangan)

12

Tipe Aritmia Aritmia yang berasal dari sinus lewat jalur konduksi normal cepat, lambat, atau tidak teratur Irama ektopik aktivitas listrik yang asalnya dari luar nodus sinus Aritmia reentrant aktivitas listrik yang terperangkap dalam sirkuit balap elektrik tertentu Blokade konduksi lewat jalur konduksi namun ter-blok Sindrom praeksitasi lewat jalur konduksi tambahan yang memintas jalur konduksi normal dan membentuk jalan pintas listrik baru Manifestasi klinis a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. c. d. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

Pemeriksaan Penunjang a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

13

c.

Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

d.

Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

e.

Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

f.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

g.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

h.

Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.

i.

Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

j.

GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Penatalaksanaan Medis a. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker 1) Kelas 1 A o Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. o Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. o Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang 2) Kelas 1 B o Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. o Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT 3) Kelas 1 C
14

o Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) o Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) o Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) o Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia Anti aritmia kelas 5 (lain-lain) o Digitalis

b.

Terapi mekanis 1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. 3. Defibrilator kardioverter implantabel (ICD) : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

Klasifikasi

15

TAKIKARDIA SINUS Takikardia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal. Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler.

Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut. Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekuensi. Gambaran EKG:

16

BRADIKARDIA SINUS Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison,

panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA. Berikut adalah karakteristik disritmia

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit. Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal. Kompleks QRS: biasanya normal. Hantaran: biasanya normal. Irama: reguler.

Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal. Gambaran EKG

17

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI Supraventrikular takikardi adalah takikardi yang melibatkan atrium atau AV node. Dimana frekuensi atrial biasanya sekitar 150-250 x/menit. SVT kebanyakan terjadi akibat adanya jalur reentry, dan ada sedikit yang diakibatkan abnormalitas otomatisitas atau abnormalitas aktivitas pemacu.

Etiologi: 1. Idiopatik 2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) Merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan Gambaran EKG pada WPW adalah interval PR yang pendek dan interval QRS yang melebar Terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi setelah konversi menjadi sinus aritmia 3. Beberapa penyakit jantung bawaan 4. Penyakit jantung lainnya

18

Gambaran EKG:

ATRIAL FIBRILASI Kelainan irama yang paling sering ditemukan pada praktek klinik sehari-hari paling banyak pada populasi manusia (1-2%) Pada usia 80 tahun kejadian dapat mencapai 15 % Irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, berkontraksi secara abnormal Aktivitas atrium benar-benar kacau, dan nodus AV dapat dibombardir habis-habisan oleh > 500 impuls per menit Tidak ada gambaran gelombang P yang jelas pada EKG.

Etiologi: Peyakit katup mitral Penyakit arteria koronaria Hipertiroidisme Emboli paru Infeksi akut jantung, c/. Perikarditis IMA

Faktor Resiko: Usia Hipertensi Gagal Jantung Kelainan Anatomis Jantung Disfungsi Tiroid
19

Obesitas dan DM PPOK Penyakit Ginjal Kronik Penyakit Jantung Koroner

Klasifikasi: AF dapat dibedakan berdasarkan presentasi dan durasi aritmia. 1. First diagnosed AF: setiap pasien yang baru pertama kali terdiagnosis dengan AF tanpa melihat durasi atau beratnya gejala yang ditimbulkan oleh AF tersebut. 2. Paroxysmal AF: AF yang biasanya hilang dengan sendirinya dalam 48 jam sampai 7 hari. Jika dalam 48 jam belum berubah ke irama sinus maka kemungkinan kecil untuk dapat berubah ke irama sinus lagi sehingga perlu dipertimbangkan pemberian antikoagulan. 3. Persistent AF: episode AF yang bertahan sampai lebih dari 7 hari dan membutuhkan kardioversi untuk terminasi dengan obat atau dengan elektrik. 4. Long standing persistent AF: episode AF yang berlangsung lebih dari 1 tahun dan strategi yang diterapkan masih kontrol irama jantung (rhythm control). 5. Permanent AF: jika AF menetap dan secara klinis dapat diterima oleh pasien dan dokter sehingga strategi managemen adalah tata laksana kontrol laju jantung (rate control).

Mekanisme:

Eksitasi dari SA node sangat banyak & cepat

Impuls sangat cepat & tidak teratur

Fibrilasi atrium

Ditahan oleh AV

Frekuensi ventrikel tidak teratur (dapat lebih lambat atau lebih cepat

20

Gejala Klinis: Dapat Asimtomatik Palpitasi Dypsnea Weakness atau kelemahan Syncope

Gambaran EKG:

21

Tata Laksana: Tata laksana umum pada pasien AF mempunyai 5 tujuan: 1. Pencegahan kejadian tromboemboli warfarin, aspirin 2. Mengatasi simtom terkait AF 3. Tata laksana optimal terhadap penyakit kardiovaskular yang menyertai 4. Mengontrol laju jantung Beta Blocker metoprolol, bisoprolol, propanolol, dll Calcium antagonis non-dihydropyridine verapamil, diltiazem Digitalis glikosida digoxin, digitoxin 5. Memperbaiki gangguan irama amiodaron, dronedaron

ATRIAL FLUTTER

Kelainan ini terjadi karena reentri pada tingkat atrium. Aritmia jenis ini lebih jarang terjadi dibandingkan dengan AF
22

 Aktivasi atrium yg cepat (270-330 kali/menit) tapi teratur. Respons ventrikuler pola teratur dan berdenyut 300 kali/menit. Kebanyakan terjadi pada pria dan orang tua (antara umur 64 tahun) Etiologi: Penyakit arteri koroner Demam Reumatik Perikarditis Penyakit Hipertensi Penyakit Jantung Bawaan Kardiomiopati Hipoksia Hipertiroid Ketidakseimbangan elektrolit Obesitas Genetik Emboli pulmonal Diabetes Konsumsialkohol Keracunan digitali,dll

Klasifikasi: 1. Atrial Flutter tipe 1 (atrial flutter typical) a. Digambarkan dengan adanya single reentrant circuit yang berada di dekat cincin anulus katup trikuspid b. c. Frekuensiatrialnya berkisar antara 240-340x/menit Terbagi menjadi dua, yaitu: i. Counterclockswise atrial flutter: Aliran impuls yang masuk ke dalamnya akan bergerak melawan arah jarum jam Saat impuls memasuki sirkuit ini maka gambaran EKG akan

menggambarkan gelombang flutter di lead II, III, dan aVF. ii. Clockwise atrial flutter: Aliran impuls yang masuk dalam sirkuit ini akan bergerak

searah dengan arah jarum jam 2. Atrial Flutter tipe 2(atrialflutter atypical) a. Sirkuit re-entry dapat berasal dari atrium kanan, akibat hasil dari bekas luka operasi

23

b.

Sirkuit re-entry juga dapat berasal dari atrium kiri, sebagai akibat dari prosedur ablasi atrium kiri yang tidak sempurna. Biasanya ablasi ini dilakukan pada pasien karena atrial fibrilasi sebelumnya.

c.

Frekuensi atrium berkisar antara 340-440 x/menit

Gejala Klinis: Palpitasi Napas pendek Nyeri dada Mekanisme:

Nodus AV kewalahan menghadapi impuls yang banyak Repolarisasi nodus AV tidak tepat waktu Tidak semua impuls atrium berhasil melewati nodus AV u/ menghasilkan kompleks QRS

Sakit kepala, lemas Gangguan neurologis Gagal jantung dan kematian mendadak

Beberapa impuls menabrak nodus AV yang refrakter

Blokade AV (2:1/3:1/4:1)

Gambaran

EKG:

24

Tata Laksana: Tata laksana umum pada pasien Atrial Flutter mempunyai : 1. Pencegahan kejadian tromboemboli 2. Mengatasi simtom terkait AF Memperlambat respon ventrikel beta blocker, antagonis kalsium, digitalis 3. Tata laksana optimal terhadap penyakit kardiovaskular yang menyertai Pengobatan yg paling efektif kardioversi aliran-langsung (10 watt sampai 50 watt detik) dengan bantuan sedasi ringan 4. Mengontrol laju jantung. 5. Memperbaiki gangguan irama Pengubahan menjadi irama sinus kuinidin, flekainid, propafenon, amiodaron. ARITMIA VENTRIKULAR Pada aritmia jenis ini, aritmia yang terjadi adalah aritmia yang pacemakernya berasal dari ventrikel. Terjadi karena pacemaker di atrial (NSA, Nodus AV, atrium) tidak bekerja. Gambaran yang muncul dalam EKG adalah tidak adanya gelombang P, serta QRS yang melebar. Etiologi: Automaticity biasanya terjadi pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang meningkat. Reentrant Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering. Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi, pada keadaan ini dapat terjadi kematian mendadak. Kondisi kondisi yang dapat menyebabkan reentry : Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-entry Kecepatan konduksi impuls yang berkurang Periode refrakter otot berkurang banyak

Triggered activity terjadi jika keadaan depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum terjadi depolarisasi lagi. KONTRAKSI VENTRIKULAR PREMATUR (PVC)

Merupakan aritmia ventrikular yang paling sering ditemui dan terjadi pada pasien dengan dan tanpa penyakit jantung. Disebut juga sebagai ventrikular ekstra sistol (VES).

Disebabkan karena pacemaker ventrikel lebih kuat dari impuls listrik NSA Mortalitas jantung pada pasien ini biasanya berhubungan dengan fungsi ventrikel yang terganggu secara signifikan.

Kompleks QRS pada PVC tampak lebar (biasanya >0,14 detik) dan aneh (bizarre) karena depolarisasi ventrikel tidak mengikuti jalur konduksi normal Gelombang P retrogard atau tidak terlihat sama sekali PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya, disebut fenomena R-on-T

PVC soliter (isolated) sering ditemui pada jantung normal namun PVC pada infark miokard dapat memicu terjadinya takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikular Klasifikasi PVC menurut frekuensi yaitu: o o Infrequent (jarang): kurang dari lima kali permenit Frequent (sering): lebih dari lima kali permenit

ii

Repititif: bila muncul pada tiap denyutan

PVC dapat terjadi tunggal; pada pola bigeminus (denyut sinus dan PVC berseling 1:1); trigeminus (denyut sinus dan PVC berseling 2:1); dan seterusnya.

Bigemini

Trigemini

Dua PVC berturut-turut disebut pasangan (couplet), sedangkan tiga atau lebih PVC berurutan disebut takikardia ventrikel dengan kecepatan >100 denyut/menit

Couplets

PVC yang bentuknya serupa dalam satu lead disebut PVC uniform. Jika berbeda lead dengan bentuk yg berbeda, maka belum tentu bentuk uniform. Disebut juga unifokal.

PVC yang bentuknya beragam dalam lead yang sama. Ini menunjukan ada beberapa sumber impuls yang berbeda di ventrikel . Disebut juga multifokal.

ii

Hukum keganasan pada PVC: o PVC yang sering terjadi o PVC yang muncul berurutan o PVC yang multiformis o Fenomena R-on-T o Setiap PVC yang muncul pada IMA atau pada penderita yang memang sakit jantung

Keluhan keluhan yang sering timbul: o Palpitasi, detak jantung sering berhenti/meloncat, letih, lemas, cepat lelah, kesadaran menurun, kejang, dsb. o Keluhan lain sesuai penyakit dasar, komplikasi dan faktor presipitasi (sesak, nyeri dada, stroke, dll ) o Palpitasi dapat ditandai oleh heart rate yang irregular dan cepat, umumnya disebabkan oleh adanya ektopik beats ( denyut ektopik ), seperti pada PAC dan PVC

Pada orang tanpa kelainan jantung, penatalaksanaannya jika dibutuhkan (sesuai gejala) dapat menggunakan beta blocker. Bila tidak berhasil diberi obat antiaritmi kelas IA dan IB, selama beberapa minggu sampai keadaan stabil.

Sedangkan pada pasien dengan kelainan struktur jantung, direkomendasikan untuk memasang implantable cardioverter defibrilator (ICD).

TAKIKARDIA VENTRIKULAR Tiga PVC atau lebih yang muncul berurutan disebut takikardia ventrikular (VT) Frekuensinya berkisar antara 120-200 denyut per menit, dan mungkin sedikit ireguler. VT yang menetap (>30 detik) memerlukan penghentian karena kolaps hemodinamik dan merupakan satu kegawatan yang mengawali henti jantung. VT umumnya disertai beberapa bentuk penyakit jantung struktural. Penyebab VT:

ii

o Ketidakseimbangan elektrolit o Infark miokard o Iskemia o Kardiomiopati o Kerusakan jantung kongenital o Penyakit jantung valvular o Penyakit infeksi jantung o Penyakit-penyakit inflamasi pada miokardium o Toksisitas digitalis

Gejala yang dialami oleh penderita VT: palpitasi, susah napas, kepala terasa ringan, angina, dan sinkop. Tetapi beberapa pasien mungkin asimtomatik. VT disebabkan karena pacemaker ventrikel menghasilkan impuls secara cepat. Akibatnya ventrikel berdenyut cepat, sehingga tidak sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna. Otomatis sirkulasi darah tidak mencukupi.

Kompleks QRS lebar (>0,14 detik) dengan denyut >100 denyut/menit

Uniform/Monoform

Poliform

VT dapat terlihat uniform (seragam) idiopatik tidak terlalu mengancam jiwa; atau poliform (beragam/bervariasi) pada iskemia atau infark beresiko untuk mengancam jiwa

Pada keadaan akut: o Bila mengganggu hemodinamik: dilakukan DC shock

ii

o Bila tidak mengganggu hemodinamik: dapat diberikan antiaritmia dan bila tidak berhasil dilakukan DC shock o DC shock diberikan dan dievaluasi sampai 3 kali (200 Joule, 200-300 Joule, 360 Joule) Pengobatan pada VT yang idiopatik, gejalanya dapat diatasi dengan memberikan beta bloker, calcium channel blockers, atau catheter ablasi. Sedangkan pada pasien dengan kelainan struktural jantung dan mempunyai resiko tinggi pada kematian dapat diterapi dengan pemasangan ICD. FIBRILASI VENTRIKULAR (VF) Merupakan aritmia yang paling sering ditemukan pada jantung yang sekarat atau pada orang yang meninggal mendadak. Kecelakaan listrik seringkali menyebabkan henti jantung karena terbentuknya VF. Mulainya aritmia ini cepat diikuti dengan hilangnya kesadaran dan, jika tidak diobati, akan menimbulkan kematian. Pada kondisi ini, ventrikel bergetar yang disebabkan karena begitu banyak tempat di ventrikel yang memunculkan impuls, sehingga jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Tidak ada kompleks QRS sejati

Pada VF, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga RJP serta defibrilasi harus segera dilakukan saat itu juga. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola VF halus (gelombang fibrilasi < 3mm). Epinefrin dapat membuat fibrilasi menjadi kasar (gelimbang fibrilasi > 3mm) sehingga memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natrium bikarbonat diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan respirasi. Epinefrin dan Natrium Bikarbonat saling berlawanan apabila dicampur, oleh sebab itu harus diberikan terpisah.

ii

IRAMA IDIOVENTRIKULAR YANG DIPERCEPAT Aritmia ini, juga disebut sebagai VT lambat, dengan denyut berkisar dari 60-120 denyut/menit, biasanya terjadi pada IMA. Irama ini biasanya sementara dan jarang menimbulkan gangguan atau gejala hemodinamik yang signifikan. Pengobatan jarang diperlukan dan biasanya hanya dipertimbangkan jika gejala timbul karena gangguan hemodinamik, paling sering karena disosiasi AV. Pada sebagian besar kasus, atropin dapat mempercepat denyut sinus untuk menambah kecepatan irama ventrikel Tidak ada gelombang P, kompleks QRS lebar

TORSADES DE POINTES Torsades de Pointes berarti titik-titik yang berkelok-kelok, ditemukan pada pasien dengan interval QT (awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi ventrikel) yang memanjang. Pemanjangan interval QT dapat disebabkan oleh gangguan elektrolit (hipokalsemia, hipomagnesemia, dan hipokalemia), selama IMA, obat antiaritmia, antidepresan trisiklik, fenotiazin, dll Terapi sebaiknya diarahkan untuk menghilangkan faktor presipitasi, misalnya memperbaiki abnormalitas metabolik dan menghilangkan obat yang menginduksi interval QT yang memanjang. Gambaran EKG VT polimorfik yang didahului pemanjangan interval QT, kompleks QRS yangbergerak mengitari garis dasar dengan aksis dan amplitudo yang berubah-ubah

ii

BLOKADE AV Terbagi atas: 1. Derajat Pertama Ditandai dengan penundaan konduksi yang lama pada nodus AV atau berkas His. Gelombang depolarisasi secara normal menyebar dari nodus sinus ke atrium ,namun pada saat mencapai sinus AV gelombang ditahan lebih lama dr 1/10 detik akibatnya interval PR waktu antara mulainya depolarisasi atrium & depolarisasi ventrikel mencakup perlambatan di nodus AV memanjang Interval P-R AV conduction time Bila > 5 kotak kecil kelainan hambatan aliran listrik N : 0,12 0,20 detik Gambaran EKG:

2. Derajat Kedua Blockade mobizt tipe 1 (wekencbach) : o o Disebabkan oleh blokade nodus AV Setiap impuls atrium yang berurutan menemukan perlambatan yang makin lama makin panjang di nodus AV Sampai 1 impuls gagal lewat o Memerlukan pemanjangan progresif setiap interval PR yang berurutan sampai 1 gelombang P gagal berkonduksi lewat AV dan karennya tidak disertai oleh kompleks QRS

ii

Gambaran EKG:

Blockade mobizt tipe 2 : o o Tidak terjadi pemenjangan interval PR yang progresif Gambaran EKG:

3. Derajat Ketiga Bentuk blokade yang paling akhir. Tidak ada impuls atrium yang lewat untuk mengaktifkan ventrikel, sering disebut blokade jantung total.

ii

Referensi: Leonard S. Lilly, Patophysiology of Heart Disease Lily Rilantono, Penyakit Kardiovaskular Malcolm S. Thaler, Satu-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Harrison, Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Ilmu Penyakit Dalam

ii