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Laura del Olmo

TEMA 2: MSCULO CARDACO


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3) MSCULO CARDACO
o Ubicacin
Mediastino inferior
Posicin oblicua en el trax
Apoyado en el diafragma

o EL CORAZN COMO BOMBA = 2 BOMBAS:
1. Corazn derecho/
Circulacin menor:
Sangre sin O
2
VC Superior
+ VC Inferior
AD Vlvula Tricspide
VD Vlvula Pulmonar
Art. Pulmonar Pulmones
2. Corazn izquierdo
Circulacin mayor
Sangre con O
2
Vena
Pulmonar
AI Vlvula Mitral VI
Vlvula Artica
Art. Aorta Tejidos *Vena entra; Arteria sale

o Msculo cardaco
3 tipos: auricular, ventricular y especializado en excitacin y
conduccin
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Msculo involuntario, estriado fibras estriadas especiales:
miocardio. Filamentos de actina y miosina.
Acta como un SINCITIO FUNCIONAL = unin de clulas
musculares por DISCOS INTERCALARES [lo que lo distingue del
msculo esqueltico] contienen:
o Desmosomas: unin resistente al estiramiento por llenado
o Fascias adhesivas
o Gap-Junctions = uniones comunicantes o gap: transmisin
rpida de las despolarizaciones
2 Sincitios separados por Tj.fibroso:
Sincitio auricular (contraccin anterior al ventrculo)
Sincitio ventricular todas las clulas del ventrculo se contraen
a la vez!!!

o Capas del corazn [Histologa]
ntima Endotelio: ENDOCARDIO
Media muy desarrollada: MIOCARDIO
Adventicia doble capa visceral + parietal: PERICARDIO
*Sarcolema = tapiza las membranas: membrana muy fina que envuelve
a cada una de las fibras musculares. Emite tbulos T (+ anchos), que
en asociacin con el REL: contribuyen a la propagacin del potencial
elctrico contraccin.

o Caractersticas que distinguen el msculo cardaco del
esqueltico: similitudes/diferencias
1. Ambos msculos estriados con fibras de actina y miosina
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2. DISCOS INTERCALARES entre las fibras musculares
3. SINCITIO: propagndose fcilmente los potenciales de accin
4. Sistema de conduccin especial:
o Mantiene el ritmo
o Transmite potenciales de accin = impulsos: A V

o Potenciales de accin en el msculo cardaco
Potencial de membrana en reposo: -85 mV/ -95 mV
Potencial de accin: + 105 mV
La membrana permanece despolarizada durante:
o 02 s aurculas
o 03 s ventrculos
Causas del potencial de accin:
1. ENTRADA DE IONES DE Na
+
y Ca
++

a. Entrada de Na
+
canales de Na
+
rpidos = abiertos mseg.
cuando se inicia el potencial de accin
b. Apertura *canales de Ca
++
lentos (canales de calcio-sodio)
paso de iones Ca
++
(sobre todo) y Na
+
despus del pico del
potencial de accin y mantienen la meseta estimulan la
contraccin
2. *DISMINUCIN EN LA PERMEABILIDAD DE LAS CLULAS
MIOCRDICAS A LOS IONES DE K
+
: evita el retorno del
potencial de membrana facilitando la meseta
3. DIFUSIN DE CALCIO A LAS MIOFIBRILLAS
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Potencial de accin: se propaga hacia las miofibrillas tbulos-T +
tbulos-REL = liberan iones Ca
++
deslizamiento de las fibras de
actina y miosina
Forma de entrada del calcio propia del msculo cardaco:
*Ms. Cardaco: emite tbulos-T
(T: transversales)
+
anchos!!! Contiene una gran cantidad de iones de
Ca
++
: se liberan durante el potencial de accin
*Adems, los canales se abren directamente al lquido
extracelular Depende de la concentracin
extracelular de este in.

o Ciclo cardaco
Fenmenos cardacos que se producen desde el comienzo de un
latido cardaco hasta el comienzo del siguiente.
Iniciado por la generacin espontnea de un potencial de accin
NODO SINUSAL (AD)
2 Perodos:
1) Relajacin Distole
2) Contraccin Sstole

o Aurculas
Bombas cebadoras para los ventrculos.
Responsables del 25 % del llenado ventricular sstole:
contraccin auricular
o 75 % restante distole *antes de la contraccin
auricular*
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Fibrilacin auricular (cuando las aurculas no funcionan
adecuadamente) si se est haciendo ejercicio: riesgo de IC
Cambios de presin en las aurculas:
o Onda a contraccin auricular.
o Onda c contraccin ventricular c/c pequeo reflujo de
sangre y protrusin (avanzamiento por >Vol.) de las vlvulas AV
hacia las aurculas.
o Onda v llenado de la aurcula a partir del retorno venoso.
1) DISTOLE VENTRICULAR 75% del llenado de sangre
*Antes de la contraccin auricular!!!*
Sstole vlvulas AV: cerradas llenado de las aurculas
Comienzo de la distole relajacin isovolumtrica c/c relajacin
ventricular P(V) < P(A) vlvulas AV: se abren
La >P(A) empuja la sangre hacia los ventrculos
Perodo de llenado rpido de los ventrculos = 1/3 de la distole
mayor parte del llenado
2) SSTOLE AURICULAR (o ATRIAL) = contraccin = GOLPE
AURICULAR
En el ltimo 1/3 de la distole
Contribucin al llenado ventricular = 25 %
3) SSTOLE VENTRICULAR = salida de sangre de los
ventrculos
Al comienzo contraccin ventricular:
o Cierre de las vlvulas A-V
o Elevacin Pintraventricular
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Primeros 0,2-0,3 seg. no hay salida de sangre = perodo de
contraccin isovolumtrica (mismo volumen ventricular)
o P(VI) > P(Artica) 80 mm Hg
o P(VD)> P(Art. pulmonar) 8 mm Hg
Vlvulas artica + pulmonar se abren la sangre sale de los
ventrculos = perodo de eyeccin
*Mayor parte de la eyeccin 1 parte del perodo = perodo de
eyeccin rpida
2 parte del perodo = perodo de eyeccin lenta
o P(Artica) > P(VI) momento en el que la sangre abandona
el ventrculo = P en la aorta
ltima parte: P(V) < P(artica) y P(art. pulmonar) se cierran las
vlvulas

Volmenes cardacos
Al final de la distole ventrculo : 110-120 mL de sangre =
VOLUMEN TELEDIASTLICO
Cantidad expulsada por c/contraccin: 70 mL = VOLUMEN
SISTLICO
Volumen restante en el ventrculo al final de la sstole: 40-50 mL =
VOLUMEN TELESISTLICO
FRACCIN DE EYECCIN: Vol. Sistlico/ Vol. Telediastlico
60 %

Relacin de los tonos cardacos/bombeo cardaco (Auscultacin)
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APERTURA DE LAS VLVULAS: proceso lento que no hace ruido
NO se oye.
CIERRE DE LAS VLVULAS: velos y lquidos circundantes vibran
c/c cambios sbitos de P generan sonido.
1. Contraccin de los ventrculos cierre vlvulas A-V : se oye
un ruido = 1er tono cardaco
2. Final de la sstole cierre vlvulas aorta y pulmonar = 2
tono cardaco



Vlvulas cardacas: impiden el retroceso de la sangre.
1) Aurculo-Ventriculares: impiden el reflujo retrgrado de
sangre desde ventrculos a las aurculas durante la sstole.
Sstole contraccin de los msculos papilares para evitar que las
vlvulas sobresalgan demasiado hacia la aurcula.
o TRICSPIDE (ADVD)
o MITRAL (AI VI)
2) Semilunares: impiden el reflujo retrgrado de sangre desde
las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrculos durante la
distole.
o PULMONAR (VD)
o ARTICA (VI)
MS FUERTES
CIERRE SBITO c/c elevadas presiones al final de la sstole
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VELOCIDAD DE EYECCIN = salida de la sangre MAYOR c/c
orificios menores
MAYOR ABRASIN mecnica c/c cierre sbito + eyeccin rpida

Regulacin del bombeo cardaco
Persona en reposo bombea 4-6 L de sangre x min
Durante ejercicio intenso (4-6 L) x 4-7 = L de sangre que
bombea x min
Mecanismos bsicos de regulacin:
1. MECANISMO DE FRANK-STARLING
Aumento del retorno venoso distensin de la aurcula aumento
de la FC un 10-20 % (forma refleja)
El corazn bombea toda la sangre que le llegue sin permitir que se
acumule en las venas.
2. Control de la FC y del bombeo cardiaco SISTEMA
NERVIOSO AUTNOMO
o Simptico aumenta la FC
o Parasimptico reduce la FC (*influye sobre todo a
las aurculas)
3. Otros factores CONCENTRACIONES
EXTRACELULARES DE ELECTROLITOS (K
+
y Ca
++
)
o Efecto de los iones K
+

Exceso corazn flcido y dilatado + disminucin de la FC con
alteracin del ritmo cardaco y muerte
Se debe a una disminucin del potencial de membrana
o Efecto de los iones Ca
++

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Exceso contraccin espstica
Defecto flacidez

ENERGA QUMICA PARA LA CONTRACCIN CARDACA
Procede principalmente del metabolismo oxidativo de los
C.GRASOS.
En menos medida, de otros nutrientes: lactato, glucosa


EXCITACIN RTMICA DEL CORAZN
Sistema especial de autoexcitacin de los impulsos rtmicos
contraccin repetida:
o Conduce los impulsos por todo el corazn
o Hace que las aurculas se contraigan 1/6 seg. antes que los
ventrculos
o Esto permite un mayor llenado de estos antes de su
contraccin
2 Sincitios (auricular y ventricular) separados por tj.fibroso:
o Potenciales A-V conducidos por medio de un sistema
especializado: HAZ AURCULO-VENTRICULAR (no por el
tj.fibroso!!!)
o Esta divisin permite que las aurculas se contraigan un
pequeo intervalo antes (1/6 seg.) que los ventrculos
importante para la eficacia del bombeo
SISTEMA DE EXCITACIN Y CONDUCCIN ESPECIALIZADO
DEL CORAZN:
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1. Ndulo sinusal
2. Va intermodal
3. Ndulo A-V
4. Haz A-V
5. Haces Derecho e
Izquierdo
6. Fibras de Purkinje
1) NDULO SINUSAL:
CONTROLA LA
FRECUENCIA DE
LOS LATIDOS DE
TODO EL CORAZN
o Potencial de
membrana en
reposo de las
fibras del NS: -55 mV/ -60 mV
o Potencial de membrana en reposo del resto del
msculo cardaco: -85 mV / -90 Mv

Causa de esta diferencia de accin:
Canales de Na
+
rpidos cerrados pero hay un paso lento continuo
hacia el interior de las clulas hasta -40 mV
-40 mV se activan los canales Ca
++
/Na
+
: entrada sobre todo de
Ca
++
produce un potencial de accin
A los 100-150 mseg. de que se abren los canales Ca
++
/Na
+

aumentan los canales de K
+
: prdida de iones K+ normalizacin
del potencial de membrana
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2) VA INTERNODAL e interauricular: TRANSMITEN LOS
IMPULSOS DE LAS AURCULAS
Se transmiten con mayor rapidez por los pequeos haces de fibras
musculares que por el msculo auricular normal.
Haz anterior conduce los impulsos hacia la AI.

3) NDULO A-V: RETRASA LOS IMPULSOS DESDE LAS
AURCULAS A LOS VENTRCULOS
Permite que haya 0,09 seg de diferencia ente A HAZ A-V
Velocidad de conduccin ms lenta de lo normal:
o Diferencias del potencial de membrana
o Menos uniones en hendidura

4) TRANSMISIN DE LOS IMPULSOS A TRAVS DEL
SISTEMA DE PURKINJE Y DEL MSCULO CARDACO:
RPIDA
Fibras de los HACES DERECHO E IZQUIERDO y del SISTEMA
DE PURKINJE velocidad de transmisin muy superior a la del
msculo cardaco (x6)
o Mayor permeabilidad de las uniones en hendidura
o Sincitios musculares separados por una barrera de tj.fibroso
acta de aislante
Una vez que el impulso ha entrado en el sistema de conduccin
ventricular de Purkinje se propaga casi inmediatamente a toda la
masa del msculo ventricular
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Cuando los impulsos no pasan desde las A-V: BLOQUEO
AURCULO-VENTRICULAR los ventrculos dejan de
contraerse
*CARACTERSTICAS NDULO SINUSAL:
o = marcapasos normal del corazn
o descargas con mayor rapidez que los dems tj. del sist. de
conduccin (ndulo A-V)


CONTROL DEL RITMO Y LA CONDUCCIN CARDACA POR
LOS NERVIOS DEL CORAZN: SIMPTICOS Y
PARASIMPTICOS
o ESTIMULACIN PARASIMPTICA = VAGAL: REDUCE EL
RITMO CARDACO
Libera el neurotransmisor acetilcolina
Disminuye la velocidad de descarga del NS
Disminuye la excitabilidad de las fibras situadas entre
msculo auricular-ndulo AV
Estimulacin vagal leve o moderada:
Reduce la FC a la mitad
Estimulacin vagal fuerte:
Puede interrumpir de forma transitoria el latido cardaco
Falta de impulsos ventrculos
FIBRAS DE PURKINJE desarrollan su propio ritmo: 15-
40 latidos x min = ESCAPE VENTRICULAR
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Mecanismos de los efectos vagales sobre la FC:
1. Acetilcolina aumenta permeabilidad del NS y de las fibras
AV al potasio hiperpolarizacin: menos excitabilidad
2. Disminuye el potencial de membrana de las fibras del NS:
-55 -60 mV
-65 -75 mV
El impulso ascendente normal del potencial de membrana c/c
entrada de Na en las clulas de estos tejidos requiere un tiempo
mucho ms largo para alcanzar el umbral de autoexcitacin.


o ESTIMULACIN SIMPTICA: ACELERA EL RITMO CARDACO
1. Aumenta la frecuencia de descarga del NS
2. Aumenta la velocidad de conduccin de los impulsos
cardacos en todas las zonas del corazn
3. Aumenta la fuerza de contraccin en ambos sincitios
musculares (A y V)
Libera el neurotransmisor noradrenalina se cree que implica 2
aspectos bsicos:
1) Favorece la permeabilidad de las fibras del msculo cardaco
al Na y al Ca
Eleva el potencial de membrana en reposo
Aumenta la excitabilidad
Aumenta la FC
2) Mayor permeabilidad al Ca
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Aumenta la fuerza de contraccin del msculo
cardaco

o CONDUCCIN DEL IMPULSO *(esquemtico)*
Sistema de conduccin:
1. Nodo Sinusal
2. Vas internodulares
3. Nodo A-V
4. Haz A-V
5. Haz de His
6. Fibras de Purkinje
Caractersticas de las clulas nodales:
o Autoexcitables
o Potencial de membrana en reposo: -55 -60 mV
o Naturalmente permeables a los iones Na
+


GENERACIN DEL IMPULSO
o FASE 0: potencial de reposo
Ingreso pasivo de Na
+
hasta umbral
o FASE 1: se dispara un potencial de accin y despolarizacin

Se abren canales lentos de Na
+
y Ca
++

Entran cationes despolarizacin de la clula
o FASE 2: se invierte polaridad de la mb
Se cierran canales Na
+
y Ca
++

Se abren canales de K
+
salida de K
+

o FASE 3: se mantienen abiertos los canales de K+
Hiperpolarizacin temporal
Disminuye el potencial de mb: -55 mV -60 mV
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TRANSMISIN DEL IMPULSO
o FASE 0: llega el estmulo
Apertura de canales de Na
+

Entran iones de Na
+
a la clula
o FASE 1:
Inactivacin canales Na
+

Activacin canales K
+
salen K
+

o FASE 2: meseta entran Ca++ por canales lentos
o FASE 3: salen grandes cantidades de K+
o FASE 4: potencial de reposo

CONDUCCIN DEL IMPULSO
o Inicio del potencial de accin NS
o Recorrido auricular
o Retraso de conduccin en
NODO A-V
Causa: escasas uniones
Gap
Finalidad: permitir
contraccin auricular
o Fibras del His gruesas y con un alto n de uniones
intercelulares
o Impulso alcanza rpidamente la red de Purkinje se
transmite a la masa ventricular

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ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
ELECTROCARDIGRAFO
(Einthoven):
o Amplificador
o Galvanmetro
o Sistema de
inscripcin
o Sistema de
calibracin
Registra la actividad elctrica cardaca:
Es recogida por los cables del ECG
Amplificada
Enviada al galvanmetro ( = oscilgrafo mueve una aguja
inscriptora en > < grado [segn la magnitud del potencial
elctrico registrado] que imprimir en un papel milimetrado)
Modalidades de ECG:
o En reposo
o De esfuerzo
o Dinmico-Holter

o ONDA P
Corresponde a la activacin de las aurculas
1 parte AD
2 parte AI
Se pueden ver:
Tamao de las aurculas
Su respuesta elctrica
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Presencia de arritmias

o INTERVALO PR
Corresponde al retraso que hay entre la contraccin A y V
No puede ser muy corto ni muy largo determinara problemas en
el pasaje de la sangre

o ONDA QRS complejo de 3 ondas
Corresponde a la contraccin ventricular
Se pueden evidenciar:
Infartos
Trastornos de la conduccin
Agrandamiento y dilatacin ventricular

o ONDA T
Se ve cmo los ventrculos se preparan para recibir el prximo
impulso
despus de la estimulacin elctrica (de los ventrculos)

o INTERVALO QT
Corresponde a la duracin de la sstole = contraccin

o INTERVALO ST
Se pueden ver:
Faltas de O
2

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Infecciones del pericardio =
pericarditis (lmina que recubre al
corazn)

Qu datos proporciona el ECG?
o FC real con mayor precisin
o Permite visualizar la activacin
sincrnica o asincrnica arritmias,
de las diferentes cmaras cardacas
o Localiza la procedencia del impulso inicial
*no siempre nodo sinusal

Eje del corazn: direccin de la despolarizacin que recorre el
corazn y estimula las fibras haciendo que se contraigan.
o Representa la suma de todos los pequeos vectores de
despolarizacin ventricular = vector QRS medio
o Indica la direccin media de la despolarizacin ventricular =
+59 (corazn normal)
Eje elctrico medio del corazn desviacin a la
izquierda en:
o Cambios de posicin del corazn
o Bloqueo de rama izquierda
o Hipertrofia VI
Eje elctrico medio del corazn desviacin a la
derecha en:
o Levantarse
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o Inspiracin
o Bloqueo de rama derecha
o Hipertrofia VD
Sistema referencial hexiaxial (6 ejes)

Derivaciones precordiales
o V
1
4 paraesternal derecha (entre las costillas)
o V
2
4 paraesternal izquierda
o V
3
entre V
2
-V
4

o V
4
5 lnea medioclavicular
o V
5
5 lnea axilar anterior
o V
6
5 lnea axilar media
ARRITMIAS CARDACAS
- Alteraciones de la funcin cardaca producidas
por un ritmo cardaco anormal.
- Causas:
o Ritmicidad anormal del marcapasos
o Desplazamiento del marcapasos desde el NS otra
localizacin del corazn
o Bloqueos (en diferentes puntos) de la propagacin del
impulso a travs del corazn
o Vas anormales de transmisin del impulso a travs del
corazn
o Generacin espontnea de impulsos anormales (en casi
cualquier parte del corazn)
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RITMOS SINUSALES ANORMALES
1. TAQUICARDIA = > 100 latidos x min
- Causas:
o Aumento de la t corporal
o Enfermedades txicas del corazn
o Estimulacin simptica al perder sangre
2. BRADICARDIA = < 60 latidos x min
- Causas:
o Corazn de atleta
o Estmulo simptico sndrome del seno carotdeo
3. ARRITMIA SINUSAL
TAQUICARDIA PAROXSTICA
- Descarga rpida de impulsos que se propagan en todas las
direcciones.
- Causa: foco irritable
- Paroxstica:
o FC rpida sbitamente
o Duracin variable
o Terminacin sbita
- Se puede interrumpir:
o Por el reflejo vasovagal
o Por frmacos
- Tipos:
o Supraventriculares (auricular o del nodo AV)
o Ventricular (isquemia, digoxina)
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ALETEO AURICULAR
- Movimiento circular en las aurculas:
o Aparicin de una onda grande
o Siempre en una direccin
o Una y otra vez alrededor del sincitio muscular auricular
- Contraccin rpida 200 350 lpm
- Escaso bombeo auricular
- 2-3 latidos auriculares x c/latido ventricular
- Onda P intensa

EXTRASSTOLES = latido prematuro o ectpico
- Contraccin antes del momento en el que se debera haber
producido una contraccin normal
- Causas: focos ectpicos
o Zonas locales de isquemia
o Pequeas placas calcificadas que comprimen a fibras
irritables
o Irritacin txica por frmacos
o Al realizar un cateterismo
- Tipos: auriculares, ventriculares y del nodo AV o el fascculo AV.

BLOQUEO DE LA CONDUCCIN DE IMPULSOS
- Tipos:
o Sinusal bloqueo del impulso antes de su entrada en el
sincitio muscular auricular
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o A-V causas: isquemia, compresin, inflamacin del haz o
nodo AV
- 1
ER
Grado P-R: 0,20 seg
- 2 Grado P-R: 0,25 a 0,45 seg
- 3
ER
Grado o completo FC < 40 lpm

FIBRILACIN AURICULAR
- Ondas contrctiles, separadas y pequeas
o que se propagan al mismo tiempo
o en todas las direcciones
o a lo largo de la aurcula
- Causa: dilatacin de la aurcula
- Menor bombeo de sangre a los ventrculos
- Ausencia de Onda P

FIBRILACIN VENTRICULAR *LA MS GRAVE*
- Impulsos cardiacos errticos
o sin contraccin coordinada de los ventrculos
- Causa: isquemia
- Movimientos circulares = fenmeno de reentrada
o Aumento de la va alrededor del corazn
o Disminucin de la velocidad de conduccin
o Acortamiento del perodo refractario del msculo
- Ondas gruesas e irregulares en el ECG
- No hay bombeo a la circulacin perifrica
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- Desfibrilacin elctrica con una corriente alterna de alto voltaje a
travs de los ventrculos en una fraccin de seg el msculo entra
en el mismo perodo refractario

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