El dolor es un sntoma que cumple la funcin biolgica de alerta; ya que avisa o advierte que se est produciendo un dao tisular provocado por un estmulo nocivo, ante el cual, el organismo responde en forma automtica. En l se identifican dos componentes: el sensorial y el afectivo los cuales se presentan por la integracin de esta informacin en el sistema nervioso central. A continuacin se explican los aspectos fisiopatolgicos involucrados en el desarrollo del dolor, el orden de presentacin de la informacin es cmo ocurre en el desarrollo del dolor. El dolor es producido comnmente por estmulos que a menor intensidad evocan sensaciones como calor, fro, tacto o presin; Cuando la intensidad de aplicacin de tales estmulos es mayor, ya no se registran dichas sensibilidades y adems se lesionan los tejidos donde stos se aplicaron. Los estmulos que causan dolor pueden dividirse en tres categoras: 1) Los que causan dao fsico de origen mecnico, trmico o qumico 2) Por inflamacin del tejido que puede desencadenarse ante un dao fsico o a una reaccin local debida a sustancias 3) Por isquemia asociada a una disminucin del riego sanguneo.
Receptores del Dolor
Los receptores del dolor son las terminaciones nerviosas libres. Estn constituidas por las prolongaciones perifricas de las neuronas sensitivas y carecen de mielina. Se localizan en la epidermis, mucosas, crnea, dientes, periostio, articulaciones y paredes de las vsceras.
Se clasifican como nociceptores porque detectan dao tisular.
Los nociceptores son activados por estmulos mecnicos, qumicos o trmicos y se clasifican de acuerdo al tipo de estmulo al que responden; esta divisin se hizo en los receptores de piel, dado que este es el tejido que ms ampliamente se ha estudiado: 1) Nociceptores mecnicos: pertenecen a fibras aferentes A (mielnicas) que son activados por estmulos de presin intensa. 2) Nociceptores trmicos: forman parte de neuronas A mielnicas), responden a temperaturas extremas (ms de 45C y menos de 5C). 3) Nociceptores polimodales: responden a estmulos mecnicos intensos, trmicos y qumicos, estn relacionados con fibras C (amielnicas).
Considerando esta descripcin de los nociceptores, se han identificado ambos tipos (A y C) en la pulpa, enca, ligamento periodontal, mucosa bucal, msculos y articulacin tmporo mandibular.
Efecto del estmulo nocivo sobre los tejidos
Cuando se produce una lesin tisular, se desencadena en cascada la liberacin de varias sustancias inflamatorias (alggenas), que actan sensibilizando o excitando a los nociceptores; estos mediadores proceden del propio tejido daado, de los vasos sanguneos y de las terminaciones nerviosas libres.
Accin de los Mediadores Qumicos Entre las sustancias liberadas estn: histamina, bradicinina, prostaglandinas, serotonina, K + , sustancia P, leucotrienos, ATP, H + ,
etc. stas producen una serie de reacciones locales que desencadenan el proceso inflamatorio.
Las prostaglandinas (PGE 2 ), el H + y los leucotrienos son producidas por las membranas de las clulas lesionadas y causan sensibilizacin de los nociceptores, favoreciendo el efecto de la histamina y la bradicinina.
Neurona sensitiva (A C) Sistema Nervioso Central Terminaciones nerviosas libres 3
La histamina, la bradicinina, el K + y el ATP se unen a las terminaciones nerviosas libres y producen despolarizacin, lo que desencadena la formacin de un impulso nervioso que es transmitido a lo largo de las nervios sensitivos hasta el SNC donde esta informacin es traducida en dolor; es decir tienen efecto algsico (producen dolor).
La sustancia P, se libera a nivel del tejido daado y produce vasodilatacin que conduce a la amplificacin del proceso inflamatorio; mientras que en el otro extremo, dentro de SNC, se utiliza como neurotransmisor en la sinapsis.
La histamina es liberada por las clulas cebadas o mastocitos, la bradicinina se forma a partir del Factor XII de la coagulacin, el K + y el ATP proceden de las clulas daadas y la sustancia P es sintetizada por las neuronas sensitivas de tipo C.
En el fenmeno de sensibilizacin se disminuye el umbral para el dolor y por lo tanto la respuesta de las terminaciones nerviosas libres es mayor ante los estmulos. Como resultado del aumento de su capacidad de respuesta, el rea afectada se vuelve extremadamente sensible a los estmulos; es decir se desarrolla hiperalgesia (respuesta exagerada a estmulos dolorosos).