Introduccin

Insuficiencia renal crnica (IRC) es un tr-

mino utilizado para designar la prdida
irreversible y progresiva de funcin renal,
que conduce a la acumulacin de produc-
tos derivados del catabolismo proteico y,
finalmente, al sndrome urmico. Se trata
de una definicin incompleta: no slo fra-
casa la funcin excretora del rin, sino
que el fallo es global, se pierde la capaci-
dad renal para regular el volumen y com-
posicin de los espacios corporales (fun-
cin homeosttica), la funcin metablica
(sntesis y degradacin) y la funcin en-
docrina (produccin de eritropoyetina). El
nfasis que se pone en la retencin nitro-
genada, en detrimento de las otras fun-
ciones vitales del rin, tiene al menos
dos justificaciones:
1. Las concentraciones en sangre de los
productos nitrogenados son fciles de me-
dir y constituyen un ndice fiel del fraca-
so renal global.
2. El desarrollo de sntomas urmicos se
correlaciona estrechamente con la acu-
mulacin de productos de desecho deri-
vados del metabolismo proteico. Aunque
el insulto inicial al rin puede ser muy
variado, las alteraciones clnicas, bioqu-
micas, endocrinas y metablicas son muy
similares en todos los enfermos con IRC,
independientemente de la causa inicial.
Dado el carcter irreversible y progresivo
de la IRC, se consideraba que la dilisis es
inevitable y que el tratamiento conserva-
dor tendra como nico objetivo disminuir
las consecuencias de la retencin nitroge-
nada, es decir, minimizar los sntomas ur-
micos. Por consiguiente, hasta hace bien
poco, el tratamiento conservador con-
sista en restriccin del potasio y del fs-
foro si se instauraba hiperpotasemia o hi-
perfosforemia, en limitacin moderada de
las protenas de la dieta cuando apare-
can nuseas y astenia, en controlar la hi-
pertensin y en el tratamiento de las in-
fecciones y de otros factores agravantes
potencialmente reversibles, de forma que
el curso inexorable a la dilisis estuviera
en lo posible libre de complicaciones. Al-
gn enfermo ocasional se consideraba asi-
mismo tributario de tratamiento con in-
tencionalidad etiopatognica (esteroides
y/o inmunosupresores). Pero el sentido co-
mn acosejaba que el tratamiento con-
servador no implicara ms servidumbres
y limitaciones para el enfermo de las que
conlleva la dilisis. De hecho, se ha pro-
pugnado que el enfermo asintomtico no
precisa tratamiento especfico. Este enfo-
que no intervencionista no slo se cues-
tiona en la actualidad, sino que se postu-
la un intervencionismo temprano, basado
en la posibilidad de modificar con nues-
tras medidas el ritmo constante de dete-
rioro en la IRC.
Epidemiologa
La ausencia de criterios diagnsticos uni-
versales y la imprecisin de los par-
metros utilizados habitualmente explican
que los datos epidemiolgicos disponibles
sean insuficientes o, como en el caso de
Espaa, no existan. Esta precariedad no
impide afirmar que la IRC es un grave
y creciente problema de salud tanto en
trminos de frecuencia como de morbili-
dad, mortalidad y coste econmico. En
EE.UU. las dos fuentes principales de da-
tos son el Third National Health and Nu-
trition Examination Survey (NHANES III)
1
y el US Renal Data System (USRDS) cen-
trado en la insuficiencia renal terminal
(IRT)
2
.
El NHANES III fue realizado en EE.UU. des-
de 1988 a 1994 y estim que haba 6,2
millones de personas mayores de 20 aos
con disminucin de la funcin renal, de-
finida como creatinina srica igual o ma-
yor de 1,5 mg/dl. Esto viene a ser unas 30
veces la prevalencia de IRT. Con creatini-
nas iguales o mayores de 1,7 mg/dl habra
2,5 millones de individuos y con valores
iguales o mayores de 2 mg/dl, unos
800.000. Si en vez de utilizar la creatini-
na srica se utilizaba el filtrado glomeru-
lar calculado, la prevalencia sera an ma-
yor. El 4,7% de los mayores de 20 aos
tendra una reduccin del aclaramiento
calculado de al menos un 50% (tabla 1).
La prevalencia variaba con la edad, sexo
y raza (tabla 2 ). La incidencia de IRT
aument de 142 pmp en 1987 a 276 pmp
en 1996
2,3
.
Utilizando el NHANES III, Clase et al
4
se-
leccionaron ms de 13.000 historias ade-
cuadas para anlisis de adultos no diab-
ticos. A partir de la creatinina srica
calcularon el filtrado glomerular con 4 fr-
mulas diferentes. La prevalencia de acla-
ramientos inferiores a 60 ml/min/1,73 fue
del 13% con la frmula del MDRD (Modi-
fication of Diet in Renal Disease Study) y
del 14% con la frmula de Cockcroft-Gault
(estas cifras fueron muy superiores en per-
sonas mayores). Los autores piden caute-
la en la aplicacin rutinaria de frmulas
para calcular el filtrado a partir de la crea-
tinina srica. Poco despus Coladonato et
al
5
insistan en ello y alertaban del riesgo
de exagerar la gravedad del problema por-
que, por ejemplo, nadie sabe si un acla-
ramiento bajo refleja una situacin esta-
ble de larga duracin o un simple punto
en el curso progresivo hacia la insuficien-
cia renal.
Otras estimaciones de la prevalencia de la
IRC son menos alarmantes. As, en las
K/DOQI Clinical Practice Guidelines
6
, utili-
zando el mismo archivo de casos, se esti-
m que solamente un 4,3% de la pobla-
cin adulta tendra un filtrado glomerular
entre 30 y 59 ml/min, y slo un 0,2% ten-
dra menos de 30 ml/min (esta ltima ci-
fra s coincide con la estimada por Clase
et al de 0,28%). No est claro por qu se
producen esas discrepancias tratndose de
anlisis realizados con el mismo archivo
de casos (tabla 1).
En cualquier caso, se trata de un enorme
problema de salud pblica, que es preci-
so cuantificar mejor con el fin de plani-
ficar las estrategias preventivas y te-
raputicas pertinentes. Su magnitud se
magnifica si se considera la epidemia mun-
dial de diabetes tipo 2 que se agrava da
a da.
Las estimaciones de IRT que precisan tra-
tamiento sustitutivo son ms precisas
(tabla 3)
6-9
.
5888 36
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
J. Ortuo Mirete
Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y Cajal. Departamento de Medicina.
Universidad de Alcal. Madrid.
Medicine 2003; 8(110):5888-5897
Etiologa
Numerosas nefropatas pueden abocar a
la IRC (tabla 4 ). Los registros de dilisis
nos permiten conocer la contribucin de
las distintas etiologas a la IRT, las varia-
ciones geogrficas y los cambios produci-
dos en el tiempo. Es llamativo el predo-
minio etiolgico de la diabetes, primera
causa en EE.UU.: un 43% de los enfermos
nuevos en dilisis son diabticos. En Es-
paa, el porcentaje de diabticos es muy
inferior, un 18%, pero est aumentando
en los ltimos aos. La epidemia de dia-
betes tipo 2 se traduce en cifras realmen-
te alarmantes. Se estima que en el ao
2000 haba 2,3 millones de diabticos ma-
yores de 20 aos con una prevalencia del
7,3%. La proyeccin para el ao 2025 se-
ra de 2,9 millones y 9,5% respectiva-
mente
10
.
En 1990 todava se conservaba el patrn
etiolgico tradicional en la IRT, siendo la
glomerulonefritis y la pielonefritis las cau-
sas ms frecuentes. En cambio, en el ao
2000 la diabetes era ya la primera causa
de IRT con un 18% de los casos nuevos
en dilisis
11,12
. En el rea sanitaria 1 de
Madrid, la diabetes ha pasado del 7% en
1983 al 33% en 2000 del total de enfer-
mos dializados o trasplantados
13
.
Las diferencias geogrficas en la epide-
miologa de la diabetes tienen un ejemplo
espaol caracterstico en la Comunidad Au-
tnoma Canaria, en donde el 40% de los
enfermos aceptados para dilisis en el ao
2000 eran diabticos
14
.
Las razones que explican este creciente
protagonismo de la diabetes en la IRT son
mltiples
10
. En primer lugar, es la conse-
cuencia inevitable del aumento en la in-
cidencia y prevalencia de la diabetes tipo
2 en la poblacin general. Se trata de una
epidemia mundial, de momento impara-
ble, que se extiende a todo pas que sale
del subdesarrollo y se instala en la socie-
dad del bienestar y de la obesidad. En
segundo trmino, los diabticos viven ms,
la muerte prematura se ha reducido, de
modo que da tiempo a que desarrollen
IRT. Adems, el control metablico es di-
fcil en la diabetes tipo 2, lo que favorece
la incidencia de nefropata. Por ltimo, el
criterio mdico se ha flexibilizado y se ha
ampliado la indicacin de tratamiento sus-
titutivo, de modo que, en la actualidad, se
aceptan sin limitacin alguna en la prc-
tica.
La patologa vascular no diabtica tambin
ha experimentado un fuerte crecimiento.
Se trata de una patologa mal definida, a
menudo filiada como nefroangiosclerosis,
que est constituida por la hipertensin y
la nefropata isqumica fundamentalmen-
te. Esta ltima es mucho ms frecuente
de lo que creamos hace pocos aos y pue-
de que sea responsable de un buen n-
mero de casos de etiologa no filiada.
Con mayor empeo diagnstico y con cri-
terios compartidos podran filiarse.
En conjunto la diabetes y las enfermeda-
des vasculares son responsables del 69%
de los casos de IRT en EE.UU., del 42%
37 5889
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
TABLA 1
Prevalencia de niveles de funcin renal en la poblacin de EE.UU.
Filtrado glomerular
Prevalencia
Poblacin general Poblacin con nefropata
(ml/min/1,73)
N ( 1.000) % N ( 1.000) %
> 90 114.000 64,3 10.500 5,9
60-89 55.300 31,2 7.100 4
30-59 7.600 4,3 7.600 4,3
15-29 400 0,2 400 0,2
<15 (o dilisis) 300 0,2 300 0,2
177 millones > 20 aos. Adaptada de: Jones CA
1
, US Renal Data System
2,3
.
TABLA 2
Prevalencia (%) de valores de creatinina srica
Hombres Mujeres
Crs > 1,5 Crs > 2 Crs > 1,5 Crs > 2
Poblacin general 4,98 0,64 1,55 0,33
Todos > 70 aos 25,22 5,16 8,25 1,22
Blancos 4,70 0,55 1,60 0,30
Blancos > 70 aos 24,40 4,70 7,94 1,05
Negros 10,79 1,60 2,64 0,80
Negros > 70 aos 35,73 8,95 16,22 3,66
Crs: creatinina srica. Adaptada de: Jones CA
1
.
TABLA 3
Enfermos en dilisis
EE.UU. Espaa
Poblacin (millones) 280 41
Enfermos en
dilisis (ao 2000) 276.000 19.762
Prevalencia pmp 1.030 482
Enfermos nuevos/ao 88.091 5.412
Incidencia pmp 315 132
Adaptada de: Lysaght MJ
7
, Amenbar JJ
8
y Kurokawa K
9
.
TABLA 4
Etiologa de la insuficiencia renal crnica terminal
Porcentaje de enfermos que comienzan dilisis peridica
Etiologa
EE.UU. (1995-1999) Japn Espaa (2000)
Diabetes 43 37 18
Glomerulonefritis 10 35 14
HTA/enfermedades grandes vasos 26 5 15
N. intersticial/pielonefritis 4 11
GN secundarias/vasculitis 2 5
Qusticas/hereditarias/congnitas 3 14
Otras 6 3
No filiada 6 21
HTA: hipertensin arterial; N: nefropata; GN: glomerulonefritis. Adaptada de: Lysaght MJ
7
, Amenbar JJ
8
y Kurokawa K
9
.
en Japn y del 33% en Espaa (tabla 3).
En sentido opuesto, la importancia etio-
lgica de la glomerulonefritis ha ido dis-
minuyendo de modo paralelo, tanto en
trminos relativos como absolutos. Algo
similar se puede decir de la pielonefritis
pero, al mismo tiempo, se reconoce que
la lesin intersticial es un factor pronsti-
co de la mayor importancia, incluso en las
enfermedades glomerulares primarias.
Fisiopatologa
Para que el individuo sano pueda mante-
ner la homeostasis tiene que procesar los
180 litros diarios de filtrado glomerular en
los diferentes segmentos tubulares de
modo que la orina final se ajuste a las
exigencias cambiantes de la dieta. La in-
gesta supone una sobrecarga de agua y so-
lutos que han de ser eliminados para man-
tener un balance permanente. El margen
de maniobra del rin es muy amplio, de
manera que afronta con xito variaciones
bruscas de la ingesta sin que la homeos-
tasis se vea amenazada.
En la insuficiencia renal ese margen de
maniobra se reduce progresivamente, pero
en la IRC, a diferencia de la insuficiencia
renal aguda, aparecen mecanismos de
adaptacin que permiten mantener la vida.
Es sorprendente que se pueda perder has-
ta el 90% de la filtracin glomerular sin
que exista una amenaza vital: en la IRC
de ese grado el enfermo es capaz de man-
tener el balance de agua y solutos a con-
dicin de que la dieta permanezca sin
grandes oscilaciones dentro de los lmites
habituales en nuestro mbito cultural. Por
consiguiente, no es raro encontrar enfer-
mos con destruccin avanzada de sus ri-
ones y prcticamente asintomticos.
Patrones excretores asociados
a la prdida de nefronas
El individuo sano puede variar la concen-
tracin de la orina entre 50 y 1.200
mOsm/kg, de modo que responde eficaz-
mente tanto a la deprivacin (oliguria con
orina concentrada) como a la sobrecarga
de agua (poliuria con orina diluida). El su-
jeto con IRC, por el contrario, tiene un
margen mucho ms estrecho y en los es-
tadios avanzados la osmolaridad de la
orina es cercana a la del plasma de modo
invariable. Por tanto, el enfermo con des-
truccin nefronal avanzada corre riesgo
tanto de deshidratacin (al no poder dis-
minuir suficientemente la diuresis) como
de intoxicacin acuosa (al no poder des-
prenderse con facilidad de una sobrecar-
ga de agua).
Con respecto al sodio, ion fundamental
para el mantenimiento del volumen ex-
tracelular, ocurre algo parecido. El rin
sano puede eliminar una orina prctica-
mente desprovista de sodio, menos de 10
mmol/da, en caso de deplecin de volu-
men. Y puede desprenderse de una so-
brecarga salina, eliminando 800-900
mmol/da por la orina. Por el contrario,
ese margen se estrecha en la IRC: hay una
prdida de sodio obligada (no puede aho-
rrar sodio al mximo) y no puede elimi-
nar fcilmente el exceso de sodio. Por con-
siguiente, el enfermo se mueve entre dos
peligros permanentes: la hipotensin-de-
plecin de volumen, por un lado, y la so-
brecarga de volumen con hipertensin, in-
suficiencia cardaca y edema de pulmn,
entre otras consecuencias, por otro.
Afortunadamente, en situacin habitual
normal, el individuo de nuestro mbito
con IRC no suele sobrepasar con la dieta
esa limitacin de la capacidad renal para
variar la excrecin de agua y sodio. En
consecuencia se mantiene el balance ex-
terno poniendo en funcionamiento meca-
nismos biolgicos de adaptacin.
Si la dieta no vara mucho, a medida que
disminuye la poblacin normal de 2 mi-
llones de nefronas funcionantes, cada ne-
frona restante tiene que eliminar un por-
centaje mayor del agua y de los solutos
filtrados. Y este aumento de la excrecin
urinaria puede lograrse con o sin aumen-
to de la concentracin plasmtica de
soluto. As, de acuerdo con Bricker
15
, po-
demos clasificar los solutos en tres cate-
goras:
1. La urea y la creatinina se excretan fun-
damentalmente por filtracin glomerular
(aunque hay secrecin de creatinina y re-
absorcin de urea por los tbulos). Por
consiguiente: excrecin diaria = produc-
cin diaria = filtrado glomerular con-
centracin plasmtica.
De modo que, a medida que disminuya el
filtrado, tendr que aumentar la concen-
tracin en plasma para que su producto
(la excrecin) permanezca constante. Este
aumento se produce desde que se pierde
la primera nefrona, pero no es detectable
clnicamente hasta que se ha perdido un
50% de funcin renal.
2. Otro grupo de solutos (fosfato, urato,
hidrgeno, potasio) permanece en con-
centraciones normales hasta que el filtra-
do glomeular cae por debajo del 25% de
la normalidad. Para ello es preciso excre-
tar porcentajes mayores de las cantidades
filtradas, bien aumentando la secrecin tu-
bular o bien disminuyendo la reabsorcin
tubular. Cuando la IRC es avanzada, el ba-
lance exige que aumente la concentracin
plasmtica de estos solutos y, de este
modo, aumentar la carga filtrada.
3. Por ltimo, hay solutos, como el sodio,
cuya concentracin plasmtica permane-
ce invariable a lo largo de todo el curso
de la IRC. A medida que disminuye la fil-
tracin aumenta en proporcin directa la
excrecin fraccional de sodio. As, con una
dieta de 120 mmol de ClNa, la excrecin
fraccional de sodio es del 0,5% en el su-
jeto sano y del 17% en el enfermo con re-
duccin extrema del filtrado glomerular.
Como ocurre algo similar con el manejo
tubular del agua, el resultado es que no
slo permanece normal la concentracin
srica de sodio en 140 mmol/l, sino que
el volumen extracelular se mantiene prc-
ticamente constante.
Podemos concluir que el organismo ha de-
sarrollado mecanismos de adaptacin tu-
bular basndose en una jerarqua de ne-
cesidades. El sodio es vital y por ello se
desarrollan mecanismos de adaptacin que
permiten mantener valores constantes del
capital sdico, de su concentracin y
del medio interno hasta el extremo. Por el
contrario, la urea y la creatinina no preci-
san una regulacin precisa, de modo que se
retienen al disminuir el filtrado glomerular,
no hay adaptacin tubular significativa ante
el desarrollo de insuficiencia renal.
Funcin de las nefronas
supervivientes
La alteracin de la funcin renal global en
la IRC depende de alteraciones paralelas
en la funcin de cada nefrona individual
remanente. Para que aumente la excre-
cin fraccional global de agua y solutos
por el rin entero, tiene que aumentar
esa excrecin en cada nefrona supervi-
viente. Bricker observ en el animal de
laboratorio con nefropata unilateral que
la mayor parte de la excrecin diaria de
agua y solutos se deba al rin sano con-
tralateral. Sin embargo cuando la excre-
cin por el rin enfermo de sodio, po-
5890 38
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
tasio, fsforo, cido y otros solutos se co-
rrega por su filtrado glomerular, se ob-
tenan valores semejantes a los del rin
intacto. Formul por ello la hiptesis de
la nefrona intacta
16
para resaltar que, en
el rin enfermo, la funcion glomerular y
la tubular permanecen tan integradas
como en el rin sano. Cada nefrona res-
tante se comporta fisiolgicamente, es
decir, que verosmilmente transporta agua
y soluto en cuanta proporcional a su fil-
trado glomerular, tanto si esta reducido
por la enfermedad como si est aumen-
tado por experimentar hipertrofia com-
pensadora.
Las adaptaciones en la excrecin de agua y
soluto por las nefronas supervivientes in-
cluyen
17-20
: a) balance glomerulotubular, en
las nefronas indemnes o poco lesionadas;
b) reduccin coordinada de la filtracin glo-
merular por nefrona y del transporte tubu-
lar, en las nefronas lesionadas por la en-
fermedad, y c) mecanismos especficos para
ciertos solutos con el fin de aumentar su ex-
crecin fraccional por nefrona restante.
Estas adaptaciones son, por supuesto, li-
mitadas, el margen se estrecha a medida
que avanza la destruccin nefronal y las
transgresiones no se toleran. Por otra par-
te, el enfermo individual puede apartarse
del comportamiento general de modo que
los mecanismos de adaptacin pueden fa-
llar prematuramente. Tal es el caso de la
hipercalemia de la nefropata diabtica en
caso de hipoaldosteronismo hiporrenin-
mico o la alteracin prematura de la capa-
cidad de concentracin y la prdida de sal
que puede observarse en la poliquistosis.
Por ltimo, estos mecanismos de adapta-
cin pasan factura, tienen un precio, y
aparecen consecuencias indeseables (hi-
ptesis de las consecuencias o trade-off hy-
pothesis)
21
. As, para aumentar la excre-
cin de fsforo, al reducirse el filtrado
glomerular aumenta la parathormona,
pero esto conlleva enfermedad sea. Otra
consecuencia indeseable es que la hiper-
trofia-hiperfiltracin de la nefrona aislada
superviviente, mecanismo primario de
adaptacin, es tambin secundariamente
un factor lesional responsable de conti-
nuar la destruccin nefronal
20
.
Cambios glomerulares
y tubulares
La reduccin del nmero de nefronas in-
duce cambios morfolgicos y funcionales
en las nefronas restantes. En caso de ne-
frectoma unilateral, el rin que queda
experimenta un aumento considerable
de peso que traduce la hipertrofia e hi-
perplasia tanto de glomrulos como, so-
bre todo, de tbulos. Aumenta el tamao
glomerular y el dimetro y longitud del
tbulo, especialmente del segmento pro-
ximal. Desde el punto de vista hemodi-
nmico y funcional se produce un au-
mento del flujo y de la filtracin por
glomrulo individual residual. El aumen-
to de la perfusin se debe a vasodilata-
cin arteriolar, ms acentuada en la ar-
teriola aferente que en la eferente, por lo
que tambin aumenta la presin de
filtracin. Por consiguiente la poblacin
nefronal abarca la gama que se extiende
desde la indemnidad total hasta la des-
truccin absoluta con todos los grados in-
termedios de lesin. Es decir, la hipte-
sis de la nefrona intacta no hay que
entenderla como si slo existiesen dos ti-
pos de nefronas, indemnes y anuladas,
sino que sea cual sea su grado de lesin
se mantiene la integracin de funcin glo-
merular y de transporte tubular. Si el fil-
trado de una nefrona aumenta un 50% el
transporte por su tbulo aumenta en la
misma proporcin. Si disminuye el filtra-
do, tambin disminuye el transporte tu-
bular
20
.
De modo que, en la IRC, toda nefrona su-
perviviente est sometida al efecto des-
tructivo de la enfermedad y a los cambios
anatmicos y funcionales adaptativos (hi-
pertrofia e hiperfuncin). En las nefronas
poco lesionadas predomina el mecanismo
de adaptacin (hiperfiltracin) sobre la
destruccin por la enfermedad (hipofiltra-
cin). Por consiguiente, en la IRC coexis-
ten nefronas hipertrficas y nefronas atr-
ficas.
Los mecanismos ltimos responsables de
la hipertrofia, hiperplasia e hiperfiltracin
de la nefrona individual no se conocen
bien. Al reducirse la poblacin nefronal,
aumenta la sntesis de angiotensina II y
endotelina, sustancias vasoactivas que
tambin estimulan el crecimiento, direc-
tamente o por medio de diversos facto-
res de crecimiento: factor de crecimien-
to derivado de las plaquetas (PDGF),
factor de crecimiento del fibroblasto (FGF)
o factor transformador del crecimiento
beta (TGF-beta). Estos factores, adems
de inducir hipertrofia celular, estimulan
la sntesis y depsito de protenas de ma-
triz extracelular (colgeno tipo IV, lami-
nina y fibrinolectina). El TGF-beta sera
un importante mediador patognico de la
enfermedad al inducir atraccin e hiper-
plasia de fibroblastos, sntesis de prote-
nas de la matriz mesangial y fibrosis in-
tersticial
22
.
Curso clnico: fases de la
insuficiencia renal crnica
El curso de la enfermedad renal crnica
progresiva se caracteriza por el desarrollo
de una constelacin de alteraciones clni-
cas y bioqumicas que afectan a todos los
rganos y sistemas. Pero el hecho funda-
mental es la destruccin progresiva de ne-
fronas y, en consecuencia, mientras la pre-
vencin o interrupcin de la enfermedad
no sea posible, el requisito principal para
un tratamiento racional es la comprensin
de los hechos fisiopatolgicos secuencia-
les. En este sentido, es esencial definir con
claridad la capacidad funcional, margen
de operacin y limitaciones del rin en-
fermo.
Esta secuencia puede esquematizarse en
las siguientes fases:
Fase inicial: disminucin
de la reserva renal (100%-50%)
El nmero de nefronas funcionantes pue-
de reducirse al 50% de lo normal sin que
aparezcan alteraciones significativas. Las
elevaciones de la urea y de la creatinina
son muy ligeras y los valores pueden es-
tar dentro del rango normal. Suponiendo
constantes la ingesta proteica, el catabo-
lismo celular y el agua corporal total, una
reduccin del filtrado glomerular de 120
a 60 ml/min origina una elevacin del ni-
trgeno ureico de 6 a 12 mg/dl y de la
creatinina de 0,8 a 1,6 mg/dl.
Aunque los sntomas y signos pueden
aparecer durante fases tempranas de la
enfermedad renal crnica, no suelen
estar directamente relacionados con la
disminucin de nefronas, sino con la en-
fermedad causal (disuria en la pielone-
fritis, fiebre y artralgias en el lupus eri-
tematoso sistmico [LES]). Desde el
punto de vista funcional, el enfermo que
ha perdido la mitad de sus nefronas
como consecuencia de la evolucin len-
ta de una nefropata puede estar tan asin-
tomtico como un nefrectomizado uni-
lateral.
39 5891
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Fase intermedia: insuficiencia
renal moderada (50%-25%)
Por debajo del 50% de lo normal apa-
recen alteraciones bioqumicas ms mar-
cadas. La urea y la creatinina sricas con-
tinan aumentando y superan definitiva-
mente el lmite superior de lo aceptado
como normal.
Generalmente se mantienen los balances
de sodio, potasio y fosfato. El balance de
agua tambin se mantiene gracias a la ac-
tividad constante de los mecanismos de
concentracin y dilucin, pero a medida
que disminuyen las nefronas se estrecha
el margen de variacin de la osmolaridad
de la orina y un porcentaje creciente del
agua urinaria ser obligado osmtica-
mente. Por ello se puede orinar tanto, o
ms, por la noche como durante el da: la
consecuencia es la nicturia.
Durante esta fase se desarrolla una aci-
demia moderada y un cierto grado de ane-
mia. Adems de la nicturia, puede haber
anorexia, ligera prdida de peso y astenia
insidiosa. Cualquier factor intercurrente
(infeccin, ciruga, deshidratacin) puede
agravar significativamente la situacin al
precipitar una alteracin profunda de la
funcin renal.
Fase avanzada: fracaso renal
(25%-5%)
Cuando el nmero de nefronas es inferior
al 25% de lo normal, se desarrollan gra-
dualmente las alteraciones caractersticas
del sndrome urmico.
La urea y la creatinina plasmticas se ele-
van marcadamente y se instaura la reten-
cin de fosfato. A medida que aumenta el
fosfato disminuye la calcemia y, de modo
caracterstico, a mayor grado de hiper-
fosfatemia, mayor hipocalcemia.
La principal tarea que se imponen las ne-
fronas funcionantes residuales es la de
mantener el balance de sodio. Si la ingesta
de sodio vara poco de uno a otro da y
no es excesiva ni escasa, el balance de so-
dio se mantiene porque persiste una cier-
ta capacidad para variar la excrecin en
respuesta a variaciones pequeas de la die-
ta. Cada nefrona excreta una fraccin del
sodio filtrado mayor de lo normal, debido
a un aumento del filtrado glomerular por
nefrona y a una mayor carga de urea fil-
trada. Sin embargo, tanto la diuresis os-
mtica inducida por la urea como el de-
sequilibrio glomerulotubular, debido al au-
mento del filtrado glomerular por nefro-
na, disminuyen la capacidad de los rio-
nes para elaborar una orina sin sodio y la
excrecin obligada de sal puede ser su-
perior a 1-2 g al da.
Al excretarse una parte mayor del filtrado
glomerular (agua y sal), la composicin de
la orina tiende a parecerse a la del filtra-
do glomerular, de modo especial, su os-
molaridad.
Con ingesta normal de potasio, las nefro-
nas residuales evitan la instauracin de hi-
perpotasemia gracias al aumento de la ex-
crecin por nefrona. De manera anloga,
cuando la acidemia se hace ms marca-
da, los tbulos residuales pueden aumen-
tar la secrecin de hidrogeniones ( y la sn-
tesis de bicarbonato) evitando la ulterior
progresin de la acidosis, siempre que no
aumente la produccin endgena de hi-
drogeniones.
En resumen, durante esta fase se asocian
en grado variable: retencin nitrogenada
(marcada), acidosis, hiperfosfatemia, hi-
pocalcemia, hiponatremia, hiperpotasemia
y alteracin profunda de la concentracin.
Elementos clnicos prcticamente cons-
tantes son la anemia marcada y la hiper-
tensin (tabla 5).
Fase terminal (< 5% )
Cuando el nmero de nefronas funcio-
nantes disminuye an ms, se hace evi-
dente el sndrome urmico (tabla 6 ). Ade-
ms de acentuarse la retencin de urea,
creatinina y fosfato, se acumulan otras mu-
chas sustancias, incluyendo sulfato, mag-
nesio, urato, fenoles y guanidinas.
Por razones no totalmente claras, las nu-
seas y los vmitos se hacen intensos y el
cuadro clnico se puede complicar con pr-
dida de peso, atrofia muscular y caquexia.
Como existen unas prdidas renales obli-
gatorias de agua y sal, cualquier prdida
extrarrenal (o una ingesta inadecuada) pro-
voca una contraccin del lquido extrace-
lular y una ulterior disminucin del filtra-
do glomerular, lo que origina una mayor
retencin de todas las sustancias excreta-
das por filtracin.
La supresin de la mdula sea, la dismi-
nucin de la vida media de los hemates
en algunos casos y, ocasionalmente, las
prdidas sanguneas (principalmente di-
gestivas), contribuyen a la progresin de
la anemia (fig. 1). La anemia, a su vez,
contribuye al desarrollo de un gasto car-
daco alto con aumento del trabajo car-
daco e instauracin de insuficiencia
5892 40
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
TABLA 5
Insuficiencia renal crnica avanzada
Sntoma-signo Fisiopatologa
Poliuria-nicturia Disminucin del Ccr
Defecto de concentracin
Astenia Elevacin de la urea
Palidez Anemia
Nuseas-vmitos
Dolores seos
Hiperventilacin Acidosis
Alteracin ECG Hiperpotasemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipertensin
Insuficiencia cardaca Hipervolemia
Pericarditis
CCr: aclaramiento de creatinina; ECG: electrocardiograma.
TABLA 6
Manifestaciones del sndrome urmico
Neurolgicas
Centrales: encefalopatia urmica
Somnolencia, estupor, coma
Alteraciones cognitivas, de la concentracin,
memoria y lenguaje
Asterixis y mioclonias
Desorientacin, agitacin y confusin
Perifricas: polineuropatia sensitivomotora
y autonmica
Disestesias
Hipo
Sndrome de piernas inquietas
Calambres
Fatigabilidad muscular
Cardiovasculares
Aterosclerosis acelerada: cardiopata isqumica
Cardiomiopata: insuficiencia cardaca, arritmia
Hipertensin
Pericarditis
Pulmonares
Edema pulmonar atpico
Neumonitis
Pleuritis fibrinosa
Gastrointestinales
Anorexia, nusea, vmito
Estomatitis y gingivitis
Parotiditis
Gastritis erosiva y duodenitis, hemorragia
digestiva
lcera pptica
Enterocolitis
Pancreatitis
Ascitis
Dermatolgicas
Prurito
Calcificacin distrfica
Pigmentacin
Hematolgicas
Anemia
Coagulopata
Dficit inmune
Endocrinas
Hiperparatiroidismo secundario
Intolerancia hidrocarbonada
Hiperlipidemia tipo IV
Atrofia testicular
Disfuncin ovrica
Oculares
Calcificacin corneal o conjuntival
cardaca congestiva. Si la hipertensin es
significativa, acenta la sobrecarga y fa-
vorece la insuficiencia cardaca. En estas
circunstancias, especialmente si la hiper-
tensin es dominante, puede disminuir el
gasto, lo que, unido a una capacidad de
transporte de oxgeno reducida por la
anemia, compromete la oxigenacin peri-
frica.
Al disminuir el nmero de nefronas por
debajo de un nivel crtico, a pesar de una
compensacin mxima de las nefronas su-
pervivientes, la vida no es posible. En los
das finales la diuresis disminuye y apa-
recen pericarditis, ditesis hemorrgica,
calambres musculares, mioclonas, insufi-
ciencia cardaca refractaria, alteraciones
del sistema nervioso central, convulsiones
y coma. En esta situacin, la muerte es in-
minente.
Progresin de la
insuficiencia renal crnica
Cuando la prdida de funcin renal alcanza
un nivel crtico (entre el 50% y el 25% de
funcin residual), la progresin hasta la
IRT es lo normal, aunque haya desapare-
cido el insulto inicial que desencaden la
nefropata. As ocurre, en ausencia de todo
indicio de que siga operativa la etiopato-
genia inmunolgica, en muchos casos de
glomerulonefritis tanto primitivas como
secundarias. Otro ejemplo clnico es la ne-
crosis cortical bilateral, en la que puede
recuperarse un pequeo grado de fun-
cin renal pero slo transitoriamente, lo
mismo que algunos casos de nefropatas
vasculares que pueden salir de dilisis du-
rante un perodo de meses o incluso aos
antes de volver a precisar tratamiento sus-
titutivo. En el caso del reflujo vesicoure-
teral con disminucin de la funcin y pro-
teinuria, la correccin quirrgica no
consigue detener la progresin de la in-
suficiencia renal. Lo mismo cabe afirmar
del abandono de la medicacin en el caso
de la nefropata por analgsicos: no evita
la progresin.
Lo caracterstico de esta IRC progresiva
es la asociacin de proteinuria y escle-
rosis segmentaria glomerular, cuadro an-
logo al observado en el animal de ex-
perimentacin sometido a nefrectoma
subtotal.
Datos experimentales
La mayor parte de experimentos se han
realizado en ratas sometidas a nefrecto-
ma unilateral y ablacin de dos tercios o
tres cuartos del otro rin. Estos anima-
les desarrollan un cuadro de proteinuria y
esclerosis progresiva de los glomrulos re-
manentes que conduce finalmente a la
muerte en uremia
17,18
.
Lesin glomerular
Los datos disponibles sugieren que los
cambios hemodinmicos que producen la
hiperfiltracin en las nefronas remanen-
tes son, en ltima instancia, lesivos y res-
ponsables de la esclerosis glomerular
19
. Es
decir, un mecanismo de adaptacin resulta
en ltima instancia perjudicial. El papel
patognico de la hipertensin capilar glo-
merular se ha demostrado mediante es-
tudios de micropuncin. La restriccin de
las protenas de la dieta tiene un efecto
nefroprotector: previene la aparicin de
proteinuria y las lesiones glomerulares al
tiempo que aumenta la supervivencia del
animal experimental sometido a ablacin
subtotal. Esta dieta evita el hiperflujo y la
hipertensin en el capilar glomerular. Y
un argumento adicional que incrimina a
la hipertensin capilar es la observacin
de un modelo de rata en el que se pro-
duce hiperfiltracin sin hipertensin; en
este modelo no se lesiona el rin restante
tras la ablacin.
La hiptesis de la hipertensin capilar se
refuerza con observaciones realizadas en
hipertensin experimental. Los estudios
ms relevantes indican
20
:
1. La hipertensin sistmica slo produce
esclerosis glomerular si la hipertensin se
transmite al glomrulo. Esto se ha com-
probado con modelos diversos.
2. En ratas normales, el bloqueo de la sn-
tesis de xido ntrico produce hipertensin
tanto sistmica como capilar y esclerosis
glomerular. Estos mismos efectos se con-
siguen con la infusin de angiotensina II
(A-II).
3. Los inhibidores de la enzima de con-
versin controlan la hipertensin en la rata
sometida a nefrectoma subtotal, norma-
lizan la presin glomerular y previenen la
esclerosis de los glomrulos restantes. Este
efecto beneficioso se ha demostrado en
todos los modelos en que se ha estudia-
do. El bloqueo de la AII tambin produci-
ra nefroproteccin.
4. Los medicamentos antihipertensivos es-
tudiados que disminuyen la presin intra-
capilar retrasan las lesiones glomerulares
en modelos experimentales variados.
5. La ablacin renal en el perro induce es-
clerosis glomerular pero ms lentamente
que en la rata porque se acompaa de una
elevacin ms modesta de la presin ca-
pilar.
Junto a los cambios hemodinmicos ha-
bra otros factores corresponsables de la
esclerosis de las nefronas residuales en
la IRC. Factores no-hemodinmicos pro-
pugnados seran: un mecanismo inmuno-
lgico (teora hoy abandonada), la hiper-
trofia glomerular, la hiperlipidemia y la
41 5893
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Anemia en IRC (61 enfermos)
n = 155
r = 0,6337
y = 39,42
p < 0,001
50
40
30
20
10
5
4 0 8 12 16 20
Creatinina (mg/dl)
H
c
t
o

(
%
)
Fig. 1. Evolucin del hematocrito (Hcto) en el curso de la insuficiencia renal crnica (IRC).
trombosis capilar. Su contribucin no est
definitivamente probada.
Lesiones tubulointersticiales
Las ratas sometidas a nefrectoma subto-
tal, junto a la esclerosis glomerular pro-
gresiva, desarrollan lesiones tubulointers-
ticiales extensas. En parte pueden ser
secundarias a la proteinuria glomerular,
bien por obstruccin tubular por cilindros
o bien por efecto txico secundario a la
reabsorcin tubular de protenas. Pero es
posible que la lesin est desencadenada
por procesos primariamente tubulointers-
ticiales. Entre stos estaran el depsito
renal de calcio, el alto consumo de oxge-
no y el aumento de produccin de amo-
niaco por las nefronas residuales. Se ha
observado, en efecto, que la reduccin
drstica del fsforo de la dieta tendra un
efecto nefroprotector en la rata sometida
a nefrectoma subtotal pero, aparte de pre-
venir el depsito renal de calcio, tambin
se acompaa de otros efectos (aunque se
descarta que intervengan la restriccin
proteica, la limitacin calrica o el des-
censo de la hormona paratiroidea [PTH]).
La importancia de las lesiones tubuloin-
tersticiales se refuerza al constatar que
condicionan ms el pronstico que las le-
siones glomerulares.
Mecanismo patognico
La hiptesis configurada por la experi-
mentacin animal se resume en la figu-
ra 2
20
. Se resalta el papel del aumento del
flujo y de la presin intraglomerular en la
progresin de la IRC. Tras el insulto ini-
cial, los glomrulos restantes experimen-
tan un proceso de adaptacin que au-
menta su flujo y su presin, lo que
contribuye a su esclerosis progresiva. La
consiguiente reduccin de nefronas fun-
cionantes perpeta el proceso de destruc-
cin glomerular que conduce a la IRC. La
ingesta proteica elevada acelera al proce-
so ya que por s misma tambin produce
hiperflujo e hipertensin glomerular.
Ritmo de progresin
La historia natural de la mayora de ne-
fropatas crnicas consiste en que la fil-
tracin glomerular disminuye progresiva-
mente con el tiempo. La evaluacin de la
progresin se realiza en clnica midiendo
peridicamente el aclaramiento de creati-
nina, pero esto hipervalora el filtrado glo-
merular ya que, adems de filtrarse libre-
mente, la creatinina es secretada por los
tbulos. Y la contribucin de la secrecin
tubular es porcentualmente creciente a
medida que progresa la insuficiencia re-
nal. Se ha propugnado medir simultnea-
mente el aclaramiento de creatinina (esti-
macin alta del filtrado) y el de urea
(estimacin baja) y obtener la media
23
.
Este valor medio de los dos aclaramientos
se aproximara mucho al valor real del fil-
trado glomerular cuando se mide mediante
el aclaramiento de insulina. En la clnica,
sin embargo, resulta engorroso y poco
prctico recoger orina de un perodo exac-
to de tiempo para medir aclaramientos,
de modo que habitualmente se utiliza la
evolucin de las concentraciones plasm-
ticas de creatinina. Resulta conveniente
que al menos una vez se establezca la co-
rrespondencia entre creatinina srica y
aclaramiento de creatinina dado que la
curva es hiperblica (fig. 3). As, un ne-
frpata puede perder el 50% de su fun-
cin renal sin que la creatinina srica se
eleve por encima del rango aceptado como
normal. En los primeros tiempos de la en-
fermedad renal una reduccin del 5% en
la funcin renal no tiene traduccin clni-
ca significativa, la elevacin de productos
nitrogenados en sangre pasa desapercibi-
da. Por el contrario, con la enfermedad
avanzada una reduccin de esa magnitud
tiene gran repercusin en la creatinina s-
rica.
El MDRD estim que el filtrado disminu-
ye a una tasa de 4 ml/min/ao como pro-
medio, independientemente del nivel de
funcin basal. Salvo factores intercurren-
tes agravantes, esta prdida es relativa-
mente constante, de modo que tras un pe-
rodo de seguimiento se puede predecir
en el enfermo individual el momento en
que precisar tratamiento sustitutivo, a ve-
ces con varios aos de anticipacin. El re-
curso habitualmente empleado es la evo-
lucin de la inversa de la creatinina srica:
dada la relacin inversa entre creatinina
srica y filtracin glomerular, se supone
que la tasa de disminucin constante de
la inversa de la creatinina (1/Cr ) refleja-
ra la disminucin tambin constante del
filtrado glomerular
24
.
Segn Mitch
24
la progresin de la insufi-
ciencia renal se produce a un ritmo pre-
decible en un paciente dado. La estima-
cin de la tasa de progresin de la IRC es
muy variable de uno a otro estudio y por
supuesto de uno a otro enfermo individual.
Hay nefropatas con un curso muy lento,
durante dcadas, y otras que producen IRT
en pocas semanas o meses. El ritmo de
progresin depende de la etiologa, de la
enfermedad de base. As la nefropata dia-
btica, las enfermedades glomerulares y
la poliquistosis conllevan un curso ms r-
pido que la nefropatia hipertensiva y que
las nefropatias tubulointersticiales, aunque
los resultados de diversos estudios no son
coincidentes (figs. 4-7).
Adems de la enfermedad de base, otras
caractersticas del enfermo influyen en el
ritmo de progresin. Entre ellas, la raza
(los negros evolucionaran peor), los ni-
5894 42
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
Hiperfiltracin
glomerular
Esclerosis glomerular
Cambios
permeabilidad
Dao clula
mesangial
Reduccin
nmero
de nefronas
Enfermedad renal primaria
Ingesta proteica elevada
Aumento perfusin
nefronas residuales
Fig. 2. Esquema patognico que resalta el papel de los aumentos de flujo y de presin de los glomrulos residuales en la progre-
sin de la insuficiencia renal crnica. La dieta hiperproteica acelera el proceso.
veles ms bajos de funcin renal, el sexo
(peor en hombres) y la edad (a mayor
edad, evolucin ms rpida). Los princi-
pales factores de riesgo se resumen en la
tabla 7.
Los factores anteriores no son modifica-
bles. Pero hay otros que s lo son, de ah
su inters. La proteinuria cuantiosa, la con-
centracin ms baja de albmina srica,
los mayores niveles de presin arterial, el
mal control de la glucemia y el consumo
de tabaco se han asociado a deterioro ms
rpido de la funcin renal. La dislipidemia
y la anemia no se han demostrado aso-
ciadas al ritmo de progresin, pero se pre-
sume su implicacin.
Factores agravantes
intercurrentes
Por otra parte, el curso de la IRC puede
agravarse de manera aguda y salirse de la
evolucin previsible (tabla 8). Los factores
intercurrentes que con mayor frecuencia
agravan el curso de la IRC de forma agu-
da son:
1. Deplecin de volumen por vmitos, dia-
rrea o uso intempestivo de diurticos po-
tentes.
2. Nefrotxicos: contrastes yodados, ami-
noglucsidos, ciclosporina, tacrolimus.
3. Obstruccin del tracto urinario, que pue-
de ser poco expresiva clnicamente, por lo
que siempre hay que pensar en ella ante
toda desviacin del curso previsible.
4. Interferencia hemodinmica: antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE), inhibido-
res de la enzima de conversin de la an-
giotensina (IECA) antagonistas de los
receptores de angiotensina II (ARA II). La
anulacin del sistema vasodilatador renal
(prostaglandinas) o del vasoconstrictor efe-
rente (angiotensina) puede inducir dete-
rioro funcional brusco. Este fenmeno es
ms frecuente en personas mayores con
43 5895
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
12
10
8
6
4
2
0
72 76 80 84 88
Ao
HTA
Dilisis
C
r
s

(
m
g
/
d
l
)
Fig. 3. Curso de la insuficiencia renal crnica en un caso de hialinosis focal ilustrado con la evolucin de la concentracin srica
de creatinina. Crs: creatinina srica; HTA: hipertensin arterial.
Lesin renal
inicial
Ccr
Tiempo
Dilisis
Lesin renal
inicial
Tiempo
Dilisis
Cr
s
1
Creatinina
srica
Fig. 4. Esquemas que representan el curso de la insuficiencia
renal crnica. El aclaramiento y la inversa de la creatinina se
representan mediante una lnea recta mientras que la evolu-
cin de la creatinina srica sera una curva hiperblica.
2 4 6 8 10 12 14
0,15
0,10
0,05
0,30
0,25
0,20
0,15
0,10
0,20
0,15
0,10
0,05
0,15
0,10
0,05
0,20
0,15
0,10
0,05
50 aos IRC no filiada
20 aos GN membranoproliferativa
44 aos poliquistosis renal
39 aos nefropata intersticial
21 aos sndrome de Schonlein-Henoch
1
Cr
s
Meses
Fig. 5. Evolucin de la inversa de la creatinina en nefropatas variadas para ilustrar el diferente ritmo de progresin (pendiente de
la recta). IRC: insuficiencia renal crnica; GN: glomerulonefritis.
nefropata isqumica. El principal proble-
ma diagnstico que el clnico ha de resol-
ver ante todo caso de IRC es dilucidar si
el deterioro funcional que presenta el en-
fermo es el que corresponde a la historia
natural de su enfermedad o si, por el con-
trario, ese curso clnico est empeorado
por un factor potencialmente reversible.
Nefroproteccin
Se sabe actualmente que determinadas
medidas pueden retrasar la progresin de
la IRC en grupos seleccionados de enfe-
mos. Por ejemplo, los IECA retrasan la pro-
gresin de la insuficiencia renal en la ne-
fropata diabtica proteinrica tanto del
tipo 1 como del tipo 2
25-28
. El efecto re-
noprotector va ms all del descenso ten-
sional. El empleo de los bloqueadores del
receptor de la angiotensina tambin se ha
demostrado beneficioso segn los datos
del Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial
(IDNT). Se trata de un estudio prospecti-
vo, aleatorio y doble ciego realizado en
1.715 hipertensos, con diabetes tipo 2 y
nefropatia clnica. Se compar irbesartn,
amlodipino y placebo y se valor el tiem-
po necesario para duplicar la creatinina
srica. En el grupo con irbesartn el ries-
go se redujo globalmente un 34% a los
tres aos (un 23% ms que con amlodi-
pino con cifras comparables de presin ar-
terial) y prcticamente el doble si la pre-
sin arterial se mantuvo inferior a 142
mmHg. Parte del efecto renoprotector se
relacion con la reduccin de la proteinu-
ria y se especula con la posibilidad de que
el bloqueo de la angiotensina suponga ms
beneficio que la inhibicin de la enzima
de conversin, dado que la angiotensina
puede sintetizarse por vas independien-
tes de la ECA. Este efecto renoprotector
evidente en fases avanzadas de nefropa-
ta diabtica induce a propugnar su em-
pleo en fases tempranas y a soar con el
desideratum de frenar la epidemia catas-
trfica de nefropata diabtica. Por su-
puesto, el control de la hipertensin es cla-
ramente beneficioso por retrasar el
deterioro de la funcin renal en la IRC se-
cundaria a diabetes tipo 2
29-32
. En diabti-
cos tipo 1, el control riguroso de la gluce-
mia enlentece la progresin de la
nefropata
33
. Y otro factor al que se ha
prestado gran atencin como potencial
implicado en la progresin de la IRC es el
contenido en protenas de la dieta. Algu-
nos estudios aislados sugieren que la die-
ta hipoproteica sera beneficiosa, pero el
amplio estudio MDRD no confirma que la
restriccin proteica influya en el ritmo de
deterioro. Esa discrepancia se mantiene
en dos metaanlisis publicados, de modo
que el papel de la restriccin proteica con-
tina en discusin
30,34-37
.
5896 44
ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
1
Cr
s
1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988
Progresin IRC
Dilisis
Ao
Fig. 6. Curso clnico de un caso de glomerulonefritis membranoproliferativa. IRC: insuficiencia renal crnica.
Hialinosis focal
Progresin IRC
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
72 76 80 84 88
Ao
HTA Dilisis
1
Cr
s
Fig. 7. Caso clnico del mismo caso de la figura 3. IRC: insuficiencia renal crnica; HTA: hipertensin arterial.
TABLA 8
Factores agravantes intercurrentes en la
insuficiencia renal crnica
Hipertensin acelerada
Deplecin de volumen extracelular
Nefrotxicos
Obstruccin urinaria
Infecciones sistmicas
Infeccin del tracto urinario
Insuficiencia cardaca
Interferencia hemodinmica
TABLA 7
Factores de riesgo de la insuficiencia
renal crnica
Hipertensin
Diabetes
Edad
Sexo
Raza
Todo tipo de nefropata
Historia familiar de nefropata
Nefrotxicos
Hiperlipidemia
Tabaco
Obesidad
45 5897
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
En resumen: la IRC constituye un proble-
ma sanitario de primera magnitud por su
frecuencia, gravedad y coste econmico.
Su etiologa es mltiple, pero la diabetes
se ha erigido como la primera causa de
IRC en el mundo occidental. Conocer la fi-
siopatologa de la IRC es fundamental para
conocer el margen de maniobra del rin
enfermo y nuestra conducta teraputica.
Hay que contemplar siempre la posibili-
dad de que existan agravantes intercu-
rrentes potencialmente reversibles.
Y por ltimo, en todo enfermo con IRC
hay que considerar algunas medidas re-
noprotectoras que pueden enlentecer la
progresin de la enfermedad. Medidas con
eficacia probada son: a) control estricto de
la glucemia en diabticos; b) control es-
tricto de la presin arterial y c) IECA o
ARA II.
Se han estudiado otras medidas, pero su
utilidad no est demostrada, entre ellas la
restriccin de las protenas de la dieta, el
tratamiento hipolipidemiante y la correc-
cin parcial de la anemia.
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