Hemorragia Digestiva Alta

La hemorragia digestiva alta (HDA) es todo sangrado proveniente de la va digestiva alta, por encima
del ngulo de Treitz. Es una emergencia mdico-quirrgica con elevada mortalidad, a pesar de los
avances teraputicos de los ltimos aos. Su incidencia se estima entre 50-140 casos por cada 100.000
habitantes.

La HDA se puede expresar como:
Hematemesis: Vmitos de sangre roja o rojo oscuro precedidos de nuseas y arcadas.
Melena: Deposiciones pastosas de color negro, brillantes y con especial fetidez.

Causas ms frecuentes de HDA:
1. Ulcera duodenal.
2. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas mltiples de la mucosa gstrica).
3. Vrices esofgicas.
4. Ulcera gstrica.
5. Mallory-Weis.

Existen otras causas raras de HDA, como fstulas bilio-digestivas, malformaciones vasculares, lceras de
boca anastomtica, cncer gstrico, etc.

Evaluacin Inicial
1. Consultar por episodios de hematemesis y/o melena.
2. Sntomas asociados:
Mareo, confusin, angina de pecho, palpitaciones, extremidades fras: HDA severa.
Dolor epigstrico o en cuadrante superior derecho: lcera pptica.
Odinofagia, RGE, disfagia: lcera esofgica
Emesis, nuseas o tos antes de hematemesis: Sndrome de Mallory-Weiss.
Ictericia, debilidad, fatiga anorexia, distensin abdominal: Vrices esofgicas o
gastropata hipertensiva portal.
Disfagia, saciedad precoz, prdida de peso involuntaria, caquexia: Malignidad.
3. Historia de HDA previas (60% de los pacientes tiene historia de HDA previa)
4. Comorbilidades orientan diagnstico:
Alcoholismo o enfermedad heptica orientan a vrices esofgicas o gastropata por
hipertensin portal.
Aneurisma artico o injerto artico orientan a fstula aorto-entrica.
Infeccin por H. pilory, consumo de AINES o tabaquismo orientan a lcera pptica o
neoplasia maligna.
Anastomosis gastrointestinal orienta a lceras marginales.
5. Uso de medicamentos: Aspirina, AINES, antiplaquetarios y anticoagulantes.
6. Examen fsico:
Coloracin y temperatura de piel, frecuencia cardaca, presin arterial.
Signos de hipovolemia: Taquicardia, hipotensin ortosttica, hipotensin en supino.
Signos de irritacin peritoneal.
Estigmas de dao heptico crnico.
Masas palpables.
Tacto rectal.
7. Laboratorio: Hemograma, perfil bioqumico, pruebas de funcin heptica y estudios de
coagulacin. Adems, en pacientes con riesgo de IAM (como ancianos) solicitar ECG y enzimas
cardacas.
Hemoglobina disminuye luego de 24 horas. La sobrehidratacin puede elevar
falsamente su valor.
Eritrocitos en hemorragia aguda deben ser normocticos. Si son microcticos sugieren
sangrado crnico.
BUN/Crea >20.

Manejo inicial
1. Oxigenoterapia.
2. Va venosa permeable en extremidad derecha (idealmente 2 vas).
3. Reposicin de volumen.
Suero fisiolgico o ringer lactato: 500 ml en 30 min (vel 17 cc/min).
Hasta lograr normalizacin de signos vitales, diuresis y estado mental.
Transfusin:
o Glbulos rojos cuando Hb <7 g/dL. Objetivo: Hb >9 mg/dL (para evitar
eventos como SCA).
o Plasma fresco congelado cuando hay tiempo de protrombina prolongado,
concentracin de protrombina baja o INR >1,5. Adems, se benefician de uso
de vitamina K.
o Plasma fresco congelado cuando plaquetas <50.000.
4. Toma de exmenes.
5. Medicamentos.
Supresores de cido: IBP va IV (estabilizan cogulos). Se inicia omeprazol 40-80 mg
IV, seguido por infusin de 8 mg/h o bolos de 40 mg c/12 hr.
Procinticos: Metoclopramida o eritromicina 250 mg 30 min antes de endoscopa
(para mejorar la visualizacin por endoscopa).
Somatostanina y octetrido.
ATB (en pacientes con cirrosis): Ceftriaxona, amoxi-clavulnico o quinolonas.
cido tranexmico (Espercil 1 ampolla c/8hr IV): Agente antifibrinoltico, Actualmente
no es muy recomendado su uso.

Una vez estabilizado hemodinmicamente, se pueden realizar estudios diagnsticos como la
endoscopa digestiva alta (EDA). Adems de ser diagnstica, puede ser teraputica en algunos casos.

Riesgos de EDA: Aspiracin, reaccin adversa a agente sedante, perforacin, incremento de hemorragia
durante EDA.

Elementos de prediccin de sangrado:
HDA de gran cuanta.
Hematemesis y sangrado rectal simultneos.
Comorbilidades: Dao heptico crnico, insuficiencia renal crnica, coagulopatas,
enfermedades hematolgicas.
Sangrado intrahospitalario.
Factores endoscpicos: Sangrado activo tipo arterial, sangramiento difuso, presencia de
cogulo sobre lcera, vaso visible.










Hemorragia Digestiva Baja

La hemorragia digestiva baja (HDB) es todo sangrado proveniente de la va digestiva baja, a distal del
ngulo de Treitz. Su magnitud vara desde sangrado microscpico hasta hemorragia exanguinante. Las
causas se pueden agrupar por grupo etario o por sntoma acompaante (diarrea).

Cualquier edad Recien nacidos Lactantes Pre-escolares,
escolares
-Fisura anal
-Colitis infecciosa
-Colitis asociadas a
ATB
-Malformaciones
vasculares
-Poliposis familiar
-Alergia a protena de la
leche de vaca
-Enterocolitis
necrotizante
-Divertculo de Meckel con
mucosa gstrica
-Intusucepcin
-Sndrome hemoltico
urmico
-Hiperplasia nodular
linfoide
-Plipos juveniles
-Prpura de
Schnlein-Henoch
-Colitis ulcerosa
-Enfermedad de
Crohn
-Fiebre tifoidea

HDB sin diarrea HDB con diarrea
-Fisuras anales
-Poliposis rectal y de colon
-Poliposis familiar de Peutz-Jeghers
-Divertculo de Meckel
-Invaginacin intestinal
-Prpura de Shnlein-Henoch
-Malformaciones intestinales
-Colitis ulcerosa
-Enterocolitis infecciosa: Bacteriana, parasitaria, colitis
pseudomembranosa, enterocolitis necrotizante
-Colitis no infecciosa: Alergia a la protena de la leche de
vaca, sndrome hemoltico urmico, enfermedad de Crohn

Clnicamente, la HDB se puede expresar como:
Hematoquezia: Heces rojas o de color marrn, hemorragia proviene de colon descendente.
Rectorragia: Sangrado a travs del recto.
Melena: Raro, se da cuando hemorragia proviene de colon ascendente.

Evaluacin Inicial
1. Consultar por episodios de hematoquezia, rectorragia o melena.
2. Edad:
>65 aos: Angiodisplasia, divertculos.
<45 aos: Hemorroide, fisura anal, enfermedad inflamatoria intestinal, divertculo de
Meckel.
3. Sntomas acompaantes:
Dolor al defecar y constipacin: Fisura anal.
Dolor abdominal: Enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentrica.
Ausencia de dolor: Angiodisplasia o divertculos.
Prdida de peso y constipacin no habitual: Neoplasia.
4. Uso de medicamentos: Aspirina, AINES, antiplaquetarios y anticoagulantes.
5. Examen fsico:
Coloracin y temperatura de piel, frecuencia cardaca, presin arterial.
Signos de hipovolemia: Taquicardia, hipotensin ortosttica, hipotensin en supino.
Melanosis cutnea o de mucosas: Orienta a sndrome de Peutz-Jeghers.
Telangiectasias de labios y mucosas: Orientan a enfermedad de Rendu-Osler.
Masas palpables.
Tacto rectal.
6. Laboratorio: Hemograma, perfil bioqumico, pruebas de funcin heptica y estudios de
coagulacin. Adems, en pacientes con riesgo de IAM (como ancianos) solicitar ECG y enzimas
cardacas.
7. Considerar existencia de HDA.
Frente a sospecha, realizar lavado por sonda nasogstrica y EDA.

Manejo inicial
1. Oxigenoterapia.
2. Va venosa permeable.
3. Reposicin de volumen.
Suero fisiolgico o ringer lactato: 500 ml en 30 min (vel 17 cc/min).
Hasta lograr normalizacin de signos vitales, diuresis y estado mental.
Transfusin:
o Glbulos rojos cuando Hb <7 g/dL. Objetivo: Hb >9 mg/dL (para evitar
eventos como SCA).
o Plasma fresco congelado cuando hay tiempo de protrombina prolongado,
concentracin de protrombina baja o INR >1,5. Adems, se benefician de uso
de vitamina K.
o Plasma fresco congelado cuando plaquetas <50.000.
4. Toma de exmenes.

Si el paciente esta hemodinmicamente estable, se debe realizar estudio etiolgico para tratar la causa
especfica de la HDB. Por el contrario, si est hemodinmicamente inestable, se debe administrar
vasopresina 0,2 0,4 U/min por 20 40 min en infusin con suero glucosado (produce
vasoconstriccin de territorio esplcnico; cuidado con vasoconstriccin de otros territorios).

Estudios diagnsticos:
1. Colonoscopa: Requiere preparacin de colon y sedacin del paciente.
2. Rectosigmoidoscopa.
3. Fibrocolonoscopa: Ideal cuando rectosigmoidoscopa es normal.
4. Cintigrafa con Tc-99: til ante sospecha de divertculo de Meckel sangrante.
5. Estudios cintigrficos con glbulos rojos marcados con Tc-99.
6. Angiografa.
7. Enteroscopa.
8. Estudio radiolgico.




















Hipertensio n Portal

La hipertensin portal (HTP) se define como elevacin del gradiente de presin venosa heptica a >5
mmHg. Es una entidad desarrollada en el contexto de cirrosis heptica, esquistosomiasis o trombosis de
vena porta. Es el resultado de la resistencia al flujo sanguneo portal que puede llevar a complicaciones
como HDA por vrices esofgicas, ascitis y sndrome hepato-renal.

Fisiopatologa:
La HTP se desarrolla a partir de la resistencia al flujo sanguneo portal (que puede ser pre-heptica por
trombosis de vena porta o esplnica, heptica por cirrosis o esquistosomiasis, y post-heptica por
sndrome de Budd-Chiari, flebopata obstructiva o insuficiencia cardiaca congestiva derecha), y es
agravada por el aumento de la circulacin colateral portal.

Con el agravamiento de la HTP existe aumento del flujo esplcnico por vasodilatacin arteriolar y
angiognesis del territorio esplcnico. Adems, este ltimo hecho genera repercusiones sistmicas,
como hipotensin, estimulacin de sistemas vasoactivos, expansin del volumen plasmtico y aumento
del gasto cardaco, todo lo cual predispone a ascitis.

Clnica:
La HTP es asintomtica hasta que desarrolla complicaciones. Dentro de sus manifestaciones se
encuentra:
Esplenomegalia
Circulacin colateral
Trombocitopenia

Las manifestaciones clnicas se evidencian por sus complicaciones:
Vrices esofgicas: HDA con hematemesis y/o melena.
Gastropata hipertensiva portal: HDA.
Ascitis: Distensin abdominal progresiva, aumento de peso, saciedad precoz, disnea.
Peritonitis bacteriana espontnea: Fiebre, dolor abdominal, alteracin estado mental.
Sndrome hepato-renal: Desarrollo de lesin renal aguda en contexto de cirrosis.
Hidrotrax heptico: Derrame pleural en paciente cirrtico sin evidencia de enfermedad
cardiopulmonar. Por lo general es en lado derecho.
Sndrome hepato-pulmonar: Aumento de gradiente alveolo-arterial y evidencia de
anormalidades intrapulmonares en contexto de paciente con enfermedad heptica.
Hipertensin portopulmonar: HTP asociada a hipertensin pulmonar.
Cardiomiopata cirrtica: Disfuncin cardaca crnica en paciente con cirrosis.

Diagnstico:
Se puede realizar clnicamente (paciente con factor de riesgo para HTP y manifestaciones clnicas de
HTP), o, en caso de duda diagnstica, recurrir a pruebas adicionales:
No invasivas: Ecografa abdominal (revela ascitis, esplenomegalia, nodulaciones hepticas,
inversin de flujo en vena porta, colaterales portosistmicas, trombosis vena mesentrica,
portal, supraheptica o esplnica).
Invasivas: Medicin de gradiente de presin venosa heptica.

Diagnsticos diferenciales:
Hematemesis o melena: Enfermedad por lcera pptica, enfermedad de Deulafoy, sndrome de
Mallory-Weis.
Ascitis: Neoplasias, TBC, ascitis nefrognica.
Esplenomegalia: Neoplasia hematolgica, infecciones, inflamacin.
Peritonitis bacteriana: Peritonitis bacteriana secundaria.
Hidrotrax: Neoplasia, sarcoidosis, sndrome nefrtico.
Hipoxemia: Insuficiencia cardaca, depresin del SNC, debilidad muscular.
Hipertensin pulmonar: Valvulopatas, enfermedades del tejido conectivo.

Tratamiento:
El objetivo es prevenir complicaciones. Por ejemplo, en caso de vrices esofgicas, se requiere EDA,
betabloqueantes no selectivos, terapia endoscpica, y en caso de ascitis, restriccin de sodio en la dieta
y uso de diurticos. Adems, se debe tratar la causa de base que origin la HTP.













































Sndrome Hepato-Renal

El sndrome hepato-renal (SHR) es una de las posibles causas de insuficiencia renal aguda en pacientes
con enfermedad heptica aguda o crnica. Consiste en un diagnstico de exclusin que se asocia a mal
pronstico. Se ve principalmente en pacientes con hipertensin portal producto de cirrosis, hepatitis
alcohlica grave, tumores metastsicos e insuficiencia heptica fulminante. Se ve en 10% de stos.

Son factores precipitantes: Bacteremias sistmicas, peritonitis bacteriana espontnea y paracentesis de
grandes volmenes sin reposicin de fludos. Las infecciones bacterianas son comnmente
desencadenadores principales.

Patognesis:
El estmulo inicial del SHR es la hipertensin portal. sta desencadena vasodilatacin arterial
esplcnica, debido a un aumento de vasodilatadores (como NO) en el territorio esplcnico. Con la
progresin de la hepatopata existe concomitantemente un aumento del GC y disminucin de la RVP, lo
cual conlleva a activacin del SRAA y sistema simptico inducidos por hipotensin. Por otro lado, existe
una vasoconstriccin renal que provoca cada de la tasa de filtracin glomerular.

La activacin del SRAA y sistema simptico busca lograr vasocontriccin a nivel sistmico (incluso a
nivel renal), pero a ello escapa el territorio esplcnico, quien mantiene la vasodilatacin sistmica
producto de la produccin de NO.

Tipos de SHR:
Tipo 1: Grave. Hay aumento progresivo de creatinina (llegando a >2,5 mg/dL) en 2 semanas.
Sin tratamiento se produce la muerte en 2 a 3 meses del inicio de los sntomas.
Tipo 2: Pacientes cursan con ascitis resistente a los diurticos. Sin tratamiento se produce
muerte en promedio a los 6 meses de iniciado los sntomas.

Clnica:
Paciente con dao heptico (agudo o crnico) que cursa con:
Aumento progresivo de creatininemia
Sedimento de orina normal
Proteinuria <500 mg/da
Baja tasa de excrecin de sodio (concentracin de sodio urinario <10 mEq/L)
Oliguria

El diagnstico es en base a parmetros clnicos, es un diagnstico por exclusin. Para ello existen
criterios mayores (todos deben cumplirse) y menores (orientan a diagnstico):
Criterios mayores Criterios menores
-Cirrosis ms ascitis
-Creatininemia >1,5 mg/dL
-Ausencia de mejora de creatininemia (>1,5 mg/dL) luego
de al menos 2 das sin diurticos y expansin de volumen
con albmina (1 g/Kg/da, max 100 gr/da)
-Ausencia de shock
-Ausencia de tratamiento con nefrotoxicos
-Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal
-Volumen urinario <500 cc/da
-Sodio urinario <10 mEq/L
-Osm urinaria > Osm plasmtica
-<50 hemates por campo en sedimento
de orina
-Natremia <130 mEq/L

Diagnsticos diferenciales:
Glomerulonefritis y vasculitis: Sospechar si sedimento de orina contiene glbulos rojos.
Obesidad con hgado graso: Generalmente son pacientes diabticos, por lo cual se debe
sospechar nefropata diabtica.
Nefropata por medicamentos nefrotxicos.
Necrosis tubular aguda.
Insuficiencia renal aguda pre-renal.

Manejo inicial:
1. Medidas generales:
Identificar comorbilidades que perpeten o agraven falla renal (HDA, infecciones
bacterianas, peritonitis bacteriana espontnea). Existe beneficio con uso de ATB
profilcticos.
Evitar nefrotxicos y diurticos.
Evitar sobrecarga hdrica.
Paracentesis teraputica en caso de ascitis a tensin.
2. Tratamiento especfico:
Vasoconstrictores asociados a albmina (vasopresina, norepinefrina, octetrido,
terlipresina).
Shunt porto-sistmicos intrahepticos trans-yugulares (TIPS): Para realizar
descompresin heptica.
Soporte heptico artificial.
Transplante heptico.

Pacientes con SHR por lo general deben manejarse en UCI.

Prevencin:
Albmina intravenosa: 1,5 g/Kg al momento del diagnstico de peritonitis bacteriana
espontnea, segunda dosis de 1 g/Kg al 3 da de tratamiento con ATB.
Norfloxacino: 400 mg/da VO




























Fibrilacio n auricular

FA es la causa ms comn de arritmias cardacas. Al ECG se aprecian como:
Ausencia de onda P
Presencia de onda F (fibrilatoria): Son ondas de alta frecuencia, de morfologa variable.
Respuesta ventricular sin patrn repetitivo, frecuencia normal. RR no sigue patrn repetitivo.

La FA conduce a disminucin del GC y formacin de trombos intraauriculares.

Factores de riesgo para FA:
Enfermedad cardaca hipertensiva
Enfermedad cardaca coronaria
Cardiopata reumtica
Hipertiroidismo
Diabetes mellitus
Edad

Clasificacin:
1. Clasificacin general
FA de diagnstico reciente: Independiente de la duracin de la FA y la presencia de sntomas.
FA paroxstica: FA recurrente (2 o ms episodios) que termina espontneamente en 7 das o
menos.
FA persistente: FA que dura ms de 7 das. Generalmente requieren cardioversin.
FA de larga data: FA que dura ms de 1 ao.
FA permanente: Trmino acuado para clasificar pacientes en quienes se decidi no continuar
con tratamiento de control de ritmo.

2. FA aislada
Se refiere a pacientes con FA paroxstica, persistente o permanente que no se asocia a cardiopata
estructural. Por definicin, stos pacientes tiene Score de CHADS2 0.

3. FA recurrente
90% de los pacientes tienen FA recurrentes asintomticas. Solo se detectan en estudios de monitoreo.

4. FA asintomtica
FA detectada en pacientes asintomticos y sin diagnstico previo.

Evaluacin del paciente con FA:
1. Anamnesis
Descripcin de sntomas en cuanto a aparicin, duracin, gravedad (palpitaciones, fatiga,
debilidad, mareo, aumento diuresis, disnea, sncope, angina, edema de extremidades,
aumento de peso).
Precipitante: Ejercicio, alcohol.
Comorbilidades: AVE, cardiopatas, DM, HTA, EPOC, hipertiroidismo.
2. Examen fsico
Enfoque en aparato cardiovascular.
3. ECG
Verificar FA (es diagnstico).
Siempre evaluar:
o Marcadores de enfermedad cardaca no elctrica: HVI (posible HTA) u ondas Q
(posible cardiopata isqumica).
o Marcadores de enfermedad cardaca elctrica: Onda delta o PR corto (pre-
exitacin) o bloqueos de rama (alteracin del sistema de conduccin).
o Intervalo QT: El fin es identificar el riesgo potencial del tratamiento antiarrtmico.
4. Ecocardiograma
Eco trans-torcico permite evaluar tamao y funcin ventricular, detectar enfermedades
valvulares, HVI, enfermedad pericrdica y presencia de trombos en aurcula izquierda.
Eco-trans-esofgico es ms sensible para detectar trombos intraauriculares.
5. Otros test
Test de esfuerzo
Holter de arritmias
TSH para detectar hiper/hipotiroidismo
Otros: Hemograma, creatinina, proteinutia, glicemia, etc.

Tratamiento: El manejo del paciente depender fundamentalmente de la clasificacin de FA.
1. FA de aparicin reciente
La gran mayora de los pacientes con FA reciente tienen sntomas derivados de la respuesta ventricular
rpida. Por ello, disminuyendo la frecuencia cardaca se produce una mejora sustancial de los
sntomas.

El manejo de la FA de aparicin reciente se basa en:
Tromboprofilaxis.
Eleccin: Tratamiento de control de ritmo v/s control de frecuencia.

En todo paciente se debe evaluar la posibilidad de produccin de trombos con uso de agentes como
warfarina, neosintrom, dabigatran, rivaroxaban. Para ello es til el Score de CHA2DS2-VASc, que evala
riesgo de desarrollar trombosis de algn territorio.

Categoras Ptje Criterios de anticoagulacin
C Insuficiencia cardaca 1

0 puntos: No anticoagular
0 1 puntos: Considerar anticoagulacin
2 o ms puntos: Siempre anticoagular
H Hipertensin 1
A2 >75 aos 2
D Diabetes mellitus 1
S2 Stroke, AVE, TIA 2
V Enfermedad vascular 1
A 65 75 aos 1
Sc Sexo femenino 1

En general, el tratamiento de control de ritmo y de frecuencia presentan valores similares en cuanto a
complicaciones y mortalidad.
Ritmo: Tratamiento antiarrtmico, ablacin con catter percutneo, cirugas.
o Beneficio sintomtico
o Puede evitar descompensacin de ICC
o Podra evitar remodelamiento electroanatmico
Frecuencia: Betabloqueadores, antagonistas del calcio no dihidropiridnicos, digoxina.
o Simple, segura
o Menos efectos adversos
o Menos hospitalizaciones para tratamiento

Por lo general, la decisin de que tratamiento elegir depende de la presencia de sntomas y disminucin
del gasto cardaco secundario a la arritmia.

Indicacin de hospitalizacin de FA:
ICC o hipotensin.
Inicio de tratamiento con frmacos antiarrtmicos.
Tratamiento de problemas mdicos asociados, como HTA, infecciones, tormenta tirodea,
exacerbacin de EPOC, TEP, IAM, pericarditis aguda.

2. FA persistente, permanente o de larga data
Se realiza seguimiento rutinario cada 12 meses en pacientes estables. Adems, siempre monitorizar:
Tratamiento antitrombtico: INR para warfarina, TFG para dabigatran.
Estado funcional incluyendo sntomas.
Tratamiento antiarrtmico: ECG, evaluacin de funcin renal y heptica.
Tratamiento de frecuencia.














































Derrame Pleural

Derrame pleural se define como un exceso de lquido en el espacio pleural. Su etiologa es variable, y se
puede clasificar fisiopatolgicamente en transudados y exudados.

Clnica:
Disnea, que es proporcional al tamao del derrame.
Tos seca e irritativa.
Dolor intenso, localizado, tipo puntada de costado. Aparece con la pleuritis, desaparece cuando
existe derrame. Empeora con tos, estornudos, respiracin profunda o movimientos bruscos.

Enfrentamiento paciente con derrame pleural:
1. Anamnesis
Disnea, ortopnea, palpitaciones ICC
Antecedente de hepatitis B o alcoholismo Cirrosis
Edema de MMII, diabetes Sndrome nefrtico
Contacto con pacientes con TBC
Tabaquismo, prdida de peso Neoplasia
Contacto con asbesto
Dolor articular Colagenopatas
Uso de frmacos
Vrices en MMII, reposo prolongado, embarazo, ACO TEP
Antecedente de traumatismo de trax Hemotrax
2. Examen fsico
Inspeccin: Hemitrax afectado presenta menos movilidad, con respiracin superficial si
hay dolor asociado.
Palpacin: Frote pleural si existe pleuritis, abolicin de VV si el derrame es de gran
magnitud.
Percusin: Matidez. Puede desplazarse.
Auscultacin: Disminucin o ausencia de MV. En borde superior se ausculta soplo
pleurtico, pectoriloquia fona y egofona.
3. Imagenologa
RxTx: Opacidad homognea que borra receso costofrnico, de concavidad superior.
Obliteracin de receso costofrnico (<200 ml), desplazamiento de traquea (>1500 ml).
Lquido tiende a acumularse en zonas en declive.
ECO: Permite detectar derrames de 10 ml.
TAC: Permite distinguir lesiones parenquimatosas y pleurales.
4. Laboratorio
Anlisis de lquido pleural


















Laboratorio Inmunologa
Estudio de Inmunodeficiencias
Sospecha de inmunodeficiencia (ID):
Infecciones recurrentes (severas, de larga duracin, mala respuesta a tratamiento). Por lo
general son grmenes oportunistas.
Prdida prematura de dientes
Mala cicatrizacin de heridas
Diarrea crnica o malaabsorcin
Bronquiectasias
Autoinmunidad (hipotiroidismo, vitligo, alopecia, etc)
Retraso del crecimiento

Al examen fsico, la ID se sospecha frente a: Verrugas mltiples, forunculosis, abcesos, cicatrices,
vitligo, cicatrices o perforaciones timpnicas, aftas orales, algorra, roncus, lingadenopatas,
esplenomegalias.

ID primaria: Prevalencia 1:10000. En el adulto, las ms frecuentes son deficiencia selectiva de IgA
(1:300 700), ID comn variable (1:75000) y dficit de anticuerpos especficos.

ID secundarias: Pueden ser causadas por desnutricin, VIH, neoplasias, drogas inmunosupresoras o que
inducen hipogamaglobulinemia (anticonvulsivantes), prdida de protenas y enfermedades
metablicas.

Patgenos asociados con ID:
Clula afectada Ejemplo clnico Patgenos comunes
Linfocitos B ID comn variable Organismos encapsulados
Linfocitos T Candidiasis mucocutanea crnica Virus, hongos, micobacterias
Neutrfilos Enfermedad granulomatosa crnica S. Aureus, hongos, bacterias Gram (-)
Complemento Dficit de complemento terminal Organismos encapsulados
Clulas NK Dficit de NK Virus (comn VHS)

Evaluacin inicial en sospecha de ID:
Hemograma Evaluar conteo de leucocitos, linfocitos, neutrfilos, plaquetas.
VIH Siempre
Electroforesis de protenas sricas
Perfil bioqumico
Orina completa

Otros estudios:
Cuantificacin de Ig sricas G, A y M
IgE total Importante en infecciones recurrentes
Complemento C3 y C4
Recuento linfocitos T, B, clulas NK por citometra de flujo
Anticuerpos especficos (antineumococo)
Imgenes para descartar sinusitis y bronquiectasias

Diagnstico diferencial segn niveles de Ig:
Ig Aumentada Disminuda
IgG Infeccin, inflamacin, hiperinmunizacin, MM,
enfermedad heptica, fiebre reumtica,
enfermedad reumtica sistmica
Agamaglobulinemia, amiloidosis, leucemia,
MM, PE
IgM Infeccin temprana por VIH, mononucleosis
infecciosa, linfoma, macroglobulinemia, MM
Agamaglobulinemia, amiloidosis, leucemia,
MM
IgA Infeccin crnica, enfermedad inflamatoria
intestinal, MM, fiebre reumtica
Agamaglobulinemia, dficit hereditario de
IgA, MM, enteropata perdedora de
protenas, uso de frmacos

Interpretacin de niveles de Ig sricas:
IgG IgA IgM Diagnstico diferencial
Normal Bajo Normal Dficit de IgA selectivo, antiepilpticos
Normal
o alto
Bajo Bajo Produccin monoclonal de IgG. Estudiar con electroforesis de
Ig
Bajo Normal Normal Prdida de protenas (sndrome nefrtico, enteropata
perdedora de protenas)
Baja Baja Baja ID comn variable
Bajo Bajo Normal o
elevado
Gamapata monoclonal (como MM)
Estudio de enfermedades autoinmunes (AI)
En las AI hay linfocitos T autorreactivos, autoanticuerpos e inflamacin.

Marcadores de inflamacin: Protenas de sntesis hepticas producidas en respuesta a estrs. Son
reactantes de fase aguda. Se producen adems por neoplasias, inflamacin, etc.
Velocidad de eritrosedimentacin: Determina cantidad de GR que precipitan en un tubo (Se
basa en concentracin de protenas sricas e interaccin de stas con los GR). Se afecta por la
edad, morfologa de GR, concentracin de Hb y niveles sricos de Ig.
o Aumentan Fibringeno y globulinas (por favorecer formacin de Rouleaux)
o Disminuten Albumina, viscosidad y crioglobulinas

La VHS es til para el monitoreo de la enfermedad, pero su elevacin no siempre refleja enfermedad
activa. Es inespecfica.

PCR: Se eleva precozmente (4 6 hrs) con peak 48 72 hrs en respuesta a estmulos
inflamatorios y necrosis. Es ms til que VHS para monitorizar enfermedad.
o Funcin: Opsonizar patgenos y activar complemento
o Inespecfica, pero ms sensible que VHS
o Aumenta en infecciones, neoplasias, AR activa y fiebre reumtica. En LES no hay
aumento de PCR.

Ferritina: Protena de almacenamiento de hierro, con sntesis heptica. Se sintetiza en
respuesta a citoquinas proinflamatorias, productos de estrs oxidativo y factores de
crecimiento.
o Aumenta en sepsis, inflamacin, neoplasias, enfermedad de Still, AR, sndrome
hemofagoctico, enfermedades de depsito de hierro.
Autoanticuerpos
Los autoanticuerpos estn dirigidos contra diversas estructuras celulares: Ncleo, citoplasma,
estructuras de superficie celular, estructuras extracelulares. Hasta un 10% de la poblacin tiene
autoanticuerpos positivos.

1. Anticuerpos antinucleares (ANA)
Son anticuerpos dirigidos contra el ncleo (o algunas estructuras de citoplasma). No son especficos,
pero sirven para hacer screening de enfermedades del tejido conectivo. Algunos orientan a pronstico.

Se solicitan cuando:
FOD
Sospecha mesenquimopatas
Sospecha vasculitis
Falla renal rpidamente progresiva
Sndrome nefrtico
Estudio dao heptico crnico
Estudio de alergia en paciented con urticaria/angioedema crnico (en busca de urticaria
autoinmune, causa ms frecuente de urticaria crnica)

Tcnicas diagnsticas: IFI (gold estndar. Se hace en clulas Hep 2, dando 5 patrones al microscopio. Es
de utilidad clnica >1/160) y Elisa.

2. Anticuerpo anticitoplasma de neutrfilos (ANCA)
A la inmunofluorescencia, se observan 2patrones:
Patrn c o citoplasmtico (c-ANCA): Especificidad 60 90% en granulomatosis de Wegener
Patrn p o perifrico (p-ANCA): Dirigido contra mieloperoxidasa. Inespecfico.
o Poliangeitis microscpica: 90%
o Sndrome de Churg Strauss
o Sndrome de Goodpasture
o EII (CU 40 60%)

3. Anticuerpos anti Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
Anticuerpos que se ven en el 60% de pacientes con enfermedad de Crohn, con especificidad de 85
90%.

Por lo tanto, en sospecha de EII se debe solicitar p-ANCA (para CU) y ASCA (para EC).

4. Test de Coombs (test de antiglobulina directa)
Anticuerpos dirigidos contra superficie de GR. Se solicita en sospecha de anemia hemoltica
autoinmune. til para diagnstico y seguimiento.

5. Anticuerpos antitirodeos
Anti tiroglobulina: 70 90% en tiroiditis de Hashimoto, 50 60% enfermedad de Basedow
Graves
Anti tiroperoxidasa: 90% tiroiditis de Hashimoto, 80% enfermedad de Basedow Graves
Anti receptor de TSH: Enfermedad de Basedow Graves. Son anticuerpos estimulantes de TSH

Las anti-TG y anti-TPO tienen estrecha correlacin con la enfermedad, y son tiles en seguimiento.

6. Anticuerpos anti clulas de islotes pancreticos (ICA)
Se ve en 60 85% de pacientes con DM ID de reciente comienzo. Los pacientes pueden tener durante
15 aos elevados los ICA, y desaparecen 1 2 aos de iniciada la enfermedad. Son tiles como
marcadores de DM ID.

7. Anticuerpos en enfermedad celaca
Anticuerpos anti endomisio: Buena correlacin con dao de mucosa y atrofia de vellosidades.
Es til para monitorizar los test de provocacin.
Anticuerpos anti gliadina: nica utilidad es monitorizar la adhesividad al tratamiento (deben
disminuir cuando el paciente est con dieta sin gluten)
Anticuerpo anti transglutaminasa tisular: Autoantgeno principal de anticuerpos antiendomisio

En sospecha de enfermedad celaca se debe solicitar anticuerpos antiendomisio o anticuerpos anti
transglutaminasa tisular de isotipo IgA. Si hay deficiencia de IgA, se deben solicitar IgG anti
transglutaminasa o anti endomisio.

8. Anticuerpos anti membrana basal glomerular
Anticuerpos dirigidos contra en dominio alfa-3 del colgeno tipo IV. til en diagnstico de
glomerulonefritis rpidamente progresivas (como en sndrome de Goodpasture). Tienen alta
especificidad.

9. Crioglobulinas
Anticuerpos que precipitan reversiblemente a temperatura bajo 37. En algunas enfermedades se unen
a protenas del complemento, formando complejos inmunes.

Clasificacin:
Tipo I: Asociada a enfermedades linfoproliferativas (MM, macroglobulinemia)
Tipo II: Asociada a enfermedades linfoproliferativas, AR y sndrome de Sjogren
Tipo III: Asociadas a infecciones, enfermedades autoinmunes, hepatopatas y crioglobulinemia
esencial.

Se solicita cuando se estudia: Prpura, lceras cutneas de etiologa desconocida, fenmeno de
Raynaud (y no tiene esclerodermia), artralgias, proteinuria, falla renal de etiologa desconocida, DHC,
infeccin por VHC.

10. Complemento
Evala el estado de actividad de enfermedades por depsito de complejos inmunes. Puede estar bajo
por consumo en enfermedades por complejos inmunes, dficit congnito del complemento, falla en la
sntesis e infecciones severas. Se estudia C3, C4 y CH50.
Estudio de enfermedades alrgicas
La prevalencia de enfermedades alrgicas va de 25 30% de la poblacin general. Dentro de ellas
estn: Alergia alimentaria, dermatitis atpica, rinitis alrgica, asma, alergia a drogas, alergia a ltex,
alergia a venenos, urticaria/angioedema, anafilaxia.

Exmenes tiles para el diagnstico:
1. Prick Test
Examen de eleccin para estudio de enfermedades mediadas por IgE. Tiene alta especificidad. Sirve
para confirmar sensibilizacin a aeroalergenos, alimentos, venenos y frmacos. Un Prick Test (+) solo
indica que existen anticuerpos para un alrgeno.

Indicado en: Anafilaxia, asma, conjuntivitis, rinitis, urticaria/angioedema, dermatitis atpica, alergia
alimentaria.

2. Test de parche
Evala reaccin de sensibilidad retardada. Es de utilidad en casos de dermatitis de contacto, alergia
alimentaria, dermatitis atpica.

3. IgE total
Depende de la edad. Una IgE total normal no descarta enfermedad alrgica.

4. IgE especfica
til en:
Estudio inicial de reaccin anafilctica a frmacos, alimentos y venenos de himenpteros.
Pacientes con eccema extenso si reas de piel susceptibles para ser evaluadas por prick test.
Imposibilidad de suspender antihistamnicos.

5. Triptasa srica
til en diagnstico de reacciones mediadas por IgE, especialmente anafilaxias.












































Tratamiento Antitrombo tico

El tratamiento antitrombtico consiste en: Antiagregantes, anticoagulantes y trombolticos.



I. Antiagregantes plaquetarios
1. Inhibidores del cido araquidnico
cido acetilsaliclico (AAS):
o Inhibe liberacin de grnulos plaquetarios por bloqueo de sntesis de TXA2 a
travs de acetilacin irreversible de COX-1 constituyente de plaquetas.
o Limita aterognesis.
o til en prevencin secundaria de SCA y AVE isqumico, y formacin de trombos en
FA cuando est contraindicada la anticoagulacin.
o Dosis: 100 mg/da.
o Principal efectos secundarios: Gastralgias, hemorragias digestivas.
Triflusal:
o Inhibidor de sntesis de TXA2.
o til en prevencin secundaria de SCA y AVE.

2. Tienopiridinas: Inhibidores de receptores plaquetarios P2Y12 de ADP.
Clopidogrel:
o Inhibidor irreversible, eficaz en prevencin secundaria de SCA y AVE isqumico.
o Dosis 75 mg/da.
Otros: Prasugrel, ticagrelor, ticlopidina.

3. Frmacos que aumentan concentracin intraplaquetaria de cAMP
Cilostazol:
o Inhibidor especfico de fosfodiesterasa III.
o til en prevencin secundaria de AVE isqumico, reestenosis tras angioplastia
percutnea transluminal y enfermedad arterial perifrica.
Tratamiento
antitrombtico
Antiagregantes
Inhibidores del cido
araquidnico
Tienopiridinas
Antagonistas de GP
IIB/IIIA
Frmacos que
aumentan AMP cclico
Anticoagulantes
Heparinas
Inhibidores selectivos
de Xa
Antivitaminas K Trombolticos
II. Anticoagulantes
1. Heparinas
Heparina no fraccionada (HNF):
o Potencia actividad de antitrombina (inhibiendo factor Xa y trombina) e induce
inhibidor especfico de la va del factor tisular (inhibe factor Xa independiente de
antitrombina).
o Administracin IV o SC, eliminacin en 2 fases (rpida y saturable por captacin
por clulas endoteliales, y lenta e insaturable va renal).
o Requiere monitoreo con TTPK.
o til en tratamiento y profilaxis de TVP/TEP y SCA, pero superadas por HBPM
(administrar HNF en casos de compromiso hemodinmico).
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
o Mayor actividad inhibitoria sobre factor Xa que trombina.
o Elevada biodisponibilidad, escasa unin a protenas y mayor vida media en
comparacin con HNF. Eliminacin principalmente renal.
o til en TVP/TEP, SCA.