DEFINIO

Por droga entende-se toda substncia seja ela natural ou sinttica que,
quando introduzida no organismo, exerce modificaes funcionais, tendo como
consequncia mudanas fisiolgicas e de comportamento.
As drogas sintticas so aquelas produzidas em laboratrio atravs de
tcnicas prprias. J as drogas naturais so resultantes de determinados
animais, alguns minerais e plantas, como a cafena e o THC tetrahidrocarbiol.
Existem as drogas lcitas e ilcitas. As ilcitas so as que tm
comercializao proibida, j as lcitas so as drogas permitidas ou que tem seu
uso controlado, como o caso de alguns medicamentos.
So classificadas em trs categorias: depressores, estimulantes e
perturbadores. As drogas depressoras deixam o organismo mais lento por
diminurem o nvel de atividade cerebral, ou seja, inibem ou retardam a
atividade do sistema nervoso central. Como consequncia dessa diminuio,
h sonolncia, lentificao psicomotora, sedao, entre outras. Algumas
dessas drogas so utilizadas como medicamentos em casos em que o sistema
nervoso central do indivduo est muito agitado, como no caso de excessos de
ansiedade e epilepsias. O lcool e tranquilizantes so exemplos de
depressores.
Estimulantes aumentam a atividade do crebro, estimulando seu
funcionamento, entrando em conflito com a ao do sistema reticular ativador
ascendente, como cocana, cafena e anfetaminas.
Perturbadores modificam qualitativamente a atividade cerebral, fazendo-o
funcionar de maneira anormal, estando relacionados aos quadros alucinatrios.
O termo "alucingeno" foi originalmente estabelecido por causa da
noo de que essas substncias produzem alucinaes. Porm,
atualmente o termo se transformou em uma categoria que
representa substncias como canabinides, agentes
anticolinrgicos, 3,4-metilenedioximetanfetamina (MDMA,
ecstasy), e muitos outros. O que h de comum entre essas
substncias, que eles causam alteraes na conscincia,
freqentemente de forma dramtica e imprevisvel, e em altas
doses podem produzir delrio, alucinaes verdadeiras, perda do
contato com a realidade e, em alguns casos, a morte
1

As drogas podem ser injetadas, inaladas, absorvidas por via oral e at
mesmo via retal.
Segundo a OMS, o uso de drogas pode ser classificado em: uso na vida,
quando a pessoa utiliza qualquer droga ao menos uma vez na vida; uso no
ano, quando o indivduo utilizou alguma droga ao menos uma vez num perodo
de um ano; uso no ms ou recente, quando utilizou ao menos uma vez nos
ltimos 30 dias; uso frequente, quando h utilizao de no mnimo seis vezes
em um perodo de um ms; uso de risco, que trata-se de um padro de uso
persistente implicando em alto risco futuro, mas que no teve como resultado
efeitos mrbidos orgnicos e/ou psicolgicos e uso prejudicial, quando se d
um padro de uso causando fortes danos a sade.
A OMS, ainda, classifica as pessoas quanto ao uso de drogas. O no
usurio aquele indivduo que nunca utilizou drogas. O usurio leve j fez uso
de drogas, mas no ltimo ms no fez uso dirio ou semanal. O usurio
moderado utiliza drogas toda semana, mas no todo dia durante o ltimo ms.
J o usurio pesado utilizou drogas todo dia no ms.











1
NICHOLS, D.E Hallucinogens. Invited review for Pharmacology & Therapeutics, Indiana,
2004
MACONHA
A Cannabis, ou cnabis (portugus brasileiro), chamada e conhecida
popularmente por maconha, proveniente da palavra cnhamo (espcie da
qual a planta pertence), pela simples mudana de slabas e letras, para
inicialmente ocultar o uso ilcito de tal. A planta, arbusto anual que atinge at
trs metros de altura, tem como constituinte de suas flores maduras
unicamente femininas (pistiladas) no germinadas (os machos tm quantidade
mnima da psicoatividade), o psicoativo tetrahidrocanabinol (THC) (dentre os
400 compostos da planta, como tambm o canabidiol ou CBD, canabinol ou
CBN e tetrahidrocanabivarin ou THCV), tendo uma concentrao de
aproximadamente at 8%.
O consumo da cnabis esteve presente inicialmente entre o terceiro e
quarto milnio a.C. na China, onde foram achados os primeiros resqucios da
fibra da planta. Depois, esteve presente na sociedade hindu, da ndia, do
Nepal, na religio vdica arcaica (designava a cnabis como fonte de
felicidade e de vida), sendo primeira e unicamente utilizado como um
estimulante sagrado, apenas.

As tradies bramnicas posteriores consideram que seu uso
agiliza a mente, concede sade, valor e potncia sexual. O budismo
viu nela um auxiliar para a meditao transcendental. Hertodo
menciona que era usada por escitas e persas (...). A Europa cltica
(...) tinha grandes extenses dedicadas ao cnhamo.
2


Em meados dos anos 60, a contestao psicodlica se instalou,
acabando com a ideia apenas sagrada e espiritual do uso da cnabis, sendo
at ento pouco habitual. A partir dessa poca, houve uma rpida exploso e
extenso no numero de usurios e produtores da maconha, sendo o primeiro
produtor a Amrica do Norte. Agora, passaria a ser utilizada, com uma
presena excepcional em setores juvenis do mundo ocidental, j para fins
recreativos e como agente intensificador de atividades ldicas. A ilegalidade
perante a posse, uso ou venda da maconha, na maior parte dos pases do
mundo teve seu incio no comeo do sculo XX; desde ento, a intensificao

2
ESCOHOTADO, Antnio. Derivados do Cnhamo. In: ESCOHOTADO, Antnio. O Livro das Drogas: Usos e
abusos, desafios e preconceitos. So Paulo: Dynamis Editorial, 1997. P. 196.
de leis rigidamente regulamentadoras da proibio da droga tem crescido em
alguns pases, mas, em contra partida, outros reduzem cada vez mais a
prioridade na aplicao das mesmas.
A viso da maconha, a partir do histrico h muito tempo ldica de
seus efeitos, vem sendo cada vez mais pragmtica, como uma droga que no
faria mal algum, j que os usurios (no total so 224 milhes em todo o mundo,
sendo que cerca de 60% so adolescentes) no constatam, em meio aos seus
efeitos, uma deficincia no decorrer das atividades corriqueiras. Assim, h um
grande conflito jurdico a despenalizao da posse e utilizao da maconha. Os
defensores da legalizao alegam que, cultivada dentro da lei, a oferta
aumentaria e os preos cairiam, tornando o papel dos traficantes insignificantes
e ainda gerando imposto sobre o comrcio da droga.
O uso medicinal da maconha, indicada para pacientes submetidos a
quimioterapia e no tratamento de fobias, se restringe a um grupo muito seleto
de pessoas e que, ao ver da comunidade em geral, tida como um remdio de
carter homeoptico, que resolveria diversos problemas, o que de fato no
ocorre. A utilizao do uso medicinal est passvel de corrupes a cerca das
receitas que podem ser comercializadas nas mos de alguns mdicos,
tornando essa prtica necessria a ser vista com olhares meticulosos.
Os estudos mais recentes baseado na observao do crebro em
funcionamento por exames de imagem sobre os efeitos da maconha nas
sinapses demonstrou que a maconha interfere na funo dos
endocanabinoides (grupo de neuromoduladores lipdicos e receptores
envolvidos no apetite, na sensao de dor, no humor e na memria ).Incluem
as bases lipdicas arachidonate, anandamide (N-arachidonoylethanolamide,
AEA) e o 2-arachidonoylglycerol (2-AG);. Endocannabinoides so
eicosanoides.
As enzimas que sintetizam e degradam os endocanabiides so os
cidos graxos amido hydrolase ou a lipase monoacylglvcerol. Os receptores
canabiides so os Cb1 e Cb2, so duas G-protenas conectas que se
localizam no sistema nervoso central e perifrico.
Segundo pesquisas da Universidade Hebraica de Jerusalm revelaram
que os endocanabiides esto espalhados por todo o crebro, o que explicaria
a ao difusa da maconha. O princpio de ao da maconha nos
neurotransmissores se d quando ela pega o lugar dos endocanabiides nos
receptores dos compostos no neurnio, os receptores como so como porta de
entrada para os endocanabioides quando so inibidos tornam ineficiente a
sinapse. Em alguns casos pode se observar at a perda da funo dos
neurnios e em estudos recentes foi descoberto que os receptores que esto
sob a ao da substncia se comportam de maneira diferente do normal. E
isso tambm se atm quanto a quantidade em que eles se comportam de
maneira difusa.
A afinidade qumica da maconha muito grande, pois diferentemente de
outras drogas a maconha encontra muitos receptores para interagir com ela
devido ao fato que ela imita a ao de compostos que so fabricados
naturalmente pelo organismo. Quando interrompido o seu uso a maconha
ainda fica retida no organismo, passvel ainda de conferir danos as sinapses.
As outras drogas cessam o seu efeito a partir do momento em que o individuo
cessa seu consumo.
O uso da maconha em jovens entre 12 e 23 anos interfere no
desenvolvimento cerebral, j que nesta idade ainda no foi formado a
mielinizao completa do individuo. Nesse perodo de desenvolvimento ante a
mielinizao o crebro faz uma seleo com as conexes que no so uteis
para o seu funcionamento e as dispensa e enfatiza as que sero uteis
futuramente. Porm com o uso da cannabis ocorre um quadro desorganizador
dessa funo, onde as sinapses que deveriam ser enfatizadas so deixadas de
lado e as que deveriam ser extintas ganham fora.
As reas que so afetadas pela maconha so muitas. Dentre elas o
crtex, que a rea da cognio fica prejudicado e o individuo apresenta falta
de ateno, dificuldade de raciocnio e problemas de comunicao. No
hipotlamo a rea da sensao e da saciedade traz um aumento no apetite,
que o individuo apresenta aps o uso da maconha, que popularmente
chamado por larica. O hipocampo a rea da memria traz a perda das
lembranas, sobretudo as de recente e de longa durao. Os ncleos da base
e o cerebelo, reas do movimento corporal com a maconha trazem a falta de
coordenao motora e o desequilbrio. A amgdala, rea do controle das
emoes podem aumentar ou diminuir o nvel de ansiedade sob o efeito da
maconha.
Os efeitos fsicos da maconha se do no congestionamento ocular,
reduo da saliva, aumento da frequncia do pulso e aumento de presso
arterial. E os efeitos psicolgicos podem se dar na forma de ansiedade , temor,
distoro na percepo do espao e do tempo, iluses e alucinaes ou
sensaes de bem estar, relaxamento, tranquilidade e riso fcil.

COCANA
A cocana uma substncia natural, um alcaloide, extrada das folhas da
Erythroxylon coca.
A folha da coca j era utilizada h mais de mil anos pelos ndios da
Amrica do Sul, que a mascando com intuito de saciar a fome, sede e cansao,
ganhando energia. Os incas e povos dos Andes tambm utilizavam a folha da
coca para saciar a fome, pois ela supressora da fome. Na Europa, a coca
chegou por voltar de 1600 e era utilizada pelo espanhis no tratamento de
feridas e ossos quebrados, pois ela tem efeito anestsico. A folha da coca,
mesmo quando consumida em grandes quantidades, faz com que haja
absoro de uma dose nfima de cocana, tanto que em forma de ch, seu uso
legal em alguns pases at hoje.
A extrao da cocana s ocorreu no ano de 1859, por Albert Niemann
Em 1863, um qumico italiano, Angelo Mariani, teve acesso a folha e
desenvolveu um vinho a partir da folha de coca. Esse vinho era evidentemente
mais forte que a folha da coca, pois o lcool tem poder extrativo. Esse vinho se
tornou muito popular na poca, fazendo com que seu princpio fosse
popularizado. Freud utilizada a cocana em seus pacientes devidos aos efeitos
psicotrpicos. No sculo XIX era ainda utilizada para tratar a dependncia em
morfina. A droga j estava bastante difundida pelo mundo, sendo utilizada
como remdio, quando comearam a notar seus malefcios: dependncia e
outros problemas. Apenas a partir da que comeou o processo de proibio
da droga.
Hoje as pessoas a utilizam para conhecer novas sensaes, por
curiosidade, pela facilidade de acesso, por influncia, por achar que no
viciaro, para tentar fugir da realidade, pela dependncia, etc.
Pesquisas tm mostrado o perfil do usurio de cocana e crack. So
em sua maioria pessoas com baixa escolaridade (ensino fundamental
incompleto), na verdade essa baixa escolaridade pode ser resultado do
uso de drogas.
Jovens usurios de substncias acabam abandonando o ambiente
escolar, no somente para fazer o uso da droga, mas tambm
motivados pelo baixo desempenho e pela dificuldade de aprendizado,
consequentes dos prejuzos cognitivos desencadeados pelo uso
frequente da droga.
3

Outro dado apontado por essa pesquisa que a maior parte dos usurios
de cocana solteira. Esse fator tambm pode ser decorrente do uso da droga,
j que os usurios apresentam dificuldade de relacionamento, pois, em busca
da droga, passam a deixar a famlia de lado e podem apresentar
comportamento agressivo. Outro ponto mostrado pela pesquisa foi de que h
histrico de drogas na famlia do usurio, sendo decorrente muitas vezes de
comportamento imitativo do familiar.
Mesmo diante das consequncias do uso da cocana, pesquisas apontam
que o nmero de usurios vm aumentando gradativamente
No mundo, estima-se que 14 milhes de pessoas faam uso abusivo
de cocana.1 No Brasil, de acordo com o I Levantamento Domiciliar
sobre o uso de Drogas, realizado pelo Centro Brasileiro de
Informaes sobre Drogas Psicotrpicas (CEBRID), constatou-se que
7,2% dos indivduos do sexo masculino, entre 25 e 34 anos de idade,
j usaram a droga,2 e dados epidemiolgicos recentes mostram que
o uso de cocana/crack vem crescendo nos ltimos anos entre os
estudantes do ensino mdio e fundamental.
4



3
SHEFFER, M. et al. Dependncia de lcool, Cocana e Crack e Transtornos
Psiquitricos. Braslia, 2010.
4
CUNHA, Paulo. Et al. Alteraes neuropsicolgicas em dependentes de
cocana/crack internados: dados preliminares. So Paulo
A cocana pode consumida de algumas maneiras: as folhas da planta, a
pasta de coca, o cloridrato de cocana e o crack e merla. No caso das folhas,
que no trazem dano a sade, consumida mascando ou como ch. A pasta
normalmente fumada quando misturada ao tabaco e seus efeitos encontram-
se entre os do ch e do cloridrato. O cloridrato de cocana o mais comum
entre os usurios de cocana, sendo ele um sal resultante do refinamento da
pasta. Pode ser tambm injetada depois de diluda em gua. O crack feito da
mistura da cocana com bicarbonato de sdio e outras substncias e
normalmente fumado, assim como a merla, que a cocana em base.
A cocana atua no sistema nervoso central e dentre seus efeitos esto:
euforia, bem-estar, sociabilidade, paranoia, diminuio da fadiga, diminuio da
necessidade de sono, pode aumentar a libido sexual, reduz o apetite e
aumenta a energia. Fisicamente, produz tremor nas mos, agitao e
taquicardia, podendo causar nusea e vmito, pupilas dilatadas, aumento da
presso arterial e aumento da temperatura corporal.
A ao da cocana no organismo est diretamente ligada ao
neurotransmissor dopamina, que produzido pela substncia nigra e secretado
pela rea tegmental. A dopamina responsvel pelas sensaes de prazer e
motivao e age sobretudo na rea pr-frontal Em seu processo normal, a
dopamina sintetizada e fica armazenada nas vesculas sinpticas, que, com a
chegada de um impulso eltrico no terminal nervoso, se locomovem para a
membrana do neurnio pr-sinptico e liberam a dopamina na fenda sinptica.
A dopamina se liga aos seus receptores especficos localizados no neurnio
ps-sinptico, do outro lado da fenda, onde ocorrer a entrada e sada de ons
e a liberao e eliminao de enximas. Feito isso, a dopamina deve retornar ao
neurnio pr-sinptico, sendo ento recaptada pelos stios transportadores de
dopamina.
A cocana, ao chegar ao crebro, acaba bloqueando os stios
transportadores de dopamina, com isso, a dopamina no ser recaptada e
ficar livre pelo crebro at que a cocana saia. A medida que novos impulsos
chegam, o crebro vai liberando mais dopamina, que sai do neurnio pr-
sinptico e no consegue voltar, acumulando no crebro.

Cocana bloqueando os stios receptadores de dopamina
Graas a esse acmulo de dopamina no crebro que ocorrero as
sensaes provenientes do uso da cocana, como a sensao de prazer. Por
isso pode-se dizer que a cocana tem maior atuao sobre as reas frontais. O
excesso de dopamina no crebro pode provocar mania, fazer com que a
pessoa aja por impulso.
Tanto a dopamina como outras substncias aumentadas no crebro
podem produzir vasoconstrio e causar leses. Estas leses podem
incluir hemorragias agudas e infarto no crebro (zona de morte
celular, causada por falta de oxignio), bem como necrose do
miocrdio, podendo levar morte sbita.
5


Se o individuo usar a droga por muito tempo, pode ocorrer uma
adaptao do crebro, fazendo com que ele precise da substncia para
diminuir a quantidade de dopamina no neurnio. No caso da abstinncia, o
organismo sente falta do excesso de dopamina, que era o que estava
acostumado graas a cocana, fazendo com que haja sintomas contrrios aos
efeitos da droga.
Pesquisas feitas com dependentes de cocana apontaram para alteraes
em testes de ateno, de fluncia verbal, de memria visual e verbal e danos
na capacidade de aprendizagem e funes executivas.
CRACK
O crack surge da pasta bsica de coca ou cocana freebase, mistura
definida como sulfato de cocana. feita a pulverizao/macerao da folha

5
CARDOSO, S; SABBATINI, R. Os efeitos da cocana no crebro. Disponvel em
http://www.cerebromente.org.br/n08/doencas/drugs/anim1.htm
de coca com solvente. Por ser produzido de forma clandestina, encontrado
na mistura diversas impurezas e substancias como cal, lcool, benzina,
parafina, querosene, cido sulfrico e bicarbonato de sdio. Aps fazer a
mistura, separada a parte liquida e slida, depois essa parte slida posta
para secar, dando origem s pedras de crack. O crack um derivado de
cocana em formato de pedra e produzido para consumo inalatrio. Provoca
dependncia rpida e de forma devastadora. Seu custo significantemente
baixo em relao a cocana refinada, seu efeito curto porm de maior
intensidade. O efeito da cocana pode chegar a atingir 45 minutos e o do crack
5 minutos. A fumaa inalada entra no pulmo, vai para a corrente sangnea e
por fim chega ao crebro.
Nos EUA, nos bairros mais pobres de Miami, Los Angeles e Nova York a
cocana era vendida de forma injetvel- endovenosa, e inalvel- intranasal. H
relatos que as drogas vendidas, inclusive a cocana freebase ou cocana
freebasing eram vendidas por minorias tnicas culturalmente coesas, com a
venda das drogas faziam sua economia dentro de comunidades. Logo veio o
surgimento do crack, em meados de 1985, e aos poucos a cocana vendida
nesses bairros tornou-se menos popular, seu preo era muito mais alto em
relao ao do crack que era muito mais acessvel. Antigos usurios de cocana
endovenosa se tornaram usurrios de crack, o qual era em forma de pedra e
fumado em um cachimbo, usado dessa forma o crack se apresentava seguro,
pois no havia como contaminar-se com o vrus HIV, como na cocana
injetvel.
Inicialmente, o perfil dos usurrios dava-se por jovens, j usurios da
cocana intranasal, usurios de maconha e poliusurios, que adotaram o crack
como sua droga padro e por jovens que adotaram como sua primeira
substancia de uso. Logo, o perfil cresceu para usurios, geralmente mais
velhos, que antes faziam o uso da cocana injetvel, e que aps adquirir AIDS
buscavam mtodos mais seguros para administrar a droga.
No comeo dos anos 80 a cocana j havia se popularizado entre diversos
pases. O crack se espalhou em meados da dcada de 90. Para os demais
pases como Espanha, Itlia, Reino Unido, Alemanha, logo teve sua chegada
no Brasil.
Hoje, o perfil do dependente da droga caracteriza-se principalmente pela
predominncia masculina, com idade entre 20 e 40 anos, de renda e
escolaridade baixas, provenientes de famlias desestruturadas, desempregados
no abandonam o vicio e no tm acesso a tratamento adequado.
Comparando com usurios da cocana intranasal, h mais envolvimento em
atividades ilegais por parte dos usurios de crack, maior envolvimento com a
prostituio, moram ou j moraram na rua, alm de apresentarem maiores
problemas relacionados a sade e sociais. A maioria dos usurios, tanto
mulheres quanto homens se desligam da famlia, saem de casa precocemente
ou problemas relacionados a drogas, casamento e desentendimentos
familiares. Tm antecedente de uso de outras substancias. Em relao as
mulheres, pesquisas apontam que a sua primeira relao sexual ocorreu
precocemente, pequena porcentagem dessas mulheres, antes de usar o crack,
fez uso de preservativo. O uso inicia-se com drogas ilcitas tabaco, e lcool.
A sensao causada pelo uso da droga compreende euforia, sensao de
autoconfiana, iluso de onipotncia, prazer. O efeito leva de 10 a 15
segundos para se efetivar, tem durao mxima de 5 minutos. No trmino do
efeito e sensaes prazerosas, vem sensao de disforia, a compulso e a
fissura, tambm chamada de craving que seria a vontade extrema de
administrar a droga novamente.
No momento em que ocorre a fissura os usurios acabam correndo riscos
de vida, se envolvendo em roubos e diversas situaes perigosas. Para
suportar esse efeito fazem uso do lcool e da maconha. A fissura um
sintoma que faz parte da primeira(crash) e da ultima das trs fases da
sndrome da abstinncia. A primeira fase, chamada Crash, tem durao de 4
dias, apresentando disforia, ansiedade, FISSURA. A segunda fase, a
abstinncia, tem durao de at 10 semanas, caracterizada por ansiedade,
anedonia, hipossonia e memrias de euforia pelo uso da droga. Na ltima fase,
antes falado, o sintoma que reside a fissura, podendo levar anos para seu
desaparecimento.
A maior parte dos autores considera o craving e o estresse,
que parecem possuir ntima relao (Sinha 1999, Weinstein 1998,
Sinha, 2006), os mais importantes precipitadores das recadas.
Existem evidncias que a cocana/crack, assim como o estresse,
estimula o eixo hipotlamo-hipofisrio-adrenal atravs do fatos
liberador de corticotrofinas hipotalmico, e que os nveis aumentados
de corticosterona participam no desenvolvimento da busca droga
(Goeders, 2002)

Segundo a pesquisa feita com mulheres usurias de crack, relatou que essas
mulheres fizeram seu primeiro programa em troca de dinheiro/droga enquanto
passavam pela fase de fissura, na maioria das vezes no lembravam como
ocorreu a situao.
Dizem que quem usa droga no tem mais crebro. Eu acredito que
no tenho nenhum. Realmente eu sei que fiz, at aprendi afazer um
programa... mas no lembro com quem foi nem onde.No comeo eu
deitava na cama, o homem deitava em cima de mim, aquilo, eu... Mas
a aflio de querer fumar eu no via a hora que acabasse, nem
olhava pr cara do sujeito. (FD27) (Comportamento de Risco de
Mulheres Usurias de Crack em Relao as DST/AIDS, Centro
Brasileiro de Informaes sobre Drogas Psicotrpicas P56)

A pesquisa tambm revelou que boa parte dessas mulheres usuria de
crack fazem programas para conseguir dinheiro/droga todos os dias. Essas
usurias contataram que no h como escolher o parceiro na hora do
programa, a nica exigncia que ele tenha dinheiro ou que tenha a droga, e
que o maior medo no de contaminao por alguma DTS e sim do parceiro
no pagar pelo servio.
Num perodo de dias de administrao do crack, o usurio deixa de cuidar
das suas necessidades bsicas - higiene, alimentao, sono- e tambm no d
importncia para sua aparncia fsica. Logo depois vem uma srie de efeitos
que se acarretam, surgem a partir do uso crnico da droga. A parania se
destaca, o medo incontrolvel que o usurio sente medo em relao a ser
descoberto pela policia ou por parentes. Doenas sexualmente transmissveis
se associam ao uso da droga, pois os usurios, tanto homens quanto mulheres
se prostituem para adquirir a droga, ou o dinheiro para efetuar a compra. Junto
as doenas sexualmente transmissveis, est incluso o HIV e a gravidez de
grande risco. Alm da prostituio em troca da droga, o roubo, assaltos, trfico
e violncia se associam ao uso de crack.
Episdios como AVC, Infarto do Miocrdio, pneumonia, Estado de Mal
Epiltico, aumento da presso arterial, Hepatite C, disfunes pulmonar,
paralisias respiratrias e tambm episdios psicticos paranides acontecem
em funo ao uso do crack. Depresso, ansiedade, dficits cognitivos
(memria verbal e visual, ateno, fluncia verbal, aprendizagem, funes
executivas- raciocnio, tomada de decises, estratgias), perda de apetite e
sono, transtornos de humor, conduta e personalidade tambm esto
relacionados com a dependncia do crack.
Assim como a cocana, o crack tambm age no sistema dopaminrgico,
noradrenrgico, serotoninrgico, potencializando a liberao desses trs
neurotransmissores. Fazendo parte da classe de anfetaminas tambm se
classifica como anorexgeno. Com o aumento desses neurotransmissores nas
fendas sinpticas, o sono e a fome se reduzem. Em relao ao dficit de
tomada de decises, h alteraes pr-frontais. A falha ligada a consistncia
da recuperao de memria e aprendizagem verbal associa-se a alteraes
ocorridas nos lobos frontal e temporal. A rea responsvel pelas funes
executivas no crtex pr-frontal.

Estudos tm demonstrado que a cocana atua e promove alteraes
em
regies hipocampais, modificando o mecanismo de Long-Term
Potentiation (LTP), envolvido no processo de formao de novas
memrias.15 A diminuio na disponibilidade de dopamina e
serotonina nestas reas, durante a abstinncia, tem sido associada
com dficits de aprendizado e memria.
6



Os medicamentos utilizados no tratamento dos usurios de crack, segundo
Diretrizes Gerais Mdicas Para a Assistncia Integral ao Crack (Conselho
Federal de Medicina) , assim como no tratamento de usurios de cocana, se
resume em:

6
CUNHA, Paulo. Et al. Alteraes neuropsicolgicas em dependentes de
cocana/crack internados: dados preliminares. So Paulo
Anticonvulsivantes Carbamazepina, Topiramato, Gabapentina, Lamotrigina,
Valproato de Sdio.
Agentes Aversivos - Dissulfiram (Antietanol).
Antidepressivos - Triciclicos: Imipramina. Inibidores seletivos da recaptao da
serotonina, noradrenalina e duais: Fluoxetina, Sertralina, Reboxetina, -
Mirtazapina, Venlafaxina, Bupropiona.
Estabilizadores de humor Ltio.
Antipsicticos Haloperidol, Risperidona, Olanzapina, Propanolol.

LSD

A dietilamida do cido lisrgico chamado popularmente como LSD, vindo
do acrnimo da palavra alem Lysergsurediethylamid e um derivado do
alcaloide do fungo Claviceps purprea, produzido por cravagem e foi
sintetizado pelo qumico suo Albert Hoffman em 1938. Inicialmente foi
designado ao LSD poderia ser utilizado em tratamento de alcoolismo e
disfunes sexuais e obteve grandes xitos, porm devido aos seus efeitos
alucingenos foi logo incorporada como uma droga recreativa. Os alucingenos
foram usados em vrios rituais e devido a sua propriedade alucingena foi
dado carter mstico. O LSD foi utilizado em larga escala por volta dos anos 60
com o movimento psicodlico na Inglaterra e passou ser difundido nas noites
londrinas e no cenrio musical ingls. O consumo do LSD difundiu-se nos
meios universitrios norte-americanos, hippies, grupos de msica pop,
ambientes literrios, gerando um grande sucesso nos festivais de Woodstock.
Atualmente o consumo de LSD mais difundido por jovens entre 18 e 25 anos
no ambiente de festas de msica eletrnica raves. Normalmente so jovens
de classe mdia alta, com a inteno de obter sensaes novas, coloridas e
com intuito de uma introspeco a fim de conhecer o seu eu.
O LSD pode ser encontrado em vrias formas. Dentre elas a forma mais
popular em uma soluo e aplicada em papis absorventes, onde figuras
coloridas so impressas para encobrir a oxidao e torn-lo um atrativo.
Tambm podem ser encontrados como tabletes de gelatina, cubos de acar,
encapsulados e na forma de micropontos e podem ser consumidas via oral, na
forma injetada ou inalada.
O uso do LSD foi proibido em 1965 nos Estados Unidos e em 1971 no
resto do mundo. Essas proibies tambm resultaram na interrupo de
pesquisas cientficas sobre possveis usos teraputicos do LSD. Por volta da
dcada de 80, quase no existiam mais estudos. Das pesquisas anteriores,
existem dados contraditrios e insuficientes que dificultam o trabalho dos
estudos atuais. Entretanto, hoje ainda existem pesquisadores empenhados em
encontrar provas para os usos clnicos do LSD. Espera-se que a droga possa
ser til no tratamento de alcoolismo, da cefalia em salvas, do transtorno
obsessivo-compulsivo e que possa aliviar o sofrimento em pacientes com
cncer terminal (MANGINI, 1998).
A droga, que foi usada e abusada em seu auge de consumo nos anos
60, caracterizada por causar vises coloridas, criativas, de fantasias
inimaginveis e com significados lunticos. H uma deformao na percepo
e viso do mundo externo, parecendo alterado em sua forma, com a
intensidade acentuada na colorao do que est volta, o efeito semelhante
tambm com os sons. Assim pode tambm haver uma confuso do aparelho
sensorial e as sensaes interferirem entre si, como ouvir cores ou ver sons
(sinestesia).
Tudo pode parecer extraordinrio aos olhos do indivduo sobre o efeito
do LSD, at mesmo em relao as atividades mais corriqueiras, fazendo com
que a percepo obtenha um significao mais profunda. A noo de tempo;
de espao, percebendo uma alterao de forma dos objetos (macropsia ou
micropsia); noo corporal; identidade (possvel despersonalizao); a
habilidade para clculos e para raciocnio lgico prejudicada
(GRAEFF,1989), tanto quanto o nvel de tnus (hipervigilante ou retrado,
assim como pode se encontrar entre os dois estados). Portanto, se ingerido em
doses maiores, o usurio poder ter uma terrvel experincia de uma total
perda da noo de realidade, vivenciando apenas o mundo derivado da
imaginao intensificada pelo seu estado de conscincia alterada, podendo
ocorrer de a pessoa no saber diferenciar fantasia de realidade, assim como a
fonte dos sons da qual escuta, porm, ainda consegue responder a indagaes
vindas do mundo de fora, de um observador.
Os estados de humor podem oscilar ou acontecerem ao mesmo tempo
(passar da extrema euforia a depresso, ou a ocorrncia de surtos de pnico),
mas a sensao que tem a tendncia de predomnio no indivduo a euforia,
Se no ocorrer ataque de pnico, uma sensao de desapego e convico de
que est sob controle podem aparecer. (...) Ocorre tambm aumento da libido.
(TRNKA; PERRY,2005) Durante o efeito da droga, pensamentos e memrias
(flashbacks) podem surgir repentina e inesperadamente. As reaes de pnico
ou medo excessivo, caracterizado por uma perda sbita de controle so os
efeitos indesejados quando consumido o LSD, que muitos denominam por
viagem ruim.
"Viagem ruim" um termo empregado por usurios, que
descreve efeitos adversos do LSD como reaes agudas de pnico,
sentimento de perda de controle, distores da imagem do corpo,
alucinaes bizarras e aterrorizantes, medo da loucura e da morte,
desespero e tendncia suicida. A "viagem ruim" pode levar a
distrbios mentais mais persistentes e ao comportamento violento e o
usurio pode se machucar de forma severa. Podem ocorrer tambm
alguns sintomas fsicos como suor, palpitao, nuseas e
parestesias.
7


Na tentativa de um estudo das causas da reao adversa a droga, 25 pessoas
internadas num hospital psiquitrico com a "viagem ruim" foram comparadas
com 25 usurios freqentes de LSD em doses de 250-1000 g de uma a trs
vezes por semana por 18 meses, que no apresentaram essa reao adversa
(UNGERLEIDER; FISHER; FULLER, 1968). Com a anlise da idade, sexo,
estado civil, filhos, ocupao, religio, antecedentes criminais, nvel de
escolaridade, histrico de doenas psiquitricas e de abuso de outras drogas,
obteve-se a concluso que no existe isoladamente fator algum que possa
provocar, acarretar ou impedir tal efeito. O experimento sugeriu que fatores

7
CAZENAVE, 1996, RANG, e tal. 2004
psicolgicos e sociais possam no ser essenciais para o desenvolvimento das
chamadas viagens ruins (UNGERLEIDER; FISHER; FULLER, 1968).
O LSD (dietilamida do cido lisrgico) estruturalmente semelhante aos
neuroreceptores de serotonina (5-HT), como 5-HT2A; 5-HT2C; 5-HT1A; isso,
pois a estimulao de um subtipo de receptor pode exercer influncias sobre a
atividade de outro, assim como a funes serotoninrgicas centrais, podendo
tanto quanto agir efetivamente sobre tais receptores. Essa ao referente ao
efeito de acrscimo do nvel de serononina no crebro, mas, em contra partida,
inibem o disparo de neurnios contendo serotonina. Vrios estudos
demonstraram que o LSD e outros alucingenos como a psilocibina, aumentam
a taxa de 5-HT no crebro ou impedem sua retirada (ANDEN, et al. 1968),
caracterizando uma hiperestimulao de receptores serotoninrgicos ps-
sinpticos (BOYER; SHANNON, 2005). Ou seja, trata-se de um sistema de
feedback negativo, em que, como o nvel de serotonina aumenta, a atividade
dos neurnios serotonrgicos diminui, revertendo a direo da mudana,
tentando manter estveis as variveis e uma nivelao homeosttica.
Os alucingenos ativam tambm, alm das serotonrgicas, as vias
dopaminrgicas diretamente ou indiretamente, pois os compostos
dopaminrgicos atuam produzindo efeitos estimulantes. O LSD ocorre em duas
fases, sendo que a primeira composta pela ao da serotonina e a segunda
fase consiste na mediao pelos estmulos dos receptores dopaminrgicos D2.
O que embasa a teoria que a atividade dopaminrgica pode ser a causa das
psicoses.
Alm de todos os efeitos neuronais ocasionados pelo uso do LSD, no
apenas no crebro que aparecem suas consequncias, todo o corpo responde
ao agir da dietilamida do cido lisrgico. Entre os sintomas somatotrpicos da
droga, esto: dilatao da pupila; aumento da temperatura corporal, presso
sangunea e batimentos cardacos; sudorese; perda de apetite; boca seca;
sonolncia; tremores.
A dietilamida do cido lisrgico (LSD) rapidamente
absorvida no trato gastrintestinal, se liga fortemente s protenas
plasmticas, distribuda nos tecidos, aparecendo em altos nveis no
crebro. O LSD amplamente metabolizado pelo fgado a 2-oxo-
LSD, que inativo. Sua excreo renal, sendo que menos de 1%
da droga inalterada eliminada pela urina.
8


ECSTASY
A metileniodioxioximetanfetamina (MDMA) ou popularmente conhecido
como ecstasy provm de leos volteis contidos na noz moscada, nas
sementes do clamo, aafro, endro, salsa e da baunilha. obtido a partir do
tratamento da substncia retirado das sementes com amonaco em forma
gasosa. Foi sintetizado pelo qumico alemo Anton Kllisch em Darmstadt e foi
pedida a patente da substncia em 24 de Dezembro de 1912 pela empresa
farmacutica Merck. A patente foi aceita em 1914 quando Anton veio a falecer.
O MDMA foi desenvolvido inicialmente para ser usada com militares, pois
combatia o sono e a fome. Em 1960 surgiu um grande interesse em volta da
substncia que foi indicada como elevador do estado de nimo, desejos
sexuais e complemento nas psicoterapias. O uso recreativo surgiu em 1970
nos EUA com jovens que frequentavam a vida noturna e nessa poca a droga
ficou conhecida como a droga do amor. No final da dcada de 80 o ecstasy
ganhou os jovens dos Estados Unidos e Europa, especialmente na Inglaterra e
na Holanda. Em 1977 foi proibida no Reino Unido e em 1985 nos EUA. O uso
do ecstasy mais frequente em festas rave, boates, e casas noturnas.
Normalmente produzido em pases Europeus em laboratrios especializados.
A sua administrao de forma oral, porm nos ltimos anos ela tem sendo
usada de forma injetvel.
O ecstasy vendido normalmente em comprimidos e no possuem uma
cor definida, so denominadas pastilhas e podem possuir diversas cores,
porm existe predomnio da cor branca. O MDMA em p se apresenta na cor
branca e depois prensada para formar os comprimidos, que possuem
diversos nomes, formatos e muitas vezes apresentam desenhos impressos.
Podem ser chamados por bala, love, star trek, volkswagem, 8 , Mickey
mouse, Adam, Essence, Twister azul (plula em forma de "flor" composta em
mais da metade por cocana, muito forte e por conter muita cocana passa a

8
TRNKA; PERRY, 2005.
ser mais barata do que as outras).As plulas normalmente podem conter outras
substncias alm do MDMA, como anfetaminas e LSD por exemplo.
Dependendo da quantidade ingerida, o MDMA demora tipicamente 30 minutos
e o tempo de durao aproximado de 4 a 8 horas.
Os efeitos psicolgicos da droga se do inicialmente por uma tontura
semelhante de embriaguez e em seguida uma sensao de estar flutuando e
a partir dai o indivduo se sente acolhido em meio s pessoas conhecidas que
o cercam e sente uma trao fsica por estas. Podem ocorrer formigamentos
que se assemelham a espasmos por todo o corpo. O humor pode permanecer
instvel, pois a substncia age nos nveis serotonrgicos. Alm disso, as
reaes ao uso da droga dependem do ambiente e do estado emocional da
pessoa.
Os efeitos fsicos se do no aumento da presso arterial, acelerao dos
batimentos cardacos, diminuio do apetite, pupilas dilatadas, boca seca. O
metabolismo se acelera e a temperatura do corpo fica elevada.
A maioria das clulas de serotonina (que esto representadas na imagem
pela cor vermelha) comea numa zona especfica do crebro chamada de
"ncleos da rafe." Seus dendritos e seu corpo celular esto localizados aqui, e
eles tm axnios longos que se estendem para todas as outras partes do
crebro. Os neurnios de serotonina so muito densos e tem muitos ramos. A
serotonina desempenha um papel importante nas funes cerebrais, tantas
como: a regulao do humor, freqncia cardaca, sono, apetite, dor e outras
coisas.
O Ecstasy provoca nos neurnios a liberao de grandes quantidades de
serotonina, que so armazenados nos terminais dos axnios. Esta liberao
macia de serotonina responsvel pelos efeitos subjetivos primrios do
MDMA. O MDMA (3,4-metilenodioxi-N-metilanfetamina) uma droga
empatognica da fenetilamina e das classes das drogas da anfetamina. O
MDMA tornou-se amplamente conhecido como o "ecstasy" (abreviado para "E",
"X", ou "XTC"), referindo-se normalmente a sua forma de comprimido de rua,
ainda que este termo pode tambm incluir a presena de adulterantes. O termo
"molly" (ou "mandy" no Reino Unido) refere-se a coloquialmente MDMA em p
ou em forma cristalina, o que implica geralmente um maior grau de pureza.
Dentro do terminal do axnio existem pequenas vesculas que contm
molculas de serotonina. Quando uma carga eltrica desparada no axnio,
estas vesculas se fundem com a membrana exterior do terminal axonal e
liberam serotonina na sinapse.
Est imagem abaixo demonstra uma viso das vesculas jogando
serotonina na sinapse. uma das razes onde ocorrem os primeiros efeitos
subjetivos no uso do ecstasy. No outro lado da sinapse ligado na membrana do
dendrito esto os receptores. A imagem est demostrando receptores de vrios
neurotransmissores. Os de cor rosa so os receptores de serotonina e os
verdes so os da dopamina. Observemos que a molcula de serotonina podem
se encaixar perfeitamente nos receptores de serotonina, porm no nos de
dopamina.
Quando a serotonina encontra com seu receptor ele manda uma resposta
qumica no dendrito para o corpo do neurnio. O corpo celular ento decide
baseado na informao se desencadeia o impulso nervoso ou no no axnio.
Se houver um acumulo nos receptores de serotonina o axnio dispara o
estmulo eltrico causando o disparo em outros neurnios para ocorrer outras
sinapses.
Quando pessoa est sob o efeito do ecstasy uma grande quantidade de
serotonina liberada em meio sinapse. Isto aumenta significativamente a
ligao ao receptor de serotonina (mais serotonina na sinapse significa uma
maior chance de parte desses neurotranmissores se ligarem aos
neuroreceptores). Esse aumento na atividade do neuroreceptores leva a
significativas mudanas na descarga eltrica cerebral e o principal
responsvel pela experincia de MDMA (felicidade, empatia, sensao do tato
aprimorada, socialididade incrementada, etc). Nota-se tambm que h tanto
quanto certa quantidade de dopamina nas sinapses. MDMA tambm causam
liberao da dopamina (a partir das clulas dopaminrgicas).
COMORBIDADES
TRANSTORNOS RELACIONADOS A SUBSTNCIAS
Segundo o DSM-IV, os transtornos relacionados a substncias incluem
desde transtornos relacionados ao consumo de uma droga de abuso, at os
efeitos colaterais de um medicamento e a exposio a toxinas (DSM-IV p.
207.).
Os transtornos relacionados a substncias so classificados em
transtornos por uso de substncia e transtornos induzidos por substncias. Nos
transtornos por uso esto inseridas a dependncia e o abuso de substncia.
Nos transtornos induzidos encontram-se a intoxicao, abstinncia e
transtornos mentais induzidos, a saber: delirium, demncia, transtorno
amnstico, transtorno psictico, transtornos de humor, transtorno de
ansiedade, disfuno sexual e transtorno do sono.
Quando um indivduo, mesmo sofrendo uma srie de problemas em
decorrncia da droga, continua a utilizando, apresentando sintomas fsicos,
cognitivos, comportamentais e fisiolgicos diz-se que um caso de
dependncia.
O diagnstico de dependncia aplicvel a qualquer substncia, exceto
cafena. Importante ressaltar que os sintomas da dependncia so parecidos
entre as mais diversas substncias, como o caso de quando h fissura: o
dependente sente necessidade da droga e tem um impulso subjetivo para us-
la. Alm disso, o usurio pode desenvolver tolerncia e abstinncia, que so
quadros apresentados pelo dependente.
A tolerncia consiste na necessidade de crescentes quantidades da
substncia para atingir a intoxicao (ou efeito desejado) ou em uma
diminuio acentuada do efeito com o uso continuado da mesma
quantidade da substncia. O grau em que a tolerncia se desenvolve
varia imensamente entre as substncias. Alm disso, para uma droga
especfica, vrios graus de tolerncia podem ser desenvolvidos para
diferentes efeitos sobre o sistema nervoso central.
9
.
A tolerncia ento caracterizada pelo alto ndice de substncia no corpo
sem que haja intoxicao. Isso decorrente de um aumento gradativo da

9
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION.: DSM IV- TR. Manual diagnstico e
estatstico de transtornos mentais. Porto Alegre, Artmed, 2002, p 208
quantidade da droga utilizada. Ou seja, o quanto o individuo utiliza depois de
anos, se usasse nas primeiras vezes, poderia causar efeitos devastadores.
O quadro de abstinncia resultante da falta que o organismo sente da
droga, aps muito de tempo de uso. O usurio apresentar alteraes
comportamentais com elementos fisiolgicos e cognitivos. Os sintomas
apresentados no perodo de abstinncia so normalmente opostos aos efeitos
da droga e divergem bastante de uma droga para outra. Pode-se dar o
diagnstico de dependncia para quem utiliza lcool, anfetaminas, cocana,
nicotina, opiides, sedativos, hipnticos ou ansiolticos.
A abstinncia tpica de quadros de dependncia, mas classificada como
transtorno induzido por substncia.
O DSM-IV apresenta sete critrios para a dependncia em substncia.
Para dar o diagnstico, o indivduo deve apresentar ao menos uma vez em um
perodo de um ano no mnimo trs dos critrios. Entre eles encontram-se a
abstinncia, a tolerncia, a reduo de atividades sociais em funo da droga,
a conscincia de que ela faz mal e mesmo assim o individuo no consegue
largar, entre outros.
Entre os transtornos por uso de substncia ainda encontra-se o abuso,
caracterizado por um padro mal adaptativo do uso da droga, que acarreta em
prejuzos e sofrimento. Segundo o DSM-IV existem quatro critrios para
diagnosticar algum que apresenta abuso de substncia, tendo a pessoa que
apresentar no mnimo um deles em um perodo de um ano. Os critrios incluem
o uso recorrente da droga expondo-o a perigos fsicos, a problemas legais, uso
contnuo mesmo diante problemas sociais e queda na capacidade de cumprir
obrigaes.
A intoxicao encontra-se em transtornos induzidos por substncias. Ela
caracterizada por desenvolver algum problema reversvel diante o uso
recente da droga. A substncia age sobre o sistema nervoso central, causando
alteraes comportamentais e psicolgicas, como prejuzo cognitivo e humor
instvel.
A intoxicao pode estar ligada ao abuso e dependncia, mas vale
ressaltar que no significa que quando a pessoa apresenta um quadro de
intoxicao seja um dependente.
O quadro clnico especfico na Intoxicao com Substncia varia
drasticamente entre os indivduos, dependendo tambm da
substncia envolvida, da dose, da durao ou cronicidade do uso, da
tolerncia do indivduo substncia, do perodo de tempo decorrido
desde a ltima a ltima dose, das expectativas do indivduo quanto
aos efeitos da substncia e do contexto ou ambiente no qual ela
consumida.
10

A medida que as doses diminuem ou quando o indivduo para de usar
determinada substncia, os sintomas da intoxicao melhoram, enquanto no
quadro de abstinncia, h uma piora evidente.
Alm desses quadros apresentados pelos usurios de substncias,
existem os transtornos mentais associados, que esto divididos em transtornos
induzidos por substncia- quando os sintomas evidentemente so resultados
fisiolgicos de dada substncia- e em transtornos relacionados a sustncia.
Delrio, demncia persistente, transtorno amnstico persistente,
transtorno psictico, transtorno do humor, transtorno de ansiedade, disfuno
sexual e transtornos do sono so induzidos pelo uso de substncia. Ou seja,
em perodos de uso de droga ou de interrupo do uso (no caso das
abstinncias), o usurio poder apresentar os mais diversos sintomas, mas
sempre considerando que eles podem variar de uma droga para a outra, ou
seja, em casos de algumas drogas o indivduo ter mais sono e em outros ter
insnia, por exemplo. Nesses casos, o indivduo passa a apresentar os
sintomas de outros transtornos mentais devido ao uso da droga. Importante
ressaltar tambm que o usurio poder no apresentar qualquer desses
quadros, evidenciando as diferenas individuais de como os organismos
reagem de maneiras distintas.
Os transtornos relacionados a substncia envolve um dos quadros mais
frequentes em usurios: transtornos de conduta. Muitas vezes a pessoa j
apresentava esse quadro antes de comear a utilizar a droga e ela apenas o

10
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION.: DSM IV- TR. Manual diagnstico e
estatstico de transtornos mentais. Porto Alegre, Artmed, 2002, p 215

acentua, e por vezes o uso de drogas consequncia do transtorno. Pode
tambm o transtorno ser decorrente do uso.
O transtorno de conduta est relacionado a tendncia da pessoa a se
comportar de modo a incomodar/perturbar os outros. Esses indivduos acabam
se envolvendo em atividades de alto risco e/ou ilegais. Eles no se importam
com o sentimento alheio e no se sentem mal frente a atos moralmente
reprovveis. Quando apresenta esse quadro, o uso de drogas muitas vezes
mera consequncia e serve para acentuar as caractersticas do transtorno, ou
seja, as mentiras, tpicas do transtorno de conduta, podem aumentar devido ao
uso das drogas.
O Transtorno da Conduta freqentemente est associado com um
incio precoce de comportamento sexual, consumo de lcool, uso de
substncias ilcitas e atos imprudentes e arriscados. O uso de drogas
ilcitas pode aumentar o risco de persistncia do Transtorno da
Conduta. Os comportamentos do Transtorno da Conduta podem levar
suspenso ou expulso da escola, problemas de ajustamento no
trabalho, dificuldades legais, doenas sexualmente transmissveis,
gravidez no planejada e ferimentos por acidentes ou lutas
corporais.
11

O DSM-IV apresenta os critrios diagnsticos para transtorno de conduta,
sendo que para que seja diagnosticada, a pessoa deve apresentar no mnimo
trs deles num perodo de 12 meses, sendo ao menos um nos ltimos seis
meses, entre eles: frequentemente provoca, ameaa ou intimida outros,
frequentemente inicia lutas corporais, utilizou uma arma capaz de causar srio
dano fsico a outros, foi fisicamente cruel com pessoas, entre outros. Deve-se
avaliar tambm se o transtorno afeta sua vida social e acadmica.
Outro transtorno apresentado por usurios de drogas o transtorno
desafiador opositor, caracterizado por comportamentos que visam agir de
forma contrria ao que se espera, discutindo com os outros, perdendo a
pacincia, responsabilizando os outros por erros prprios e desafiando outras
pessoas.
Observa-se a semelhana entre transtorno de conduta e transtorno
desafiador opositor, pois este apresenta realmente caractersticas daquele. A

11
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION.: DSM IV- TR. Manual diagnstico e
estatstico de transtornos mentais. Porto Alegre, Artmed, 2002

diferena consiste no fato de que em transtorno de conduta h um padro
persistente das formas mais srias de comportamento. Os desafiadores
opositores no vo agredir, destruir propriedades ou furtar, por exemplo.
H enfim uma srie de comorbidades relacionadas ao uso de drogas,
cabendo ressaltar que existem consequncias fsicas irreversveis, como
envelhecimento precoce, danos aos mais diversos rgos, etc. Essas
consequncias variam de acordo com a frequncia e intensidade do uso da
substncia e de qual substncia se trata, pois notadamente algumas trazem
mais danos em menor tempo, como o crack. Alm de problemas trazidos pelo
compartilhamento de seringas, por exemplo, podendo a pessoa adquirir o vrus
de HIV, etc.

















Tratamento Farmacolgico e Psicoterpico do dependente qumico
At a dcada de 70 o tratamento da dependncia qumica era
caracterizado quase que exclusivamente como intervenes no
farmacolgicas, com exceo, por exemplo, do dissulfiram, o qual j vem
sendo utilizado h meio sculo e com um papel bastante definido no
organograma de opes das intervenes farmacolgicas no tratamento do
alcoolismo. Atualmente h um crescente interesse pela busca de novas
medicaes que auxiliem os usurios de substncias psicoativas no processo
de obteno da abstinncia da droga de abuso. importante notar que o
tratamento medicamentoso, apenas, insuficiente para o tratamento de um
transtorno complexo e multifatorial como a dependncia qumica. Para
qualquer medicamento ser efetivo ele deve ser tomado regularmente. A no
adeso medicamentosa muito comum na prtica mdica; no sendo somente
um problema entre pacientes com abuso de drogas. Entre as razes para a
no adeso pode-se citar: a negao da doena, os efeitos colaterais
desagradveis, falsas crenas sobre a medicao, ect. Assim sendo, parte da
farmacoterapia precisa incluir uma interveno pro-ativa que ajude os
pacientes aderir ao regime medicamentoso dirio. intuitivo, mas sempre bom
lembrar aos pacientes que o medicamento s ajuda se este for tomado como
prescrito.
Dentre os principais objetivos da interveno farmacolgica destaca-se: o
auxlio na aquisio da abstinncia; controle dos estados de intoxicao;
tratamento de comorbidades psiquitricas; controle sobre a fissura ou craving;
auxlio na recuperao do controle sobre os impulsos (ou compulso) para
iniciar o comportamento de busca e de uso da substncia, os quais muitas
vezes leva o indivduo a recadas frequentes.
A demanda para tratamento de problemas relacionados maconha em
programas de abuso de substncias duplicou entre 1992 e 1998 nos Estados
Unidos, de tal forma que a porcentagem de admisses para tratamento de
maconha (23%) aproximou-se das admisses para tratamento de cocana
(27%) e herona (23%) (SAMHSA, 1999). O desenvolvimento de estudos sobre
a eficcia dos tratamentos da dependncia de maconha comeou a
aparecer na literatura cientfica somente a partir da dcada de 1990.
Maconha
At o momento pouca publicao cientfica avaliou medicaes para o
tratamento da dependncia de maconha como um resultado primrio. No
entanto, h dados limitados que examinaram os efeitos do tratamento
farmacolgico em dependncia de maconha atravs de anlises secundrias
de estudos que avaliaram outras dependncias. Por exemplo, h relato de
diminuio do uso de maconha em um subgrupo de pacientes dependentes do
lcool com depresso que receberam fluoxetina. (Cornelius et al., 1998). Os
pacientes que receberam placebo usaram quase 20 vezes mais cigarros de
maconha quando comparados com aqueles que usaram fluoxetina, e o nmero
de dias de uso de maconha foi cinco vezes mais alto no grupo placebo.
Semelhantemente, um estudo que examinou a buspirona para o tratamento de
ansiedade em pacientes dependentes de opiide revelou que embora o
tratamento com buspirona no tenha reduzido os sintomas de ansiedade; os
pacientes que receberam buspirona tiveram uma reduo estatisticamente
significativa quanto ao uso de maconha quando comparado ao grupo que
recebeu placebo (McRae et al., 2000). Estes estudos sugerem que os
antidepressivos ou medicamentos ansiolticos podem ter um papel no tratando
da dependncia de maconha.
Ecstasy ou MDMA (metilenodioximetanfetamina)
As chamadas agncias da droga so conhecedoras do risco de
hipertermia e aconselham os consumidores a retirar a roupa e a tomarem
muitos lquidos para facilitar a termoregulao. Aconselham tambm a pararem
de danar quando se sentem cansados, descansando em locais frescos.
Assim, habitual verem-se os consumidores de ecstasy sempre com uma
garrafa na mo e at com outros artefactos com o intuito de se precaverem de
alguns efeitos indesejveis como o uso de chupetas para evitarem o trismo
(contraco dos maxilares) e o bruxismo (ranger de dentes).
Em casos de intoxicao aguda fundamental a reposio de fluidos de
modo a permitir a termorregulao. Essa reposio de fluidos urgente em
indivduos com marcada hipotenso e taquicardia atribuda depleco do
volume intravascular. O abaixamento da temperatura corporal tambm
essencial e em alguns casos pode mesmo haver necessidade de paralisar o
paciente de modo a interromper o ciclo de formao de calor. Alguns autores
recomendam o uso de carvo activado at 1 hora aps a ingesto aguda de
MDMA no entanto improvvel detectar essa intoxicao to precocemente
pois no se esperam efeitos adversos srios nesse tempo. O tratamento
farmacolgico surge na tentativa de controlar essencialmente os efeitos
simpaticomimticos da MDMA sendo comum a administrao de um
bloqueador simultaneamente alfa e beta adrenrgico, como o labetalol.
Cocana
At meados da dcada de 70 o tratamento da dependncia de cocana
tinha um enfoque exclusivamente em mtodos no - farmacolgicos, quando
ento pesquisadores mostraram que o abuso crnico de cocana levava a
adaptaes neurofisiolgicas. 1
Sabe-se que o uso de cocana causa um aumento inicial na
neurotransmisso de dopamina e serotonina, os quais so largamente
responsveis pelos efeitos prazerosos e reforadores da droga. A
desregulao destes neurotransmissores durante a sndrome de abstinncia
tem um importante papel no desenvolvimento da fissura ou craving. 2,3,4
Assim sendo, o envolvimento da neurotrasmisso da dopamina no
sistema de recompensa cerebral da cocana incentivou a realizao de vrios
ensaios clnicos nas ltimas dcadas com agonistas e antagonistas
dopaminrgicos. 2,3,4,5
Outras intervenes farmacolgicas que afetam a neurotransmisso
glutamatrgica tm sido potenciais candidatos para investigaes, devido ao
envolvimento do glutamato em regies cerebrais de recompensa e evidncia
da desregulao glutamatrgica induzida pelo uso de cocana. 6 Dados
recentes sugerem que o transportador de cystine-glutamato seria um alvo
para medicamentos que poderiam prevenir a recada de cocana.7
O GABA o principal neurotransmissor inibitrio do crebro e vem sendo
analisado como um alvo em potencial no tratamento para dependncia de
cocana. Estudos pr - clnicos demonstraram que neurnios GABAergicos
modulam o sistema dopaminrgico e os efeitos recompensadores da cocana.
Alm disso, a exposio crnica cocana pode afetar o funcionando do
sistema GABA.
Dado a magnitude e complexidade da Sndrome de Dependncia de
Cocana; vrios agentes farmacolgicos tm sido intensamente investigados
para este transtorno a fim de melhorar as respostas ao tratamento
principalmente atravs da diminuio da fissura, obteno da abstinncia e
assim possibilitar um maior envolvimento dos pacientes ao programa
teraputico proposto.
A carbamazepina (Tegretol), uma droga largamente utilizada para tratar
alguns problemas neurolgicos e psiquitricos, tem sido algumas vezes
tambm usada para dependncia de cocana.
Nos ltimos anos, o topiramato (topamax) medicao inicialmente
avaliada no tratamento de alguns tipos de epilepsias tm sido usado para o
tratamento de dependncia cocana, como tambm, a Gabapentina; A
Desipramina, um antidepressivo tricclico com propriedades noradrenrgicas; A
Fluoxetina; A Reboxetina; A Bupropiona; A Mirtazapina; A Venlafaxina.
Tambm usados agonistas dopaminrgicos; Litio; Antipsicticos; agentes
gabargicos, agonistas do cido gama-aminobutirico (gaba) podem atenuar os
efeitos comportamentais da cocana e podem ser uma farmacoterapia efetiva
para abuso e dependncia de cocana. antagonistas opiides. Agentes
Aversivos como o dissulfiram, anfetaminas, bloqueadores adrenrgicos, drogas
nootrpicas tambm so usadas.
Recentemente, uma vacina de cocana (TA-CD) foi desenvolvida para ser
usada em humanos. A vacina de cocana age produzindo anticorpos de
cocana, o qual isola e sequestra a cocana no soro e como resultado retarda a
entrada da mesma no crebro. Assim, a vacina de cocana objetiva a cocana
em si, em contraste com as estratgias prvias as quais objetivam aes no
sistema nervoso.
CRACK
A dose de crack no tratamento ou outro estimulante gradualmente
diminuda. Se forem desenvolvidos distrbios psiquitricos, devem ser tratados
com antipsicticos e antidepressivos. possvel que os agonistas do receptor
da dopamina amantadina, sejam teis no futuro, para minimizar as sndromes
de privao. A imunizao ativa uma nova terapia que poder ser
promissora. Consiste em "treinar" o sistema imunitrio para destruir a cocana
como se fosse um invasor. Vale lembrar que todo o processo de
desintoxicao e tratamento da toxicodependncia longo e penoso. Cada
paciente reage de uma forma e nem sempre estes fazem o tratamento por
vontade prpria, o que dificulta ainda mais o sucesso. Existem pessoas que
usaram drogas durante anos e conseguem parar, e tambm existem pessoas
que em meses chega ao limite, tem overdose e acabam morrendo. Alguns
sofrem muito durante o tratamento, com crises de abstinncia que geram
agressividade, descontrole e comportamentos bizarros (parania), preferindo
desistir e voltar a usar droga.
Tratamento Psicolgico
O tratamento psicolgico pode auxiliar e/ou complementar o tratamento
psiquitrico/medicamentoso e funcionar como suporte motivacional e auxiliar
na manuteno da abstinncia. O psiclogo pode seguir diferentes linhas e
independente da linha que siga ir sempre procurar trabalhar o lado emocional
ligado ao problema sem receitar medicamentos. Muitas linhas psicolgicas
consideram a famlia do paciente um componente importante do tratamento e
por isso o seu envolvimento bastante frequente. Existem diversos tipos de
tratamentos psicolgicos, em grupo ou individuais, que atendem s diferentes
necessidades/caractersticas das pessoas. A linha mais utilizada atualmente
a chamada cognitiva. Pode-se usar tambm a linha comportamental, com
treinamento de habilidades, entre outras. A psicanlise clssica, no se
mostrou eficaz. importante deixar claro que, se o paciente precisar ser
medicado ou passar por uma desintoxicao, dever procurar um psiquiatra.
A internao domiciliar apresenta-se como uma alternativa no tratamento
da dependncia qumica, onde o paciente permanece em sua residncia com
uma interveno articulada junto com sua famlia e com a rede de ateno
bsica de sua regio, visando assim, o processo de descentralizao do
atendimento a sade mental.
Esse tipo de tratamento requer certo nvel de motivao, o paciente
precisa aceitar a proposta de internao e comprometer-se ela, deve possuir
tambm um bom suporte social e familiar. Neste perodo ele fica dentro de sua
prpria casa, sem sair, restringe-se o paciente, s sai de l com familiar ou
acompanhante teraputico.
Os Terapeutas, alm de realizarem todas as atividades e reunies
teraputicas, so responsveis em auxiliar o paciente no que for necessrio,
como ouvir o dependente com dificuldade no convvio do dia a dia, fornecer
ferramentas que ajudam a modificar o comportamento e manter a abstinncia
de substancias psicoativas. Os terapeutas na Clnica Teraputica Cantareira
tm grande envolvimento com os pacientes durante todo o dia, o que gera uma
grande interao com o paciente e propicia o atendimento individual.
Sendo assim, a atuao do Neuropsiclogo vai ocorrer no diagnstico da
dependncia e do usurio; no acompanhamento com a aceitao do paciente e
o saber do agravamento e no tratamento da dependncia e do uso o trabalho
da terapia em determinada rea.





ESTUDO DE CASO
(retirado de http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-
44461999000300009&script=sci_arttext- cpia integral)

Vasculite cerebral e uso de cocana e crack
Fernando Madalena Volpe
1
, Almir Tavares
2
, Antnio Pedro Vargas
3
,
Paulo Roberto Rocha
4

RESUMO
O abuso de cocana e crack est associado com importante parcela dos
acidentes vasculares cerebrais, especialmente em pacientes jovens. O
presente estudo relata o caso de um usurio de cocana e crack que
desenvolveu vasculite do sistema nervoso central, resultando em infartos
cerebrais e edema extensos, levando demncia com alteraes
comportamentais e convulses. Ressalta-se a importncia de suspeitar do uso
de drogas em jovens que se apresentam com acidente vascular cerebral, assim
como avaliar possveis leses cerebrais em usurios de drogas com
deteriorao cognitiva.
DESCRITORES
Cocana; crack; vasculite cerebral; complicaes
Introduo
Complicaes cerebrovasculares associadas a drogas de abuso vm
sendo descritas nas ltimas duas dcadas. Sloan et al. encontraram
associao entre o abuso de drogas e acidentes vasculares cerebrais (AVC)
em 9,5% dos casos.
1
Entre pacientes com menos de 35 anos, o abuso de
drogas foi o fator de risco mais importante para AVC, estando presente em
47% de uma populao de 214 casos.
2
A cocana foi a droga mais
freqentemente associada a AVC (57% dos AVC associados ao uso de
drogas), especialmente em pacientes jovens, com idades entre 30 e 40
anos.
2
Alm de AVC, a cocana e o crack podem induzir convulses, atrofia
cerebral difusa
3
e leses cardiovasculares sistmicas.
4

A primeira descrio de AVC associado cocana se deu h duas
dcadas.
5
Esses AVC so, na maioria das vezes, hemorrgicos, podendo
tambm ser emblicos ou isqumicos. No uso exclusivo de sua forma alcalide
(crack), encontram-se AVC isqumicos e hemorrgicos, com freqncias
semelhantes.
6

A vasculite do sistema nervoso central (SNC) foi identificada inicialmente
nos usurios de anfetamnicos.
7,8
Mais recentemente, foi descrita uma dezena
de outros casos de vasculite associada a cocana ou crack.
7, 9-15

Apresentao
Identificao do paciente
O paciente do sexo masculino, 30 anos, feodrmico, separado, arteso
e estudou at a terceira srie do primeiro grau. Em maro de 1995 foi
encaminhado ao Servio Especial de Sade Mental do HC - UFMG para
esclarecimento de quadro demencial e foi avaliado conjuntamente com o
Servio de Neurologia.
Histria pregressa
O incio dos seus sintomas se deu em 1990, aos 25 anos, com crises de
cefalia incaractersticas. Trs anos depois, comeou a apresentar crises
convulsivas tnico-clnicas generalizadas. Teve um episdio de diplopia por
paresia do reto lateral esquerdo, com remisso espontnea. Em 1994, teve
prejuzo abrupto e grave da fala e da motricidade. Com a progresso da
deteriorao cognitiva, deixou o trabalho, descuidou-se da higiene e evoluiu
para uma incapacidade para realizar as atividades da vida diria. Dois meses
antes da admisso, j apresentava dificuldades em reconhecer familiares e o
contato verbal era precrio.
Antecedentes pessoais e familiares
Nascido de parto normal, domiciliar, seu desenvolvimento psicomotor na
infncia foi adequado. Largou os estudos na terceira srie, aps reprovao.
Passou a adolescncia trabalhando em fazenda. Sua vida adulta era errante.
Teve vrias namoradas. Casou-se aos 21 anos, teve uma filha, separando-se
quatro anos depois, devido sua agressividade com a esposa, especialmente
quando sob efeito de drogas. Usava regularmente etanol e canabinceos. O
incio do uso de cocana intranasal e na forma de crack se deu aos 23 anos
dois anos antes do incio de seus sintomas neurolgicos com um padro
quase dirio de consumo. No h informaes quanto s doses utilizadas.
Evoluo
Na admisso em janeiro de 1995 evidenciou-se bradipsiquismo,
puerilidade, pobre contato com o meio, afasia de Wernicke, paresia do olhar
vertical para cima, bradicinesia, marcha atxica bizarra, rigidez, sinais de
Babinski e Hoffman bilaterais, hiperreflexia e incontinncia urinria. A
fundoscopia mostrou vasculopatia com mltiplas obstrues vasculares e reas
de infarto retiniano branco, sugestivas de vasculite.
Durante a internao apresentou trs crises convulsivas tnico-clnicas
generalizadas e, enquanto se submetia propedutica, observou-se
agravamento do quadro cognitivo e motor, desenvolvendo grave afasia global e
espasticidade de membros. Em nenhum momento foi observada elevao dos
nveis pressricos ou arritmia cardaca.
A tomografia computadorizada e a ressonncia magntica do encfalo
revelaram leses hipodensas (tlamo direito, ncleos da base e regio
periventricular) e amplas reas irregulares e difusas de edema (regio fronto-
temporo-parietal esquerda, occipital direita, periventricular, centros semi-ovales
e brao da ponte esquerda). Constatou-se extravasamento de gadolnio em
reas de edema. A arteriografia carotdea foi normal. O eletroencefalograma
demonstrou padro de ondas lentas difusas. A angiofluoresceinografia retiniana
mostrou vasculite difusa. O lquor, cristalino, no apresentou alteraes
bioqumicas, citolgicas ou presena de bactrias ou fungos, mas
imunoeletroforese de protenas houve precipitao de IgG e cadeia leve kappa.
O VHS foi de 25mm/1h, as provas reumticas, o anti-HIV e o VDRL foram
negativos. A dosagem srica de imunoglobulinas e as protenas sricas foram
normais, mas C3 e cido flico estavam levemente diminudos. Os hormnios
tireoideanos e a vitamina B12 no estavam alterados. O eletrocardiograma
estava normal.
O paciente foi tratado com fenobarbital (200 mg/dia), fenitona
(200mg/dia) e cido flico (2 mg/dia), com controle adequado das convulses.
Recebeu metilprednisolona (1g/dia, por trs dias), seguida de prednisona (80
mg/dia, com decrscimo gradual da dose). Apresentou melhora parcial da
afasia, permanecendo disfsico, embora mais fluente. Passou a movimentar-se
com mais desenvoltura, inclusive deambulando e realizando tarefas simples
sem assistncia (alimentao, arrumar a cama, por exemplo). Permaneceu, no
entanto, com importante comprometimento da capacidade cognitiva.
Discusso
Os mecanismos de AVC por cocana e crack so variados. A cocana
potente vasoconstritora e causa picos hipertensivos, arritmias e contrao das
coronrias. Ademais, pode alterar a funo plaquetria, levando a hipo ou
hipercoagulabilidade. A associao com etanol pode potencializar o espasmo
em arterolas corticais, assim como reduzir a degradao da
cocana.
7,11
Canabinceos no foram consistentemente associados a vasculite
ou AVC.
A vasculite central por cocana rara e decorre de leso celular em
pequenos vasos, com a subseqente exposio de antgenos. A vasculite por
hipersensibilidade, comprometendo pequenos vasos cerebrais, descrita em
usurios de cocana.
7,11
Daras et al. ponderam que a vasculite pode estar
associada a anfetamnicos que so encontrados como contaminantes da
cocana intranasal.
16
Vasculite central freqentemente descrita em usurios
de anfetamnicos.
O paciente do presente relato era usurio de cocana intranasal, crack,
etanol e canabinceos. No h histria de uso de anfetamnicos. O
comprometimento cerebral difuso evidenciado pela ressonncia magntica foi
sugestivo de vasculite, mostrando infartos difusos, denotando leso em artrias
de circulao terminal. Krendel et al. alertaram para o diagnstico de vasculite
em quadros vasculares cerebrais progredindo por semanas e com provas
inflamatrias aumentadas.
11
Merkel et al. relatam casos de vasculite cerebral
sem sinais clnico-laboratoriais de vasculite difusa.
14
O paciente em questo
no tem histria de hipertenso arterial e no foram observados picos
tensionais ou arritmias, fatores comumente associados ao AVC. Suas provas
inflamatrias sistmicas tambm no se mostraram significativamente
alteradas.
Cefalia, distrbios visuais, alteraes da marcha, associados a quadros
confusionais e alteraes comportamentais, sintomatologia presente neste
paciente, foram descritos em outros casos de vasculite por cocana.
9,11,12,14

O comprometimento da ponte est associado com oftalmoplegia
internuclear e diplopia.
17
O paciente apresentou diplopia e paresia do olhar
para cima, provavelmente associados leso pontina observada na
ressonncia magntica.
Talvez por no avaliar adequadamente os pequenos vasos, a angiografia
cerebral um exame pouco sensvel para as alteraes vasculares cerebrais
pela cocana. Resultados normais so encontrados em aproximadamente
metade dos casos.
18
O paciente em questo no apresentou alterao
angiogrfica cerebral, embora a distribuio difusa das leses na ressonncia e
o comprometimento da vasculatura retiniana (documentados por
angioflueresceinografia) tenham sido tpicos de vasculite. O paciente no
apresentava sinais de vasculite em outros rgos.
No foram efetuadas dosagens sricas ou urinrias da cocana ou de
seus metablitos porque o paciente, j demenciado, h meses no fazia uso
dessa droga. Mas o prprio paciente e seus familiares revelaram uso freqente
de cocana e crack. No foi possvel determinar o exato intervalo entre a ltima
administrao da droga e o AVC.
O tratamento com corticides tem sido a escolha nos casos de vasculite
por cocana e, no presente caso, vem trazendo algumas melhoras nas funes
cognitivas, embora persista grave comprometimento.
O uso de cocana e crack pode desencadear acidentes vasculares
cerebrais. Em pacientes jovens com quadros de AVC ou vasculite central, o
uso de cocana, crack e outras drogas deve ser investigado. Toxicmanos com
quadros sbitos de deficincia cognitiva devem ser avaliados para detectar
possveis leses vasculares cerebrais.



















REFERNCIAS
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION.: DSM IV- TR. Manual
diagnstico e estatstico de transtornos mentais. Porto Alegre, Artmed,
2002

ESCOHOTADO, Antnio. Derivados do Cnhamo. In: ESCOHOTADO, Antnio.
O Livro das Drogas: Usos e abusos, desafios e preconceitos. So Paulo:
Dynamis Editorial, 1997.
CUNHA, Paulo. Et al. Alteraes neuropsicolgicas em dependentes de
cocana/crack internados: dados preliminares. So Paulo
SHEFFER, M. et al. Dependncia de lcool, Cocana e Crack e Transtornos
Psiquitricos. Braslia, 2010.

CUNHA, Paulo. Et al. Alteraes neuropsicolgicas em dependentes de
cocana/crack internados: dados preliminares. So Paulo
http://www.abpbrasil.org.br/departamentos/coordenadores/coordenador/noticias
/?dep=6&not=86
http://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=tratamento%20farmacol%C3%B3gi
co%20da%20coca%C3%ADna&source=web&cd=1&cad=rja&ved=0CDwQFjAA
&url=http%3A%2F%2Fwww.abpbrasil.org.br%2Fdepartamentos%2Fcoordenad
ores%2Fcoordenador%2Fnoticias%2Farquivos%2Ftrat-
farmacologico.doc&ei=0B6tUNvJDfPK0AHZk4HIAw&usg=AFQjCNEH5bGqtHlt
YWkT_nJ-Wyl3cxYAfQ
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABCPEAJ/farmacologia-dependencia-
abuso-drogas
http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/alucinogenos/alucinogenos-5.php