BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi
hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur
secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid
adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium
dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan
meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika
kekurangan cairan fosfat. Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder
dan tersier. .
Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap
tahun. erbandingan !anita dan pria sekitar " banding 1. ada !anita yang berumur #0
tahun keatas sekitar " dari 10.000 bisa terkena hiperparatiroidisme. Di $ndonesia sendiri
kira%kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun. &anita
yang berumur '0 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar " kali dari pria.
engobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil. asien
yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira%kira 10( resiko
kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau
hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani
operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya
pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.
B. RUMUSAN MASALAH
)erdasarkan latar belakang diatas diambil judul makalah adalah Asuhan *epera!atan
+eooritis pada pasien Hipertiroidisme
1
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. DEFENISI
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar%kelenjar paratiroid
memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. ada pasien dengan
hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat
membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. Dengan
kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak
!alaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.
,ika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang
dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer. ,ika jumlah yang disekresi
lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut
hiperparatiroidisme sekunder. Selama sekresi hormone paratiroid -+H., kelenjar
paratiroid bertanggung ja!ab mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler.
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan
sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon
paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari
hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan
meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon
paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.
Hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.
2
B. KLASIFIKASI
1. H$E/A/A+$/0$D /$1E/
a.DE2E3$S$
*ebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai
konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. *ebanyakan juga mempunyai
konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion
kalsium yang juga tinggi. +es diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini
adalah menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium.
enderita hiperparatiroid primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal
sejak 10 tahun sebelum didiagnosis. engangkatan paratiroid mereduksi resiko batu
ginjal hingga 4.5(, dan bahkan setelah 10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi
hilang.
b. E+$0607$
*ira%kira 4'( dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma
tunggal. Sedangkan 1'( lainnya melibatkan berbagai kelenjar -contoh berbagai
adenoma atau hyperplasia.. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh
paratiroid karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus
tidak diketahui. *asus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai
sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme
turunan. 2amilial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal se8ere
hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.
c.A+02$S$0607$
Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah
1ungkin akibat dari hiperplasia paratiroid, adenoma atau karsinoma.
arathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi tulang, ekskresi ginjal
menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat.
erubahan pada tulang -osteitis fibrosa sistika., nefrokalsinosis atau nefrolitiasis,
dan kalsifikasi kornea.
3
d. 1A3$2ES+AS$ *6$3$S
Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan 9
peningkatan kadar hormon hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan
penurunan fosfat serum.
ada tahap a!al, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum
biasanya tidak besar, yaitu antara 11%1" mg:dl -normal, ;%11 mg:dl..
ada beberapa pasien kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal.
3amun, bila kadar kalsium serum dan +H diperhatikan bersamaan, kadar +H
tampaknya meningkat secara kurang proporsial. ada beberapa pasien karsinoma
paratiroid, kadar kalsium serum bisa sangat tinggi -1'%"0mg:dl.. Salah satu
kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen akhir
karboksil +H pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar
+H serum total. enetuan +H amino akhir atau +H utuh direkomendasikan
untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya le8el kalsium
dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. enyakit lain dapat
menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya
hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon
paratiroid.
+es darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan
penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis
didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi.
*arena tingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang
karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang sebaiknya
dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura. enggambaran
dengan sinar < pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan
jumlah urin selama "= jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan
resiko batu ginjal.
4
e.E1E/$*SAA3 E3>3,A37
Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion
kasium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum
didirikan diagnosis. >ji coba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan
diagnosis. eningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar
ion kalsium adalah diagnosis hiperparatiroidisme primer. engukuran kalsium dalam
urin sangat diperlukan. eningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan
pengobatan dengan cara operasi.
f. E3A+A6A*SA3AA3
enyembuhan
0perasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah penyembuhan utama
untuk ;'( penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak memungkinkan atau
tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk menurunkan kadar
kalsium9
a. 1emaksakan cairan
b. embatasan memakan kalsium
c. 1endorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan
larutan ga'ram normal,pemberian 6asi?, atau Edrecin.
d. emberian obat natrium, kalium fosfat, kalsitonin, 1ihracin atau bifosfonat.
e. 0bati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid atau mithramycin.
f. 0perasi paratiroidektomig. 0bati penyakit ginjal yang mendasarinya
5
". H$E/A/A+$/0$D SE*>3DE/
a.DE2E3$S$
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan
karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan
dengan gagal ginjal akut. enyebab umum lainnya karena kekurangan 8itamin D.
-6a!rence *im, 1D, "00', section '. Hipersekresi hormon paratiroid pada
hiperparatiroidisme sekunder sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium
terionisasi didalam serum. -@li8ge /. +aylor, "00', A40. Hiperparatiroidisme sekunder
adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi
penurunan kadar kalsium serum. ada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum
dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan. *adang%kadang, terjadi
o8erkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normalB pasien kemudian dapat
mengalami gejala hiperkalsemia.
b. E+$0607$
ada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi hormon
paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi
8itamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan
penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan
produksi hormon paratiroid.
c.A+02$S$0607$
roduksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat
menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi
adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena
peningkatan kadar hormon paratiroid. enyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada
pasien, tapi tidak muncul secara langsung.
d. 1A3$2ES+AS$ *6$3$S
Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium
serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar +H tinggi dan fosfat serum
rendah. erubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi +H yang tinggi sama dengan
pada hiperparatiroidisme primer. )eberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum
6
tinggi dan dapat mengalami semua komplikasi ginjal, 8askular, neurologik yang
disebabkan oleh hiperkalsemia.
e.E1E/$*SAA3 E3>3,A37
Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya kadar kalsium, fosfor, dan le8el
hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler. asien hiperparatiroidisme biasanya
mempunyai kadar kalsium yang diba!ah normal dan peningkatan kadar hormon
paratiroid.
f. E3A+A6A*SA3AA3
+idak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk
pera!atan hiperparatiroidisme sekunder. enyembuhan dengan calcitriol dan kalsium
dapat mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. *ontrol kadar
cairan fosfat dengan diet rendah fosfat juga penting.asien yang mengalami predialysis
renal failure, biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. enekanan
sekresi hormon paratiroid dengan lo!%dose calcitriol mungkin dapat mencegah
hiperplasia kelenjar paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.asien yang
mengalami dialysis%dependent chronic failure membutuhkan calcitriol, suplemen
kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet -sensipar. untuk memelihara le8el
cairan kalsium dan fosfat. *arena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon
paratiroid.asien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan
calciphyla?is perlu pera!atan dengan jalan operasi. *egagalan pada terapi medis untuk
mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi.
>mumnya, jika le8el hormon paratiroid lebih tinggi dari =00%'00 pg:m6 setelah
pengoreksian kadar kalsium dan le8el fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang,
pengangkatan kelenjar paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.
7
5. H$E/A/A+$/0$D +E/S$E/
a.DE2E3$S$
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder
yang telah diderita lama. enyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan
perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.
b. E+$0607$
enyebabnya masih belum diketahui. erubahan mungkin terjadi pada titik pengatur
mekanisme kalsium pada le8el hiperkalsemik.
c.A+02$S$0607$
Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita
hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal.
*elenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus
mengeluarkan hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam
le8el normal atau bahkan berada diatas normal. ada kasus ini, kelenjar hipertropid
menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan kadar
kalsium dan terapi kalsitriol. enyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar
phosfat sering naik.
d. 1A3$2ES+AS$ *6$3$S
1anifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme yang
kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme
sekunder akut.
e.E3A+A6A*SA3AA3
engobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan total
kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar
paratiroid
8
C. ETIOLOGI
*elenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid -parathiroid hormone, +H.
yang bersama%sama dengan Cit D5 -1."'%dthydro?ycholccalciferal., dan kalsitonin
mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis +H dikendalikan oleh kadar kalsium
plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila
kadar kalsium rendah. +H akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal,
meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi
fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. ,adi +H akan aktif bekerja pada tiga
titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang
dan usus.
D. PATOFISIOLOGI
Sekitar #%10 ( kasus bera!al dari adenoma pada lobus inferior kelenjar paratiroid.
Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian
belakang. Adenoma biasa beratnya 0,'%' gram tapi bisa juga beratnya 10%"0 gram.
@hief cells sering dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang%kadang
encapsulated berbentuk lingkaran dengan jaringan sekitar. Dengan hiperplasia chief
cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat nyata. *arsinoma paratiroid
biasanya karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens jika
operasi yang dilakukan dalam mengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari
kapsul. *arsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan
penyebarannya ke leher, dan operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan.
*arsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada metastasis -ke paru, hepar, dan
tulang. ditemukan pada saat permulaan operasi. ,ika kadar kalsium antara 5,'%5,A
mmol : 6 -1=%1' mg : d6. merupakan tanda a!al adanya karsinoma dan tindakan
yang harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian
akan rupturnya capsul.
ada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi +H menyebabkan
hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus
intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi +H dihambat dengan tingginya ion
kalsium serum. 1ekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia
kelenjar, dimana hipersekresi +H berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.
/esorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek
9
langsung dari peningkatan +H. Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada
kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada kalsium yang normal. 1ekanisme ini
tidak berlaku pada saat peningkatan +H bersamaan dengan hiperkalsemia. ada
saat kadar kalsium serum mendekati 1" mg:d6, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium
secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat
meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang dapat menimbulkan penurunan kreanini
klearens dan gagal ginjal. eningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap
pada jaringan halus. /asa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,
jaringan subkutis, tendon -kalsifikasi tendonitis., dan kartilago -khondrokalsinosis..
Citamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab
dibutuhkan oleh +H untuk bekerja di target organ. *adar 8itamin D dalam tubuh
dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid, yang mungkin mengurangi kadar
kalsium dalam sirkulasi. 1etabolisme 8itamin D dapat menjadi gangguan pada gagal
ginjal kronik, yang menghambat absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
enipisan kadar kalsium yang progressi8e dari tulang oleh +H dan penurunan
absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa
cystica tahap lanjut - sangat jarang dijumpai sekarang.. eranan fosfat serum juga
sangt penting. /eabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena +H, a!al
untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya
dapat memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif
8itamin D di ginjal.
E. MANIFESTASI KLINIS
*ebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. 1anifestasi
utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang.
*elainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim ginjalatau
nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini, komplikasi ke ginjal dapat
berkurang pada D "0 ( pasien. )atu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat
atau kalsium fosfat. ada kebanyakan pasien episode berulang dari nefrolitiasis
atau pembesaran kalikuli ginjal dapat menga!ali obstruksi traktus urinarius,
10
infeksi, gagal fungsi ginjal. 3efrolitiasis juga menyebabkan penurunan fungsi
ginjal dan retensi fosfat.
1anifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica.
0steitis fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer.
Secara histologis, gambran patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal
osteoklas pada lakuna Ho!ship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang
dengan jaringan fibrotik. ada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf
pusat, ner8is dan otot perifer, traktus gastrointestinal, dan sendi. 1anifestasi dari
neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang -paro?ysmal muscular !eakness.,
mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan
neuromuscular primer.
1anifestasi pada traktus gastrointestinal kadang%kadang ringan dan termasuk
kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas.
ada 1E3 1 pasien dengan hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat
dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah gastrin *hondrokalcinosis dan
pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di skrining dari
beberapa pasien. Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut9
a. Sistem saraf pusat9 erubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak
stabil, depresi, gangguan tidur, koma.
b. 3euromuscular9 +enaga otot berkurang -paro?ysmal muscular !eakness., rasa
sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan
tangan yang abnormal pada saat tidur.
c. 7astrointestinal9 >lkus peptikum, pankreatitis, nausea, 8omiting, reflu?, dan
kehilangan nafsu makan.
d. *ardio8askular9 Hipertensi.
e. 1ata9 *onjuncti8itis, keratopathy.
f. *ulit9 ruritus.
2. KOMPLIKASI
*risis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. *eadaan ini terjadi
11
pada kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. *adar yang melebihi 1' mg:dl -5,A
mmol:6. akan mengakibatkan gejala neurologi, kardio8askuler dan ginjal yang dapat
memba!a kematian. embentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan
dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi
hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada ''( penderita hiperparatiroidisme
primer. *erusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pel8is dan ginjal
parenkim yang mengakibatkan batu ginjal -renal calculi., obstruksi, pielonefritis serta
gagal ginjal.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
6aboratorium9
a. *alsium serum meninggi
b. 2osfat serum rendah
c. 2osfatase alkali meninggi
d. *alsium dan fosfat dalam urin bertambah
2oto /ontgen9
a. +ulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b. @ystic%cystic dalam tulang
c. +rabeculae di tulangA9 osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
*ausal9 +indakan bedah, ekstirpasi tumor.
12
Simptomatis9 Hiperkalsemia ringan -1" mgr ( atau 5 mmol : 6. dan Hidrasi
dengan infuse Sodium chloride per os
Dosis%dosis kecil diuretika -furosemide. Hiperkalsemia berat -E 1' mgr ( atau
5,A' mmol : 6.9
*oreksi -rehidrasi. cepat per infuse
2orced diuresis dengan furosemide
licamycin -mitramcin. "' ug : kg )) sebagai bolus atau infus perlahn%lahan -1%"
kali seminggu.
2osfat secara intra8ena -kalau ada indikasi.
Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.
encegahan *omplikasi
o 1inum banyak cairan, khususnya air putih. 1eminum banyak cairan dapat
mencegah pembentukan batu ginjal.
o 6atihan. $ni salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuatn dan
memperlambat pengraphan tulang.
o enuhi kebutuhan 8itamin D. sebelum berusia '0 tahun, rekomendasi minimal
8itamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah "00 $nternational >nits -$>..
Setelah berusisa lebih dari '0 tahun, asupan 8itamin D harus lebih tinggi,
sekitar =00%400 $> perhari.
o ,angan merokok. 1erokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang seiring
meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
o &aspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. *ondisi
tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium
dalam darah meningkat.
13
14
PATWAY
Adenomali 7agal ginjal akut
embesaran sel%sel parathyroid defisiensi Cit.D Hipokalsemia
Hiperparatiroid
eningkatan @a di darah
Efek pada syaraf Efek di ginjal efek di tulang efek di gastrointerstinal enimbunan @a di ektra sel
7gn neuro muskuler Hiperkalsiuria kadar @a di tulang menipis penurunan reabsorbsi @a terbentuk nodul jaringan sub kutis
7angguan dilambung 3yeri kulit
1udah lelah nefrolithiasis osteomalaisa osteotis fibrosa chystika anoreksia mual
obstruksi saluran kemih nyeri tulang dan sendi muntah
gerakan tubub kurang
15
MK : IMOBILITAS FISIK
MK: ketidak
seima!"a! !#t$isi
MK : ""! $asa
!%ama! !%e$i
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. engkajian
+idak tedapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroid. Diperlukan ri!ayat
kesehatan yang lengkap dari klien untuk mencari apakah terdapat factor resiko.
)eberapa ri!ayat kesehatan yang dapat diperoleh dari pasien antara lain9
a. Data Subyektif
Data subyektif berikut diperoleh dari pasien 9
Adanya ketidaknyamanan - nyeri tulang ., lemah atau parestesia.
ola eliminasi - konstipasi, poliuria .
enggunaan obat
/i!ayat diet
engetahuan mengenai kondisi
b. Data oyektif
Data obyektif meliputi hal% hal berikut 9
Status mental - tanda% tanda perubahan perilaku .
Asupan dan keluaran setiap 4 jam
)erat badan tiap hari
*elemahan otot Fotot
*adar elektrolit - kalsium, fosfor .
*eadaan kulit, rambut, dan kuku
*lien mungkin menunjukkan perubahan psikologis seperti letargi, mengantuk, penurunan
memory, dan labilitas emosional, semua manifestasi yang tampak pada hiperkalsemia.
engkajian kepera!atan yang rinci mencakup 9
1. /i!ayat kesehatan klien
". /i!ayat penyakit dalam keluarga
5. *eluhan utama antara lain 9
7angguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri
lambung yang akan disertai penurunan ))
Depresi
16
3yeri tulang dan sendi
=. /i!ayat trauma atau fraktur tulang
'. /i!ayat radiasi daerah leher dan kepala
#. emeriksaan fisik yang mencakup
0bse8asi dan palpasi adanya deformitas tulang
Amati !arna kulit apakah tampak pucat
erubahan tingkat kesadaran
A. )ila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organic seperti
bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani dapat menyebabkan kematian
4. emeriksaan Diagnostik
*arena keseimbangan metabolisme kalsium dan fosfor melibatkan berbagai system di
samping paratiriod - skeletal, gastrointestinal, dan system urinarius .. ada saat dilakukan
pemeriksaan fungsi paratiroid, maka pasien perlu menjalani diagnostik untuk sistem%
sistem tersebut. Hal ini perlu untuk menentukan apakah masalah metabolisme kalsium dan
fosfor disebabkan karena gangguan pada metabolisme paratiroid atau karena keadaan
penyakit lain. Selain itu, EE7 dan E*7 serta pemeriksaan konduksi syaraf juga dilakukan
untuk mendeteksi hipotonitas atau iritabilitas neuromuskuler.
emeriksaan laboratorium dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma yang
merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroid. Hasil
pemeriksaan pada hiperparatiroid primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium
serumB penurunan kadar serum anorganik, sedangkan kadar kalsium dan fosfat urine akan
mengalami peningkatan.
ada pemeriksaan radiology, akan tampak penipisan tulang dan berbentuk kista dan
trabekula pada tulang.
). D$A730SA *EE/A&A+A3
Diagnosa kepera!atan yang mungkin dijumpai pada kasus hiperparatiroid antara lain9
1. 3yeri berhubungan dengan agen cedera fisik - penyakit kista tulang .
". $ntoleransi askti8itas berhubungan dengan kelemahan otot
5. *etidak seimbangan nutrisi kurang dari kebuthan tubuh berhubungan dengan
anoreksia
@. $3+E/CE3S$
17
Dx I. Nyeri berhb!"#! $e!"#! #"e! %e$er# &i'i( ) *e!y#(i+ (i'+# +,#!" -
+ujuan 9 Setalah dilakukan tindakan kepera!atan selama proses kepera!atan diharapkan
nyeri dapat berkurang : hilang
30@ 9 *ontrol 3yeri
*riteria Hasil9
% 1ampu mengontrol nyeri - tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tekhnik non
farmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan .
% 1elaporkan bah!a nyeri berkurang dengan manajemen nyeri
% 1ampu mengenal nyeri - skala , intensitas , frekuensi dan tanda nyeri .
% 1enyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
3$@9 ain management
% *aji secara komprehensif tentang nyeri, meliputi 9 lokasi, karakteristik, dan onset, durasi,
frekuensi, kualitas, intensitas : beratnya nyeri, dan factor% factor predisposisi.
% 0bser8asi isyarat Fisyarat non 8erbal dari ketidaknyamanan , khususnya dalam
ketidakmampuan untuk berkomunikasi secara efektif.
% 7unakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat mengekspresikan nyeri
% Anjurkan penggunaan tekhnik non farmakologi -e?9 relaksasi, guided imagery, terapi
musik, distraksi,aplikasi panas%dingin, masase, dll.
% )erikan anelgetik untuk mengurangi nyeri
*eterangan Skala
1. +idak melakukan
". ,arang melakukan
5. *adang melakukan
=. Sering melakukan
'. Selalu melakukan
18
Dx II. I!+/,er#!'i #(+i0i+#' berhb!"#! $e!"#! (e,e1#h#! /+/+
+ujuan 9 Setelah dilakukan tindakan kepera!atan selama proses kepera!atan diharapkan
pasien dapat melakukan akti8itas dengan normal.
30@ 9 Acti8ity +olerance
*riteria Hasil
% Saturasi oksigen dalam batas normal
% +D dalam batas normal saat berakti8itas
% /ata% rata respirasi dalam batas normal saat berakti8itas
% 1elaporkan adanya kekuatan otot
% 1ampu memenuhi kebutuhan sehari%hari
*eterangan Skala
1. Selalu menunjukkan
". Sering menunjukkan
5. *adang menunjukkan
=. ,arang menunjukkan
'. +idak menunjukkan
3$@ 9 Acti8ity +eraphy
% *olaborasikan dengan tenaga rehabilitasi medik dalam merencanakan program terapi
yang tepat
% )antu klien untuk mengidentifikasi akti8itas yang mampu dilakukan
% )antu klien untuk mengidentifikasi akti8itas yang disukai
% )antu klien untuk membuat jad!al latihan di !aktu luang
% )antu pasien untuk mengembangkan moti8asi diri dari penguatan
% 1onitor respon fisik, emosi, social, dan spritual
D2 III. Ke+i$#( 'ei1b#!"#! %#ir#! berhb!"#! $e!"#! 1!+#h
+ujuan 9 Setelah dilakukan tindakan kepera!atan selama proses kepera!atan diharapkan
kebutuhan cairan dapat terpenuhi
30@ 9 2luid )alance
*riteria Hasil
% 1empertahankan urin output sesuai dengan usia dan )), ), urine normal, H+ normal.
19
% +D,nadi, Suhu dalam batas normal
% +idak ada tanda%tanda dehidrasi, elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab,
tidak ada rasa haus yang berlebihan
*eterangan Skala
1. Selalu menunjukkan
". Sering menunjukkan
5. *adang menunjukkan
=. ,arang menunjukkan
'. +idak pernah menunjukkan
3$@ 9 2luid 1anagement
% ertahankan catatan intake dan output yang akurat
% 1onitor ++C
% 1onitor masukan makanan : cairan dan hitung intake kalori harian
% *olaborasi pemberian cairan : makanan
% 1onitor status nutrisi
% 1onitor status hidrasi - kelembaban membrane, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik .
jika diperlukan
D2 I3 . Ke+i$#('ei1b#!"#! !+ri'i (r#!" $#ri (eb+h#! +bh berhb!"#!
$e!"#! #!/re('i#
30@ 9 Status nutrisi 9 1asukan nutrisi
*riteria Hasil
% Adanya peningkatan )) sesuai dengan tujuan
% +idak ada tanda Ftanda malnutrisi
% +idak ada penurunan )) yang berarti
*eterangan Skala
1. +idak menunjukkan
". ,arang menunjukkan
20
5. *adang menunjukkan
=. Sering menunjukkan
'. Selalu menunjukkan
3$@ 9 3utrition management
% *olaborasi dengan ahli giGi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien
% Hakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
% )erikan makanan yang terpilih - sudah dikonsultasikan dengan ahli giGi .
% 1onitor jumlah nutrisi dan kandungan nutrisi
% *aji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
)A) $C
E3>+>
21
Ke'i1*,#!
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar%kelenjar paratiroid
memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya.
,ika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang
dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer. ,ika jumlah yang
disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut
hiperparatiroidisme sekunder.
*elenjar paratiroid mengeluarkan +H bersama%sama dengan Cit D5 dan
kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis +H dikendalikan
oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium
tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. +H akan merangsang
reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada
usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium
dari tulang.
*omplikasi Hiperparatiroid 1engakibatkan gejala neurologi, kardio8askuler
dan ginjal yang dapat memba!a kematian
22