RELACIÓN HUESPED PARASITO Estudiantes PDF

RELACIN HUSPED/PARSITO
Adalucy Alvarez Aldana. BSc, MSc, PhD(c)

Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Departamento de Ciencias Bsicas
MICROBIOLOGA
Todo microorganismo que pase la mayor parte o la
totalidad de su ciclo vital asociado fsicamente con otro
organismo de especie diferente se denomina
simbionte o simbiote, y la relacin SIMBIOSIS.

Si un simbionte daa o vive a expensas de otro
organismo (husped), se denomina organismo
parasitario, y la relacin, PARASITISMO.
MUTUALISMO: interaccin biolgica entre individuos de
diferentes especies, en donde ambos se benefician.

COMENSALISMO: tipo de relacin interespecfica (entre
individuos de especies diferentes) que ocurre entre un
organismo que vive a expensas de otro sin producirle un
dao, es decir, es la asociacin que tiene lugar entre dos
seres vivos de especies distintas, en la que uno se beneficia
y el otro ni se beneficia ni se perjudica de dicha asociacin.
COLONIZACIN VS INFECCIN

COLONIZACIN: Establecimiento de M.O en un hospedero
sin generar una respuesta clnica o inmunolgica.

INFECCIN: Establecimiento y multiplicacin de M.O al
interior o en la superficie de un hospedero, que origina una
respuesta inmunolgica y que puede ir acompaada de una
respuesta clnica con signos y sntomas (enfermedad
infecciosa), o puede no expresarse clnicamente (infeccin
subclnica o inaparente).

Patogenicidad: Capacidad de realizar dao en el
hospedero. Causar enfermedad. Ej: destruccin de
clulas, respuesta inmune exagerada.

Virulencia: Grado de patogenecidad.

Factor de virulencia: Molcula producida por el M.O,
puede participar en la patogenecidad de un modo
todo (requisito) o relativo (contribuye pero por s sola
no es suficiente).

Isla de patogenicidad: genes de virulencia que se
encuentran agrupados en un locus en el cromosoma
del patgeno.

FACTORES DE VIRULENCIA

Factor Patgeno Mecanismo de accin
Coagulasa Staphylococcus aureus Coagula el fibringeno en el plasma. Los
coagulos protegen la bacteria de la fagocitosis.
Colgenasa Clostridium spp. Degrada el colgeno que forma el entramado de
los tejidos conectivos, permite la diseminacin
de la bacteria.
Exotoxina B
(cisteinproteasa)
Streptococcus pyogenes,
estreptococos del grupo A
Degrada protenas
Hemolisinas Estreptococos (A, B, C, y G)
Estafilococos, clostridios
Lisis de eritrocitos
Perxido de hidrgeno y
amoniaco
Mycloplasmas spp y
Ureaplasma ssp.

Daan el epitelio respiratorio y urogenital
Proteasa de IgA Streptococcus pneumoniae Rompe la IgA en dos fragmentos, Fab y Fc.
Lecitinasa o fosfolipasa Clostridium spp. Destruye la lecitina componente de las
membranas plasmticas.
Leucocidinas Estafilococos, estreptococos Causa la degranulacin de los lisosomas dentro
de los leucocitos. Destruyen los leucocitos.
Protena A Staphylococcus aureus Une molculas de IgG por la regin Fc,
impidiendo la activacin del complemento.
PATGENO: M.O virulento y
puede causar enfermedad en
una persona normal.

PATOGENO OPORTUNISTA:
Generalmente miembros de
la MN y causan enfermedad
cuando se introducen en
sitios diferentes a su nicho,
por alguna condicin (trauma
o inmunocompromiso)
ESTADO DE PORTADOR
Estado de adaptacin al M.O y sus productos, no
causan dao en el hospedero
Es un estado del organismo infectado, que sin
presentar manifestaciones clnicas es capaz de
eliminar y transmitir grmenes patgenos y
constituye un riesgo potencial para la poblacin.
Ejemplo: Staphylococcus aureus
Tipos de portador: precoz o en perodo de incubacin,
convaleciente y sano.

MECANISMOS DE PATOGENECIDAD
INVASIVIDAD: Habilidad para invadir tejidos (proteasas,
evasin de la respuesta inmune).

HIPERSENSIBILIDAD: Induccin de una respuesta inmune
exagerada y equivocada.
TOXICIDAD (TOXIGNESIS): Habilidad para producir
toxinas (ENDOTOXINAS/EXOTOXINAS).

TOXIGENICIDAD:
EXOTOXINAS: Una exotoxina es una toxina secretada
por un M.O. Las exotoxinas son muy potentes y pueden
causar gran dao al hospedador al destruir sus clulas
o perturbar el metabolismo normal.
Ejemplo: Toxina botulnica, diftrica, tetnica,
enterotoxinas

ENDOTOXINAS: componentes de la pared celular de las
bacterias Gram negativas constituida por lpidos y
polisacrido (LPS), pueden ser liberadas durante la lisis
celular.

COMPARACIN DE LETALIDAD DE VARIOS VENENOS Y TOXINAS

a
Alcaloide del arbol nuez vomica.
b
Endotoxina lipopolisacarida, membrana externa bacterias Gram negativas.
Toxina Dosis
letal (mg)
Husped Estricnina
a
Endotoxina
b
Veneno de
serpientes
Botulnica
tipo D
0.8 x 10
-8
Ratn 3 x 10
6
3 x 10
7
3 x 10
5

Tetnica 4.0 x 10
-8
Ratn 6 x 10
5
6 x 10
6
6 x 10
4

Shigella
Neurotoxina
2.3 x 10
-6
Conejo 1 x 10
6
1 x 10
7
1 x 10
5

Diftrica 6 x 10
-5
Cobayo 2 x 10
3
2 x 10
4
2 x 10
2


EXOTOXINAS

ENDOTOXINAS
Excretadas por clulas vivas Parte integral de la pared celular de gramnegativas,
liberadas por muerte y durante crecimiento. A
veces no necesitan liberarse para su actividad.
Producidas por grampositivas y gramnegativas Son exclusivas de las bacterias gramnegativas.
Polipptidos complejos Lipopolisacridos complejos
Inestabilidad relativa: su toxicidad desaparece por
calentamiento a temperatura mayor a 60C.
Estables: no pierden la toxicidad por arriba de
60C
Muy antignicas y forman toxoides, estimulando la
produccin de antitoxinas, anticuerpos antitxicos
y protectores (los toxoides se emplean para
inmunizar, toxoide tetnico).
Inmungenos dbiles, no forman toxoides.
Muy txicas: letales en pequeas dosis. Toxicidad moderada.
Se unen a receptores especficos de la clula
husped
No han sido definidos receptores especficos
Su produccin generalmente es controlada por
genes extracromosmicos (plsmidos o fagos)
Sntesis dirigida por genes cromosmicos.

El efecto patognico es diferente para cada
exotoxina.
Todas las endotoxinas producen efectos similares
en el husped.

Por lo general no produce fiebre
Produce fiebre por liberacin de IL-1 y otros
mediadores
MECANISMOS DE PATOGENECIDAD
CONTAGIOSIDAD: Habilidad del agente para extenderse
(diseminarse).
INFECTIVIDAD: capacidad para multiplicarse el agente
causal en los tejidos, dando o no lugar enfermedad.

ETAPAS DE COLONIZACIN DEL HOSPEDERO:
1. Deteccin de un hospedero
2. Unin o adherencia: tropismo tisular, especificidad de
especie, especificidad gentica dentro de una especie.
3. Invasin: Invasinas y
Factores de diseminacin

FACTORES DE ADHESIN

Adhesina
Caractersticas
Hemaglutinina Adhesin a eritrocitos
Fimbrias Estructuras de fijacin a otras bacterias o clulas
husped
Cpsula Inhiben la fagocitosis y facilitan la adhesin
Lectina Unin a carbohidratos, glicoprotena o glicolpido
Pili o pilli Estructuras filamentosas que unen a los procariotas
durante la transferencia de material gentico.
Receptores Sitios de unin de ligandos especficos o adhesinas
Capa Slime Facilita la adhesin.
cidos teicoicos y
lipoteicoicos
Componentes de la pared celular de las gram positivas
que facilitan la adhesin.
INVASINAS
Las mas frecuentes,
piel y mucosas.
RUTAS: Ingestin,
ihnalacin, trauma,
artropodos, agujas,
transmisin sexual.

ENTRADA EN EL ORGANISMO HUMANO
: infecin : difusin
Para las bacterias el cuerpo humano es un conjunto de
nichos ambientales que le proporcionan la T, hmeda y
nutrientes necesarios para el crecimiento.

Las bacterias han adquirido caractersticas genticas que
les permiten entrar a los diferentes nichos (invadir),
permanecer en el nicho (adherir o colonizar), lograr
acceder a fuentes de nutrientes (enzimas) y evitar la
respuesta protectora del hospedero (cpsula).

Productos derivados del crecimiento bacteriano (cidos,
gas) producen daos en el hospedero.

Muchas de estas caractersticas genticas son FACTORES
DE VIRULENCIA, que aumenta la capacidad de la
bacteria para producir enfermedad.

No todas las bacterias producen enfermedad, pero
algunas siempre causan enfermedad una vez que ocurre
la INFECCIN.

El organismo humano se encuentra colonizado por
numerosos microorganismos (MICROBIOTA NORMAL,
MN), muchos de los cuales desempean funciones como
digestin de alimentos, produccin de vitaminas (Vit. K)
y proteccin de la COLONIZACIN de M.O patgenos.
R
E
L
A
C
I

N

H
U

S
P
E
D
/
P
A
R

S
I
T
O

B
A
R
R
E
R
A
S

D
E

P
R
O
T
E
C
C
I

N

MICROBITA NORMAL: son los microorganismos que
habitan normalmente en el hospedero sin causar
enfermedad. Con preferencia de colonizacin de ciertas
reas por tropismo o ligando especficos.

Resultado de la exposicin a los M.O
1. Colonizacin transitoria
2. Colonizacin permanente
3. Enfermedad

TROPISMO Y LIGANDOS ESPECFICOS

BACTERIUM TISSUE
Corynebacterium diphtheriae Throat
Neisseria gonorrhoeae Urogenital epithelium
Streptococcus mutans Tooth surfaces
Streptococcus salivarius Tongue surfaces
Vibrio cholerae Small intestine epithelium
Escherichia coli Small intestine epithelium
Staphylococcus aureus Nasal membranes
Staphylococcus epidermidis Skin
EJEMPLOS DE TROPISMO DE TEJIDOS DE ALGUNAS
BACTERIAS ASOCIADAS CON HUMANOS
BIOFILMES: Son un ecosistema microbiano organizado,
conformado por microorganismos pertenecientes a
diferentes gneros y especies, asociados a una superficie
viva o inerte, con caractersticas funcionales y
estructuras complejas. Se caracteriza por la excrecin de
una matriz adhesiva protectora.

Micrografa electrnica de una seccin transversal de mucosa de colon de rata, aumento x262. La barra
indica la gruesa capa de bacterias entre la superficie y el lumen (L).

INFECCIONES HUMANAS ASOCIADAS CON BIOFILMES
(BIOPELCULAS)
MICROBIOTA/FLORA

MICROBIOTA/FLORA

MICROBIOTA/FLORA

En piel y mucosas la MN
se clasifica en dos
grupos:
1. Microbiota residente
(cuando se altera se
establece por si
misma)
2. Microbiota transitoria
(no patgenos o
potencialmente
patgenos; no se
establece por si
misma).
Si la residente se altera,
la transitoria coloniza,
prolifera y produce
enfermedad.
MICROBIOTA/FLORA

Los M.O presentes en la superficie del cuerpo son COMENSALES.
Su proliferacin en un determinado lugar depende de factores
fisiolgicos (T, hmeda, nutrientes). En ciertas reas son
indispensables para la salud y la funcin normal , Ejemplos:

INTESTINO: Sntesis Vit K y absorcin de nutrientes (obesidad?,
inflamacin? Sistema inmune?).

MICROBIOTA/FLORA

MUCOSAS Y PIEL: Evita colonizacin de patgenos por
interferencia bacteriana (competencia por receptores o sitios de
unin, por nutrientes, inhibicin por productos metablicos
txicos, bacteriocinas).

De manera que cuando hay supresin de la MN, el vaco tiende a
llenarse con otros M.O (ambiente o otras partes del cuerpo), se
comportan como OPORTUNISTAS.

BENEFICIOS DE LA MN RESIDENTE:

Excrecin de sustancias tiles para el hospedero: Funciones
metablicas (fermentacin azcares no digeribles)
Sintetiza numerosas sustancias vitales como vitaminas y pro
vitaminas A, D, E, K, y todas las del grupo B, as como
aminocidos, cidos grasos, enzimas, cido lctico, actico,
pirvico, carbnico, etc.
Previene la colonizacin de patgenos (Interferencia
Bacteriana)
Estimula el desarrollo de ciertos tejidos (Teora de la higiene)
Estimula la produccin de anticuerpos de reaccin cruzada.
Antagonismo bacteriano (Bacteriocinas)

MN PUEDE PRODUCIR ENFERMEDAD:

Los M.O de la MN estn adaptados al modo de vida no invasor
(limitaciones del entorno). Si se les retira el entorno y se
introducen a otros ambientes se vuelven patgenos. Ejemplos:

Streptococcus (Grupo viridans), residentes de las vas
respiratorias, cuando se introducen al torrente sanguneo
(extraccin dental o amigdalotoma) pueden alojarse en
vlvulas cardiacas y generar endocarditis infecciosa.

Bacteroides son residentes del intestino, cuando se introducen
en la cavidad peritoneal o en los tejidos plvicos
(traumatismos), causan supuracin y bacteriemia.

MN PUEDE PRODUCIR ENFERMEDAD:

Si los M.O de la MN se introducen en ambientes diferentes
de su residencia, en gran numero y hay factores
predisponentes pueden causar enfermedad

1. Inmunosuprimidos (SIDA, SCID)
2. Quimioterapia y radioterapia
3. Membranas mucosas perforadas
4. Enfermedad es crnicas
Debido al gran contacto con el ambiente, la piel
est propensa a abrigar microorganismos
transitorios.

MICROBIOTA NORMAL DE LA PIEL
Bacilos difteroides aerobios y anaerobios
Estafilococos aerobios y anaerobios no hemolticos
Bacilos Gram positivo aerobios

Estreptococos alfa-hemolticos y enterococos
Bacilos coliformes Gram(-)
Hongos y levaduras en los pliegues cutneos
Micobacterias no patgenas en reas ricas en secrecin
sebcea

El pH bajo, los cidos grasos en las
secreciones sebceas y la lisozima
pueden ser factores importantes
para la eliminacin de la
microbiota no residente de la piel.

La sudoracin profusa, la higiene
o el bao no eliminan o modifican
significativamente la microbiota
residente.
MICROBIOTA NORMAL DE LA BOCA Y VIAS AEREAS
SUPERIORES
Al nacer, las mucosas de la boca y faringe son
contaminadas durante el paso por el canal del parto.
En las primeras 4-12 horas de vida, Streptococcus viridans
coloniza y se vuelve el miembro ms importante de la
microbiota residente, permaneciendo toda la vida.
Luego aparecen estafilococos aerobios y anaerobios,
diplococos Gram negativo, difteroides y lactobacilos.
Con la denticin, aumentan en ese medio espiroquetas
anaerobias, Provetella spp, Fusobacterium spp.

Las levaduras, Candida spp, son encontradas en la boca.
La microbiota de la nariz consiste en corinebacterias,
estafilococos y estreptococos.
En la faringe y trquea se encuentran estreptococos alfa-
hemolticos y no hemolticos, neiserias, estafilococos,
difteroides, neumococos, Mycoplasma spp y Provetella spp.
Los bronquiolos y alveolos son normalmente estriles.
Al nacer el intestino es estril, pero pronto se
introducen los M.O con los alimentos.
En nios lactantes, el intestino contiene gran
numero de estreptococos y lactobacilos
productores de cido lctico.
En lactantes con frmula la MN tiende a ser ms
mixta, con menor cantidad de lactobacilos.
MICROBIOTA NORMAL DEL TRACTO INTESTINAL
El esfago contiene M.O provenientes de la saliva y de
los alimentos.

El nivel de microorganismos en el estmago se
mantiene a un nivel mnimo por la acidez gstrica.

El pH cido del estmago protege al individuo de las
infecciones de algunos patgenos entricos.

A medida que el pH del contenido intestinal se torna
alcalino, la microbiota aumenta gradualmente.


En el colon, 96-99% est constituida de
anaerobios: especies de Bacteroides, especies de
Fusobacterium, lactobacilos anaerobios, clostridios y
cocos gram positivo anaerobios.
1-4% constituida de aerobios facultativos
10% de traumatismos intestinales leves pueden
inducir a una bacteriemia transitoria.
Uretra
Ambos sexos contienen un pequeo nmero de M.O.
provenientes de la piel y el perineo.
Los M.O son eliminados regularmente por la miccin.
Vagina
Despus de nacer aparecen lactobacilos aerobios que
persisten mientras el pH permanece cido.
Cuando el pH se torna neutro (antes de la pubertad)
aparece una microbiota mixta compuesta de cocos y bacilos.
MICROBIOTA NORMAL DE URETRA Y VAGINA

En la pubertad los lactobacilos aerobios y anaerobios
reaparecen en grandes cantidades y contribuyen
para mantener el pH cido.

Cuando los lactobacilos son suprimidos por algn
agente antimicrobiano, las levaduras o bacterias
aumentan en nmero, causando inflamacin e
irritacin local.

Despus de la menopausia los lactobacilos
disminuyen en nmero y reaparece una flora mixta.
MICROBIOTA NORMAL DE LA VAGINA

Estreptococos hemolticos del grupo B
Estreptococos anaerobios
Especies de Provetella, clostridios, Gardnerella
vaginalis, Ureaplasma urealyticum y algunas
especies de Mobiluncus.
El moco cervical contiene lisozima y posee
actividad antibacteriana.
Los microorganismos predominantes en la
conjuntiva son difteroides, Staphylococcus
epidermidis y estreptococos no hemolticos.
Con frecuencia se encuentran especies de
Neisseria y Moraxella.
La microbiota de la conjuntiva es controlada por
el flujo de las lgrimas (lisozima).
MICROBIOTA NORMAL DEL OJO

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