Efectos de la radiacin UV-B sobre la fotosntesis

An cuando todos los mecanismos protectores existan y sean muy efectivos, la

penetracin de radiacin UV-B a travs de la epidermis puede producir
disminucin de fotosntesis. Se demostr que mientras la epidermis es muy
eficiente apantallando la radiacin UV-B, lo es mucho menos en otras especies.
Por tanto es bastante posible que la radiacin UV-B, junto con otros factores
ambientales, limite la fotosntesis en algunas especies. De hecho varios estudios
han mostrado que el incremento esperado en asimilacin de CO2 debido al
enriquecimiento atmosfrico de CO2 se minimiza o se pierde por completo cuando
se incluye tambin adicin de UV-B en el tratamiento. La comprensin de cmo
los rayos UV-B pueden regular la fotosntesis y la capacidad para predecir si
incrementos o disminuciones en UV-B alterarn la fotosntesis depende de nuestro
conocimiento de los mecanismos de respuesta del sistema fotosinttico a la
radiacin UV-B.
En general los efectos de la radiacin UV-B pueden estar medidos indirectamente
por la fotodegradacin de los pigmentos fotosintticos, por alteraciones en el
desarrollo o la funcin de los estomas, o por alteraciones en el rgimen de
iluminacin visible dentro de la hoja debidas a cambios anatmicos (como el
grosor foliar) o morfolgicos (como la arquitectura del dosel). Otros estudios han
demostrado que la radiacin UV-B puede reducir la fotosntesis mediante efectos
directos sobre la maquinaria fotosinttica.
Efectos directos sobre la fotosntesis
Est claro que la absorcin de fotones en el rango UV-B puede desestabilizar el
proceso fotosinttico de varias formas. A continuacin se incluyen un resumen de
algunos de los mecanismos conocidos. Pueden observarse efectos directos de la
radiacin UV-B sobre el sistema fotosinttico que afectan tanto a ambos
fotosistemas como al ciclo de reduccin fotosinttica del carbono. Los efectos de
la radiacin UV-B sobre el aparato de captura lumnica incluyen daos
estructurales al cloroplasto, cambios en la transferencia de excitacin entre los
pigmentos antena y cambios en los pigmentos fotosintticos, especialmente en la
clorofila. El resultado final es la reduccin de la respuesta fotosinttica a la luz con
amplias diferencias en la sensibilidad a la radiacin UV-B entre especies, ecotipos
y cultivares.
Tambin se ha demostrado que la radiacin UV-B puede alterar la integridad tanto
del PS-I como del PS-II. La composicin de estos fotosistemas sugieren que la
radiacin ultravioleta sera igualmente efectiva induciendo cambios en ambos
sistemas. Sin embargo, la mayor parte de los estudios han demostrado que el PS-
II es ms sensible que el PS-I. Si bien el PS-I puede ser inhibido mediante
irradiacin en los cloroplastos con radiacin UV-C intensiva (200-285 nm), dicha
radiacin no est presente en condiciones naturales y, en general, parece haber
nicamente un dbil efecto de la radiacin UV-B sobre el PS-I comparativamente
con el PS-II. Por ejemplo, Van et al. (1977) demostraron que un nivel de
exposicin a UV-B que inhiba completamente el PS-II produjo solamente una
reduccin del 35% del PS-I. Concluyeron que la capacidad DCPIP para reparar la
capacidad de transporte electrnico de materiales irradiados con UV-B indica que
la inhibicin de la fotosntesis est asociada ms ntimamente con el PS-II que con
el PS-I (Van et al. 1977).
El ncleo del centro de reaccin del PS-II contiene dos protenas membranales
con masas moleculares de 32 y 34 kDa conocidas como D1 y D2. Estas protenas
membranales tambin estn ligadas a P680, clorofila a, feofitina y plastoquinona.
En estudios realizados utilizando cloroplastos aislados, el PS-II resulta
extremadamente vulnerable a la radiacin UV-B, producindose cambios en
estructuras y posicin de pigmentos y protenas. El propio centro de reaccin
parece ser daado por el incremento en radiacin UV-B , tanto en su capacidad
para oxidar agua como para reducir plastoquinona.
El componente oxidante del PS-II se ha demostrado que es inhibido en una serie
de estudios (p.e. Noorudeen y Kulandaivelu, 1982; Renger et al., 1989). "Z", la
tirosina conectada lateralmente en D1 que transfiere electrones desde el agua
hasta el P680, est implicada adems de un deterioro directo de las protenas en
los centros de reaccin (Renger et al., 1989). En este mismo estudio Renger et al.
(1989) concluyeron que el efecto primario de la radiacin UV-B sobre el PS-II es
un deterioro severo en el mecanismo de oxidacin de agua. El complejo protenico
D1 del centro de reaccin parece ser particularmente sensible, induciendo la
radiacin UV-B su rpida degradacin que parece involucrar un fotorreceptor
polipeptdico de 23,5 KDa, que difiere del encontrado en el espectro del visible y
del rojo lejano. Se ha sugerido que este fotorreceptor es una plastoquinona ,
posiblemente un radical aninico semiquinnica (QB), mientras que la clorofila y
los carotenoides seran los fotorreceptores en las regiones visibles y rojo lejano del
espectro.
En cuanto al recetor o lugar receptor, las protenas D1 y D2 tambin pueden
resultar modificadas por la radiacin UV-B con un cambio en el nmero y actividad
de los lugares de unin de la quinona . Se ha sugerido especficamente que la
irradiacin UV modifica en primer lugar las protenas ligando de las plastoquinonas
primaria y secundaria (apoprotena QA-QB) en el lado aceptor del PS II con un
bloqueo simultneo del aceptor primario. En un estudio confirmatorio, niveles
elevados de radiacin UV-B tambin inhibieron la formacin del anin
semiquinona en QA (el aceptor electrnico primario del PS II) y disminuyeron la
fotorreduccin global de plastoquinona (Melis et al., 1992). Sin embargo, los
autores apuntan que la disminucin en la fotorreduccin de la plastoquinona
podra no deberse nicamente a la inhibicin de QA por radiacin UV-B porque
diferentes centros de reaccin del PS II pueden donar electrones a un conjunto
comn. La radiacin UV-B tambin disminuye la bajada de fluorescencia
(acelerando los componentes rpidos y retrasando los lentos) lo que sugiere que
existe la formacin de atenuadores adicionales de energa excitnica . La
radiacin UV-B tambin causa dao directo a la plastoquinona .
La plastoquinona, con sus muchos estados oxidados o reducidos, tipos y
orientacin en la membrana tilacoidal, podra actuar como unamolcula
fotosensible a UV-B primaria. Esto parece probable dado que la quinona, el radical
aninico semiquinona y el quinol (los tres estados redox de la plastoquinona)
absorben en cierta medida en la regin UV.
Puede ser tambin que el dao al ADN por radiacin UV-B pueda contribuir a la
reduccin en actividad del PS II pero no est claro hasta donde llega este dao.
Se sabe que los dmeros ciclobutil pirimidina (CPDs) y los fotoproductos sufren
incremento como respuesta a la exposicin a radiacin UV-B pero todava no se
sabe con exactitud como contribuye este dao o su reparacin insuficiente a la
fotosntesis. Sin embargo s se conocen otros aspectos de la respuesta molecular
a la radiacin UV-B y han sido revisados por Jordan (1996).
Dado que la radiacin UV-B suplementaria disminuye la actividad y el contenido
del complejo del PS II, lo que resulta en una disminucin del transporte electrnico
y, presumiblemente, de la sntesis de ATP, debe existir una disminucin paralela
en capacidad fotosinttica y rendimiento cuntico. Algunos estudios recientes han
encontrado efectos sobre la asimilacin de la radiacin UV-B , stos efectos
podran estar relacionados con cambios en la limitacin estomtica de la
fotosntesis y por tanto alterar la fotosntesis indirectamente, o podran ser
consecuencias de alteraciones en el transporte electrnico o de la inactivacin de
enzimas del Ciclo de Calvin.