NMQ Pedro D.

Lpez
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TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS (TCE) I

NDICE
1. INTRODUCCIN A LOS TCE.
2. CONMOCIN CEREBRAL.
3. EPIDEMIOLOGA DE LOS TCE.
4. FISIOPATOLOGA DE LOS TCE.
5. SNDROMES DE HERNIACIN CEREBRAL.
6. CLASIFICACIN DE LOS TCE. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (ECG).
7. MANEJO DE LOS TCE.
8. FRACTURAS CRANEALES.

1. INTRODUCCIN A LOS TCE
Los traumatismos craneoenceflicos suponen una frecuente causa de morbimortalidad en
jvenes occidentales, fundamentalmente varones, en relacin muy estrecha con los accidentes
de trfico.
Se definen como cualquier lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal secundario
a un intercambio brusco de energa mecnica.

Los TCE se producen por dos mecanismos fundamentales:
- Por contacto: golpe directo en el crneo que puede producir deformidades en el mismo
(fracturas, hundimientos, hematomas epidurales y contusiones).
- Por aceleracin/desaceleracin: movimiento brusco de la cabeza debido a los mecanismos
de inercia que hace que el encfalo choque contra las paredes rgidas craneales producindose
la lesin. Este mecanismo puede ocasionar hematomas subdurales, contusiones y lexiones
axonales por estiramiento y rotacin de las fibras nerviosas durante el movimiento.

2. CONMOCIN CEREBRAL
Es la lesin traumtica cerebral ms frecuente y de menor trascendencia. Se define como una
alteracin del nivel de consciencia transitoria y de duracin variable, como consecuencia de un
traumatismo no penetrante provocado en el cerebro. Se pueden producir diversas
alteraciones (en el comportamiento del paciente, amnesia episdica, incoordinacin) que se
recuperan en un tiempo variable y generalmente breve. No se ha comprobado ningn tipo de
alteracin anatomopatolgica ni radiolgica en el encfalo (diferencia con la contusin
cerebral en la que s aparecen alteraciones radiolgicas), nicamente aparece una leve
disfuncin bioqumica (descenso de ATP mitocondrial o alteracin de neurotransmisores
excitatorios). No precisa tratamiento especfico.

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3. EPIDEMIOLOGA DE LOS TCE
- Es la primera causa de muerte en la poblacin de edad inferior a los 45 aos, constituyendo
un grave problema de salud pblica.
- Es tres veces ms frecuente en varones que en mujeres.
- La causa ms frecuente de TCE son los accidentes de trfico, siendo la distraccin del
conductor, el alcohol y la velocidad elevada en la conduccin los principales motivos.
- Otras causas de TCE seran las cadas involuntarias, las lesiones deportivas, las peleas, la
violencia de gnero y el maltrato infantil.
- La prevencin de los TCE es uno de los aspectos ms importantes para limitar sus
consecuencias.
- Suelen asociarse traumatismos cervicales y medulares.
- Los TCE son la causa ms frecuente de epilepsia entre los 18 y los 35 aos.
- Prcticamente todos los mdicos debern atender a un paciente traumatizado en algn
momento, ya sea inmediatamente despus del accidente o por alguna secuela.

4. FISIOPATOLOGA DE LOS TCE
La lesin del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos de lesin: mecanismo
lesional primario, mecanismo lesional secundario y mecanismos terciarios.

Mecanismo lesional primario
Producido por el impacto directo, es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que
aparecen inmediatamente despus del traumatismo y hasta las 6-24 horas del mismo.
Obedece a dos tipos distintos: esttico y dinmico.

- Esttico: el agente externo que se aproxima al crneo con una energa cintica determinada
hasta colisionar con l. La gravedad de las lesiones resultantes depender de la masa del
agente externo y de la velocidad del mismo (componentes de la energa cintica). Es
responsable de las lesiones focales como las fracturas del crneo, las contusiones y de los
hematomas (epidurales, subdurales e intraparenquimatosos).
- Dinmico: lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se desplaza tropezando
en su movimiento con un obstculo contra el que impacta. El impacto produce 2 tipos de
efecto mecnico sobre el cerebro: traslacin y rotacin. La traslacin causa el desplazamiento
de la masa enceflica con respecto al crneo y otras estructuras intracraneales como la
duramadre, propiciando cambios de presin intracraneal (PIC) y el estiramiento de las fibras
nerviosas; mientras que la rotacin hace que las fibras nerviosas cerebrales roten sobre s
mismas. Estos movimientos de rotacin y traslacin son responsables de la degeneracin
axonal difusa (lesiones difusas) que dar lugar al coma postraumtico, contusiones,
laceraciones y hematomas intraparenquimatosos.

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Mecanismo lesional secundario
Tras producirse el impacto primario (injuria primaria), se ponen en marcha una serie de
alteraciones sistmicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales
(injuria secundaria).
Entre las alteraciones sistmicas
secundarias a la lesin primaria
traumtica encontraramos:
alteraciones hidroelectrolticas
(hipo e hipernatremia), hipoxia,
hipotensin arterial y
coagulopatas. stas darn lugar a
isquemia y edema cerebral
desembocando en un cuadro de
hipertensin intracraneal.
Entre las alteraciones
intracraneales encontraramos:
alteracin del flujo sanguneo
cerebral (FSC), alteracin del volumen sanguneo cerebral, alteracin del metabolismo cerebral
y una respuesta inflamatoria. Todo ello causar edema cerebral, isquemia y aumento
consecuente de la tensin intracraneal.
Estas alteraciones (tanto sistmicas como intracraneales) se manifiestan clnicamente en una
fase posterior, pudiendo ser prevenidas si el traumatismo o lesin primaria se trata de forma
precoz.

- Hipotensin
La hipotensin es un importante determinante del pronstico tras un TCE, aumentando
claramente la mortalidad por breve que sea el perodo durante el que se instaura. El
mecanismo es la produccin de lesiones cerebrales isqumicas por descenso de la presin de
perfusin cerebral (PPC). La PPC depende de la presin arterial media (PAM) y de la PIC.
PPC = PAM PIC
Lmites normales:
PPC: 50-70
PAM: 90mmHg
PIC: 5-10mmHg
Una lesin suficientemente grave puede causar un 50% de reduccin del FSC en las primeras 6-
12 horas desde la lesin.
En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposicin de fluidos puede aumentar la
PIC, es mucho ms peligroso el descenso de la PPC, ya que en este ltimo el dao neuronal
est asegurado y en la mayora de los casos es irreversible.
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- Hipoxia
Debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad,
sobre todo cuando se asocia a hipotensin arterial.
Si es posible comenzar con la respiracin artificial inmediata la recuperacin puede llegar a ser
satisfactoria.
Adems de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la neumona, el edema
pulmonar neurognico y las alteraciones de la ventilacin-perfusin.

- Isquemia
El FSC normal a travs del cerebro de una persona adulta es de 50-65ml cada 100g de tejido
cerebral por minuto (50-65ml/100g/min).
Para todo el encfalo, el FSC correspondera a un total de 750-900ml/min (un 15% del gasto
cardaco en reposo).

Los vasos precapilares cerebrales tienen la capacidad de contraerse o dilatarse de forma
refleja, en respuesta a una presin sistlica media de 50-160mmHg, para mantener un FSC
constante (autorregulacin por presin). En pacientes que llegan a urgencias con tensiones
sistlicas muy bajas se pierde este mecanismo de autorregulacin por presin, teniendo como
resultado la isquemia y el edema cerebral secundarios.

Estos vasos tambin se contraen o dilatan normalmente en respuesta a cambios en la pO
2
y
pCO
2
en la sangre (autorregulacin qumica). La situacin de isquemia conduce a un aumento
local de CO
2
(potente vasodilatador) que unido a un aumento de la produccin de cido lctico
acaban con el mecanismo de autorregulacin qumica preexistente, producindose una
vasodilatacin exacerbada de la zona lesionada.

La isquemia cerebral preexistente puede ser exacerbada por hipotensin, hipoxia e hipocapnia
o puede ser producida iatrognicamente por hiperventilacin extremadamente agresiva.

As, el impacto craneal causado por un accidente traumtico causara una alteracin de la
barrera hematoenceflica (BHE) y una situacin de hipotensin e hipoxia sistmicas que
reducira la PPC y el FSC desembocando todo ello en una situacin de isquemia grave cerebral
que descompensa los mecanismos de autorregulacin producindose una vasodilatacin
exacerbada de los vasos precapilares cerebrales por incremento del lactato y la pCO
2
en sangre
arterial (hipercapnia) secundaria a esa situacin de hipoxia cerebral.
La vasodilatacin precapilar y la alteracin de la BHE provocarn un estado de edema cerebral
con aumento del volumen intracraneal (con aumento de la PIC).

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- Edema cerebral
Presente en la fase ms aguda del TCE. Produce un aumento de la PIC y se trata de una
respuesta a muchos tipos de lesiones (hipotensin, hipoxia e isquemia), pudiendo ser un
edema local o difuso.
Existen distintos tipos de edema cerebral, de los cuales el citotxico acompaara a la lesin
primaria y el vasognico aparecera ms tarde, cuando la BHE estuviera ya daada:
- Edema cerebral Citotxico:
Se produce un hinchazn celular astrocitario y neuronal.
En l aparecen trastornos metablicos como hipoxia, acidosis metablica, hiponatremia, etc.
El citotxico aparece junto con la lesin/injuria primaria.

- Edema cerebral vasognico:
Afectacin de la BHE con ruptura de la misma junto con la extravasacin del plasma en el
interior del parnquima cerebral.
En l aparecen trastornos estructurales como tumores, infiltrados y accidentes
cerebrovasculares (ACV).
El vasognico aparece ms tarde que el citotxico, con la ruptura de la BHE.

- Edema cerebral intersticial:
Escape de LCR hacia el parnquima cerebral por esa rotura de BHE.
En l aparecen hidrocefalia a tensin y pseudotumores (causados por trombosis sinuvenosa,
por administracin de tetraciclinas, de hormonas o de vitamina A, por realimentacin de
desnutridos o bien en casos idiopticos).

- Edema cerebral mixto: estados avanzados de los tipos anteriores.

Como hemos mencionado con anterioridad, el mecanismo lesional del parnquima cerebral,
adems de en la hipertensin intracraneal secundaria a edema e isquemia, se basa en la
alteracin y ruptura de la BHE, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dainos para el
tejido cerebral que provocaran an ms edema, con lo que se perpetuara la situacin.
Adems, el edema aumenta la distancia entre los capilares y las clulas cerebrales, con lo que
se hace ms difcil el aporte de oxgeno y nutrientes.

- Hipertensin intracraneal
Se considera una PIC normal cuando sus valores permanecen entre los 10-20mmHg.
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Una PIC elevada puede reducir la perfusin cerebral y causar la isquemia o exacerbar sta en el
caso de que ya exista por la hipotensin arterial.
Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que determina
un peor pronstico es la hipertensin intracraneal.
Segn la teora de Monro-Kellie el crneo es una estructura cerrada que no se puede expandir
en la cual los contenidos internos (parnquima cerebral, sangre y LCR) estn en equilibrio y lo
importante es mantener ese equilibrio. Cuando aparece alguna alteracin descompensadora
(hidrocefalia, hemorragia, tumores, edema) es cuando aparece la clnica, dado que el crneo
solo aguanta el volumen para el que est determinado. Todos los componentes del crneo
(LRC, sangre, masa enceflica) empiezan a sufrir por ese nuevo componente desequilibrante.
Un aumento de la PIC produce herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia
cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia es la principal lesin a ser tratada durante
el TCE, intentando reducirla mediante el aumento de la volemia y provocando hipertensin
arterial en caso de que fuera necesario.

Mecanismo lesional terciario
Una vez han transcurrido varias horas o das tras el traumatismo podemos encontrar
alteraciones metablicas secundarias a la isquemia.

5. SNDROMES DE HERNIACIN CEREBRAL
Es una condicin del cerebro en la cual una porcin de ste se desplaza debido a un
incremento de la PIC, produciendo daos progresivos al parnquima cerebral y tambin al
troncoencfalo que pueden ser mortales.
En relacin con los TCE, el edema cerebral resultante del traumatismo es el causante de los
distintos tipos de herniaciones cerebrales, que pueden ser de distintos tipos:
Herniacin transfalciana o del giro cingulado
En esta no hay un cuadro clnico especfico.
El giro cingulado se impacta en el borde libre
de la hoz del cerebro. Suele arrastrar al
sistema ventricular.
En la imagen correspondera con el nmero 1.

Herniacin uncal
Lesiones en lnea craneal media empujan el parnquima contra el borde libre del tentorio
(tienda del cerebelo) y el troncoencfalo.
Se produce una alteracin del nivel de conciencia por afectacin de la sustancia reticular
activadora ascendente, midriasis ipsilateral por afectacin del III par craneal (fibras
parasimpticas constrictoras), lesiones isqumicas occipitales por afectacin de la arteria
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cerebral posterior y hemipleja homolateral por afectacin de las fibras corticoespinales
(efecto Kernohan). Por tanto, ante una herniacin uncal el paciente entrar en coma y si no
actuamos rpidamente se producir la muerte del mismo.
En la imagen correspondera con el nmero 3.

Herniacin transtentorial central
Cono de presin bilateral desde estructuras alejadas del uncus: masas frontales, subdurales,
bilaterales
Se produce una compresin axial del diencfalo y mesencfalo a travs de la incisura tentorial.
Clnica: afectacin pupilar bilateral con miosis reactiva, afectacin de la mirada vertical,
respiracin de Cheyne-Stokes y alteracin del nivel de conciencia.
En la imagen correspondera con el nmero 2.

Herniacin tonsilar o amigdalar
Parte del cerebelo se desplaza hacia el foramen mayor del crneo pudiendo comprimir
estructuras troncoenceflicas. Esta estructura cerebelosa herniada recibe el nombre de
amgdala cerebelosa.
Cuando tiene traduccin clnica suele precipitarse por una retirada brusca de LCR.
Clnica: paciente en opisttonos (postura de contraccin/rigidez muscular caracterstica del
ttanos en forma de C) o con rigidez nucal, alteraciones cardiorespiratorias, HTA,
hiperventilacin de origen
central, respiracin de Cheyne-
Stokes, alteracin del nivel de
conciencia, y tambin pueden
aparecer posturas de
descerebracin (brazos y piernas
extendidos con dedos de los pies
apuntando hacia abajo y la
cabeza y el cuello arqueados
hacia atrs) o decorticacin
(brazos flexionados, puos
cerrados contra el pecho y
piernas hiperextendidas).
En la imagen inicial correspondera con el nmero 4.

Ante un incremento exacerbado de la PIC, junto con la clnica caracterstica de las herniaciones
cerebrales podemos encontrarnos con la caracterstica trada de Cushing: HTA, bradicardia y
alteraciones del ritmo respiratorio.
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6. CLASIFICACIN DE LOS TCE. ESCALA DE COMA DE GLASGOW (ECG)
Clasificacin de los TCE segn el tipo de lesiones
- Lesiones focales: hematomas (epidural, subdural e intraparenquimatosos) y hemorragias
(intraventricular y subaracnoidea).
- Lesiones difusas: dao axonal difuso.

Clasificacin de los TCE segn la indemnidad menngea
- TCE abierto.
- TCE cerrado.

Clasificacin de los TCE segn el compromiso neurolgico (ECG)
- TCE leve: ECG de 14-15 puntos.
- TCE moderado: ECG de 9-13 puntos.
- TCE grave: ECG igual o menor a 8 puntos.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW (ECG)
Para hacer una aproximacin al nivel de consciencia de los pacientes que han sufrido un TCE se
utiliza la ECG, que valora tres parmetros clnicos: apertura de ojos, respuesta motora y
respuesta verbal. A cada uno de estos parmetros se le asigna un valor dependiendo de la
respuesta del paciente, puntuando entre un mnimo de 3 (coma profundo) y un mximo de 15
(normalidad).
El nivel de consciencia, valorado segn la puntuacin en esta escala, es el principal factor
pronstico en el TCE. Como se ha comentado, se define como TCE leve el que tiene una
puntuacin de 14-15 puntos; TCE moderado el que tiene una puntuacin de 9-13 puntos; y
TCE grave el que tiene una puntuacin menor o igual a 8 puntos, de mal pronstico.

PUNTUACIN APERTURA DE
OJOS
RESPUESTA
MOTORA
RESPUESTA VERBAL
6 - Obedece rdenes -
5 - Localiza el dolor Orientado
4 Espontnea Retira el dolor Confuso
3 A la voz Flexora
(decorticacin)
Inapropiado
2 Al dolor Extensora
(descerebracin)
Incomprensible
1 No No No
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La evolucin en exploraciones repetidas de la puntuacin en la ECG tambin tiene valor
pronstico: un descenso de 3 o ms puntos se correlaciona con alta posibilidad de lesin
grave.
Adems, debe realizarse una exploracin completa en busca de signos de focalidad
neurolgica. En pacientes con bajo nivel de consciencia o inconscientes son de gran valor el
tamao pupilar (la asimetra pupilar es un signo de urgencia, pero no as el edema de papila) y
los reflejos troncoenceflicos (corneal, oculoceflicos, oculovestibular, nausgeno, tusgeno,
etc.).
En general, la prueba radiolgica de eleccin para el estudio de los TCE es la TC craneal.

7. MANEJO DE LOS TCE
El objetivo bsico es prevenir el desarrollo de lesiones segundarias.
Es necesario establecer las condiciones ptimas para la recuperacin del tejido lesionado,
desde el mismo lugar del accidente si es posible.
Evaluacin y manejo inicial
- Evaluacin inicial.
- Descartar lesiones asociadas:
Los traumatismos toraco-abdominales pueden suponer un riesgo vital inmediato para
el paciente.
Un 5% de pacientes con TCE presentan fracturas cervicales asociadas.
- Es necesario inmovilizar la columna cervical, hasta que se descarten lesiones cervicales
asociadas.
- En el momento de la recepcin del paciente, a la vez que se evala, se deben tomar las
medidas teraputicas habituales en situacin de emergencia:
1- Control de la va area.
2- Control de la ventilacin.
3- Control de la tensin arterial, evitando hipotensin.
Anamnesis
- Hora del accidente.
- Mecanismo del traumatismo (atropello, cada, trfico, impacto directo).
- Intoxicacin etlica o por drogas, coagulopatas, tratamientos anticoagulantes.
- Prdida de consciencia y su duracin.
- Amnesia postraumtica y su duracin.
- Sntomas tras el accidente (naseas, vmitos, mareos, cefalea, cervicalgia, parestesias, dficit
neurolgico, crisis epilpticas postraumticas).
Hay que estar alerta para diagnosticar prdidas de conocimiento anteriores al TCE.
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Exploracin fsica
1. Nivel de consciencia: Escala de Coma de Glasgow.
2. Evaluacin pupilar: el tamao y la forma de las pupilas son de importancia crtica al
igual que la reactividad de las mismas al estmulo luminoso.
La intoxicacin con opioides produce miosis bilateral.
La pupila dilatada unilateral anuncia herniacin por lesin supratentorial que
comprime el tercer par craneal.
Pupilas midriticas fijas en caso de lesin muy severa del tallo enceflico (y
tambin en sobredosis de barbitricos).
3. Evaluacin de los pares craneales.
4. Focalidad neurolgica en extremidades.
5. Signos de fractura de base craneal:
Equimosis retroauricular o signo de Battle.



Hematoma periorbitario bilateral u ojos de mapache.

6. Signos de fractura de calota craneal.
No se deben extraer los objetos penetrantes.
7. Signos externos de lesin cervical: cervicalgia
espontnea o a la palpacin, posicin anmala de la
cabeza, parestesias, paresias
8. Buscar lesiones a otros niveles.

Factores pronsticos en el TCE
1. La puntuacin de la escala de coma de Glasgow.
2. La edad.
3. La reactividad de las pupilas.
4. Lesiones secundarias: hipotensin, hipoxia, PIC elevada, vasoespasmo, lesin de los
vasos intracraneales mayores.
5. Datos de la TC.
6. Duracin del coma.
7. Hematoma asociado a edad avanzada, anomalas pupilares, gran volumen, densidad
mixta del hematoma, lesiones intradurales coexistentes y PIC elevada.
8. Hemorragia subaracnoidea.

Manejo del TCE leve (ECG 14-15 puntos)
Se engloba en esta situacin a aquellos pacientes asintomticos, con cefalea, mareo o con una
contusin o abrasin del cuero cabelludo.
En este grupo de pacientes se recomienda llevar a cabo:
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1. Evaluacin inicial (ABCDE).
2. Historia clnica amplia que incluya: A: Alergias, M: Medicacin, P: Patologas previas,
LI: Libaciones y ltimos alimentos, A: Ambientes y eventos relacionados con el TCE.
(AMP-LIA).
3. Exploracin neurolgica.
4. Valorar exploraciones complementarias (mecanismo lesional, factores de riesgo,
criterio clnico).
5. Plan: alta/observacin/ingreso
1- Observacin (durante 12-24 horas) con vigilancia neurolgica estricta. Alta
transcurrido dicho tiempo, siempre que el paciente tolere y no presente
cefalea intensa. Tener mucha cautela cuando exista algn factor de riesgo
que pueda agravar el traumatismo.
2- Realizar TC craneal. Si ste es normal, dar el alta cuando el paciente tolere y se
encuentre neurolgicamente bien (siempre con adulto responsable que lo
vigile).
En ambos casos, si existiera deterioro neurolgico se debe hacer un TC craneal.
Ante cualquier hallazgo en la TC o deterioro neurolgico se debe avisar a
neurociruga (NCG).

Se recomienda la realizacin de una TC cerebral a los pacientes incluidos en este grupo y que
presenten alguno de los siguientes factores de riesgo:
Ancianos con discapacidad.
Nios con cefalea persistente, naseas, vmitos y mareos persistentes.
Alcoholismo.
Antecedentes de epilepsia.
Antecedentes neuroquirrgicos.
Intoxicacin por drogas.
Prdida de consciencia de ms de 10 minutos o de duracin desconocida.
Pacientes con alteraciones en la coagulacin.

Manejo del TCE moderado (ECG 9-13 puntos)
Dentro de este grupo se incluyen pacientes que hayan tenido una previa disminucin
transitoria del nivel de consciencia, pacientes con amnesia postraumtica, que han tenido
convulsiones, pacientes que estn vomitando, pacientes con tumefaccin significativa
subgaleal, cefalea progresiva, menores de 2 aos o historia de ingesta de drogas.
En este tipo de pacientes, el procedimiento a seguir sera el siguiente:
1. Evaluacin inicial (ABCDE).
2. Exploracin neurolgica.
3. TC en todos los casos.
4. Valoracin secundaria mediante la elaboracin de una historia clnica amplia.
5. Transferir a UCI o NCG.
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Manejo secundario:
Evaluacin frecuente y seriada (cada 2 horas).
TC urgente si deterioro.
TC control en 12-24 horas.
Alta con cita en Consultas Externas.

Manejo del TCE grave (ECG 8 o <8 puntos)
Son pacientes que tienen un nivel de consciencia deprimido, pacientes con disminucin
progresiva del nivel de consciencia, pacientes que muestran focalidad neurolgica o bien
aquellos pacientes que han sufrido TCE penetrantes o fracturas-hundimiento.
En este grupo de pacientes se lleva a cabo:
1. Evaluacin inicial (ABCDE).
2. Intubacin y ventilacin mecnica.
3. Valorar situacin hemodinmica y ventilatoria.
4. Exploracin neurolgica.
5. TC en todos los casos.
6. Valoracin secundaria. Historia clnica amplia.
7. Diagnstico y coordinacin con el resto de especialidades.

8. FRACTURAS CRANEALES
Segn el patrn de fractura, pueden clasificarse como se describe en los apartados siguientes:
Fractura lineal
- Demuestra impacto de gran energa.
- El pronstico depende de la existencia de lesin enceflica
subyacente, no de la fractura.
- El hallazgo en la Rx simple de una fractura lineal es
indicacin de TC craneal urgente para valorar posibles
lesiones intracraneales asociadas.
- Por lo general, no requieren tratamiento, pero es
necesario mantener al paciente en observacin.
- El riesgo de infeccin intracraneal es muy bajo, y slo est aumentado cuando son abiertas.

Fractura compuesta
- Fractura craneal asociada a una herida de cuero cabelludo o en continuidad con una fractura
en la pared de los senos paranasales, celdas mastoideas o cavidad del odo medio.
- Tratamiento: desbridar la herida y administrar tratamiento antibitico para prevenir
osteomielitis e infecciones del cuero cabelludo.
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Fractura-hundimiento
- Se producen cuando la energa se aplica sobre un rea relativamente pequea.
- Fractura en la que la tabla externa se hunde por debajo del lmite anatmico de la tabla
interna.
- En ocasiones son fracturas conminutas (de varios fragmentos). Suelen acompaarse de
laceracin del cuero cabelludo y de la duramadre.
- La TC es la prueba diagnstica de eleccin, ya que permite determinar el grado de
hundimiento y la existencia de lesiones intracraneales asociadas.
- La ciruga es til para elevar el fragmento hundido.
- Este tipo de fracturas constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de crisis epilpticas
precoces.


Fractura diastsica
Aquellas en las que el trazo de fractura coincide con una sutura craneal. Son ms frecuentes en
nios pequeos (menores de 3 aos).

Fractura creciente o evolutiva (quistes leptomenngeos postraumticos)
Son tpicas de nios y se caracterizan porque la fractura desgarra la duramadre, permitiendo
que la aracnoides se hernie a travs de la lnea de fractura, de modo que las pulsaciones de
LCR la van agrandando progresivamente. Requieren ciruga para cerrar el defecto menngeo.

Fractura en ping-pong
En lactantes, por la plasticidad del crneo, los hundimientos cerrados del crneo suelen
producir este tipo de fracturas. En ausencia de dao parenquimatoso, la reparacin quirrgica
suele ser necesaria solamente en las frontales por motivos estticos (en otras localizaciones,
suelen desaparecer con el crecimiento).




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Fractura de la base del crneo
Las fracturas de la base del crneo (fracturas basilares) se sospechan cuando un paciente que
ha sufrido un TCE presenta determinados signos exploratorios: hemotmpano, equimosis
retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (ojos de mapache, lesiones de pares
craneales que discurren por la base (anosmia por lesin del I par craneal en las fracturas
frontoetmoidales, lesin del VII y VIII par en las fracturas de peasco y del VI par en la fractura
de clivus) y, con menos frecuencia (aunque diagnsticas), tambin aparecen otorrea o
rinorrea.
Las localizaciones ms frecuentes son la regin frontoetmoidal y el peasco.
El TC con ventana sea es la prueba diagnstica de eleccin.
La mayor parte no precisa de tratamiento por s mismas. Sin embargo, pueden asociarse con
determinadas complicaciones que s requieren un manejo especfico: aneurisma carotdeo
traumtico, fstula carotidocavernosa postraumtica, fstula de LCR, meningitis, parlisis facial,
etc.
El uso de antibiticos profilcticos es controvertido.

TC con ventana sea de
una fractura basilar








Bibliografa:
- Manual CTO: Neurologa y Neurociruga. 8 edicin.
- Harrison: principios de Medicina Interna. 18 edicin.
- Apuntes de clase propios y de Carlos Martorell.
- Fotografas de las diapositivas de clase proporcionadas por Elena Garca.
- Documentos y fotografas de Internet.

Dedicatoria:
+ Bueno, 14 pginas no son nada comparadas con las 29 de arritmias no? Jajajaja. Pues a ver, primero quera
dedicarle esta comisin a
- Niioooo a comeeeer que se te enfran los macarrooneeees.
+ Macarrones?! Me las piro!



A mis padres