Guias de Internacion Pediatrica PDF

G U I A S D E I N TE R N AC I N P E D I TR I C A
S E R VI C I O D E P E D I ATR A
C L N I C A Y M ATE R N I D A D S U I Z O A R G E N TI N A
E d i to re s:
Dra. Liliana Kremechuzky- !o|o oo So|c|o
Dr. Pablo Neira - Cooo|oooo /o|co oo So|c|o
Dr. Ezequiel M onteverde - Cooo|oooo /o|co oo So|c|o
C o la b o ra d o re s:
Dra. Clelia Chaves
Dra. G uadalupe Snchez G uerrero
Dr. Daro Teplitzky
Dra. Julia Steiner
Dra. Natalia G onzlez
Dr. LuisAramayo
Dr. Ezequiel M artnez del Valle
Dra. M aia Leivi
Dra. M elina Sivero
Dr. Cristian Barbaro
Dr. Alejandro G attari
Dra. M ara Laura Polo
Dra. Jessica G ilbert
Dra. Laura Virginillo
Dra. G imena G il
Dr. Sergio Segretn
Co,|qh| D|occ|o Noc|ooo| oo| ooocho oo oo|o
3 2
Pr lo g o d e la s g u a s
En 2011 cumpli 20 aos de vida la C l n i ca y M a te rn i d a d S u i zo A rg e n ti n a (CyM SA), primera institucin
de lo que actualmente es el grupo Swiss M edical. Aunque naci dedicada a la O bstetricia y Neonatologa,
rpidamente se complejiz, incluyendo Internacin G eneral yespecialidadesquirrgicasde adultos.
A principios de los 90, los pacientes peditricos se atendan en la guardia de la Clnica, e inicialmente eran
derivados a otras instituciones para internarse, pero es a mediados de esa dcada, an con CyM SA como la
nica clnica que el grupo posea, que se crea el servicio de Pediatra de Internacin, con la jefatura de la Dra.
Liliana Kremenchuzky.
Este primer servicio contaba con camas polivalentes de todo tipo de complejidad, con lo que el intensivismo
peditrico fue incluido desde loscomienzos.
Con el crecimiento del grupo SwissM edical se crearon nuevasinstitucionesmdicas, tanto de alta complejidad
-Sanatorio de losArcos, Sanatorio Agote, Clnica O livos, Clnica San Lucasen Neuqun-, como de emergencia
y demanda espontnea -nuestros Centros M dicos Ambulatorios, el primero de los cuales fue Swiss M edical
Center-.
A lo largo de nuestra historia se crearon ydesarrollaron lasunidadesde Diagnstico por Imgenes, Ultrasonido
ySalud Fetal, Laboratorio, lasClnicasO dontolgicasnucleadasen SwissDental, Vacunatorios, yel grupo de
EmergenciasyAtencin DomiciliariasEcco, completando todo el arco de atencin requerida por el paciente.
En todas estas ramas la atencin peditrica fue cardinal, y la internacin se desarroll en concierto con la
complejizacin creciente de la especialidad en el mundo, cada vezcon mayoresposibilidadesde tratamiento de
patologasque antestenan peor pronstico.
En CyM SA esto implic la apertura de una nueva rea de internacin general peditrica en el piso 5, acompaando
la original de Pediatra Intensiva en el piso 2, con aumento de la capacidad tecnolgica yel recurso humano
mdico, de Enfermera yserviciosde apoyo, incluyendo la contencin sicolgica yldica durante el trance de
internacin.
El paso natural de este crecimiento en tecnologa de punta yrecurso humano altamente especializado, fue la
protocolizacin de lasconductasmdicasyde Enfermera, para asegurar el mejor resultado con el paciente.
En el trabajo que orgullosamente presentamos, se vuelcan los conocimientos y la experiencia de nuestros
mdicosdel Servicio de Pediatra CyM SA, en un compendio que permite protocolizar la atencin del paciente
de acuerdo a losconocimientosmsavanzadosde la especialidad, yser referencia para el mdico tratante.
Como en todas las especialidades mdicas que abarcamos, las conductas profesionales en nuestras distintas
instituciones siguen un patrn comn, que hace que todos puedan ser atendidos con la misma eficacia y
dedicacin en cualquiera de ellas.
Estasguasson el resultado de esa filosofa mdica, yde un trabajo conjunto que se refleja permanentemente
en el da a da con lospacientes.
Esperamosque lasmismassirvan para cualquiera que lasconsulte, de la misma manera que orientan el accionar
de nuestrosservicios.
Dr. !orge L. Folcn
Drector Mdco
Clinco , Moterndod Suzo Argentno
5 4
Pr lo g o d e lo s e d i to re s
Esde buena prctica que un servicio pueda
contar con guasde diagnstico ytratamiento de
lasenfermedadesprevalentesde la especialidad,
tratando de unificar criteriosyque todoslos
internosse manejen con losmismosparmetros.
Por tal motivo se decidi realizar lasG uas
de internacin peditricasde la Clnica y
M aternidad Suizo Argentina donde se pudiera
volcar losconocimientosactualesen losdistintos
temasde pediatra.
Se dividi la obra en 30 captulosdonde se
desarrollaron lostemasmsfrecuentesen
nuestra prctica diaria enfocando en este primer
trabajo en la clnica peditrica, dejando para
otra presentacin lostemasde terapia intensiva
yrecuperacin cardiovascular en pediatra.
Si bien se trat de comprender la mayora de los
diagnsticosde ingreso seguramente faltarn
algunostemasde menor preponderancia.
EstasG uasfueron realizadasen su totalidad por
losmdicosinternosdel Servicio de Internacin
Peditrica de la Institucin. Para ellosnuestro
profundo agradecimiento.
Agradecemostambin a la Direccin M dica ya
SwissM edical G roup por darnosla oportunidad
de realizar estasG uasde Internacin Peditrica
de la Clnica yM aternidad Suizo Argentina.
Dro. Llono Kremencbuzk,
Dr. oblo Nero
Dr. Ezequel Monteverde
N D I C E
1. Reanimacin Cardiopulmonar Pag. 6
2. Alte Pag. 13
3. Deshidratacin Pag. 20
4. Trastornosdel equilibrio acido base Pag. 26
5. Trastornosdel calcio Pag. 44
6. Cetoacidosisdiabtica Pag. 50
7. M anejo de la exarcebacin del asma en
niosinternados
Pag. 58
8. Infeccionesrespiratoriasagudasbajas Pag. 63
9. Supuracin pleuropulmonar Pag. 69
10. Sndrome de guillan barre Pag. 77
11. Insuficiencia cardaca Pag. 82
12. Taquicardia supraventricular Pag. 88
13. Alteracionesdel estado de conciencia Pag. 94
14. Insuficiencia renal aguda (IRA) Pag. 106
15. Sndrome urmico hemoltico Pag. 110
16. Sndrome nefrtico Pag. 114
17. Sndrome nefrtico Pag. 117
18. Hemorragia digestiva en lactantesynios Pag. 124
19. Trauma peditrico: Atencin inicial Pag. 128
20. Q uemaduras Pag. 136
21. Sepsisyshock septico Pag. 141
22. Fiebre sin foco en menoresde 36 meses Pag. 145
23. Fiebre de origen desconocido Pag. 151
24. Encefalitis Pag. 156
25. M eningitisbacteriana Pag. 161
26. M astoiditisaguda Pag. 166
27. O steomielitisaguda Pag. 168
28. Artritisspticasysinovitistransitoria Pag. 171
29. M anejo del paciente neutropenia febril Pag. 174
30. Urgenciasoncolgicas Pag. 180
7 6
C A P TU LO 1 - R E A N I M AC I N C A R D I O P U LM O N A R
1 . I n tro d u cci n
La American Heart Association (AHA) yel Comit Internacional de Enlace sobre reanimacin (ILCO R) realizaron,
en el 2010, una revisin de lasrecomendacioneshasta el momento. De esta revisin surge un consenso, el cual
esseguido en la actualidad.
Aqu se desarrollarn lasnormasa seguir para aquel paciente que se encuentra internado ypresenta un paro
cardiorrespiratorio (PCR).
2 . F i si p a to lo g a
A diferencia de lo que ocurre en losadultosen que el PCR esun evento sbito debido la mayora de lasveces
a arritmiasventriculareso a isquemia miocrdica severa el PCR en pediatra esel resultado final del deterioro
progresivo de la funcin respiratoria o circulatoria. Debido a esto es que se debe poner nfasis en tratar de
identificar a lospacientesde riesgo yactuar antesdel fallo cardiopulmonar.
El PCR en pediatra se puede prevenir ya que el ritmo cardiaco terminal suele ser bradicardia con progresin
a la asistolia. En los pacientes peditricos con cardiopatas congnitas hay que tener en cuenta tambin la
taquicardia ventricular yla fibrilacin ventricular.
3 . R e a n i m a ci n C a rd i o p u lm o n a r
La reanimacin cardiopulmonar se divide en dosetapas:
1 . R C P b si ca : incluye el soporte respiratorio ycirculatorio.
2 . R C P a va n za d a : a lo anterior se agrega el uso de equipamiento adyuvante y tcnicas especiales para
mantener la ventilacin yla perfusin.
A partir del nuevo consenso 2010 es que se cambi el clsico esquema del ABC por el CAB, por lo que se
comienza con compresionestorcicasen lugar de la ventilacin de rescate. Comienza con 30 compresionessi
esun solo rescatador o 15 compresionessi son dosrescatadores. Antesde la secuencia CAB, en la evaluacin
inicial se debe determinar si el paciente est consciente ysi responde a estmulosya sea mediante la palabra o
movimiento. Si el paciente no responde a estmulosse debe iniciar con la RCP (5 cicloso 2 minutos) ycontinuar
con la evaluacin:
1 . V a a re a : debemospreguntarnossi esta permeable ypara eso colocamosal nio en posicin de olfateo
o traccionar la mandbula si presenta lesin cervical.
2 . Ve n ti la ci n : observar si el trax se mueve. Si no respira o presenta respiracionesagnicasse debe brindar
dos respiraciones de rescate (con bolsa). Evitar la hiperventilacin ya que disminuye el retorno venoso, el
volumen minuto, la perfusin coronaria yel flujo sanguneo cerebral.
Con la ventilacin se genera distencin gstrica yregurgitacin que interfiere con una adecuada ventilacin.
Para disminuir este efecto:
Evilor oxcosivos rosionos insirocionos icos.
Roolizor lo moniooro oo Sollic|. consislo ol olicor rosin sooro ol cricoioos oro ooslozor lo lrgooo on
sentido posterior ycomprimir el esfago contra la columna cervical. Esta maniobra solo se debe hacer si el
paciente esta inconsciente.
Colocor sonoo nosoqslrico o oroqslrico ono voz colocooo ol looo onoolrogoool o moscoro lorinqoo.
3 . C i rcu la ci n : chequear lospulsos(braquial o femoral en lactantesycarotideosen nios). Esta evaluacin
no debe demorar ms de 10 segundos. Si no se palpa o presenta bradicardia (menos de 60 latidos por
minuto) entoncescomenzar con compresionestorcicas. Estasdeben ser fuertes(deprimir el trax - 1/3
de su espesor) yrpidas(100 por minuto). Luego de cada compresin permitir la relajacin del trax ya que
de esta manera mejora el flujo sanguneo al corazn. La relacin ventilacin- compresin depende de la
cantidad de reanimadoresque haya. Si se est solo son 30 compresionesy2 ventilaciones, ysi son dosse
realizan 15 compresionesy2 ventilaciones.
4 . U so d e D E A : En caso de lactantesse recomienda el uso de desfibrilador manual. Si no haydesfibrilador
DEA con atenuacin de descarga para dosispeditricas.
5 . A cce so s va scu la re s: son esencialespara administrar lquidosydrogas. Si no hayun acceso endovenoso
(EV) ya colocado se recomienda establecer un acceso intraseo (IO ) inmediato. Constituye una va rpida y
segura. Se puede administrar todo tipo de soluciones y drogas. Est contraindicada en huesos fracturados
Se coloca en:
Tioio. 1-2 cm or oooo|o oo lo looorosiooo onlorior [rooriolo on loclonlos}.
Tioio. soqmonlo oislol inorior [oncimo ool moloolo inlorno}.
Fomor. soqmonlo oislol inorior.
Croslo ilioco.
El acceso venoso central proporciona un acceso msseguro a largo plazo pero requiere de personal entrenado
para colocarlo.
La va endotraqueal solo debe emplearse si no pudo establecerse una va EV o IO . Por la va endotraqueal
puede administrarse drogas liposolubles como lidocana, atropina, adrenalina y naloxona. Las dosis ptimas
no se conocen pero la de la adrenalina es10 vecesmayor. Luego de administrar la medicacin pasar 5 ml de
solucin salina seguido de 5 ventilaciones. Recordar que el bicarbonato de sodio yel calcio no son liposolubles
ypueden lesionar la va area por lo que no deben administrarse por esta va.
6 . A lte ra ci o n e s d e l ri tm o ca rd i a co : en pediatra las arritmias se deben frecuentemente a Hipoxemia,
acidosis e hipotensin, razn por la cual es importante, primero, dirigir la atencin a establecer el A-B-C
correctamente. La alteracin del ritmo debe tratarse como una emergencia solo si compromete el gasto
cardiaco o existe colapso circulatorio.
Lasarritmiaspueden clasificarse segn su efecto sobre el pulso:
Polso rioo ~ logoiorrilmios. [logoicoroio sinosol [TS}, soro vonlricolor [TS\} y vonlricolor [T\}.
Polso lonlo ~ orooiorrilmio. los osociooos con inoslooiliooo coroiovoscolor son on so moyorio soconoorios
a hipoxia yacidosiso por un bloqueo AV.
Polso oosonlo ~ oro sin olso. osislolio, iorilocin vonlricolor [F\}, logoicoroio vonlricolor sin olso y
actividad elctrica sin pulso (AESP).
D e sfi b ri la d o re s: p u e d e n se r m a n u a le s (D E M ) o a u to m ti co s (D E A ) co n fo rm a s d e o n d a s m o n o f si ca s o
b i f si ca s. C u a n d o se u sa e l m a n u a l d e b e te n e rse e n cu e n ta :
Tomoo oo los ololos. inonlil [monoros oo 1C |q}, ooollo oo 8-1C cm oro nios oo 1C |q y moyoros oo
1 ao. Entre paleta ypaleta dejar un mnimo de 3 cm. Como interface usar gel o crema de electrodoso de
desfibrilador (NO utilizar gel de ECO ).
Posicin oo los ololos. bomilrox soorior oorocbo y onlo ool corozn [bocio lo izgoioroo oo lo lolillo
sobre lascostillasinferioresizquierdas).
Dosis oo onorqio. so rocomionoo ono oosis oo 21/|q oro ol rimor inlonlo y 41/|q oro los inlonlos
siguientesen un DEM .
LosDEA detectan ritmosque requieren shock elctrico: FV/TV, pero losdatospara realizar una recomendacin
en menoresde 1 ao son insuficientes. Cuando se usa un DEA, en niosde 1 a 8 aos, se debe utilizar un
sistema de atenuacin el cual disminuye la energa entregada.
4 . Pa ro si n p u lso (ve r a lg o ri tm o 1 )
Luego de una evaluacin inicial yapoyo de A-B-C se debe verificar el tipo de ritmo que presenta.
Si el paciente se encuentra en asistolia se debe comenzar con RCP yadministrar adrenalina.
Si el paciente se encuentra en FV/TV el tratamiento esla desfibrilacin. Se comienza con 2J/kg yse contina con
4J/kg. Si la desfibrilacin esexitosa pero la FV esrecurrente se administra amiodarona o lidocana.
5 . B ra d i ca rd i a (ve r a lg o ri tm o 2 )
El tratamiento de la bradicardia depender de la repercusin hemodinmica.
Se debe optimizar el suministro de oxigeno yla ventilacin.
9 8
Si a la bradicardia se asocia perfusin deficiente se inicia RCP ysi aun as persiste con bradicardia sintomtica
administrar adrenalina, o atropina si la bradicardia espor estimulacin vagal.
La utilizacin de marcapasostransitoriospuede ser de utilidad si la bradicardia se debe a un bloqueo completo,
especialmente, si est asociado a cardiopata.
6 . Ta q u i ca rd i a (ve r a lg o ri tm o 3 )
Determinar el pulso. Si se palpan se debe verificar si existen signosde compromiso hemodinmico.
Evaluar la duracin de Q RS:
Si os moyor oo C,C soqonoos roooolomonlo os ono T\ or lo goo ol lrolomionlo os lo coroiovorsin
sincronizada (si presenta estabilidad hemodinmica) con una dosisde 0, 5 a 1J/kg. Si la dosisno esefectiva
se puede aumentar a 2J/kg. Si no se logra la cardioversin intentar con adenosina para determinar si esuna
TSV con conduccin anmala. Si se fracasa con la cardioversin o si la taquicardia esrecurrente se puede
considerar la utilizacin de amiodarona.
Si os monor oo C,C soqonoos roooolomonlo soo ono TS o ono TS\. En oslo llimo coso os lrolomionlo
son primero lasmaniobrasvagalesysi persiste la taquicardia se administra adenosina o tambin se puede
considerar la cardioversin sincronizada.
I M P O R TA N TE
E n to d a s la s a lte ra ci o n e s d e l ri tm o re co rd a r b u sca r la s ca u sa s re ve rsi b le s co m o se r:
R E G LA D E LA S 6 H R E G LA D E LA S 5 T
Hipovolemia Toxinas
Hipoxia Trombosis
Acidosis Taponamiento
Hipoglucemia Traumatismo
Hipotermia Neumotrax a tensin
Hipocalcemia/Hipercalcemia
7 . M o n i to ri zci n d e l C O
2
E xh a la d o
En la revisin del 2010 se recomienda la monitorizacin continua o colorimtrica del CO
2
exhalado para
confirmar la posicin del tubo endotraqueal sobretodo durante los traslados as como de efectividad en la
reanimacin cardiopulmonar ya que valores sistemticamente inferiores a 10-15 mmHg sugieren que los
esfuerzosdebern concentrarse en mejorar lascompresionestorcicasyen asegurarse que lasventilacionesno
sean excesivas.
8 . Q u e d ro g a s se u sa n e n u n P C R ?
/oronolino o C,C1 mq/|q [C,1 ml/|q oo 1.1CCCC}. Lo oosis so roilo cooo 3-5 minolos y lo oosis mximo
esde 1mg. Cuando se administra por el tubo endotraqueal la dosismxima esde 10 mg.
/lroino o C,C2 mq/|q/oosis. Lo oosis minimo os oo C,1 mq. So oooo roolir cooo 5 minolos. Lo oosis
mxima total depende de la edad: 1mg en nios, 2mg en adolescentesy3mg en adultos.
8icoroonolo oo sooio. El molooolismo onooroico oriqinooo or ono inooocoooo onlroqo oo oxiqono o los
tejidosproduce acidosismetablica pero su tratamiento se basa en una adecuada ventilacin yoxigenacin.
Si a pesar de esto persistiera la acidosis entonces s se administra bicarbonato de sodio. NO SE DEBE
ADM INISTRAR DE RUTINA EN EL PCR. O tras indicaciones son la hiperpotasemia, hipermagnesemia e
intoxicacin por bloqueantesde loscanalesde calcio yantidepresivostricclicos.
Colcio. no liono oso lorooolico on ol PCR, solo on cosos osociolos como sor biocolcomio conslolooo,
hiperpotasemia, hipermagnesemia e intoxicacin por bloqueantesde canalesde calcio.
Clocoso. bioqlocomio.
Moqnosio. liono inoicocin on lo biomoqnosomio sinlomlico y on lo lorsin oo onlo [F\}.
Floioos. so oooo conlrolor coioooosomonlo lo inosin oo loioos oro no soorocorqor ol corozn.
9 . C u i d a d o s p o sre a n i m a ci n
Lu e g o d e u n a re a n i m a ci n h a y q u e p re se rva r:
S N C : prevenir las lesiones cerebrales y para esto no se debe hiperventilar de rutina; llevar al paciente a la
hipotermia por 12 a 24 hs(solo en estado de coma) ytratar lasconvulsiones.
C o ra z n : escomn que quede con disfuncin por lo tanto se necesitaran drogasvasoactivas.
R i n : evitar lasdrogasnefrotxicasyajustar la dosisde medicamentosa la funcin renal.
G lu ce m i a : tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia tienen mal pronstico, razn por la cual medir siempre
la glucemia.
R e sp i ra to ri o : mantener la normocapnia yla oxigenacin.
1 0 . R e su m e n
El PCR on ooiolrio oooo rovonirso.
Rocoroor lo socooncio C/8 on loqor oo /8C
No biorvonlilor y ormilir goo ol lrox so oxonoo looqo oo cooo comrosin.
Lo olocin ool olso no oooo oomoror ms oo 1C soqonoos. Si no so loqror olor comonzor con los
compresionestorcicas. Revalorar el pulso luego de 2 minutosde reanimacin.
Esloolocor on occoso lC inmooiolo si no so coonlo con ono vio onoovonoso.
Los orrilmios so oooon ms rocoonlomonlo o Hioxomio, ocioosis o biolonsin, or lo lonlo siomro,
primero, hayque dirigir la atencin el A-B-C
no ocoloolo ovolocin noorolqico os-RCP NC ovolon ono roonimocin ms oll oo los 5C minolos.
Los oo|olivos looqo oo lo roonimocin son rosorvor lo oncin coroorol y ovilor ono losin orqnico
secundaria.
Autores:
Dro. Morio Louro olo
Dr. oblo Nero
1 1 . B I B LI O G R A F I A
- Archivo Argentino de Pediatria 2006; 104(5): 461-469.
- American Heart Association 2005 International consensusconference on cardiopulmonaryresuscitation and emergency
cardiovascular care science with treatament recommendations. Part6: Pediatric basic and advanced life support. Circulation
2005; 112(suppl): III 73-III90.
cardiovascular care science with treatament recommendations. Part. 1: Pediatric basic and advanced life support. Circulation
2005; 112(suppl): IV 156-IV166.
cardiovascular care science with treatament recommendations. Part. 2: Pediatric basic and advanced life support. Circulation
2005; 112(suppl): IV 157-IV185.
cardiovascular care science with treatament recommendations. Part. 3: Defibrilation. Circulation 2005; 112(suppl 1): III
13- III24.
cardiovascular care science with treatament recommendations. Part. 3: Defibrilation. Circulation 2005; 112(suppl 1): III
13- III24.
- Kleinman M E, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL, Berg RA, Berg M D, Bhanji F, Biarent D, Bingham R, Coovadia
AH, Hazinski M F, Hickey RW, Nadkarni VM , Reis AG , Rodriguez-Nunez A, Tibballs J, Zaritsky AL, Zideman D; Pediatric
Basic and Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part. 10: pediatric basic and advanced life support: 2010
International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment
Recommendations. Circulation. 2010 O ct 19; 122 (16 Suppl 2): S466-515.
- M anual de Emergenciasycuidadoscrticosen pediatra (SAP 2009).
1 1 1 0
1 3 1 2
C A P TU LO 2 - A LTE
El ALTE o episodio de aparente amenaza a la vida (del ingls, apparent life threatening event) no es una
enfermedad en s misma sino una modalidad de presentacin de distintasentidades. Se trata de un episodio que
puede manifestarse con una multiplicidad de sntomascon la caracterstica que alarma a lospadresal punto tal
que losmismosllegan a tener la sensacin de muerte inminente.
A continuacin, intentaremos hacer una descripcin del ALTE prestando especial atencin a los anlisis
complementarios y manejo que requieren los pacientes al arribar al servicio de urgencias. Destacamos estos
aspectos dado que su conocimiento permite diagnosticar entidades que, por su gravedad y posibilidad de
tratamiento, revisten particular importancia, pudiendo disminuir la posibilidad de episodiosfuturos.
2 . D e fi n i ci n
El ALTE se define como un episodio sbito que alarma al observador caracterizado por uno o la combinacin
de alguno de lossiguienteshallazgos:
/noo [ooso rosirolorio conlrol, ooslroclivo o mixlo}.
Comoio oo colorocin. cionosis oliooz o ocosionolmonlo orilomo o loloro.
Morcooo comoio on ol lono moscolor. on qonorol oooiliooo oro lomoion so incloyo lo riqiooz.
Tos, oboqomionlo, orcooos.
Estos episodios pueden necesitar diversos grados de estimulacin o incluso resucitacin para que cese el
mismo o el nio comience a respirar regularmente. En algunoscasosel observador tiene la sensacin de que
el nio ha muerto.
Esimportante remarcar que el ALTE no constituye un diagnstico en s mismo, sino simplemente una forma de
presentacin clnica de distintasentidades.
A su vez, dentro de esta definicin podemosreconocer dossubgrupos que se diferenciaran en su gravedad y,
por tanto, en el tipo de conducta a seguir:
1 . A LTE M E N O R : Nios con recuperacin espontneamente o que requirieron una mnima estimulacin
o intervencin para revertir el episodio; examen fsico normal sin evidencias de estar cursando un cuadro
infeccioso o que implique un compromiso del estado general
2 . A LTE M AYO R : Niosque requirieron maniobrasde resucitacin cardiopulmonar o estimulacin externa
vigorosa. Dentro de este grupo tambin se incluye alguno de lossiguientes:
Eisooios rocorronlos
/nlocooonlo oo oilosio o bormonos ollocioos or sinoromo oo moorlo soilo ool loclonlo [SMSL}
Eisooios ooronlo ol sooo goo rogoirioron olqono ormo oo RCP
Promoloros con oisooios oo /LTE
3 . E p i d e m i o lo g a
Debido a que losdatosobtenidosderivan de registrosde niosque acudieron a Serviciosde Emergenciaso que
fueron ingresadospara estudio ycontrol, ya que no todoslospacientesson llevadosa la consulta, su incidencia
real permanece desconocida.
La incidencia estimada vara del 0, 5% al 6% de todos los lactantes. En general los casos aparecen en nios
menores de un ao, con una media de presentacin de 8 semanas. Los prematuros sin factores agregados
o aquellos cursando infecciones por VSR o que permanecieron, por algn motivo, bajo efectos de anestesia
general, presentan riesgo aumentado para padecer un ALTE. Lo mismo ocurre con aquellos nios que se
alimentan con rapidez, tosen con frecuencia o presentan ahogosa repeticin durante la alimentacin.
Losniosque padecieron un ALTE luego de losdosmesesde edad o aquellosque sufren episodiosrecurrentes
se ubican en un grupo con mayor predisposicin a padecer enfermedades de mayor gravedad en las cuales
1 5 1 4
el ALTE es slo una forma de presentacin que merece un estudio exhaustivo para arribar a un diagnstico
definitivo.
Se presenta con mayor frecuencia en varonesque en mujeressiendo variable la diferencia encontrada aunque
se estima una relacin 2: 1.
4 . Pre se n ta ci n
G eneralmente los nios tienen aspecto saludable al momento de la consulta. Es por esto que la forma de
presentacin debe ser relatada por la persona a cargo del cuidado del nio para una correcta interpretacin
del episodio.
Lasformasmscomunesde presentacin fueron, en orden de frecuencia, apnea, cianosis, hipotona, falta de
respuesta, respiracin dificultosa yletargo.
El 10% de lospacientesrequirieron oxgeno suplementario o ventilacin asistida a cargo del cuidador o de algn
servicio de emergencia.
De todoslospacientesadmitidos, la mitad haban experimentado msde un episodio de ALTE previo.
5 . E ti o p a to g e n i a
Sabiendo que el ALTE no esun diagnstico en s mismo sino una forma de presentacin clnica de numerosas
entidades, pasaremosa detallar lasmismasysu aparicin en trminosde frecuencia (tabla 2. 1). No debemos
olvidar que, segn las distintas bibliografas consultadas, existe hasta un 50% de casos que quedan sin
diagnstico. Dicha entidad esconocida como ALTE IDIO PTICO ya ella nosreferiremosposteriormente.
Ta b la 2 . 1 - E ti o lo g a s
D i g e sti va s: 3 3 a l 5 0 % d e lo s ca so s
Reflujo gastroesofgico
Vlvulo gstrico
Invaginacin Intestinal
Alteracin de la deglucin
M alformaciones
Sndrome de dumping
O tras
N e u ro l g i ca s: 1 5 a l 3 0 %
Epilepsia
Convulsin febril
Sangradosdel SNC de cualquier origen
Reflejo vasovagal
Hidrocefalia
Infeccin
Disfuncin valvular (VDVP)
Tumores
R e sp i ra to ri a s: 1 1 a l 2 0 %
Infeccin: VSR, B. pertussis, micoplasma, croup, neumonas
Apnea obstructiva del sueo
Condicionesque afectan el control respiratorio (prematurez, hipoventilacin central)
Anormalidadesde lascuerdasvocales, vegetacionesadenoideas
Laringotraqueomalacia
O bstruccin al flujo areo secundario a malformacionescongnitas
Aspiracin de cuerpo extrao
C a rd i o va scu la re s: 1 a l 5 %
Arritmias
Sndrome de Q T prolongado
Sndrome de Wolff Parkinson White
Cardiopatascongnitas
M iocarditis
Cardiomiopatasprimariaso secundarias
M e ta b li ca s y e n d o cri n a s (co n g n i ta s o a d q u i ri d a s): 2 , 5 a l 5 %
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Hipotiroidismo
Deficiencia de cidosgrasosesterificados
Sndrome de Leigh
Dficit de Carnitina
Sndrome de M enkes
Fructosemia
Alteracionesmetablicassecundariasa infeccin (sepsis, infeccin urinaria)
M a ltra to i n fa n ti l (m e n o s d e l 5 % )
Sofocacin
Envenenamiento
Sobredosis
Abuso fsico
Traumatismos
Sndrome de M unchausen por poder**
M i sce l n e a s: m e n o s d e l 3 %
Efecto adverso a drogas
Anafilaxia
Alergia alimentaria
Accidente
6 . E va lu a ci n I n i ci a l
La evaluacin del nio que ha padecido un ALTE tiene como objetivo determinar la severidad, frecuencia y
origen del evento.
El paso inicial es valorar la estabilidad del nio al llegar al departamento de urgencias. Una vez que esta se
ha logrado, se contina con la minuciosa anamnesis, examen fsico yexmenescomplementariospertinentes.
Prestaremosespecial importancia a este ltimo punto debido a que, a la luzde lostrabajosrevisados, no existe
un protocolo mdico consensuado. El mdico debe evaluar losdatosde cada paciente yelaborar un plan de
estudiosvalorando costo-beneficio de losmismos.
No debemosolvidar que el ALTE esobservado yposteriormente comentado al personal de salud por lospadres
u otraspersonasencargadasdel cuidado del nio. Este estrasladado a la consulta habiendo cedido el episodio
yencontrndose, en la gran mayora de loscasos, en buen estado de salud. Por tal motivo, ypese al grado de
angustia que tie el relato de lospadres, el interrogatorio inicial esfundamental para definir casosde ALTE (y
diferenciarlosde eventosque corresponden con modalidadespropiasde la edad y, por lo tanto, no consideradas
pasiblesde estudio por no revestir riesgo alguno) yclasificarlossegn su gravedad.
A continuacin, resumiremosen una tabla losdatosmsimportantesa ser recolectadosdurante el interrogatorio
(tabla 2. 2):
**Este Sndrome deber sospecharse en nioscon ALTE recurrente, examen fsico normal yausencia de hallazgos
patolgicosen losanlisiscomplementarios.
1 7 1 6
Ta b la 2 . 2 - A n a m n e si s
1 . D e scri p ci n d e l e ve n to :
Conoicin o oslooo ool nio ol momonlo ool oisooio. oosiorlo o oormioo y, on lol coso, osicin on lo
que se encontraba (prono, supino o lateral); lugar donde se encontraba (cuna, cama de suspadres, baby
seat u otros) ropa de cama, sbanas, almohadas; vestimenta del nio ymanchasencontradasen ella.
/cliviooo goo so onconlrooo roolizonoo. olimonlocin, orcooos, vmilos, los, oboqos.
Esoorzos rosirolorios roolizooos. ninqono, qosinq, normol, oomonlooo.
Color. lioo, ozol, roro, onro|ocimionlo, comoios conlrolos o orioricos, oo on soclor ool cooro
o completos.
Movimionlos y lono. riqioo, lnico-clnico, oisminocin ool lono, lociooz.
En coso oo vmilos o los, coroclorislicos. mocos, sonqro o olros,
Sonioos oscocbooos ooronlo ol oisooio. siloncio, los, oboqo, oslrioor, llonlo, siloioo.
Dorocin ool ovonlo. liomo oosoo goo so inicio ol mismo boslo ol rolorno o lo rosirocin, color, lono
o comportamiento habitual; duracin de lasmaniobrasde resucitacin.
2 . I n te rve n ci o n e s:
Ninqono
Eslimolo oooil
Solioos
Eslimolocin viqoroso
Rosirocin ooco o ooco
RCP llovooo o cooo or orsonol onlronooo
3 . D a to s q u e su g i e ra n e n fe rm e d a d e n cu rso :
Enormooooos corsooos y sos oios o boros on rolocin ol ovonlo
Fiooro
Disminocin oo lo inqoslo
Poroioo oo oso
Rosb
Lolorqio, irrilooiliooo
Conloclo con orsonos onormos, voconocin, mooicomonlos oominislrooos
4 . A n te ce d e n te s Pe ri n a to l g i co s:
so oo oroqos, loooco o olcobol ooronlo ol omoorozo
Promoloro, oo|o oso oro lo oooo qoslocionol
Hislorio ool orlo. lroomo, bioxio
Sosis
/limonlocin. oboqos, los, ooro qononcio oo oso
lnlornocionos rovios, ciroqios, /LTE rovio
Troomolismo
5 . A n te ce d e n te s fa m i li a re s:
Enormooooos conqonilos, noorolqicos, moorlos oo noonolos o inonlos, olros
Fomoooros on ol oomicilio
/rrilmios coroiocos
SMSL
6 . 1 . E xa m e n f si co
Luego de la anamnesis, se llevar a cabo el examen fsico minucioso; en el mismo deben constar no slo los
datosantropomtricossino tambin estado neurolgico, respiratorio, cardiovascular ydesarrollo psicomotor. Es
importante valorar dismorfiasfacialesu otrasmalformacionesque puedan comprometer la va area superior.
Recalcaremosel valor de esta instancia puespermite diferenciar nioscon aspecto aparentemente sano en el
examen inicial de aquellos con algn signo de compromiso del estado general; este es uno de los datos que
permitir dividirlossegn gravedad y, a posteriori, estudiarlosexhaustivamente a fin de llegar al diagnstico de
entidadesque conllevan un riesgo para la vida del nio.
6 . 2 . E x m e n e s co m p le m e n ta ri o s
Tal vezsea este punto en donde se concentran lasmayoresdivergenciasen relacin a lasconductasa seguir en
el caso de confirmarse un relato compatible con ALTE.
En muchos casos, el relato de los padres, examen fsico-monitoreo normal, falta de factores de riesgo es
suficiente para no indicar ms estudios y consensuar seguimiento ambulatorio explicando a los padres las
medidas necesarias para disminuir la posibilidad de nuevos episodios. La gran mayora de los trabajos al
respecto coinciden en que no todos los ALTE deben ser internados para ser estudiados. En caso de 1) Primer
episodio de ALTE 2) Episodio breve, que no requiri maniobras de resucitacin 3) Existe una causa probable
para el mismo y la misma no es una entidad progresiva (reflujo gastroesofgico o congestin nasal como
ejemplos) 4) El lactante no tiene antecedentesmdicospersonaleso familiaressignificativosyparece estar bien
al momento de la evaluacin.
En cambio, en el caso de un ALTE mayor o si el examen fsico resultara anormal, el nio deber ser internado
para su monitoreo, diagnstico yeventual tratamiento.
A continuacin, detallaremoslosestudioscomplementariosde primera lnea, esdecir, losindicadosen todoslos
casosque requirieron internacin. (Tabla 2. 3).
Ta b la 2 . 3 - E stu d i o s co m p le m e n ta ri o s d e p ri m e ra l n e a
Eslooo cioo ooso con mooicin oo oicoroonolo sorico [mooslro oxlroioo on ormo inmooiolo ol oisooio}.
la acidosismetablica puede indicar historia de ALTE severo o alteracin metablica subyacente.
Homoqlooino y rocoonlo oo qloolos oloncos con rmolo.
Clocomio
Crino comlolo
Rooioqroio oo lrox
Eloclrocoroioqromo
Mooslro oo sonqro, orino y ovonlool LCR oro osiolos oslooios moloolicos [soqn crilorio clinico}.
Colcomio-osolomio
roo, omonio, cioo lclico, lronsominosos.
Considerar:
Eslooios virolqicos, oocloriolqicos [bomocollivos, orocollivo y collivo oo LCR} y ionoqromo.
Debemos recalcar que esta primera lnea de estudios est indicada especialmente en los casos de apneas
centralesyfalta de datosinicialesque orienten al origen del evento.
Losmismosse realizarn en el transcurso de la internacin recordando que, durante la misma, se debe contar
con un monitor continuo siendo el ms efectivo aqul capaz de registrar frecuencia cardaca y oxigenacin
(saturmetro).
Si a partir de la historia clnica confeccionada, examen fsico, monitoreo durante las 24-48 horas posteriores
al evento yresultadosde estudiosde primera lnea surge la sospecha de un diagnstico especfico, losestudios
adicionalesse perfilarn para su confirmacin. En caso de no poder orientarse hacia alguna entidad a partir de
los datos obtenidos (especialmente los casos gravemente inusuales, recurrentes o con antecedentes familiares
de importancia), deber implementarse una segunda lnea de estudios.
1 9 1 8
Se considerarn:
Eslooio oo ooqlocin y soriooo osooqoqoslroooooonol.
\olorocin qoslroonlorolqico con ovonlool Hmolrio oslorior [18 o 24 boros}.
lnlorconsollo con Sorvicio oo Nooroloqio oro voloror nocosiooo oo olisomnoqroio [4- boros}.
Eslooios or imqonos. ocoqroio coroorol lronsonlonolor o T/C coroorol [oo consioororso nocosorio}.
Evoloocin onooscico oo lo vio ooroo soorior.
Clros. o voloror soqn crilorio clinico.
En caso de tratarse de una apnea obstructiva o encontrar datos orientadores en el relato yexamen fsico, los
estudiosdiagnsticosse orientaran segn la presuncin mdica desde el momento del ingreso.
No debemos olvidar que, una vez identificada una causa, no se deber continuar realizando otros anlisis
complementariosal menosque el nio contine presentando eventossimilarespese al diagnstico ytratamiento
adecuados (tal puede ser el caso del reflujo gastroesofgico. Dicha entidad se presenta con frecuencia en
pediatra pero no es, en todosloscasos, responsable del ALTE en estudio).
6 . 3 . I n d i ca ci o n e s d e p o li so m n o g ra f a
El estudio est indicado para caracterizar eventosdetectadospor el monitor durante la hospitalizacin o domicilio,
cuando la anamnesis y exmenes complementarios no arrojaron datos que permitan hacer diagnstico (ALTE
IDIO PATICO ), especialmente cuando se trata de episodiosde ALTE recurrente o que se presentan durante el sueo.
A pesar de losdatosanteriormente mencionadosque este estudio puede aportar, debemosaclarar que el mismo
tiene la limitacin de monitorear durante un perodo de tiempo determinado, pudiendo no detectarse en el
momento del estudio datossignificativosyarrojando, por lo tanto, resultadosfalsosnegativos.
7 . A lta H o sp i ta la ri a
Debemos tener en cuenta que, para planificar el egreso hospitalario de un paciente que ha padecido un
episodio de ALTE, losfactoresa tener en cuenta varan en relacin al tipo de diagnstico al que se arrib durante
la internacin (de haber sido esta necesaria; caso contrario el paciente debe retornar a su casa con estrictas
pautasde alarma).
En losniosen quienes, luego de realizar losanlisiscomplementariospertinentes, se sospecha alguna entidad
como responsable del episodio, se debe instaurar un tratamiento especfico (si existiera el mismo) ylasmedidas
que detallaremosa continuacin. Como anteriormente mencionramos, cerca del 50% de losALTE quedarn sin
diagnstico etiolgico y, en estoscasos, se debe considerar la necesidad de monitoreo domiciliario, introduccin
de tratamiento emprico o la no intervencin (casosde ALTE menor sin factoresde riesgo asociados).
7 . 1 . Pro g ra m a d e e g re so h o sp i ta la ri o
1. Control de losfactoresde riesgo para SM SL (especial importancia merecen losfactorestxicosambientales,
posicin para dormir ytener en cuenta la prematurezyel bajo peso para la edad gestacional ysuscontroles
pertinentes. Considerar antecedentesrelacionadoscomo apneasdel prematuro, displasia broncopulmonar
ylactancia artificial).
2. Tratamiento etiolgico (si existiera).
3. Curso de resucitacin cardiopulmonar para padres/cuidadores.
4. Pautasde alarma/enlacescon sistemasde emergencias.
5. M onitoreo domiciliario: el mismo est indicado en pacientescon ALTE severo sin diagnstico o recurrente;
ALTE durante el sueo que requiri reanimacin boca a boca; episodio de ALTE en pacientescon hermanos
fallecidospor SM SL; apnea del prematuro que persiste luego de las35 semanasde edad gestacional corregida;
pacientes con enfermedad pulmonar crnica e indicacin de oxigenoterapia domiciliaria y Sndrome de
Pierre Robin u otrossimilares. El monitor debe contar con memoria; la misma permitir valorar loseventose
interpretarlosa la luzde losantecedentesdel paciente.
La familia deber estar entrenada para su uso y, si fuera posible, se contar con personal que brinde ayuda
a lospadrespara tal funcin (en muchasocasionesla presencia de alarmasy posibilidad de recurrencia del
evento provocan un gran stressy, por consiguiente, cambio de la dinmica del grupo familiar ygran angustia
en lospadres).
La decisin de suspender el monitoreo domiciliario debe seguir un criterio clnico en relacin con el episodio
sufrido por el nio. En lneasgenerales, si la indicacin fue secundaria a un ALTE mayor, deben transcurrir
al menosdosmesesluego del ltimo episodio. Lospacientesque presentan antecedentesde apneasyhan
sido medicados con xantinas deben continuar utilizando el monitor hasta un mes despus de suspendida
la medicacin. Existen tambin quienes opinan que el monitoreo, de haber tenido indicacin, deber
suspenderse luego del sexto mes de vida, habiendo transcurrido, al menos, seis semanas luego del ltimo
episodio (tiempo medio: 3 a 4 meses).
El tiempo eshabitualmente variable yse encuentra en relacin al tipo de ALTE que motiv su indicacin as
como tambin a la evolucin del nio y su capacidad para superar intercurrencias sin haber presentado
nuevosepisodios(infecciones, vacunacin u otrassituacionesde stress).
Debemostener en cuenta que, en relacin al uso del monitoreo domiciliario, existen tanto defensorescomo
oponentes(algunosconsideran que su uso podra generar dependencia excesiva con perjuicio para el nio
ysu entorno yalto costo econmico).
En conclusin, el mismo posee susindicaciones; lasmismasdeben ser correctamente evaluadaspuesto que,
hasta la actualidad, no existe evidencia suficiente para asegurar que el mismo pueda evitar el SM SL.
8 . Pro n sti co y R e cu rre n ci a
Existe un subgrupo de pacientesen el cual la mortalidad essuperior; tal esel caso de lospacientesque renen
lascondicionesnecesariaspara ser caratuladoscomo ALTE M AYO R (ver previo).
La mayora de los nios presentan un slo episodio; esto es as especialmente cuando el evento inicial fue
leve ysin factores de riesgo agregados. La recurrencia de los eventos aumenta en la primeras 48 a 72 horas
posterioresal episodio (espor esto que, el monitoreo hospitalario debe cubrir al menoseste plazo).
Si el nio no repite episodios durante la internacin las posibilidades de padecer apneas o bradicardia en el
domicilio son escasas. Por el contrario, la posibilidad de recurrencia en el hogar (motivo de gran angustia para
lospadres) aumenta si el nio vuelve a presentar episodiosencontrndose internado.
En general, en la medida en que el nio madura, la causa del ALTE puede ser diagnosticada ytratada o resuelve
espontneamente.
Autoro:
Moo Lev
9 . B I B LI O G R A F I A
- Brand, Altman, Purtill, Edwards. Yield of diagnostic testing in infants who have had an apparent life threating event.
Pediatrics2005; 115; 885-893.
- Comit de estudio yprevencin de muerte sbita del lactante de la Asociacin Latinoamericana de Pediatra. Episodio de
posible amenaza a la vida-ALTE. G ua de prctica Clnica. DeWolfe. Apparent life threating event: a review. Pediatr Clin N
Am 52 (2005) 1127-1146.
- Fu, M oon. Aparenteseventospotencialmente mortalesymonitoreosdomiciliarios. Pediatricsin Review2007; 28(6): 203-
208.
- Hall, Zallman. Evaluation and M anagement of Apparent Life-Threatening Events in Children. American FamilyPhysician
2005. 71 (12); 2301-2307.
- Jenik, Vilar de Sarchaga, Albanese, Daraio, Spaghi, Cohen Arazi et al. G rupo de Trabajo en M uerte Sbita del Lactante.
Recomendacionessobre eventosde aparente amenaza a la vida (ALTE). ArchivosArgentinosde Pediatra 2001; 99(3).
Kahn. Evaluacin Clnica recomendada para nioscon episodiosde aparente amenaza a la vida (ALTE). Documento del
consenso de la Sociedad Europea para el Estudio y la Prevencin de la M uerte Infantil . European Journal of Pediatrics
2004; 64(2): 108-115.
- Kahn, Rocca Rivarola. Q u esun evento de aparente amenaza a la vida (ALTE)? ArchivosArgentinosde Pediatra 2001;
99(1).
- Kiechl-Kohlendorfer, Hof, Pupp Peglow, Trawegwe-Ravanelli, S. Kiechl. Epidemiologyof apparent life threating events. Arch
DisChild 2004; 90: 297-300.
- Shah, Sharieff. An update on the approach to apparent life threating events. Current O pinion in Pediatrics2007, 19: 288-
294.
2 1 2 0
C A P TU LO 3 - D E S H I D R ATAC I N
Lasalteracionesdel agua yel sodio son lasalteracionesdel medio interno msfrecuentesen pediatra yllegan a
afectar hasta el 20% de lospacientesinternados, siendo un gran desafo para el pediatra debido a su potencial
morbilidad ymortalidad.
Si bien el organismo dispone de numerososysofisticadosmecanismospara mantener el medio interno constante;
muchas veces, por enfermedades y/o tratamientos implementados, estos mecanismos se ven sobrepasados y
aparecen lasalteracionesdel medio interno.
1 . 1 . M e ta b o li sm o d e l A g u a
El agua esel constituyente msabundante del cuerpo humano. El agua corporal total (ACT) como porcentaje
del peso corporal vara en funcin de la edad (Tabla N 3. 1). En el periodo fetal, casi el 90% del peso del feto
esagua. Esta relacin disminuye al 80% en losrecin nacidosmuyprematuros, al 78% en losrecin nacidosa
trmino, al 65% en loslactantesyniospequeosycerca del 60% en losadolescentes.
El 60 % de la masa corporal total esagua. La misma se distribuye de la siguiente forma:
4C Ligoioo lnlrocololor.
2C Ligoioo Exlrocololor, goo o so voz so oivioo on.
- 5% Intravascular.
- 15% Intersticial.
- 2 % Transcelular.
Ta b la N 3 . 1 : Po rce n ta je d e l AC T co n re la ci n la e d a d
AC T (% ) LE C (% ) LI C (% )
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1-12 meses 65 30 35
1-12 aos 60 25 35
Adulto 50-55 20-25 30
La composicin de lossolutosdel lquido intracelular (LIC ) yextracelular (LEC) esmuydiferente.
LE C : LI C :
Sooio Polosio
Cloro Moqnosio
8icoroonolo Fosolos, Proloinolos, Sololos.
1 . 2 . O sm o la ri d a d : Nmero de partculaspor masa de agua o concentracin de todoslossolutos
El LIC yel LEC estn en equilibrio osmtico porque la membrana espermeable al agua. Si la osmolaridad de
unosde loscompartimientoscambia, el movimiento del agua igualar rpidamente la osmolaridad.
O smolaridad: 2 x [Na] + [G lucosa]/18 + [BUN]/2. 8
La osmolaridad normal del plasma esde 285-295mO sm/kg.
1 . 3 . To n i ci d a d : Concentracin de aquellos solutos que no atraviesan las membranas celulares osmolaridad
efectiva .
2 . D e sh i d ra ta ci n
La deshidratacin esel balance negativo de fluidosyelectrolitos, la causa msfrecuente de esta en niosesla
gastroenteritis, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine un balance hidroelectroltico negativo.
La deshidratacin se produce como consecuencia del aumento de las prdidas, y/o por la disminucin en el
ingreso de lquidos y electrolitos, en general coexisten ambas situaciones. La administracin de lquidos por
va oral o parenteral se utiliza para mantener o restablecer el volumen yla composicin normal de loslquidos
corporales.
2 . 1 . C la si fi ca ci n
Poso con rosoclo o lo normobiorolocin
Siqnos y Sinlomos
Nolromio
Ta b la N 3 . 2 : E va lu a ci n d e l g ra d o d e d e sh i d ra ta ci n
Le ve < 5 % M o d e ra d a 6 % a 9 % 5evero > 10%
Estado G eneral Sed, alerta, conectado Somnoliento, irritable. O bnubilacin
Pulso radial
Frecuencia normal y
fuerte
Rpido ydbil
Rpido ya veces
impalpable
Respiracin Normal
Profunda, puede ser
rpida
Profunda yrpida
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Presin sistlica Normal Normal o baja Baja
Pliegue Retrae inmediatamente
Se deshace en ms
de 2 seg.
Se deshace en
msde 2 seg.
Enoftalmos Ausente Presente M uymarcado
Relleno capilar M enor a 2 seg. 2 3 seg. M ayor a 3 seg.
M ucosas Hmedas Secas M uysecas
Prdida de peso (% ) < 5 5 10 > 10
La magnitud del dficit de lquido se corresponde con el porcentaje de peso corporal que se ha perdido. Este
esel mejor mtodo para determinar el porcentaje deshidratacin, desafortunadamente habitualmente este peso
no se conoce.
2 . 2 . C la si fi ca ci n d e a cu e rd o a l va lo r d e l so d i o p la sm ti co
lsolnicos o Normonolromicos No onlro 13C mEg/L - 15C mEg/L.
Hiolnicos o Hionolromicos No monor oo 13C mEg/L.
Hiorlnicos o Hiornolromicos No > 15C mEg/L.
El C oo los oosbiorolocionos son iso-bionolromicos.
Lasfluctuacionesde la concentracin de sodio no afectan el potencial de membrana en reposo de losmsculos
ni de los nervios pero si alteran la funcin del sistema nervioso al perturbar la osmolaridad plasmtica y el
volumen celular. Estos sntomas son ms notables cuando la natremia est por debajo de 125meq/l y se
manifiestan con: cefaleas, nauseas, vmitos, letargia, desorientacin, disminucin de losreflejos, calambresy
cuando esgrave aparecen convulsiones, coma, dao cerebral permanente ymuerte.
3 . La b o ra to ri o
Losdatosde laboratorio resultan tilespara evaluar la naturaleza yla intensidad de la deshidratacin yorientar
el tratamiento. No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente.
Se debe realizar laboratoriosen caso de deshidratacin de causa no diarreica.
En lospacientesdeshidratadospor diarrea se debe realizar laboratorio en lassiguientessituaciones:
Dosbiorolocin sovoro con comromiso circololorio.
Dosbiorolocin con sosocbo clinico oo biornolromio.
2 3 2 2
Follo oo corrolocin onlro ol rololo oo lo cooso oo oiorroo y ol ooicil rovio.
Sosocbo oo inloxicocin.
Clinico oo ocioosis moloolico.
Sosocbo oo SH.
Comoroilioooos
En estoscasossolicitar:
E/8
No
K
Cl-
Hlo
roo
Croolinino
roo/croolinino
Donsiooo rinorio
lnoicos on orino
4 . Tra ta m i e n to
4 . 1 . I n d i ca ci o n e s d e h i d ra ta ci n e n d o ve n o sa
Sboc| biovolomico
Comromiso Noorolqico
- Depresin
- Convulsiones
Frocoso oo Robiorolocin Crol
\milos incoorciolos
Poroioos ocolos qrovos y soslonioos. >1Cml/|q/boro
lloo orolilico
La hidratacin endovenosa se puede realizar mediante:
- Rehidratacin Rpida (Solucionespreformadas/solucin poli electroltica).
- Rehidratacin Convencional.
Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rpida a los pacientes con deshidratacin moderada o grave
causada por gastroenteritisycon fracaso o contraindicacin a la rehidratacin por va enteral, siempre que
sea posible. En lospacientescon deshidratacin grave, loslquidosse deben administrar de manera urgente
por va endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin completa del paciente.
En el caso de presentar una deshidratacin moderada o grave, es adecuado el inicio del tratamiento con
reposicin rpida del volumen intravascular con solucin salina a 20 ml/kg en 20 minutos, ya sea con
Solucin Fisiolgica (ClNa 0. 9% ) o Ringer Lactato. Recordar que este volumen aportado debe restarse en un
2% del plan de hidratacin calculado para lassiguientes24 horas.
E xp a n so re s
Crisloloioos. [ClNo C., R. Loclolo}.
Coloioos. /lomino 5-4.5.
Ta b la N 3 . 3 - C o m p o si ci n d e so lu ci n i so t n i ca y R i n g e r la cta to
E xp a n so r C lN a 0 . 9 % La cta to R i n g e r
Concentracin de sodio 154 mEq/l 130 mEq/l
O sm 308 273
EAB Agrava acidosis Aporta bases
(27. 7 mEq/l)
K+ Sin aporte 4 mEq/l
Compatibilidad con soluciones + + -
4 . 2 . R e h i d ra ta ci n C o n ve n ci o n a l
Se basa en 3 variables:
1) Requerimientosde necesidadesbasaleso de mantenimiento.
2) Tratamiento del dficit previo.
3) Valoracin de lasprdidasconcurrentes.
4 . 2 . 1 . E sti m a ci n d e la s n e ce si d a d e s d e m a n te n i m i e n to
AGUA
Basado en el peso corporal M todo Holiday- Segar.
M todo de rea de Superficie corporal.
M todo del gasto calrico.
F O R M U LA H O LLI D AY-S E G A R
Este sistema hace hincapi en losaltosrequerimientosde agua de lospacientesde menor tamao.
Ta b la N 3 . 4 - F rm u la d e H o lli d a y- S e g a r
P E S O (K g ) K ca l o m l/d
N a m E q /kg /d a
K m E q /kg /d a
DE 0-10 100ml/Kg/ da
2-4
2-3
DE 11-20 1000 ml + (50ml/kg/da)
> 20 1500 ml + (20ml/kg/da)
S e g n la su p e rfi ci e C o rp o ra l
La superficie corporal se puede determinar por frmula o por el nomograma correspondiente.
(Peso x 4) + 7 / peso+ 90
Losrequerimientosde lquidosyelectrolitosdeterminadospor este mtodo serian:
H2O 1500 ml/m2/24 hs.
Este mtodo esmsexacto para lospacientescon msde 10 kg
ELECTRCLlTCS
La forma de calcular los requerimientos de electrolitos por estos mtodos tienen ms de 50 aos de
desarrollados y hoy son seriamente cuestionados, por el riesgo de que al utilizar soluciones hiposmolares
stasgeneren hiponatremia severa ya que no contemplan la situacin de pacientesinternadossometidosa
estmulosno osmticospara la secrecin de hormona antidiurtica, por lo que se recomienda con respecto
al sodio en lassolucionesde mantenimiento yen lasde reposicin utilizar entre 75 mEq/L a 154 mEq/l.
4 . 2 . 2 . Tra ta m i e n to d e l d fi ci t
Este dficit de lquido se corresponde con el porcentaje de peso corporal que se ha perdido yque esnecesario
reponer.
De no contar con el peso debemosutilizar losdatosreveladospor la historia clnica yel examen fsico.
/C/ ~ Dosbiorolocin x 1C~ ml/Kq oo oqoo.
No ~ 8C - 145 mEg /L [Rol. LlC/ LEC}.
4 . 2 . 3 . Va lo ra ci n d e la s p rd i d a s co n cu rre n te s.
Volumen constatado por balance
- Ingresos:
\io Crol
\io Poronlorol [Plonos, Mooicocin, Corroccionos, lronsosionos}
- Egresos(Diuresis, Catarsis, Conjuntas, (SNG -ostomas), Perdidasinsensibles)
- Peso
Estimacin clnica de la magnitud de la prdida. Electrolitoscalculadossegn ionograma.
2 5 2 4
Ta b la N 3 . 5 - E st n d a re s d e re p o si ci n
L q u i d o S o d i o Po ta si o clo ro
G strico 20-80 5-20 100-150
Pancretico 120-140 5-15 90-120
I. Delgado 100-140 5-15 90-130
Bilis 120-140 5-15 80-120
Ileostoma 45-135 3-15 20-115
Diarrea 10-90 10-80 10-110
Sudor normal 10-30 3-10 10-35
Sudor FQ 50-130 5-25 50-110
En la deshidratacin isotnica, el dficit total de lquidosse corrige en 24 horas. El paciente debe recibir tanto
los lquidos de mantenimiento como el lquido para corregir el dficit previo yno olvidar aportar las perdidas
concurrentes.
4 . 3 . R e h i d ra ta ci n R p i d a (S o lu ci o n e s p re fo rm a d a s/so lu ci n p o li e le ctro l ti ca ).
Comosicin [on mmol/l}
- Na+ 90 mEq/l
- K+ 20 mEq/l
- Cl- 80 mEq/l
- Acetato 30 mEq/l
- G lucosa 111 mmol/l
- O sm 331 mO sm/l
lnoicocionos. Trolomionlo oo lo oosbiorolocin mooorooo o qrovo soconoorio o oiorroo [con rocoso o
contraindicacin de la va oral).
Procoocionos.
- Natremia > 160meq/l.
- IC
- IRA
\olociooo oo lnosin 25 ml/Kq/boro
Flo|o oo K C.5 mEg/Kq/boro
Flo|o oo Clocoso 8.3 mq/Kq/minolo
Corroccin oo oosos 2.5 mEg/boro
Se recomienda solicitar control de laboratorio a los30 minutosa 1 hora luego de finalizado el aporte ytener
en cuenta el control de los signos vitales horarios, dada la velocidad de infusin el alto flujo de electrolitos
aportados.
Recordar que la correccin del dficit previo esde un 2. 5% por hora de infusin, no obstante se ir revalorando
en forma horaria.
5 . L m i te s d e S e g u ri d a d
Flo|o oo K
+
Flujo mximo: 0. 5 mEq/kg/hora
Sumar todoslosflujosde todoslosaportesparenterales.
Se puede calcular de la siguiente manera:
Ml/|q oo oqoo x conconlrocin oo K [mEg/|q} / 24.CCC
Conconlrocin oo K
+
Va perifrica: hasta 60 mEq/l
Va central: hasta 120 mEq/l
Flo|o oo qlocoso
Habitual: 6 mg/kg/minuto
Se puede calcular: ml/kg de agua x % dextrosa x 10 / 1. 440.
\olomon oo oqoo. 2CC ml/|q/oio
6 . C o n tro le s
Dooo volororso ol rosollooo ool lrolomionlo on ormo orioico, yo goo lo roolizocin oo on lon oo
rehidratacin essolo una aproximacin.
Exomon isico y Poso.
Siqnos vilolos. Frocooncio coroioco, rocooncio rosirolorio, rosin orloriol.
Proooos oo looorolorio. Mooio inlorno, Croolinino, Csmoloriooo colcolooo, oonsiooo orinorio.
Ho|o oo oolonco. Molooo oicoz oro voloror ol lrolomionlo.
Recordar:
Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rpida a lospacientescon deshidratacin moderada o grave
causada por gastroenteritisycon fracaso o contraindicacin a la rehidratacin por va enteral, siempre
que sea posible.
En lospacientescon deshidratacin grave, loslquidosse deben administrar de manera urgente por va
endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin completa del paciente.
Autores:
Dr. Crston 8orboro
Dr. Sergo Segretin
7 . B I B LI O G R A F A
- Friedman et al, 2004. Friedman JN, G oldman RD, Srivastava R, et al: Development of a clinical dehydration scale for use
in children between 1 and 36 monthsof age. JPediatr 2004; 145: 201-207.
- Holliday M , Ray M , Friedman A. Fluid therapy for chil-Hidratacin endovenosa en la prctica clnica. Nuevos enfoques
teraputicospara la gastroenteritisaguda / 443 dren: facts, fashionsand question. Arch DisChild 2007; 92(6): 546-50.
- Pait and Lacroix, 2006. Pait O , Lacroix F: Recent developments in the perioperative fluid management for the pediatric
patient. Curr O pin Anaesthesiol 2006; 19: 268-277.
- Yilmaz et al, 2002. Yilmaz K, Karabocuoglu M , Citak A, et al: Evaluation of laboratorytestsin dehydrated children with
acute gastroenteritis. JPaediatr Child Health 2002; 38: 226-228.
- Wathen et al, 2004. Wathen JE, M acKenzie T, Bothner JP: Usefulnessof the serum electrolyte panel in the management of
pediatric dehydration treated with intravenouslyadministered fluids. Pediatrics 2004; 114: 1227-1234.
2 7 2 6
C A P TU LO 4 - TR A S TO R N O S D E L E Q U I LI B R I O C I D O B A S E
El mantenimiento de la concentracin de protones ([H
+
]) en el medio interno dentro de estrechos lmites es
de vital importancia para el normal funcionamiento de lossistemasenzimticos. M ientrasque losdisbalances
crnicos de este equilibrio tienen manifestaciones menos claras (trastornos del crecimiento y desarrollo), las
alteracionesagudasson mssintomticas, pudiendo, en ocasiones, llegar a ser fatales.
Como ejemplo, para entender lasmagnitudesinvolucradas, en un adulto sano la cantidad absoluta de H
+
en el
organismo esde 3. 000 nmoles, con un recambio diario de aproximadamente 70. 000. 000, para mantener una
concentracin de 40 nmol/l en el lquido extracelular y100 nmol/l en el intracelular.
Este equilibrio se produce graciasa la accin de losamortiguadores(tamponeso buffers) fisiolgicosque actan
de forma inmediata, limitando la generacin de grandescambiosen la [H
+
] ya losmecanismosde regulacin
pulmonar yrenal, que son, en ltima instancia, losresponsablesdel mantenimiento del pH.
El pH es el logaritmo negativo en base 10 de la [H
+
]. Un pH normal (7. 40) equivale a una concentracin de
protonesde 40 nmol/l. Cuando sta aumenta, aqul disminuye, yviceversa. Dada la dificultad de manejarse en
el rango nanomolar esque se ha popularizado esta forma de expresar la acidezde los fluidos(Srensen, 1909).
Esnecesario recordar que, al ser un derivado logartmico, cuando el pH vara en mso en menos, se relaciona
con cambiosinversosen la [H
+
] pero en proporcionesdiferentes.
C u l e s la f rm u la d e p H ?
H ~ K loq |HCC
3
-| ~ ,1 loq |HCC
3
-
]
H
2
CO
3
0, 031 x PCO
2
[H
+
| ~ 24 x PCC
2
/ [HCO
3
-
]
E n la ta b la 4 . 1 y fi g u ra 4 . 1 p u e d e ve rse la re la ci n e n tre a m b a s va ri a b le s.
F i g u ra 4 . 1 - R e la ci n p H : [H
+
]
pH
[H
+
]
(mEq/l)
pH
[H
+
]
(mEq/l)
6. 80 159 7. 30 50
6. 85 141 7. 35 45
6. 90 126 7. 40 40
6. 95 112 7. 45 35
7. 00 100 7. 50 32
7. 05 90 7. 55 28
7. 10 79 7. 60 25
7. 15 71 7. 65 22
7. 20 63 7. 70 20
7. 25 56 7. 75 18
Ta b la 4 . 1 - R e la ci n p H : [H
+
]
Ta b la 4 . 2 . C o n ce p to s b si co s
cido: sustancia capazde ceder protones
Base: sustancia capazde captar protones
Acidemia: aumento de la concentracin de protonesen sangre
Alcalemia: disminucin de la concentracin de protonesen sangre
Acidosis: aumento de la concentracin de protones
Alcalosis: disminucin de la concentracin de protones
M etablico: relativo a la concentracin de bicarbonato
Respiratorio: relativo a la concentracin de dixido de carbono
Anin restante, brecha aninica o anin G AP: diferencia entre lasconcentracionesdel catin mayor
(sodio) ysusanionesacompaantes(cloro ybicarbonato) en el lquido extracelular.
2 . F i si o lo g a
A pesar de la baja [H
+
] en el lquido extracelular, pequeasfluctuacionesde la misma tienen gran repercusin
sobre procesosvitales, ya que losH
+
son altamente reactivosyse unen con avideza lasprotenas, cambiando su
estructura terciaria y, por lo tanto, alterando suspropiedadesfuncionales. Por ello esque son muyestrechoslos
lmitesentre loscualesla [H
+
] resulta compatible con la vida, oscilando entre 16 y160 nmol/l, lo que equivale
a un pH de 7. 80 a 6. 80.
El principal producto cido del metabolismo celular esel dixido de carbono (CO
2
), que representa un 98% de
la carga cida total. Si bien no se trata de un cido estricto, ya que el CO
2
no contiene H
+
, esun cido potencial
debido a que su hidratacin (mediante una reaccin reversible catalizada por la anhidrasa carbnica AC)
genera cido carbnico (H
2
CO
3
): CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
.
Debido a que se trata de un gas, el CO
2
resulta eliminado prcticamente en su totalidad a travsde la ventilacin
pulmonar sin que se produzca una retencin neta de cido; de ah su denominacin de cido voltil. Por otra
parte, el metabolismo tambin produce una serie de cidos no voltiles (o fijos) que representan un 1-2% de
la carga cida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos. Estos cidos fijos son
eliminadosprincipalmente a travsdel rin.
2 . 1 . A m o rti g u a d o re s fi si o l g i co s
Tambin denominados sistemas tampn o buffer , representan la primera lnea de defensa ante cambios en
el pH gracias a su capacidad para captar o liberar H
+
de modo inmediato en respuesta a las variaciones de
pH que se produzcan en el medio. Un sistema tampn esuna solucin de un cido dbil ysu base conjugada:
AH (cido) H
+
+ A
(base)
La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:
K ~ |H
+
] [A
]
[AH]
conocionooso como K ol volor oo H on ol cool ol cioo so oncoonlro oisociooo on on 5C [K~ - loq |K|}. El
pK representa el valor de pH en el cual un sistema tampn puede alcanzar su mxima capacidad amortiguadora.
Por lo tanto, cada sistema buffer tendr un valor de pK caracterstico.
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos amortiguadores aquellos
sistemas cuyo pK est prximo a ese valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen
esta condicin: los grupos imidazol de los residuos histidina de las protenas, y el fosfato inorgnico. Sin
embargo, debido a su mayor concentracin, el sistema msimportante implicado en la homeostasisdel pH es
el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6. 1.
2 9 2 8
2 . 2 . C o m p e n sa ci n re sp i ra to ri a
La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo manteniendo la presin parcial
de CO
2
(PCO
2
) en sangre arterial. Como ya vimos, la [H
2
CO
3
] esproporcional a la PCO
2
sangunea, que a su
vezva a depender de la presin parcial de dicho gasa nivel del alvolo pulmonar. Al ser la PCO
2
de la sangre
mayor que la alveolar, en condiciones normales se produce difusin neta de CO
2
desde la sangre hacia el
interior del alvolo, desde donde ser luego eliminado a la atmsfera.
La respuesta ventilatoria ante loscambiosde pH esuna respuesta rpida yest mediada por losquimiorreceptores
de loscorpsculoscarotdeosyarticosydel centro respiratorio bulbar. Dichosreceptoresson sensiblesa los
cambiosde la [H
+
] del lquido extracelular, de manera tal que ante un descenso de pH, el aumento en la [H
+
]
estimula a los quimiorreceptores provocando hiperventilacin, aumentando de este modo la eliminacin de
CO
2
, ydisminuyendo por tanto la PCO
2
arterial. Por el contrario, si el pH se eleva, el descenso en la [H
+
] inhibe
losquimiorreceptores, provocando un descenso rpido de la ventilacin minuto, reduciendo la eliminacin de
CO
2
y, por tanto, generando un aumento de la PCO
2
arterial.
2 . 3 . C o m p e n sa ci n re n a l
El rin esel principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dosmotivosfundamentales:
- Esla principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal yde losmetabolitoscidostxicos.
- Esel rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de HCO
3
en un valor constante, gracias

a su capacidad para reabsorber ygenerar HCO
3
de modo variable en funcin del pH de lasclulastubulares

renales.
Por lo tanto, en una situacin de acidosisse producir un aumento en la excrecin de cidosyse reabsorber
ms HCO
3
, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario. Es por este motivo que el pH
urinario vara, pudiendo oscilar entre 4. 5 y8. 2.
2 . 4 . R e su m e n - M e ca n i sm o s d e co m p e n sa ci n
Cuando ocurre una modificacin del pH arterial, se pone en juego el conjunto de mecanismos fisiolgicos
compensatorioscomentadospreviamente, cuyo objetivo final estratar de llevar el pH hacia valorescercanosa
losnormales. La secuencia (simplificada), luego de la incorporacin de una carga cida al LEC sera:
1) Amortiguacin extracelular (sistema HCO
3
/H
2
CO
3
): casi instantnea. Neutraliza aproximadamente el
50% de la carga cida.
2) Compensacin respiratoria: el aumento de la concentracin de CO
2
en sangre, producido por el aumento
del H
2
CO
3
derivado del primer paso, genera hiperventilacin, con disminucin de la PCO
2
e incremento del
pH. Este mecanismo puede tardar desde segundosa minutos.
3) Amortiguacin intracelular: el otro 50% de la carga cida difunde al lquido intracelular, donde es
amortiguada por las protenas y el fosfato orgnico, que intercambian H
+
por K
+
y Na
+
. Este mecanismo
tarda 2 a 4 horasen instalarse.
4) Aumento de la excrecin renal de H
+
.
6 . Va lo re s d e re fe re n ci a d e la s p ri n ci p a le s d e te rm i n a ci o n e s
p H : 7. 35-7. 45
P C O
2
: arterial: 35-45 mmHg; venoso 37-47 mmHg.
P O
2
: arterial: 83-108 mmHg.
H C O
3
: arterial: 22-26 mmol/L; venoso: 23-27 mmol/L.

E xce so /d fi ci t d e b a se : + 2 a -2 mmol/L.
S a O
2
(a rte ri a l): 95-99% .
7 . I n te rp re ta ci n d e l e sta d o ci d o b a se
La interpretacin del estado cido base (EAB) se inicia por el conocimiento de los antecedentes del paciente,
sumado a losdeterminantesmsrecientesde su condicin actual (ver algoritmo 1).
Pa so # 1 : D a to s n e ce sa ri o s
Conocer pH, PCO
2
y HCO
3
plasmticos. Dos de ellos son medidos en forma directa (pH y PCO

2
) y el otro
(HCO
3
) calculado a partir de lospreviosmediante la frmula de Hendersson.

Pa so # 2 : C o h e re n ci a i n te rn a
La aproximacin a la interpretacin de los datos qumicos se inicia por la coherencia interna, es decir, la
bsqueda del equilibrio a partir de loscomponentesde la frmula de Henderson:
[H
+
| ~ 24 x PCC
2
/ HCO
3
Tanto la PCO
2
como la [HCO
3
] estn informados expresamente, mientras que la [H

+
], como sealbamos
previamente, se expresa en pH. Para ello, recurriremos a la tabla de conversin (ver tabla). Por ejemplo, un
paciente tiene el siguiente EAB: pH 7. 30, PCO
2
30 mmHg yHCO
3
15 mmol/L. Colcolomos. 24 x 32 / 15 ~
51. 2 (esta esla [H
+
]). Vamosa la tabla: a una [H
+
] de 51 nmol/L le corresponde un pH de 7. 30. Conclusin:
el reporte del EAB escoherente.
Pa so # 3 : I n te rp re ta ci n d e l p H
Como segundo paso, dado que la norma para la interpretacin del EAB esque toda respuesta compensadora
involucra una modificacin porcol en direccin al pH neutro, yque ninguna de ellassobrecorrige el trastorno
primario, la lectura del pH servir como orientacin para identificar el trastorno primario:
pH > 7. 40: identificar causasrespiratoriaso metablicasde alcalosis.
pH < 7. 40: identificar causasrespiratoriaso metablicasde acidosis.
En caso de pH neutro, iremosdirecto al siguiente paso.
Pa so # 4 : I d e n ti fi ca r e l tra sto rn o p ri m a ri o
Caractersticas:
Acidosismetablica: HCO
3
bajo, con pH disminuido o normal.

Acidosisrespiratoria: PCO
2
alta, con pH disminuido o normal.
Alcalosismetablica: HCO
3
alto, con pH aumentado o normal.

Alcalosisrespiratoria: PCO
2
baja, con pH aumentado o normal.
En caso de que el pH acompae al trastorno primario en la misma direccin, diremosque existe acidosiscon
acidemia o alcalosiscon alcalemia.
Como paso siguiente, nosqueda calcular la respuesta compensadora del organismo, para identificar la presencia
de otrostrastornosasociados. Recordar que, en trastornossimples, la variable compensatoria siempre se mueve
en la misma direccin que el trastorno primario.
Pa so # 5 : C lcu lo d e la re sp u e sta co m p e n sa to ri a
En ocioosis moloolico [HCC
3
bajo), la PCO
2
disminuye entre 1 y 1. 5 mmHg por cada mmol/L de
descenso del HCO
3
(a partir de 24 mmol/L).
En olcolosis moloolico [HCC
3
alto), la PCO
2
aumenta entre 0. 5 y1 mmHg por cada mmol/L de incremento
del HCO
3
(a partir de 24).
En ocioosis rosirolorio oqooo [PCC
2
alta), el HCO
3
aumenta 0. 1 mmol/L por cada mmHg de aumento

de la PCO
2
(desde 40).
En ocioosis rosirolorio crnico [PCC
2
alta) el aumento del HCO
3
esmspronunciado (0. 35 mmol/L por

cada mmHg de aumento de la PCO
2
).
En olcolosis rosirolorio [PCC
2
baja), el HCO
3
desciende 0. 1 a 0. 3 mmol/L por cada mmHg de descenso

de la PCO
2
(desde 40).
Si lo rosooslo comonsoooro coo or ooro oo los oonoos oo comonsocin ocolooos, oslomos onlo lo
presencia de un trastorno mixto.
Pa so # 6 : C lcu lo d e la b re ch a a n i n i ca (B A ) o a n i n g a p
G uiados por el principio de electroneutralidad, sabemos que en el plasma, al igual que en todos los fluidos
3 1 3 0
biolgicos, la carga elctrica de laspartculasdisueltasdebe estar equilibrada, de manera tal que la suma de
lasconcentracionesde todoslosanionesdebe ser igual a la de todosloscationes(ver grfico 2). De acuerdo a
la composicin del plasma: [Na
+
] + [K
+
] + [Ca
+ +
] + [M g
+ +
| ~ |Cl
] + [HCO
3
] + [cidosorgnicos(lactato,
piruvato, cetocidos)] + [cidosinorgnicos(fosfatos, sulfatos)] + [protenas].
Dado que loscidosorgnicos, inorgnicosyproteinatosno son molculasque se midan en forma rutinaria,
en condiciones fisiolgicas el clculo de la diferencia entre cationes y aniones plasmticos arroja un nmero
positivo en lugar de cero. sta esla llamada brecha aninica, esdecir, una cantidad de anionesno medibles,
que en condicionesnormalesesde 12 4 mmol/L. En la prctica, dado que lasconcentracionesde potasio,
magnesio y calcio son mnimas en relacin al catin mayor (sodio) y que sus variaciones se producen en un
rango muyestrecho, el clculo que se utiliza es[Na] ([Cl] + [HCO
3
]). Esdecir, en condicionesnormales: 140

- [1C4 24} ~ 12.
En losltimosdiezaosse ha producido un debate interesante sobre la manera msadecuada de caracterizar
al EAB y, si bien el enfoque de Stewart sigue siendo complejo y, en muchas situaciones imposible de llevar a
cabo, dado que lasdeterminacionesnecesariaspara un anlisisbajo este paradigma son inasequiblesfuera de
horariosmatinales, esto ha permitido hacer un anlisiscrtico del enfoque tradicional, incorporando el concepto
de normalizacin de la BA para valoresanormalesde albmina o pH.
Dado que la hipoalbuminemia esun hallazgo frecuente en pacientesgraves, agudamente enfermos, no eseste
un dato que pueda obviarse. Como lasprotenas(principalmente la albmina, por ser la de mayor concentracin)
contribuyen a la carga aninica total, en condiciones de hipoalbuminemia existe riesgo de caracterizar la BA
como normal cuando est aumentada. Espor ello que se ha propuesto un factor de correccin o normalizacin
que es: BA medida + 2. 5 x (4 albmina medida). La equivalencia aninica de la albmina esde 0. 25 mEq/L
por cada gramo de albmina por litro. Como el laboratorio habitualmente reporta la albuminemia en g/dL, el
factor de correccin es2. 5. Por otra parte, el 4 en la ecuacin corresponde a la albuminemia normal (4 g/dL).
Eon|o. No !40 / C| !0 / |CC
S
-
20 / o|bon|oon|o 2 , 8/ noo|oo !4 , 8/ oono||zooo !8.
De todasformas, como escomn que no se disponga de la determinacin de la albuminemia en mbitosde
emergencias, especialmente en horariosnocturnos, se ha propuesto la normalizacin por el pH, siguiendo esta
regla: por cada punto de descenso del pH (valor normal de 7. 40) se suma a la BA medida un punto, mientras
que en alcalemia la variacin esmucho msimprevisible aproximadamente entre 3 y5 puntos.
Eon|o. No !40 / C| !0 / |CC
S
-
20 / | Z.!0 , 8/ noo|oo !4 , 8/ oono||zooo !Z.
Una estimacin secundaria que ayuda a pronosticar lasvariacionesesperablesluego del tratamiento esel clculo
ool A 8/, os oocir, lo oioroncio onlro lo 8/ ool ocionlo y lo 8/ normol. Eslo oioroncio, somooo ol oicoroonolo
basal del paciente, estima la concentracin del mismo previa al trastorno yla concentracin esperable luego del
tratamiento adecuado ydel metabolismo de la sobrecarga cida sufrida.
El clculo de la BA no slo nospermite distinguir el origen de una acidosismetablica sino tambin evidenciar
la presencia de ms de un trastorno primario metablico (acidosis y alcalosis) en el mismo paciente. De esta
manera, sera posible llegar al diagnstico de trastornostriples: acidosismetablica + alcalosismetablica +
acidosis alcalosisrespiratoria. El mximo de trastornosprimariosque puede coexistir en un paciente esde tres,
en la medida que ningn paciente puede hiper e hipoventilar simultneamente.
Ejemplo 1: nio de 2 aosde vida, previamente sano, cursando una gastroenteritis, con parmetrosde
deshidratacin grave, sin signosde shock.
Paso # 1: pH 7. 37 / PCO 2 22 / Bic 12
Poso 2. 24 x 22 / 12 ~ 44 , corrosonoo o on H oo 7.3 , onloncos ES CCHERENTE.
Paso # 3: el pH esmenor a 7. 40 ; entoncesel mecanismo primario de esta alteracin esuna ACIDO SIS.
Paso # 4: bicarbonato bajo ; entoncesel responsable de la acidosisesel componente M ETAB LICO .
Paso # 5: la PCO 2 vara en la misma direccin que el trastorno primario (desciende) yde acuerdo a las
bandasde compensacin esperables, debera descender 12-18 mmHg, esdecir una PCO 2 de 22-28
mmHg ; entonces, est dentro de la banda de com-pensacin, se trata de un trastorno simple (acidosis
metablica).
Ejemplo 2: nia de 5 aosde vida, previamente sana, con historia de fiebre de 48 horasde evolucin,
que ingresa al servicio de emergenciasobnubilada, con el relato materno de haber ingerido diez
comprimidosde aspirina de 100 mg.
Paso # 1: pH 7. 50 / PCO 2 20 / Bic 15
Poso 2. 24 x 2C / 15 ~ 32 , soqn loolo, corrosonoo o on H oo 7.5C, onloncos ES CCHERENTE.
Paso # 3: el pH esmayor a 7. 40 ; entoncesel mecanismo primario de esta alteracin esuna AL-
CALO SIS.
Paso # 4: PCO 2 baja ; entoncesel responsable de la alcalosisesel componente RESPIRATO RIO .
Paso # 5: el bicarbonato desciende y, de acuerdo a lasbandasde compensacin esperables, debera
descender de 2 a 6 mmol/L, esdecir un bicarbonato de 18-22 mmol/L ; entonces, el bicarbonato est
fuera de la banda de compensacin, esdecir, estamosante la presencia de un trastorno mixto (alcalosis
respiratoria yacidosismetablica).
Ejemplo 3: nia de 13 aosde vida, con historia de decaimiento ymalestar general de 3 semanasde
evolucin y12 horasde vmitosque ingresa al servicio de emergenciasobnubilada, hiporreactiva, con
signosclarosde deshidratacin grave.
Paso # 1: pH 7. 10 / PCO 2 50 / Bic 15 / Na 145 / Cl 100
Poso 2. 24 x 5C / 15 ~ 8C , soqn loolo, corrosonoo o on H oo 7.1C , onloncos ES CCHERENTE.
Paso # 3: el pH esmenor a 7. 40 ; entoncesel mecanismo primario de esta alteracin esuna ACIDO SIS.
Paso # 4: bicarbonato bajo yPCO 2 alta, amboscomponentespueden justificar la acidosis; entonceslos
res-ponsablesde la acidosisson amboscomponentes(M ETAB LICO yRESPIRATO RIO ).
Paso # 5: interpretando como trastorno primario a cualquiera de losdos, no existe respuesta
compensadora, esdecir, estamosante la presencia de un trastorno mixto (acidosismetablica yacidosis
respiratoria).
Poso . 8/ ~ 145 - [1CC 15} ~ 3C [8/N 33} , A 8/ 18 , A 8ic . El oomonlo oo lo 8/ sooro o lo
disminucin del bicarbonato. Debe sospecharse una ALCALO SIS M ETAB LICA asociada.
Poso 7. A Cl -. El A Cl noqolivo conirmo ol oslooo oo biocloromio roio oo lo olcolosis
metablica intuida en el paso previo. El aumento de la BA (18) esjustificado por el descenso de los
otrosdoscomponentes(9 + 9).
Conclusin: trastorno triple (acidosisrespiratoria, acidosismetablica yalcalosismetablica).
3 3 3 2
Como resumen, si:
A8/ ~ A8ic Acidosismetablica simple por cidosfijos
A8/ > A8ic Acidosismetablica + alcalosismetablica (hipoclormica, debe existir un descenso del Cl que
justifique la diferencia, esdecir 8/ ~ Bic + Cl).
A8/ A8ic Acidosismetablica por prdida de bicarbonato (hiperclormica, debe existir un aumento del
Cl que justifique la diferencia, esdecir 8/ ~ Bic + Cl).
Pa so # 7 : C lcu lo d e l clo ro e sp e ra d o
En condiciones de equilibrio, la concentracin de cloro es aproximadamente un 75% de la de sodio. Si esta
relacin se encuentra alterada sabremosque, siguiendo el principio de la electroneutralidad, se habrn producido
modificacionesdel bicarbonato yde la BA que jus-tifiquen estoscambios. Estil la cuantificacin de la diferencia
oo cloro [ACl} oro lo ioonliicocin oo lo cooso oo ono ocioosis moloolico [oroioo oo oicoroonolo o qononcio
de cidos) y, como veamospreviamente, para identificar la presencia de una alcalosismetablica asociada a
una acidosismetablica.
Cuando el cloro real supera al cloro esperado, existe hipercloremia, y esta diferencia por encima del cloro
esperado se encuentra reflejada en un descenso del bicarbonato de igual magnitud, evidencia de la acidosis
metablica por prdida de bicarbonato.
En otrassituacionesde acidosismetablica (bicarbonato disminuido) el cloro real esmenor al cloro esperado,
y lo 8/ ocoo ol loqor ool A8ic y ool ACl. oslos son los siloocionos oo ocioosis moloolico osociooo o ono
alcalosismetablica. En contraste, en la alcalosismetablica, como trastorno primario o como compensacin
oo ono ocioosis rosirolorio, no oxislo oslo ACl.
Ta b la 4 . 3
E n fo q u e p r cti co p a ra e l d i a g n sti co d e lo s d e se q u i li b ri o s d e l E A B R e su m e n
* A n te ce d e n te s
* E sta d o a ctu a l (I n te rro g a to ri o y e xa m e n f si co )
# 1 D a to s n e ce sa ri o s
pH ; PCO
2
; bicarbonato
# 2 E sta b le ce r la co h e re n ci a i n te rn a (frmula de Henderson)
|H| ~ 24 x PCC
2
HCO
3
-
# 3 I n te rp re ta ci n d e l p H
En qu direccin se mueve el pH: acidosiso alcalosis
Con pH neutro, pasar al punto # 4.
# 4 D e te rm i n a r e l tra sto rn o p ri m a ri o
Acidosismetablica: bicarbonato, con pH o N.
Acidosisrespiratoria: PCO
2
, con pH o N.
Alcalosismetablica: bicarbonato, con pH o N.
Alcalosisrespiratoria: PCO
2
, con pH o N.
# 5 C a lcu la r re sp u e sta co m p e n sa d o ra
Acidosismetablica: PCO
2
1. 25 mmHg x c/1 mmol/L de Bic (desde 24)
Alcalosismetablica: PCO
2
0. 7 mmHg x c/1 mmol/L de Bic (desde 24)
Acidosisrespiratoria aguda: Bic 0. 1 mmol/L x c/1 mmHg PCO
2
(desde 40)
Acidosisrespiratoria crnica: Bic 0. 35 mmol/L x c/1 mmHg PCO
2
(desde 40)
Alcalosisrespiratoria: Bic 1 mmol/L x c/1 mmHg PCO
2
(desde 40)
* Vo lve r a lo s d a to s cl n i co s
# 6 M e ca n i sm o d e g e n e ra ci n
8/ [onin roslonlo}. No - [Cl 8ic} ~ \olor oo rooroncio. 12 4 mEg/L
Recordar normalizar: hipoalbuminemia: BA + 2. 5 * (4 albmina)
pH bajo: BA + 1 por c/0. 1 pH.
pH alto: relacin variable
# 7 C a lcu la r e l clo ro e sp e ra d o
Cloro esperado: 75% de la natremia
8 . A ci d o si s M e ta b li ca
8 . 1 D e fi n i ci n
Descenso primario del bicarbonato plasmtico, con o sin descenso del pH plasmtico. Resulta de un desequilibrio
entre la produccin yexcrecin de H
+
.
8 . 2 B re ch a a n i n i ca (B A )
El concepto de BA fue expuesto previamente. La estimacin de la BA puede orientar hacia el tipo de alteracin
del EAB presente. As, la acidosis metablica (AM ) con BA normal es el resultado de la prdida neta de base
a travs del tracto gastrointestinal o del rin. Lo que ocurre en estas circunstancias es que se aade HCl
al LEC a razn de 1: 1, mantenindose constante la suma de HCO
3
+ Cl
. Por esto, la AM con BA normal es

habitualmente hiperclormica.
En cambio, la AM con BA aumentada (> 16 mEq/l) resulta de la sobreproduccin de cidosendgenos(cido
lctico, cetocidos), de la menor excrecin de cidos fijos (insuficiencia renal crnica) o de la ingestin de
txicos(payco, salicilatos) mantenindose la concentracin de cloro en plasma dentro del rango normal, siendo,
por lo tanto, normoclormica.
8 . 3 C a u sa s
8 . 3 . 1 B A n o rm a l
A. Prdida extrarrenal de bicarbonato.
Too|o |o sococ|o b|||o cono ooco||co ||oooo | o|co||oo. foo os|o ooooooo oo| b|cobooo|o. Lo no,o
ooc|o oo s|o os oobosob|oo o o|o| |o|os||oo|. Coo|o|o c|coos|ooc|o oo o||oo os|o c|co||o oobso||o
ho oonoo|o |o o|oo oo b|cobooo|o o hocos (o|ooo; o o ooooos (||s|o|o/ooooo b|||oco|ooo;.
1. Diarrea
2. Fstulaso drenaje intestinal, pancretico o biliar.
3. Ureterosigmoidostoma, fstula recto-uretral.
4. Drogas: colestiramina, sulfato de magnesio.
B. Prdida renal de bicarbonato.
E| oqoo|sno oo cooo|c|ooos oono|os oooco oo|co|os c|oos oo |ono sos|oo|oo cono coosocoooc|o
oo| no|obo||sno |o|onoo|o, oo ooboo so ono||qoooos coo||ooonoo|o o |os bosos. Cooooo o| |oo
osoo|o |ocooc|ooo oo o|ooo os|os bosos (|oc|o|noo|o b|cobooo|o;, so oosoo||o oc|oos|s
no|ob||co co|co. S| |o cooc|ooo oobso||o oo| TCf so oooco, so ||boo no,o coo||ooo oo b|cobooo|o
o |os soqnoo|os o|s|o|os oo| oo|o, soboosoooo |os os|b|||oooos oo oobsoc|o oo |os n|snos, coo |o
coosocooo|o b|cobooo|o|o, o|co|os|s o|oo|o , oc|oos|s no|ob||co. Lo coo|occ|o oo| LEC, o so oz, |oooco
no,o oobsoc|o oo c|oo, oosoo||oooso oc|oos|s oo ||o h|oc|on|co.
1. Acidosistubular renal proximal (tipo II).
a) Primaria: transitoria (lactantes), gentica e idioptica.
b) Por deficiencia, alteracin o inhibicin de la AC (drogas: acetazolamida, sulfanilamida).
2. Sndrome de Fanconi.
C. Defecto de acidificacin urinaria.
Coosocoooc|os no|ob||cos. o; b|cobooo|o|o o oso oo |o oc|oos|s, b; ooocc|o oo |o sococ|o |obo|o
oo onoo|o , c|oos |||o|ob|os, c; h|o|o|on|o o no,o os||no|o oo |o sococ|o oo K
oob|oo o bo||os
|o|o|obo|oos oo o||||zooos o |
, o; h|oc|oon|o o coo|occ|o oo| LEC.

1. Acidosistubular renal distal (tipo I).
2. Disfuncin generalizada del nefrn distal.
D. Sobrecarga cida.
E. Sobrecarga hdrica ydilucin del LEC.
8 . 3 . 2 B A a u m e n ta d a
A. Cetoacidosis
1. Diabetesmellitus.
2. Errorescongnitosdel metabolismo que cursan con hipoglucemia.
3 5 3 4
C|ocoqooos|s ||o |, o||c|| oo |oc|oso-!,- o||os|o|oso, o||c|| oo socc|o||-Co/ |oos|ooso, o||c|| oo |oo|o
cobo-x||oso.
3. Intoxicacin por etanol.
B. Intoxicaciones
1. Salicilatos
2. M etanol, etilenglicol
3. Folklricas
C. Insuficiencia renal
Lo oc|oos|s so osoo|o cooooo o| ||||ooo q|onoo|o (FC; coo o ooboo oo| 20. /| |o|c|o, cooooo o| FC so
noo||ooo o o|bo oo 20, |o oc|oos|s os h|oc|on|co.
D. Acidosislctica
1. Tipo A (shock, hipoxemia aguda, intoxicacin por monxido de carbono).
2. Tipo B (dficitsenzimticosespecficos, intoxicacin por etanol, metanol, salicilatosyotros).
8 . 4 G ra d o d e co m p e n sa ci n
Esla respuesta respiratoria (hiperventilacin) que se produce luego de un descenso en el pH por descenso
primario del bicarbonato, tendiente a la restauracin dentro del rango normal (por descenso de la PCO 2).
Esta respuesta puede predecirse por variosmtodos:
1. La PCO
2
desciende 1, 2 mmHg por cada 1 mEq/l de descenso del HCO
3
2. PCO
2
osorooo ~ 1,5 x |HCC
3
] + 8 2
3. PCO
2
osorooo ~ 2 llimos oiqilos ool H
8 . 5 C l n i ca
Togoinoo, biornoo.
Nosoos, vmilos, oolor oooominol.
Foliqo, oooiliooo, moloslor qonorol, boslo osloor y como.
Dorosin oo lo conlrocliliooo miocroico [con H 7,2C}, \D orloriol, \C vonoso.
Roloroo ool crocimionlo [on ocioosis crnico}.
8 . 6 E stra te g i a d i a g n sti ca
Una vez obtenido el diagnstico del trastorno primario, debe evaluarse el comportamiento del componente
respiratorio, esdecir, si la PCO
2
est apropiadamente disminuida, de acuerdo con el grado de compensacin
explicado previamente (tambin pueden utilizarse los grficos con las bandas de compensacin). En caso de
que sta se encuentre por encima del valor esperado, estaremosante la situacin de un trastorno mixto (acidosis
metablica + acidosisrespiratoria). Seguidamente, se evaluar la BA, que puede ser normal o estar aumentada.
En el primer caso, se considerarn aquellas patologas que asocian acidosis metablica a hipercloremia, es
decir prdida primaria de bicarbonato. En caso de encontrar una BA elevada, deber estimarse la magnitud
de este incremento y, si fuera mayor al descenso experimentado por el bicarbonato, deber sospecharse otro
trastorno mixto (acidosismetablica + alcalosismetablica). En la medida que ambasvariacionescoincidan,
estaremosante la presencia de un trastorno simple (acidosismetablica con BA elevada) (Ver algoritmo 2).
8 . 7 I m p a cto so b re e l m e d i o i n te rn o
8 . 7 . 1 Po ta si o
En la AM con BA normal (hiperclormica) la [K
+
] aumenta 0, 6 mEq/l por cada 0, 1 unidadesque desciende
el pH. Esto se debera a que el Cl
no puede ingresar a la clula junto con el H

+
, por lo cual el K
+
tiende a
salir al LEC para mantener la electroneutralidad.
Debe recordarse esta relacin en el tratamiento de la acidosisen pacientescon hipokalemia, asegurando un
aporte adecuado de K
+
para evitar un descenso riesgoso de la [K
+
] srica.
Esta asociacin no se mantiene en la AM con BA aumentada.
8 . 7 . 2 C a lci o
La acidosisprotege de lasmanifestacionesclnicasde la hipocalcemia por aumentar su fraccin ionizada, ya
que lasprotenasdejan libre al Ca
2+
para amortiguar losH
+
. El Ca
2+
libre puede ser filtrado libremente por
el rin, aumentando as su excrecin, que se revierte con la correccin de la acidosis. Este aspecto debe ser
tenido en cuenta durante la correccin rpida de una acidosissevera para no precipitar una tetania latente.
8 . 8 Tra ta m i e n to
El tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a la co rre cci n d e la ca u sa . El tratamiento de la acidosisen s
misma esnecesario slo si el desorden subyacente no puede ser revertido rpidamente y/o el grado de acidemia
eslo suficientemente severo para comprometer la funcin cardiovascular.
La correccin rpida de la AM est indicada generalmente cuando:
1. el pH esmenor de 7, 20
2. el bicarbonato esmenor de 15 mEq/L
3. el EB esmenor de 10mEq/L
Frmulaspara la correccin rpida:
1. ([HCO
3
] deseada [HCO
3
| rool} x LEC ~ mEg oo HCC

3
a reponer
2. E8 x LEC ~ mEg oo HCC
3
a reponer
Donde:
LEC on RN ~ oso x C,4
LEC on 3 oos ~ oso x C,3
LEC on > 3 oos ~ oso x C,2
La correccin debe realizarse con bicarbonato de sodio. Las soluciones comerciales de HCO
3
Na 1M (1ml
~ 1mEg} lionon ono osmoloriooo oo 2CCC mCsm/l, or lo lonlo, oro ooor inonoirlo or vio oriorico, so
requiere administrarla al 1/6M , es decir, diluir una parte en 5 partes de dextrosa al 5% o agua destilada, de
manera tal que la osmolaridad final sea de 333 mO sm/l.
Si se desea realizar una correccin de la acidosismetablica sostenida (lenta) se utiliza la siguiente frmula:
1. (HCO
3
deseado HCO
3
oosooo} x oqoo cororol lolol ~ mEg oo HCC

3
a reponer
2. E8 x oqoo cororol lolol ~ mEg oo HCC
3
a reponer
Donde:
/qoo cororol lolol on mosos ~ oso x C,7
/qoo cororol lolol on > mosos ~ oso x C,
Esta correccin se realiza en 24 horas. Puede hacerse de dosformas:
por va EV, agregndose al plan de mantenimiento (recordar restar losmEq de sodio de losaportadoscomo
clororo}, o or vio orol, como sollos oo oicoroonolo [1 sollo oo 1q ~ 13 mEg}.
E je m p lo : paciente de 1 ao, 10 kg de peso, con bicarbonato plasmtico de 13 ypH de 7, 18.
(HCO
3
deseado HCO
3
dosado) x 0, 3 x peso
[18 - 13} x C,3 x 1C ~ 15 mEg HCC
3
~ 15 ml oo HCC
3
Na 1M
Poro llovorlo o 1/M. 15 x 5 ~ 75ml oo Dx5
Solucin final: 15ml HCO
3
No 1M 75ml Dx5 ~ Cml HCC
3
Na 1/6M .
Tiempo de infusin: 30-60 minutos.
8 . 9 C o m e n ta ri o s
1. Cunto debe corregirse el pH?
Debera llevarse slo hasta 7, 20 para prevenir sobrecorreccin ( overshooting ) yno producir una alcalosis
metablica, especialmente en la cetoacidosisdiabtica yacidosislctica.
2. El tratamiento con bicarbonato est contraindicado en pacientescon:
- hipernatremia e hiperosmolaridad: esindicacin de dilisisperitoneal o hemodilisis.
- acidosisrespiratoria
3 7 3 6
3. Cunto debe corregirse el bicarbonato?
- En acidosiscon AG normal (hiperclormica) se toma como parmetro un valor de 18 mEq/l.
- En acidosiscon AG aumentado (normoclormica) slo se corregira si fuera muygrave (pH < 7. 10), siendo
suficiente llegar a un valor de 12 mEq/l, mientrasse corrige la causa desencade-nante.
9 . A lca lo si s M e ta b li ca
9 . 1 D e fi n i ci n
Aumento del bicarbonato plasmtico, con o sin aumento del pH. Es la consecuencia del balance positivo de
baseso de la prdida de cidos. En suficiencia renal, el rin escapaz de restaurar el equilibrio aumentando
la eliminacin de basesa travsde la orina, a menosque existan otrosfactoresque perpeten la situacin. El
enfoque tradicional de la alcalosismetablica (AlcM ) considera que existen factoresgeneradoresyperpetuadores
de esta situacin. Estos ltimos corresponden a aquellas situaciones en las que la AlcM se mantiene an en
ausencia de prdida de hidrogeniones.
9 . 2 F a cto re s g e n e ra d o re s
Desde el punto de vista etiolgico, pueden dividirse en: prdida de cidos(va gastrointestinal: vmitos, diarrea,
drenajeso prdida renal: uso de diurticos, sndrome de Bartter, exceso de mineralocorticoides, posthipercpnica)
o ganancia de bases(por administracin de bicarbonato o precursoresdel mismo). De todasmaneras, en este
apartado se prefiri diferenciar las causas de acuerdo a un enfoque diagnstico, dividindolas de acuerdo al
estado del lquido extracelular (LEC): normal o contrado.
9 . 2 . 1 C o n LE C co n tra d o (clo ro se n si b le s)
9 . 2 . 1 . 1 P rd i d a s d e ci d o p o r v a g a stro i n te sti n a l
A. Vmitoso SNG abierta.
Lo o|oo oo oo o|o oocooo o |o o|oo oo oqo qs||co qoooo oo nno| oo b|cobooo|o, , |o
b|cobooo-|o|o coosocooo|o -cono nocoo|sno oo oo|||b|o- oos|o soo|o , o|os|o, qooooooo coo|occ|o
oo| LEC o h|-o|o|on|o, coooc|oos nocoo|snos oo oo|ooc|o oo |o o|co|os|s no|ob||co (o |ooqo;.
B. Diarrea perdedora de cloro.
Dosoooo hooo||o|o cooc|o|zooo o ooo o||ooc|o ||oo| coo |nos|b|||ooo oo oobsobo c|oo. f osoo|oo
oosoo o| ooc|n|oo|o o|ooos ocoosos coo qoo oo|oc|o oo| LEC, h|o|o|on|o , hocos c|oos.
9 . 2 . 1 . 2 P rd i d a s d e ci d o p o r v a re n a l
A. Antecedente de uso de diurticos.
Los o|o||cos oo oso (|ooson|oo; , |os ||oz|oos |ooocoo c|ooos|s s|o b|cobooo|o|o, qooooooo coo|occ|o
oo| LEC coo b|cobooo|o |o|o| oono|, |o oo cooc|o,o oo oonoo|o oo |o coocoo|oc|o oo b|cobooo|o.
B. Sndrome de Bartter
Dosc||o |o|c|o|noo|o oo !2, so |o|o oo oo s|ooono cooc|o|zooo o o|co|os|s no|ob||co, h|o|o|on|o,
h|oo|-oos|ooo|sno, o|oso oo| coc|n|oo|o, oooox|o, o||o|s|o , o||o|o coo o||ooc|o oo |o cooc|ooo
oo coocoo|oc|o o|oo|o.
C. Posthipercpnica
Eo oc|oo|os coo oc|oos|s os|o|o|o co|co, so oooco oo oonoo|o oo |o oxcoc|o ooo| oo c|oo cono
nocoo|sno conoosooo. Es|o |oconoo|o oo |o oxcoc|o oo c|oo qoooo ooo oo|oc|o co|co oo| LEC.
Eo o| nonoo|o oo os|os oc|oo|os oc|boo os|s|ooc|o os|o|o|o , ocoooo ooo fCC2 oono|, oooo oo
o|oooc|o |o o|co|os|s no|ob||co. S| b|oo o| nocoo|sno |o|c|o| os |o sococ|o oo c|oo, oo |o noo|oo oo os|o
qoooo ooo coo|occ|o oo| LEC, so cono|o cono c|oo soos|b|o.
9 . 2 . 1 . 3 P rd i d a s d e ci d o p o r o tra v a
A. Fibrosisqustica.
fo|oo co|ooo oo qoooos coo||oooos oo soo|o, c|oo , oqoo.
9 . 2 . 2 C o n LE C n o rm a l (clo ro re si ste n te )
9 . 2 . 2 . 1 A so ci a d a a h i p o ka le m i a
Lo h|o|o|on|o o so os||no|o no,o oobsoc|o oo b|cobooo|o o o|o| oo| T Cf , no,o sococ|o oo
h|ooqoo|ooos oo o| TCD.
9 . 2 . 2 . 2 A so ci a d a a h i p e rte n si n a rte ri a l y a cti vi d a d d e re n i n a p la sm ti ca e le va d a
A. Hipertensin arterial renovascular
B. Hipertensin arterial maligna
C. Sndrome de Cushing
9 . 2 . 2 . 3 A so ci a d a a a cti vi d a d d e re n i n a p la sm ti ca d i sm i n u i d a
A. Hiperaldosteronismo primario
B. Hiperplasia suprarrenal congnita
9 . 2 . 2 . 4 O tra s
A. Uso reciente de diurticos
B. Administracin de bases
9 . 3 C a u sa s p e rp e tu a d o ra s
Conlroccin oo volomon
Hio|olomio
Hiocloromio
Hiorcolcomio
Hiorconio
Hioroloosloronismo
9 . 4 G ra d o d e co m p e n sa ci n
Esla respuesta respiratoria (hipoventilacin) que se produce como consecuencia del aumento en el pH sanguneo
debido al aumento de bicarbonato. Esuna adaptacin menosconstante que en otrostrastornosytiene un lmite
fisiolgico alrededor de 55 mmHg, pudiendo predecirse por la frmula:
PCO
2
osorooo ~ [8ic mooioo - 24} * C,7 4C
9 . 5 C l n i ca
Cefalea, debilidad, confusin, letargia, calambres, tetania, parestesias, convulsiones.
Taquicardia supraventricular, arritmiasventriculares, prolongacin del Q T, ondasU, aumento de la sensibilidad
a la intoxicacin por digoxina.
9 . 6 E stra te g i a d i a g n sti ca
La cuestin central en el diagnstico etiolgico de la alcalosismetablica tiene que ver con diferenciar entre dos
grandesgrupos: con LEC normal o contrado. Para esto, la mejor ayuda luego de la realizacin de una correcta
historia clnica yexamen fsico esla determinacin del cloro urinario. Se considera que el cloro urinario esla
determinacin ms sensible dado que, an en estados de gran contraccin del LEC, el sodio urinario puede
permanecer elevado debido a bicarbonaturia. (Ver algoritmo 3)
9 . 7 C o n se cu e n ci a s fi si o l g i ca s
1) Hipokalemia. /conooo o |o o|co|os|s no|ob||co oo cos| |ooos |os cosos.
2) Hipocalcemia
3) Hipofosfatemia
4) Hipoxia tisular. fo oos nocoo|snos. !; |o o|co|os|s oos|o |o coo oo o|soc|oc|o oo |o honoq|ob|oo hoc|o
|o |z-o|ooo, oonoo|oooo so o||o|ooo o o| ox|qooo , oooc|oooo so oo|oqo o |os |o|oos, , 2; oo |o noo|oo
oo so oooco h|ooo|||oc|o o|oo|o cono nocoo|sno conoosooo, so qoooo |onb|o h|oxon|o o|o|o|.
El tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a la co rre cci n d e la ca u sa .
En lasalcalosismetablicascloro sensibles, a menosque exista alguna contraindicacin para la administracin
de fluidosendovenosos, se indica la reposicin de cloro, sodio ypotasio. La manera mscomn de realizarlo
es con cloruro de sodio 0. 9% y cloruro de potasio. Una forma prctica de monitorear el tratamiento es con
la medicin del pH urinario, teniendo en cuenta que su aumento refleja bicarbonaturia. En aquellospacientes
que presentan contraccin crnica de volumen del LEC, tratados con diurticos, en los que se encuentre
contraindicada la expansin del mismo (por ej. cardiopatas congnitas con hiperflujo pulmonar), se puede
administrar acetazolamida a una dosis de 10 mg/kg/da en 3-4 tomas. Este diurtico acta inhibiendo a la
3 9 3 8
anhidrasa carbnica en el TCP, reduciendo la reabsorcin de bicarbonato. Tener en cuenta que esta droga tiene
un potente efecto kaliurtico, por lo que su administracin debe realizarse con cautela.
Dentro de lasalcalosismetablicascloro resistentes, est el hiperaldosteronismo primario, que puede tratarse con
espironolactona yun suplemento alto de cloruro de potasio. En cuanto a la hiperplasia suprarrenal congnita, el
tratamiento indicado sern loscorticosteroides, ya lossndrome de G itelman yBartter, un tratamiento de sostn
que incluya, entre otros, AINEs, espironolactona ysuplementosde potasio ymagnesio.
1 0 . A ci d o si s R e sp i ra to ri a
1 0 . 1 D e fi n i ci n
Incremento primario de la presin parcial de dixido de carbono (PCO
2
), con o sin descenso del pH plasmtico.
Resulta de una alteracin en la excrecin de CO
2
a nivel pulmonar.
Como todo producto del metabolismo, la concentracin en sangre del CO
2
depende del balance entre la
produccin y la eliminacin. De todas maneras, aunque la produccin puede variar, nunca una acidosis
respiratoria depende de un aumento en ella, sino de trastornos en su eliminacin. Las alteraciones en la
eliminacin del CO
2
pueden ser de causa pulmonar (crisisasmtica) o extra-pulmonar (hipoventilacin alveolar
central).
1 0 . 2 C o m p e n sa ci n
Si bien, como decamos al principio, el CO
2
no es un cido, ya que no contiene H
+
, se trata de un cido
potencial debido a que su hidratacin genera cido carbnico (H
2
CO
3
):
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
La respuesta metablica a un aumento agudo de la PCO
2
se efectiviza a travs de los tampones del lquido
extracelular (distintos al bicarbonato) cuya consecuencia neta es el aumento del bicarbonato plasmtico en
una relacin de 1 mmol por cada 10 mmHg de PCO
2
en la compensacin aguda. En losestadosde acidosis
crnicas, la compensacin esmsefectiva, con la generacin de 3-4 mmol de bicarbonato por cada 10 mmHg
de PCO
2
. Es de fundamental importancia el conocimiento de la historia clnica del paciente a fin de poder
interpretar la cronologa de los hechos y los diferentes grados de compensacin esperables de acuerdo a la
velocidad de la instalacin del trastorno. De esta manera, estaremos ms capacitados para la deteccin de
trastornosmixtos(acidosisrespiratoria asociada a alcalosismetablica o a acidosismetablica).
Una PCO
2
elevada no siempre significa acidosisrespiratoria, de hecho puede ser la respuesta compensadora
del organismo a una alcalosis metablica. Nunca que haya alcalemia se tratar de una acidosis respiratoria
y, por otra parte, como explicbamospreviamente, puede haber acidosisrespiratoria con PCO
2
normal, en la
medida que esta resulta mayor a la PCO
2
esperada para una determinada concentracin de bicarbonato en
estadosde acidosismetablica.
1 0 . 3 C a u sa s d e a ci d o si s re sp i ra to ri a
10. 3. 1 Depresin del SNC / Hipoventilacin alveolar.
|o|occ|ooos (noo|oq|||s, ooco|o||||s;, |oono||sno oo cooo, |onoos oo| SNC, ooqos.
10. 3. 2 Trastornosde la mdula espinal, nerviosperifricoso placa neuromuscular.
fo||on|o||||s, o|o||o os|oo|, bo|o||sno, s|ooono oo Co|||o|o-8o, n|os|oo|o qo|s, ooqos.
10. 3. 3 Debilidad muscular.
D|s|o||o nosco|o, h|o||o|o|sno, oosoo||c|o, h|o|o|on|o, h|o|os|o|on|o, ooqos.
10. 3. 4 Enfermedad del parnquima pulmonar yva area inferior.
Noonoo|o, ooono|ox, ooono o|nooo, SD/, ||bos|s o|nooo, osno, booo|o||||s.
10. 3. 5 Enfermedad de la va area superior.
Lo|oqososno, os|oc|o, o||s|s oo coooos oco|os, h|o|o||o on|qoo||oo.
1 0 . 4 C l n i ca
Bradipnea, hipopnea (causa central), taquipnea, hiperpnea (causa pulmonar).
Efectossobre el SNC : ansiedad, mareo, cefalea, confusin, alucinaciones, convulsiones, coma.
Signosysntomasrelacionadosa la hipoxia concomitante.
Arritmiascardacas.
1 0 . 6 E stra te g i a d i a g n sti ca
Losantecedentesyel examen fsico son habitualmente lo nico necesario para arribar al diagnstico en la gran
mayora de loscasos. M ientrasque un nivel de conciencia disminuido yun esfuerzo respiratorio mnimo apuntan
a causascentrales, en un paciente irritable, taquipneico ycon tiraje universal, apuntaremosa causaspulmonares
o de la va area. En caso de debilidad muscular, habitualmente esevidente el dficit en otrosmsculosadems
de losrespiratorios, yel estridor puede ser un dato til en la orientacin hacia patologa de la va area alta.
No debe perderse de vista que la acidosis respiratoria a menudo resulta de mltiples causas concurrentes. El
clculo de la diferencia alvolo-arterial de oxgeno ayuda a distinguir entre hipoventilacin central y causas
pulmonares(aumentando en lasltimas).
1 0 . 7 I m p a cto so b re e l m e d i o i n te rn o
Hioxomio
\osooilolocin coroorol y vosoconslriccin olmonor
1 0 . 8 Tra ta m i e n to
El tratamiento debe estar dirigido fundamentalmente a la correccin de la causa. El tratamiento de la acidosiscon
bicarbonato est contraindicado. La orientacin teraputica inicial sigue la norma ABC (va area, ventilacin
y circulacin), con el agregado de un mnimo examen neurolgico. Considerar el inicio precoz de asistencia
ventilatoria mecnica (AVM ), sobre todo en aquellospacientescon patologa del SNC, ya que la vasodilatacin
cerebral que genera la hipercapnia agrava la hipertensin endocraneana. No olvidar que, luego del inicio de
la AVM , si nosproponemosllevar la PCO
2
a valoresnormales, muyprobablemente se ponga de manifiesto una
alcalosismetablica, consecuencia de la compensacin metablica de la acidosisrespiratoria pre-via.
1 1 . A lca lo si s re sp i ra to ri a
1 1 . 1 D e fi n i ci n
Disminucin primaria de la presin parcial de dixido de carbono (PCO
2
), con o sin incremento del pH
plasmtico. Se produce por hiperventilacin.
Como decamos al referirnos a la acidosis respiratoria, la presin parcial de CO
2
en sangre depende del
balance entre su produccin y eliminacin, aunque no existe la situacin clnica de una alcalosis respiratoria
debida a menor produccin de CO
2
. En la gnesisde la alcalosisrespiratoria el principal factor esel aumento
de la ventilacin alveolar, superando a la produccin de CO
2
.
1 1 . 2 C o m p e n sa ci n
En una alcalosis respiratoria simple, se genera un aumento del pH plasmtico que resulta amortiguado en
cuestin de minutospor la generacin de H
+
a partir de tamponesdel LEC distintosal bicarbonato. La respuesta
metablica puede predecirse por lasrelaciones:
10 mmHg PCO
2
2 mmol HCO
3
(compensacin aguda)
10 mmHg PCO
2
4 mmol HCO
3
(compensacin crnica)
Cuando la compensacin metablica es inadecuada (mayor a la esperada), estaremos frente a un trastorno
mixto (alcalosismetablica), de la misma manera que un bicarbonato menor de lo predecible hace pensar en
una acidosismetablica asociada. Nuevamente, el conocimiento de la historia clnica del paciente nospermite
identificar trastornosasociadosen la medida que el grado de compensacin metablica difiere en tanto se trate
de un proceso agudo o crnico.
Una PCO
2
baja no siempre indica una alcalosisrespiratoria, ya que puede tratarse de la respuesta compensadora
del organismo para una acidosis metablica, y una alcalosis respiratoria no siempre cursa con PCO
2
baja,
como por ejemplo en el caso de una alcalosismetablica con PCO
2
normal (alcalosismixta).
4 1 4 0
1 1 . 3 C a u sa s d e a lca lo si s re sp i ra to ri a
La hipoxemia y la hipoxia tisular son potentes estimuladores de los quimiorreceptores perifricos, que actan
incrementando la ventilacin minuto. Estos mecanismos comienzan a actuar cuando la SaO
2
cae por debajo
de 90% (PO
2
60 mmHg a pH neutro) ytienen como consecuencia aumentar el contenido arterial de oxgeno,
aunque con una reduccin de la PCO
2
.
El parnquima pulmonar posee quimio ymecanorreceptoresque son estimuladospor factoreslocales(neumona,
aspiracin, edema de pulmn) y a su vez estimulan al centro respiratorio, provocando hiperventilacin. La
hiperventilacin tambin puede producirse en ausencia de enfermedad pulmonar, debido a estimulacin directa
del centro respiratorio por patologa del SNC. La hiperventilacin puede encontrarse tambin en el contexto de
otra enfermedad subyacente que genere dolor, estrso ansiedad.
11. 3. 1 Hipoxemia / Hipoxia
A. Neumona, edema pulmonar, asma, aspiracin.
B. Cardiopata congnita ciantica, insuficiencia cardaca.
C. Anemia grave, intoxicacin por monxido de carbono.
11. 3. 2 Estimulacin de receptorespulmonares
A. Neumona, asma, SDRA, neumotrax.
11. 3. 3 Estimulacin central
A. Lesin del SNC (tumores, traumatismos, infecciones, hemorragia).
B. Fiebre, dolor, ansiedad.
C. Drogas(salicilatos, teofilina, progesterona).
1 1 . 4 C l n i ca
Taquipnea, hiperpnea.
O presin torcica, palpitaciones, mareo, parestesias.
Tetania, calambres, sncope yconvulsiones.
1 1 . 5 E stra te g i a d i a g n sti ca
Es comn que la hiperventilacin que genera la alcalosis respiratoria sea clnicamente indetectable. M uchas
veces, la nica manera de evidenciar este trastorno esla determinacin del EAB arterial en un paciente en riesgo
de padecerlo. Los antecedentes y el examen fsico son fundamentales para la deteccin de estas situaciones
(enfermedad pulmonar, lesin del SNC, cardiopata congnita). En cuanto a los pacientes con enfermedad
pulmonar, esimportante recordar que la hiperventilacin puede presentarse an en ausencia de hipoxemia (por
estmulo directo).
1 1 . 6 I m p a cto so b re e l m e d i o i n te rn o
11. 6. 1 Hipocalcemia (con calcio total normal).
11. 6. 2 Vasconstriccin cerebral yvasodilatacin pulmonar.
11. 6. 3 Discreta hipokalemia.
De igual manera que en la acidosisrespiratoria, el tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a la co rre cci n
d e la ca u sa q u e g e n e r e l tra sto rn o . El tratamiento de la alcalosis en s misma es altamente infrecuente.
Slo en los casos de alcalosis metablica por hiperventilacin debido a ansiedad, y sobre todo en aquellos
sintomticos(tetania) uno podra indicar la respiracin dentro de una bolsa de papel, luego de haber excluido
otrascausasde alcalosis.
E| o|oqos||co , |o|on|oo|o oo |os |os|ooos oo| oo|||b|o c|oo-boso oc|soo oo oo oboooo |o|oqo| bosooo
oo o| coooc|n|oo|o oo |o h|s|o|o c||o|co oo| oc|oo|o, oo |o o||o|oq|o osoosob|o oo |o o||ooc|o |no|o,
oo||oooso o|qooos coooc|n|oo|os bs|cos oo |o ||s|oo|o|oq|o oo| ocoso , oo |os nocoo|snos honoos|||cos
oo oosoo||o o| oqoo|sno.
Autor
Ezequel Monteverde
B I B LI O G R A F A
- Adrogu HJ, M adias NE. M anagement of Life-Threatening Acid-Base Disorders First of Two Parts. N Eng J M ed
1998; 338: 26-34.
- Adrogu HJ, M adias NE. M anagement of Life-Threatening Acid-Base Disorders Second of Two Parts. N Eng J M ed
1998; 338: 107-111.
- Bazerque F, Caputo D. Interpretacin inicial del estado cido base, Acidosis metablica con anin restante elevado,
Acidosismetablica hiperclormica, Alcalosismetablica. En: Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva 4
Ed. BuenosAires. Editorial M dica Panamericana, 2007; p. 781-800.
- Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosisof M etabolic Acid-Base Disturbancesin CriticallyIll Patients. Am JRespir Crit
Care M ed 2000; 162: 2246-2251.
- G reenbaum LA. Trastornoselectrolticosycido-bsicos. En: Behrman, Kliegman yJenson, editores. Nelson Tratado de
Pe-diatra 17 Ed. M adrid. Elsevier, 2004; p. 191-241.
- G rogono AW. AcidBase Tutorial. Tulane UniversityDepartment of Antesthesiology. En http: //www. acid-base. com/
Halperin M L, G oldstein M B. Fluid, electrolite, and acid-base physiology. A problem-based approach. Third Edition. 1999.
WB SaundersCompany.
- Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan P. G arrahan. Criteriosde Atencin. 1997, vol 1. Kellum JA. Clinical review: Reunification
of acid-base physiology. Crit Care 2005; 9: 500-507.
- Kraut JA, M adiasNE. Serum Anion G ap: ItsUsesAnd LimitationsIn Clinical M edicine. Clin J Am Soc Nephrol 2000; 2:
162174.
- M asso D, Repetto HA. Fisiologa y fisiopatologa de la homeostasis cido base. En: Sociedad Argentina de Pediatra
Comit Nacional de Nefrologa Peditrica. Nefrologa Peditrica. BuenosAires. Sociedad Argentina de Pediatra, 2003; p.
310-333.
- Palomeque A. Acidosis metablicas primarias. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias ytratamiento del nio grave.
M adrid. EdicionesErgon, 2000; p. 744-747.
- RamrezJA. Brecha aninica plasmtica. Arch. argent. pediatr 2005; 103: 51-56.
- VelsquezJonesL. Alteracioneshidroelectrolticasen pediatra. M xico. EdicionesM dicasdel Hospital Infantil de M xico
Federico G mez, 1991.
4 3 4 2
4 5 4 4
C A P TU LO 5 - TR A S TO R N O S D E L C A LC I O
El Calcio es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene el 99% del Calcio total, pero se
distribuye ademsen:
Csoo. .
Exlrosoo.
lnlrocololor. C,1
Exlrocololor (C a lci o p la sm ti co to ta l): ~ 1%
- Unido a Protenas: 40% (90% a Albmina) NO FILTRABLE.
- Libre: 50-60%
- I o n i za d o (C a i ): 50% BIO L G ICAM ENTE ACTIVO .
- Formando complejoscon aniones: 10% .
2 . Fu n ci o n e s fi si o l g i ca s
EXTRACELULARES:
Conooccin norvioso
Conlrocliliooo moscolor
Cooqolocin sonqoinoo
Socrocin bormonol
INTRACELULARES:
Tronsmisin oo soolos
Foncionos onzimlicos
3 . M e ca n i sm o s h o m e o st ti co s
Sislomo bormonol.
- Hormona paratiroidea (PTH)
- Vitamina D
- Calcitonina
Sislomo ooclor.
- Hueso
- Rin
- Intestino
4 . F a cto re s q u e m o d i fi ca n la co n ce n tra ci n p la sm ti ca d e C a lci o to ta l (C a T)
Hiooloominomio. 1 q/ol oo olomino i|o C,8 mq/ol oo Co.
Co corroqioo [mq/ol} ~ CoT mooioo [mq/ol} C.8 * [4-oloominomio}
\oriocionos on ol H sonqoinoo.
Por cada 0, 1 que el pH, C,2 mq/ol lo onin roloico ~> Cai.
La acidemia aumenta el Cai, de aqu proviene el viejo proverbio La acidemia protege de la tetania .
5 . H i p o ca lce m i a
Doinioo como oisminocin oo lo conconlrocin oo CoT, corroqioo oro roloinos y H, soqn oooo.
Hiocolcomio vorooooro. oisminocin oo lo conconlrocin oo Coi, soqn oooo.
E d a d C a T m g /d l C a i m m o l/l
RNT < 8 < 0, 8
RNPT < 7 < 0, 6
Lactantesynios < 8, 4 < 0, 75 1, 1*
5 . 1 . C a u sa s d e h i p o ca lce m i a
HlPCC/LCEMl/ NECN/T/L
/LTER/ClCN DE L/ /CClCN DE L/ P/R/TCHCRMCN/.
- Hipoparatiroidismo primario
- Hipoparatiroidismo adquirido: M g.
- Pseudohipoparatiroidismo: M g.
/LTER/ClCN DE L/ /CClCN DE \lT/MlN/ D. R/ClTlSMC.
- Hipoaporte
- Falta de sntesis
- M alabsorcin
- Hepatopata, Nefropata
- Pseuhipoparatiroidismo
- Drogas(Fenitona, Fenobarbital, Rifampicina, Isoniacida, Ketoconazol).
CEL/ClCN PREClPlT/ClCN DEL C/LClC.
- Fosfato (lisistumoral)
- Citrato
- EDTA, Heparina
- Albmina
- Sndrome de hueso hambriento
- Pancreatitis
- Rabdomilisis
REDCClCN DE L/ RESCRClCN CSE/.
- Calcitonina
- Cisplatino
- Bifosfonatos
5 . 2 . M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s
Correlacionadoscon la magnitud yrapidezde instalacin (generalmente Cai < 0, 7 mmol/l).
NERCMSCL/RES.
- Espasmosmusculares
- Parestesias
- Convulsiones
- Signosde Chvostek yTrosseau
- Te ta n i a
C/RDlC\/SCL/RES.
- Hipotensin
- Bradicardia
- Arritmias. Paro cardaco.
E C G : bradicardia sinusal, prolongacin intervalo Q T, alargamiento del segmento ST.
4 7 4 6
Los cambios electrocardiogrficos de la hipocalcemia se deben a que alarga la fase 2 del potencial de
accin, aumenta el perodo refractario prolongacin del segmento ST.
CTc ~ CT [s} / v RR [s} ~ C.4 C.C4 soq.
CT ~ oosoo oriqon oo lo onoo g boslo inol oo lo onoo T.
CoT ~ CoT [s} / v RR [s} ~ C.2 C.C2 soq.
CoT ~ oosoo oriqon oo lo onoo g boslo ico oo lo onoo T.
RESPlR/TCRlCS.
- Laringoespasmo
- Apnea
- Broncoespasmo
PSlCl/TRlCCS.
- Ansiedad
- Demencia
- Depresin
- Irritabilidad
- Psicosis
- Confusin
5 . 3 . D i a g n sti co
Corroclo oolorminocin oo colcomio [Coi}.
Hislorio y oxomon isico oolollooos.
Looorolorio. -Sonqro. CoT - Coi, Fsoro, F/L. E/8. lonoqromo. Moqnosio. roo, Croolinino. Proloinos
totales: albmina. PTH. Eventual Vitamina D.
Crino. Colciorio, Croolininorio.
Comromiso looolor. soro y moqnosio.
Clros. Rx boosos lorqos, ocoqroio ronol.
Toma de muestra de Cai:
Tocnico onoorooio.
1orinqo goo lonqo boorinizocin oniormo.
Factoresque afectan losresultados:
Eslosis vonoso. Cai por reduccin del pH causada por acidosislctica.
Exosicin ol oiro. Cai por aumento en el pH debido a prdida de CO
2
.
Excoso oo boorino. Cai por formacin de complejos.
5 . 4 . Tra ta m i e n to d e e m e rg e n ci a : H i p o ca lce m i a a g u d a si n to m ti ca
CLCCN/TC DE C/LClC 1C [1ml ~ mq Co olomonlol ~ 1CC mq qloconolo}. /m. 1C ml ~ 1 qr.
D o si s (m g d e g lu co n a to d e ca lci o ):
100 200 mg (1 2 ml) /kg / dosisIV, puede repetirse a las6 horaso continuar con infusin de 500 mg/
kg/da.
Dosismx. 1g.
A d m i n i stra ci n :
- IV en bolo, infusin mxima 50 100 mg/min de gluconato.
- IV en infusin: dilucin 50 mg/ml Dextrosa o ClNa 0. 9% ; 120 240 mg/kg en 1 hora.
NO administrar IM o SC : necrosis. Extravasacin: necrosis, escaras.
NO administrar con bicarbonato o fosfato.
M O NITO REO ECG durante la administracin (FC, TA).
5 . 5 . Tra ta m i e n to H i p o ca lce m i a le ve , a si n to m ti ca o cr n i ca
Solomonlo vio orol. Co olomonlol 5Cmq/|q/oio, oivioioo on 3 o 4 oosis lo|os oo lo comioos.
Lactato 1g: 130mg, Carbonato 1g: 400mg o jarabe 5 ml: 400mg.
Hiocolcomio crnico. Co, \ilomino D. Si oxislo, corroqir iniciolmonlo lo biorosolomio.
5 . 6 . Tra ta m i e n to . A lg u n a s co n si d e ra ci o n e s
Do oxislir lrolor iniciolmonlo lo bio|olomio.
Provio ol lrolomionlo oo lo ocioosis lrolor lo biocolcomio.
Doscorlor biomoqnosomio on biocolcomio roroclorio.
Corroqir biorosolomio, NC biocolcomio on oslooos biorcoloolicos.
Trolor onormoooo sooyoconlo.
6 . H i p e rca lce m i a
Dosoroon oloclrolilico inrocoonlo, qonorolmonlo bollozqo oo looorolorio.
Doinioo como conconlrocin oo CoT > 11 mq/ol, corroqioo oro roloinos y H o Coi > 1,4 mmol/l.
6 . 1 . C a u sa s d e h i p e rca lce m i a
E/CESC DE PTH.
- Hiperparatiroidismo 1 (adenoma, NEM tipo 1 y2)
E/CESC DE \lT/MlN/ D.
- HipervitaminosisD
- Sarcoidosis
- Enfermedades granulomatosas
- Linfomas
- Necrosisgrasa
E/CESC DE lNCRESC DE C/LClC.
- Suplementosde calcio
- Iatrognica (NPT)
E/CESC DE RE/8SCRClCN REN/L.
- Diurticostiazdicos
- Hipercalcemia hipercalcirica familiar
Ll8ER/ClCN CSE/.
- Tirotoxicosis
- HipervitaminosisD
- Enfermedadesmalignas
- Inmovilizacin
- O steodistrofia renal
6 . 2 . M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s
Correlacin con la magnitud yrapidezde instalacin.
Lovo [ 12 mq/ol}. osinlomlico.
Mooorooo [12 o 15 mq/ol} o Sovoro [> 15 mq/ol}. inosociicos.
G ASTRO INTESTINALES
Nuseas
Vmitos
Anorexia
Dolor abdominal
4 9 4 8
Constipacin
Ulcera pptica
Pancreatitis
Retraso del crecimiento
CARDIO VASCULARES
Hipertensin
Arritmias
ECG : acortamiento intervalo Q T
RENALES
Diabetesinspida nefrognica
ATR distal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
NEURO LO G ICO S
(Ca > 15 mg/dl) Confusin
Alucinaciones
Somnolencia
Estupor
Coma
Corroclo oolorminocin oo colcomio [Coi}.
Hislorio y oxomon isico oolollooos.
Looorolorio.
Sonqro. CoT- Coi, Fsoro, F/L. E/8. lonoqromo. roo, Croolinino. Homoqromo. PTH. Molooolilos oo
Vitamina D.
Crino. colcio, croolinino, osolo.
Clros. Rx boosos lorqos y lrox, ocoqroio oooominol y ronol. Ecoqroio y conlolloqroio oo coollo. Foncin
tiroidea yadrenal.
6 . 4 . Tra ta m i e n to
Algunasconsideraciones.
Evoloor y lrolor onormoooo sooyoconlo.
Mooioos qonorolos.
- Hidratacin.
- M ovilizacin.
- Eliminar frmacosdesencadenantes.
- Limitar ingestin de calcio.
- Corregir trastornoselectrolticos(K, M g).
6 . 4 . 1 . Tra ta m i e n to d e la e m e rg e n ci a I : H i p e rca lce m i a si n to m ti ca
Hiorolocin y colciorosis.
- Reponer el volumen intravascular con Solucin Fisiolgica 20 ml/kg en 1 hora.
- Aumentar la excrecin urinaria de Calcio con Solucin Fisiolgica 3000 - 4000 ml/m2/d + Furosemida 1
a 3 mg/kg/dosisc/ 2 a 4hs.
/|oslor biorolocin ol oslooo bomooinmico y ol qrooo oo biorcolcomio.
Monlonor oiorosis on 3 ml/|q/b.
Consiooror oilisis on lnsoicioncio ronol.
\olorocin clinico y oo looorolorio [Co, P, K, Mq y Foncin ronol} cooo bs.
Dosconso romooio osoroolo. 3mq/ol on 48 bs.
6 . 4 . 2 . Tra ta m i e n to d e la e m e rg e n ci a I I : H i p e rca lce m i a si n to m ti ca
Trolomionlos osociicos.
Primoro linoo. 8iosonolos E\.
Soqonoo linoo.
Colcilonino SC o E\.
Clococorlicoioos \C.
- Fsforo VO o EV: slo en hipofosfatemia severa
Autor
Dr. Crston 8orboro
- Kurman R, Calcium disorders. En: Kokko J. Tannen R, . Fluids and Electrolytes. 3 Ed. Philadelphya : Wb SaundersCo,
1996: 391.
- Leblanc M , Kellum JA. Biochemical and biophysical principlesof hydrogen ion regulation.
- In: Ronco C, Bellomo R, editors. Critical care nephrology. 1st edition. Dordrecht (Netherlands) Kluwer Academic Publishers;
1998. p. 26177.
- M ahon S M . Symptoms ascluesto calcium levels. Am JNurs1987, 83: 354
- Pollak M . Disturbances of calcium metabolism. In: Brenner BM , Rector s C, editors. The kidney. Philadelphia7 W. B.
SaundersCompany; 2000. p. 1037 54.
- Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Dietary Reference Intakes for calcium,
phosphorus, magnesium, vitamin D, and fluoride. Washington, DC7 National AcademyPress; 1997.
- Vincent JL, BredasP, Jankowski S, et al. Correction of hypocalcemia in the criticallyill: what isthe haemodynamic benefit.
Intensive Care M ed 1995; 21: 838 41.
- Zaloga G P. Hypocalcemia in criticallyill patients. Crit Care M ed 1992; 20(2): 251 62.
5 1 5 0
C A P TU LO 6 - C E TO AC I D O S I S D I A B TI C A
1 . D e lfi n i ci n
La cetoacidosisdiabtica (CAD) esun cuadro de descompensacin del paciente diabtico que se caracteriza por
acidosismetablica secundaria a cetosisydistintosgradosde deshidratacin hipertnica por hiperglucemia en
pacientescon DiabetesM ellitus(DM ).
Loscriteriosbioqumicospara el diagnstico de CAD son:
Hiorqlocomio [> 2CC mq/ol}
/cioosis moloolico [H vonoso 7.3 y/o HCC3 15 mEg/L}
Colonomio y colonorio
Esimportante recordar que niospequeos, aquelloscon tratamiento parcial, escasa ingesta de carbohidratos
previa yadolescentesembarazadaspueden cursar con valoresnormalesde glucemia ( cetoacidosiseuglicmica )
Entre un 15 y70% de losnuevoscasosde DM son diagnosticadosdurante una crisisde CAD. La trada clnica
clsica de poliuria, polidipsia y prdida de peso puede ser confundida con otras enfermedades prevalentes
de la infancia retrasando el diagnstico. Adolescentes con DM tipo 2 tambin pueden presentarse con CAD,
desterrando el concepto de que sea un cuadro caracterstico de la DM tipo 1.
2 . F i si o p a to lo g a
La descompensacin metablica caracterstica en la CAD esdebida a un dficit absoluto o relativo de insulina
en el contexto de aumento de las hormonas contrarregulatorias como el glucagon, catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento.
Cualquier situacin que genere stress y eleve las hormonas de contrarregulacin puede desencadenar una
crisisen presencia de dficit insulnco. Losfactoresprecipitantesmsfrecuentesson lasinfecciones(30 - 40% )
las cuales deben ser investigadas y tratadas oportunamente. En pacientes con DM tipo 1 diagnosticada, la
CAD est frecuente asociada a la inadecuada administracin de insulina. Esto escomn en adolescentescon
mala adherencia al tratamiento y la dieta, trastornos de la conducta alimentaria y problemas psicolgicos
originando gran parte de los casos de CAD recurrente. Algunas drogas como los corticoides, antipsicticos
atpicos, diazxido e inmunosupresores han sido descriptos como precipitantes de descompensaciones. Hasta
en un 10% de loscasosno esposible hallar un desencadenante claro.
Losdoscomponentesbsicosdel cuadro son la acidosismetablica por cetosisyla deshidratacin hipertnica
producida por la hiperglucemia con su consiguiente glucosuria ydiuresisosmtica.
2 . 1 C e to a ci d o si s
La insulina esuna hormona anablica que interviene en la utilizacin de glucosa como sustrato energtico por
los tejidos perifricos (msculo, tejido adiposo y el hgado) y promueve la sntesis de glucgeno, lipognesis,
sntesisproteica yde cidosnucleicos. Ante el dficit absoluto o relativo de insulina yaumento de lashormonas
contrarregulatorias, se genera un estado catablico acelerado con aumento en la produccin heptica yrenal
de glucosa (va glucogenlisis y gluconeognesis), falta de su captacin por tejidos perifricos y liplisis con
cetognesis y la consiguiente cetonemia. Cuando la produccin de cuerpos cetnicos excede la capacidad
buffer del organismo se produce acidosis metablica, caractersticamente, con anin gap aumentado. Estos
cambiosinducen mayor produccin de hormonascontrarregulatoriasproducindose un crculo vicioso.
De acuerdo a la intensidad de la acidosisla CAD puede ser clasificada en:
I n te n si d a d p H B i ca rb o n a to (m E q /L)
Leve 7. 2 7. 3 < 15
M oderada 7. 1 7. 2 < 10
Severa < 7. 1 < 5
El anin gap se encuentra caractersticamente entre 20 y30 mmol/L. Esimportante recordar que en situaciones
de severa deplecin de volumen y shock puede agravarse la acidemia por la presencia de acidosis lctica
secundaria a hipoperfusin tisular pudiendo elevarse el anin gap a msde 35 mmol/L. Tambin, a su vez, el
tratamiento con cristaloidespuede agregar un componente dilucional o hiperclormico por el aporte de cloro.
2 . 2 . H i p e rg lu ce m i a
Niveles de glucosa mayores a 180 mg/dl exceden la capacidad de reabsorcin renal con la consiguiente
glucosuria y diuresis osmtica que caracteriza al estado de diabetes. La cetonuria tambin contribuye a este
proceso. Asociada a la poliuria hayprdida significativa de agua yelectrolitospor orina la cual escontrarrestada
por la estimulacin de la sed (polidipsia). Si se logra una adecuada ingesta de agua, el grado de deshidratacin
puede ser leve y la glucemia estabilizarse entre 300 y 400 mg/dl. Con grados mayores de deshidratacin
hay cada del filtrado glomerular y, por lo tanto, disminuye la excrecin de glucosa elevndose los niveles
plasmticosde la misma hasta valoressuperioresa 500 mg/dl. El nivel de glucemia puede ser an msalto si
se estuvo realizando hidratacin con bebidasazucaradasantesde la consulta.
2 . 3 . D e sh i d ra ta ci n e h i p e ro sm o la ri d a d
La diuresis osmtica, los vmitos asociados y la insuficiente ingesta son los causantes de la deshidratacin
en la CAD, la cual es caractersticamente hipertnica. La glucemia elevada en plasma acta como soluto
osmticamente activo al no poder ingresar libremente a la clula. En esta situacin de hiperosmolaridad, el
movimiento de agua desde el intracelular hacia el extracelular por gradiente osmtico produce deshidratacin
celular predominante con relativo mantenimiento del compartimento extracelular y, sobretodo, del intravascular.
Por este motivo, el shock esun raro evento en la CAD, an con gradosseverosde deshidratacin.
A nivel del sistema nervioso central, las neuronas responden ante la hiperosmolaridad con la produccin de
sustanciasintracelularesosmticamente activas( osmolesidigenos ) para preservar el agua intracelular. Este
mecanismo adaptativo esde instalacin ydesaparicin lenta por lo que el descenso brusco de la osmolaridad
plasmtica durante el tratamiento puede provocar edema cerebral, principal causa de morbimortalidad en la
CAD.
2 . 4 . Tra sto rn o s h i d ro e le ctro l ti co s a so ci a d o s
En la CAD como en su tratamiento se producen alteracioneshidroelectrolticas, principalmente, producto de la
prdida de solutospor diuresisosmtica ypor cambiosen la distribucin compartimental de losmismosa raz
de la acidosismetablica concomitante.
Como consecuencia de la hiperosmolaridad secundaria a hiperglucemia, es caracterstica la presencia de
hiponatremia dilucional por arrastre de agua libre al compartimento extracelular. Se estima una reduccin de
1. 6 mEq/l en la natremia por cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia por encima del valor normal de 100
mg/dl. El descenso de la glucemia con el tratamiento debe corresponderse con un ascenso concomitante del
sodio plasmtico para evitar la cada brusca en la osmolaridad. La natremia tambin puede disminuir por accin
de la hormona antidiurtica ante la deplecin de volumen e hiperosmolaridad y por prdida renal asociada
a la diuresis osmtica. Se ha demostrado que la hipernatremia leve a moderada puede actuar como factor
protector para el edema cerebral, sobre todo, ante niveleselevadosde glucemia (> 600 mg/dl). La aparicin
de hiponatremia o falta de ascenso del sodio concomitante al descenso de la glucemia debe hacer replantear
el tratamiento instaurado ycorregirse rpidamente.
El nivel de potasio total en el organismo est drsticamente reducido en la CAD secundario a prdida urinaria por
diuresisosmtica e hiperaldosteronismo. No obstante, la acidosissevera produce salida del potasio intracelular
hacia el compartimento extracelular intercambiado por protones lo cual hace que sea un hallazgo comn al
inicio del cuadro encontrar nivelesnormaleso incluso aumentadosde potasio plasmtico. Como essabido, el
tratamiento con insulina fuerza la entrada de glucosa a la clula y, concomitantemente, la entrada de potasio.
Paralelamente, la correccin de la acidosistiene el mismo efecto llevando, en conjunto, a un rpido descenso
del potasio plasmtico. Es importante recordar, entonces, que niveles bajos de potasio al inicio del cuadro
indican la necesidad de correccin enrgica antesde iniciar el tratamiento con insulina.
De forma similar al comportamiento del potasio, la fosfatemia desciende en forma importante por prdidas
urinarias y por flujo hacia el compartimento intracelular durante el tratamiento. Los niveles de calcio estn
disminuidosytienden a bajar an mscon la correccin de la acidosisyel suplemento de fosfatos.
5 3 5 2
3 . M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s y d e la b o ra to ri o
Poliuria, polidipsia, enuresis, prdida de peso ypolifagia son lasmanifestacionestpicasde la diabetesmellitus
tipo 1 y, generalmente, son lasdescriptaspor lospadresde niosque debutan con un cuadro de CAD en los
daspreviosa la crisis.
Lascrisisse caracterizan por la presencia de nuseas, vmitos, anorexia progresiva, dolor abdominal que puede
simular abdomen agudo, fatiga, polipnea (respiracin de Kussmaul), aliento cetnico ysignosde deshidratacin.
El grado de deshidratacin estimado en una crisis es aproximadamente del 10% de peso corporal. Como
se mencion anteriormente, el shock hipovolmico es raro y de aparicin tarda, pero debe ser descartado
sistemticamente en la evaluacin inicial.
En algunoscasos, el dolor abdominal puede ser de suficiente intensidad como para simular un abdomen agudo
quirrgico. Las nuseas y vmitos asociados ms el cuadro de toxicidad pueden sumar mayor confusin al
diagnstico. Del mismo modo, en un diabtico conocido la presencia de dolor abdominal intenso en el contexto
de una crisispuede hacer pensar en un proceso abdominal como desencadenante del cuadro. Si bien no debe
descartarse la posibilidad de abdomen agudo, es aconsejable comenzar primero el tratamiento mdico de la
crisisy, una vezcompensado, reevaluar la presencia de dolor abdominal puesto que una intervencin quirrgica
innecesaria puede agregar significativa morbimortalidad.
La evaluacin neurolgica y del nivel de conciencia es parte esencial de la valoracin inicial para descartar
la presencia de edema cerebral. De la misma manera, en la evaluacin inicial de todo paciente en coma no
traumtico se debe descartar la posibilidad de cetoacidosiscon edema cerebral asociado.
Se deben buscar exhaustivamente las posibles causas desencadenantes de la crisis. Ante la presencia o
antecedente de fiebre se deben buscar focosprobablesde infeccin. Del interrogatorio surgir la posibilidad de
omisin de dosisde insulina, mala adherencia, trastornosalimentarioso desrdenespsiquitricos.
El laboratorio inicial incluye gasometra arterial o venosa, ionograma plasmtico, glucemia, tira reactiva en
orina para valorar la presencia de glucosuria ycetonuria, calcemia, fosfatemia, magnesemia, urea ycreatinina.
Tambin se solicitar inicialmente hemograma y cultivos de todo sitio probable de infeccin. Recordar que
es comn el hallazgo de leucocitosis con desviacin a la izquierda como parte del cuadro y no implica
necesariamente la presencia de infeccin. Tambin es comn hallar niveles de amilasa elevada sin patologa
pancretica concomitante.
Dado que proyecta realizar gran cantidad de controles de laboratorio, es til para estos fines, disponer de
un acceso vascular para realizar las extracciones sanguneas necesarias lo cual redundar en el confort del
paciente.
La CAD esuna condicin que compromete la vida ysu abordaje teraputico escomplejo yno est exento de
complicaciones, algunas de ellas potencialmente letales. Es por esto que el tratamiento de la CAD debe ser
realizado en unidadesde cuidadosintensivoso serviciosde emergenciasexperimentadosen el manejo de estos
pacientes. Se recomienda que losserviciostengan protocolosde manejo que sirvan como gua teraputica, pero
que deben adaptarse a lascaractersticasyevolucin de cada paciente.
4 . 1 . R e su ci ta ci n i n i ci a l
El manejo inicial debe ser sistematizado como en toda emergencia. Esta etapa corresponde, bsicamente
a la instauracin de medidas de soporte, expansin con fluidos y correccin de aquellas alteraciones que
comprometan la vida.
4. 1. 1. M edidasde soporte
El primer trmino, asegurar la va area yaportar oxgeno suplementario. En caso de alteracin del estado de
conciencia, colocar sonda nasogstrica abierta para vaciar el estmago yevitar la posibilidad de aspiracin.
Esrecomendable el monitoreo continuo de signosvitalesyelectrocardiograma as como la tensin arterial.
En pacientescon sensorio alterado o que no pueden colaborar estambin necesaria la colocacin de sonda
vesical para monitoreo exacto del dbito urinario yrealizacin de determinacionesseriadaspor tira reactiva
de glucosuria ycetonuria.
4. 1. 2. Reanimacin con fluidos
Paralelamente, se deben asegurar dos o ms accesos vasculares e iniciar la expansin plasmtica con
cristaloides(solucin salina normal o Ringer Lactato). En caso de shock circulatorio, realizar expansionesa
20 ml/kg en boloslo msrpido posible hasta que reviertan lossignosde hipoperfusin e hipotensin. En
pacientescon severa deplecin de volumen, pero sin shock, se realizarn expansionesa 10 ml/kg lentasen 1
a 2 horashasta restaurar la circulacin ymejorar el filtrado glomerular con lo cual se conseguir un descenso
inicial de glucemia al favorecer su excrecin renal. No hayevidencia para el uso de coloidesen CAD.
4. 1. 3. Correccin de alteracioneshidroelectrolticas.
Recordar que nivelesde potasio bajosen situacionesde acidosissevera reflejan una profunda deplecin del
potasio total del organismo ydeben corregirse antes de iniciar el tratamiento con insulina. En estos casos,
con la reposicin lenta de volumen se aportar cloruro de potasio con flujosyconcentracionessegurasde
0. 3 0. 5 mEq/kg/hora y40 a 60 mEq/L respectivamente. En caso de disponer de una va central se pueden
utilizar concentracionesmayores(hasta 100 mEq/L), pero losflujoslmite deben ser respetados.
4 . 2 . R e h i d ra ta ci n
Una de lasprincipalespremisasen la rehidratacin ser evitar descensosbruscosen la osmolaridad plasmtica y
el riesgo consiguiente de edema cerebral. Por este motivo, al tratarse de un cuadro de deshidratacin hipertnica
la reposicin del dficit debe ser lenta en 48 horasyse debe evitar el uso de fluidoshipotnicos. Esrecomendable
para este fin monitorear la osmolaridad plasmtica yel correcto ascenso del sodio paralelo al descenso de la
glucemia.
El dficit se calcula aproximadamente en 10% en casos severos y entre 5 a 7% en casos moderados. Como
estos clculos pueden ser inexactos se recomienda no sobrepasar el tope de 1. 5 a 2 veces los fluidos de
mantenimiento por da. Se deben descontar losfluidosrecibidosen la resucitacin. Lasprdidasurinariasno se
calculan de rutina en la reposicin, excepto en casoscon marcada hiperglucemia ypoliuria significativa.
La recomendacin actual es utilizar solucin salina normal (ClNa 0, 9% ) sin dextrosa hasta que la glucemia
est en 300 mg/dl. Por debajo de este valor o antessi el descenso esmuypronunciado, se agregar dextrosa
al 5% a una solucin salina al medio normal (ClNa 0, 45% ). Se debe controlar el ascenso concomitante de la
natremia porque, de lo contrario, se deber agregar sodio a la solucin de reposicin. Con diuresisconstatada,
se agregar potasio a la solucin a concentracionesde 40 a 60 mEq/L.
Algunos autores recomiendan el aporte de fosfatos con los fluidos de reposicin iniciales, pero estudios
prospectivos randomizados no demostraron beneficio con esta medida. En caso de depresin respiratoria o
fosfatemia menor a 1 mg/dl se recomienda aportar fsforo en forma de fosfato de potasio monitoreando los
nivelesde calcio.
En la CAD, la acidosiscorrige con reposicin de volumen y, fundamentalmente, con insulinoterapia que suprima
la cetognesis. No est indicada la correccin con bicarbonato de rutina an en acidosissevera. M san, su
utilizacin en CAD se ha asociado con mayor riesgo de edema cerebral y muerte. O tros efectos indeseables
de su uso son hipokalemia, mayor hiperosmolaridad, acidosis intracelular por produccin de CO
2
y acidosis
paradojal en sistema nervioso central. La recomendacin vigente para la utilizacin de bicarbonato escon pH
menor a 6, 9 persistente luego de la reanimacin inicial e hiperkalemia que compromete la vida. Se indicar en
estoscasos1 a 2 mEq/kg de Bicarbonato de sodio en 1 a 2 horas.
4 . 3 . I n su li n o te ra p i a
El tratamiento con insulina debe comenzar luego de la reanimacin inicial con el paciente relativamente
compensado y con niveles normales o altos de potasio plasmtico. La recomendacin actual es la utilizacin
de insulina endovenosa en goteo continuo a bajas dosis como tratamiento standard. Dado que es esperable
que la glucemia descienda en parte trasla reanimacin inicial, no se recomienda la administracin de un bolo
de insulina al iniciar la infusin por el riesgo de descenso brusco de la glucemia yla osmolaridad plasmtica.
La dosisinicial de la infusin es0, 1 UI/kg/hora. La dilucin se realizar en solucin fisiolgica yesimportante
purgar la gua de infusin con la solucin preparada por media hora porque la insulina se adhiere al plstico y
de esta forma se saturan lossitiosde contacto.
5 5 5 4
E je m p lo s d e p re p a ra ci n d e i n su li n a p a ra i n fu si n co n ti n u a :
25 l oo insolino on 25C ml oo ClNo C, goooonoo ono rolocin oo C,1l/ml. Rilmo oo qoloo. 1ml/|q/
hora (0, 1 UI/kg/hora).
25 l oo insolino on 25 ml oo ClNo C, goooonoo ono rolocin oo 1l/ml. Rilmo oo qoloo. C,1ml/|q/boro
(0, 1 UI/kg/hora).
El objetivo de la insulinoterapia debe ser corregir la acidosisen primera instancia ymantener la glucemia entre
150 y250 mg/dl para lo cual se ir ajustando el flujo de glucosa segn necesidad. Se espera un descenso de
la glucemia entre 50 y100 mg/dl horarios. Si este objetivo no se consigue se aumentar la dosis de insulina
de 0, 05 UI/kg/hora por vez. Si, por el contrario, la reduccin de la glucemia es ms pronunciada que lo
esperado se aumentar el flujo de glucosa. Excepcionalmente, en pacientes muy respondedores a la insulina
o en aquelloscon flujosde glucosa mayoresa 5 mg/kg/min, se descender la dosisde insulina a 0, 05 UI/kg/
hora. G eneralmente, la hiperglucemia corrige antes que la acidosis, pero es crucial no suspender la infusin
de insulina hasta que el pH sea mayor de 7. 30, el bicarbonato mayor de 18 mEq/L, no haya cetonuria en
las determinaciones por tira reactiva (hasta una cruz o vestigios) y el paciente pueda ser alimentado por va
digestiva. Del mismo modo, se aumentar el flujo de glucosa tanto como sea necesario para aportar sustrato y
mantener la euglicemia hasta que la acidosisse haya corregido.
Dado que el plan de hidratacin parenteral y el flujo de glucosa pueden requerir varios ajustes y demandar
tiempo ycostos en su preparacin, se ha ideado un sistema de dos frascos en paralelo para poder realizar
en forma msdinmica loscambiosen el flujo de glucosa de losfluidosde reposicin. Como se describe en
la figura 2, el sistema consta de dos soluciones distintas, cada una con su bomba de infusin, unidas por un
conector en Y en donde se mezclan ambasantesde llegar al paciente. Lasdossolucionescontienen la misma
composicin electroltica (ClNa 0. 9% yKCl 40mEq/L), pero una sola contiene dextrosa al 10% . De esta forma,
uno puede modificar el aporte de glucosa, simplemente, variando el flujo proveniente de una u otra bomba
manteniendo el aporte total estipulado para reponer en 24 horas.
Una hora antesdel momento estipulado de suspensin del goteo de insulina se indicar una dosisde insulina
regular subcutnea 0, 1 UI/kg. Lasdosissiguientesse irn titulando en forma individualizada cada 4 horassegn
la respuesta.
M ientras el paciente se encuentre con goteo de insulina se controlar en forma horaria glucemia, glucosuria,
cetonuria ycada 2 horasse realizar un estado cido base. Estil para el monitoreo del tratamiento confeccionar
una planilla de seguimiento horaria en la que figuren, adems las variables mencionadas, balance hdrico,
osmolaridad srica, natremia, flujo de glucosa y el tratamiento recibido. Posteriormente, con la aplicacin de
insulina subcutnea se realizarn controlesde glucemia, glucosuria ycetonuria cada 4 horas.
O sm o la ri d a d s ri ca e fe cti va = 2 x [N a +K ] +g lu co sa (m g /d l)/1 8
En lugares donde realizar una infusin continua de insulina no es tcnicamente posible, el manejo con dosis
intermitentessubcutneaso intramuscularesde insulina corriente puede ser igual de efectivo. La limitacin de
esta indicacin es que la absorcin puede ser errtica y el efecto impredecible en sujetos con mala perfusin
perifrica. Se indicar en estoscasosuna dosisinicial de insulina corriente subcutnea o intramuscular de 0, 3
UI/kg yluego dosishorariasde 0, 1 UI/kg hasta la resolucin de la acidosis.
Cuando se constaten mejora clnica significativa, sensorio adecuado ytolerancia oral; se indicar hidratacin
por va oral yse irn reduciendo progresivamente losfluidosparenterales. Asegurada la va oral, el momento
msadecuado para la transicin de insulina continua a intermitente esantesde una comida.
5 . C o m p li ca ci o n e s
La mortalidad de la CAD en nios es baja, de 0, 3 a 0, 5% en estudios poblacionales. La principal causa de
morbimortalidad en esta patologa esel edema cerebral (EC) al cual le corresponden entre el 60 y90% de las
muertespor CAD. La mortalidad del EC esdel 24% yhasta un 25% de lossobrevivientesquedan con morbilidad
residual significativa.
O trasrarascomplicacionesdescriptasen la CAD son la hipokalemia o hiperkalemia ylasarritmiassecundarias
a estostrastornos, hipofosfatemia severa, hipoglucemia, aspiracin del contenido gstrico, edema pulmonar, etc.
5 . 1 . E d e m a ce re b ra l
La incidencia de EC est prcticamente restringida a la edad peditrica con una prevalencia aproximada de 1 a
2% de loscasosde CAD. Haycierta evidencia de que gran parte de lospacientestienen algn grado de edema
subclnico antesde iniciar el tratamiento. Losfactoresde riesgo relacionadosal desarrollo de EC descriptosen
la literatura son:
Domoqricos
- Edad menor de 5 aos
- Debut diabtico con CAD
- Larga duracin de lossntomasantesde la consulta
/l momonlo oo lo rosonlocin.
- M ayor hipocapnia
- M ayor elevacin de la urea
- M ayor severidad de la acidosis
/sociooos ol lrolomionlo.
- Uso de bicarbonato
- Falta de ascenso correspondiente de la natremia con el tratamiento
- M ayor cantidad de fluidosadministradosen lasprimeras4 horas
- Administracin de insulina en la primera hora de resucitacin.
La fisiopatologa del EC en CAD an no est aclarada por completo. Durante aosse postul como causante
principal al descenso brusco de la osmolaridad plasmtica secundaria a rehidratacin rpida con fluidos
inapropiados y descenso rpido de la glucemia, lo cual conduce, a nivel del sistema nervioso central, a la
captacin celular de agua por la presencia de osmoles idigenos y formacin del EC. Estudios recientes
demostraron que la probabilidad de aparicin de EC yel peor desenlace se correlacionan mejor con el mayor
grado de deshidratacin (mayor elevacin de la urea) y el mayor grado de hiperventilacin (menor nivel de
PCO
2
) al momento de presentacin yno con cambiosen la osmolaridad. Estosdatossoportan la hiptesisde
la hipoperfusin e isquemia cerebral como principal mecanismo patognico.
Tpicamente, el EC se manifiesta entre las4 a 12 horasluego de iniciar el tratamiento ycuando el paciente est
empezando a mejorar clnicamente, aunque haycasosdescriptosantesde iniciar la terapia e incluso hasta 24 o
48 horasdespusde la misma. La clnica inicial se caracteriza por la aparicin sbita de cefalea, deterioro del
nivel de conciencia y signos de hipertensin endocraneana como hipertensin arterial, bradicardia y cambios
en el patrn respiratorio. De no mediar tratamiento inmediato, el cuadro puede progresar rpidamente a la
herniacin cerebral con deterioro neurolgico progresivo, dilatacin yarreflexia pupilar, compromiso del tronco
enceflico, paro respiratorio ymuerte.
Criteriosdiagnsticosclnicospara EC en CAD:
Crilorios oioqnslicos
- Respuesta motora o verbal al dolor anormal.
- Posturasde decorticacin o descerebracin.
- Parlisisde nervioscraneales(especialmente III, IV yVI).
- Patrn respiratorio anormal.
Crilorios moyoros
- Alteracin del estado de conciencia / sensorio alternante.
- Desaceleracin sostenida de la frecuencia cardaca (descenso 20 latidos/min) no atribuible a mejora del
volumen intravascular o estado de sueo.
- Incontinencia inapropiada para la edad.
Crilorios monoros
- Vmitos
- Cefaleas
5 7 5 6
- Letrgico o difcil de despertar.
- Presin arterial diastlica mayor de 90 mmHg.
- Edad menor de 5 ao.
Un criterio diagnstico, doscriteriosmayoreso uno mayor ydosmenorestienen una sensibilidad de 92% yuna
tasa de falsospositivosdel 4% .
El EC en la CAD es una emergencia mdica que requiere intervencin inmediata. Tanto pronto como sea
sospechado se debe administrar manitol 0, 5 1 gr/kg EV en bolo pudiendo repetirse a la media hora. El
cloruro de sodio hipertnico al 3% 4 ml/kg en bolo esuna alternativa al manitol. Ambasmedicacionesdeben
estar preparadas y disponibles al lado de la cama en todo paciente con CAD. Paralelamente, como medidas
de soporte se disminuir el ritmo de hidratacin parenteral yse elevar la cabecera a 30. En caso de deterioro
progresivo sin respuesta al tratamiento inicial se proceder a la intubacin para asegurar la va area, ventilacin
mecnica manteniendo PCO
2
entre 35 y40 mmHg yse mantendr la presin arterial media lo suficientemente
alta para lograr una adecuada presin de perfusin cerebral. No se recomienda la hiperventilacin ya que se
ha asociado con mal desenlace.
Luego de lasmedidasiniciales, se debe realizar una tomografa de cerebro para descartar otrasposiblescausas
de hipertensin endocraneana o deterioro neurolgico en la CAD como trombosis o hemorragias cerebrales
(cerca de un 10% de loscasos) que se beneficiaran de un tratamiento especfico.
Autor
Lus Aromo,o
1. AgusM , Wolfsdorf J. Diabetic Ketoacidosisin Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 1147 1163.
2. Brown, TB. Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: istreatment a factor? Emerg M ed J. 2004 M ar; 21(2): 141-
4.
3. Cooke D, Plotnick L. M anagement of Diabetic Ketoacidosisin Children and Adolescents. Pediatr. Rev. 2008; 29; 431-436
4. Dunger DB, Sperling M A, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TP, et al. European Societyfor Paediatric Endocrinology/
Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents.
Pediatrics. 2004 Feb; 113(2): e133-40.
5. G laser NS, M arcin JP, Wootton-G orgesSL, Buonocore M H, RewersA, Strain J, et al. Correlation of clinical and biochemical
findingswith diabetic ketoacidosis-related cerebral edema in children using magnetic resonance diffusion-weighted imaging.
JPediatr. 2008 O ct; 153(4): 541-6.
6. G rimberg A, Cerri RW, Satin-Smith M , Cohen P. The two bag system for variable intravenous dextrose and fluid
administration: benefitsin diabetic ketoacidosismanagement. JPediatr. 1999 M ar; 134(3): 376-8.
7. Lawrence SE. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Paediatr Child Health
2005; 10(1): 21-24.
8. Levin DL. Cerebral edema in diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care M ed. 2008 M ay; 9(3): 320-9.
9. M arcin JP, G laser N, Barnett P, M cCaslin I, Nelson D, Trainor J, et al. Factorsassociated with adverse outcomesin children
with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema. JPediatr. 2002 Dec; 141(6): 793-7.
10. M uir AB, Q uisling RG , Yang M C, et al. Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history, radiographic
findings, and earlyidentification. DiabetesCare 2004; 27: 15416.
11. O rlowski J, Cramer C, FiallosM . Diabetic Ketoacidosisin the Pediatric ICU. Pediatr Clin N Am 55 (2008) 577587.
12. Piva JP, Czepielewskii M , G arcia PC, M achado D. Current perspectivesfor treating children with diabetic ketoacidosis. J
Pediatr (Rio J). 2007 Nov; 83(5 Suppl): S119-27.
13. Repetto, HA. Desequilibrios hidroelectrolticos y cido-bsicos en la descompensacin de la diabetes. Arch. argent.
pediatr. 2000; 98(1): 47.
14. Wolfsdorf J, Craig M E, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee W, et al. Diabetic ketoacidosisin children and adolescents
with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009 Sep; 10 Suppl 12: 118-33.
15. Wolfsdorf J, G laser N, Sperling M A; American Diabetes Association. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and
adolescents: A consensusstatement from the American DiabetesAssociation. DiabetesCare. 2006 M ay; 29(5): 1150-9.
Fguro 6.J. /|qo||no oo noooo oo C/D. /bo|o|oos. SNC. soooo oosoqs||co, CCS. C|osqo& Cono Sco|o,
/\/. os|s|ooc|o oo|||o|o|o noco|co, E\. oooooooso, ECC. o|oc|ocoo|oqono, E/8. os|ooo c|oo-boso, SC.
sobco|ooo, |TE. h|o|oos|o oooocoooooo, f//. os|o o|o|o| noo|o, ffC. os|o oo|os|o coobo|.
5 9 5 8
C A P TU LO 7 - M A N E J O D E LA E XA R C E B AC I O N D E L A S M A
E N N I O S I N TE R N A D O S
Lospacientesasmticosque requieren internacin son en general tratados inicialmente en el rea de emergencias
o en el consultorio peditrico. Aqu se discutir el manejo de losniosdurante la internacin.
1 . C ri te ri o s d e A d m i si n
- Niosque requieren tratamiento con agonistasB2 cada 2 horaso msyno han respondido a la terapia con
corticoidessistmicoso que requieran O
2
suplementario para mantener una saturacin mayor a 94% .
- Historia de rpida progresin de la severidad del cuadro en lasexacerbacionesprevias.
- M ala de adherencia al tratamiento preventivo.
- Condicionessocialesinadecuadas.
El tratamiento del paciente asmtico internado consiste en su mayora en la continuacin y monitoreo de las
terapiasinstauradasen el departamento de Emergencias. La comunicacin entre el mdico de Emergenciasyel
mdico a cargo de la internacin esde vital importancia para una correcta evaluacin del paciente evitando as
la ausencia o duplicacin de terapiasinstauradaso no en el departamento de Emergencias.
El tratamiento consta de lossiguientesejes:
- B2 agonistasinhalados, administradosde forma continua o cada 1 a 4 horas(dependiendo de la gravedad
del paciente).
- glucocorticoidessistmicos.
- Inicio o ajuste de la medicacin preventiva basado en la clasificacin de la severidad del asma del paciente.
- Educacin del paciente yla familia para el adecuado control del asma.
2 . 1 . B 2 a g o n i sta s
Esel punto central de la teraputica broncodilatadora. Se recomienda el uso de losagonistasB2 de accin corta
como el salbutamol.
2 . 1 . 1 . A d m i n i stra ci n
Losmedicamentosinhaladosson losde de eleccin ya que se distribuyen directamente en lasva area, que es
donde son necesarios, siendo una terapia efectiva ypotente con menosefectossistmicossecundarios.
Losdispositivosdisponiblespara la administracin de medicamentosinhaladosson losinhaladorespresurizados
de dosisfija (M DI), losinhaladoresde dosisfija activadospor la respiracin, losinhaladoresde polvo seco ylos
nebulizadores. Losespaciadoreso cmarasde inhalacin facilitan la utilizacin de losinhaladores.
Tambin reducen la absorcin sistmica ylosefectossecundariosde loscorticoidesinhalados. Se debe ensear
a los pacientes (y a sus padres) a utilizar los dispositivos. Cada uno de ellos exige una tcnica de inhalacin
diferente.
Para cada nio hayque seleccionar el dispositivo msadecuado. En general:
Los nios monoros oo 4 oos oooon olilizor on MDl rosorizooo con on osociooor con moscorillo ociol,
o un nebulizador con mscara facial.
Los nios oo 4 o oos oo oooo oooon olilizor on MDl rosorizooo con ono cmoro oo inbolocin, on
inhalador de polvo seco, o en caso necesario, un nebulizador con mascarilla facial.
En los ocionlos goo olilicon ono cmoro oo inbolocin, ol inbolooor oooo onco|or on lo cmoro.
En los nios oo coolgoior oooo, moyoros oo oos goo lonqon oiicollooos oro olilizor los MDl rosorizooos
deben utilizar un M DI con cmara de inhalacin, un inhalador activado por la respiracin.
Nios goo soron crisis sovoros oooon oo olilizor on MDl rosorizooo con cmoro oo inbolocin o on nooolizooor.
En nios monoros oo 5 oos lo locnico inbololorio oooo sor ooro, y oooo oo sor monilorizooos oo corco.
LosB2 agonistasde rescate pueden ser administradosde forma continua o intermitente va nebulizador o con
inhaladoresde dosisfija.
La droga de eleccin esel Salbutamol.
Si la va de eleccin esla nebulizacin, se debe utilizar siempre O
2
para la misma (flujo de 6 a 8 l/min) a 0. 15
mg/kg (1/2 gota/kg de la solucin de Salbutamol al 0. 5 % ) con un mnimo de 2. 5 mg (10 gotas) ymximo de
5 mg (20 gotas).
Las dosis basadas en el peso para las medicacin en nios pequeos puede no se adecuada dada la baja
absorcin de la medicacin a nivel pulmonar. Se recomienda usar dosisestndar de 2. 5 mg de Salbutamol (10
gotas) para pacientesde menosde 30 Kg ydosisde 5 mg (20 gotas) para niosde msde 30 kg.
Lasdosisde eleccin de para inhaladorespresurizadosde dosisfija (M DI) varan entre 4 y8 puff por dosis.
En caso de ser administradosmediante aerosoles(100 mcg/puff) se pueden utilizar 4 a 8 puff cada 20 minutos
por 3 dosis. Luego continuar con 2 puff cada 1 a 4 horas.
La administracin con aerosoles con adecuada tcnica tiene la misma efectividad que cuando se utilizan los
agonistasb2 nebulizados.
Fre cu e n ci a
La frecuencia de las dosis depender de la severidad de la crisis asmtica que ser evaluada por el clnico a
cargo.
Los pacientes deben ser evaluados al ingreso y cada uno a dos horas mientras se encuentren en terapia
continua para la adecuada de toma de decisin del tratamiento.
La evaluacin debe incluir:
- Frecuencia respiratoria.
- uso de msculosaccesorios
- Sibilancias.
- entrada de aire
- Relacin inspiracin/espiracin
- O ximetra de pulso.
Los pacientes que no responden al tratamiento inicial o requieren mayor cantidad de tratamiento a lo largo
de lashoraso en aquellospacientesque requieren administracin continua o cada 2 horaso menosse debe
considerar el pase a UCI.
2 . 2 . G lu co co rti co i d e s
Los glucocorticoides sistmicos son un componente importante del manejo de las exacerbaciones asmticas
debido a su capacidad de disminuir la inflamacin de la va area ydisminuir lassecreciones.
Se recomienda el tratamiento con glucocorticoidessistmicosen todo paciente internado.
En los raros casos en que los corticoides estn contraindicados (ej. Reacciones de hipersensibilidad a los
mismos, Varicela, Q ueratitis por herpes simple) la severidad del broncoespasmo se debe evaluar la relacin
costo beneficio de su administracin en funcin de la severidad del broncoespasmo.
D o si s y D u ra ci n :
Se puede administrar en forma de Prednisona, prednisolona, metilprednisolona.
Las dosis recomendadas para de 1 mg /kg cada 12 horas o en dosis nica por un total de 5 das (dosis
mxima de 60 mg). Un tratamiento ms prolongado (7 a 10 das) puede ser necesario en pacientes con una
exacerbacin severa con lenta respuesta al tratamiento.
M s de 10 das de tratamiento puede ser necesario en pacientes que tienen como medicacin de control de
base a loscorticoidesorales.
El descenso de la dosiscorticoidea debe hacerse paulatinamente en pacientescon msde 10 dasde tratamiento.
Se sugiere el descenso en un 50 % de la dosiscada 2 a 3 das.
V a d e a d m i n i stra ci n :
Se prefiere la va oral a la endovenosa, ya que la primera es menos invasiva e igual de efectiva. En caso de
6 1 6 0
pacientescon intolerancia a la va oral, vmitoso dificultad respiratoria severa se puede elegir la administracin
EV de Dexametasona o hidrocortisona en dosisequivalentes. (Ver tabla)
Al momento no existe evidencia que apoye la utilizacin de altasdosisde corticoidesinhaladospara el tratamiento
de lasreagudizaciones.
2 . 3 . O xi g e n o
Los pacientes con crisis asmticas pueden presentar una alteracin en la relacin ventilacin perfusin (V/Q )
que lleve a la hipoxemia. LosB2 agonistaspueden empeorar esta condicin aumentando la perfusin en reas
pulmonaresmal ventiladas, por lo tanto la saturacin puede descender en lasprimerashorasdel tratamiento.
El oxigeno suplementario (humidificado) debe ser administrado para mantener una saturacin mayor a 92%
por medio de mscara facial o cnula nasal. Todaslasmedicacionesnebulizadasdeben ser administradascon
O xigeno (6 a 8 l/min. ) por medio de mscara facial.
Losnioscon enfermedad pulmonar crnica asociada como displasia broncopulmonar, fibrosisqustica, SAO S
deben ser monitorizadosen forma permanente ya que corren riesgo de presentar hipercapnia de manera similar
a lospacientesadultos.
Lospacientescon oxigenoterapia deben ser monitorizadoscon oximetra de pulso continua.
Dependiendo de la saturacin del paciente se sugiere el siguiente esquema:
~4 - Disminoir ol lo|o o on coorlo oo lilro/min. Poro nios goo oson monos oo 15 Kq. y lilro /minolo
para pacientesde msde 15 kg.
C - /omonlor ol lo|o boslo consoqoir ono solorocin onlro 1 y 4 .
91 a 94 % - Continuar con el mismo flujo de O
2
.
Cuando los pacientes no requieran oxigenoterapia, se deber monitorizar la oximetra cada 5 a 10 minutos
luego de discontinuar el O
2
, justo antes de la siguiente dosis de B2 agonistas y durante el primer periodo de
sueo del nio. Si la oximetra se mantiene por arriba de 92 % , esposible suspender la oximetra de pulso.
2 . 4 . O tra s te ra p i a s
2. 4. 1. Bromuro de Ipratropio: no demostr beneficiosen pacientesinternadoscon crisisasmticas, s durante
el tratamiento del mismo en el rea de emergencias, por lo tanto no est recomendado como una terapia
estndar para lasexacerbacionesasmticasen pacientesinternados.
2. 4. 2. Radiografas: LasRX de trax no estn recomendadasde forma rutinaria en pacientesadmitidospor
exacerbacin asmtica. Deben ser solicitadasen lassiguientescircunstancias:
- Desmejoramiento agudo del estado clnico (bsqueda de potenciales complicaciones del asma como
ser atelectasias, neumotrax, neumomediastino y otros), estas complicaciones se pueden expresar como:
taquicardia ytaquipnea extremas, fiebre de msde 38, 5, auscultacin que revela hallazgosfocales.
- Fallo en la respuesta al tratamiento (bsqueda de otras entidadesque puedan mimetizar a la crisisasmtica
como ser, obstruccin de la va area por cuerpo extrao, anillosvasculares).
2. 4. 3. Laboratorio: Los estudios de laboratorio no estn recomendados de forma rutinaria en pacientes
internadoscon asma.
La hipokalemia e hipofosfatemia transitoria que produce el tratamiento con B2 agonistasraramente presenta
significancia clnica en pediatra (el monitoreo de estos electrolitos se recomienda slo en pacientes con
terapia continua con B2 agonistas, pacientesque reciben terapia con diurticoso que presentan cardiopatas
asociadas).
Los gases arteriales sern utilizados como herramienta para la toma de decisiones en pacientes que no
respondan al tratamiento. El hallazgo de una PCO
2
normal o elevada en estospacientesesindicador de fallo
respiratorio inminente.
2. 4. 4. Antibiticos: La antibioticoterapia no demostr beneficios para el tratamiento del asma agudo. Se
reservar su uso para lasinfeccionesasociadas(sinusitis, neumona, etc. ).
2. 4. 5. Kinesioterapia: No se encuentra recomendada para el tratamiento de lasexacerbacionesasmticas.
Se recomienda su uso en pacientescon atelectasiasdemostradaspor RX.
3 . I n a d e cu a d a re sp u e sta a l tra ta m i e n to
En aquellospacientesque no presentan mejora clnica o empeoran a pesar del tratamiento frecuente con B2
agonistasyglucocorticoidessistmicos, se debe tomar una muestra de sangre arterial para la toma de conducta.
En caso de presentar PCO
2
normal o elevada se debe implementar el pase del paciente a una sala de cuidados
intensivos.
Lossignosde falla en la respuesta al tratamiento son:
Escoso movimionlo oo oiro con lo vonlilocin.
Hioxomio on oomonlo.
Comoios on ol slolos noorolqico.
Foliqo
Roloncin oo CC
2
.
Se deben descartar otras causas de pobre respuesta al tratamiento como ser las complicaciones asociadas
(neumotrax, atelectasia, neumomediastino, neumona).
4 . C ri te ri o s d e a lta
Los siqnos y sinlomos oo los crisis osmlicos son consioorooos como lovos" olilizonoo ono borromionlo
estandarizada como puede ser Pediatric Dyspnea Scale (Fig. 1).
No rogoioron C
2
suplementario.
Rocioon on lrolomionlo goo oooo sor rorooocioo oo ormo rozonoolo oo ormo omoololorio.
So bo osoqorooo oo lo conlinoiooo oo lo loroio y ol soqoimionlo ool ocionlo oo ormo omoololorio.
5 . M e d i ca ci o n e s a l a lta
La hospitalizacin de un paciente por una crisisasmtica significa un fallo en el control de la enfermedad.
El tratamiento preventivo yla estatificacin de la severidad del asma deben ser reevaluadosde forma ambulatoria.
Losmedicamentosque deben ser indicadosal alta son:
Soloolomol inbolooo or mooio inboloooros rosorizooos oo oosis i|o [MDl} con oorocmoro o osocioooros.
Estosdeben ser indicadoscada 6 horashasta que el paciente sea controlado de forma ambulatoria dentro
de los3 a 5 das.
Los qlococorlicoioos sislomicos oooon sor conlinoooos or on lolol oo 5 oios. En coso oo lorooolico
glucocortidea previa, o tratamiento crnico se debe realizar un descenso paulatino segn normas.
6 . C o n su lta co n e l e sp e ci a li sta
La consulta con el especialista debe ser facilitada en lassiguientessituaciones:
El oioqnslico oo ooso qonoro oooos o rosonlo molo rosooslo ol lrolomionlo.
Exocooocin osmlico goo ono on oliqro lo vioo.
Mllilos inlornocionos, inqrosos o Cl, visilos rocoonlos ol ooorlomonlo oo omorqoncios, oso moy
frecuente de la medicacin de rescate.
Siloocionos comroioos. Sinosilis, lios nosolos, onormoooo olmonor crnico, rolo|o qoslroosoqico,
obesidad, alergia).
Pocionlos con osmo y olro onormoooo crnico.
Molo oobosin ol lrolomionlo rovonlivo insloorooo roviomonlo o goo no coonlo con on ooocoooo
tratamiento preventivo.
7 . C o n clu si o n e s
So rocomionoo lo olilizocin oo 82 oqonislos inbolooos.
So rocomionoo lo olilizocin oo qlococorlicoioos sislomicos oo rooroncio or vio orol.
6 3 6 2
So oooo orocor C
2
humidificado para mantener una saturacin mayor o igual a 92 % .
El moniloroo oo los siqnos vilolos ool ocionlo oooo sor roolizooo cooo 15 minolos boslo cooo 4 boros
dependiendo del estado clnico del paciente.
Los Rooioqroios oo lrox no osln inoicooos oo ormo rolinorio on los ocionlos osmlicos goo inqroson ol
rea de internacin. Estasdeben ser solicitadasen caso de desmejoramiento clnico agudo o sospecha de
complicacionesasociadasa la crisis.
Lo rosooslo inooocoooo ol lrolomionlo oooo inoicor lo inminoncio oo ono ollo rosirolorio oqooo.
Autor
Dr. Doro Teplsk,
Fig. 7. 1 Pediatric Dyspnea Scale. Se consulta al paciente: Cuanta dificultad sentspara respirar? . El paciente
debe elegir la columna que mejor describa su situacin.
Khan, Fl, Reddy, RC, Baptist, AP. Pediatric Dyspnea Scale for use in hospitalized patientswith asthma. J Allergy
Clin. Immunol 2009; 123: 660.
- Acute asthma exacerbations in children: Inpatient management. Jonathan Steinfeld, M D M ark Dovey, M D. UpToDate .
Enero 2010.
- Asthma team CCHM C. Evidence based care guideline for managing an acute exacerbation of asthma. Available at: www.
cincinnatichildrens. org/svc/alpha/h/healthpolicy/ ev-based/asthma. 2008.
- G oggin, N, M acarthur, C, Parkin, PC. Randomized trial of the addition of ipratropium bromide to albuterol and corticosteroid
therapyin children hospitalized because of an acute asthma exacerbation. Arch Pediatr Adolesc M ed 2001; 155: 1329.
- Harrison, TW, O borne, J, Newton, S, Tattersfield, AE. Doubling the dose of inhaled corticosteroid to prevent asthma
exacerbations: randomised controlled trial. Lancet 2004; 363: 271.
- M itra, A, Bassler, D, G oodman, K, et al. Intravenous aminophylline for acute severe asthma in children over two years
receiving inhaled bronchodilators. Cochrane Database Syst Rev 2005; : CD001276.
- National Asthma Education and Prevention Program: Expert panel report III: G uidelinesfor the diagnosisand management
of asthma. Bethesda, M D: National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007. (NIH publication no. 08-4051). Texto disponible
en: www. nhlbi. nih. gov/guidelines/asthma/asthgdln. htm.
- Rowe, BH. Earlyemergencydepartment treatment of acute asthma with systemic corticosteroids. Cochrane Database Syst
Rev 2001; : CD002178.
- Tal, A, Pasterkamp, H, Leahy, F. Arterial oxygen desaturation following salbutamol inhalation in acute asthma. Chest 1984;
86: 868.
C A P TU LO 8 - I N F E C C I O N E S R E S P I R ATO R I A S AG U D A S B A J A S
1 . B ro n q u i o li ti s
1 . 1 . D e fi n i ci n
Esla principal causa de inflamacin del tracto respiratorio en pediatra yse caracteriza clnica yfuncionalmente
por incapacidad ventilatoria obstructiva de las pequeas vas areas, acompaado con aumento de las
secrecionesrespiratorias ynecrosisde lasclulasepiteliales.
Como definicin acadmica se considera al primer episodio yla presencia de un rescate viral.
1 . 2 . E ti o lo g a
Los virus son la principal causa, de ellos, el Virus Sincicial Respiratorio (VSR) representa un 50-90% de los
aislamientos. Segundosen frecuencia se encuentran Adenovirus, Influenza yParainfluenza. Existen en la actualidad
nuevosagentescausantescomo el M etapneumovirusen 2001, Rhinovirus a mayor edad yel Bocavirusen 2005.
La forma de transmisin es a travs de secreciones contaminadas de un contacto cercano, en forma directa
o por medio de fomites. El perodo de incubacin es de 2 a 8 das; el virus se elimina por las secreciones
respiratoriasde 3 a 8 das; pueden prolongarse en niospequeos.
1 . 3 . E p i d e m i o lo g a
Es una enfermedad de la infancia afectando principalmente a lactantes menores de 2 aos, con mxima
incidencia entre los2 y6 mesesde edad.
Esla causa msfrecuente de internacin en lactantesyla causa msfrecuente de fallo respiratorio agudo en
UTIP en lactantes.
La mortalidad en lactantessanosesmenor a 1% que aumenta a 3, 5% asociado a patologa.
Predomina en losmesesde otoo, invierno yprincipiosde la primavera.
1 . 4 . F a cto re s d e R i e sg o
Edad menor a 6 meses, falta de lactancia materna, hacinamiento, tabaquismo, concurrencia a guarderas,
hermanos mayores. Son predictores de mal pronstico: Dao crnico pulmonar (fibrosis qustica, displasia
broncopulmonar ymalformacionespulmonares), inmunodeficiencias, cardiopata congnita (shunt de izquierda
a derecha), prematurez edad menor a 37 semanaso bajo peso al nacer, edad menor a 12 semanasde vida,
defecto anatmico o congnito de lasvasareas, enfermedadesneurolgicascon hipotona e incoordinacin
farngea).
1 . 5 . F i si o p a to lo g a
El virus coloniza el epitelio respiratorio, generando una respuesta inflamatoria de la pequea va area con
infiltracin de neutrfilos y linfocitos. Se genera edema en la mucosa, secrecin de moco y descamacin del
epitelio. Todo esto en su conjunto, produce obstruccin de bronquiolos, con atrapamiento areo, colapso
alveolar, atelectasiasydesequilibrio V/Q generando hipoxemia.
El compromiso mecnico de la ventilacin interfiere con el intercambio gaseoso. La alteracin msfrecuente esla
hipoxemia secundaria a reashipoventiladas, que habitualmente se corrige rpidamente con la administracin
de oxgeno. La hipercapnia no esfrecuente, excepto que el nio se encuentre gravemente enfermo.
1 . 6 . C u a d ro C l n i co
Suele comenzar con un cuadro de la va area superior, con rinorrea, febrcula ytos. Luego el cuadro progresa
afectando la va area inferior yevidencindose:
Diicolloo rosirolorio. logoinoo, olilizocin oo mscolos occosorios [liro|o soocoslol, inlorcoslol,
supraclavicular, aleteo nasal), espiracin prolongada, sibilancias, ralessubcrepitantes, tos.
Troslornos on lo olimonlocin oooioo o lo logoinoo, lonooncio ol sooo.
Fiooro
Poooo osociorso con con|onlivilis, olilis mooio oqooo, orinqilis y oosbiorolocin.
6 5 6 4
Existen escalas que miden la severidad del cuadro. Una de ellas, la escala de Tal (Tabla N 8. 1) valora la
frecuencia respiratoria, sibilanciasyel uso de losmsculosaccesoriosyse divide en 3 gradosde severidad:
4 onlos o monos. Lovo [mono|o omoololorio}.
5 o 8 onlos. Mooorooo [rogoirionoo inlornocin}.
onlos o ms. Crovo [mono|o inlrobosilolorio}.
Ta b la N 8 . 1 : e sca la d e Ta l
Fre cu e n ci a
C a rd a ca
Fre cu e n ci a R e sp i ra to ri a
< d e 6 m > d e 6 m
S i b i la n ci a s
U so d e
m scu lo s
a cce so ri o s
P u n to s
< 120 < 40 < 30 No No 0
120-140 40-55 30-45 Fin de Esp Leve, intercostal 1
140-160 55-70 45-60 Esp / Insp
Tiraje
generalizado
2
> 160 > 70 > 60
Audiblessin
estetoscopio
Tiraje + aleteo
nasal
3
La medida de la saturacin de oxgeno con el oxmetro de pulso es til para monitorear la oxigenacin. Su
corrolocin con lo oscolo oo Tol so bo osloolocioo como. lovo. ~ 8, mooorooo 7-3 y qrovo 2
respirando aire ambiental.
1 . 7 . E x m e n e s C o m p le m e n ta ri o s
Hemograma: Habitualmente normal. Tanto el hemograma como la eritrosedimentacin y protena C reactiva
no son tilespara el diagnstico de bronquiolitis. La solicitud de estosestudios, en muchasocasionesdemora
innecesariamente la decisin de manejo ambulatorio o internacin. El Hematocrito yla hemoglobina son tiles
si se sospecha de anemia debindose tener en cuenta el contenido arterial de oxigeno para evaluar la necesidad
de transfusin.
conlonioo orloriol oo oxiqono
Hb x 1. 34 x sat O
2
+ (PO
2
x 0, 003)
100
VN: 16-20< 10 transfundir
G asesen sangre: Se solicitarn cuando se sospeche insuficiencia respiratoria.
Radiologa: La radiografa de trax no suele realizarse de rutina. El signo msconstante esla hiperinsuflacin.
Tambin pueden observarse engrosamiento peribronquial, infiltradosperihiliaresbilaterales, reasde consolidacin
parenquimatosa en parches, atelectasias segmentarias o subsegmentarias. El hallazgo de atelectasias en nios
con bronquiolitis puede inducir errneamente al diagnstico de neumona bacteriana, incrementando las
hospitalizaciones, cultivosytratamientosinnecesarios.
Diagnstico Virolgico: Esde utilidad en vigilancia epidemiolgica ypara decidir lasprecaucionesen pacientes
internados. El diagnstico puede realizarse a travsde la investigacin de antgenosviralespor inmunofluorescencia
indirecta (IFI) o de reaccin en cadena de la polimerasa en aspirado de secrecionesnasofarngeas. Se solicitarn
al ingresar el paciente o lo antesposible (la posibilidad de identificar el virusdisminuye luego de las72 hs. de
comenzado el cuadro). No deben enviarse nuevasmuestrasesperando la negativizacin de la prueba.
1 . 8 . C o m p li ca ci o n e s
/noo
Dosbiorolocin
/loloclosio
Noomolrox, Noomomooioslino
/sirocin oo olimonlos
Sooroinoccin 8ocloriono
Sioiloncios rocorronlos
Enormoooo Polmonor Crnico
1 . 9 . C ri te ri o s d e I n te rn a ci n
Hioxomio [solorocin 2}
Diicolloo oro olimonlorso
Dosbiorolocin
/noos [ooclo rinciolmonlo o noonolos}
Diicolloo rosirolorio goo imioo lo inqoslo oo ligoioos
/llorocionos ool sonsorio
Sosocbo oo sosis
lnmonoooicioncio
Enormoooo coroioolmonor sooyoconlo siqniicolivo
Riosqo Sociol
1 . 1 0 . Tra ta m i e n to
Cxiqonoloroio. lnoicooo coonoo lo solorocin oo oxiqono os monos ol 3.
Kinosioloroio. En lo oso socroloro, roolizooo or orsonol coocilooo. /sirocin oo socrocionos nosolos
(recordar que loslactantesmenoresde 6 mesesson respiradoresnasales).
/limonlocin. Es imorlonlo rovonir siomro lo oosbiorolocin. Si ol ocionlo so oncoonlro con FR ooocoooos
a su edad, sin riesgo de broncoaspiracin, la alimentacin por sonda nasogstrica es una buena opcin,
cubriendo siempre lasnecesidadesbasales.
Hiorolocin Poronlorol. lo oominislrocin ooocoooo oo ligoioos or vio onoovonoso, os inoicocin coonoo ol
paciente se encuentra con dificultad respiratorio moderada severa con alto riesgo de aspiracin. Acordarse
de mantener el paciente en balance teniendo en cuenta la posibilidad de un SIHAD (Secrecin Inadecuada de
la hormona antidiurtica).
Do lo ooslroccin orongoiol.
- AgonistasB2: No reducen la frecuencia ni la duracin de la internacin. En una ltima revisin del Cochrane
se observ una mejora transitoria con su uso, aunque esimportante evaluar su suspensin ante la falta de
respuesta. Puede haber buena respuesta en aquellospacientescon antecedentesde sibilanciasrecurrenteso
historia de asma familiar.
- Adrenalina racmica nebulizada: Diversos estudios demuestran que su uso no reduce las internaciones o
no producen cambiosclnicos.
- Corticoidessistmicos: No deben ser utilizadosde rutina. No han demostrado ser de utilidad para mejorar
la evolucin clnica ni para disminuir la tasa de internacin.
- Bromuro de Ipratropio.
- Solucin Salina Hipertnica al 3% en nebulizaciones: Debe considerarse ya que podra disminuir el ndice
de internacin.
2 . N e u m o n a
2 . 1 . D e fi n i ci n
Es un proceso inflamatorio que afecta al parnquima pulmonar, generalmente de etiologa infecciosa, y que
segn la forma que compromete al pulmn existen trestiposdiferentes:
Noomonio Looolor o soqmonlorio. comromolo los olvoolos oo on loolo o soqmonlo olmonor on ormo
global yafecta tanto el especio areo como el intersticio.
Noomonio lnlorsliciol o Noomonilis. lomoion llomooo Noomonio /liico, ooclo solomonlo ol inlorslicio
pulmonar, generalmente en forma difusa o global, en losdospulmones. El agente causal puede ser un virus
o M ycoplasma, Chlamydia yPneumocystisjirovecci.
8ronconoomonio o noomonio looolillor. on ormo oo mllilos ocos ogooos solicooos on los oos
pulmones, debido a que se originan por diseminacin hematgena.
6 7 6 6
2 . 2 . E ti o lo g a
Son varios los microorganismos causantes de neumonas. En la tabla 8. 2 se muestra la lista de los agentes
etiolgicosmsfrecuentessegn la edad de presentacin. Esimportante aclarar que losVirusson responsables
de un gran porcentaje de casosde neumona en niosde edad peditrica principalmente entre los3 mesesy
los4 aosde edad. De ellos, se destaca al virussincicial respiratorio, adenovirus, influenza A yB, parainfluenza
1, 2 y3.
Ta b la N 8 . 2 E ti o lo g a d e la n e u m o n a se g n e l g ru p o e ta ri o
N e o n a to (m e n o r a 1 m e s)
- Streptococcusgrupo B (S. agalactiae)
- Enterobacterias(E. cola)
- Listeria monocytogenes
- Enterococo
- Staphylococcusaureus
1 a 3 m e se s
- Virusrespiratorios
- Chlamydia trachomatis
- Streptococcuspneumoniae
- H. influenzae
- U. urealyticum
- Citomegalovirus
3 m e se s a 5 a o s
- Virusrespiratorios
- Streptococcuspneumoniae
- H. influenzae
- Streptococcusgrupo A (S. pyogenes)
- Staphylococcusaureus
- M ycoplasma pneumoniae
M a yo r d e 5 a o s - Virusrespiratorios
- M ycoplasma pneumoniae
- S. pneumoniae
- C. pneumoniae
- S. Aureus
2 . 3 . C u a d ro C l n i co
Se deber valorar:
Siqnos y sinlomos clsicos. Fiooro, los, oisnoo, logoinoo, oislross rosirolorio con ololoo nosol, rolroccin
intercostal, quejido espiratorio, dolor pleurtico, dolor abdominal.
Somioloqio ool oorolo rosirolorio [sinoromo oo conoonsocin, ovonloolmonlo oorromo}. / lo ooscollocin.
asimetra en la entrada de aire con disminucin o abolicin del murmullo vesicular, estertores crepitantes,
soplo tubario, pectoriloquia o trasmisin ntida del llanto en nios pequeos. A la percusin, matidez del
hemitrax comprometido con columna vertebral sonora.
En los loclonlos monoros oo 3 mosos los monioslocionos rosirolorios oooon sor minimos o oooon
expresarse de manera inespecfica, como apnea, letargo, rechazo del alimento, vmitos, irritabilidad.
lmorlonlo. Tos, logoinoo, liro|o y iooro son los inoicoooros ms iolos oo noomonio, or lo goo so oooo
remarcar la importancia de su presencia.
2 . 4 . M to d o s D i a g n sti co s
Coooro Clinico
Rooioloqio. Dooo solicilorso ol or rooiolqico [ronlo y oril} oro visoolizor mo|or lo oxlonsin oo lo
neumona, su tamao ylocalizacin.
Looorolorio.
- Hemograma: puede estar presenta la leucocitosismayor o igual a 15. 000/mm
3
.
- Eritrosedimentacin yPCR (protena C reactiva): se encuentran elevadas.
- Hemocultivospor 2: Esimportante destacar que slo entre 10 30 % de la neumonasproducen bacteriemia.
- Virolgico de SecrecionesNasofarngeas: De utilidad para la deteccin de losvirusrespiratorios.
2 . 5 . C ri te ri o s d e I n te rn a ci n
Siqnos clinicos oo insoicioncio rosirolorio [ollorocin ool sonsorio, oliqo moscolor, olc.}
Diicolloo rosirolorio mooorooo o sovoro con bioxomio [SoC2 4}.
/soclo lxico o oocloriomio.
Enormoooo concomilonlo. oosnolricin, inmonosorosin, iorosis goislico, SlD/, onormoooo noorolqico
con mal manejo de lassecreciones, cardiopatas).
Noomonio comlicooo, con oorromo y/o ololoclosio mosivo.
\milos. or ol riosqo oo lo oosbiorolocin y orgoo oisminoyon lo loloroncio ool lrolomionlo or vio orol.
Mol mooio sociooconmico.
Loclonlos monoros oo 4- mosos.
Esimportante considerar diferentesaspectosantesde iniciar el tratamiento antibitico, como ser:
Lo olioloqio ms rocoonlo soqn los oioronlos qroos olorios.
Eioomioloqio. lonor on coonlo lo moyor rovoloncio oo inoccionos virolos on lo ooco invornol.
Rooioqroio. corrolocionor ol olrn rooiolqico con ol oqonlo oliolqico.
Focloros ool boosoo. como sor lo inmonosorosin oogoirioo o conqonilo.
\oconos. inlorroqor sooro ol osgoomo oo voconocin comlolo, yo goo, lo voconocin conlro H. inloonzoo
tipo b, S. pneumoniae ygripe ha cambiado la epidemiologia de lasinfeccionesrespiratoriasbajas.
Sovoriooo oo lo onormoooo. so oooo consiooror lo qrovoooo ool coooro oro oocioir goo lio oo onlioilicos
administrar yla necesidad de hospitalizar al paciente
Ta b la N 8 . 3 : Tra ta m i e n to E m p ri co I n i ci a l
E D A D A N TI B I TI C O D U R AC I O N Y VI A
Neonato
Cefotaxime-Ampicilina o
Ampicilina-G entamicina
7 a 10 dasEV
1 a 3 meses:
Hosilolizooo.
Ampicilina/ampicilina-sulbactam
+ macrlido o Cefotaxime-
G entamicina
7 a 10 dasEV
Noomonilis/ /ooril
Eritromicina o Claritromicina
10 a 14 dasVO
3 mesesa 5 aos:
Hosilolizooo
Penicilina
Ampicilina
Cefuroxima
Ceftriaxona
Cefotaxime
10 dasEV
10 dasEV
10 dasEV
10 dasEV
10 dasEV
/moololorio
Amoxicilina
Cefuroxima
Amoxicilina-clavulnico
M acrlidos
10 dasVO
10 dasVO
10 dasVO
10 dasVO
M ayor de 5 aos:
Hosilolizooo [iqool goo ol qro-
po etario anterior)
/moololorio M acrlidos
Amoxicilina
Penicilina
14 dasVO
10 dasVO
10 dasVO
Autoro
Louro vrgnllo
6 9 6 8
3. 1. Bronquiolitis
Coffin, S M D, M PH; Bronchiolitis: In-Patient Focus; PediatrClin N Am 52 (2005) 1047 1057.
G adomski AM , Bhasale AL. Bronchodilatorsfor bronchiolitis. Cochrane Database of Systematic Reviews2006.
Petruzella, F. M D and G orelick, M M D, M SCE (PediatrEmerCare 2010; 26: 302Y311).
Zorc, J and Breese Hall, C. ; Bronchiolitis: Recente Evidence on diagnosis and M anagement. Pediatrics 2010; 125; 342-
349; jan 25, 2010.
3. 2. Neumona
Barson, W. M D Section Editor, Sheldon L Kaplan, M D Deputy Editor, M ary M Torchia, M D Last literature review version
17. 3: September 2009 Up to Date.
Bush, A. Recurrent RespiratoryInfections; PediatrClin N Am 56 (2009) 67100.
C A P TU LO 9 - S U P U R AC I N P LE U R O P U LM O N A R
La Supuracin Pleuropulmonar (SPP) esuna complicacin de la neumona que constituye una causa importante
de morbilidad yprolongada estada hospitalaria en losnios.
Su incidencia registra un sostenido aumento en el mundo en los ltimos tiempos, coincidentemente con el
incremento en la frecuencia de aparicin de resistencia bacteriana a losantimicrobianosya pesar del impacto
de la vacunacin msfrecuente contra el neumococo.
O curre en aproximadamente 1 cada 150 nioshospitalizadospor neumona ysu mortalidad esmxima en los
menoresde dosaos.
El derrame paraneumnico simple se define como el exudado pleural asociado a infeccin pulmonar cuya
ocurrencia resulta de la extensin de la inflamacin e infeccin hacia la pleura. En un inicio, la inflamacin
pleural con la consiguiente fuga de protenas, fluidos y leucocitos da lugar a la formacin del exudado; el
cual usualmente esestril, con un recuento leucocitario bajo. Con el tiempo, lasbacteriasinvaden el derrame,
desarrollndose el empiema, definido como la presencia de derrame macroscpicamente purulento en la
cavidad pleural.
La ocurrencia de empiema depende del balance entre la resistencia del husped, la virulencia del germen y
la precocidad yefectividad en el inicio del tratamiento de la infeccin pulmonar subyacente. Este punto reviste
especial importancia ya que de acuerdo a estudios realizados en nios menores de 5 aos, el retraso en el
diagnstico de neumona adquirida en la comunidad incrementa al menos en dos veces la probabilidad de
desarrollo de empiema.
Ciertas enfermedades aumentan el riesgo de esta complicacin. En una revisin realizada entre 61 pacientes
con SPP, 11% padecan una condicin predisponente. Estasincluan: inmunodeficiencias, neoplasias, sndrome
de Down, parlisiscerebral, ciruga previa, tuberculosis, cardiopatascongnitas, prematurez, antecedentesde
estenosisesofgica yfibrosisqustica.
2 . E ti o lo g a
El empiema en los nios ocurre primariamente asociado a neumona subyacente. Los microorganismos
predominanteshan cambiado a travsdel tiempo, con el advenimiento del tratamiento antibitico yel desarrollo
de resistencia bacteriana, as como el uso masivo de la vacunacin contra Haemophilus infuenzae y ms
recientemente, la introduccin de vacunasconjugadascontra el neumococo.
Haemophilus influenzae tipo b ha desaparecido casi completamente desde la introduccin de la vacuna
especfica en el calendario oficial de vacunacin.
El incremento de la resistencia del neumococo a la penicilina yla sensibilidad intermedia a lascefalosporinas
ha conducido a la aparicin de cepasvirulentasque son responsablesen parte del aumento en la frecuencia de
neumona necrotizante yempiema.
El Staphylococcusaureusmeticilino resistente (SAM R) de la comunidad esuna etiologa de creciente frecuencia
ycomportamiento muyagresivo.
O tros grmenes menos frecuentes incluyen: Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus viridans,
Streptococcus de G rupo A, especies de Actinomyces y microorganismos anaerobios como Fusobacterium y
Bacteroides(principalmente en pacientescon trastornosneurolgicos).
La infeccin por Streptococcus beta hemoltico grupo A, asociada a empiema y sndrome de shock txico, es
reportada como una complicacin de varicela, inmunodeficiencias, y raramente en nios sanos incluyendo
neonatos. En la tabla N 9. 1 se detallan losgrmenessegn grupo de edad.
7 1 7 0
Ta b la 9 . 1 . A g e n te s e ti o l g i co s d e n e u m o n a a g u d a d e la co m u n i d a d e n n i o s
G ru p o d e e d a d A g e n te s e ti o l g i co s
< 1 mes E. coli, otrosbacilosG ram negativos, Streptococcus
grupo B, Listeria monocytogenes, S. pneumoniae, S.
aureus.
1- 3 meses Virusrespiratorios, S. pneumoniae. C. trachomatis,
H. influenzae, Citomegalovirus, U. urealyticum.
3 meses- 5 aos Virusrespiratorios, S. pneumoniae. H. influenzae, S.
aureus, S. pneumoniae.
> 5 aos Virusrespiratorios, M ycoplasma pneumoniae,
S. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, S. aureus.
La pleura parietal y visceral delimita un espacio virtual que contiene una pequea cantidad de lquido. En
condiciones normales, este lquido es filtrado por la pleura parietal y absorbido por la pleura visceral por un
mecanismo de balance de presiones(hidrosttica yonctica) entre la sangre yel fluido pleural, de tal modo que
no permite la acumulacin de lquido extra en este espacio.
Durante el proceso de infeccin neumnica, la permeabilidad capilar se encuentra aumentada, esto causa que
una excesiva cantidad de protenas fluya al espacio pleural sobrepasando as la capacidad de remocin del
sistema linftico, con el resultado de la formacin de un derrame pleural exudativo.
El derrame paraneumnico progresa en tresestadiosdefinidos:
a) Exudativo. Esun derrame paraneumnico simple, no complicado, con concentracin normal de glucosa, pH
normal ybajo recuento celular. Se pone de manifiesto en lasradiografasde trax en decbito lateral, ypuede
durar entre 24 a 72 hs.
b) Fibrinopurulento. En este estadio se acumula un gran nmero de clulas polimorfonucleares; la invasin
bacteriana yel depsito de fibrina en la superficie pleural lleva al engrosamiento del exudado ya la formacin
de tabiques, haciendo dificultoso el drenaje. Durante este estadio el pH yla concentracin de glucosa del fluido
pleural disminuyen y aumenta la concentracin de LDH (lactato deshidrogenasa). La presencia de tabiques
frecuentemente no permite la visualizacin del derrame en la radiografa de trax en decbito. Esta etapa dura
entre 7 a 10 das.
c) O rganizado. Esun estadio de reparacin, donde losfibroblastoscrecen sobre la superficie de ambaspleuras
formando una membrana que altera la elasticidad de la misma, conocida como peel pleural . Esto restringe
la expansin pulmonar alterando la funcin y creando un espacio pleural que puede sobreinfectarse. La
toracocentesisen este momento no permite extraer material. Este estadio ocurre 2 a 4 semanasluego del inicio
del empiema.
4 . Pre se n ta ci n C l n i ca
Dado que la SPP constituye una complicacin de las infecciones pulmonares, los nios en tratamiento por
neumona que persistan febriles o sin mejora clnica luego de 48hs de iniciado el tratamiento, o aquellos
que presentan deterioro de la funcin respiratoria, deben revalorarse clnica y radiolgicamente en busca de
complicaciones, talescomo el desarrollo de empiema.
Lossntomasmsfrecuentesen nioscon empiema son fiebre persistente, astenia, anorexia, tos, dolor torcico,
taquipnea y disnea. Al examen fsico los pacientes presentan deterioro del estado general y muchas veces
dificultad respiratoria e hipoxemia; msraramente apariencia txica, shock sptico o distressrespiratorio severo.
La fiebre yla tosse presentan en el 90 % de losnioscon empiema. El examen del trax puede revelar matidez
a la percusin, disminucin de la entrada de aire yposible frote pleural homolateral.
5 . E va lu a ci n D i a g n sti ca
El diagnstico de SPP se apoya fundamentalmente en loshallazgosclnicosyradiolgicos.
Los datosclnicosantes mencionadoshacen sospechar la presencia de derrame paraneumnico, as como inferir
la severidad de la enfermedad. La saturacin de oxgeno < 92% indica enfermedad severa.
La evaluacin inicial debe descartar signosde insuficiencia respiratoria, sepsiso compromiso hemodinmico que
requieran intervencin inmediata, as como valorar el estado de hidratacin del nio.
Debe indagarse acerca de sntomaso signosde enfermedad subyacente que predisponga al desarrollo del derrame.
6 . E x m e n e s C o m p le m e n ta ri o s
6 . 1 . R a d i o lo g a
La Rx Trax frente yen decbito lateral pueden ayudar en el diagnstico de derrame pleural yen la determinacin
de la necesidad de realizar toracocentesisy/o la ubicacin del drenaje. Sin embargo lasradiografaspor s solas
no pueden diferenciar el empiema del derrame paraneumnico. Los signos radiogrficos de derrame pleural
incluyen el borramiento del ngulo costofrnico y/o la presencia de lnea de despegamiento pleural. La presencia
de niveleshidroareossugiere microorganismosformadoresde gas, neumotrax o fstula broncopleural.
La radiografa en decbito permite distinguir el derrame pleural del engrosamiento, ya que en este ltimo no se
observa desplazamiento de lquido al compararla con la imagen de frente. Ademsen niosmayoresyadultos,
un espesor mayor a 1 cm en el decbito indica suficiente volumen como para intentar realizar la toracocentesis.
6 . 2 . E co g ra f a
Esde gran utilidad en la confirmacin de la presencia de lquido en el espacio pleural, sobre todo cuando es
difcil establecerlo mediante radiologa convencional. Aunque la ecografa no puede determinar con exactitud el
estadio de la infeccin pleural, estil en la deteccin temprana de tabiques, la diferenciacin entre lquido libre
ycavitado, la cuantificacin de la efusin yla eleccin del sitio msadecuado para realizar la toracocentesiso
la insercin del tubo de drenaje.
6 . 3 . To m o g ra f a C o m p u ta d a (TC )
La radiacin de la TC puede ser alta, dependiendo del tipo de tomgrafo que se utilice, la tcnica de barrido y
el tamao del paciente. Adems, por todo lo expuesto anteriormente, la ecografa essuficiente en la evaluacin
de la mayora de los casos de empiema en pediatra, por lo que no es recomendable realizar TC en forma
rutinaria en lospacientescon derrame pleural. No obstante, la realizacin de una TC puede estar indicada en
ciertas circunstancias especiales como el fracaso del tratamiento mdico o la falla de la toracocentesis inicial
en la obtencin de lquido y en los pacientes inmunocomprometidos en los cuales la TC puede revelar otras
complicacionesclnicasserias. Adems, este estudio puede ser solicitado por el cirujano antesde realizar algn
procedimiento para delimitar la anatoma. La TC con inyeccin de contraste endovenoso ayuda a delinear las
cavitacionespleurales, a diagnosticar absceso de pulmn, o detectar anomalasde la va area, el parnquima
o el mediastino.
6 . 4 . La b o ra to ri o
* Reactantesde fase aguda. Losreactantesde fase aguda talescomo el recuento leucocitario, el nmero total
de neutrfilos, la protena c reactiva (PCR), la eritrosedimentacin (ESD) yla procalcitonina, son generalmente
realizadascon el fin de ayudar al clnico a distinguir lasinfeccionesviralesde lasbacterianas. Algunosestudios
como el de Nohynek ycol. yel de Virkki ycol. han demostrado que estosparmetrosno son tilespara tal fin.
Sin embargo, la experiencia de la prctica clnica muestra que la determinacin en forma seriada de la PCR
y el recuento leucocitario pueden ser de utilidad en el seguimiento. La trombocitosis e hipoalbuminemia son
hallazgosfrecuentes.
* LDH. El cociente LDH pleural / LDH srica > 0. 6 esindicativo de empiema.
* Electrolitos. Resulta de utilidad para detectar el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
(SIHAD).
*Anlisiscitoqumico del Lquido Pleural: Incluye la determinacin de pH, glucosa, LDH, recuento leucocitario y
diferencial.
El pH, la glucosa y la LDH del fluido pleural son de utilidad para tomar decisiones en el manejo clnico de
esta patologa, aunque lasdiferentesescuelaslesotorgan a estosparmetrosdistinto grado de relevancia, por
7 3 7 2
ejemplo, en Estados Unidos se toman conductas ms agresivas (drenaje torcico, VATS) si el pH es < 7. 0, la
glucosa < 40 mg/dl, o LDH > 1000 UI. Lasguasbritnicasde manejo de infeccin pleural del 2005 sealan
que no hayevidencia suficiente ni a favor ni en contra, para basar lasdecisionesde manejo clnico slo en el
anlisisbioqumico del lquido pleural, ystasse toman sobre todo basndose en datosclnicos(ej. presencia de
pus), por lo tanto no se obtiene muestra de lquido pleural de rutina con el nico objetivo del anlisisbioqumico.
En nuestro medio, se recomienda realizar losestudiosbioqumicosdel lquido, enviando la muestra refrigerada,
correctamente tapada, para evitar cambiosen el pH yen losnivelesde glucosa. La muestra debe ser procesada
inmediatamente, o de lo contrario, refrigerada a 0 C por un perodo no mayor a 2 hs.
Citologa. El lquido debe ser enviado para realizar el conteo absoluto ydiferencial de glbulosblancos, ste puede
orientar en el diagnstico, por ejemplo: un lquido con predominio linfocitario puede corresponder a patologa
tumoral o a tuberculosis (el 10% de TBC presenta predominio PM N), o un predominio de polimorfonucleares
con tincin de G ram positiva para cocospositivoshacen diagnstico de neumona bacteriana.
6 . 5 . M i cro b i o lo g a
*Hemocultivos. Deben realizarse a todoslospacientescon diagnstico de SPP 2 hemocultivos, loscualespueden
ser positivosentre 10 y22 % de loscasosde derrame paraneumnico complicado.
* BAL o Aspirado Traqueal: Si el paciente fuera sometido a anestesia general o Intubacin endotraqueal, se
sugiere enviar muestra representativa de va area baja (< 10 clulas epiteliales y > de 25 leucocitos por
campo) para cultivo.
* La PPD y Esputo o aspirado gstrico para BAAR: deben ser realizados si existen factores de riesgo para
tuberculosis.
* Lquido pleural. Siempre que sea posible, debe efectuarse anlisis del lquido pleural antes de comenzar la
antibioticoterapia. Este puede obtenerse a travsde la toracocentesis, puncin aspiracin guiada por ecografa
o la videotoracoscopa (VATS por su sigla en ingls). An cuando una nica dosis de antibitico disminuye el
rescate microbiolgico del cultivo, ste debe realizarse dado que puede ser la nica fuente para aislar el agente
causal. Ademsel anlisisdel lquido pleural puede determinar el tipo de tratamiento mdico a implementar.
No obstante, si el paciente se presenta, luego de iniciado el tratamiento antibitico, con un pequeo derrame
que no causa dificultad respiratoria, y no existe razn clnica o radiolgica para sospechar una etiologa no
infecciosa, podra ser apropiado asumir conducta expectante yrevalorar clnica yradiolgicamente la respuesta
teraputica en 24 a 48 hs. antesde considerar la toracocentesis.
El anlisismicrobiolgico del lquido pleural incluye tincin de G ram ycultivo. Existen tcnicasadicionalesque
incrementan la posibilidad de aislamiento microbiolgico, sobre todo en nios que han recibido antibiticos
previamente, como por ejemplo: cultivo enriquecido para grmenesaerobiosyanaerobios(enviado en la botella
de hemocultivo para anaerobios), aglutinacin del ltex, contrainmunoelectroforesisyreaccin en cadena de la
polimerasa (PCR) especfica o de amplio espectro, tincin para baciloscido alcohol resistentes, cultivo yPCR
para micobacterias, etc.
Le M onnier y col. demostraron en un estudio de 78 nios con empiema, que el antgeno neumocccico por
aglutinacin del ltex fue detectado en el 90% de los casos de empiema neumocccico con una sensibilidad
y especificidad del 90 y el 95 % respectivamente. Estos hallazgos sugieren que la deteccin de este antgeno
es til en el diagnstico rpido del empiema neumocccico, particularmente en pacientes que han recibido
antibiticos.
Ta b la N 9 . 2 C o n d u cta d i a g n sti ca i n i ci a l a n te la so sp e ch a d e d e rra m e p le u ra l
Radiografa de trax
Ecografa pleural
Hemograma
Hemocultivos(incluir botella para anaerobios)
PCR cuantitativa (til para el seguimiento)
Electrolitos( para detectar SIHAD )
Cultivo BAL o AT (en caso de IET)
Ta b la N 9 . 3 E stu d i o s a re a li za r e n e l l q u i d o p le u ra l
Tincin de G ram
Cultivo (aerobiosyanaerobios)
Directo, cultivo yPCR para micobacterias(cuando este indicado)
Bioqumico (bien tapado yrefrigerado)
Citolgico
PCR especfica (cuando est disponible)
El manejo ptimo de losnioscon diagnstico de SPP contina siendo controversial a pesar de losadelantosen
el tratamiento mdico yquirrgico.
El objetivo de la teraputica incluye la esterilizacin de la cavidad pleural, el drenaje del lquido yla reexpansin
pulmonar. El manejo inicial depende del estado clnico del nio y el momento evolutivo de la enfermedad.
Lospacientesque se encuentran en buen estado general, con derrame paraneumnico de pequea cantidad,
pueden ser manejadosen forma ambulatoria con controlesclnicosfrecuentes.
La decisin de hospitalizar al paciente depende de su estado clnico, edad y condiciones asociadas (ej:
comorbilidades, condicionessocioeconmicas, etc. ). Como regla general lospacientesmenoresde 6 meseso
aqullosque impresionan bacterimicoso con dificultad respiratoria, deben ser internadospara antibioticoterapia
endovenosa y monitoreo estricto. La derivacin oportuna a un centro de mayor complejidad que cuente con
especialistasen ciruga yanestesia infantil, debe considerarse en el curso de la internacin de un paciente que
puede requerir VATS.
7 . 1 . Tra ta m i e n to m d i co vs. Tra ta m i e n to q u i r rg i co p re co z.
No haysuficientes datos que permitan determinar si la ciruga debiera ser el tratamiento inicial de eleccin o
reservarse para aquelloscasosen losque fracase el tratamiento mdico. Avansino ycol. llevaron a cabo una
revisin de 67 estudios publicados entre 1981 y2004 acerca del tratamiento del empiema en nios (mdico
vs. quirrgico temprano). El tratamiento antibitico mscolocacin de tubo de drenaje pleural fue exitoso en el
76% de los pacientes. Aparentemente, haber evitado la ciruga temprana, trajo como consecuencia aumento
de la permanencia del drenaje (10. 6 vs 4. 4 das), prolongacin de los das de internacin (20 vs 10. 8 das),
mayor duracin de la antibioticoterapia (21. 3 vs. 12. 8 das), e incremento de la mortalidad (3. 3 vs 0 % ).
Luego de este estudio sistemtico, Sonnappa ycol. realizaron un estudio randomizado ycontrolado en el que
compararon VATS temprano vstratamiento mdico con fibrinolticos, sin encontrar diferencia significativa en el
resultado final. Estosestudiosmostraron que losresultadosen niospreviamente sanosson excelentesen casi
todos los casos y que la intervencin temprana con VATS disminuye el tiempo de hospitalizacin comparada
con la terapia mdica con tubo de drenaje pleural. Dado que losresultadosde terapia con VATS yfibrinolticos
son comparables, la terapia con fibrinolticosesuna alternativa aceptable, particularmente en lasinstituciones
donde no se dispone de cirujano infantil entrenado en VATS. Sin embargo algunosautorescoinciden en que la
utilizacin de fibrinolticosescontrovertida yque presenta complicacionescomo por ejemplo sangrados.
Lasguaspublicadasen el 2005 por la Sociedad Britnica de Trax para el manejo de la infeccin pleural en
nios, proponen dos alternativas teraputicas: el tratamiento mdico y la intervencin quirrgica precoz. El
tratamiento mdico incluye la colocacin de tubo de drenaje con la administracin intrapleural de fibrinolticos
si el lquido esespeso o se encuentra tabicado. Esta opcin esvlida en aquellasinstitucionesque no disponen
de un cirujano peditrico entrenado en VATS. La ciruga precoz incluye VATS mini-toracotoma, con tubo de
drenaje pleural concomitante. En cualquiera de estasdosopciones, el tubo de drenaje ser removido cuando el
paciente se encuentre clnicamente mejorado yno drene lquido pleural, momento en el que se rotar medicacin
antibitica por va oral. Si el paciente no mejorara, deber realizarse la correspondiente consulta con el cirujano
de trax.
Una vezcolocado el drenaje pleural bajo agua, su tiempo de permanencia depender del tiempo de resolucin
clnica yla magnitud del fluido drenado. En general se recomienda mantenerlo mientrasel dbito por el mismo
sea superior a 10 a 15ml en 24hs. , considerando sin embargo que no esnecesario esperar al cese completo
7 5 7 4
del drenaje ya que la presencia del tubo en s misma esun estmulo para la generacin de exudado pleural, e
incrementa el riesgo de infeccin secundaria. No esnecesario bloquear el tubo antesde retirarlo.
Durante el retiro del tubo de trax, es necesario utilizar analgsicos EV (morfina), o anestsicos locales, la
maniobra consiste en un movimiento rpido yfirme, mientrasel nio realiza una maniobra de Valsalva o durante
la espiracin. Luego de retirar el drenaje, debe controlarse mediante Rx la ausencia de neumotrax.
La complicacin msfrecuente relacionada con el tubo de avenamiento pleural essu obstruccin yconsiguiente
ineficacia en la evacuacin del exudado. O tras complicaciones incluyen mal posicionamiento, neumotrax,
sangrado, infeccin del sitio de salida, desarrollo de fstulasbroncopleurales, atelectasiaspersistentesylaceracin
del parnquima pulmonar.
7 . 2 Tra ta m i e n to d e so st n
Antipirticos y analgsicos. Deben indicarse ya que los pacientes se encuentran invariablemente febriles
y presentan dolor causado por la inflamacin pleural o la presencia del drenaje pleural, lo que les impide
respirar ytoser adecuadamente; llevando a inmovilizacin prolongada, atelectasias, imposibilidad de tolerar las
maniobrasde enfermera, mala actitud alimentaria y angustia del nio ysu familia.
Pueden utilizarse anestsicos intrapleurales en forma concomitante con los fibrinolticos para disminuir el
disconfort que puedan causar estosltimos. No obstante, estasdrogasdeben ser utilizadascon precaucin ya
que la fiebre esuno de losindicadoresde evolucin clnica.
Hidratacin. Como consecuencia de la mala actitud ante la ingesta oral yel aumento de lasprdidasinsensibles
por fiebre ytaquipnea, losniospueden deshidratarse ynecesitar hidratacin parenteral. Sin embargo, se debe
ser cauteloso con esta medida dado el riesgo aumentado que tienen estospacientesde desarrollar SIHAD.
Fisioterapia. No est recomendada.
7 . 3 . A n ti b i o ti co te ra p i a
El tratamiento emprico inicial representa un desafo para el mdico ya que en la actualidad, no existe un pleno
consenso acerca de la teraputica antimicrobiana. La eleccin del antibitico deber tener en cuenta:
- la etiologa msfrecuente segn losgruposde edad.
- el estado de inmunizacin del paciente.
- el patrn de resistencia local a losantibiticos.
- el tipo de husped.
- el estado general, compromiso respiratorio, aspecto sptico y/o riesgo de bacteriemia.
- la sospecha de Staphylococcusaureuscomo agente etiolgico en neumonascomplicadas.
En pacientesentre 6 mesesy5 aosde edad, el S. pneumoniae, M . pneumoniae yS. aureusson losgrmenes
msfrecuentesde neumona bacteriana. Se debe considerar a H. influenzae en pacientesno inmunizadoso con
inmunizacin incompleta. Si la neumona escomplicada con formacin de absceso, empiema neumatocele,
se debe ampliar el espectro para infeccin por S. aureussiempre teniendo en cuenta el patrn de sensibilidad
en la comunidad.
En nios mayores de 5 aos, el S. pneumoniae sigue siendo el agente etiolgico ms comn. Si bien las
neumonas atpicas por M ycoplasma pneumoniae juegan un rol importante en este grupo etario, raramente
cursan con supuracin pleuropulmonar. Por lo tanto, se debera considerar adicionar cobertura emprica para
este germen evaluando en forma individual cada caso. El H. influenzae esexcepcional en niosmayores.
Con respecto al neumococo, el mecanismo de resistencia a la penicilina se debe a alteraciones moleculares
en las protenas ligadoras de penicilina (PBP) con afinidad para ese antibitico (resistencia cromosmica). La
mayora de lasinfeccionesneumocccicasocurren en individuosque portan el germen en fauces; el 23% de los
adultosque conviven con niosson portadores, yslo un 6% de losadultosque lo portan no conviven con ellos.
Esimportante mencionar que el estado de portador esmsprolongado en niosque en adultos(losportadores
del neumococo son principalmente nios, a diferencia del H. influenzae).
lnoccionos Noomocccicos. En moyo oo 2CC1 o morzo oo 2CC3, on qroo oo invosliqoooros oo lo R. C.
del Uruguay, junto con el Hospital de Nios de Texas, estudiaron a 30 nios de 1 mes a 14 aos de edad,
internados con diagnstico de neumona adquirida de la comunidad y empiema pleural. El estudio se bas
en la administracin intravenosa de ampicilina a 400 mg/kg/d penicilina a 200. 000 UI/kg/d dividido en 6
dosis, con el objetivo de demostrar que lasconcentracionessricasy/o en lquido pleural de estosantibiticos
alcanzan un valor por encima de 4 mcg/ml aproximadamente en el 40% del intervalo entre dosis. En Uruguay,
desde 1994 a 2000, el 31% de los aislamientos de neumococo en nios, mostraron sensibilidad disminuida
a penicilina (17% intermedia y 14% de alta resistencia). Los nios con neumona neumocccica causada por
coos con sonsioiliooo inlormooio [ClM. 2 mcq/ml} y coos rosislonlos [ClM. ~ 4 mcq/ml} ooron lrolooos
exitosamente con altasdosisde ampicilina. Aunque ampicilina ypenicilina son lostratamientosempricosms
recomendadosen neumona adquirida de la comunidad, no hayconsenso sobre lasdosise intervalosdebido a
que haypoca informacin disponible al respecto.
Losresultadosde este estudio confirman que la ampicilina a 300-400 mg/kg/d cada 4 hs. , alcanza concentraciones
que en gran medida exceden el valor de la CIM (4 mcg/ml) luego de 30 minutosde administrada la dosis.
En nuestro medio, segn los datos de SIREVA (sistema regional para el desarrollo de vacunas de la O PS),
obtenidos del Proyecto de Vigilancia Epidemiolgica para S. pneumoniae (1993-2006), la frecuencia de
resistencia de neumococo a la penicilina para neumona fue de 38% (18% resistencia intermedia y 19% alta
resistencia).
Puede encontrarse ms frecuentemente enfermedad neumocccica por cepas con sensibilidad disminuida a
penicilina en nioshospitalizadosrecientemente que recibieron betalactmicosen forma prolongada en los
ltimos3 meses(profilaxis tratamiento), en niosque concurren a guarderas.
En cuanto a la decisin de la teraputica especfica adecuada, el tratamiento sugerido para Neumococo se basa
en su perfil de sensibilidad:
- Noomococo con ClM 1 mcq/ml. oooo osorso onicilino omicilino o oosis booiloolos. Dosis oo
ampicilina: 100 mg/kg/da cada 6 hs.
- Noomococo con ClM ~ 2 mcq/ml. Ponicilino omicilino o ollos oosis. Dosis oo omicilino. 2CC-3CC
mg/kg/da.
- Noomococo con ClM ~ 4 mcq/ml. Cooloximo 15C mq/|q/oio o colrioxono 5C mq/|q/oio o onicilino
ampicilina a altasdosis(300 mg/kg/da). En el caso de usar ampicilina, puede considerarse la posibilidad
de reducir el intervalo entre dosis, por ejemplo: cada 4 hsen lugar de cada 6 hs.
lilizocin oo \oncomicino. Dooo incloirso on ol osgoomo onlioilico omirico iniciol on ocionlos qrovos,
dada la posibilidad de Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAM R-co). En nuestro
medio lascepasde neumococo con resistencia a cefalosporinasde 3G . aisladasen foco pulmonar representan
un muy bajo porcentaje, adems en tal caso y dada la concentracin que alcanza el antibitico en el foco,
bastara el uso de cefalosporinasde 3G a altasdosis. Por este motivo, el uso de vancomicina para este germen
no estara indicado. Dosis: 40 mg/kg/da.
Cooroximo. Poooo consioororso on ol osgoomo omirico coonoo lo inciooncio oo S/MR-co soo oo|o. Dosis.
30 mg/kg/da VO . 75-150 mg/kg/da EV.
Clinoomicino. Es oo oliliooo oro coorir ol S/MR-co on ocionlos con noomonios comlicooos [ooscosos,
bullas, empiema). Dosis: 40 mg/kg/da
En ol coso oo SPP goo ocorro on nios on goionos so sosocbo lo osirocin como moconismo coosol
(pacientes con deterioro neurolgico o enfermedades neuromusculares), el tratamiento inicial debe cubrir
grmenesanaerobios.
Ta b la 9 . 4 . A n ti b i o ti co te ra p i a e m p ri ca se g n la e d a d e n S u p u ra ci n p le u ro p u lm o n a r.
E D A D TR ATA M I E N TO
< 1 mes Cefotaxime-Ampicilina Ampicilina-G entamicina
1 mes- 3 meses Cefotaxime-Ampicilina
> 3 meses- 5 aos Ampicilina Cefalosporinasde 3 generacin con o
sin clindamicina.
> 5 aos Ampicilina Cefalosporinasde 3 generacin , con
sin clindamicina/M acrlidos.
7 7 7 6
7 . 4 D u ra ci n d e l Tra ta m i e n to
La prctica ms frecuentemente utilizada consiste en mantener la antibioticoterapia endovenosa mientras el
nio contine febril, la duracin del tratamiento EV luego de la resolucin de la fiebre y el estado txico, es
controversial. No existe informacin proveniente de estudiosrandomizadosacerca de la duracin apropiada del
tratamiento, o si ste debe definirse en funcin del microorganismo involucrado. Algunosclnicoscontinan el
tratamiento parenteral por 48hsluego de la desaparicin de la fiebre, o hasta que se retira el drenaje pleural;
otros mantienen el tratamiento EV durante 14 das. Luego, todos los pacientes deben continuar recibiendo
antibiticosoralespor 2 a 3 semanas.
8 . S e g u i m i e n to y Pro n sti co
El pronstico de la enfermedad en general esmuybueno, evolucionando hacia la recuperacin completa en la
mayora de losnios. La mortalidad esmayor en losmenoresde 2 aosyen lospacientesdesnutridoso con
patologassubyacentes.
Con tratamiento adecuado, los pacientes con derrames paraneumnicos, mejoran en general en pocos das;
aqullos con empiema, particularmente en caso de infecciones por S. aureus, anaerobios o S. de grupo A,
cursan recuperacionesmslentas. La respuesta clnica favorable se caracteriza por mejora en el estado general
y la curva trmica, disminucin de la frecuencia respiratoria, mejora en la auscultacin y disminucin del
dbito por el drenaje. La realizacin de Rx seriada no es necesaria, y en el perodo de hospitalizacin slo
deben reiterarse ante la sospecha de complicacioneso desmejoramiento clnico, yluego de losprocedimientos
(colocacin o retiro del tubo pleural).
Una vez otorgado el egreso hospitalario, debe realizarse nueva Rx de trax al mes o 2 meses del alta, para
constatar resolucin de la patologa, sin secuelas, lo cual a vecesocurre recin a los6 meses.
La evaluacin en bsqueda de patologaspredisponentestalescomo inmunodeficienciaso fibrosisqustica debe
considerarse en nios con antecedentes de infecciones bacterianas reiteradas o retardo en el crecimiento. La
fibrosisqustica debe ser considerada particularmente en niospequeosque cursan neumonascon aislamiento
de S. aureuso Pseudomonasaeruginosa.
Autoro
Dro. Clelo Cboves
- Avansino, J. R, G oldman, B, Sawin, R: S, Flum, D. R. Primaryoperative versusnonoperative therapyfor pediatric empyema:
a meta-analysis. Pediatrics, 2005; 115: 1652.
- Balfour- Lynn, IM , Abrahamson, E, Cohen, G , et. al. BTS guidelinesfor the management of pleural infection in children.
Thorax, 2005; 60 suppl 1: 1.
- Cazs, C. , Abalos, M G . , Lpez, E. : Supuracin pleuropulmonar. En M anual de Emergenciaspeditricas. EditoresPablo
Neira, Julio Farias, Ezequiel M onteverde. Editorial Corpus. 1 Ed. Rosario 2010. Pp 569- 575
- De O livera, NancyS. , G ndaro, Paula P, G arca Carolina M , Pirez, M ara Catalina, Rubio, Ivonne et al. Revista chilena de
Pediatra, vol 75, n 6. Santiago, Nov. 2004.
- G iachetto, G ustavo, M D, Pirez, M ara Catalina, M D, Nanni, Luciana, et al. Ampicillin and Penicillin concentration in serum
and pleural fluid of hospitalizad children with community- acquired pneumonia. The Pediatr Infect DisJournal. Volume 23,
Number 7, July2004.
- G rewal, H, Jackson, RJ, Wagner, CW, et al. Early video-assisted thoracic surgery en the management of empyema.
Pediatrics1999; 103: e 63.
- Janahi, IA, Fakhoury, K. Epidemiology; clinical presentation; and evaluation of parapneumonic effusion and empyema in
children. In: UpToDate, Waltham, M A, 2010.
- Jaffe, A, Balfour- Lynn, IM . M anagement of empyema in children. Pediatr Pulmonol 2005; 40: 148.
- Janahi, IA, Fakhoury, K. M anagement and prognosisof parapneumonic effusion and empyema in children. In: UptoDate,
Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, M A, 2010.
- Kurt, BA, Winterhalter, KM , Connors, RH, et al. Therapyof parapneumonic effusionsin children: video-assisted thoracoscopic
surgeryversusconventional thoracostomydrainage. Pediatrics2006; 118: e547.
- Tokuda, Y, M atsushima, D, Stein, G H, M iyagi, S. Intrapleural fibrinolytic agentsfor empyema and complicated parapneumonic
effusions: a meta-analysis. Chest 2006; 129: 783.
C A P TU LO 1 0 - S N D R O M E G U I LLA N B A R R
El sndrome de G uillan Barr esuna polineuropata inflamatoria aguda, caracterizada por la triada: debilidad
motora ascendente, arreflexia y disociacin albumino-citolgica en el liquido cefalorraqudeo (aumento de
protenassin pleocitosis).
Con la eliminacin virtual de la poliomielitis el sndrome de G uillain Barr (SG B) ha llegado a ser la causa
mscomn de parlisisgeneralizada aguda. Se han descripto variasvariantesclnicasde esta neuropata, los
aspectoselectrofisiolgicosson mejor conocidos, yla base inmunolgica est msclara, pero el diagnstico se
realiza todava en el contexto clnico.
1 . F i si o p a to lg a
Haydescriptasformasaxonalesydesmielinizantes. En la formasdesmielinizantesencontramosdesmielinizacin
segmental de los nervios perifricos asociado con infiltracin de clulas inflamatorias. El concepto del
sndrome de G uillan Barr como neuropata primaria desmielinizante ha cambiado por el hallazgo de casos
clnicamente similares con dao axonal, probablemente primario. Agentes infecciosos como el virus Epstein
Barr, citomegalovirus, M ycoplasma pneumoniae, campilobacter jejuni, hepatitis, varicela, vacunas, cirugasyel
parto pueden ser factoresdesencadenantesde la formacin de anticuerpos. La mayora de estosse dirigirn a
lasprotenasde la mielina, sin embargo en algunoscasosel axn esel blanco principal de la injuria nerviosa.
La infeccin por campylobacter jejuni (que generalmente cursa con diarrea) esla causa, infecciosa identificable,
msfrecuente de sndrome de G uillan Barr, particularmente de la variante de M iller Fisher.
2 . M a n i fe sta ci o n e s C l n i ca s
Lossignosysntomasvaran de acuerdo a losdistintossubgrupos:
2 . 1 Po li rra d i cu lo n e u ro p a t a d e sm i e li n i za n te i n fla m a to ri a a g u d a (A D I P )
La AIDP esel prototipo del SG B yrepresenta el 85-90% de loscasosen Norteamrica, Europa yla mayora de
lospasesdesarrollados. En losnioscon AIDP el cuadro clnico se desarrolla 2 a 4 semanasdespusde una
infeccin respiratoria o gastrointestinal. Son frecuentes las parestesias de los dedos de las manos y los pies,
seguidasde debilidad simtrica distal de lasextremidadesinferiores, que puede ascender en horaso dashasta
comprometer lasextremidadessuperioresy, en loscasosseveros, la musculatura respiratoria. Losparescraneales
estn afectadosen el 30-40% de loscasosen cualquier momento de la evolucin. La parlisisfacial bilateral,
secundaria a la afectacin del VII par, constituye la neuropata craneal msfrecuente en el SG B. El dolor esun
sntoma comn. En el examen neurolgico se observa debilidad simtrica de las extremidades inferiores (yde
lassuperioressi el cuadro ha progresado), con reflejososteotendinososdisminuidoso ausentes. El compromiso
sensitivo es discreto y predomina el compromiso profundo. La sintomatologa autonmica se observa en el
50% de los casos: alteraciones del ritmo cardaco, hipotensin ortosttica, hipertensin arterial transitoria o
persistente, leo paraltico, disfuncin vesical y alteraciones de la sudoracin. Casi todos los pacientes llegan
al mximo de compromiso neurolgico a las 2-4 semanas de evolucin clnica, regresando lentamente a su
funcin normal en semanas o meses. En los nios la evolucin es ms corta yla recuperacin ms completa
que en losadultos.
2 . 2 N e u ro p a t a a xo n a l se n si ti vo -m o to ra a g u d a (A M S A N )
La AM SAN es un trastorno grave que causa degeneracin axonal motora y sensitiva con nula o mnima
desmielinizacin. Lospacientesse presentan con clnica de SG B, nerviosperifricosinexcitablesyausencia de
desmielinizacin en el estudio anatomopatolgico. La AM SAN muestra una recuperacin mslenta que el SG B
clsico, ylassecuelasmotorasysensitivasson frecuentes.
2 . 3 N e u ro p a t a a xo n a l m o to ra a g u d a (A M A N )
La AM AN representa un 10-20% de los casos de SG B en el mundo occidental y el 60-70% de los casos de
SG B en el norte de China. Hace variosaosque se describi en Sudamrica. Se asocia con mayor frecuencia
7 9 7 8
a infeccin por Campylobacter jejuni. La gravedad de este subtipo depende de la extensin de la lesin axonal.
En loscasoscon exclusivo compromiso distal la recuperacin esrpida ycompleta.
2 . 4 S n d ro m e d e M i lle r-F i sh e r (S M F )
El SM F fue descrito por Fisher en 1956 y constituye alrededor del 3-5% de los casos de SG B en los pases
occidentales. Clnicamente se caracteriza por la asociacin de ataxia, oftalmopleja yarreflexia, que se presenta
generalmente en el lapso de una semana. El primer signo es habitualmente diplopa y diparesia facial, que
se observa en el 50% de los casos. La oftalmopleja externa se inicia generalmente en los rectos superiores,
contina en los rectos laterales y finaliza en los rectos inferiores. La frecuente ausencia de ptosis palpebral y
del fenmeno de Bell con parlisis de mirada superior voluntaria, apuntan a la existencia concomitante de
compromiso central (nuclear ysupranuclear) en el SM F. La evolucin del SM F esfavorable yno se acompaa
de insuficiencia respiratoria ni de paresia severa de extremidades. La recuperacin es total en un perodo de
meses, plazo en que desaparece la oftalmopleja externa, especialmente la parlisisde mirada hacia arriba, el
signo de recuperacin mstarda.
2 . 5 Va ri a n te s d e l S G B
Ademsdel SM F, ahora clasificado como subgrupo yno variante del SG B, una de lasvariantesmsconocidas
esla neuropata craneal mltiple o polineuropata craneal.
Se caracteriza por afectacin aguda de variosparescraneales(excepto nervio ptico) asociada a compromiso
sensitivo severo. G eneralmente va precedida de infeccin por el CM V.
Las variantes del SG B que se conocen en la actualidad son: a) Debilidad faringo-crvico-braquial (DFCB), b)
Paraparesia, c) Ptosis palpebral grave sin oftalmoparesia, d) Dipleja facial yparestesias ye) Combinacin de
SM F yDFCB
2 . 6 Po li n e u ro p a t a d e sm i e li n i za n te i n fla m a to ri a cr n i ca (C I D P )
Se trata de una entidad inicialmente indistinguible clnicamente de la AIDP, pero que se diferencia por la progresin
de los signos ysntomas durante un perodo superior a los 28 das, o rpida progresin seguida de recidivas
repetidasdel cuadro. G eneralmente lospacientesafectadosdemoran msde 2 mesesen desarrollar el cuadro
completo, que suele presentar mayor asimetra que la AIDP. O casionalmente se afectan mslasextremidades
superiores, pero generalmente predomina el compromiso de lasextremidadesinferiores.
El compromiso sensitivo distal puede ser significativo. La gran diferencia con el SG B es la excelente respuesta
de la CIDP al tratamiento con corticoesteroides(lo que no ocurre con la AIDP), si bien debe mantenerse durante
aospara evitar recadas.
Actualmente se considera la CIDP una entidad diferente del SG B.
3 . E stu d i o s D i a g n sti co s
El hallazgo caracterstico del SG B esel aumento proteico en l lquido cefalorraqudeo, sin pleocitosis(ausencia
de infeccin activa). Este incremento generalmente, se observa luego de lasprimeras48 hs. de aparicin de los
sntomas.
La disociacin albmina-citolgica, pilar fundamental para la confirmacin diagnstica del SG B, en ocasiones
se puede observar en la segunda semana en la enfermedad clsica yen la tercera en el SM F.
En losestudiosde conduccin nerviosa, observamoshallazgosneurofisiolgicosimportantes, como el bloqueo
de conduccin yel aumento de la latencia distal o abolicin de la onda F, que pueden aparecer en la primera
semana de evolucin de la enfermedad, facilitando as el diagnstico msprecozdel SG B.
El estudio neurofisiolgico tiene mayor rendimiento a partir de la segunda semana, principalmente al detectar
abolicin del reflejo H, que corrobora el compromiso radicular yel enlentecimiento de la velocidad de conduccin
nerviosa que se observa en la AIDP yel SM F.
E n to d o p a ci e n te co n p a r li si s fl ci d a a g u d a se d e b e n so li ci ta r lo s si g u i e n te s e stu d i o s:
Cosos on sonqro y ionoqromo
Homoqromo con logoolos
Croolinoso|inoso [CPK}
Eloclrocoroioqromo
Rooioqroio oo lrox
Ecoqroio oooominol
Cilogoimico y virolqico on LCR
Eslooio oloclroisiolqico oo norvio oriorico
RNM oo corooro y mooolo
Corocollivo
Soroloqios virolos on sonqro
/nlicooros onliqonqliosioos
4 . D i a g n sti co D i fe re n ci a l
El diagnstico diferencial del SG B incluye todaslasenfermedadeso trastornosque pueden producir una parlisis
flcida aguda. Para ayudar al diagnstico certero del SG B yde otrasentidadesque se presentan como parlisis
flcida aguda es fundamental realizar los estudios adecuados e indispensables. La resonancia magntica
nuclear puede ser de gran ayuda para diferenciar una supuesta polineuropata de mielitis o encefalomielitis,
que en ocasiones muestran clnica similar al inicio del cuadro, perodo en el que ni el estudio del LCR, ni el
neurofisiolgico permiten confirmar ni descartar el SG B.
La miositis aguda infecciosa benigna de la infancia es un cuadro que suele interpretarse inicialmente como
SG B, en circunstanciasen que slo se comprometen lasextremidadesinferiores, losreflejosestn preservadosy
no hayverdadera paresia sino inmovilidad generada por dolor muscular. La CPK elevada permite confirmar el
diagnstico evitando estudiosmsinvasivosycostosos. El compromiso inicial de parescranealesoculomotores
con ptosis palpebral asociada obliga a descartar miastenia gravis. Si la sintomatologa ocurre en un lactante
menor de 6 mesesel botulismo debe ser considerado en el diagnstico diferencial, sobre todo si existe midriasis
hiporreactiva. Siempre debe considerarse la poliomielitis inducida por vacuna o cuadros de poliomielitis por
virusno polio. No debe olvidarse ademsque la poliomielitisen el lactante se expresa como parlisisflcida
simtrica a diferencia de lo que ocurre en niosmayores.
Finalmente, hay que tener en cuenta que enfermedades neuromusculares hereditarias, como la miopata
congnita, distrofia muscular congnita o atrofia muscular espinal, no diagnosticadaspreviamente, que pueden
presentarse como parlisisflcida aguda, en concomitancia con una intercurrencia infecciosa.
El tratamiento del SG B comprende principalmente medidasde manejo adecuado, con preservacin de la funcin
respiratoria y cardiovascular (que pueden alterarse por el compromiso autonmico), y mantenimiento de una
hidratacin y nutricin adecuadas. De especial importancia es la prevencin o control precoz de infecciones,
que pueden agravar el curso del SG B. El tratamiento especfico del SG B en niosesel uso de inmunoglobulina
en dosisde 2 gr/kg, habitualmente 1 gramo por kilo durante 2 das. La mejora clnica generalmente aparece
entre los3 y7 dasluego de la infusin.
La plasmafresis ha mostrado igual eficacia que la inmunoglobulina pero, como es un tratamiento con ms
complicaciones, se reserva slo para los casos infantiles que muestran intolerancia o que no responden a la
inmunoglobulina. Loscorticoidesno son eficacesen el SG B.
La rehabilitacin debe comenzar precozmente para evitar tromboflebitis (con movilizacin y uso de vendas
elsticas) ydeformidadesarticulares(mediante el uso de ortesisyfrulas). Adems, la estimulacin activa de la
musculatura esesencial para evitar o disminuir el grado de atrofia muscular.
8 1 8 0
6 . Pro n sti co
El pronstico del SG B en niosesgeneralmente bueno. M sdel 90% de loscasosde AIDP yla totalidad de los
casosde SM F se recuperan ntegramente. La severidad del cuadro clnico esimportante como factor pronstico
del SG B. El 40% de los nios afectados pierde la marcha durante la enfermedad aguda y el 15% necesita
ser conectado a ventilacin mecnica. Aquellos nios con las formas ms severas demoran de 6 meses a 1
ao en alcanzar la recuperacin completa. Un 5-10% queda con secuelas sensitivas y/o motoras menores,
generalmente distalesen extremidadesinferiores.
La mortalidad publicada en la literatura esde 1-5% . En loscasosde AM AN haymayor porcentaje de secuelas,
pero se ha demostrado que la variedad motora axonal pura suele presentar una rpida mejora en loscasosen
loscualesse produjo slo bloqueo de conduccin en losndulosde Ranvier sin degeneracin axonal, lo que
permite la rpida reversibilidad del cuadro. Loscasosde AM SAN, excepcionalesen losnios, son losque tienen
un pronstico msreservado.
Autor
Ezequel Mortinez del volle
- Agrawal S, Peake D and Whitehouse W P. M anagement of children with G uillain-Barr syndrome. Arch. Dis. Child. Ed.
Pract. 2007; 92; 161-168.
- AsburyAK. Newconceptsof G uillain-Barr syndrome. JChild Neurol 2000; 15: 183-91.
- Erazo Torricelli Ricardo . Sindrome de G uillain Barre en pediatra. M edicina (buenosaires) 2009; 69 (1/1): 84-91.
- HughesRAC, Cornblath D. G uillain Barre syndrome. Lancet 2005; 366: 165367.
- HughesRAC, Raphael JC, Swan AV, et al. Intravenousimmunoglobulin for G uillain-Barre syndrome. Cochrane Database
Syst Rev 2006; 1: CD002063.
- Hughes RAC, Swan AV, van Koningsveld R, et al. Corticosteroids for G uillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst
Rev 2006; 2: CD001446.
- Raphael JC, Chevret S, HughesRAC, et al. Plasma exchange for G uillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev
2002; 2: CD001798.
- Ryan M onique M . G uillain-Barre sndrome in chilhood. J. Paediatr. Child Health (2005) 41, 237-241.
- SladkyJT. G uillain-Barre syndrome in children. JChild Neurol 2004; 19: 191200.
Dooiliooo moloro roqrosivo
/rroloxio o morcooo biorroloxio
Evoloocin Primorio [/8CD}.
Moniloroo conlinoo oo siqnos vilolos.
Trolomionlo oo lroslornos oolonmicos
(arritmias, hipo o hipertensin arterial).
Hiorolocin y nolricin.
Provoncin oo oscoros colnoos.
lnmonoqlooolino E\. 2qr/| o osor on
2 a 5 das.
Plosmoorosis [boslo 4 lrolomionlos}.
Robooililocin noorolqico.
Signosnecesariospara
el diagnstico.
A LG O R I TM O D I AG N S TI C O
A LG O R I TM O TR ATA M I E N TO
Signosque apoyan
fuertemente el diagnstico.
G enerales
Especficos
/osoncio oo iooro iniciol.
Proqrosin on oios boslo 4 somonos.
Dooiliooo simolrico.
Siqnos y sinlomos sonsilivos lovos.
Comromiso oo oros cronoolos.
/omonlo roloico on LCR.
Enlonlocimionlo oo lo conooccin norvioso
o prolongacin de onda F (Ecn).
Disoncin oolonmico.
8 3 8 2
C A P TU LO 1 1 - I N S U F I C I E N C I A C A R D AC A
1 . D e fi n i ci n
La insuficiencia cardaca (IC) esel estado fisiopatolgico en el cual el corazn esincapazde mantener un gasto
cardaco (G C) adecuado para lasnecesidadesmetablicasdel organismo.
Constituye una urgencia peditrica que impone un reconocimiento precoz, un tratamiento racional o quizsuna
derivacin oportuna. Una demora en alguna de estasinstanciaspuede resultar fatal para el paciente.
El corazn funciona como una bomba cuya eficiencia es directamente proporcional al volumen de llenado e
inversamente proporcional a la resistencia contra la que tiene que eyectar el volumen sistlico.
A medida que aumenta el volumen telediastlico, el corazn sano aumenta el G C en forma lineal hasta alcanzar
un mximo (principio de Frank Starling), a partir del cual el G C no puede seguir aumentando.
El aumento del volumen sistlico obedece a un aumento de la contractilidad miocrdica asociado a un
estiramiento de las fibras musculares, pero se produce tambin un incremento en el consumo de oxgeno
miocrdico por aumento de la tensin de la pared ventricular.
Cuando la contractilidad del msculo cardiaco se encuentra comprometida se necesitar una mayor dilatacin
para incrementar el volumen sistlico, pero sin alcanzar el G C del miocardio normal.
El transporte de oxgeno se calcula como el producto del G C yel contenido sistmico de oxgeno (CaO
2
). El G C
se calcula como el producto de la frecuencia cardaca por el volumen sistlico (G C : FC x VS). Losdeterminantes
del volumen sistlico son la precarga o volumen de llenado cardaco, la poscarga o resistencia que se ofrece
a losventrculosen la eyeccin del volumen sistlico yel inotropismo o eficacia de la contraccin miocrdica.
Las arritmias tambin comprometen el G C ; por ejemplo las taquiarritmias disminuyen el tiempo de llenado
diastlico, disminuyendo en consecuencia el volumen de eyeccin en cada latido.
La anemia, hipoxemia, sepsis severa disminuyen el transporte sistmico de oxgeno y cuando los mecanismos
compensadoresfallan, disminuye el aporte de sustrato a lostejidos, agravndose la IC.
Se produce IC cuando lasdemandasdel G C superan la capacidad de respuesta del corazn.
A diferencia de lo que ocurre en el adulto, la IC en pediatra suele presentar simultneamente fallo global o
insuficiencia cardaca congestiva (ICC) yno signosde fallo derecho o izquierdo aislados.
3 . M e ca n i sm o s co m p e n sa d o re s
El primer mecanismo compensador que se pone en marcha, es el aumento del tono simptico, por aumento
de lascatecolaminascirculantessecretadaspor lasglndulassuprarrenalesque produce la mayor parte de los
sntomasque deben alertar al pediatra de la presencia de IC. Losefectosdel aumento del tono simptico son:
taquicardia, aumento de la contractilidad miocrdica, que aumentan el G C. Se produce tambin vasoconstriccin
yredistribucin del flujo sanguneo desde loslechoscutneo, visceral yrenal hacia corazn, cerebro yglndulas
suprarrenales, lo que a la larga causa efectosdeletreoscomo aumento de la poscarga, arritmias, aumento de
losrequerimientosmiocrdicosde oxgeno ytoxicidad miocrdica directa por lascatecolaminas.
La vasoconstriccin del lecho esplcnico puede provocar disfuncin renal, heptica ygastrointestinal. El segundo
mecanismo compensador es la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona. La hipoperfusin del
lecho esplcnico, estimula a losrionesa retener sodio yagua en un intento de aumentar el volumen sanguneo.
La renina secretada por losrioneslibera angiotensina I, que por accin de la enzima convertidora se transforma
en angiotensina II, un potente vasoconstrictor, incrementando la resistencia vascular perifrica. Tambin la
angiotensina II estimula la liberacin de aldosterona, cuya funcin es retener sodio y agua y aumentar la
precarga incrementando el volumen de llenado telediastlico.
Ambosmecanismoscompensadoresmejoran el G C, pero en forma sostenida producen efectosadversoscomo
taquicardia, cardiomegalia, edema agudo de pulmn (EAP) yhepatomegalia.
4 . E ti o lo g a
Lasprincipalescausasde IC en niosse pueden clasificar en tresgrupos:
4 . 1 . C a rd i o p a t a s co n g n i ta s: la s cu a le s p u e d e n d i vi d i rse e n :
A. Con sobrecarga de volumen: CIV, Ductus arterioso permeable, Canal Auriculoventricular, Ventana
aortopulmonar, Tronco arterioso, Drenaje venoso pulmonar anmalo total, Insuficiencias valvulares,
M alformacionesarteriovenosas, principalmente hepticaso cerebrales.
B. Con sobrecarga de presin: Coartacin de aorta, Estenosisartica o mitral severa, Interrupcin del arco
artico, Sndrome de corazn izquierdo hipoplsico.
C. O tras: O rigen anmalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria pulmonar (ALCAPA), fstulas
coronarias, taquiarritmias, bloqueo AV completo.
4 . 2 . M i o ca rd i o p a t a s: co n d i sfu n ci n si st li ca o d i a st li ca .
A. Congnitas: trastornos metablicos, M iocardiopata hipertrfica familiar, enfermedades de depsito,
enfermedadesneuromusculares.
B. Adquiridas: miocarditis viral, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotxicos como antraciclinas,
taquicardia supraventricular, Bloqueo AV completo, algunasvasculitis, entre otras.
4 . 3 . D i sfu n ci n m i o c rd i ca : S e p ro d u ce d e sp u s d e la ci ru g a p a li a ti va o co rre cto ra d e la s ca rd i o p a t a s
co n g n i ta s.
5 . M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s
Estn directamente relacionadascon losmecanismoscompensadoresque se ponen en marcha.
El momento de aparicin va a depender del grado de reserva cardaca. Es de suma importancia realizar una
historia clnica detallada para llegar al diagnstico de IC yevaluar lasetiologas, msprobablesen cada caso.
El pediatra debe estar familiarizado con lasmanifestacionesclnicasde IC, para poder realizar un diagnstico
correcto ytratamiento precoz. En el 90% de loscasosla IC se inicia antesdel ao de vida, la mayora antesde
los6 meses.
En la anamnesis del nio en IC es muy frecuente la dificultad en la alimentacin y alteraciones del estado
nutricional.
La taquicardia, taquipnea, dificultad respiratoria, hepatomegalia y cardiomegalia son signos y sntomas muy
constantesen la IC, a tal punto que la falta de uno de ellos, pone en duda el diagnstico.
5 . 1 . La cta n te s y n i o s p e q u e o s
A. Dificultad al alimentarse: loslactantescon IC se alimentan con lentitud, se cansan con facilidad, transpiran
en exceso ypresentan disnea.
B. M al progreso de peso: debido a lo referido en el punto anterior, sumado a fatiga, taquipnea, debilidad
generalizada, anorexia.
C. Signos de insuficiencia respiratoria aguda: en lactantes, la IC es difcil de diagnosticar, ya que las
manifestacionesclnicassuelen confundirse con lasde patologa respiratoria.
La taquipnea esun signo incipiente de de EAP, mientrasque la dificultad respiratoria con tiraje, aleteo nasal,
ralescrepitantes, sibilanciase hipoxemia indican gradosmsavanzadosde EAP. Estil para el diagnstico
diferencial la presencia de cardiomegalia en la radiografa de trax.
D. Cardiomegalia: evidenciable en una tele radiografa de trax.
E. Hepatomegalia: esun signo muyconstante en la IC peditrica. Si se sospecha descenso heptico secundario
a patologa respiratoria, debe percutirse el borde superior para establecer la altura heptica.
F. Ritmo de galope, soploscardacos: en la auscultacin se prestar atencin a la presencia de soplos, tercer
ruido que sumado a taquicardia, originan el tpico ritmo de galope de la IC.
Se consideran soplospatolgicosaquellosintensos, diastlicos, pansistico, continuosytodosaquellosque
se acompaen de alteracionesen el examen cardiovascular, Rx de trax yECG .
G . Irritabilidad, llanto dbil.
8 5 8 4
5 . 2 . N i o s m a yo re s y a d o le sce n te s
A. Retraso pondoestatural.
B. Fatiga: los nios mayores tienen una tolerancia disminuida al ejercicio comparada con la de sus pares,
presentando cansancio al jugar, al practicar deportese incluso actividadescotidianas.
Si se agotaron losmecanismoscompensadoresyya no se alcanza un G C adecuado, presentar sntomasde
reposo (casosde IC grave).
O trospacientesse encuentran bien en reposo pero no pueden aumentar el G C en respuesta a una actividad
fsica leve sin que aparezcan sntomasde IC, yotro grupo, con enfermedad leve necesitar ejercicio intenso
para que se pongan de manifiesto lossntomasde IC.
C. Anorexia
D. Dolor abdominal: por distensin de la cpsula de G lisson debido a hepatomegalia.
E. Hepatomegalia e ingurgitacin yugular. Reflejo del aumento de la presin venosa central.
F. Tercer ruido, ritmo de galope.
G . Disnea ytos: reflejando congestin venosa pulmonar.
H. Insuficiencia respiratoria: ortopnea, taquipnea, ralescrepitantese hipoxemia, en casosseveroscon EAP.
6 . D i a g n sti co
S e b a sa e n e l e xa m e n f si co y m to d o s co m p le m e n ta ri o s
A pesar de losavancestecnolgicos, una historia clnica detallada con un examen fsico exhaustivo, constituyen
la base de la evaluacin cardiolgica.
En la anamnesisdel nio con IC esmuyfrecuente el registro de dificultad en la alimentacin, sudoracin profusa
yretraso pondoestatural. Son hallazgoscasi constantes, como se dijo anteriormente, la taquicardia, taquipnea,
yhepatomegalia.
En la auscultacin cardaca esfrecuente la presencia de tercer ruido, soplosyritmo de galope.
En el aspecto respiratorio suele haber taquipnea, yen casosmsseveros, tiraje, aleteo nasal, ralescrepitantes
en la auscultacin e hipoxemia como manifestacin de edema agudo de pulmn.
6 . 2 . M to d o s co m p le m e n ta ri o s
A. Radiografa de trax: la presencia de cardiomegalia esconstante. Debe realizarse una tele radiografa de
trax para medir el ndice cardiotorcico (ICT) ya que esla mejor manera de estimar el tamao cardiaco.
La tele radiografa de trax se toma a 1 metro de distancia, en inspiracin (difcil en lactantes) yse mide la
distancia entre la lnea media de la columna ylosbordesderecho e izquierdo del corazn en su zona ms
prominente, dividindose por el dimetro torcico transverso a nivel del diafragma.
I C T: (D +I )/T
El ICT normal esen neonatos: 0, 6, menoresde dosaos: 0, 55 ymayoresde dosaos: 0, 5.
En la RX de trax se pueden signos de EAP en casos graves de ICC y cambios en el patrn normal de
vascularizacin pulmonar, principalmente en cardiopatascongnitas.
B. Electrocardiograma (ECG ): el ECG del nio es diferente al del adulto y vara segn la edad, por lo
que debe ser interpretado por mdicos entrenados en pediatra para evitar errores diagnsticos. Puede
determinar hipertrofia y/o sobrecarga de cavidades cardacas pero no establece el diagnstico de IC. En
miocardiopatasse pueden observar alteracionesisqumicasdel ventrculo izquierdo o derecho, complejos
Q RS de bajo voltaje con anomalasen el segmento ST yonda T . Estoshallazgostambin pueden observarse
en pericarditis.
El ECG esmuytil cuando la IC se debe a alteracionesdel ritmo cardaco (taqui o bradiarritmias).
C. Ecocardiograma y doppler: realiza una valoracin cardiolgica anatmica y funcional. Es diagnstico
de cardiopatasestructurales, derrame pericrdico, fraccin de acortamiento (diferencia entre losdimetros
telediastlico ytelesistlico dividido por el dimetro telesistlico), cuyo valor normal esde 28 % a 40 % .
D. Laboratorio:
Homoqromo. onomio, oliqlooolio, siqnos oo inoccin inlorcorronlo [biorloococilosis}.
lonoqromo. ooscor ollorocionos oloclrolilicos, or o|omlo bio o bior|olomio como cooso o oqrovonlo
de la IC. Estos pacientes suelen tener hiponatremia dilucional, lo cual puede ser agravado con el uso de
diurticos.
Cosomolrio. ocioosis moloolico, oomonlo ool cioo lclico como siqno oo bioorosin lisolor y
gluclisisanaerobia, hipoxemia en casosseveroscon EAP o cardiopatascongnitas, alcalosismetablica en
tratamientosprolongadoscon diurticos.
8iogoimico. ollorocionos ool colcio, soro o moqnosio oooon coosor orrilmios y oorosin miocroico.
Alteracin del hepatograma por congestin venosa heptica, alteracin de la funcin renal por hipoperfusin,
hipovolemia efectiva, restriccin hdrica, inhibidoresde la enzima convertidota (IECA) entre otrascausas, con
aumento de la urea ycreatinina.
El objetivo eseliminar o mejorar la causa de la IC, mientrasse realiza simultneamente tratamiento mdico de sostn.
7 . 1 . M e d i d a s g e n e ra le s
Posicin semisentada.
Reposo, ambiente tranquilo.
M onitoreo cardiorrespiratorio ysaturometra.
Restriccin hdrica (50 % a 75 % de lasnecesidadesbasales).
Control estricto de la diuresis, la cual debe ser mayor a 1 ml/kg/hora.
O xigeno.
7 . 2 . R e cu p e ra ci n n u tri ci o n a l
Esimportante en pacientescon IC el aumento de la ingesta diaria de caloras. Loslactantescon IC grave no tienen
succin eficiente, debido a fatiga, taquipnea, ydebilidad generalizada, por lo que se recomienda libre demanda
con racionesfrecuentesybreves, enriqueciendo la leche con polimerosa yaceite al 1 % para aumentar la relacin
caloraspor unidad de volumen yde ser necesario , sonda nasogstrica ygastroclisisnocturna continua.
Se recomienda usar frmulas de leche habituales y no bajas en sodio, controlando con diurticos y peso el
balance hidroelectroltico.
La desnutricin puede retrasar la correccin precoz de una cardiopata congnita agravando el cuadro y
empeorando el pronstico.
Losniosmayorespueden recibir dietashiposdicas, hipercalricas.
Lospacientescon IC deben recibir soporte peditrico general, ya que haytendencia a trasladar el manejo de
estospacientesal cardilogo exclusivamente.
7 . 3 . Tra ta m i e n to fa rm a co l g i co
La base del tratamiento farmacolgico se basa en:
Disminucin de la precarga: diurticosyrestriccin hdrica
M ejorar la contractilidad: Digoxina yen casosgravesinotrpicosen goteo continuo
Disminucin de la poscarga: IECA, beta bloqueantes, vasodilatadoresen goteo continuo en casosgraves.
El tratamiento de la IC en pediatra sigue siendo controvertido ypoco estudiado de manera adecuada.
No hayconclusionesde medicina basada en la evidencia, ya que no hayestudiosseriosrandomizadosdoble
ciego. El uso de solo digital ydiurticosest basado en estudiosen adultos, msque en ensayoscontrolados
peditricos. Nuevostratamientoscomo losbeta bloqueantesde tercera generacin estn utilizndose, pero su
eficiencia no ha sido demostrada en pediatra.
D i g o xi n a : tiene efecto inotrpico moderado, activa el sistema nervioso parasimptico, disminuye el tono
simptico, inhibe la conduccin a nivel del nodo sinusal yel nodo auriculoventricular.
No est indicada en la etapa aguda de la IC. Se recomienda como tratamiento coadyudante en la IC compensada.
Dosisde impregnacin va oral: 0. 03mg/kg en neonatos, 0, 04 0. 05 en lactantesyniospequeos, 1 mg/kg/
da en adolescentesyadultos. La dosisde mantenimiento es1/8 de la dosisde impregnacin cada 12 horas.
Losbeneficiosde este medicamento son limitadosymuchoslo han abandonado como tratamiento de primera
lnea. Lossignosde intoxicacin digitlica son nuseas, vmitos, anorexia, diarrea, bradicardia, BAV.
8 7 8 6
D i u r ti co s: la furosemida esel diurtico de eleccin. Lasdosisrecomendadasvan de 1 a 4 mg/kg/da va oral
o endovenosa, controlando el peso yel balance hidroelectroltico.
Se puede administrar en casos graves de sobrecarga de volumen en goteo continuo de 0, 1 a 1mg/kg/da,
controlando en forma estricta losvaloressricosde potasio.
Se puede asociar a un diurtico ahorrador de potasio como la espironolactona a dosisde 3 a 5 mg/kg/da.
I n h i b i d o re s d e la e n zi m a co n ve rti d o ta d e a n g i o te n si n a (I E C A ): el enalapril es el ms usado, habiendo
desplazado a su predecesor el captopril.
Son vasodilatadoresque inhiben la conversin de angiotensina I en angiotensina II ydisminuyen la produccin
de aldosterona. Adems reducen la inactivacin de las bradiquininas vasodilatadoras aumentando el nivel
de las mismas, con potente efecto vasodilatador. Tienen tambin efecto sobre la remodelacin del ventrculo
izquierdo, disminuyen la resistencia vascular perifrica yaumentan la capacitancia venosa, mejorando el G C y
disminuyendo laspresionesde llenado ventricular. No hayestudiosseriosen pediatra an.
La dosisva de 0, 1 a 0. 5 mg/kg/da.
Los efectos adversos son: hiperkalemia, sobre todo si se usan asociados a diurticos ahorradores de potasio,
hipotensin arterial, vrtigo, mareos, trastornosdel gusto, deterioro de la funcin renal.
Estn contraindicadosen insuficiencia renal aguda, estenosisartica severa, estenosisvascular renal, hiperkalemia.
B e ta b lo q u e a n te s: haypocosestudiosque demuestren su efectividad en la edad peditrica.
Solo deben usarse cuando el tratamiento con diurticos, IECA, ydigoxina no da resultado o est contraindicado.
Propanolol: 1 a 2 mg/kg/da.
La disminucin de la frecuencia cardaca puede ser un efecto contraproducente. M uypoco usado en pediatra.
Carvedilol: aunque variosbetabloqueantesson utilizadosen la IC en adultos, el carvedilol mostr mayor eficacia.
Esto puede ser debido a su mecanismo dual de accin: betabloqueante no selectivo yvasodilatador debido al
bloqueo de losreceptoresalfa adrenrgicos.
Algunos reportes retrospectivos sugieren que nios menores de 24 meses con cardiomiopata dilatada tienen
mayor incidencia de mejora que nios mayores. Hay un potencial beneficio en la remodelacin ventricular,
constatada con el uso de ecocardiograma con el uso de carvedilol.
M ejora la fraccin de eyeccin ydisminuye la frecuencia cardiaca.
El efecto adverso cardiovascular mscomn, aunque poco frecuente, esel empeoramiento del fallo cardaco.
Losefectosadversosmscomunesson infeccin de la va area superior, vmitosytos.
No est claro por qu losbetabloqueantesno mostraron tanta utilidad en pediatra ys en adultoscon IC, es
probable que las diferentes etiologas de IC en pediatra (M iocardiopata dilatada y cardiopatas congnitas),
comparada con losadultos(enfermedad isqumica miocrdica), pueda influenciar esta eficacia.
La dosisrecomendada de carvedilol esde 0. 2 a 0. 4 mg/kg en menoresde 60 kilos, o 12, 5 a 25mg en mayores
de 60 kilos.
Traslado a UTIP: en casos graves es necesario el ingreso a UTI para asistencia respiratoria mecnica, uso de
inotrpicosy/o vasodilatadoresen goteo continuo, monitoreo hemodinmico, entre otrostratamientos.
Autoro
Dro. !ulo Stener
- Shaddy, R. M D. ; Boucked, M . M D. ; Hsu, D. : ; et al. : 1)Carvedilol for children and adolescents with Herat Failure. A
randomized controlled trial. JAM A , Sept. 2007; (10): 1171 1179.
- G aldeano M iranda, J. ; Romero Ibarra, C. ; Artaza Barrios, O . : Insuficiencia Cardaca en pediatra. Plan de actuacin
en atencin primaria. Sociedad de cardiologa peditrica. Servicio Cardiovascular. H. de Cruces, Baracaldo. H. Virgen del
Camino. Pamplona . H. LuisCalvo M ackens. Santiago de Chile.
- M assin, M .; Astadicko, Y.; Dewy, H. Epidemiologyof Herat Failure in a TertiaryPediatricCenter. Prospective study. Department of
PediatricCardiologyQ ueen Fabiola Children` sUniversityHospital , Brussels, Belgium. Clin. Cardiol. 31 (8) 388 391 (2008).
Insuficiencia Cardaca Congestiva. Seccin 7. Captulo 448 . P: 1545-1581
- Tratado de Pediatra Nelson. Edicin nmero 17. Ao 2010.
- G arca G uereta, S. ; G oded Rambaud, F. ; Insuficiencia Cardaca. Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos, Francisco
Ruza Tarrio , Hospital Infantil Universitario, La Paz, M adrid, tercera edicin 2003.
8 9 8 8
C A P TU LO 1 2 - TAQ U I C A R D I A S U P R AVE N TR I C U LA R
1 . A lte ra ci o n e s d e l R i tm o C a rd a co . G e n e ra li d a d e s
Las arritmias son trastornos del ritmo cardaco secundarias a alteraciones del sistema de conduccin elctrica
o de lostejidoscardacos. Constituyen una emergencia slo cuando comprometen el gasto cardaco. ste esel
roooclo oo rocooncio coroioco or ol volomon sisllico [CC~ FC x \S}, y oooo comromolorso ol oisminoir
el llenado diastlico debido a frecuenciasmuyrpidas, o como consecuencia de disminucionesimportantesde
la frecuencia.
Se clasifican como:
- Bradiarrritmias: disminucin de la frecuencia cardaca.
- Taquiarritmias: elevacin de la frecuencia cardaca.
- Paro cardaco: ausencia de actividad elctrica.
FrecuenciascardacasNormalespor edad (latidospor minuto):
E d a d F C d e sp i e rto F C d o rm i d o Pro m e d i o
RN hasta 3 meses 85 a 205 80 a 160 140
3 mesesa 2 aos 100 a 190 75 a 160 130
2 a 10 aos 60 a 40 60 a 90 80
> 10 aos 60 a 100 50 a 90 75
2 . Ta q u i a rri tm i a s
Esel aumento de la frecuencia cardaca por encima del valor normal para la edad.
Pueden ser Ventriculares(cuando se originan en losventrculos), o Supraventriculares(cuando se originan por
encima de losventrculos, habitualmente a nivel auricular o en la unin aurculo ventricular).
Lastaquiarritmiasse clasifican en general segn el complejo Q RS:
Togoiorrilmios con CRS onqoslo.
-Taquicardia sinusal
-Taquicardia supraventricular
-Flutter (aleteo) auricular
Togoiorrilmios con CRS oncbo.
-Taquicardia ventricular.
-Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante.
3 . Ta q u i ca rd i a si n u sa l
Se produce por un aumento en la frecuencia de descarga del nodo sinusal, por encima de la normal para la
edad. No es una arritmia, sino un signo clnico. Suele aparecer en respuesta a la necesidad de aumentar el
gasto cardaco o el aporte de oxgeno.
A diferencia de la taquicardia supraventricular, sta no esfija, sino que presenta variacionescon la actividad o
la temperatura corporal. Adems, sta suele comenzar yceder en forma gradual.
Lascausashabitualesde taquicardia sinusal son:
- hipoxia
- hipovolemia
- fiebre
- dolor/ansiedad
- anemia
- estrs
- trastornoselectrolticos
- txicos
- otrascausasmenosfrecuentes: taponamiento cardaco, neumotrax hipertensivo ytromboembolia.
4 . Ta q u i ca rd i a S u p ra ve n tri cu la r
4 . 1 . G e n e ra li d a d e s
La taquicardia supraventricular esun ritmo regular, con elevada frecuencia cardaca, generalmente paroxstico
(inicia yfinaliza en forma brusca). Esla arritmia msfrecuente en pediatra. Tiene mayor incidencia cuando hay
factorespredisponentes(cardiopata de base), pero puede aparecer en todo tipo de pacientes. Su incidencia en
la poblacin general sin cardiopata esde aproximadamente 0, 1% .
Esta patologa generalmente cursa con baja mortalidad, aunque el riesgo de insuficiencia cardaca esalto, yes
la causa msfrecuente de emergencia cardiovascular por arritmiasen nios.
Est causado la mayora de las veces por un mecanismo de reentrada que involucra una va accesoria o al
sistema de conduccin auriculo ventricular.
4 . 2 . C a u sa s
Lo cooso ms rocoonlo oo logoicoroio sorovonlricolor os lo roonlrooo o lrovos oo ono vio occosorio. Es lo
causa mscomn de taquicardia no sinusal.
Clros coosos son.
- Reentrada en el nodo auriculoventricular.
- Reentrada en el nodo sinusal.
- Reentrada intraauricular.
- Aumento de automatismo.
4 . 3 . F a cto re s p re d i sp o n e n te s
Coroioolios conqonilos. rosonlos on boslo ol 3C oo los logoicoroios sorovonlricoloros.
El 2C oo los Togoicoroios Sorovonricoloros so osocion con.
- Fiebre
- Infecciones
- Hipoxia
En ol 5C no so oncoonlro ninqn oclor rooisononlo.
4 . 4 . Pre se n ta ci n C l n i ca
Frecuencia cardaca generalmente mayor a 200 latidospor minuto. En lactantessuele ser superior a 230.
En estos ltimos y nios pequeos puede pasar inadvertida durante largos perodos de tiempo, hasta que se
compromete seriamente el gasto cardaco. La presentacin habitual son lossntomasde insuficiencia cardaca
congestiva.
Sntomas:
En loclonlos.
Lossntomasson inespecficos: rechazo del alimento, taquipnea e irritabilidad. Si la taquicardia no esdetectada
o esprolongada (entre 6-24 horas) aparecern signosde insuficiencia cardiaca congestiva:
- palidezo cianosis
- letargia
- hipotona
- hepatomegalia
En los lactantes ms pequeos, puede llegar a ser mortal si no se acta rpidamente. En este caso puede
confundirse con un cuadro sptico.
En nios moyoros.
Estos toleran mejor la taquicardia que los lactantes, por lo que la insuficiencia cardiaca es menos frecuente.
Adems, refieren mejor lossntomas, por lo que el diagnstico suele ser mstemprano.
Pueden referir: palpitaciones, dolor o molestiasprecordiales, disnea, sensacin de mareo e incluso sncopes.
4 . 5 . E stu d i o s co m p le m e n ta ri o s
Eloclrocoroioqromo oo 12 oorivocionos. os convonionlo roolizorlo ol momonlo ool oioqnslico y looqo oo
realizar intervencionesteraputicas.
9 1 9 0
Frocooncio coroioco olovooo sin voriocin oo on lolioo o olro ni con lo ocliviooo [booiloolmonlo moyor o 22C
latidospor minuto en lactantesya 180 en niosmsgrandes).
Rilmo roqolor.
Cnoos P oosonlos o onormolos.
lnlorvolo R-R conslonlo, roqolor.
Comlo|o CRS oslrocbo [monor o C.C8 soqonoos}.
En la taquicardia supraventricular con conduccin aberrante el complejo Q RS est ensanchado y es difcil
distinguirla de una Taquicardia Ventricular; a losefectosprcticos, toda taquicardia con Q RS ancho se tratar
como de origen ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
Tolorrooioqroio oo lrox. oro ooloclor rosoncio oo coroiomoqolio o ooomo olmonor.
Ta b la N 1 2 . 1 : D i fe re n ci a s e n tre ta q u i ca rd i a su p ra ve n tri cu la r y ta q u i ca rd i a si n u sa l.
TAQ U I C A R D I A S I N U S A L TAQ U I C A R D I A S U P R AVE N TR I C U LA R
Inicio/ finalizacin G radual Sbito
Frecuencia Cardaca -Lactante: < 220/ min -Lactante: > 220/ min
-Nio: < 180/ min -Nio: > 180/ min
Variabilidad La frecuencia vara de latido La frecuencia no vara de latido a
a latido ycon loscambios latido ni con loscambiosde actividad o
de actividad o estimulacin. estimulacin.
Electrocardiograma O ndasP presentes, normales O ndasP ausenteso anormales
(positivasen DI/ aVF). Pueden (negativasen DII/ DIII yaVF)
ser difcilesde visualizar con
frecuencia mayoresa 200/ min
R-R variable R-R fijo
Radiografa de Trax G eneralmente normal Puede haber cardiomegalia o edema
Pulmonar (signosde insuficiencia
cardaca congestiva).
En pacientesestablespueden intentarse maniobrasvagaleso tratamiento farmacolgico. En aquellosque estn
hemodinmicamente inestablesdeber realizarse inmediatamente cardioversin sincronizada. Este ltimo caso
transforma a la taquicardia supraventricular en una verdadera emergencia cardiolgica.
4. 6. 1. M aniobrasvagales.
4. 6. 2. Tratamiento farmacolgico.
4. 6. 3. Cardioversin sincronizada.
4. 6. 4. Consulta con el especialista.
4 . 6 . 1 . M a n i o b ra s va g a le s
La estimulacin vagal puede finalizar la taquicardia supraventricular al enlentecer la conduccin a travs del
nodo auriculoventricular.
En pacientesinestablespueden realizarse mientrasse prepara la cardioversin elctrica o farmacolgica; pero
nunca debe retrasarse el tratamiento definitivo por realizar maniobrasvagales.
Previamente a comenzar con lasmaniobrashayque asegurar un adecuado soporte de la va area yla circulacin.
Realizar electrocardiograma de 12 derivaciones antes y despus de la maniobra. Adems monitorizar
electrocardiogrficamente durante el procedimiento.
M aniobras: Pueden repetirse dosveces, si el paciente se encuentra estable; si el segundo intento fracasa, debe
buscarse otro mtodo.
- Sumergir la cara en agua helada durante 10 a 15 segundos. Utilizada sobre todo en lactantespequeos.
- M aniobra de Valsalva o provocar nuseas. Se usa en niosmayoresque colaboren.
- M asaje del seno carotdeo. Habitualmente no se utiliza en pediatra. Nunca debe ser bilateral.
- Compresin ocular: contraindicada, ya que pude producir lesin retiniana.
4 . 6 . 2 . Tra ta m i e n to fa rm a co l g i co
4. 6. 2. 1. Adenosina: esel frmaco de eleccin para el tratamiento de la taquicardia supraventricular.
Bloquea temporalmente la conduccin a travsdel nodo auriculoventricular, durante aproximadamente 10
segundos, por lo que causa una bradicardia sinusal transitoria. Suele resolver la taquicardia supraventricular
de modo rpido, seguro yefectivo. Debe administrarse con monitoreo electrocardiogrfico continuo.
La Adenosina tiene una vida media muy corta, de menos de 10 segundos, y una duracin del efecto de
menosde 2 minutos. Esto se produce porque en plasma essecuestrada rpidamente por losglbulosrojosy
metabolizada por la Adenosina desaminasa, una enzima que est presente en la superficie de loshemates.
Por esto, para que el frmaco llegue al sitio de accin (el corazn), la administracin debe realizarse en bolo
rpido y lavado igual de rpido. La forma de administrarlo es fundamental; la administracin o el lavado
demasiado lentos son una causa frecuente del fracaso de la cardioversin farmacolgica. Tambin es
conveniente, en caso de que est disponible, administrarla a travsde un acceso venoso central.
La dosises0, 1 mg/Kg (mximo 6 mg). Si no hayrespuesta, puede repetirse a 0. 2 mg/Kg (mximo 12 mg).
Frecuentemente se necesita una segunda dosiscuando se utiliza una va perifrica para la infusin.
La respuesta al frmaco se observa aproximadamente 15 a 30 segundos posteriores a la infusin. En el
electrocardiograma se observa conversin a un ritmo sinusal.
Precauciones:
- Luego de la infusin puede aparecer un breve perodo de bradicardia (asistolia o bloqueo auriculoventricular
de tercer grado). Dura 10 a 15 segundosyhabitualmente revierte espontneamente.
- Pueden aparecer rubicundez, disnea, dolor torcico e irritabilidad, que tambin resuelven generalmente en
forma rpida (1 a 2 minutos).
Presentacin: Ampolla de 2 ml, conteniendo 3 mg/ ml.
4. 6. 2. 2. Amiodarona: es un frmaco eficaz para el tratamiento de una amplia variedad de arritmias
ventriculares y supraventriculares. Puede utilizarse para el tratamiento de la taquicardia supraventricular
hemodinmicamente estable que no respondi a maniobrasvagalesni a Adenosina.
Administracin:
- Dosisde carga a 5 mg/Kg, infundida en 20 a 60 minutos.
- Pueden repetirse dosisde 5 mg/Kg hasta 15 mg/Kg/da.
Precauciones: por su efecto inotrpico negativo, puede producir hipotensin arterial y disminucin de la
contractilidad miocrdica.
Tambin puede aumentar el riesgo de Taquicardia Ventricular polimrfica (Torsada de Punta).
4 . 6 . 3 . C a rd i o ve rsi n e l ctri ca
Es el tratamiento de eleccin para los pacientes con taquicardia supraventricular y signos de disminucin del
gasto cardaco.
Debe realizarse Cardioversin sincronizada. Esta sincroniza la descarga con la actividad elctrica del paciente,
disminuyendo as el riesgo de inducir Taquicardia Ventricular.
Lasdescargassincronizadasutilizan dosismsbajasque lasno sincronizadas(desfibrilacin). Deben conectarse
loscablesde monitoreo electrocardiogrfico del desfibrilador. ste utiliza un sensor que suministra la descarga
sincronizada con un intervalo especfico despusdel pico del complejo Q RS (punto msalto de la onda R). Esto
evita que la descarga se aplique durante la repolarizacin cardaca (sobre la O nda T), lo que podra inducir una
Taquicardia Ventricular.
Siempre que sea posible, debe obtenerse un acceso vascular y administrar sedoanalgesia al nio antes de
iniciar la cardioversin, aunque si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable no debe retrasarse el
procedimiento hasta obtener el acceso vascular. Al elegir la medicacin a administrar, ser muycuidadoso para
minimizar el riesgo de paro cardaco.
4. 6. 3. 1. Indicacionesde la Cardioversin Sincronizada:
- Pacientes con taquiarritmias hemodinmicamente inestables (Taquicardia Supraventricular, Taquicardia
Ventricular con pulso, Aleteo Auricular).
- Cardioversin electiva indicada por un Cardilogo Infantil en nioscon Taquicardia Supraventricular u otra
Taquiarritmia, estable,
4. 6. 3. 2. Dosisde energa:
Lasdescargasdeben administrarse siempre en modo sincronizado.
9 3 9 2
- Primera dosis: 0, 5 a 1 Joule/Kg.
- Si no hayrespuesta, repetir: segunda dosis: 1 a 2 J/Kg.
- Lasdosissiguientes, en caso de falta de respuesta, sern todasa 2 J/Kg.
Si el ritmo no revierte a sinusal, deber reevaluarse el diagnstico de Taquicardia Supraventricular frente al
de Taquicardia Sinusal.
4 . 6 . 4 . C o n su lta co n e l e sp e ci a li sta
stospueden utilizar Digoxina, Beta bloqueantesde accin corta, sobreestimulacin con marcapaso.
Autoro
Melno Svero
- Burri S, Hug M I, Bauersfeld U. Efficacyand safetyof intravenousAmiodarone for tachycardiasin infants. Eur JPediatr.
2003; 162: 880-884.
- Kugler JD, Danford DA. M anagement of infants, children, and adolescentswith paroxismal supraventricular tachycardia.
JPediatr. 1996; 129: 324-338.
- G ikonyo BM , Dunnigan A, Benson DW Jr. Cardiovascular collapse in infants: association with paroxysmal atrial
tachycardia. Pediatrics. 1985; 76: 922-926.
- Losek JD, Endom E, Dietrich A, et al. Adenosine and pediatric supraventriculartachycardia in the emergencydepartment:
multicenter studyand review. Ann Emerg M ed. 1999; 33: 185-191.
- O verholt ED, Rheuban KS, G utgesell HP, et al. Usefulnessof Adenosine for arrhythmiasin infantsand children. Am J
Cardiol. 1988; 61: 336-340.
9 5 9 4
C A P TU LO 1 3 - A LTE R AC I O N E S D E L E S TA D O D E C O N C I E N C I A
Los diversos grados de alteracin del estado de conciencia y el coma son frecuentemente la manifestacin
principal inespecfica de encefalopata aguda la cual puede tener distintasetiologasmetablicaso estructurales
(noxa primaria). La instauracin del coma essecundaria a una injuria que compromete funcionalmente tanto a
la corteza cerebral bihemisfrica como a lossistemasactivadoresascendentesdel tronco enceflico.
1 . S e m i o lo g a d e l co m a
Se puede definir al estado de conciencia como el estado de vigilia yalerta de s mismo ydel medio circundante.
El coma es una alteracin del estado de conciencia en el cual se pierde el estado de vigilia y alerta, y se
caracteriza por el cierre ocular sostenido yausencia de respuesta a diversosestmulosincluyendo el dolor.
Ante la presencia de un nio que no responde adecuadamente uno debe inicialmente determinar el grado de
alteracin del estado de conciencia. Entre el estado de conciencia yel coma hayun espectro de alteraciones
que se describen a continuacin:
- Confusin: alteracin del pensamiento, incapacidad para tomar decisiones.
- Letargo: estado de disminucin del estado de alerta con dficit en la atencin.
- O bnubilacin: estado de ausencia de alerta yescasa interaccin con el medio.
- Estupor: estado de ausencia de respuesta con escasa a nula motilidad espontnea en el cual un estmulo
vigoroso puede generar un despertar transitorio.
Dado lo confuso e impreciso de estasdefiniciones, se sugiere no utilizarlasindividualmente en la descripcin de
estoscasossino detallando msdatosdel examen semiolgico ycomplementado con el uso de escalas.
Lasescalasde nivel de conciencia permiten la descripcin objetiva del grado de compromiso del paciente, su
seguimiento temporal ydisminuir la variabilidad de apreciacin intersujeto. La escala msampliamente usada
esla G lasgow Coma Scale (G CS) ysu adaptacin peditrica (tabla N 13. 1). Para la valoracin de respuesta
motora en la escala G lasgow se recomienda el estmulo supraocular o la compresin del lecho ungueal. Es
importante, no obstante, acompaar la escala numrica con el detalle de lospuntosevaluados(motor, verbal
y ocular) por separado y una descripcin ms detallada de la condicin del paciente la cual ser de mayor
utilidad en la prctica clnica. Un ejemplo, paciente de 3 aos con antecedente de ingesta no intencional de
benzodiacepinas que ingresa en guardia con G CS de 9/15 (M otor 5, Verbal 2, O cular 2), estuporoso, con
respuesta a estmulosdolorosose hipotnico.
Un estudio reciente demuestra al menos el mismo poder predictivo de desenlace de la Escala de G lasgow
M otora (6 puntos) comparada con el G CS global en nioscon coma traumtico. Por el contrario, estasescalas
no tienen la misma utilidad pronstica en el coma no traumtico. El pronstico, en estos casos, est ms
relacionado con la etiologa que con el G CS al momento de presentacin.
Una escala simple para utilizar en la urgencia cuando se realiza el ABCD (del inglsairway, breathing, circulation
and disability) esla escala AVPU cuyassiglasrepresentan:
A : A lerta
V: Respuesta verbal
P: Respuesta al dolor (p ain)
U : Sin respuesta (u nresponsive)
Se debe indicar la sigla que represente mejor la condicin del paciente. Esta escala es til para usar en el
triage prehospitalario por personal de enfermera yparamdico.
Ta b la 1 3 . 1 . E sca la d e G la sg o w m o d i fi ca d a p a ra e d a d p e d i tri ca
M e jo r re sp u e sta o cu la r
4. Apertura ocular espontnea
3. Apertura ocular a la voz
2. Apertura ocular al dolor
1. Sin apertura ocular
M e jo r re sp u e sta ve rb a l
A d u lto o m a yo r d e 5 a o s M e n o r d e 5 a o s R e sp u e sta g e stu a l p a ra e ta p a
p re ve rb a l o n i o s i n tu b a d o s
5. O rientada
4. Confusa
3. Palabrasinapropiadas
2. Sonidosincomprensibles
1. Sin respuesta verbal
5. Alerta, balbuceo, palabrasu
oraciones
4. M enor que habitual, llanto irritable
3. Llanto inapropiado
2. Lloriqueo o gemidosocasionales
1. Sin respuesta verbal
5. G estosnormalesespontneos
4. M enoresque habitual o al tacto
3. G esto vigoroso al dolor
2. G esto suave al dolor
1. Sin respuesta al dolor
M e jo r re sp u e sta m o to ra
6. O bedece comandoso movimientosespontneos.
5. Localiza al estmulo doloroso supraocular o retira al tacto.
4. Retira al estmulo doloroso sobre el lecho ungueal.
3. Flexin anormal al estmulo doloroso supraocular.
2. Extensin anormal al estmulo doloroso supraocular.
1. Sin respuesta al estmulo doloroso supraocular.
O tros estados crnicos de alteracin de la conciencia que pueden semejar al coma deben ser claramente
diferenciados(Tabla N 13. 2)
- E sta d o ve g e ta ti vo p e rsi ste n te : puede haber despertar con apertura ocular espontnea, pero sin conexin
con el medio. Puede alternar ciclosde sueo-vigilia, pero sin evidencia de funcin cortical. El estado vegetativo
se considera permanente luego de 12 mesesen la injuria traumtica ydespusde 3 mesesen el coma no
traumtico.
- E sta d o m n i m o d e co n ci e n ci a : hayun compromiso severo del estado de conciencia con mnima, pero
clara evidencia conductual de alerta de s mismo ydel medio. Pueden responder rdenessimpleso realizar
movimientosgestualessimples.
- M u ti sm o a q u i n ti co : esun estado de extremo enlentecimiento o ausencia del movimiento corporal con
prdida del habla. El despertar y el alerta estn conservados, pero con disminucin de las capacidades
cognitivas.
- S n d ro m e d e e n cla u stra m i e n to (Lo cke d -i n syn d ro m e ): la conciencia ylascapacidadescognitivasestn
intactascon completa parlisisdel sistema motor voluntario. La motilidad ocular vertical puede preservarse
permitiendo cierta comunicacin. Se presenta con lesiones en las vas corticoespinales y corticobulbares a
nivel o debajo de la protuberancia.
- M u e rte ce re b ra l: ausencia permanente de toda actividad cerebral incluyendo el tronco enceflico.
Ta b la 1 3 . 2 . E sta d o s cr n i co s d e a lte ra ci n d e la co n ci e n ci a
C o n d i ci n A le rta d e s
m i sm o
D o lo r y
su fri m i e n to
C i clo s d e
su e o -
vi g i li a
Fu n ci n
m o to ra
Fu n ci n
re sp i ra to ri a
D e se n la ce
M uerte cerebral Ausente Ausente Ausente Ausente
o reflejos
medulares
Ausente M uerte
Coma Ausente Ausente Ausente Sin movimientos
voluntarios
Variable Variable
Estado vegetativo Ausente Ausente Presente Sin movimientos
voluntarios
Presente Variable
Estado mnimo de
conciencia
M nimo Presente Presente Limitada
motilidad
voluntaria
Presente Desconocido
9 7 9 6
M utismo
aquintico
Presente Presente Presente Limitada Variable Recuperacin
limitada
Sndrome de
enclaustramiento
Presente Presente Presente Ausente,
motilidad ocular
vertical
Variable Variable
Segn un estudio poblacional ingls, la incidencia del coma no traumtico en niosesde 30 por cada 100000
niosmenoresde 16 aospor ao. Esta incidencia esnotablemente mayor el primer ao de vida (160 por cada
100000 niospor ao) ycon mayor porcentaje de enfermedadesno especficasdel sistema nervioso. Lascausas
ms frecuentes de coma no traumtico en nios segn este estudio son las infecciones (38% ), seguido de las
intoxicaciones, convulsionesprolongadas, malformacionescongnitascerebraleso cardacas, injuria hipxico-
isqumica yenfermedadesmetablicas. Hasta un 14% de loscasospueden quedar sin diagnstico an despus
de la necropsia.
3 . C a u sa s d e l co m a
A continuacin, en la tabla 13. 3 se detallan losprincipalesdiagnsticosdiferencialesdel coma.
Ta b la 1 3 . 3 . E ti o lo g a s d e l co m a
Traumtico
ln|orio orongoimoloso
Homorroqio lnlrocronool
ln|orio oxonol oioso
No traumtico
Encooloolio bixico-isgoomico
- Shock
- Paro cardiorrespiratorio
- Hipoxia, hipercapnia
- Asfixia por inmersin (Ahogamiento)
- Intoxicacin por M onxido de Carbono
Txico/Moloolico
- Toxinas
* Frmacos: narcticos, sedantes, anticonvulsivantes, analgsicos, quimioterpicos.
* Toxinasambientales: organofosforados, metalespesados, cianuro, hongos, aspirina.
* Drogasilcitas: alcohol, herona, cocana, anfetaminas.
- Deficienciasnutricionaleso sustratos
* Hipoglucemia
* Cofactores: Tiamina, Niacina, piridoxina.
- Trastornoshidroelectrolticos
* Disnatremias
* Hipocalcemia
* Hipofosfatemia
- Cetoacidosisdiabtica.
- Estado hiperosmolar no cetsico.
- Disfuncin de rganos.
* Trastornosendocrinolgicos.
Hioliroioismo
lnsoicioncio sororronol.
Sinoromo oo socrocin inooocoooo oo bormono onlioiorolico.
Diooolos insiioo
* Coma urmico
* Insuficiencia heptica
- Errorescongnitosdel metabolismo.
* Trastornosdel ciclo de la urea.
* Aminoacidopatas
* Aciduriasorgnicas
* M itocondriopatas
lnoccioso/Poslinoccioso/lnlomolorio.
- M eningitis: bacteriana, viral, mictica, Tuberculosis.
- Encefalitis
- Absceso cerebral
- Encefalomielitisdiseminada aguda.
lnlomolorio//oloinmoniooo.
- Esclerosismltiple
- Cerebritislpica
- Sarcoidosis
Losionos ocoonlos oo osocio.
- Tumores
- Hidrocefalia
Troslornos noorolqicos oroxislicos
- Convulsiones/Statusepilptico/estado post ictal
- M igraa confusional aguda
\oscolor
- Encefalopata hipertensiva
- Hemorragia cerebral espontnea
- Infarto cerebral
- Trombosisde seno venoso
- Vasculitisde SNC
4 . E va lu a ci n y m a n e jo i n i ci a l d e l n i o e n e sta d o d e co m a
El coma constituye una emergencia mdica que requiere intervencin rpida para poder identificar ytratar la
causa subyacente mientras se instauran medidas de soporte bsicas de proteccin cerebral para prevenir la
lesin secundaria. El objetivo, adems de tratar la etiologa, es preservar la funcin neurolgica y lograr la
recuperacin con el menor grado de secuelas. Por este motivo, se requiere realizar una evaluacin inicial gil,
sistematizada por orden de prioridades, tomando decisionesteraputicasen forma paralela hasta estabilizar al
paciente para decidir la conducta definitiva segn el caso. Un paciente con deterioro agudo de la conciencia
debe ser manejado en una Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP) o servicio de emergencias con
acceso a un tomgrafo yequipo neuroquirrgico. De todosmodos, lasmedidasinicialesse deben instaurar tan
pronto se reconozca el cuadro yno pueden ser demoradaspor cuestioneslogsticas.
4 . 1 . R e su ci ta ci n i n i ci a l
El objetivo del manejo inicial ylasmedidasde soporte bsicasesestabilizar lossignosvitales, asistir la disfuncin
de rganosyprevenir la lesin cerebral secundaria ante situacionescomo hipoxia, isquemia, hipotensin, hipo
o hiperglucemia, edema cerebral, hipertensin endocraneana, herniacin cerebral, convulsiones, infecciones,
fiebre yalteracionesdel medio interno.
Comenzar siempre por el ABCD. El primer paso esasegurar la va area. Escomn en pacientescon deterioro
del sensorio la obstruccin de la va area por hipotona de la musculatura maxilar y aposicin de la lengua
sobre la retrofaringe. Si no se logra revertir o sostener mediante maniobrasde posicionamiento se debe proceder
a la intubacin endotraqueal e iniciar ventilacin artificial. Si el trauma no est completamente descartado se
9 9 9 8
debe inmovilizar la columna cervical. Lasindicacionesformalesde intubacin endotraqueal en un paciente en
coma son:
Coslroccin oo vio ooroo.
Follo oo roloccin oo vio ooroo.
\onlilocin inooclivo, orooinoo, onoo.
Hioxomio
Sboc|
CCS 8 o oolorioronoo.
/omonlo oo lo rosin inlrocronool [PlC}.
Si la va area esta permeable en forma sostenida yse constata respiracin espontnea se administrar oxgeno
al 100% mediante mscara de no reinhalacin.
El segundo paso en la resucitacin esasegurar circulacin yperfusin adecuadas. Se colocar un acceso vascular
y, en presencia de signosde shock o hipotensin, se reanimar agresivamente con fluidosyvasopresorescon el
objetivo de mantener una presin arterial media (PAM ) lo msalta posible para mantener una adecuada presin
de perfusin cerebral (PPC). En caso de hipertensin endocraneana, la hipertensin arterial es una respuesta
fisiolgica para mantener la PPC, la cual esla diferencia entre la PAM yla PIC. En estoscasos, la hipotensin o
la PAM inadecuada para la PIC pueden conducir a hipoperfusin cerebral e isquemia. En caso de presentarse
inicialmente con hipertensin arterial (encefalopata hipertensiva), se debe tratar de descenderla lo ms lento
posible.
El paciente debe ser controlado en UCIP con monitor de electrocardiograma, oximetra de pulso, tensin arterial,
frecuencia cardaca y respiratoria, ritmo diurtico y temperatura. Se debe controlar el G CS cada 15 minutos
inicialmente hasta que se estabilice el paciente o, en el caso de intubarse yventilarse, se opte por otro modo de
monitoreo neurolgico.
En relacin a los fluidos de mantenimiento, no hay motivo para la restriccin hdrica excepto en caso de
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, la cual esuna entidad relativamente rara. La deshidratacin o
la hipovolemia pueden descender la PPC. Lo que se debe evitar son losfluidosde mantenimiento hipotnicos
por el riesgo de hiponatremia dilucional yedema cerebral en pacientescon estadosde hipersecrecin fisiolgica
de hormona antidiurtica. Esto generalmente sucede en situacionesde hipovolemia efectiva circulante (prdidas
concurrentes, tercer espacio, anestesia, ventilacin mecnica, postoperatorio, etc. ). La indicacin en estoscasos
esmantener un adecuado volumen intravascular yutilizar fluidosisotnicospara prevenir esta complicacin que
pudiera agravar el cuadro neurolgico. Por estos motivos, es esencial en estos pacientes monitorear el ritmo
diurtico ybalance hdrico en forma estricta, as como realizar controlesperidicosde electrolitosyosmolaridad
en plasma yorina.
4 . 2 . H i sto ri a cl n i ca y e xa m e n f si co
Se investigarn en detalle loseventosque precedieron al coma, tiempo de evolucin, sntomasacompaantes,
antecedentespersonalesyfamiliares. Se debe indagar sobre exposicionesambientales, txicoso medicamentos
disponiblesen el hogar, msall de no haber relato de ingesta en la consulta ya que puede pasar muchasveces
inadvertido por lospadres.
El resto del examen fsico debe completarse luego de la reanimacin inicial. ste debe ser exhaustivo ycompleto,
orientado a detectar la etiologa del coma. Se buscarn signos de infeccin, sobre todo a nivel del sistema
nervioso central (signos menngeos). Se realizar exposicin completa y un examen minucioso de la cabeza y
el cuello, piel, mucosasyfanerasen bsqueda de lesionestraumticas, hemorragias, exantemas, estigmasde
enfermedad heptica o renal e infeccionesespecficas.
4 . 3 . E xa m e n n e u ro l g i co
El examen neurolgico debe enfocarse en localizar la lesin, su etiologa y buscar indicadores tempranos de
valor pronstico. Se evaluar la respuesta con estmulos vigorosos auditivos y sensitivos. Pueden requerirse
maniobrasque generen dolor como la compresin del lecho ungueal, puncin cutnea o frotar el puo sobre
el esternn. Recordar que losniosmenoresde 9 mesesno pueden localizar el dolor.
Se evaluar la indemnidad del tronco enceflico por medio de la funcin de losparescraneales. Se verificar
el estado pupilar, simetra, respuesta a la luzyla motilidad ocular extrnseca. Losmovimientosoculareserrticos
indican indemnidad del tronco del encfalo ysu desaparicin en un paciente comatoso puede sealar el inicio
de la disfuncin del tallo. Los reflejos oculoceflicos ( ojos de mueca ) y oculovestibulares son tiles para
evaluar el nivel mesenceflico-protuberancial en un paciente sin motilidad ocular espontnea. Los restantes
reflejostroncalesevalan la integridad de su porcin mscaudal, la protuberancia yel bulbo raqudeo. Entre
stosse encuentran el reflejo corneal (paresV yVII), reflejo tusgeno ynauseoso (paresIX, X ymdula espinal
cervical).
En caso de sospecha de hipertensin endocraneana se debe realizar un examen neurolgico sistematizado
haciendo nfasis en la actividad del tronco enceflico y recordando los estadios progresivos de herniacin
cerebral. La trada de Cushing que consiste en hipertensin, bradicardia y cambio en el patrn respiratorio,
es un signo ominoso de herniacin cerebral inminente. La presencia de edema de papila en el fondo de ojo
es rara en encefalopatas agudas. En el esquema siguiente se grafican y resumen los estadios progresivos de
herniacin cerebral ysuscaractersticas(figura 13. 1 ytabla 13. 4). Recordar que la supervivencia esimprobable
si se alcanzaron a comprometer lossectoresbajosdel tronco enceflico.
Ta b la 1 3 . 4 . E sta d o s d e h e rn i a ci n ce re b ra l
Uncal Pupila dilatada yfija unilateral
Ptosisunilateral
M nima desviacin ocular en losreflejos
oculoceflicosyoculvestibulares
Hemiparesia
Diencfalo Pupilaspequeaso intermediasreactivas
M xima desviacin ocular en losreflejos
Flexin al dolor o postura de decorticacin
Hipertona e hiperreflexia
Respiracin de Cheyne-Stokes
M esencfalo
o pontino
superior
Pupilasintermediasfijas
M nima desviacin ocular en losreflejos
Extensin al dolor, postura de descerebracin
Hiperventilacin
Pontino inferior Pupilasintermediasfijas
Sin respuesta oculoceflica u oculovestibular
Sin respuesta al dolor o flexin de miembros
inferiores, flaccidez, extensin plantar
Respiracin atxica
M edular Pupilasdilatadasfijas
G asping
Paro respiratorio con adecuado gasto cardaco
Inicialmente, los exmenes complementarios deben orientarse en buscar las causas ms frecuentes del coma
o aquellas que requieran intervencin inmediata. Tambin es importante detectar alteraciones que puedan
empeorar el pronstico de la lesin aunque no sean lascausantesdel proceso (Ej. hiperglucemia, disnatremias).
En la tabla 13. 5, se detalla el laboratorio inicial en todo paciente con alteracin del estado de conciencia de
causa desconocida.
Ta b la 1 3 . 5 . La b o ra to ri o i n i ci a l e n e l p a ci e n te e n co m a
Eslooios ol looo ool ocionlo Clocomio coilor
Tiro rooclivo on orino
Cosomolrio [coilor, orloriol o vonoso}
lonoqromo losmlico
F i g u ra 1 3 . 1 . Sndromesde herniacin cerebral. A)
Subfalacina. B) Uncal. C) Central. D) Extracraneal.
E) Amigdalina. (Copyright Harris and Troetscher,
http: //www. uth. tmc. edu/radiology/test/er_primer/
skull_brain/skull. html).
E XTR A D O D E K I R K H A M F.
1 0 1 1 0 0
Looorolorio Coimico Clocomio
roo y croolinino
Hooloqromo comlolo
/monio y loclolo
Homololoqio Homoqromo comlolo
Microoioloqio Collivos oo looo silio roooolo oo inoccin
G uardar plasma ysuero por separado yorina (10ml) en freezer.
Esrecomendable guardar suero centrifugado yorina en freezer para anlisisulterioresque requieran muestras
en el momento agudo de la crisis como, por ejemplo, diagnstico de errores congnitos del metabolismo.
Ante la ausencia de factor desencadenante claro o si la historia recabada orienta a una probable intoxicacin
(adolescentes, presencia de frmacos en el hogar al alcance de los nios, etc. ) se debe solicitar screening de
drogasen orina, dosaje de benzodiacepinas, paracetamol, aspirina, etanol u otrasmedicacionessegn el caso.
4 . 5 . N e u ro i m g e n e s
Ante un paciente inconsciente, afebril, con signosfocaleso de aumento de la PIC la prioridad esrealizar una
neuroimagen luego de la estabilizacin de los signos vitales, ms an si la etiologa del coma permanece
incierta luego del laboratorio inicial. La tomografa (TC) de crneo sin contraste esel estudio de eleccin para
buscar lesiones intracraneales que requieran conducta teraputica urgente como hemorragias traumticas o
espontneas, lesionesocupantesde espacio, edema, hipodensidadesfocaleso hidrocefalia. Recordar que una
TC normal no descarta hipertensin endocraneana.
Ante la ausencia de diagnstico luego del laboratorio yTC inicial se deber realizar una resonancia magntica
nuclear (RM N). sta proporciona mejor visin de la fosa posterior y, a travs de las distintas secuencias,
otorga informacin adicional de gran valor para detectar infeccionesen etapastempranas, infartos, placasde
desmielinizacin o injuria axonal difusa. Tambin brinda la posibilidad de analizar la circulacin cerebral por
medio de la angiorresonancia.
4 . 6 . P u n ci n lu m b a r
Est indicada la puncin lumbar (PL) si el paciente tiene historia de fiebre, signosclnicosde sepsis, meningitis,
encefalitis o si el diagnstico permanece incierto luego de los estudios iniciales. Se tomarn muestras para
anlisisde lquido cefalorraqudeo (LCR), cultivo segn sospecha clnica ybsqueda de antgenosviralesyde
M ycoplasma Pneumoniae.
En la Tabla 13. 6 se detallan lassituacionesclnicasque contraindican la realizacin de PL en el manejo inicial.
Si haysospecha fuerte de infeccin en SNC ycontraindicacin de PL, se debe diferir el procedimiento e iniciar
tratamiento antimicrobiano inmediatamente. Es importante poder medir la presin de apertura y calcular,
indirectamente, la presin de perfusin cerebral.
Ta b la 1 3 . 6 . C o n tra i n d i ca ci o n e s d e P L e n e l m a n e jo a g u d o
lnoslooiliooo bomooinmico o sboc|.
CCS 8 o oolorioronoo.
Siqnos noorolqicos ocolos.
Convolsin oo ms oo 1C minolos y orsislo con CCS 12.
Siqnos clinicos oo oomonlo oo lo PlC [lriooo oo Cosbinq}.
Siqnos oo borniocin coroorol.
Rolo|os ocolocolicos onormolos.
Poilos i|os o oilolooos [oni o oilolorol}.
Eviooncio oo onormoooo moninqocccico sislomico.
A d a p ta d o d e B o wke r R .
5 . M a n e jo d e p ro b le m a s e sp e c fi co s
5 . 1 . A u m e n to d e la p re si n i n tra cra n e a l (P I C )
Tan pronto como se hace la resucitacin inicial y se logre estabilizar al paciente, se deben buscar signos de
hipertensin endocraneana, como causa del coma, ya que de no ser tratada a tiempo puede provocar dao
cerebral irreversible ymuerte.
Entre lascausasde aumento de la PIC se encuentran hemorragias, lesionesocupantesde espacio, hidrocefalia
o edema cerebral. La va final comn de estoscuadrosson lossndromesde herniacin cerebral que conducen
a un deterioro progresivo y muerte por compresin del tronco enceflico. La herniacin uncal se produce
generalmente por una lesin con efecto de masa hemisfrica que desplaza el uncusdel hipocampo a travsdel
orificio tentorial comprimiendo la salida del III par craneal a nivel mesenceflico. La herniacin central es, en
cambio, generalmente secundaria a lesionesdifusasque aumentan la PIC ydesplazan el tlamo e hipotlamo
en sentido caudal a travsdel orificio tentorial. La compresin e isquemia del diencfalo ydel tronco enceflico
progresa en sentido rostro-caudal, aunque a vecesse pueden comprometer en forma abrupta losnivelesbajos
del tronco ymdula cervical por herniacin amigdalina concomitante a travsdel foramen magno.
El manejo teraputico inicial del paciente con elevacin crtica de la PIC yherniacin inminente incluye:
Toroio biorosmolor. Monilol ol 2C C,25 o 1 qr/|q E\ on oolo o Clororo oo sooio ol 3 5 o 1C ml/|q
EV en bolo. Los diurticos osmticos como el manitol tienen un fuerte efecto en descender la PIC, pero su
uso se ha asociado a deshidratacin con la consiguiente hipoperfusin cerebral ydisrupcin de la barrera
hematoenceflica con edema de rebote. Se recomienda, por lo tanto, reservar su uso en situaciones de
herniacin inminente. El cloruro de sodio hipertnico parecera ser ms seguro e igual de efectivo para
descender la PIC, sobretodo en caso de inestabilidad hemodinmica.
Hiorvonlilocin conlrolooo. llovor lo PCC2 o 35 mmHq o incloso monor on siloocionos oo orosco oomonlo
de la PIC. Fuera del momento agudo, no se recomienda mayor grado de hiperventilacin por perodos
prolongadosporque la vasoconstriccin cerebral generada puede empeorar la injuria hipxico-isqumica.
Sooocin roonoo, incloso con ooroilricos y rolo|ocin moscolor, osln inoicooos oro oisminoir ol
metabolismo cerebral yprevenir escapesde PIC.
Hiolormio conlrolooo. lo biolormio lovo lomoion os ono mooioo oro oisminoir ol molooolismo coroorol
y, por ende, el flujo sanguneo.
Elovor lo cooocoro oo lo como o 3C oro ovorocor ol orono|o vonoso.
Recordar que ante hipertensin endocraneana es importante mantener la PAM elevada puesto que se ha
demostrado que el desenlace desfavorable est msrelacionado a la incapacidad de mantener una adecuada
presin de perfusin cerebral que por el valor elevado de PIC en s mismo. En adultos con injuria cerebral
traumtica la meta es mantener una PPC mayor a 70 mmHg. El objetivo de PPC en nios es an motivo de
controversia yhaypoca evidencia al respecto en pacientespeditricoscon coma no traumtico. La recomendacin
vigente esmantener una PPC mayor a un mnimo de 50 mmHg.
En pacientescon leve depresin del sensorio (G CS > 12) con va area permeable, PAM adecuada ysin signos
de compromiso de tronco se puede indicar una dosis de manitol 20% entre 0, 25 0, 5g/kg EV o cloruro de
sodio 3% 4 ml/kg EV yverificar la respuesta. En caso de edema cerebral, generalmente haymejora del nivel
de conciencia. En pacientes con hemorragia intracraneal, si bien no es contraindicacin absoluta, el efecto
antiedema puede acompaarse de aumento de la tasa de sangrado por lo que se debe tener precaucin en
este caso.
Si el paciente persiste inconsciente luego de las medidas iniciales se debe considerar el monitoreo de la PIC
para guiar el manejo teraputico hasta esclarecer la causa y realizar tratamiento especfico. Se utilizan, para
este fin, sensoresde fibra ptica colocadosen el espacio subdural, intracerebral o intraventricular conectadosa
un monitor que informa en forma continua la PIC. Si hayevidencia clnica de dao del tronco enceflico o EEG
asociado con mal desenlace esprobable que el monitoreo de la PIC no aporte msbeneficio.
En pacientescon causastratableso reversiblesde coma e hipertensin endocraneana persistente en loscualesno
1 0 3 1 0 2
esposible mantener una adecuada PPC, se debe considerar la descompresin quirrgica mediante craniectoma
amplia o ventriculostoma segn el caso.
5 . 2 . C o n vu lsi o n e s
Losepisodiosconvulsivosdeben ser tratadosrpidamente ya que se acompaan de aumento de la PIC ypueden
empeorar la lesin secundaria. Se buscar, por lo tanto, signosde actividad epilptica subclnica como clonus
unilateral, desviacin ocular tnica, nistagmuso parpadeo loscualespueden pasar inadvertidossobretodo en
pacientesventilados.
Estudiosepidemiolgicosen unidadesde cuidadosintensivosyserviciosde emergenciaspeditricosdemuestran
que la prevalencia del statuselctrico no convulsivo esdel 25 a 33% de lospacientesen coma. Estudiosen adultos
demuestran que la duracin del evento yla demora en la deteccin influyen negativamente en el pronstico. Por
este motivo, est especialmente indicado en pacientesventiladosel monitoreo electroencefalogrfico continuo
para detectar este fenmeno y tratar oportunamente la actividad comicial. El electroencefalograma de corta
duracin, por otra parte, est indicado de rutina en todo paciente en coma con finesdiagnsticos.
El manejo farmacolgico estndar del status epilptico incluye lorazepam 0, 1 mg/kg en bolo EV inicialmente
yrepetir cada 5 minutos. Ante la falta de respuesta a la segunda dosis, se indicar impregnacin con fenitona
20 mg/kg. Se debe procurar acceso a un ventilador mecnico cuando se administra ms de una dosis de
benzodiacepina en un paciente inconsciente.
5 . 3 . A lte ra ci o n e s m e ta b li ca s
5 . 3 . 1 . H i p o g lu ce m i a o h i p e rg lu ce m i a
Se debe descartar la presencia de hipoglucemia y, en caso de presentarla, corregirla rpidamente. En caso
de hiperglucemia se chequearn cetonas en orina para descartar cetoacidosis diabtica. En el caso que el
paciente presente hiperglucemia severa con cetonasnegativase impresione gravemente deshidratado pensar
en el cuadro de deshidratacin hiperosmolar no cetsico caracterstico, pero no privativo, de la diabetestipo 2.
Esrecomendable el manejo cuidadoso de losfluidosyla osmolaridad plasmtica en estoscasosas como
la consulta con el especialista. La hiperglucemia aislada en el paciente crtico no diabtico generalmente es
seal de estrsyhaycontroversia sobre el nivel de glucemia deseable en estospacientes. La recomendacin
vigente esmantener la glucemia valor inferior a 180 mg/dl lo que ha demostrado mejora en el pronstico.
5 . 3 . 2 . D i sn a tre m i a s
Lostrastornoshidroelectrolticosmsfrecuentesson losrelacionadosal metabolismo del sodio. Comnmente
se presentan como hiponatremia por sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica o
sndrome cerebral perdedor de sal. Es importante su deteccin y tratamiento adecuado ya que tanto la
hiponatremia severa como su correccin inadecuada pueden empeorar el pronstico. En el caso de lesiones
selares o supraselares se puede desencadenar diabetes inspida por dficit de hormona antidiurtica con
la consiguiente hipernatremia por diuresis acuosa. En este caso, como en otros estados de deshidratacin
hiperosmolaresse debe tener especial precaucin en corregir lentamente el dficit de agua libre (hasta 48
horas) para evitar la aparicin de edema cerebral.
5 . 3 . 3 . H i p e ra m o n e m i a
La elevacin del amonio plasmtico se asocia a deterioro del nivel de conciencia, convulsionesyaumento de
la PIC por edema cerebral. Si bien lascausasde hiperamonemia son raras, esbeneficioso para el pronstico,
cualquiera sea la etiologa, corregir el amonio rpido. Estudiosadicionalespara detectar el trastorno metablico
subyacente incluyen aminocidosplasmticosyurinarios, cidosorgnicosen orina, cido ortico en orina,
estudiosde coagulacin para evaluar la funcin heptica yla consulta a un especialista en errorescongnitos
del metabolismo. La correccin de la hiperamonemia se realiza con benzoato de sodio endovenoso si nivel
plasmtico es mayor a 200 micromoles/ml. En caso de amonemia mayor a 500 micromoles/ml o que no
responde al benzoato de sodio tras6 horasde tratamiento, se debe considerar hemodilisis.
5 . 3 . 4 . I n to xi ca ci o n e s
En pacientes con sospecha fuerte de intoxicacin por drogas, ya sea por cuadro clnico o antecedentes
personales, se pueden utilizar antagonistaspara revertir el cuadro. La intoxicacin por opiceosse caracteriza
por miosis puntiforme, depresin respiratoria y coma. Dado lo inespecfico de los sntomas, debe estar
presente un antecedente claro de acceso a este tipo de drogas.
El efecto se puede revertir transitoriamente con naloxona la cual se puede administrar tanto por va endovenosa,
intramuscular o endotraqueal. La indicacin es revertir la depresin respiratoria sin precipitar sntomas de
abstinencia. La dosisinicial es0, 1 mg/kg EV (mximo 2 mg)) yde ser positiva la respuesta se deber repetir
lasdosiscada 5 minutoso confeccionar un goteo endovenoso hasta obtener el efecto deseado.
En caso de la intoxicacin secundaria a benzodiacepinas, el antagonista esel flumazenil. Est indicado para
revertir la depresin respiratoria yel coma a una dosis0, 01 mg/kg EV en 15 segundos(mximo 0, 2 mg). Se
puede repetir cada minuto hasta que mejoren lossntomas. El flumazenil deber ser usado con precaucin por
la posibilidad de provocar convulsionescomo efecto rebote.
5 . 3 . 5 . I n fe cci n d e S N C
Es recomendable tratar a todo paciente en estado de coma no traumtico de etiologa desconocida, con
o sin fiebre, con antibiticos de amplio espectro cubriendo probable meningoencefalitis. La indicacin, en
este caso, esusar cefalosporinasde 3 generacin yaciclovir endovenoso cubriendo grmenesprevalentes
causantes de meningitis (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae) y la
encefalitispor virusHerpesSimplex 1 y2.
La meningoencefalitisherptica debe sospecharse ante un nio con deterioro del sensorio, febril, con signos
focales incluyendo convulsin focal y antecedente de contacto con lesiones herpticas. El gold standard
para el diagnstico es la PCR en LCR para Herpes Simplex 1 y 2, aunque esta tcnica no est exenta de
resultadosfalsosnegativosypositivos. El citoqumico en LCR puede ser normal o con pleocitosislinfocitaria.
El EEG yRM N pueden mostrar patronessugestivos, pero no diagnsticosde meningoencefalitisherptica. El
tratamiento escon aciclovir 30 mg/kg EV por 14 daso hasta que la sospecha est descartada.
En caso de sospecha o imgenescompatiblescon absceso cerebral se ampliar el espectro antibitico para
cocosgram positivosyanaerobioscon vancomicina ymetronidazol.
De acuerdo a los hallazgos clnicos y del interrogatorio, se buscarn y tratarn otros agentes etiolgicos
como M ycobacterium tuberculosis, M ycoplasma Pneumoniae, enterovirus, virus Epstein Barr, arbovirus,
leptospirosis, etc.

6 . Pro n sti co
Como vimos, el pronstico del coma depende largamente de la causa desencadenante. Etiologasque produzcan
lesionescerebralesestructuralescomo el trauma, la encefalopata hipxico-isqumica o infeccionestienen tasas
de mortalidad msaltas(60 a 85% ) que otrascausasreversiblescomo lassecundariasa trastornosmetablicos,
epilepsia o intoxicaciones (3 a 26% ). La isquemia e hipoxia sufrida durante la evolucin de la encefalopata
influyen negativamente en el pronstico.
Resuelta la etapa aguda de la enfermedad que llev al coma, es importante poder hacer una minuciosa
evaluacin neurolgica apoyada en neuroimgenes y estudios electrofisiolgicos como el EEG y potenciales
evocados para poder determinar con la mayor precisin posible el pronstico neurolgico del paciente. El
equipo tratante y la familia necesitan esta informacin para definir el nivel de cuidado requerido o tomar
medidasde limitacin del soporte vital.
Los desenlaces en el coma e injuria cerebral usualmente se reportan por medio de escalas que tratan de
estratificar el desenlace neurolgico funcional. En la tabla 13. 7 se detalla la G lasgow O utcome Scale (G O S).
1 0 5 1 0 4
Ta b la 1 3 . 7 . G la sg o w O u tco m e S ca le (G O S )
1. M uerte.
2. Estado vegetativo persistente.
3. Discapacidad severa, pero consiente.
4. Discapacidad moderada, pero independiente.
5. Buena recuperacin.
Autor
Lus Aromo,o
1. Abend N, Kilaru Kessler S, Helfaer M , Licht D. Evaluation of the Comatose Child. Nichols, David G . Roger sTextbook of
Pediatric Intensive Care, 4th Edition. Lippincott Williams& Wilkins. 846-861.
2. Kirkham FJ. Non-traumatic coma in children. Arch DisChild. 2001; 85: 303312
3. Bowker R, Stephens on T. The management of children presenting with decreased conscious level. Current Paediatrics
(2006) 16, 328335
4. Avner JR. Altered Statesof Consciousness. Pediatr Rev. 2006 Sep; 27(9): 331-8.
5. M ichelson DJ, Ashwal S. Evaluation of Coma and Brain Death. Semin Pediatr Neurol. 2004 Jun; 11(2): 105-18.
6. Wong CP, Forsyth RJ, KellyTP, Eyre JA. Incidence, aetiology, and outcome of non-traumatic coma: A population based
study. Arch DisChild. 2001 M ar; 84(3): 193-9.
7. Ranjit S. Emergencyand intensive care management of a comatose patient with intracranial hypertension, current concepts.
Indian Pediatr. 2006 M ay; 43(5): 409-15.
8. Van de Voorde P, Sabbe M , RizopoulosD, Tsonaka R, De Jaeger A, Lesaffre E, et al. Assessing the level of consciousness
in children: A plea for the G lasgowComa M otor subscore. Resuscitation (2008) 76, 175 179.
9. The Paediatric Accident and EmergencyResearch G roup. The management of a child with a decreased consciouslevel
an evidence-based guideline. 2006. www. nottingham. ac. uk/paediatric-guideline.
10. Kirkham FJ, Newton CR, Whitehouse W. Paediatric coma scales. Dev M ed Child Neurol. 2008 Apr; 50(4): 267-74.
11. M ichelson DJ, Ashwal S. Evaluation of Coma. Wheeler D, Wong H, ShanleyT. The Central NervousSystem in Pediatric
Critical Illnessand Injury. Springer-Verlag London Limited 2009. 61-71.
12. Van den Berghe G , Schetz M , Vlasselaers D, Hermans G , Wilmer A, Bouillon R, et al. Clinical review: Intensive
insulin therapy in critically ill patients: NICE-SUG AR or Leuven blood glucose target? J Clin Endocrinol M etab. 2009
Sep; 94(9): 3163-70.
13. Forti R, Adam, H. O piate O verdose. Pediatr. Rev. 2007; 28; 35-36
F i g u ra 1 3 . 2 . Algoritmo de manejo del paciente con alteracin del estado de conciencia. Abreviaturas: AVM : asistencia ventilatoria
mecnica, PAM : presin arterial media, G CS: G lasgow Coma Scale, UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos, PIC : presin
intracraneal, EAB: estado cido-base, TC : tomografa computada, PPC : presin de perfusin cerebral, SNC : sistema nervioso central,
PL: puncin lumbar, EEG : electroencefalograma, RM N: resonancia magntica nuclear.
1 0 7 1 0 6
C A P TU LO 1 4 - I N S U F I C I E N C I A R E N A L AG U D A (I R A )
La IRA esun sndrome caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal potencialmente reversible,
con incapacidad de mantener la homeostasisde lquidosyelectrolitos. Puede ser secundario a una inadecuada
perfusin renal, obstruccin vascular arterial o venosa, lesin celular del parnquima renal u obstruccin al flujo
urinario.
Se considera oliguria cuando el volumen urinario esde 0, 5 a 1 ml/kg/h yanuria cuando el volumen urinario es
menor a 0, 5 ml/kg/h. Se da en el 1 % de lasinternacionespeditricas.
1 . E ti o lo g a
Lascausasde fallo renal agudo son mltiplesyse laspuede agrupar en: prerrenales, renalesyposrenales.
En niosmenoresde 2 aos, el sndrome urmico hemoltico, enfermedad endmica en nuestro pas, esla causa
msfrecuente de IRA. Tambin esfrecuente en este grupo etario el fallo renal agudo secundario a hipovolemia
ya sepsis. En niosescolares, la glomerulonefritisposinfecciosa esuna causa frecuente de IRA. En adolescentes,
son causa de IRA la glomerulonefritisendocapilar yextracapilar ylasnefropatasde enfermedadessistmicas.
1 . 1 . U re m i a p re rre n a l:
La IRA prerrenal constituye una respuesta fisiolgica adecuada a la hipoperfusin renal. La cada del volumen
intravascular y el descenso de la tensin arterial provocan la activacin de los barorreceptores carotdeos,
quienes estimulan el sistema renina-angiotensina, el sistema nervioso simptico y la secrecin de hormona
antidiurtica. El filtrado glomerular disminuye por compromiso de la perfusin renal. La funcin renal yla tubular
son normales. Disminucin del volumen intravascular efectivo:
Poroioos qoslroinloslinolos
Dosbiorolocin
Homorroqios, goomoooros.
Enormoooo ronol o ooronol orooooro oo sol.
Diooolos insiioo conlrol o noroqonico.
Poroioos o on lorcor osocio [sosis, sinoromo norlico, sinoromo oscilico ooomoloso}.
Disminucin del gasto cardaco:
lnsoicioncio coroioco.
Poricoroilis, loonomionlo coroioco.
Hiorlonsin olmonor, lromooomoolismo olmonor mosivo.
Se caracteriza:
- O liguria
- Densidad > 1020 yO sm urinaria > 500
- Na urinario < 20 yFENA < 1%
- Urea / Creatinina plasmticas> 40
1 . 2 . I R A re n a l
Nocrosis Tooolor oqooo [NT/}.
- Hipxico-isqumica
- Nefrotxica
Norilis loooloinlorsliciol oqooo [inoccionos, oroqos, onormooooos ooloinmonos}.
Clomorolonorilis oqooo.
Losionos voscoloros [SH}.
Sinoromo oo lisis lomorol.
lnoccionos [Piolonorilis}.
1 . 2 . 1 . N e cro si s tu b u la r a g u d a (N TA )
El termino necrosistubular aguda implica la muerte de la clula tubular secundaria a una rpida deplecin de
depsitosde energa como respuesta a la lesin. Esresultante de lesin isqumica o toxica, el filtrado glomerular
se reduce en la NTA debido a la obstruccin tubular yretrodifusin del filtrado glomerular.
1 . 2 . 2 . G lo m e ru lo n e fri ti s
El filtrado glomerular est disminuido debido a infiltracin de losglomrulospor clulasinflamatoriasyalteracin
en la permeabilidad de la membrana basal glomerular, pero la funcin tubular se preserva, con menor envo de
fluidosa lossegmentosdistales. La oliguria presente se asume como secundaria a mayor reabsorcin de fluidos
ysolutosen lostbulosdistal ycolector. Por lo tanto la densidad eselevada yla funcin tubular debe ser normal.
1 . 3 . I R A p o sre n a l-o b stru cti va
\lvolos orolrolos oslorioros.
Coslroccin oo onin oroloroiolico o orolorovosicol.
rolorocolo.
Tomoros.
roliliosis.
\o|iqo nooroqonico.
2 . La b o ra to ri o
Elovocin oo roo. on lo lR/ rorronol, so ovoroco lo rooosorcin oo oroo oooo ol oo|o lo|o ronol,
resultando en un desproporcionado aumento en relacin al aumento de creatinina.
Elovocin oo Croolinino. lo croolinino losmlico os on iol rolo|o ool clooronco oo croolinino.
Hionolromio oo cooso oilocionol.
Hiornolromio [oco rocoonlo}.
Hior|olomio.
/cioosis moloolico.
Hiorosolomio.
Hiocolcomio.
/nomio.
Losndicesurinariosnosayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA.
Cuantificacin de la cada del Filtrado G lomerular
Clooronco oo Cr ~ Cr orinorio[mq/ol} x \ol orinorio[ml/min}
Cr plasmtica (mg/dl)
El resultado debe corregirse para una superficie corporal de 1, 73 m2.
[Cro x \ol orinorio [ml/min} /Cr } x [1.73 / SC}
/ oioroncio ool Clooronco Croolinino ol inoico oo 8orrol no rogoioro lo corroccin oo lo sooricio cororol
a 1. 73 m2 ni la recoleccin de la orina de 24 horas.
FC. | x lollo [cm} / Cr losmlico.
La constante (K) vara segn la edad:
-< 1 ao 0. 45
-2-12 aos 0. 55
-> 12 (fem) 0. 55
-> 12 (masc) 0. 70
Ta b la N 1 4 . 1 Va lo re s n o rm a le s d e fi ltra d o g lo m e ru la
E D A D C le a re n ce d e C re a ti n i n a (m l/m i n /1 . 7 3 m 2 )
< 1 mes 30 + /- 20
3 meses 40 + /- 15
6 meses 60 + /- 30
1 ao 80 + /- 30
2 aos 100 + /- 25
1 0 9 1 0 8
Ta b la N 1 4 . 2 I n d i ce s re n a le s
U R E M I A R E N A L R E N A L I N TR I N S E C A
FENA (U/P Na / U/P Cr) * 100 < 1 > 2
O sm ur > 500 < 350
Densidad > 1. 020 < 1. 010
Na urinario < 20 > 40
El tratamiento tiene como objetivo corregir o mejorar las causas de fallo renal y las anomalas metablicas e
hidroelectrolticasque este produce.
3 . 1 . A g u a
Co|olivo. monlonor lo normovolomio.
Dosbiorolocin. En ocionlos con oosbiorolocin y oliqorio, so rogoioro inmooiolo roosicin ool volomon
intravascular mediante expansin con solucin fisiolgica 20 ml/kg, luego aportar el Dficit previo, perdidas
insensibles(400ml/m2/da) ylasperdidasconcurrentes.
Normobiorolocin. /orlor los oroioos insonsiolos y los oroioos concorronlos.
Hiorvolomio. /orlor oroioos insonsiolos. En on ocionlo biorvolomico con oliqorio so oooo inoicor
una dosis de Furosemida 2-5 mg/kg/dosis para inducir la diuresis. Si el paciente no presenta diuresis, se
deben suspender losdiurticose iniciar dilisis.
En ocionlos con onorio o biorvolomio, con o sin siqnos clinicos, oooo inoicorso loroio oo roomlozo
renal.
3 . 2 . S o d i o h i p o n a tre m i a
Cooso oilocionol.
Roslriccin biorico
/orlor nocosioooos oosolos No
+
(restringir en G N).
Roonor oroioos orinorios on oso olirico oo rocoorocin.
Si os qrovo [ 12C} o sinlomlico [siqnos noorolqicos} roolizor corroccin rioo.
[125 - No rool} * C, * |q ~ mEg oo sooio o osor.
So oso como ClNo 3 [ClNo 2C 15 ml 85 ml Dx 5 ~ C,51 mEg No /ml}.
Toso oo corroccin 1- 2 mEg/l/b.
Hiponatremia de difcil correccin con anuria esindicacin de dilisis.
3 . 3 . H i p e rka le m i a
Indicacin de tratamiento de urgencia:
Hiperkalemia aguda con K
+
mayor a 6 mEq/L
Cambioselectrocardiogrficos.
Estabilizar la membrana celular del musculo cardiaco:
Cloconolo oo Co
+ +
10% : 1ml/Kg/dosisen 5 minutos. Se puede repetir a los10 minutos.
Introducir K
+
dentro de la clula:
lnsolino corrionlo C.2 / Kq onoovonoso on qlocosooo ol 5C 2 ml/Kq
8icoroonolo 1- 2 mEg /Kq onoovonoso cooo 5 - 1C minolos.
Soloolomol
Eliminacin de K
+
:
Forosomioo
Rosinos oo inlorcomoio inico. vio orol o on onomos o rolonor.
Dilisis
3 . 4 . C a lci o y F sfo ro
Hiorosolomio. bollozqo rocoonlo
Roslrinqir soro on lo oiolo [roslriccin roloico}.
sor goolonlos oo soro [coroonolo oo colcio \C 5C mq/|q/o.
1 qr ~ 4CC mq oo Co olomonlol - [/ominislror con los comioos}.
Evilor biorxioo oo olominio.
Hiocolcomio. so corriqo ol conlrolor lo biorosolomio.
Si lo biocolcomio os sinlomlico inoicor Cloconolo oo colcio ol 1C 1 ml/|q E\ [mximo 1C ml} 1 ml/
min con control de FC.
3 . 5 . H i p e rte n si n A rte ri a l
En qonorol soconoorio o soorocorqo oo volomon.
Rosonoo oion o orosomioo.
so oo onlibiorlonsivos.
- Fase aguda: Nifedipina oral.
- Urgencia/Emergencia hipertensiva: infusin de nitroprusiato de sodio, labetalol como tratamiento transitorio
hasta comienzo de dilisis.
Hiorvolomio sin rosooslo o Forosomioo os inoicocin oo oilisis.
3 . 6 . A ci d o si s m e ta b li ca
/cioosis sovoro. H 7,15 y/o HCC
3
8 mEg/l correccin con Bicarbonato de Sodio
mEg 8ic. No ~ HCC
3
deseado (12 mEq/l) HCO 3 real * kg * 0, 3 (Administrar como HCO 3Na 1/6 M ).
Adecuar lasdosisde lasdrogasque son eliminadaspor el rin (dosise intervalos) de acuerdo al grado de
deterioro de la funcin renal (ClCr).
3 . 7 . A p o rte n u tri ci o n a l
/omonlo ool colooolismo riesgo de desnutricin.
Loclonlos. oorlo colrico no monor o 12C col/|q [ 10 cal/kg por cada 3 aos).
Roslrinqir oorlo oo No [solvo de prdidas), P yK. Aporte proteico segn RDA.
Proorir siomro vio orol.
Si no oooo oorlorso los rogoorimionlos dilisisprecoz.
3 . 8 . I n d i ca ci o n e s d e Te ra p i a d e re e m p la zo re n a l (TR R )
Hiorvolomio roroclorio o lo loroio oiorolico.
Hior|olomio orsislonlo.
Hiororicomio on sinoromo oo lisis lomorol.
/llorocin colcio/soro, con biocolcomio lolnico.
/cioosis moloolico sovoro sin rosooslo ol lrolomionlo mooico.
Sinlomos oo oncooloolio oromico.
Rilmo oo osconso oo croolinino > C,3 mq/oio y oroo > 3C-4C mq/oio [rololivo}.
lmosioiliooo oo oorlor ono ooocoooo nolricin [nocosiooo oo sovoro roslriccin oo volomon}.
Autor
Crston 8orboro
- Clarkson M R, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. Acute kidneyinjury. In: Brenner BM , ed. Brenner and Rector The Kidney.
8th ed. Philadelphia, Pa: SaundersElsevier; 2007: chap. 29.
- G ianantonio C, Vitaco M , M endilaharzu F, G allo G , Sojo E. Hemolytic Uremia Syndrome. JPediatr 1964; 64, 478-491.
- Karmali M Steele B Petric M Lim C. HollidayM , RayM , Friedman A. Fluid therapyfor chil-Hidratacin endovenosa en la
prctica clnica. Nuevosenfoquesteraputicospara la gastroenteritisaguda / 443 dren: facts, fashionsand question. Arch
DisChild 2007; 92(6): 546-50.
- Nefrologa Peditrica, Sociedad Argentina de Pediatra, Comit Nacional de Nefrologa Peditrica 2003 Sndrome
nefrtico; Captulo 9(100-119)
- RoyS 3rd, Stapleton FB. Changing perspectivesin children hospitalized with poststreptococcal acute glomerulonephritis.
Pediatr Nephrol. 1990 Nov; 4(6): 585-8.
1 1 1 1 1 0
C A P TU LO 1 5 - S N D R O M E U R M I C O H E M O L TI C O
El sndrome urmico hemoltico (SUH) es una entidad clnica y anatomopatolgica caracterizada por
presentacin aguda de dao renal, anemia hemoltica microangioptica ytrombocitopenia, que puede afectar
otros parnquimas como intestino, pncreas, corazn ysistema nervioso central. Esta enfermedad sindrmica
puede presentar dosformas, una tpica de etiologa infecciosa yde caractersticasendemoepidmicas, que est
precedida por un perodo prodrmico con diarrea, generalmente sanguinolenta, yque puede presentar adems
fiebre, vmitos y dolor abdominal. La forma no asociada a prdromo diarreico (SUH D-) obedece a diversas
etiologas.
1 . E ti o lo g a
La presentacin ms frecuente (aprox. 90% ) de SUH es la forma tpica o D+ , que tiene como antecedente
enfermedades diarreicas agudas. La forma atpica (D-) puede ser desencadenada por distintos cuadros como
neoplasias, hipertensin arterial, rechazo de trasplante renal, uso de anticonceptivosorales, drogas, post parto, etc.
Se ha reconocido a la bacteria Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC), como agente causal de la
forma postentrica de SUH. O trosagentesinfecciososcomo Shigella dysenteriae tipo 1, Campylobacter sp. , S.
pneumoniae, entre otros, han sido asociadosa casosde SUH.
La Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) causa casos espordicos y brotes de diarrea con o sin
sangre ysndrome urmico hemoltico (SUH). El serotipo O 157: H7 es prevalente, pero existen otros serotipos
(O 26: H11; O 103: H2; O 111: NM ; O 121: H19; O 145: NM , entre otros) asociados a enfermedad humana
severa. LastoxinasShiga (Stx1, Stx2 ysusvariantes), la protena intimina, yla enterohemolisina son losprincipales
factoresde virulencia.
La trada clnica clsica del SUH consiste en: Insuficiencia renal aguda, anemia hemoltica microangioptica y
trombocitopenia.
Se estima que aproximadamente el 10 % de lasinfeccionespor E. coli productor de verotoxinas, en niosmenores
de 10 aos, evolucionan hacia el SUH. El sndrome presenta un prdromo tpico con diarrea yenfermedad de
lasvasareassuperiores. La diarrea puede ser sanguinolenta. El prdromo se produce entre 5 dasy2 semanas
previos al comienzo del sndrome clsico. Pasado el perodo prodrmico, se desencadena bruscamente el
perodo crtico de la enfermedad que incluye la insuficiencia renal aguda, manifestaciones hematolgicas,
neurolgicas, hipertensin arterial, y compromiso extrarrenal que puede incluir corazn, pncreas e hgado,
entre lasmsfrecuentes.
En el examen inicial, el nio se encuentra plido e irritable, con petequias y edema. Se puede presentar con
deshidratacin si la diarrea es importante. Tambin es frecuente la hipertensin. El nio puede tener oliguria
o anuria. El paciente con afeccin leve puede presentar slo anemia, trombocitopenia yazoemia. En cambio,
el enfermo grave mostrar las complicaciones de los trastornos metablicos, que incluyen hiperpotasemia,
acidosismetablica, hipocalcemia e hiponatremia o hipernatremia.
La disfuncin neurolgica se manifestar por convulsiones, coma yaccidente cerebrovascular.
La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de hipertensin, sobrecarga de volumen yanemia severa.
Lasmanifestacionesdigestivasincluyen diarrea con sangre, clicosycon menor frecuencia vmitosque pueden
terminar luego de 3 o 4 das o continuar con un cuadro que incluye desde prolapso rectal hasta infartos
colnicosynecrosisintestinal, ambossignosde muymala
evolucin. Esrara la deshidratacin. La invaginacin intestinal, o vlvulosintestinalescomplican el cuadro.
Lasmanifestacioneshematolgicasson la expresin clnica de la microangiopata trombtica
yestn caracterizadaspor anemia hemoltica, trombocitopenia yalteracionesleucocitarias.
La anemia hemoltica es de comienzo brusco yhabitualmente el motivo de hospitalizacin por su repercusin
sobre el estado general del nio. Se manifiesta con intensa palidez, yen casosde hemlisismuyintensa, ictericia.
La trombocitopenia tiende a normalizarse entre los 8 y 15 das de la enfermedad y puede ser seguida por
un perodo de trombocitosis, sin manifestaciones clnicas. La persistencia de la plaquetopenia, as como su
descenso cuando pareca haber comenzado su recuperacin, son marcadoresde una evolucin desfavorable.
Son caractersticasla leucocitosiscon neutrofilia ycirculacin de elementosinmaduros.
Todos los pacientes presentan algn grado de insuficiencia renal que puede ser transitoria y leve en algunos
nios. La mayor parte de lospacientespresenta insuficiencia renal aguda severa, con perodosde oligoanuria
de duracin variable. La oligoanuria hace que generalmente los pacientes ingresen con retencin hidrosalina
leve, aunque en algunoscasospresentan hipervolemia con repercusin hemodinmica, que obliga a medidas
teraputicasde emergencia que en la mayora de estoscasosincluye procedimientosde dilisis.
El ascenso en las cifras de urea y creatinina suele ser rpido. La funcin renal se recupera lentamente, y
con frecuencia se presentan alteraciones electrolticas y acidosis metablica intensa. La hiperkalemia es la
complicacin mspeligrosa yla causa habitual de muerte antesde instituir la dilisisperitoneal como tratamiento.
Habitualmente tambin encontramoshiperfosfatemia e hipocalcemia con nivelesmuyelevadosde la hormona
paratiroidea, e hiperuricemia.
La hipertensin arterial se presenta en losprimerosdasde la enfermedad yessecundaria a la sobrecarga de
volumen. G eneralmente transitoria, pero en ocasiones puede dominar el cuadro clnico y ser de muy difcil
manejo. Es ms grave en algunos casos de SUH atpico, en los que se suma el compromiso arterial. Por otra
parte, puede existir compromiso intrnseco de miocardio por la trombosisde la microvasculatura, ymiocarditis
causada por el agente infeccioso. La miocarditis ha sido descrita en pacientes con SUH asociado a infeccin
con virusCoxsackie B4.
La mayora de los nios presenta manifestaciones del sistema nervioso central que varan desde una ligera
irritabilidad hasta cuadros convulsivos. M uyraramente pueden presentarse coma yrigidez de descerebracin.
Lasalteracionesoculares(amaurosis) son muyraras.
La incidencia de dao pancretico en lasseriespublicadases8-10% . El dao pancretico ocurre por trombosis
de la microvasculatura yse expresa por disfuncin de losislotes, mientrasque la funcin excrina permanece
inalterada. Las manifestaciones varan entre anormalidades de la prueba de tolerancia a la glucosa hasta
diabetespost-SUH.
Habitualmente la historia de lospacientescon S. U. H est muybien delineada. Del interrogatorio cuidadoso surge
la orientacin diagnostica. El diagnstico se corrobora con elementosde laboratorio, pero fundamentalmente
con el hallazgo de un frotis de sangre perifrica tpico. La presencia de anemia hemoltica es constante, con
fragmentacin eritrocitaria. Lasconcentracionesde hemoglobina pueden caer a valorestan bajoscomo 4-5 g/
dl, la intensidad de la hemlisisesmxima en la primera semana yluego declina. La respuesta reticulocitaria es
precozyoscila entre el 1 al 20 % . Losnivelesbajosde haptoglobina seran evidencia que se trata de un proceso
de hemlisisintravascular.
La leucocitosisesun signo frecuente (podran tener un rol en la patogenia del S. U. H, ya que son mediadoresde
lesin endotelial). Lasplaquetascasi siempre descienden en la primera semana a cifrasinferioresa 100. 000/
mm3. Los estudios de la coagulacin muestran actividad normal o alta del factor VIII, factor V, fibringeno,
monmerosde la fibrina yproductosde degradacin del fibringeno. La tercera parte de lospacientestienen
acortamiento del tiempo parcial de tromboplastina. La antitrombina III usual, es normal, pero puede estar
francamente descendida. Todoslospacientespresentan microhematuria yen menosde un tercio de loscasos
es microscpica. El sedimento urinario puede presentar todo tipo de cilindros. Hay proteinuria de rango muy
variable. Los valores de bilirrubina y transaminasas hepticas pueden ser normales o elevados. La lctico
deshidrogenasa esta aumentada, yla fraccin C3 del complemento disminuida.
Se utilizan tres criterios diagnsticos para establecer la asociacin entre enfermedad e infeccin por STEC :
1 1 3 1 1 2
aislamiento y caracterizacin del patgeno; deteccin de Stx libre en materia fecal (StxM F); y deteccin de
anticuerposanti-Stx en suero. Para la identificacin de lascepasSTEC en materia fecal se utiliza como tamizaje
la tcnica de reaccin en cadena de la polimerasa (PCR).
El paciente con diagnstico de SUH debe ser siempre internado. El tratamiento del SUH epidmico en la etapa
aguda est orientado al manejo de: la IRA (balance adecuado de lquidosyelectrolitos), la anemia hemoltica,
la hipertensin arterial, lasmanifestacionesy/o complicacionesextrarrenales.
Aporte de lquidos: Se aportaran de la siguiente manera: Prdidasinsensibles(PI) + Perdidasconcurrentes(PC)
+ Dficit previo.
Si el paciente est en IRA ydeshidratado, se aportaran loslquidosnecesarioshasta alcanzar la normo hidratacin.
Si esta anrico, solo se aportaran lasPI maslasPC. El nio debe tener un estricto balance de ingresosyegresos.
Los trastornos electrolticos generados por la cada de filtrado ms frecuentes son: Hiperkalemia (resinas de
intercambio, gluconato de calcio, glucosa + insulina), hiperuricemia (allopurinol, ajusta a filtrado glomerular),
hipocalcemia, acidosismetablica.
La dilisisperitoneal desde su implementacin, ha permitido el manejo adecuado de lquidosyelectrolitosen
lactantesynios, yha reducido la morbimortalidad en la IRA, como tambin el manejo del aspecto nutricional
en estospacientes. Lasindicacionesde dilisisperitoneal son:
Criteriosabsolutos:
Comromiso Noorolqico. os inoicocin oo inicio oo lrolomionlo oiolilico, lo rocoorocin noorolqico on
estosniosa laspocashorasde iniciado el tratamiento eslo habitual.
/norio oo 48 bs o ms.
Doscriterioso ms:
Hionolromio ocioosis biorvolomio.
/norio ocioosis biorvolomio.
roo con on oomonlo > C mq/oio.
La hipertensin arterial en general, es secundaria a hipervolemia, si el nio est en tratamiento dialtico, la
disminucin de sodio corporal yla ultrafiltracin con prdida de agua, permite el manejo de la hipertensin arterial
sin medicacin. Si no est en dilisiso no escontrolada por la misma, se administran bloqueantesde calcio.
En lospacientescon instalacin aguda de anemia, la posibilidad de repetir nueva lisisde glbulosrojos, acidosis,
y probable requerimiento de anestesia para colocacin de cnula peritoneal, hacen que con hemoglobina
8g% o hematocrito que descendi msde 5% , con clnica de descompensacin (taquicardia, soplos), requiera
transfusin con glbulosrojos.
Los antibiticos en general no son tiles para el tratamiento, salvo en pacientes con clnica de enteritis y
coprocultivo positivo para grmenes enteropatgenos que aumentan la gravedad del cuadro, posiblemente
debido a una mayor liberacin yabsorcin de lascitotoxinas. Lasquinolonas, trimetropima yfurazolidona son
potentesinductoresde expresin del gen de la shiga-toxina2 e incrementa el nivel de toxina en intestino.
El trasplante renal esexitoso yno se asocia con recurrencia de la enfermedad en loscasosde SUH D+ . Una
alta incidencia de recurrencia se ha reportado en casosde SUH atpico D-.
El tratamiento actual de la nefropata evolutiva secundaria a SUH est dirigido a impedir los efectos de la
hiperfiltracin yse basa en dospilaresfundamentales: la dieta hipoproteica normosdica, yel uso de inhibidores
de la enzima de conversin de la angiotensina II.
Las complicaciones del SUH pueden implicar los sistemas renales (insuficiencia renal aguda, hematuria,
hipertensin arterial, proteinuria) gastrointestinales(estrangulacin o perforacin, pancreatitis, colitissevera) o
neurolgicos(estado mental alterado, signosneurolgicosfocales). Teniendo en cuenta que no existe ninguna
vacuna que proteja de la infeccin de STEC, la identificacin de factoresde riesgo escrtico para implementar
nuevasestrategiasque reduzcan la ocurrencia de SUH .
Autor
Ezequel Mortinez Del volle
- Clara Beatrz Crdoba, Adolfo Ramn Blanco, Juan Sebastin M alawka Henain, Dra. Vernica Vanessa del Carmen
O jeda. Revista de Posgrado de la VIa Ctedra de M edicina - N 166-Pag. 25-31 Febrero 2007.
- Exeni Ramon A. Sindrome Uremico Hemolitico. M anifestacionesClinicas. Tratamiento. M edicina (BuenosAires) 2006; 66
(Supl. III): 6-10.
- Fayad A, Vallejo G , Caepa C. Sndrome urmico hemoltico. Experiencia en 1059 pacientes entre 1976 y 2000. Rev
Hosp NiosBAires. 2001, 43 (195): 288-294.
- G aleti M G , G allo G . Sndrome urmico hemoltico. Tratamiento de la glomerulopata secundaria. M edicina (Buenos
Aires). 2005, 65: 395-401.
- Repetto Horacio A. Sindrome Uremico Hemolitico. Ubicacion Nosologica Actual. M edicina (BuenosAires) 2006; 66 (Supl.
III): 2-5.
- Rivero M A, Padola NL, Etcheverra AI, Parma AE. Escherichia coli enterohemorrgica ySndrome urmico hemoltico en
Argentina. M edicina (BuenosAires). 2004, 64: 352-356.
- Sosa del Valle J, Pascale R, Pascual C, M ai K, G richener J, Fayad A. Sndrome urmico hemoltico asociado a Streptococcus
pneumoniae. A propsito de un caso. Rev Hosp NiosBaires. 2002; 44 (199): 226-229.
1 1 5 1 1 4
C A P TU LO 1 6 - S N D R O M E N E F R TI C O
El sndrome nefrtico (SN) se caracteriza por la aparicin de:
bomolorio
biorlonsin orloriol [HT/}
insoicioncio ronol [lR} oo qrooo vorioolo
roloinorio
oliqorio
biorvolomio
ooomos
Su forma de presentacin suele ser aguda ypuede o no manifestarse en forma completa, siendo la hematuria,
la insuficiencia renal yla HTA la trada inicial msfrecuente.
Sus causas pueden ser tanto primarias (enfermedades cuyo nico rgano blanco es el rin) o secundarias
(enfermedadessistmicasque, durante su curso, pueden traer aparejada la afeccin renal). La mayor parte de
loscasosse deben a una inflamacin del glomrulo renal (glomerulonefritis) ysu mecanismo msfrecuente esel
inmune (depsito de complejosantgeno anticuerpo o anticuerposque reaccionan contra algn sitio especfico
del glomrulo) aunque existen casosde mecanismosno inmunolgicos.
En Argentina pese al descenso de complicaciones no supurativas asociadas a la infeccin por Estreptococo,
la causa ms comn de Sndrome Nefrtico en la infancia contina siendo la G lomerulonefritis Difusa Aguda
Postestreptocccica. A esta entidad nosdedicaremosen este captulo.
2 . G lo m e ru lo n e fri ti s d i fu sa a g u d a p o ste stre p to co cci ca (G N D A P E )
El estreptococo beta hemoltico grupo A (SBHG A) puede causar complicaciones supurativas y no supurativas
(dao por mecanismo inmunolgico). Lascomplicacionesno supurativasson la Fiebre Reumtica yla G NDAPE.
Esta ltima entidad puede producirse luego de una piodermitiso infeccin cutnea (en losmesesmsclidos)
pero tambin existen casosde G NDAPE luego de infeccin farngea por estreptococo (principalmente en otoo
e invierno). Losfactoresque condicionan que slo algunosserotiposde estreptococo puedan ser nefritgenos
an permanecen desconocidos.
2 . 1 . E ti o p a to g e n i a
Si bien se sabe que el dao glomerular esinducido por la presencia de inmunocomplejos, losmecanismospor
loscualesestosse forman an no se han determinado con exactitud.
La lesin inicial esel depsito del complejo inmune en el capilar glomerular y, posteriormente, la activacin del
complemento (evidenciable por el descenso srico del mismo) con ulterior infiltrado de leucocitosyplaquetasque
estimulan la proliferacin de clulasmesangialesyendoteliales. Todo esto conlleva un dao de la membrana de
filtracin, responsable de loshallazgosdel sndrome nefrtico (hematuria proteinuria ydisminucin de la funcin
renal). Por otro lado, hayun aumento de la reabsorcin de sodio en el tbulo colector (causa desconocida) que
lleva a una retencin de sodio yagua, responsablesde la hipervolemia, HTA yedema.
2 . 2 . M a n i fe sta ci o n e s C l n i ca s
La edad media de presentacin esentre los6 ylos8 aosde edad. Esrara su aparicin en menoresde 2 aos.
La ausencia de G NDAPE en este grupo etario se debe, probablemente, a la baja tasa de infeccin farngea ya
la presencia de un sistema inmune inmaduro incapaz de desencadenar respuesta de anticuerposresponsables
del cuadro clnico.
Esdosvecesmsfrecuente en varonessiendo esta diferencia de gnerosan desconocida.
Hasta en el 75% de loscasoslospacientesdesarrollan un sndrome nefrtico agudo con el antecedente de 1
2 semanaspreviashaber cursado una faringitisestreptocccica o 3 a 6 semanasdespusde una infeccin en
piel. En Argentina la infeccin de piel esel antecedente que se recoge con mayor frecuencia. La intensidad de
la afeccin renal es variable pudiendo presentarse desde microhematuria hasta insuficiencia renal aguda con
edema, HTA yoliguria. Se puede desarrollar un cuadro de insuficiencia cardaca o encefalopata secundaria a
la hipertensin e hipervolemia.
Ta b la 1 6 . 1 - F o rm a s d e p re se n ta ci n d e la G N D P E
Sndrome Nefrtico 75%
Hematuria monosintomtica 20%
Sndrome Nefrtico < 3%
G lomerulonefritisrpidamente progresiva < 2%
Tabla 16. 1 extrada de Nefrologa Peditrica. SAP. Comit de Nefrologa Peditrica 2003
Lossntomasysignosque se presentan con mayor frecuencia son:
Homolorio. on ol 1CC oo los cosos, sionoo mocroscico on lo miloo oo ollos.
Eoomo. 75 oo los cosos.
HT/. boslo ol 7C oo los cosos.
Encooloolio biorlonsivo. soconoorio o HT/ o biorvolomio oro oorio oooorso lomoion o loxiciooo
directa por estreptococo. Se puede manifestar con sntomasneurolgicoscomo cefalea hasta depresin del
sensorio ycoma.
lnsoicioncio coroioco.
Sinlomos inosociicos. moloslor qonorol, ololorqomionlo, oolor oooominol o lomoor y iooro.
Comromiso oo vio rosirolorio ollo. soconoorio o ooomo sooqllico.
La fase aguda de la enfermedad puede durar entre 6 a 8 semanas. Dentro de este perodo, a los 7-10 das
desaparece el edema, mejora la HTA y la hematuria se vuelve microscpica (son excepcionales los casos de
hematuria macroscpica msall de los30 dasdel inicio de la enfermedad). Sin embargo, la microhematuria
puede persistir hasta 1 o 2 aos posteriores. La normalizacin de la HTA y la proteinuria suelen normalizarse
entre las4 ylas6 semanas.
O rina completa:
Homolorio.
Cilinoros bomlicos.
Proloinorio. monor o 5C mq/|q/oio.
Loococilorio [PMN}.
Cilinoros biolinos y qronolosos.
Hemograma: leve anemia normocrmica.
Funcin renal: Aumento de urea ycreatinina.
Ionograma:
Hionolromio oilocionol.
Kolomio. oooo oomonlor soqn ol ooo ronol oxislonlo.
EAB: puede existir acidosismetablica de acuerdo a la insuficiencia renal.
Dosaje de complemento: C3 disminuido (debe recobrar susvaloresnormalesentre las6 ylas8 semanas).
Documentacin de la infeccin por SBHG A.
Hisoooo oo oocos. ocililo ol oioqnslico oo inoccin or oslrolococo. So osiliviooo no conirmo lo
G NDPE (puede haber resultados positivos en caso de portador) y, de ser negativo, no descarta infeccin
previa.
Collivo oo losionos on iol. ocililo ol oioqnslico oo losin oslroloccico, so noqoliviooo no ooscorlo lo
G NDPE.
/STC. oomonlo looqo oo lo inoccin orinqoo or S8HC/ oro no looqo oo inoccin colnoo.
DNoso. so lilolo oomonlo looqo oo lo inoccin colnoo or S8HC/.
Biopsia renal: se indica en casosde duda diagnstica:
1. G lomerulonefritisrpidamente progresiva.
2. Presencia de signosde enfermedad sistmica.
3. Sndrome nefrtico e insuficiencia renal que no resuelven espontneamente luego del perodo agudo.
1 1 7 1 1 6
4. C3 normal o C3 bajo luego de los2 mesesdel inicio del cuadro clnico.
5. Proteinuria masiva msall de la cuarta semana.
6. Ausencia de antecedente de infeccin por SBHG A.
Rx trax: valorar cardiomegalia ysobrecarga de volumen.
Fondo de ojo: en caso de sntomasneurolgicos.
Ante el diagnstico de sndrome nefrtico se debe internar al paciente a fin de monitorear estrictamente el
balance de ingresos/egresos, peso yTA.
El tratamiento debe orientarse a prevenir ytratar lasconsecuenciasde la insuficiencia renal yla HTA. Esta ltima
debe manejarse con dieta hiposdica yfluidosde acuerdo al grado de hipervolemia. En paciente con volumen
intravascular normal, el aporte debe incluir lasprdidasinsensibles, diuresisyprdidasconcurrentes. En caso de
hipervolemia severa se administrarn:
1. Diurticos
Forosomioo. 2mq/|q/oosis E\ cooo boros [ooionoo oomonlorso oo no rosonlor rosooslo} conlinoonoo
con el mismo va oral cuando desparecen lossignosde hiperflujo pulmonar yhasta la desaparicin de los
edemas.
2. Nifedipina: se utilizar en casosde HTA que no responde a la restriccin hidrosalina ytratamiento diurtico.
Su dosises0, 2 a 0, 5 mg/kg/da hasta 1mg/kg/da.
Con las medidas anteriormente mencionadas suele estabilizarse la mayor parte de los pacientes. En caso de
insuficiencia renal refractaria se debe acudir a dilisis.
Se indicar tratamiento durante 10 dascon penicilina (especialmente en loscasosde foco infeccioso activo) a
fin de disminuir la transmisin de cepasnefritgenas. De cualquier manera, esta medida no influye en la historia
natural del SN.
Reposo (el mismo deber mantenerse durante todo el transcurso de la etapa aguda).
2 . 5 . Pro n sti co
La G NDPE presenta buena evolucin con recuperacin completa en el 95% de loscasos. Esrara su evolucin
hacia insuficiencia renal crnica y, en caso de producirse, debe plantearse duda diagnstica y profundizar el
estudio del paciente.
La mortalidad durante el perodo agudo puede evitarse con un correcto manejo de la hipervolemia e HTA.
2 . 6 . Pre ve n ci n
El tratamiento antibitico de laslesionesfarngeasycutneaspor SBHG A disminuye el riesgo de complicaciones
no supurativascomo la fiebre reumtica yla G NDPE. Se deben realizar cultivosen losfamiliaresdel paciente e
instaurar tratamiento en caso de ser positivos.
Autoro
Moo Lev
- Davis I. , Avner E. , Enfermedades que cursan con hematuria. Behrman, Kliegman, Jenson. Nelson Tratado de Pediatra
17va Edicin. G nova (Edicin en espaol) Elsevier Espaa S. A. 1740-1741
- Eison M . , Ault B. , JonesD. , ChesneyR. , Wyatt R. Post streptococcal acute glomerulonephritisin children: clinical features
and pathogenesis. Pediatric Nephrology. DO I 10. 1007/s00467-010 1554-6
- Laso M . , Antonuccio M . Sndrome Nefrtico. Sociedad Argentina de Pediatra. Comit Nacional de Nefrologa Peditrica
2003. Nefrologa Peditrica. Ciudad de BuenosAires. 100-119
- Nieves G allego Cobos. Sndrome Nefrtico Agudo. Protocolos Diagnstico y Teraputicos en Pediatra. Asociacin
Espaola de Pediatra. 233-238
- Rajendra Bhimma. Acute Postestreptoccocal G lomerulonephritis. http: //emedicine.medscape.com/article/980685-overview
C A P TU LO 1 7 - S N D R O M E N E F R TI C O
1 . D e fi n i ci n
El sndrome nefrtico (SN) es un desorden principalmente peditrico (15 veces ms comn en nios que en
adultos) que presenta una incidencia de 2-3/100. 000 nios/ao. Si bien la incidencia es baja, una de sus
formas, la glomerulosclerosisfocal ysegmentaria representa en la Argentina la segunda causa de insuficiencia
renal crnica en pediatra. Lascaractersticasfundamentalesdel sndrome son:
Proloinorio olovooo [> 3,5 q/oio on ooollos o 4C mq/m2/oio on nios}
Hiooloominomio [ 2,5 q/oL}
Eoomo
Hiorliioomio
2 . E ti o lo g a
El 90% de losniosafectadosmanifiesta el sndrome como una enfermedad idioptica, que puede dividirse en:
Enormoooo oo comoios minimos [ECM}. 85
Clomorolosclorosis ocol y soqmonlorio [CFS}. 1C
Proliorocin mosonqiol [PM}. 5
El resto presenta formassecundariasde la enfermedad relacionadasa enfermedadesglomerulareso sistmicas,
como la nefropata membranosa o la glomerulonefritismembranoproliferativa (ver tablas17. 1 y17. 2).
La anomala principal del SN esun incremento en la permeabilidad de la membrana del capilar glomerular, que
lleva a la prdida masiva de protenase hipoalbuminemia. La causa del aumento de la permeabilidad todava
esdesconocida, pudiendo deberse a una alteracin de citoquinas, producto de una disfuncin en loslinfocitos
T (en la ECM ), a un factor plasmtico producido por linfocitoso a mutacionesen lasprotenasde lospodocitos
(en la G FS). El SN corticorresistente (SNCR) se asocia a mutacionesen losgenesNPH2 yWT1.
Aunque el mecanismo de formacin de edema en el SN no se conoce completamente, impresiona que, en la
mayora de loscasos, la trasudacin de fluidosdel compartimiento intravascular al espacio intersticial se debe a
una disminucin de la presin onctica producto de la hipoalbuminemia a consecuencia de la prdida masiva
de protenasa travsde la orina. Adicionalmente, la hipovolemia resultante estimula la secrecin de hormona
antidiurtica yla cada en la presin de perfusin renal activa el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona,
generando reabsorcin de agua a nivel de lostbulosrenales. Si bien este mecanismo esel que presenta una
base terica msslida, no esaplicable a todosloscasos, ya algunospacientesmuestran volumen intravascular
aumentado ynivelesplasmsticosde renina yaldosterona disminuidos.
Los niveles de lpidos (colesterol, triglicridos) se elevan por dos razones principales: la estimulacin de la
sntesisheptica de protenas, incluyendo lipoprotenas, como consecuencia directa de la hipoalbuminemia, yla
prdida urinaria de lipoproteinlipasa, que redunda en una disminucin del catabolismo lipdico.
Ta b la 1 7 . 1 C la si fi ca ci n e ti o l g i ca
D e s rd e n e s g e n ti co s
Sinoromo norlico liico
- Sndrome nefrtico congnito tipo finlands
- G lomerulosclerosisfocal ysegmentaria
- Esclerosismesangial difusa
- Sndrome de Denys-Drash
- Displasia inmunosea de Schimke
Dosroonos moloolicos con o sin sinoromo norlico
- Sndrome de Alagille
- Dficit de 1 antitripsina
- Enfermedad de Fabry
1 1 9 1 1 8
- Acidemia glutrica
- G lucogenosis
- Sndrome de Hurler
- Drepanocitosis
S n d ro m e n e fr ti co i d i o p ti co
Enormoooo oo comoios minimos
Clomorolosclorosis ocol y soqmonlorio
Noroolio momoronoso
C a u sa s se cu n d a ri a s
lnoccionos
- HepatitisB yC, HIV-1, malaria, sfilis, toxoplasmosis
Droqos
- Penicilamina, oro, AINEs, pamidronato, interfern, mercurio, herona, litio
Dosroonos olorqicos o inmonolqicos
- Enfermedad de Castleman
- Alergia alimentaria
Picoooro oo ooo|os
/sociooo o onormooooos moliqnos
- Linfoma
- Leucemia
Hiorillrocin qlomorolor
- O besidad mrbida
- O ligomeganefros
4 . M a n i fe sta ci o n e s C l n i ca s
El SN idioptico se presenta ms comnmente en varones que en mujeres (2: 1) y la edad ms frecuente de
presentacin esentre los2 y6 aos. La ECM se encuentra en el 85-90% de lospacientesmenoresde 6 aos,
mientrasque la G FS se desarrolla con mayor frecuencia en niosmayoresyrazashispnicasyafroamericanas.
El evento inicial ylasrecadasposteriorespueden ser consecuencia de infeccionesmnimasy, ocasionalmente,
reacciones a picaduras de insectos o mordedura de animales venenosos. Los nios usualmente presentan
edema leve, msnotable alrededor de losojosyen losmiembrosinferiores, con lo cual escomn que, en un
inicio, reciban diagnsticoserrneosrelacionadoscon entidadesalrgicas. Si la enfermedad progresa, puede
aparecer edema genital, derrame pleural y ascitis. La anorexia, irritabilidad, dolor abdominal y diarrea son
sntomascomunes, mientrasque la hipertensin arterial yla hematuria macroscpica son poco frecuentes.
El diagnstico diferencial se plantea inicialmente con otras entidades clnicas capaces de producir edema
generalizado: insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia heptica, enteropata perdedora de protenas,
glomerulonefritisaguda o crnica ydesnutricin.
Un diagnstico diferente de ECM deber sospecharse en caso de: edad menor a un ao, historia familiar de SN,
hallazgosextrarrenales(artritis, rash, anemia), hipertensin, edema pulmonar, insuficiencia renal o hematuria.
Ta b la 1 7 . 2 S n d ro m e n e fr ti co i d i o p ti co
E n fe rm e d a d
d e ca m b i o s
m n i m o s
G lo m e ru lo scle ro si s
fo ca l y se g m e n ta ri a
N e fro p a t a
m e m b ra n o sa
G lo m e ru lo n e fri ti s
m e m b ra n o p ro li fe ra ti va
Tipo I Tipo II
Frecuencia 75% 10% < 5% 10% 10%
Edad (aos) 26 210 4050 515 515
Sexo 2 : 1 hombres 1. 3 : 1 hombres 2 : 1 hombres Hombres-
mujeres
Hombres-
mujeres
Sndrome
nefrtico
100% 90% 80% 60% 60%
Proteinuria
asintomtica
0 10% 20% 40% 40%
Hematuria 10 - 20% 60 - 80% 60% 80% 80%
Hipertensin 10% 20% precoz Infrecuente 35% 35%
Tasa de
progresin al
fallo renal
No progresa 10 aos 50% en 10 - 20
aos
10 - 20 aos 5 - 15 aos
Condiciones
asociadas
Alergias,
enfermedad
de Hodgkin,
habitualmente
ninguna.
Ninguna Trombosisde
la vena renal,
cncer, LES,
hepatitisB
Ninguna Lipodistrofia
parcial
Laboratorio urea en 15 -
30%
urea en 20 - 40% C1, C4, C3 -
C9 bajos
C1 normal, C4
bajo
Respuesta
a los
corticoides
90% 15 - 20% Puede mostrar
una progresin
lenta
No establecida No establecida
El anlisisqumico de la orina revela 3 o 4 crucesde proteinuria, pudiendo observarse hematuria microscpica
hasta en el 20% de losnios. La relacin proteinuria/creatininuria supera el valor de 2 yla proteinuria de 24
horas supera los 40 mg/m2 en nios y 3, 5 g en adultos. La creatininemia es habitualmente normal, aunque
puede elevarse en casos de cada marcada de la presin de perfusin renal debida a la contraccin del
volumen intravascular. La albuminemia generalmente est por debajo de 2, 5 g/dL y tambin son frecuentes
la hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Los niveles de C3 y C4 son normales. La biopsia renal no se
recomienda en forma rutinaria para el diagnstico en la mayora de losnios.
6 . 1 M a n e jo g e n e ra l
6 . 1 . 1 A m b u la to ri o
Los nios que debutan con SN y presentan con edema leve a moderado pueden ser manejados en forma
ambulatoria, pudiendo mantener sus actividades habituales (colegio, actividad fsica) en tanto sean bien
toleradas. Esfundamental que la familia est comprometida en el conocimiento de la enfermedad del nio de
manera tal que entienda la necesidad de sostener una dieta libre de sodio en el inicio del tratamiento. No existe
indicacin racional para la prescripcin de diurticosoralesen esta etapa.
6 . 1 . 2 I n te rn a ci n
Aquellos pacientes con edema sintomtico grave (derrame pleural, ascitis, edema genital) debern ser
internados. Ademsde la restriccin de sodio, ser necesaria la restriccin de fluidossi el paciente se encuentra
hiponatrmico. La diuresisdeber forzarse con diurticos:
orosomioo [1-2 mq/|q/oosis E\ cooo 12 boros}.
biorocloroliozioo [1 mq/|q/oosis \C cooo 12 boros}.
osironoloclono [3-5 mq/|q/oio \C cooo 12 boros}.
En caso de que estasmedidasno fueran efectivasestara indicada la administracin de albmina al 20% (0, 5-
1, 0 gr/kg/dosiscada 6- 12 horas) seguida de furosemida (1-2 mg/kg/dosis). En este caso debern monitorearse
en forma estricta el volumen intravascular, balance hdrico, electrolitosplasmticosyfuncin renal. Una de las
complicacionesde la infusin EV de albmina, especialmente si esmuyrpida, esla sobrecarga de volumen,
con hipertensin yfallo cardaco.
Ademsse recomiendan estasmedidas:
Diolo normoroloico, biosoico, rico on olosio. Dooo goo on ooiolrio so consiooro goo los ocionlos
1 2 1 1 2 0
con SN se comportan en su mayora como hipovolmicos, la indicacin de restriccin hdrica deber ser
adecuadamente estudiada yreconsiderada frecuentemente.
Ronilioino 5 mq/|q/oio \C.
\ilomino D 3CCC l/oio \C.
Coroonolo oo colcio 1 qr/oio \C.
Consiooror on ogoollos no voconooos con 8CC o voconooos sin noolo lo oominislrocin oo isoniocioo 5
mg/kg/da e iniciar catastro familiar.
Al ingreso al sector de internacin se recomienda enfatizar lossiguientespuntos:
Anamnesis
/nlocooonlos omilioros y orsonolos oo onormooooos ronolos. Enormooooos sislomicos.
Prooisosicin olorqico. Txicos. Droqos. Picoooros. \oconos.
Eooo oo inicio oo lo onormoooo. Sinlomos norilicos. Hiorlonsin orloriol.
Siqnos osociooos o olros onormooooos goo corson con SN [o.q.. Scbonloin-Honocb}.
Examen Fsico
Poso, lollo, lonsin orloriol.
Eoomo, oorromos sorosos, losionos colnoos, oslooo oonlorio.
ExmenesComplementarios
Sonqro. bomoqromo, roloinoqromo, ionoqromo, oroo, croolinino, coloslorol, C3, \DRL, soroloqios
TO RCH, HIV, colagenograma.
Crino. H, oonsiooo, bomolorio, qlocosorio, sooimonlo, roloinorio oo 24 boros.
PPD
Rooioloqio. lolorrooioqroio oo lrox, oooo soo.
Clros. oslooios oo oncin looolor, scrooninq loxicolqico.
6 . 2 C o rti co te ra p i a
Aquellos que debuten con la enfermedad entre 1 y 8 aos de edad es ms probable que tengan una ECM
corticosensible (CS), por lo cual se recomienda iniciar el tratamiento sin realizar biopsia renal. Algunospacientes
especiales, como: menoresde un ao o mayoresde 8 aos, con hematuria, insuficiencia renal, hipertensin o
hipocomplementemia debern considerarse como candidatosa biopsia renal previo al inicio del tratamiento.
En nios en los que se presume ECM se administrar meprednisona (luego de confirmar que la PPD sea
negativa) a una dosisde 60 mg/m
2
/da (mximo 80 mg/da) dividida en 2 3 dosispor un perodo mnimo de
4 semanasconsecutivas. Existe evidencia para soportar un tratamiento inicial de 6 semanas, justificado en que
con este esquema se producen menosrecadas, aunque losefectossecundariosligadosa loscorticoidessean
msfrecuentes. Este tratamiento generar una respuesta positiva en el 80-90% de lospacientes, manifestndose
como proteinuria negativa o slo trazashacia la segunda semana. El 80% de lospacientesque respondan al
tratamiento lo har en el curso de losprimeros20 das.
Luego del perodo inicial de 6 semanas, la meprednisona se desciende a 40 mg/m
2
/da en dasalternoscomo
una nica dosis matinal. Esta dosis deber descenderse gradualmente hasta su suspensin durante los 2-3
mesessiguientes. Aquellosniosque continan con proteinuria (2 + ms) luego de 8 semanasde tratamiento
se clasifican como SNCR ydebern considerarse para una biopsia renal. De todasmaneras, en estospacientes
se considera adecuado repetir el esquema luego de 15 a 20 dasde descanso.
M uchosniosexperimentarn al menosuna recada, definida como una proteinuria de 3 4 + yedema. Si bien
en el pasado se han reportado tasasde hasta un 60-80% , actualmente en niostratadoscon un curso inicial de 6
semanasesde 30-40% . Estasrecadasdebern tratarse con la dosisde meprednisona mencionada previamente
hasta una semana despus de entrar en remisin (proteinuria negativa o trazas por tres das consecutivos),
cuando podr pasar a dasalternosdisminuyendo la dosisa lo largo de uno o dosmeses.
Un subgrupo de pacientes presentar una recada mientras se encuentra en la fase de das alternos o en
los primeros 28 das de haber suspendido el tratamiento. Estos son considerados corticodependientes (CD).
Aquellosque responden bien a la meprednisona pero recaen cuatro o msvecesen un perodo de 12 meses
son considerados pacientes con recadas frecuentes (RF). Los nios que no responden al tratamiento con
meprednisona dentro de lasocho primerassemanasson consideradoscorticorresistentes(CR). El SNCR esen
un 80% G FS, en un 20% ECM , ymuyraramente PM .
Los pacientes con SNCD, SNRF y SNCR pueden ser candidatos a recibir agentes alternativos, especialmente
si el nio sufre toxicidad grave por corticoides (sndrome de Cushing, hipertensin, cataratas, trastornos del
crecimiento). La ciclofosfamida prolonga la duracin de la remisin yreduce el nmero de recadasen losRF
y CD. Los efectos adversos de esta droga (neutropenia, varicela diseminada, cistitis hemorrgica, alopeca,
esterilidad, incremento del riesgo de cncer) debern ser cuidadosamente revisados y avisados a la familia
antesdel inicio del tratamiento. La dosisde ciclofosfamida es2-3 mg/kg/da administrada en una nica dosis
oral, con una duracin total de tratamiento de 8-12 semanas. El tratamiento con meprednisona en dasalternos
habitualmente se mantiene durante este perodo. El paciente deber ser monitoreado durante el perodo de
tratamiento con hemogramas semanales vigilando la aparicin de neutropenia, situacin que obliga a la
discontinuacin del tratamiento.
Una opcin adicional para el nio con SN complicado son lospulsoscon metilprednisolona a altasdosis(30
mg/kg, dosismxima 1g) en un esquema de seisdosisconsecutivasseguidasde un lento descenso a lo largo
de 18 meses. En pacientesseleccionadosa este rgimen podr agregarse ciclofosfamida.
O trasdrogas, como la ciclosporina (3-6 mg/kg/da en 2 dosisdiarias) o el tacrolimus(0, 15 mg/kg/da en dos
dosisdiarias) tambin son efectivaspara mantener remisionesprolongadasen nioscon SN yson tilescomo
agentes ahorradores de corticoides. Debern monitorearse algunos efectos colaterales como hipertensin,
nefrotoxicidad, hirsutismo e hiperplasia gingival. El micofenolato esotra droga til para mantener a pacientes
con RF o CD en remisin. M s de la mitad de los nios que responden al tratamiento con cualquiera de
estas drogas, tendern a recaer una vez se discontina la droga. Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II pueden ser tiles como terapia
adyuvante para reducir la proteinuria en estospacientes.
6 . 3 I n d i ca ci o n e s d e b i o p si a re n a l
SNCR
SN soconoorio
HT/ soslonioo
lnsoicioncio ronol
Romisin orciol
SN con loooloolio
Hiocomlomonlomio
Lasinfeccionesson lascomplicacionesmsfrecuentesen lospacientescon SN. Aquellosniosen recada tienen
una susceptibilidad aumentada a lasinfeccionesbacterianasdebido a la prdida urinaria de inmunoglobulinas,
alteracionesen la inmunidad mediada por clulas, tratamiento inmunosupresor, desnutricin, edema/ascitisque
actan como potenciales mediosde cultivo . La peritonitisbacteriana espontnea esla infeccin msfrecuente,
aunque tambin pueden verse sepsis, neumona, celulitis e infecciones del tracto urinario. Streptococcus
pneumoniae es el germen ms frecuentemente aislado, seguido de enterobacterias, como la Escherichia coli.
Dado que lossignosclnicospueden ser mnimosen pacientesbajo corticoterapia, el mdico debe tener un alto
ndice de sospecha, proponiendo una rpida evaluacin que incluya hemocultivos, cultivo de lquido peritoneal
yrpido inicio del tratamiento antibitico. El rol de la profilaxisantibitica durante lasrecadasescontrovertido.
Todo nio con SN debe recibir vacuna anineumocccica polivalente, idealmente cuando se encuentra en
remisin y fuera de la fase inicial de la corticoterapia. Aquellos con serologa negativa para varicela tambin
debern recibir vacuna para este germen cuando se encuentren en remisin, sin corticoides o a baja dosis
en das alternos. Ante la exposicin a varicela, aquellos con SN no inmunolgico en recada debern recibir
inmunoglobulina anti varicela-zoster dentro de las72 horasdel contacto, considerando tambin la internacin
para recibir tratamiento con aciclovir EV en aquellospacientesque hayan recibido dosisinmunosupresorasen
lostresmesesprevios. Anualmente debern recibir inmunizacin antigripal.
1 2 3 1 2 2
Estos nios tambin tienen un riesgo aumentado de eventos tromboemblicos (incidencia 2-5% ), pudiendo
afectar a lasvenasrenales, pulmonares, seno sagital o relacionado con catteresendovasculares. El aumento
de factores protrombticos y la disminucin de factores fibrinolticos podran explicar esta predisposicin. La
anticoagulacin rutinaria no est indicada, a menos que exista algn evento previo. Es por esta razn que la
administracin agresiva de diurticosyla utilizacin de catteresendovascularesdebern ser consideradasde
manera especial en este grupo de pacientes.
La hiperlipidemia puede poner a estospacientesen un riesgo cardiovascular aumentado. Algunasconsideraciones
se han hecho sobre la utilizad en estoscasosde losinhibidoresde la HM G -CoA reductasa.
Los estados edematosos y la anasarca tambin son complicaciones que pueden verse en pacientes con SN.
En este caso deber revisarse el cumplimiento de la dieta hiposdica y evaluar la utilizacin de diurticos
(furosemida, hidroclorotiazida, espironolactona).
O trascomplicaciones: hiponatremia, hipokalemia.
8 . Pro n sti co
La mayora de los nios con SN que responden a corticoides tienen recadas frecuentes, que generalmente
disminuyen con la edad. Aunque no se dispone de una regla para predecir la evolucin de un nio en forma
individual, aquellosque responden a corticoidesrpidamente yque no presentan recadasen losprimerosseis
mesesdesde el diagnstico tienen mejor evolucin. Algunosaspectosque resulta importante remarcar a la familia
son: el hecho de que el paciente que responde a corticoides es muy improbable que desarrolle enfermedad
renal crnica, que la condicin generalmente no es hereditaria yque el nio (si es que no recibe tratamiento
prolongado con ciclofosfamida) no tendr infertilidad. Por otro lado, para minimizar losefectospsicolgicosde
la enfermedad, el mdico deber enfatizar que el nio deber ser considerado normal, sin restriccionesen su
dieta ni en su actividad, cuando est en remisin, sin necesidad de monitoreo de la proteinuria.
Los nios con SNCR, ms comnmente causado por G FS generalmente tienen mucho peor pronstico. Estos
nios desarrollan insuficiencia renal progresiva, que evoluciona a la insuficiencia renal terminal, requiriendo
dilisisytransplante. En pacientescon G FS transplantadospuede verse SN recurrente hasta en 30-50% .
Autor
Ezequel Monteverde
- Caletti M G , Adragna M . Sndrome Nefrtico. En: Comit Nacional de Nefrologa Peditrica 2003: Nefrologa Peditrica
1 ed. BuenosAires: Sociedad Argentina de Pediatra, 2003: 120-137.
- DackiewiczN. Sndrome Nefrtico. En: Criteriosde Atencin. Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan P. G arrahan 1997.
- Department of Pediatric Nephrology. Nephrotic Syndrome G uidelines. January 2008. The Newcastle upon Tyne
Hospitals. Disponible en: http: //www. newcastle-hospitals. org. uk/downloads/clinical-guidelines/Childrens% 20Services/
Nephrotic2008. pdf
- Viard M V. Proteinuria y Sndrome Nefrtico. En: Neira P, Farias JA, M onteverde E: M anual de Emergencias Peditricas.
Rosario: Corpus, 2011: 297-304.
- Vogt BA, Avner ED. Nephrotic Syndrome. En: Kliegman RM , Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF: Nelson Textbook of
Pediatrics18th Ed. Philadelphia, PA: Saunders, Elsevier, 2007.
1 2 5 1 2 4
C A P TU LO 1 8 - H E M O R R AG I A D I G E S TI VA E N LAC TA N TE S Y N I O S
El sangrado digestivo puede ocurrir en cualquier parte del tubo digestivo. El intestino delgado esel sitio menos
frecuente de sangrado en nios, con la excepcin del sangrado ocasionado por en el Divertculo de M eckel. Las
causasmsfrecuentesde HD segn la edad se detallan en la Tabla 18. 1.
TA B LA 1 8 . 1 C a u sa s d e H e m o rra g i a d i g e sti va se g n e d a d
Lactantes
Enteritisbacteriana
Alergia a la protena de leche de
vaca
Invaginacin intestinal
Sangre materna
Fisura anal
Raras:
Vlvulo
Enterocolitisnecrotizante
Divertculo de M eckel
Coagulopatias
Nios
Enteritisbacteriana
Fisura anal
Pliposcolnicos
Invaginacin intestinal
Ulcera pptica gstrica
Epistaxis
Sndrome de M allory-Weiss
Raras:
Varicesesofgicas
Esofagitis
Divertculo de M eckel
Cuerpo extrao
Hemangioma/malformaciones
vasculares
Abuso sexual
Enf. Inflamatoria Intestinal
SUH
Coagulopatias
Adolescentes
Enteritisbacteriana
Enfermedad inflamatoria intestinal
Ulcera pptica gstrica
Sndrome de M allory-Weiss
Pliposcolnicos
Raras:
Hemorroides
Varicesesofgicas
Esofagitis
La Hemorragia digestiva (HD) se divide en Alta cuando ocurre por encima del ngulo de Treitz; yBaja cuando
es distal a ste. En la mayora de los pacientes, el cuadro clnico inicial indica el nivel de la hemorragia. La
hematemesisesla manifestacin clnica clsica de hemorragia digestiva alta (HDA). La diarrea con sangre yla
sangre rojo brillante mezclada con lashecesson lasmanifestacionesclnicasclsicasde hemorragia digestiva
baja (HDB). La enterorragia, la melena y la hemorragia digestiva oculta podran representar una hemorragia
tanto alta como baja. En caso de enterorragia o melena de comienzo repentino el nivel de lesin se puede
confirmar con la colocacin de una sonda nasogstrica. La sangre en estmago esdiagnstico de HDA, incluso
la sospecha de HDA por vricesesofgicasno esuna contraindicacin para su uso. Losniospueden desarrollar
Anemia ferropnica por perdida entrica de Hierro, incluso cuando no se halla signosclarosde sangrado.
En cualquier HD habr que descartar que la sangre no sea la deglutida durante la lactancia materna o proveniente
de la boca, faringe o epistaxis. Tambin habr que diferenciarla de variassustanciasque pueden simular sangre
roja brillante (colorantes de alimentos, gelatina o bebidas infantiles, caramelos, remolacha, piel de tomate y
jarabesantibiticos) o melena (preparadosde bismuto o hierro, espinaca, arndanos, uvas, bebidascolas).
La secuencia inicial de un nio que ha sufrido una HD consiste en evaluar yestabilizar, su estado hemodinmico,
determinar el grado de hemorragia yconsiderar losprobablesdiagnsticossegn la clnica yla edad.
La gravedad de la hemorragia aguda se determina por el aspecto general yhemodinmico del paciente, volumen
estimado del sangrado y el color de la sangre. Palidez, sudoracin, agitacin, letargo y dolor abdominal son
signos y sntomas alarmantes a tener en cuenta. La frecuencia cardaca y respiratoria, la perfusin distal y la
hipotensin ortosttica son los mejores indicadores de la cuanta de la hemorragia. El hematocrito no es un
indicador confiable de la gravedad de la hemorragia debido al retraso en la hemodilucin compensatoria
en una hemorragia aguda. Un volumen corpuscular medio bajo sugiere hemorragia ms crnica, aunque el
cuadro clnico simule una hemorragia aguda. Losvmitoscon aspecto de borra de caf o la melena sugieren
un sangrado lento, en cambio la sangre roja brillante pueden significar un sangrado de baja o alta velocidad.
2 . M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s y ca u sa s
La hematemesis(o enterorragia aguda o melena con aspirado por SNG positivo) se puede producir por sangre
deglutida, lesiones de la mucosa gastrointestinal alta, vrices esofgicas o, en raras ocasiones, hemobilia
(sangrado de vasbiliares). Laslesionesde la mucosa comprenden esofagitis, desgarro de M allory-Weiss, gastritis
reactiva (por AINES, sustanciascausticas, Enf de Crohn, Helicobacter pylori), gastritiso lcera por stress(asociada
a traumatismos, quemaduras, operacioneso internacionesen UTIP) yulcera pptica, esta ltima rara en nios.
La hemorragia digestiva alta puede ser la manifestacin inicial de lasvricesesofgicaspor hipertensin portal.
Se debe pensar en esta en todo nio con hepatomegalia, esplenomegalia, ascitiso ictericia. Para el paciente sin
antecedentesde enfermedad heptica, losantecedentesde ictericia, hepatitis, transfusin, insuficiencia cardaca
derecha crnica o entidadesasociadasa trombosisextraheptica de la vena porta (como cateterismo umbilical)
sugieren hemorragia por vrices.
Aproximadamente el 15% de lasHDA pueden manifestarse solo con melena sin hematemesis. Pueden tambin
aparecer como sangre sin cambios en las heces, debido al rpido trnsito intestinal en nios pequeos, pero
esto es ms raro. La melena o sangre oscura en general indica sangrado de origen gstrico, duodenal, de
intestino delgado o colon proximal. La enterorragia aguda en un nio con mal aspecto general que presenta
dolor abdominal agudo sugiere isquemia intestinal por invaginacin intestinal, vlvulo de intestino medio, hernia
encarcelada o trombosismesentrica. El antecedente de dolor abdominal msprolongado previo a la enterorragia
sugiere como diagnstico la enfermedad inflamatoria intestinal, divertculosde M eckel o la tuberculosisintestinal.
Lascausasmsfrecuentesde rectorragia indolora son el divertculo de M eckel, plipos, duplicacin intestinal,
tumoressubmucososintestinal, angiodisplasia o malformacin vascular, o aneurisma de la arteria mesentrica
superior. M uchasvecesla sangre aparece mezclada con hecesde aspecto normal. En un lactante sano, menor
de 6 meses, esto puede ser un signo de proctocolitiseosinoflica o hiperplasia nodular linfoide. Losniossanos
de 2 a 6 aos que presentan sangre roja u oscura mezclada con las heces probablemente tengan un plipo
juvenil, yen menoresde 2 aosse debe pensar en Divertculo de M eckel hasta que se demuestre lo contrario.
Cuando la proctorragia est acompaada de sntomas de colitis (diarrea, dolor abdominal y tenesmo) de
comienzo repentino sugiere en la mayora de los casos una colitis infecciosa. Aunque en lactantes con mal
aspecto general debemosconsiderar ademsenterocolitisnecrotizante de comienzo tardo o la enfermedad de
Hirschprung. Tambin puede deberse a una colitis isqumica o vasculitis, como as tambin enterocolitis por
radiacin ytiflitisen pacientescon antecedentesoncolgicos.
Cuando la sangre roja cubre lashecesde aspecto normal sugiere lesionesperianales; lasmsfrecuentesson
fisura anal, criptitiso proctitis. Lasfisurasaalesaparecen tpicamente antesdel ao de vida, yse asocian con
antecedentes de constipacin o diarrea reciente. M s all de la lactancia, las lesiones perianales recidivantes
hacen sospechar enfermedad inflamatoria intestinal o abuso sexual. Un cuerpo extrao insertado en el recto
tambin puede lesionar la mucosa causando sangrado.
La sangre oculta en materia fecal se detecta msfrecuentemente al estudiar a nioscon sntomasgastrointestinales
como dolor abdominal recurrente, vmitos, diarreas, constipacin, as como sntomas generales inexplicados
(astenia, fiebre, prdida de peso, retardo del crecimiento) o anemia ferropnica. Este se debe principalmente a
lasmismascausasenumeradasanteriormente.
3 . E va lu a ci n y m to d o s d i a g n sti co s
La mayora de losnios, hasta entoncessanos, que consultan por HD estn hemodinmicamente establesyen
general lossntomasindican hemorragia lenta. En general se debe hospitalizar para observacin a loslactantes
menoresde un ao o todo paciente con antecedentesde HDA significativa, hematemesisaguda asociada con
heceso evidencia fsica o bioqumica de probable hipertensin portal.
En nios amamantados de buen aspecto general, se puede determinar el origen materno de la sangre en el
vomito por la prueba de Apt-Downey, que distingue hemoglobina fetal de hemoglobina adulta, yde esta manera
evitar su hospitalizacin.
La evaluacin inicial debe incluir al interrogatorio informacin especfica sobre el tiempo de evolucin del
sangrado, estimacin de cuanta y sntomas asociados al mismo. Prestando especial atencin a dispepsia,
acidez, disfagia, dolor abdominal yprdida de peso. En lactantesestosse pueden manifestar como irritabilidad
y rechazo al alimento. Se debe interrogar tambin sobre signos como ictericia, cambio de color de heces o
1 2 7 1 2 6
hematomasypetequias. Se debe enfatizar sobre el antecedente de enfermedadeshepticas, renales, cardiacas
o hematolgicas(anomalasde la coagulacin, disfuncin o disminucin plaquetaria, hemofilia). Esimportante
tambin el antecedente de ingestin de medicacin, como AINES o corticoides, incluso por un perodo corto de
tiempo (el uso de Ibuprofeno a corto plazo puede producir lcera yhematemesis).
Al examen fsico luego de la valoracin inicial del paciente ysu estado hemodinmico, se deben buscar signos
que sugieran malformaciones vasculares generalizadas o hipertensin portal, como distensin abdominal o
circulacin colateral. As tambin un examen minucioso de nariz, oro ynasofaringe yvasareas, para descartar
lesionesevidencien sangre deglutida originada a este nivel.
El laboratorio inicial debe incluir hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, enzimas hepticas,
bilirrubina total ydirecta, protenastotalesyalbmina, yurea ycreatinina srica. Un aumento de la uremia en
ausencia de enfermedad renal essugestivo de HDA, ya que la permanencia por mayor tiempo de la sangre en el
tubo digestivo produce aumento de absorcin de urea. Se debe considerar guardar muestra para grupo yfactor
ante la posible necesidad de reposicin de la prdida con hemoderivados.
En lactantes con enterorragia se debe efectuar Radiografa de abdomen en decbito supino y una de perfil
de pie para investigar obstruccin o neumatosis intestinal (gas en la pared de intestino, signo radiolgico
de isquemia intestinal). Ante la firme sospecha de invaginacin intestinal se puede realizar enema con aire o
contraste hidrosoluble, el cual puede ser no solo diagnstico sino tambin teraputico. En niosmayorescon
sospecha de isquemia intestinal se debe realizar ecografa abdominal o tomografa computarizada abdominal
como estudiosiniciales, previo a la consulta con un cirujano infantil.
En las Hemorragias digestivas bajas, donde se sospecha Divertculo de M eckel, se debe recurrir al uso de
centellografa con Tecnecio 99 que detectar la metaplasia de la mucosa gstrica.
En pacientes con colitis se debe realizar bsqueda en materia fecal de polimorfonucleares, cultivo para
Salmonella, Shigella, Yersinia enterocoltica, Campylobacter jejuni, Escherichia coli O 157: H7, Klebsiella
oxytoca, ybsqueda de toxinasde Clostridium difficile. Rara vez el rotavirusse asocia a diarrea sanguinolenta,
aunque puede incluirse en el anlisis.
La Endoscopia en el mtodo de eleccin para evaluar una HD. Nospermite localizar el sitio de lesin, diagnosticar
la causa especfica e iniciar las intervenciones teraputicas cuando estn indicadas. La endoscopia alta de
urgencia est indicada en aquellospacientescon inestabilidad hemodinmica, requerimientosde transfusiones
continuas, hemorragia severasycontinuasque ponen en riesgo la vida del paciente. En pacientescon hematemesis
recidivante, dficit de hierro inexplicable, o sospecha de ulcera pptica persistente, as como en pacientes
con enfermedad heptica, sospecha de hipertensin portal (pacientescon ictericia, hepato o esplenomegalia,
aumento de transaminasas, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia o coagulopata) o hiperesplenismo esta
puede realizarse de manera programada.
La colonoscopia est indicada en pacientescon signosde inflamacin significativa (msde 5 deposicionescon
sangre por da, anemia, hipoalbuminemia, etc. ), diarrea sanguinolenta por msde 2 semanascon buen aspecto
general, o todo nio con rectorragia inexplicada.
La angiografa, gammagrafa yla laparoscopia estn reservadaspara aquelloscasosen loscualesno se puede
identificar la lesin por mtodosendoscpicos, yla hemorragia continua. Antesde efectuar una laparoscopia
en paciente con HD de origen incierto, se debe considerar la repeticin de la endoscopia alta o colonoscopia
(en adultosel 30% de HDA yel 3% HDB no se detectan en la endoscopia inicial).
4 . E stra te g i a s Te ra p u ti ca s
Lasmedidasinicialesdeben apuntar a la estabilizacin hemodinmica del paciente, correccin de alteraciones
de la coagulacin yplaquetasytransfusin de sangre si esnecesario. Lassolucionescoloides(solucin fisiolgica
o Ringer lactato) son los lquidos de eleccin para la reposicin IV inicial en la hemorragia digestiva aguda.
En paciente con hemorragia activa ycoagulopata (prolongacin del tiempo de protrombina) o plaquetopenia
(recuento menor a 50000/microL) se deben transfundir con plasma fresco congelado yplaquetasrespectivamente.
Se debe colocar una sonda naso u orogstrica para remover sangre fresca, cogulos y resto de contenido
gstrico para confirmar sangrado, facilitar endoscopia y disminuir el riesgo de aspiracin. Puede tambin
colaborar a distinguir entre hemorragia digestiva alta o baja. El lavado gstrico no est recomendado, ya que
no hayevidencia de que contribuya a detener la hemorragia, pudiendo provocar hipotermia iatrognica, sobre
todo en lactantesyniospequeos.
La inhibicin de la secrecin cida es frecuentemente administrada en paciente con HD, en nios no hay
suficientesestudiosque apoyen su uso. En adulto se ha comprobado el claro beneficio de losinhibidoresde la
bomba de protones (omeprazol ypantoprazol) por sobre los antagonistas de los receptores H
2
, disminuyendo
el riesgo de resangrado en pacientes con ulcera. As como tambin disminuye el tiempo de hospitalizacin,
requerimientostransfusionalesyriesgo de sangrado durante la endoscopia. La dosisrecomendada en nioses
O meprazol 1-1. 5 mg/Kg/da de una a dosvecespor da (mximo 20 mg dosvecespor da).
Los agentes vasoactivos, como octeotride yvasopresina, se utilizan para el sangrado de las mucosas yde las
varices esofgicas, como tratamiento complementario hasta la realizacin de la hemostasia endoscpica o
cuando la endoscopia est contraindicada. El octeotride, anlogo sinttico de la Somatostatina, ha comprobado
tener menos efectos adversos que la vasopresina. Se administra en bolo a 1mcg/kg (hasta 50 mcg) seguido
inmediatamente de una infusin continua a 1mcg/kg/hora durante 24 a 48, la cual se puede aumentar en
1mcg/kg/hora hasta 4 mcg/kg/hora.
Luego de las medidas y control inicial del sangrado se deber recurrir a la hemostasia endoscpica de las
lesiones. En las lesiones mucosas, tanto altas como bajas, esta se realiza por mtodos inyectables, el ms
comn en niosesla inyeccin de epinefrina 1: 100000, o mtodostrmicos, lasmsfrecuentesson lassondas
trmicas, sondasbipolareso la cauterizacin por sonda BICAP
. El tratamiento del sangrado sbito por vrices

esofgicas consiste en la escleroterapia por inyeccin o ligadura de las vrices con bandas elsticas, esta
ltima resulta mseficaz en prevenir el sangrado recidivante ypresenta menoscomplicaciones. En el caso de
que el nio se encuentre hemodinmicamente inestable se puede controlar temporariamente la hemorragia
con pasando una sonda de Sengstaken-Blakemore, hasta que se encuentre en condiciones de realzarse la
endoscopia. Laslesionescolnicas, como plipos, lceras, telangiectasiaso pequeoshemangiomastambin
se tratan mediante endoscopia.
En el divertculo de M eckel la indicacin es la reseccin quirrgica. La intervencin quirrgica tambin est
indicada si persisten sangrados yen donde la terapia esclerosante haya fallado.
5 . C o n clu si n
La hemorragia digestiva se puede producir en cualquier sitio del tubo digestivo. Luego de estabilizar al paciente,
el objetivo principal debe ser identificar la causa ysitio de sangrado. El diagnstico diferencial se debe basar en
lasmanifestacionesclnicasyedad del paciente. El abordaje de todo paciente con hemorragia digestiva debe
ser multidisciplinario, debiendo participar no slo el pediatra sino tambin el gastroenterlogo, cirujano y el
radilogo peditrico. Actualmente el pilar fundamental tanto para el diagnstico como para el tratamiento de
la Hemorragia digestiva se basa en la Endoscopia, la cual resulta efectiva para identificar el sitio de sangrado y
resolucin del mismo en la mayora de lospacientes.
Autoro
Guodolupe Sncbez Guerrero
- Behrman RE, Kligman RM , Arvin AM , Nelson. M ajor symptomsand signsof digestive tract disorders. Tratado de Pediatria
18 Ed. , M ac G rawHill, Philadelphia. p1106-1107.
- Boyle, JT. Hemorragia digestive en lactantesynios. Pediatr Rev 2008; 29(2): 39-52
- Fox, VL. G astrointestinal bleeding in infancyand childhood. G astroenterol Clin North Am 2000; 29: 37.
- Rodgers, BM . Upper gastrointestinal hemorrhage. Pediatr Rev 1999; 20: 171
- Silber, G . Lower gastrointestinal bleeding. Pediatr Rev 1990; 12: 85
- Tuck, D. M ichaud, L. Lower gastrointestinal bleeding. Pediatric G astrointestinal Disease, 4 edition, Walker, WA, G oulet,
O , Kleinman, RE, et al, BC Decker Inc Hamilton, O tario, 2004. p266.
- Villa, X, Editors: Klish, W, Teach, S. Approach to upper gastrointestinal bleeding in children. Uptodate. Last reviewv. 18. 3
septiembre 2010.
- Villa, X, Editors: Klish, W, Teach, S. Approach to lower gastrointestinal bleeding in children. Uptodate. Last reviewv. 18. 3
septiembre 2010.
- Yachha, SK, Khanduri, A, Sharma, BC, Kumar, M . G astrointestinal bleeding in children. J G astroenterol Hepatol 1996;
11: 903.
1 2 9 1 2 8
C A P TU LO 1 9 - TR AU M A P E D I TR I C O : ATE N C I N I N I C I A L
Lostraumatismosconstituyen la primera causa de muerte en niosluego del primer ao de vida. Actualmente el
trauma peditrico no esconsiderado accidente , sino una conjuncin de factoresque provocan una situacin
de riesgo, siempre prevenible.
Hay una relacin directa entre la edad y el mecanismo del trauma. En nios de 2 a 5 aos prevalecen los
aplastamientospor televisoreso piletasde lavar, mientrasque en los5 a 12 aosson msfrecuenteslaslesiones
de trnsito como peatn o en bicicleta. Segn el Registro de Trauma Peditrico de Argentina, la edad media de
lasvctimasfue de 6 aos(mnima 1 mes, mxima 23 aos); la mayora de losafectadosse encontraron en el
rango de 5 a 12 aos, yel 27 % fueron adolescentes. El mecanismo de trauma msfrecuente fue la cada de
altura (38. 2% ), seguido por lascolisionesvehiculares(36. 4% ).
Los lugares donde los nios sufrieron las lesiones por trauma fueron calles o rutas (53% ), ms frecuentes en
adolescentes; yel hogar (39% ), principalmente niosmspequeos.
Criterio peditrico: Con el fin de mantener un lenguaje comn vamosa llamar paciente peditrico politraumatizado
a aquel cuyaslesionesinvolucran doso msrganoso uno o mssistemas, entre loscualesincorporamosa la
esfera psquica.
La mortalidad en losniostraumatizadostiene una tendencia bimodal, en lugar de lasclsicastresetapasdel
adulto; el primer pico se presenta durante lasprimeras24 horas, yel segundo a la semana. La mayora de las
muertespor traumatismo en pediatra se producen durante la etapa prehospitalaria, principalmente en el lugar
del accidente, por lesionesgravesdel SNC, corazn ygrandesvasos. sta podra disminuir si se contara con un
sistema de salud organizado ycapacitado para la rpida atencin de estospacientes.
La muerte en la etapa intermedia sobreviene por lesionescomo: hematomassubduraleso epidurales, hemotrax
y/o neumotrax, ruptura de vsceras slidas, fracturas pelvianas, etc. Es precisamente en esta etapa donde el
paciente requiere un mtodo de evaluacin inicial ytratamiento rpido yeficiente.
2 . E ta p a s e n la a te n ci n d e l p a ci e n te tra u m a ti za d o
En la atencin del nio traumatizado haydosetapas, con estrategiasdiagnsticasyteraputicaspropias.
2 . 1 . E ta p a Pre h o sp i ta la ri a
Desde el momento del incidente hasta la primera hora de atencin hospitalaria. Requiere personal especficamente
entrenado en el tema, yuna adecuada coordinacin entre el grupo de Emergenciasprehospitalaria ytraslado y
el centro receptor del paciente. Se realiza la evaluacin yestabilizacin inicial, el triage (seleccin yclasificacin
de pacientes) yel traslado al sitio de atencin mscercano, de preferencia especializado en trauma. Priorizar
asegurar va area permeable, tratamiento intensivo del shock e inmovilizacin del paciente. Esta etapa debe
ser lo mscorta posible.
2 . 2 . E ta p a H o sp i ta la ri a
Por convencin se acepta que comienza luego de la primera hora de admisin y termina con el egreso del
paciente. En ella se realiza, completa o evala el tratamiento definitivo de laslesiones. Esfundamental organizar
por adelantado todo el equipo ypersonal necesario para la recepcin de un nio traumatizado. A la llegada
del paciente esimprescindible una evaluacin rpida yordenada con el fin de establecer lo antesposible cuales
son las prioridadesysolucionarlasinmediatamente. La anticipacin basada en un alto ndice de sospecha de
laslesionespotencialmente msgravesesesencial para el tratamiento correcto de estoscasos.
3 . A te n ci n i n i ci a l
La atencin inicial se basa en lossiguientespuntos:
1. Evaluacin inicial yreanimacin.
2. Evaluacin secundaria.
3. Triage .
4-Cuidadosdefinitivos.
3 . 1 . E va lu a ci n i n i ci a l (p ri m a ri a ) y re a n i m a ci n
La identificacin de laslesionesas como su tratamiento urgente deben hacerse en forma sistemtica. Se comienza
con la llamada secuencia de losABCs. son 5 pasosa desarrollar en forma ordenada, sucesiva yrpida.
/ - Monlonimionlo oo lo vio ooroo con conlrol oo lo colomno corvicol
8 - Rosirocin y vonlilocin
C - Circolocin con conlrol oo bomorroqios
D - Doicil noorolqico
E - Exosicin comlolo ool ocionlo, rovonir biolormio
3 . 1 . A- V a a re a p e rm e a b le co n co n tro l d e la co lu m n a ce rvi ca l
En todo paciente peditrico politraumatizado se debe sospechar firmemente la existencia de una lesin vertebral
hasta que no se diagnostique lo contrario ypor lo tanto debe ser inmovilizado. Esta observacin esparticularmente
valedera en aquellosque sustentan traumatismo por encima de la lnea clavicular, traumatismo crneo -facial
o que estn inconscientes.
La obstruccin de la va area es la causa principal de mortalidad evitable en el politraumatizado. En el nio
inconsciente la lengua se desplaza hacia atrs, cae sobre la pared posterior de la faringe yobstruye la va area.
Lascaractersticasanatmicasde la va area del nio pequeo (estrecha, alta yanterior) tambin la hacen ms
vulnerablesa la obstruccin por edema, secreciones, restosalimenticioso sangre.
El control de la va area yla columna cervical se realizan en forma simultnea. M ediante fijacin bimanual de la
cabeza se asegura la permeabilidad ysuficiencia de la va area. Si bien laslesionesvertebralesyligamentosas
son de baja incidencia su potencial gravedad obliga a extremar la proteccin de la mdula espinal.
1) Apertura de la va area traccionando el mentn hacia delante con los dedos ndice y pulgar. Esta es la
maniobra mssegura yeficazpara abrir la va area en un nio que en quien se sospecha o tiene lesin medular.
Con loscodosdel operador apoyadosen el plano que yace el paciente, se colocan doso tresdedosde ambas
manosen cada ngulo de la mandbula, yesta se proyecta hacia adelante.
1 3 1 1 3 0
2) Aspiracin ylimpieza de orofaringe (secreciones, cogulos, restosde alimentos, dienteso aparatosdentales).
En este tipo de pacienteshayque aspirar con cnula rgida ytransparente, para que la aspiracin sea efectiva y
se puedan ver lascaractersticasdel contenido que se aspira.
3) M antenimiento de va area permeable:
- La cnula orofarngea y la cnula nasofarngea son de uso limitado en estas circunstancias. El rechazo por
parte del paciente, la posibilidad de sangrado por el rico tejido linfoideo y las maniobras requeridas para el
uso de estos dispositivos hacen que los mismos sean de poca o nula utilidad. Su utilidad es transitoria. La
cnula orofarngea puede ser til para ventilar con mscara a un paciente en coma mientras se preparan los
elementospara su intubacin orotraqueal. No debe colocarse una cnula orofarngea en un paciente consciente
o semiconsciente porque pude estimular nuseasyvmitos.
- En cuanto a las mscaras larngeas estas no han demostrado su utilidad en la atencin inicial del nio
traumatizado. Son dispositivos utilizados para asegurar la va area en pacientes con ciruga electiva. No
pueden ser utilizadosen un paciente consciente por producir vmitosyreflejo nauseoso, ademsque su correcta
colocacin requiere de una movilizacin cervical.
Se necesitan mscaras de tamao acorde al paciente, no protege la va area de la aspiracin de contenido
gstrico regurgitado, necesita de personal entrenado para colocarla y el movimiento durante un traslado
fcilmente lasdesplaza, todo lo cual, ademsde su costo yde una ausencia de evidencia a favor de su uso en
Pediatra, hacen que su utilizacin se restrinja a situacionesmuyespeciales.
- La intubacin orotraqueal, sin hiperextender la cabeza, esel mtodo definitivo para asegurar la permeabilidad
de la va area yproporcionar adecuada oxigenacin yventilacin. Lasindicacionespara esta forma definitiva
de va area incluyen:
1. Apnea.
2. Imposibilidad de mantener la va area permeable.
3. Necesidad de proteger la va area.
4. Necesidad de hiperventilar a pacientescon injuria cerebral.
5. Imposibilidad de mantener adecuada oxigenacin con bolsa ymscara.
La va area definitiva, puede en realidad, obtenerse a travsde trestiposde procedimientos: la intubacin
orotraqueal (mscomn yde eleccin en la mayora de loscasos), la intubacin nasotraqueal yla va area
quirrgica (cricotiroidotoma o traqueostoma). La obtencin de una va area quirrgica tiene indicaciones
precisas, como lassiguientes:
- Edema de glotis
- Fractura de laringe
- Hemorragia orofarngea severa
- Imposibilidad de intubacin
3 . 1 . B - R e sp i ra ci n y ve n ti la ci n
La ventilacin en un paciente politraumatizado puede ser suficiente o insuficiente, en este ltimo caso se
buscan lesionescon riesgo inminente de muerte que deben ser tratadassin demora. La suficiencia de la funcin
respiratoria depende de una va area permeable ysuficiente, la movilidad normal de ambos diafragmas, un
mediastino centrado, lascavidadespleuraleslibres, losvasosintratorcicospermeables, la ausencia de lesiones
del trax yde la integridad del S. N. C. Se administrar oxgeno siempre, a la concentracin mselevada posible.
La insuficiencia respiratoria presenta signosysntomastalescomo: excitacin (por disminucin de O 2), confusin
o letargia (por hipercapnia), taquicardia, sudoracin, movimientosrespiratoriosinefectivos, cornaje, retraccin
de losmsculosaccesorios(Tiraje) ycianosis(signo de presentacin tardo).
En el paciente que presenta signosde insuficiencia respiratoria, pensar en lascausasmsfrecuentes:
Noomolrox [corrooo - ooiorlo}.
Homolrox.
Homonoomolrox.
En estassituacioneslossignosrelevantesson:
- Dificultad respiratoria.
- Tiraje.
- Desplazamiento del choque de punta cardaco.
- Auscultacin del murmullo vesicular del lado afectado ausente o disminuido.
La percusin del trax demuestra timpanismo en el caso de neumotrax ymatidez si se trata de hemotrax.
En caso de lesionestorcicasgravesexisten otrossignosconcomitantes: shock, mscara equimtica, trquea
desviada e ingurgitacin yugular (puede estar ausente en pacientescon severa hipovolemia).
En caso que la insuficiencia respiratoria sea grave y progresiva, y se tenga el diagnstico semiolgico de
sndrome de hipertensin endotorcica (neumotrax, hemotrax o hemoneumotrax hipertensivo) hay que
descomprimir con urgencia la cavidad torcica por toracocentesiso por drenaje pleural.
- Toracocentesisde Urgencia:
Lugar anatmico: En el caso de un neumotrax: se coloca en el segundo espacio intercostal del lado
afectado a nivel de la lnea medio clavicular. Tambin puede ser usada la zona descripta para el drenaje de
un hemotrax.
En el caso de hemotrax: la lnea medio axilar, a la altura de la punta de la escpula (zona con menor
dificultad tcnica para un operador con poco hbito quirrgico).
El trax abierto o aspirativo se produce cuando existe una herida en la pared del trax cuyo tamao sea de
aproximadamente dosterciosdel tamao de la trquea. El aire entra msfcilmente por la herida que por
la va area, por lo tanto se produce una produce insuficiencia respiratoria.
Su tratamiento consiste en tapar la herida con una lmina de plstico, compresa o gasa vaselinada estril
que sea msgrande que la herida. Una vezocluida la brecha se fija con tela adhesiva el elemento utilizado
a la piel vecina. Esta fijacin se hace por tres de sus lados o bordes. El lado libre sirve como vlvula
unidireccional, o sea que sale el aire pero no puede ingresar nuevamente al trax. Una vez superada la
urgencia lo antesque se pueda se debe drenar el trax con un avenamiento pleural.
El trax inestable esmucho menosfrecuente yesevidente por la movilidad anormal de un rea del trax. Si el
paciente tiene dificultad respiratoria severa por este motivo, lo indicado esintubarlo ytrasladarlo rpidamente
al centro receptor.
3 . 1 . C - C i rcu la ci n
Evaluar el estado circulatorio del paciente, identificando posiblesfocosde hemorragia externa grave yproceder
a su control inmediato mediante compresin con compresasestriles.
Evaluar al paciente en busca de signos de shock. Los signos de hipoperfusin ms fciles de reconocer en la
primera evaluacin son:
- palidez
- frialdad de piel
- sudoracin
- somnolencia
- aumento de la frecuencia del pulso
El pulso esun dato semiolgico muytil. Para verificar la ausencia o no de pulso se busca en losniosmayores
de un ao el pulso carotdeo yen losmenoresde 1 ao el pulso braquial o femoral.
1 3 3 1 3 2
C la si fi ca ci n d e l sh o ck (ATLS ):
% Prdida volumen
FC lactantes
FC nios
TA
Pulsos
Piel
Relleno Capilar
FR lactantes
FR nios
Diuresis
Conciencia
C la se I
< 15%
< 140
< 120
Normal
Normales
Sudorosa
Normal
30 - 40
20 - 30
Normal
Ansiedad
C la se I I
15 - 30%
140 - 160
120 - 140
Normal
Perifricos
normaleso
disminuidos
Fra
Prolongado
45 - 50
30 - 40
Disminuida
Irritabilidad
C la se I I I
30 - 40%
160 - 180
140 - 160
Baja
Perifricosausentes
Centralesnormales
o disminuidos
Plida
Prolongado
50 - 60
40 - 50
O ligoanuria
Letargia
C la se I V
> 40%
> 180
> 160
M uybaja
Centrales
ausentes
Ciantica
Prolongado
> 60 o disminuida
> 50 o disminuida
O ligoanuria/ Anuria
Estupor. Coma
Una manera prctica de estimar la presin arterial esusar losparmetrosdel ndice de Traumatismo Peditrico
para el parmetro PAS:
Polso rooiol oloolo. lo viclimo osl normolonso.
Polso omorol oloolo sin olso rooiol. lo rosin orloriol osl onlro C y 5C mm Hq.
/osoncio oo olsos oloolos. lo rosin orloriol or oooo|o oo 5C mm Hq.
Administracin de lquidos: se realizar con cristaloides (Solucin fisiolgica o Ringer Lactato). La volemia de
un lactante se estima en 90 ml/Kg (9% del peso corporal); la de un nio se estima en 80 ml/Kg (8% del peso
corporal); la de un pre-adolescente se estima en 70 ml/Kg (7% del peso corporal). Los aportes necesarios
para resucitar un nio son equivalentesal 25% de la volemia esdecir 20 ml/Kg de coloide. Para reponer con
cristaloidesuna hemorragia de un 25% de la volemia se requieren 60 ml/Kg. Aplicar la regla del 3: 1, que indica
que se requieren 300 cc de cristaloidescada 100 cc de sangre perdida.
En el shock clase I suelen ser suficientes 20 cc/Kg de cristaloides; en el de clase II habitualmente se requiere
una segunda expansin a 20 cc/Kg. En el shock clase III yIV habitualmente requieren 60 ml/Kg de cristaloides
yluego hemoderivados(considerar transfusin con glbulosrojoscuando no se observa repuesta a 40- 60 cc/
Kg de cristaloides). Si no se logra revertir el cuadro de shock se requiere ademsevaluacin quirrgica.
En cualquier paciente traumatizado, inicialmente e independientemente de que se encuentre en estado de shock,
se colocarn dosvasvenosasperifricascon catterescortosygruesos, idealmente en losantebrazos. Si tras
variosintentosno se pudiese colocar un acceso perifrico, no se debe retrasar la reanimacin, por lo que deber
colocarse una va intrasea para iniciar la misma precozmente. En losniosmenoresde seisaosse recurrir a
la va intrasea tibial proximal yen losmayoresa la tibial distal, de eleccin.
3 . 1 . D - D e fi n i r e sta d o n e u ro l g i co i n i ci a l
Utilizar un mtodo sencillo que permita tomar rpidas decisiones y establecer un punto de referencia para
controlar evolucin (Escala de Coma de G lasgow, AVPU).
AVPU:
-/~ /lorlo
-\~ Rosonoo o oslimolos voroolos
-P~ rosonoo ol oolor [Poin"}
-~ No rosonoo [nrosonso"}
E sca la d e co m a d e G la sg o w
R e sp u e sta m o to ra R e sp u e sta ve rb a l
N i o s m a yo re s La cta n te s y n i o s
p e q u e o s
R e sp u e sta o cu la r
6. O bedece - - -
5. Localiza 5. O rientada 5. Palabrasapropiadas;
sonre, fija ysigue
-
4. Retira 4. Frases 4. Llanto consolable 4. Espontnea
3. Flexin 3. Palabras 3. Irritacin persistente 3. A la voz
2. Extensin 2. Sonidos 2. Inquieto, agitado 2. Al dolor
1. Ninguna 1. Ninguna 1. Ninguna 1. O joscerrados
Si el G lasgow es < 9, se debe realizar intubacin endotraqueal y ventilacin asistida. Es fundamental evitar
hipoxemia, hipercapnia e hipotensin para prevenir el dao cerebral secundario.
Evaluar adems signos de aumento de presin endocraneana y enclavamiento inminente: bradicardia,
hipertensin arterial ypostura de descerebracin. Si esas, se debe indicar M anitol e hiperventilacin. Evaluar
ademstamao, simetra yreactividad pupilar.
3 . 1 . E - E xp o si ci n
Examen completo del paciente sin ropa; ste debe ser rpido para evitar la hipotermia. En esta evaluacin, el
operador diagnostica ytrata laslesionescon riesgo de vida como grandesheridaspenetrantes, evisceraciones,
amputaciones, fracturas graves, etc. Inmovilizar las fracturas con frulas para aliviar el dolor; en fracturas
expuestas, cubrir la herida, con compresin local si hayhemorragia, alinear ycolocar la frula.
3 . 2 . E va lu a ci n se cu n d a ri a
Examen detallado desde la cabeza hasta lospies. Esuna evaluacin mstranquila que la del examen inicial. La
sistemtica del examen semiolgico comienza desde el cuero cabelludo yen forma ordenada; se revisan todas
lasestructurashasta losdedosdel pi, sin olvidar orificiosycavidades.
3. 2. 1 Cabeza: buscar laceraciones, heridas, hematomas, fracturas.
Signos de fractura de base de crneo: equimosis periorbitaria o retroauricular, prdida de lquido
cefalorraqudeo por narizu odo (al colocar una gasa, el lquido cefalorraqudeo forma un halo alrededor de
un centro de sangre), otorragia, hemotmpano. Reevaluar estado de conciencia (G lasgow, AVPU) ypupilas.
Colocar sonda orogstrica en pacientes con sospecha de fractura de base de crneo, en los cuales est
contraindicada la ubicacin nasogstrica por el riesgo de introducir la misma en la cavidad craneana.
Realizar tomografa computada de cerebro a todo paciente con traumatismo de crneo y a todo paciente
politraumatizado con compromiso inicial o deterioro progresivo del estado de conciencia.
3. 2. 2 Cuello: recordar que en todo paciente politraumatizado hay que asumir que tiene lesin cervical
mientras no se demuestre lo contrario, por lo tanto hay que mantener la inmovilizacin cervical. Evaluar
presencia de heridas, hematomas, enfisema, dolor, contracturas, pulso carotdeo, ingurgitacin yugular y
desplazamiento traqueal. La oclusin o diseccin de la arteria cartida puede aparecer tardamente en
relacin al trauma ysin que se haya detectado sntomaso signosprevios.
Signosde lesin de columna vertebral:
- lesin osteoligamentosa: dolor, contractura cervical.
- lesin medular: bradicardia, hipotensin arterial, disnea con respiracin diafragmtica, arreflexia flccida,
relajacin del esfnter anal, paresias, parestesias, priapismo, miosiscon ptosis(Sndrome de Horner).
Es importante tener en cuenta que la normalidad aparente al examen fsico-neurolgico no descarta una
lesin medular.
3. 2. 3 Trax: Debido al tamao corporal yla proximidad con otrosrganos, el trauma de trax esmultisistmico
en la mitad de loscasos, asocindose con mayor frecuencia trauma abdominal. La forma de presentacin del
trauma torcico esel fallo respiratorio, cardaco o ambos.
1 3 5 1 3 4
La lesin msfrecuente, dada la elasticidad de la caja torcica de losnios, esla contusin pulmonar que
produce hipoxemia progresiva durante lasprimerashoraspost incidente.
Palpar el trax buscando enfisema subcutneo ylesionescostales(palpar lasuna por una lascostillas). En el
nio que presenta una fractura esternal o costal alta, sospechar siempre lesin cardiovascular, yen losque
presentan fracturascostalesbajas, lesin heptica o esplnica asociada.
Realizar radiografa de trax, la cual esaccesible yde fcil realizacin. La tomografa axial computada puede
ayudar en el diagnstico precoz de las contusiones pulmonares, ya que stas aparecen tardamente en la
radiografa, ycuando haysospecha de lesin mediastinal, siempre que el paciente est estable.
3. 2. 4 Abdomen: dadas las condiciones anatmicas de los nios, los traumas abdominales contusos son
mucho msfrecuentesque lospenetrantes.
La alteracin del examen abdominal y la presencia de lesiones asociadas pueden predecir una lesin
abdominal significativa, pero esimportante recalcar que la ausencia de estosdatosno la descarta. En nios
con inestabilidad hemodinmica sin otrossitiosde sangrado evidente se requiere localizacin del sangrado,
yante la sospecha de lesin abdominal, debe realizarse laparotoma inmediata.
Signos de lesin abdominal: equimosis, marcas del cinturn de seguridad, distensin y dolor abdominal,
omalgia, leo, hematuria o sangrado rectal. Si existiesen lesiones abiertas siempre debern ser evaluadas
por el cirujano y todo elemento penetrante deber ser retirado en quirfano por el riesgo de hemorragia
incontrolable.
Debe realizarse ecografa abdominal enfocada para trauma (FAST), para buscar lesin visceral o lquido libre
en peritoneo. En el paciente estable el mtodo diagnstico de eleccin es la tomografa de abdomen con
contraste. Laboratorio: hematocrito, enzimashepticas, Amilasa yorina completa.
3. 2. 5 Pelvis y extremidades: comenzar con una inspeccin cuidadosa de la regin pelviana en busca de
heridas, hematomas, edemas y/o deformidades. Puede observarse equimosis, hematoma perineal, sangre
en el meato uretral, acortamiento de un miembro. Aplicar presin sobre el pubisycrestasilacasanteriores
para evaluar fractura de pelvis. El diagnstico se confirma con la radiografa de pelvisde frente. Realizar una
cistouretrografa retrgrada antesde insertar un catter vesical.
Evaluar las extremidades buscando deformidades, hematomas, equimosis, as como la perfusin y estado
neurolgico. Inmovilizar precozmente todas las fracturas y luxaciones de los miembros para disminuir el
dolor, la hemorragia yel dao tisular. Lasfracturasexpuestas, amputaciones, el sndrome compartimental y
el compromiso neurovascular requieren tratamiento quirrgico inmediato.
3. 2. 6 Neurolgico: reevaluar G lasgow, pupilasyrealizar un examen sensitivo ymotor detallado.
3 . 3 . C a te g o ri za ci n (Tri a g e )
En el lugar del incidente o al ingreso al hospital esnecesario realizar la primera categorizacin, para el cual se
recomienda el uso de scores. Lasescalasmsutilizadasse basan en parmetrosfisiolgicos yson el Pediatric
Trauma Score (PTS; en espaol ITP: ndice de trauma peditrico, (Tabla No 19. 1) yel Revised Trauma Score (RTS,
Tabla No 19. 2).
I TP: Este esun ndice eficazde evaluacin inicial que de una idea objetiva del estado del paciente ydel impacto
de la lesin, creado con criterio peditrico, simple yfcil de usar en la urgencia; posee parmetrosde funcin
(va area, TAS ySNC) yanatmicos(lesin yfractura).
Ta b la N 1 9 . 1 : n d i ce d e tra u m a p e d i tri co
n d i ce d e tra u m a p e d i tri co
Componente Categora
+ 2 + 1 -1
Peso > 20 kg 10 - 20 kg < 10kg
Va area Normal Sostenible Insostenible
T. A. S > 90 mmHg 90 - 50 mmHg < 50 mmHg
SNC Despierto O bnubilado Coma
Herida No M enor M ayor o penetrante
Fractura No Cerrada Expuesta o mltiple
La vctima se cataloga de acuerdo a este ndice dndosele un valor mximo de 12 y mnimo de -6. Tiene
relacin con la mortalidad ya que por debajo de un ndice de 8 sta comienza a aumentar progresivamente. Los
pacientescon ITP mayor que 8 tienen 0% de mortalidad.
TS R : La importancia de este mtodo radica en su poder predictivo sobre la mortalidad de lasvctimas. De esta
forma, ysegn recogen suspropiosautores, la probabilidad de supervivencia de un herido vara desde el 0%
para valoracionesde 1-2 puntos, hasta el 99% para valoracionesde 12 puntos.
Ta b la N 1 9 . 2 : R e vi se d Tra u m a S co re (TS R )
R e vi se d Tra u m a S co re
Puntuacin Escala de Coma de
G lasgow
T. A. S
(mmHg)
Frecuencia Respiratoria
4 13 - 15 > 89 10 - 29
3 9 - 12 76 - 89 > 29
2 6 - 8 50 - 75 6 - 9
1 4 - 5 1 - 49 1 - 5
0 3 0 0
3 . 4 . C u i d a d o s d e fi n i ti vo s
Luego de haber diagnosticado y tratado las lesiones que representen riesgo potencial para la vida, comienza
esta etapa, en la cual hayque reevaluar ymonitorizar al paciente en forma continua, para asegurar que no haya
pasado ninguna lesin inadvertida o detectar precozmente la aparicin de lesiones con clnica diferida. Esta
etapa incluye tambin la recuperacin yrehabilitacin del paciente politraumatizado.
Autores
Melno Svero
oblo Nero
1) EstadsticasVitales. M inisterio de Salud Republica Arg. Dic 2008.
2) M anual de Emergenciasycuidadoscrticosen Pediatra. SAP. 2009.
3) M anual de prevencin de accidentes. SAP, ACACI. 2001.
4) Pautasde Atencin inicial del paciente peditrico politraumatizado. Tercera edicin. PTP, ACACI. SAP.
5) Trauma por cada de altura. Fiorentino, J. ycol. Arch. Arg de Pediatra. Sept- O ct 2005.
6) Pautasde manejo definitivo de pacientesTraumatizados. Cap 24, Trauma Peditrico. Asociac Arg de Ciruga, Comisin
de Trauma. 1996.
7) Evaluacin del trauma peditrico. In, A.
8) Atencin inicial del Trauma Peditrico. Neira, P.
1 3 7 1 3 6
C A P TU LO 2 0 - Q U E M A D U R A S
Laslesionespor quemadurasproducen alteracionesen lasfuncionesde la piel, lascualespueden tener diferentes
consecuencias, llevando en ocasionesa la muerte de lospacientes.
La piel se encuentra formada principalmente por doscapas, la epidermis(epitelio escamoso estratificado, sirve
como barrera frente a grmenesyevita la prdida de lquidos) yla dermis(contiene folculospilosos, glndulas,
receptoresneuralesyvasossanguneos).
Debido a esto losniosque sufren quemaduraspresentan trastornosen la regulacin de la temperatura, prdida
de volumen ymayor predisposicin a lasinfecciones.
2 . Ti p o s d e q u e m a d u ra s
Lasquemaduraspueden ocurrir por diferentesmecanismos: llama, escaldadura, elctrica, inhalacin ypor fro
o congelamiento.
En los nios, la mayor parte de las mismas se produce por escaldadura (dos terceras partes), y existe un
pequeo porcentaje que se debe a maltrato infantil (cerca del 10% en nios pequeos), en estos casos suele
acompaarse de otros signos ysuelen ser lesiones mejor limitadas como lesiones por cigarrillos, lesiones con
forma de plancha, o escaldaduraslimitadasa glteos, piesymanos.
3 . G ra d o s d e la s q u e m a d u ra s
P R O F U N D I D A D D E LA Q U E M A D U R A D E S C R I P C I N D E LA LE S I O N
PRIM ER G RADO
(TIPO A)
Involucra solo epidermis. La piel se encuentra
eritematosa. G eneralmente resuelve dentro de los
7 das. Se debe usualmente a escaldaduraslevesy
lesionespor exposicin al sol.
SEG UNDO G RADO
(SUPERFICIALES TIPO A, PRO FUNDAS TIPO AB)
Se afecta epidermisyparte de la dermis. Lasms
superficialespresentan ampollasyson dolorosas. Las
msprofundasson indolorasyde un color blanquecino.
Estaslesionescuran con cicatrizyen ocasiones
requieren injerto. Laslesionesmssuperficialespueden
curar dentro de los21 daspero lasprofundaspueden
requerir hasta 40 dasaproximadamente.
TERCER G RADO
(TIPO B)
Estasquemadurasinvolucran la epidermisytoda la
dermis. G eneralmente la superficie esseca yel color
puede ser blanquecino o negro. Son indoloraspor
lesin de lasterminacionesnerviosas. Tienen alto
riesgo de infeccin bacteriana por lo que requieren
un desbridamiento adecuado para disminuir dicha
posibilidad. Requieren de injerto.
4 . C a lcu lo d e la su p e rfi ci e co rp o ra l q u e m a d a
El clculo de la Superficie Corporal Q uemada (SCQ ) se lleva a cabo mediante la regla de losnueve, que otorga
9% para cada segmento corporal (fig. 1). Esta regla se utiliza en adultosytiene modificacionesen pediatra.
O tra forma de realizar esta determinacin estomar como 1% de la superficie corporal al rea comprendida por
la palma ylosdedosdel paciente.
F i g u ra 2 0 . 1 . R e g la d e lo s n u e ve s.
Ta b la . N 2 0 . 1 S u p e rfi ci e C o rp o ra l p o r se g e m e n to m o d i fi ca d a p o r Lu n d y B ro wd e r
Segmento Corporal
Edad en aos
1 1 a 4 5 a 9 10 a 14
Cabeza 19 17 13 11
Cuello 2
Tronco Ant. 13
Tronco Post. 13
G lteosc/u 2. 5
G enitales 1
Brazosc/u 4
M anosc/u 2. 5
Antebrazosc/u 3
M uslosc/u 5. 5 6. 5 8 9
Piernasc/u 5 5 5. 5 6. 5
Piesc/u 3. 5 3. 5 3. 5 3. 5
Total %
5 . M a n e jo i n i ci a l d e l q u e m a d o
Inicialmente debe asegurarse la permeabilidad de la va area, la ventilacin pulmonar yadministrar oxgeno
hasta estabilizar al paciente. Si esto no se consigue, se evidencia lesin por inhalacin, quemadura de la va
area alta (por laringoscopia), glasgow menor a 8 o claudicacin respiratoria inminente aguda debe realizarse
intubacin endotraqueal. La lesin por inhalacin debe sospecharse en todo paciente con grandesquemaduras
o con quemadurasproducidasen espacioscerrados.
1 3 9 1 3 8
Luego de esto debe iniciarse la reanimacin con fluidos. En el caso de SCQ menor al 10% el manejo ser
ambulatorio y la hidratacin se realizar con lquidos por va enteral. Cuando la SCQ sea mayor a 10%
deben colocarse dos accesos venosos (venas perifricas en zona no quemada como eleccin yen el caso de
quemadura mayor a 20-25% debe colocarse acceso venoso central). Realizar inicialmente un bolo de 20 ml/k.
La solucin que se utiliza es el Ringer Lactato, y en caso de no contar con el mismo puede usarse solucin
fisiolgica. No deben utilizarse solucionescon dextrosa en lasprimeras48 horas.
Dentro de los30 minutosde ocurrida la quemadura se puede producir el enfriamiento de la lesin para reducir
la gravedad de la misma ygenerar analgesia. En el caso de quemadurasqumicaslavar la lesin con agua por
aproximadamente 20 minutos.
Debe colocarse SNG para descompresin ySonda Vesical para medicin de ritmo diurtico.
6 . H i d ra ta ci n e n e l p a ci e n te q u e m a d o
Losnioscon quemadurasmayoresal 10% , o porcentajesmenorescon otrosfactoresde riesgo o complicaciones
ylosgrupos2, 3 y4 de Benaim deben hidratarse de manera intravenosa.
Existen diferentes frmulas para la hidratacin del paciente quemado, las ms utilizadas son la frmula de
Parkland yla de G alveston.
F O R M U LA D e scri p ci n D u ra ci n
PARKLAND 4 ml x Kg x % SCQ en lasprimeras8 horas.
en lassiguientes16 horas.
Disminuir luego de lasprimeras24
horasen un 25 a 50% . Comenzar
con alimentacin enteral.
G ALVESTO N 2000 ml/m
2
SCT + 5000 ml/m
2
SCQ
Primer da. La mitad lasprimeras
ocho horasde producida la
quemadura, el resto en las
siguientes16 horas.
Cuando la SCQ sea mayor a 30%
puede agregarse albmina (1 g/
litro) para disminuir la formacin
de edemasyla necesidad de
volumen.
1500 ml/m
2
SCT + 3750 ml/m
2
SCQ
Segundo da. Comenzar con
alimentacin enteral
Debe cuantificarse la diuresis, ymantener un ritmo diurtico entre 1 a 2 ml/k/hora, si esmenor deber aumentarse
el aporte de lquidosun 25% ysi esmayor se deber disminuir un 25% .
7 . C ri te ri o s d e i n te rn a ci n
1. SCQ mayor a 10% en lactanteso mayor a 15% en niosmayores. Con SCQ mayor a 20-30% el paciente
deber ser trasladado a Unidad de Q uemados.
2. Q uemaduraselctricas.
3. Q uemadurasen zonasespeciales(cara, manos, pies, perin o articulaciones).
4. Sospecha de maltrato infantil.
5. Neonatos.
6. Comorbilidadesprevias(desnutricin, inmunocompromiso, otras)
7. Politraumatismo.
8. Embarazadas.
9. Infeccin de la zona.
10. Intolerancia oral.
11. Inhalacin de humo.
8 . G ra ve d a d se g n e xte n si n y ti p o d e q u e m a d u ra
Ta b la N 2 0 2 . C la si fi ca ci n d e g ru p o s d e B e n a i m .
TI P O D E Q U E M A D U R A G R U P O 1 G R U P O 2 G R U P O 3 G R U P O 4 G R U P O 5
SUPERFICIALES A 1C 11 - 30% 31 - 60% ~ 1 NO
INTERM EDIAS AB 5 6 - 20% 21 - 40% 41 - 90% ~ 1
PRO FUNDAS B 1 2 - 10% 11 - 25% 26 - 80% ~ 81
LEVES M O DERADO S G RAVES CRITICO S LETALES
Lospacientescon grado 3, 4 y5 de Benaim deben internarse en Unidad de CuidadosCrticosde Q uemados.
9 . E stu d i o s co m p le m e n ta ri o s
Rooioqroio oo lrox
Homoqromo
Foncin ronol
Clocomio
Cosos on sonqro
lonoqromo
Corooxibomoqlooino
Cooqoloqromo
ECC y CPK/M8 [goomoooros oloclricos}
Crino comlolo
1 0 . Tra ta m i e n to d e la s q u e m a d u ra s
En el caso de la quemadura superficial que afecta menos del 10% de la SCT, el tratamiento consiste en la
limpieza de la lesin, la colocacin de un antibitico tpico (sulfadiazina argntica), vendaje con gasas que
sern cambiadosdiariamente yanalgesia.
En loscasosde quemadurasgravesdebe cubrirse la misma con un apsito estril antesdel traslado, yuna vezen
el centro de quemadosse colocarn apsitosgeneralmente con sulfadiazina tpica, que diariamente debern
cambiarse y desbridar todo tejido avascular (para evitar las infecciones). Las quemaduras deben cubrirse con
apsitosno adherentes.
1 1 . N u tri ci n e n e l p a ci e n te q u e m a d o
El paciente quemado se encuentra en un estado de hipermetabolismo. Adems de esto existen otros factores
como prdida de lquidos, infeccin ySIRS que aumentan el gasto energtico.
Segn la SCT, SCQ yla edad del paciente se recomienda la siguiente frmula:
Monoros oo 1 oo. 21CC Kcol/m
2
de SCT ms1000 Kcal/m
2
de SCQ
1 o 12 oos. 18CC Kcol/m
2
2
de SCQ
Moyoros oo 12 oos. 15CC Kcol/m
2
2
de SCQ
La alimentacin debe iniciarse luego de lasprimeras24 horas, asegurando un aporte proteico de 3-4 g/k/da.
Existe la posibilidad de leo que generalmente mejora luego de colocar una SNG en el caso de no lograrse debe
colocarse una sonda transpilrica.
1 4 1 1 4 0
1 2 . Q u e m a d u ra s e l ctri ca s
Lasquemaduraselctricasocurren generalmente en el domicilio por bajo voltaje (menosde 1000 voltios). Son
msfrecuentesen losvaronesyantesde los10 aos. En este tipo de lesin el cuerpo funciona como conductor
de la corriente elctrica, por lo que generalmente se produce una lesin de entrada y una de salida, en las
cualeslosdaospor la quemadura son mayores. Laslocalizacionesmsfrecuentesson lasmanosyen menor
medida en la boca (losniospequeosmastican cables).
La gravedad de laslesionesdepender del voltaje de la fuente elctrica, lostejidoscomprometidos(resistencia
diferente de cada uno) yde la duracin de la exposicin.
Pueden producirse lesiones internas debidas al paso de la corriente. La piel mojada disminuye la resistencia y
aumenta el riesgo yla gravedad de lasquemaduras.
Las quemaduras elctricas pueden producir: lesiones cutneas (de entrada y salida, por llama y por calor),
manifestacionescardacas(paro cardaco yarritmias), insuficiencia renal aguda (mioglobinuria), paro respiratorio
(por tetania prolongado y apnea), convulsiones, prdida de la memoria, lesiones oftalmolgicas (cataratas).
Ademsal igual que losdemstiposde quemaduraspueden complicarse con infecciones.
En el caso de lasquemaduraselctricasla prdida de volumen no estan significativa, por lo que losrequerimientos
de lquidos debern valorarse segn los datos clnicos. Debe realizarse ECG para identificar trastornos del
ritmo cardaco (no esnecesario monitoreo continuo si el ECG inicial esnormal, si se utilizar en caso de ECG
patolgico o clnica que lo justifique). Debe buscarse la presencia de mioglobinuria, yen el caso de constatarse
deber realizarse hiperhidratacin yalcalinizacin urinaria. M antener ritmo diurtico mayor a 2 ml/k/hora. Usar
diurticosen el caso de no alcanzarse.
En quemaduras extensas existe riesgo de sndrome compartimental por lo que puede estar indicado realizar
fasciotoma. En el caso de tejidosnecrticosestosdebern desbridarse.
Lospacientescon quemadurasgravesdeben recibir profilaxisantitetnica.
1 2 . 1 C ri te ri o s d e i n te rn a ci n
1. ECG patolgico
2. Q uemadura por alto voltaje (mayor a 1000 voltios)
3. Alteracionesneurolgicas, mioglobinuria, IRA u otra complicacin.
DEBE RECO RDARSE Q UE EN CASO DE DEFUNCIO N NO DEBE REALIZARSE CERTIFICADO PO RQ UE LA
LEG ISLACI N NACIO NAL O BLIG A A NECRO PSIA JUDICIAL.
Autor
Alejondro Gottor
1 3 . B I B LI O G R A F A
- Barnett, Peter. Tratado de UrgenciasPeditricas. Seccin 3. 5. Q uemaduras . 2007. Elsevier Espaa.
- Jonson, Heather D. M anual Harriet Lane de Pediatria. Captulo 4 Traumatismos, quemadurasyurgenciasfrecuentesde
loscuidadoscrticos . Decimosptima edicin. 2006. Elsevier Espaa.
- Klein, G ordon yRendn, David. Pediatricsin Reviewen espaol. Q uemaduras Volumen 26 N 4. Junio 2005.
- M urruni, Alberto; Villasboas, M abel . M anual de EmergenciasyCuidadosCrticosen Pediatra. Captulo 31 Q uemaduras .
Sociedad Argentina de Pediatra. Comit Nacional de Terapia Intensiva. 2009. FUNDASAP.
- Timo A. Spanholtz, Panagiotis Theodorou, Peymaneh Amini, G erald Spilker. Deutsches rzteblatt Severe Burn Injuries.
Acute and Long-Term Treatment. International Dtsch Arztebl Int 2009; 106(38): 60713.
C A P TU LO 2 1 - S E P S I S Y S H O C K S E P TI C O
1 . E p i d e m i o lo g i a
La sepsis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo. Constituye la principal
causa de muerte en lasunidadesde terapia intensiva peditrica (UCIP) en pasesdesarrollados. Se calcula que
representa alrededor del 20 % de losingresosa UCIP.
La incidencia de sepsis severa es mayor en los nios menores de un ao y disminuye hasta la adolescencia
tarda, tambin esmsfrecuente en sexo masculino.
2 . E ti o lo g a
Losgrmenesde la comunidad msfrecuentesen niosson:
- 1 mes a 5 aos: Enterobacterias. Hemophilus influenzae, Estafilococo aureus, Estreptococo neumoniae,
Neisseria meningitidis.
- M sde 5 aos: Estreptococo neumoniae, Estafilococo aureus, Neiseria meningitidis.
En el mbito intrahospitalario losgrmeneshabitualesson Enterobacteria, Pseudomona aeruginosa, Estafilococo
epidermidisyaureus.
En los nios Inmunocomprometidos, tambin encontramos Enterobacterias, Estafilococo aureus, Pseudomona
aeruginosa, hongos, virus(ADV, varicela).
3 . D e fi n i ci o n e s
Shock: Disfuncin micro ymacrocirculatoria, cuya resultante esla insuficiente perfusin tisular yalteracionesen
la utilizacin de oxgeno yla produccin energtica celular.
SIRS (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica): Proceso inflamatorio no especifico que ocurre despusde
trauma, infeccin, quemaduras, pancreatitisaguda o post quirrgicos.
El diagnostico de SIRS en pediatra, requiere la anormalidad de la temperatura o del recuento leucocitario est
presente.
Para determinar su presencia se requieren al menos2 de los4 criteriossiguientes:
Tomoroloro conlrol > 38,5C o 3C.
Togoicoroio [FC > 2 DS or oncimo oo lo normol oro lo oooo} o, oro 1 oo, 8rooicoroio [FC
percentil 10).
Frocooncio rosirolorio > 2 DS or oncimo oo lo normol oro lo oooo o vonlilocin mocnico.
Rocoonlo loococilorio olovooo o oorosin oro lo oooo o > 1C oo noolrilos inmoooros.
Sepsis: SIRS asociada a infeccin sospechada o probada.
Shock sptico: Sepsisen presencia de taquicardia ymala perfusin con o sin hipotensin. La hipotensin esun
signo tardo ycuando est presente, essinnimo de shock descompensado en pediatra.
En la evaluacin inicial del paciente con sepsis, esfundamental realizar: un buen interrogatorio, examen fsico
exhaustivo con monitoreo clnico frecuente de signos vitales, relleno capilar, diuresis, sensorio y oximetra de
pulso. En pacientesde riesgo pensar en esta entidad, actuar efectiva yprecozmente, derivando oportunamente
el paciente a la unidad de cuidadosintensivospeditricos.
El diagnstico de una infeccin que compromete la vida se debe basar en la sospecha de infeccin y en la
presencia de manifestacionesclnicascaractersticas. El diagnostico de sepsisesclnico.
1 4 3 1 4 2
Lossignosclnicosde sepsis(enumeradosen forma progresiva) son:
Togoicoroio [ol ms rocoz}.
Fiooro o biolormio.
Lolorqo, lrrilooiliooo, ollorocin ool sonsorio.
Togoinoo y/o biornoo.
Rollono coilor moyor o 2 soq.
Polsos sollonos, Procoroio bioroinmico.
Polsos orioricos oisminoioos.
Hiolonsin.
Cliqorio.
Coloso voscolor, oro coroiorrosirolorio.
El shock sptico consta de dosfases, claramente diferenciables:
La fase caliente o precoz: (Vasodilatacin perifrica) donde encontramospiel caliente yseca, pulso amplio. El
cuadro revierte con expansin ydrogasen una hora.
La fase fra o tarda o refractaria: (Vasoconstriccin perifrica) donde encontramosla piel fra, plida, acrocianosis,
reticulado marmreo, enlentecimiento del relleno capilar, pulso dbil. Este cuadro esdifcil de revertir; se requiere
expansin ydrogaspor msde una hora.
Con respecto a la frecuencia cardaca est asociada a mayor mortalidad si tiene en lactante menos de 90 o
msde 160 por minuto yen niosmenosde 70 o msde 150 por minuto. La terapia en el ED debe ser para
restaurar en forma agresiva el estado mental, la FC, un relleno capilar menor a tressegundos, pulsosperifricos
palpablesyuna TA normal ajustada a la edad.
5 . E x m e n e s co m p le m e n ta ri o s
Hemograma completo - ERS - PCR - Urea - Creatinina - Ionograma - Acido lctico - Hepatograma - EAB - O rina
completa - Coagulograma - Hemocultivos- urocultivo - Coprocultivo - Cultivo de catteres- Puncin lumbar -
Ecografas- Radiografa de trax - Ecocardiograma.
El laboratorio no es especfico pero aporta parmetros para clasificar la situacin de sndrome de disfuncin
multiorgnica. El acido lctico mayor a 4 mmol/l esun factor predictivo de mortalidad.
La causa predominante en la muerte de losadultoscon shock sptico esla parlisisvasomotora, en cambio el
shock en pediatra est asociada a hipovolemia severa respondiendo a la resucitacin agresiva con volumen,
contrariamente a lo que se ve en adultosbajo consumo de oxgeno yno la baja resistencia vascular sistmica
est asociada a mayor mortalidad en el shock sptico, tambin contrariamente a losadultosuna reduccin en
la disponibilidad de oxgeno msque un defecto en la extraccin del mismo puede ser el mayor determinante
del consumo de oxgeno.
El tratamiento debe tener como objetivosnormalizar el nivel conciencia, frecuencia cardaca, perfusin perifrica,
pulsosdistalesypresin arterial para la edad. Luego de la normalizacin inicial se debe guiar de acuerdo a las
metashemodinmicas.
La reposicin de volumen debe ser iniciada con bolosde 20 ml/kg tratando de asegurar una adecuada presin
arterial y con monitoreo clnico que incluya la FC, calidad de los pulsos perifricos, relleno capilar, nivel de
conciencia, temperatura corporal y dbito urinario. El volumen inicial generalmente es entre 40 a 60 ml/kg
pero puede llegar a 200 ml/kg. Lospacientesque no responden rpidamente a la reposicin inicial de volumen
o que tienen insuficientes reservas fisiolgicas deben ser monitoreados en forma invasiva los parmetros
hemodinmicos. El lquido que se usa habitualmente incluye a loscristaloides(solucin isotnica de cloruro de
sodio o Ringer lactato) ycoloides(dextran, gelatinaso albmina al 5% ). El plasma fresco puede ser infundido para
corregir anormalidadesen el APTT o Q uick pero no de rutina, ya que puede tener un efecto hipotensivo ligado
a lasquininasvasoactivas. Ya que la disponibilidad de oxgeno depende de la concentracin de hemoglobina,
sta debe ser mantenida con un mnimo de 10 g% .
Si no responde al volumen inicial se debe continuar con drogasvasoactivasyvasopresoras.
A continuacin se expone el flujograma para tratamiento del shock sptico segn las recomendaciones del
American College of Critical Care M edicine publicadasen 2002 yrevisadasen el 2007:
F LU J O G R A M A D E TR ATA M I E N TO D E L S H O C K S E P TI C O
0 m i n .
Reconocer la perfusin yalteracin del sensorio.
Comenzar con alto flujo de O 2. Establecer acceso EV/IO .
5 m i n .
Resucitacin inicial: Bolosen push de 20ml/kg/ SF o coloide, hasta 60ml/kg. Hasta mejorar la perfusin o que
aparezcan raleso hepatomegalia. Corregir hipoglucemia e hipocalcemia. Comenzar Antibiticos.
Si tiene 2 accesosvenososperifricos. Comenzar inotrpicos. Dosis. : Dopamina 10mcg/k/m. Adrenalina: 0. 05
a 0. 3mcg/kg/min
C o n ti n u a e n sh o ck?
1 5 m i n .
Shock refractario a fluidos: Comenzar inotrpicosEV/IO . Usar atropina/ketamina EV/IO /IM para obtener acceso
central yva area de ser necesario. Revertir shock fro con dopamina yluego adrenalina por va central. Revertir
shock caliente con noradrenalina por va central.
6 0 m i n .
Shock resistente a catecolaminas: Comenzar hidrocortisona si hayriesgo de insuficiencia adrenal absoluta.
M onitor PVC en UCIP, mantener normal PAM -PVC & ScvO
2
> 70% .
Shock frio con TA normal: 1. Valorar fluidos& adrenalina ScvO
2
> 70% , Hb> 10.
2. Si permanece ScvO
2
< 70% agregar vasodilatador con volumen (nitroso, milrinona, amrinona u otros).
Considerar Levosimendan.
Shock fro con TA baja: 1. Valorar fluidosyadrenalina, ScvO
2
> 70% , Hb> 10.
2. Si permanece hipotenso considerar NA.
3. Si permanece ScvO
2
< 70% considerar dobutamina, milrinona, o levosimendan.
Shock caliente con TA baja:
1. Valorar fluidos y NA, ScvO
2
> 70% . 2. Si permanece hipotenso considerar vasopresina. 3. Si permanece
ScvO
2
< 70% considerar adrenalina en baja dosis.
Shock persistente resistente a catecolaminas: corregir efusin pericrdica, neumotrax, ypresin intraabdominal
mayor a 12mmhg.
Considerar arteria pulmonar, PICCO , o FATD catter y/o eco doppler para guiar fluidos, inotrpicos, vasopresores,
vasodilatadoresyterapia hormonal.
O bjetivo IC> 3. 3 y< 6. 0L/min/m
2
.
Shock refractario: ECM O
1 4 5 1 4 4
7 . R e su m e n
Lasclavespara reducir la mortalidad son:
Dioqnslico rocoz.
/nlioiolicoloroio on ormo lomrono y oqrosivo.
Rosocilocin con loioos o inolricos on ormo rioo.
No se debe esperar a derivar al paciente a terapia intensiva, el tratamiento debe comenzar en la guardia.
Autores
Dr. Ezequel Morinez del volle
Dr. oblo Nero
- BrierleyJM D, Carcillo JM D, Choong K M D, et al: Clinical practice parametersfor hemodynamic supportof pediatric and
neonatal septic shock: 2007 updatefrom the American college of critical care medicine. Crit Care med 2009; 37: 666-88.
- Carcillo JA, Fields AI. American College of Critical Care M edicine Task Force Committee M embers. Clinical practice
parametersfor hemodynamic support of pediatric and neonatal patientsin septic shock. Crit Care M ed. 2002; 30: 1365-78
- Carcillo JA. Reducing the global burden of sepsisin infantsand children: a clinical practice research agenda. Pediatr Crit
Care M ed. 2005; 6(3): S157-64.
- G oldstein B M D, G iroir B M D, Randolph A, M D, et al: International pediatric sepsisconsensusconference: Definitionsfor
sepsisand dysfunction in pediatrics. Pediatric Crit Care M ed 2005; 6: 2-8.
- Inwald DP, Tasker RC, PetersM J, Nadel S; Paediatric Intensive Care SocietyStudyG roup (PICS-SG ). Emergencymanagement
of children with severe sepsisin the United Kingdom: the resultsof the Paediatric Intensive Care Societysepsisaudit. Arch
DisChild. 2009 M ay; 94(5): 348-53.
- O liveira CF, Nogueira de S FR, O liveira DS, G ottschald AF, M oura JD, Shibata AR, Troster EJ, VazFA, Carcillo JA. Time-
and fluid-sensitive resuscitation for hemodynamic support of children in septic shock: barriersto the implementation of the
American College of Critical Care M edicine/Pediatric Advanced Life Support G uidelinesin a pediatric intensive care unit in
a developing world. Pediatr Emerg Care. 2008 Dec; 24(12): 810-5.
- RiversE; Nguyen B; Havstad S; Ressler J; M uzzin A; Knoblich B; Peterson E; Tomlanovich M . Earlygoal-directed therapyin
the treatment of severe sepsisand septic shock. N Engl JM ed 2001 Nov 8; 345(19): 1368-77.
- RiversEP, AhrensT. Improving outcomesfor severe sepsisand septic shock: toolsfor earlyidentification of at-risk patients
and treatment protocol implementation. Crit Care Clin. 2008; 24(3): S1-47.
- Watson RS, Carcillo JA, Linde-Zwirble WT, Clermont G , Lidicker J, AngusDC. The epidemiologyof severe sepsisin children
in the United States. Am JRespir Crit Care M ed. 2003 M ar 1; 167(5): 695-701.
C A P TU LO 2 2 - F I E B R E S I N F O C O A PA R E N TE E N N I O S
M E N O R E S D E 3 6 M E S E S D E E D A D
La fiebre esuna consulta muyfrecuente en niosque acuden a serviciosde emergencia; cerca de un 20% de
estos pacientes no presentar luego de una detallada anamnesis y un examen fsico completo hallazgos que
indiquen cul esla causa de la fiebre. Esto plantea un dilema al pediatra, dado que la fiebre podra deberse a una
infeccin viral benigna (que eslo que ocurre con mayor frecuencia) o a una infeccin bacteriana potencialmente
grave. Este problema se presenta sobre todo en el grupo de paciente menores de 36 meses, ya que pueden
presentar infecciones bacterianas severas con muy poca clnica, siendo esto ms vlido a menor edad del
paciente. Losdatosaportadospor mltiplestrabajosrealizadosa nivel mundial muestran que a menor edad del
paciente, mayor riesgo de infeccin bacteriana severa (IBS). De estos mismos estudios se han obtenido datos
estadsticosque permiten asociar hallazgosdel interrogatorio, examen fsico ylaboratorio ycorrelacionarloscon
el riesgo que tienen un paciente de presentar una IBS, permitiendo tomar conductasdiagnsticasyteraputicas
en su beneficio, sin someter a esta poblacin a estudiosytratamientosinnecesarios. Por lo tanto, el objetivo de
la evaluacin inicial deber ser identificar aquellosniosque presenten alto riesgo de IBS, ydeterminar quines
requerirn terapia antimicrobiana emprica yposible hospitalizacin.
2 . 1 F i e b re
Se define fiebre como una Temperatura rectal de 38 C o mayor, yse recomienda esta forma de medicin por
resultar msconfiable que la axilar, oral o timpnica. En nuestro pasla toma habitual de temperatura esaxilar.
2 . 2 . F i e b re si n fo co
Sndrome febril agudo sin causa aparente que lo justifique, luego de una anamnesisyexamen fsico minuciosos,
en un paciente en buen estado general ysin patologasde base.
2 . 3 . I n fe cci n b a cte ri a n a se ve ra
Se incluyen en este grupo bacteriemia oculta, meningitis, osteomielitis, artritissptica, neumona, infeccin del
tracto urinario yenteritis.
2 . 4 . B a cte ri e m i a o cu lta (B O )
Aislamiento de bacteriaspatgenasen hemocultivosde un nio febril, en buen estado general ysin foco clnico
evidente de infeccin.
3 . E ti o lo g a
La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa y de causa viral. Las posibles causas
bacterianasvaran en etiologa dependiendo de la edad del paciente. Con menor frecuencia lascausaspueden
deberse a enfermedades no infecciosas. Siempre se debe recabar en el interrogatorio aplicacin reciente de
inmunizaciones, posibilidadesde deshidratacin hipernatrmica, etc.
Con el objetivo de orientar una presuncin etiolgica ydefinir conductasdiagnstico teraputicasse divide a los
pacientesen tresgruposetarios:
Noonolos. ool nocimionlo o los 28 oios oo vioo [oov}.
Loclonlos ogooos. oo los 2 oov o los 3 mosos.
Nios moyoros. oo 3 o 3 mosos oo oooo.
Neonatos: por la inmadurezdel sistema inmunolgico secundaria a su edad yel pasaje por el canal de parto con
la consiguiente exposicin a grmenesel riesgo de IBS esalto, 12 a 17% . Losgrmenesmsfrecuentesen este
1 4 7 1 4 6
grupo son: Streptococcusagalactiae, Escherichia coli y, con mucha menor frecuencia, Listeria monocytogenes.
No olvidar en este grupo que por su inmadurezpueden presentar infeccionesviralesmsseveras(Herpessimple,
enterovirus).
Lactantespequeos: a pesar de que el riesgo de IBS esmenor en este grupo, no deja de ser elevado: 7 a 10% .
Disminuye la frecuencia de grmenes del canal de parto ycomienzan a aparecer Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidisySalmonella. En loslactantesmayoresde 2 meses, el neumococo pasa a ser el germen
msfrecuentemente aislado en hemocultivos: 83 al 90% de lasbacteriemias.
Niosmayores: al mejorar la madurezinmunolgica yser msconfiableslosdatosdel examen fsico, el riesgo
de IBS disminuye a partir de los3 meseshasta los36. Losgrmenesque podemoshallar son neumococo, N.
meningitidisySalmonella sp. En niosno vacunadosse debe considerar el H. influenzae tipo b.
4 . E va lu a ci n y m a n e jo
4 . 1 . H i sto ri a cl n i ca y e xa m e n f si co
En todos los pacientes con fiebre deber realizarse una anamnesis completa yun examen fsico exhaustivo; a
pesar de esto, a menor edad del paciente menoressern lossignosclnicosque hallemosde IBS. Un paciente
puede estar en excelente estado general ypresentar una infeccin grave, recordemosque esto forma parte de la
definicin de lactante febril sin foco: si el nio presenta regular estado general o cualquier signo de compromiso
sistmico (aspecto txico, mala perfusin, signosmenngeos, etc. ) NO debe ser evaluado con estoslineamientos
sino enfocar directamente a un cuadro sindromtico (sndrome menngeo, sepsis, etc).
Anamnesis: debern considerarse.
Crooo, oorocin y ormo oo mooir lo lomoroloro, no oososlimor los oolos oorlooos or lo omilio si no
se constata fiebre al momento del examen.
/nlocooonlos orinololos. roloro romoloro oo momoronos, romoloroz, inlornocin on onioooos oo
cuidadosintensivosneonatales, infeccin materna por estreptococo grupo B, etc.
Exosicin ool nio o conloclos con onormos [convivionlos, coiooooros}.
Enormoooo rovio [inoccin orinorio}.
so oo onlioilicos.
Eslooo oo inmonizocionos y olicocin rocionlo oo voconos.
/llorocionos ool olrn oo sooo, olimonlocin, comorlomionlo, inloroccin con ol mooio.
Siqnos o sinlomos goo orionlon ol oco roooolo oo lo iooro.
Examen fsico: es primordial para identificar a los pacientes con apariencia txica que requieran tratamiento
inmediato; estos pacientes debern internarse para valoracin diagnstica y administracin de antibiticos
parenterales. Se registrarn lossignosvitalesincluyendo la oximetra de pulso, la cual puede ser mejor predictora
de enfermedad pulmonar que la frecuencia respiratoria. Debern buscarse signosde foco para la fiebre con un
examen completo.
Lossiguientesparmetrosdebern considerarse al momento de evaluar a cada paciente:
1) Edad. La incidencia de IBS esmayor a menor edad del paciente, siendo msfrecuente en menoresde 3
meses.
2) Temperatura. A mayor temperatura, mayor riesgo de IBS. No olvidar que en menoresde 3 meses, ysobre
todo en neonatos, la temperatura puede no ascender significativamente o incluso presentar hipotermia como
signo de infeccin.
3) Estado general del paciente. El paciente que luce txico, con compromiso del estado general no debe
ser evaluado como lactante febril sin foco, debiendo implementarse inmediatamente medidas de sostn y
tratamiento.
4 . 2 . Te st d e la b o ra to ri o
La solicitud de exmenes complementarios se realizar de acuerdo a la edad del paciente y los hallazgos
obtenidosdel interrogatorio yexamen fsico.
1) Hemograma: se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento de leucocitosentre 5000 y15000/
ml. A mayor recuento total de G B (> 15000/ ml), neutrfilos absolutos (> 10000/ ml) y de cayados (>
1500/ ml), mayor el riesgo de IBS. La leucopenia (G B < 5000/ ml) se considera factor de riesgo de IBS yde
mal pronstico.
2) Protena C reactiva (PCR) y eritrosedimentacin (VSG ). Una PCR > 3, 5 mg/ dl o una VSG > 30 mm/
1er horas se relacionan con mayor riesgo de infeccin, una PCR > 7 mg/ dl aumentara la sensibilidad y
especificidad de un laboratorio. Recordar que la PCR no comienza a elevarse antesde las12 horasdel inicio
de la fiebre.
3) Procalcitonina. Los niveles de procalcitonina se elevan en respuesta a infecciones bacterianas ms
rpidamente que la PCR, con alta sensibilidad y especificidad, yun valor predictivo negativo (VPN) de 96 %
para detectar IBS.
4) Sedimento urinario yurocultivo. Se recomienda obtener una muestra de orina debido a la alta incidencia
de ITU en lactantes febriles, particularmente en varones no circuncidados ynias. Por lo tanto, se requiere
solicitar un urocultivo en forma simultnea. La muestra de orina para urocultivo debe ser obtenida por
cateterismo vesical, o puncin suprapbica en caso de neonatos. No deben obtenerse muestrascon bolsa
colectora.
5) Examen de materia fecal: la presencia de 5 msleucocitospor campo se considera reaccin inflamatoria
significativa. Se recomienda realizar un coprocultivo, cuando existe sangre moco en materia fecal, en el
lactante con diarrea cuando no se dispone del extendido para visualizar leucocitos.
6) Puncin lumbar: indiscutible en neonatosypacientesque van a recibir antibiticos; altamente recomendada
en menores de tres meses. Se debe tomar muestra para citoqumico y cultivo. En mayores de 3 meses no
se realiza de rutina, salvo que presenten sospecha de meningitis o infecciones que eventualmente puedan
impactar en SNC.
7) Hemocultivos: No aportan informacin inicial, si en la evolucin del cuadro.
8) Rx. de trax: no esde utilidad en pacientesque no presenten signoso sntomasrespiratorios. En pacientes
febrilescon recuento de G B > 20000/ ml existe riesgo de neumona oculta, por lo que s se debe realizar
ante estoshallazgos.
4 . 3 . M a n e jo i n i ci a l d e l p a ci e n te
Se han propuesto en la literatura diversoscriteriospara determinar si el paciente presenta alto o bajo riesgo de
sufrir una IBS; para estratificar por riesgosse utiliza la edad:
4. 3. 1. De 0 a 28 das: neonatos
Dada la escasa repercusin clnica que pueden presentar lasinfeccionesseverasen este grupo de pacientesse
recomienda hospitalizarlospara realizar una evaluacin completa e iniciar tratamiento antibitico emprico
hasta resultadosde losestudios. Se debe realizar laboratorio, Hemocultivosx 2, urocultivo, puncin lumbar
para citoqumico ycultivo e iniciar tratamiento con Ampicilina + cefotaxime o Ampicilina + gentamicina por
va endovenosa.
4. 3. 2. De 29 a 90 das: lactante pequeo
En caso de encontrarse en buen estado general se deben evaluar losantecedentesyel riesgo del paciente
completando losdatosobtenidosdel interrogatorio yexamen fsico con el laboratorio.
Losestudiosa solicitar son:
Homoqromo
Crino comlolo y orocollivo. oooon solicilorso siomro or ol olovooo riosqo oo inoccin orinorio on oslo
grupo etario.
Rooioqroio oo lrox. slo solicilor si rosonlon siqnos oo ololoqio rosirolorio o rocoonlo oo C8 > 2CCCC/ ml.
Homocollivos. siomro oooon sor roolizooos, ormilon oioqnoslicor oocloriomio ocollo.
Corocollivo. solo on los ocionlos con oiorroo.
Poncin lomoor. oooo lo oscoso siqnosinlomololoqio on oslo qroo olorio so rocomionoo oorlomonlo lo
realizacin de puncin lumbar. Si el paciente presentara criteriosde bajo riesgo se puede posponer, siendo
indiscutible si el paciente ser medicado con antibiticos.
1 4 9 1 4 8
Los criterios de bajo riesgo se definieron a partir de estudios diseados para comprobar que los lactantes
con fiebre y con un buen aspecto clnico, junto con la historia clnica, examen fsico y laboratorio, tienen
una escasa probabilidad de presentar una IBS. Estoscriteriosde bajo riesgo incluyen losde Rochester (Tabla
22. 1), que son los ms utilizados; protocolos de Boston y Philadelphia. El protocolo de Rochester se bas
en la identificacin de lactantesfebrilesde bajo riesgo, con fiebre igual mayor a 38C, con edad menor
a 60 das; el grupo de Boston evalu lactantes entre 28 a 89 das de edad con fiebre mayor a 38C, y
fueron manejados ambulatoriamente; el estudio de Philadelphia evalu pacientes entre 29 y 56 das que
presentaban fiebre > 38, 2C, no medicando con antibiticosa losde bajo riesgo. Los3 estudiostuvieron un
alto valor predictivo negativo (VPN), relacionado, en gran medida, a la baja incidencia global de enfermedad
bacteriana en lactantesfebriles.
Debido a que tanto el paciente con aspecto txico como aquel que presenta criteriosde alto riesgo tienen
mayor probabilidad de presentar una IBS deben internarse para recibir antibiticosempricosyobservacin.
Lospacientesen buen estado general, con criteriosde bajo riesgo ycon posibilidadesde control a las24 hs
pueden ser manejadosde forma ambulatoria; se puede iniciar tratamiento emprico con ceftriaxona IM 50
mg/ kg/ da, siempre ycuando se realice PL previa. La observacin ambulatoria se puede realizar tambin
sin el uso de antibiticos.
En pacientescon sospecha de infeccin urinaria (sedimento patolgico) que se encuentren en buen estado
general y en quienes se pueda asegurar un adecuado seguimiento se puede iniciar tratamiento parenteral
con Ceftriaxona, o por VO en caso de ser mayoresde 2 meses.
La presencia de O M A no es considerada factor de riesgo para IBS; del mismo modo, la presencia de
infeccin viral demostrada disminuye pero no elimina el riesgo de IBS.
4. 3. 4. De 3 a 36 meses
En el manejo de los nios febriles de 3 a 36 meses de edad sin foco aparente, debe considerarse la
prevalencia de una infeccin oculta y las consecuencias de no detectarla. La administracin de rutina de
la vacuna conjugada antineumocccica heptavalente en pasescomo EstadosUnidos, ha resultado en una
significativa disminucin de la enfermedad invasiva causada por este germen. M uchosreportesindican que
la prevalencia de BO esactualmente < 1% . En nuestro pasla aplicacin de lasvacunasde 7 primero yluego
de 13 serotiposera aleatoria yvariable segn la regin; en losprximosmesesse comenzar a aplicar en
forma masiva al ser incluida en el calendario de vacunacin, por lo cual en losprximosaoslosalgoritmos
actualesdebern reconsiderarse.
Con bajastasasde bacteriemia, el criterio clnico esprioritario en la deteccin de la poblacin de alto riesgo
frente a la realizacin de exmenesde laboratorio yel tratamiento.
Los pacientes con aspecto txico deben ser hospitalizados, realizar laboratorio, Hemocultivos x 2, orina
completa yurocultivo; en caso de sospechar compromiso menngeo se debe realizar una puncin lumbar. En
aquellosque presenten signosrespiratorioso recuento de G B > 20000/ ml se debe solicitar Rx de trax para
descartar neumona oculta. Se iniciarn medidasde sostn yantibiticosde amplio espectro (cefalosporinas
de tercera generacin) hasta resultado de cultivos.
En pacientesen buen estado general se considera la presencia de fiebre mayor o igual a 39C para solicitar
estudios de laboratorio. El objetivo de estudiarlos radica en encontrar neumona oculta, infeccin urinaria
(ITU) o bacteriemia oculta (BO ).
Neumona oculta: la mayora de losniospresentarn clnica respiratoria; a pesar de esto, se ha demostrado
la presencia de neumona en un porcentaje de nios con fiebre > 39C, sin foco al examen fsico y con
recuento de G B > 20000/ ml (19 al 26% ).
ITU oculta: contina siendo frecuente en este grupo etario, mayor en nias y varones no circuncidados.
Recordar que el mtodo de diagnstico esel urocultivo, siendo orientadora la orina completa, bsqueda de
nitritosyG B por tirasreactivas yG ram en orina.
Bacteriemia oculta: el riesgo de esta entidad aumenta con fiebre > 39C y leucocitosis > 15000/ ml. El
germen con mayor frecuencia hallado esel neumococo (83 al 90% ), aunque pueden hallarse meningococo y
salmonella. En la mayora de losniospequeosla bacteriemia por neumococo resuelve espontneamente,
aunque una complicacin posible esel impacto en focoscomo SNC.
En aquellospacientescon fiebre sin foco en buen estado general, con recuento de G B > 15000/ ml deben
realizarse HM C x 2, urocultivo ymedicar empricamente con ceftriaxona 50 mg/ kg yrealizar control a las
24 hs. con lectura de loscultivos. Aquellosniosen losque no pueda asegurarse un seguimiento adecuado
deberan ser hospitalizados.
4 . 4 S e g u i m i e n to d e p a ci e n te s e n a m b u la to ri o
Se controlarn a las24 hs. de la evaluacin inicial. Si al momento del control presentaran empeoramiento del
estado general o la curva trmica, o hubieran aparecido al examen fsico signosde infeccin bacteriana severa,
deber considerarse la hospitalizacin.
En caso de hemocultivospositivos:
1) Neumococo: si persiste febril o con empeoramiento clnico deber internarse para evaluacin de sepsis
(incluyendo PL) y continuar o iniciar antibioticoterapia parenteral. Si el paciente se encontrara afebril y en
buen estado general puede continuar antibioticoterapia ambulatoria o tomar nuevasmuestrasde cultivo si
no haba recibido antibiticos; evaluar en este punto el inicio de tratamiento.
2) O tros grmenes: dado el mayor riesgo de complicaciones, incluyendo meningitis, se debe internar al
paciente, realizar PL e iniciar tratamiento parenteral adecuado al rescate.
Urocultivo positivo: si persiste febril o con empeoramiento del estado general internar para evaluacin de
sepsisyantibioticoterapia parenteral; en caso de estar afebril yen buen estado general continuar tratamiento
ambulatorio, adecuando el mismo de acuerdo al germen hallado.
5 . R e co m e n d a ci o n e s e sp e c fi ca s
En todo lactante < 29 das, en cualquier nio con aspecto txico, independientemente de la edad, debe
realizarse un estudio completo para descartar sepsis y/o meningitis, y ser internado con administracin de
antibiticosintravenososhasta detectar el foco de la fiebre.
Considerar la realizacin de exmenes de laboratorio para evaluar herpes simple neonatal en pacientes con
riesgo aumentado de desarrollar la infeccin (infeccin materna en el momento del parto, uso de electrodosen
cuero cabelludo fetal, parto vaginal, LCR con pleocitosisylesionesen piel, ojosymucosa bucal). Dentro de este
aspecto se debe recordar el diagnstico de sfiliscongnita.
Ta b la 2 2 . 1 . C ri te ri o s d e b a jo ri e sg o d e R o ch e ste r
Lactante con buen estado general.
Previamente sano (Nacido a trmino, sin tratamiento antimicrobiano perinatal o actual, sin tratamiento
por hiperbilirrubinemia inexplicada, sin hospitalizacin previa, sin enfermedad de base).
Ausencia de signosclnicosde infeccin bacteriana focal (excepto O M A).
Valoresde laboratorio:
- Leucocitosen sangre perifrica de 5000-15000/mm3, Neutrfilosen banda < 1500/mm3o ndice
cayados/ segmentados< 0, 2.
- En sedimento urinario: tincin de G ram negativa, estearasa leucocitaria ynitritosnegativosyleucocitos
< 10 por campo.
- En materia fecal (pacientescon diarrea) < 5 leucocitospor campo.
- LCR: G B < 8/ campo ytincin de G ram negativa.
Autoro
Notolo Gonzlez
1 5 1 1 5 0
- Allen, Coburn H, M D. Fever without a source in children 3 to 36 monthsof age. Up to date, August 2007.
- Avner JeffreyR. , Baker M . Douglas. M anagement of fever in infantsand children. EmergencyM edicine Clinicsof North
America, Volume 20, Number 1, February2002.
- Baker M . Douglas, Bell LouisM , Avner JeffreyR. O utpatient management without Antibioticsof Fever in Selected Infants.
The NewEngland Journal of M edicine, Nov. 1993, Number 20, Volume 329: 1437-1441.
- Baraff LJ. M anagement of fever without source in infantsand children. Ann Emerg M ed 2000; 36: 602.
- Baskin M N, O Rourke EJ, Fleisher G R. O utpatient treatment of febrile infants 28 to 89 days of age with intramuscular
administration of ceftriaxone. JPediatr 1992; 120: 22-27.
- JaskiewiczJA, M c CarthyCA, Richardson AC, et al. Febrile infantsat lowrisk for seriusbacterial infection-- an appraisal of
the Rochester criteria and implicationsfor management. Febrile infant Collaborative StudyG roup. Pediatrics1994; 94: 390
- Smitherman, Hannah, M D, M acias, CharlesG , M D, M PH. Definition and etiologyof fever in neonatesand infants(lessthan
3 monthsof age). Up to date, August 2007.
- Smitherman, Hannah, M D, M acias, CharlesG , M D, M PH. Evaluation and management of fever in the neonate and young
infant (lessthan 3 monthsof age). Up to date, August 2007.
- Smitherman, Hannah, M D, M acias, Charles G , M D, M PH. Strategies for the evaluation of fever in neonates and infants
(lessthan 3 monthsof age). Up to date, August 2007.
C A P TU LO 2 3 - F I E B R E D E O R I G E N D E S C O N O C I D O
La fiebre es un sntoma comn en nios, representa un tercio de las consultas peditricas ambulatorias. La
mayora de lasvecesesta se presenta por un periodo corto de tiempo yno requiere su estudio ni tratamiento.
Algunas veces es una manifestacin de patologas ms importantes, que son fcilmente diagnosticadas y
tratadas. En un pequeo grupo de pacientesla fiebre persiste ysu diagnostico esmsdificultoso. G eneralmente
en estospacientesla fiebre escausada por patologascomunescon presentacionesatpica.
1 . D e fi n i ci n
La Fiebre de origen desconocido (FO D) fue definida para adultosen 1960 por Petersdorf yBeeson inicialmente,
yreformulada en 1991 por Durack yStreet como temperatura mayor a 38. 3C en repetidasocasiones, por ms
de tressemanasysin diagnostico tras3 dasde ingreso hospitalario o 3 visitasambulatorias.
El trmino en pediatra se reserva para todo nio con fiebre mayor a 38. 3 C de por lo menos8 dasde duracin,
en quienes no se encuentra diagnstico aparente luego de su valoracin inicial tanto de manera ambulatoria
como durante la internacin; en la cual se incluya una cuidadosa historia clnica yexamen fsico detallado, as
como laboratorio inicial.
Es importante diferenciar la fiebre de origen desconocido de fiebre sin foco, la cual se define como fiebre de
menos de una semana de duracin sin causa aparente luego de la valoracin inicial; ya que las causas de
ambas entidades son diferentes, y esta ltima requiere generalmente un estudio inmediato y tratamiento con
antibiticos, mientrasque stosno estn indicadosen FO D.
2 . E ti o lo g a
El nmero de enfermedadesinfecciosasyno infecciosasque causan FO D esextenso (tabla 23. 1). Lasprincipales
causasde FO D en niosson infecciosaso enfermedadesdel tejido conectivo (inmunolgicasyreumatolgicas).
Las enfermedades neoplsicas son una causa menos comn de FO D, y generalmente la fiebre se acompaa
de otras manifestaciones clnicas y alteraciones del laboratorio al inicio del cuadro. La posibilidad de fiebre
secundaria a drogas debe ser considerada en todo paciente que est recibiendo cualquier tratamiento. Esta
no se acompaa de otrossntomas, se mantiene a un nivel relativamente constante ydesaparece retirando la
misma, usualmente dentro de las72 horas.
Como ya dijimosla mayora de loscasosla FO D est ocasionada por patologascomunescon presentaciones
atpicas. En algunas ocasiones es la presentacin tpica de ciertas enfermedades que durante un perodo
prolongado no presentan otrasmanifestacionesclnicasni alteracionesen el laboratorio, como esel caso de la
artritisreumatoidea juvenil (ARJ). Alrededor del 15-20% de losnioscon fiebre nunca se llega a un diagnostico.
Dentro de las causas infecciosas las ms frecuentes son la salmonelosis, tuberculosis, sfilis, enfermedad por
araazo de gato, mononucleosis, infeccin por citomegalovirus, hepatitis, toxoplasmosis, histoplasmosis,
malaria. Y menosfrecuentemente brucelosiso leptospirosis. En pacientescon HIV/ SIDA generalmente se debe
a infeccionesoportunistas.
TA B LA 2 3 . 1 - C a u sa d e F O D
I n fe cci o n e s Psitacosis N e o p la si a s
Bacterias Rickettsia Leucemia/linfoma
Abscesosabdominal,
cerebral, heptico, plvico,
perinfrico, rectal, subfrnico
Fiebre Q Enfermedad de Hodgkin
Endocarditisbacteriana Fiebre de lasmontaasrocallosas Neuroblastoma
Bartonella henselae Fngicas Tumor de Wilms
Brucellosis Blastomicosis
1 5 3 1 5 2
Leptospirosis Histoplasmosis
M astoiditiscrnica Parasitarias M i sce l n e a s
O steomielitis M alaria Diabetesinspida central o
nefrognica
Pielonefritis Toxoplasmosis Fiebre por drogas
Salmonellosis Larva migransvisceral Displasia ectodrmica
Sinusitis Fiebre facticia
Tuberculosis E n fe rm e d a d e s G ra n u lo m a to sa s Disautonomasfamiliares
Tularemia Sarcoidosis Enfermedad inflamatoria intestinal
Virales Histiocitosis
Citomegalovirus E n fe rm e d a d e s d e l te ji d o
co n e cti vo
Hiperostosiscortical infantil
Hepatitisviral Artritisreumatoidea juvenil Enfermedad de Kawasaki
Epstein-Barr virus Poliarteritisnodosa Pancreatitis
Chlamydia Lupuseritematoso sistmico Fiebre peridica
Linfogranuloma venreo Fiebre reumtica Tirotoxicosis
Tromboflebitis
Dentro de las enfermedades del tejido conectivo, las ms frecuentes en la edad peditrica son la Artritis
reumatoidea juvenil yel Lupuseritematoso sistmico. M enosfrecuentesson la fiebre reumatoidea, la enfermedad
de Kawasaki yenfermedad inflamatoria intestinal. La fiebre de una duracin mayor a 6 semanasesrara en nios
yse debe pensar en enfermedad granulomatosa o autoinmune, enfermedadesmetablicaso desregulacin del
control de temperatura en SNC.
A menosque el estado general del nio lo requiera, la evaluacin de FO D esinicialmente ambulatoria. Si este
seguimiento ambulatorio falla, la internacin nosda la oportunidad de rever detalladamente la historia, examen
fsico ydatosde laboratorio, as como una observacin mscercana del nio. Una historia clnica yexamen fsico
detallado esel primer ymsimportante paso de la evaluacin de un nio con FO D. Sera necesario, en varias
ocasiones, repetir la evaluacin del paciente, incluyendo historia clnica, su examen fsico y de laboratorio, para
detectar hallazgosque se hayan pasado por alto anteriormente.
3 . 1 . H i sto ri a
Es esencial obtener la mayor cantidad de datos acerca de la fiebre como sean posibles. Su duracin, nivel
y patrn (si bien este ltimo no es til en nios para hacer diagnostico especifico, ciertos patologas tienen
patronescaractersticosde presentacin de la fiebre, como la malaria), circunstanciasespecificasque preceden
a la fiebre, signoso sntomasque la acompaan (la ausencia de malestar o sntomasdurante la fiebre puede
ser un signo de fiebre ficticia). O tro dato a tener en cuenta son la respuesta a antipirticos, cun rpido es
el descenso yla persistencia de sntomasacompaantescuando desaparece la fiebre. La falta de respuesta a
AINES orienta el diagnostico hacia enfermedades no inflamatorias como disautonomas o diabetes inspida
entre otras.
Se debe interrogar sobre sntomas acompaantes. As, por ejemplo, la inyeccin conjuntival que resuelve
espontneamente nossugiere Enfermedad de Kawasaki, goteo retrofarngeo orienta a descartar sinusitiso los
sntomasgastrointestinalesnosllevan a descartar Salmonellosis, abscesoso compromiso hepatoesplnico en la
enfermedad por araazo de gato. El dolor seo essugestivo de Leucemia u osteomielitis.
Es importante tener en cuenta la exposicin a animales domsticos o salvajes, incluso cuando no presenten
aspecto de enfermos o se encuentren vacunados, lo cual nos lleva a pensar en Zoonosis. El antecedente de
viajes, desde el nacimiento (muchasenfermedadescomo malaria, histoplasmosis, brucelosispueden reaparecer
luego un tiempo de adquiridasen lugaresendmicos), interrogando sobre el sitio, lasmedidasde inmunizacin
tomadas, u objetos trasportados desde el lugar como souvenir (piedras, caracoles). La ingestin de agua o
alimentoscomo carnes, embutidoso productosfrescos. El antecedente de pica se asocia con toxoplasmosiso
infeccin por Toxocara.
Se debe realizar una historia detallada de la exposicin a medicacin, incluyendo preparacionestpicasygotas
oftlmicas, o cualquier otro tipo de preparado o droga.
Ciertas patologas asociadas con FO D estn relacionadas con ciertos grupos tnicos. Por ejemplo: La
disautonoma familiar se presenta comnmente en pacientesascendencia juda, la Fiebre M editerrnea Familiar
en judossefarades, armenios, turcoso rabes.
3 . 2 . E xa m e n F si co
Evaluar al paciente durante la fiebre nospermite observar su repercusin en el estado general, su efecto sobre la
sudoracin, frecuencia cardaca yrespiratoria, ydocumentar lossntomaso signosacompaantes. Por ejemplo
el rash evanescente caracterstico de ARJ, muchasvecesaparece solo durante la fiebre.
Esimportante realizar un examen oftalmolgico. La inyeccin conjuntival puede ser un signo de enfermedades
del tejido conectivo. La conjuntivitispalpebral en un paciente con fiebre se presenta en la infeccin por coxsackie
virus, sarampin, tuberculosis, mononucleosis, enfermedad por araazo de gato; la conjuntivitis bulbar es
caracterstica de Enfermedad de Kawasaki o leptospirosis. La uvetissugiere sarcoidosis, ARJ, lupuseritematoso
sistmico, enfermedad de Behcet o vasculitis. Las hemorragias conjuntivales son un signo presente en la
Endocarditis infecciosa. La coriorretinitis nos orienta a pensar en CM V, toxoplasmosis o sfilis. La ausencia de
lgrimasyreflejo corneal esun sntoma de disfuncin hipotalmica o autonmica.
Las manifestaciones cutneas estn presentes y son orientativas de numerosas cuadros que causan FO D. La
aparicin de petequiasen endocarditis, bacteriemia, infeccionesviraleso por rickettsia; mculasasalmonadas
en ARJ, eritema malar en LES, lesionespapularesen enfermedad por araazo de gato, eritema nodoso en ARJ,
LES yEII. Incluso cuando laslesioneso anomalascutneasno estn presentesdesde el inicio del cuadro, la piel
debe ser examinada peridicamente.
En el examen de la orofaringe la faringitis sin exudados puede ser manifestacin de mononucleosis causada
por EBV, infeccin por CM V, toxoplasmosis, enfermedad de Kawasaki o Leptospirosis. Lasanomalaso ausencia
dentaria son caractersticasde disautonomiasfamiliares, como as tambin la ausencia de papilasfungiformes
en la lengua.
El examen fsico debe incluir tambin palpacin de puntos sensuales, en especial en aquellos pacientes con
antecedentesde cefaleasygoteo retro nasal; ganglioslinfticosyabdomen. Tanto adenopatas como la hepato
y esplenomegalia estn presentes en numerosas patologas causantes de FO D (mononucleosis, enfermedad
por araazo de gato, endocarditis infecciosas, malaria, enfermedades linfoproliferativas entre otras). El dolor
a la palpacin de superficies seas puede estar presente tanto en la osteomielitis como en la invasin de
medula sea por enfermedadesneoplsicas. Lasmialgiasgeneralizadaspueden encontrarse en la triquinelosis,
dermatomiositis, poliarteritis, Enf. de Kawasaki o infeccionesvirales. El dolor selectivo a la palpacin del musculo
trapecio puede sugerir un absceso subdiafragmtico.
Por ltimo debe incluir un cuidadoso examen rectal, de genitalesexternosyplvico (en adolescentessexualmente
activas). Dolor o masas en el examen rectal puede revelar un absceso plvico o tumor. La sangre oculta en
materia fecal orienta a descartar EII.
La evaluacin de laboratorio e imgenespara FO D debe orientarse hacia lascausasmsprobablesde fiebre
en funcin de la edad del paciente, la duracin de la fiebre ylosresultadosde la historia yexamen fsico. Los
1 5 5 1 5 4
tiempos de evaluacin del paciente dependern de la apariencia del nio, ser ms rpido en aquellos que
aparecen severamente enfermos. M ientrasque en losnioscrnicamente afectados, que aparecen con menor
compromiso del estado general, su evaluacin podr ser ms lenta e incluso manejarse de manera ambulatoria.
M uchasvecesla fiebre resuelve sin explicacin aparente antesde llevarse a cabo exmenescomplementarios
para su diagnostico.
En el estudio inicial de todo nio con FO D se deben incluir hemograma con plaquetas y frotis de sangre
perifrica, eritrosedimentacin o protena C reactiva (PCR), hepatograma, funcin renal yelectrolitosen sangre,
hemocultivospara grmenesaerobios, urocultivo, PPD, radiografa de trax yserologaspara HIV yEBV.
Un recuento de polimorfonucleares mayor a 10000/microL o neutrfilos segmentados mayor a 500/mm
3
sugiere un alto riesgo de infeccin bacteriana. La presencia de linfocitos atpicos en sangre perifrica es
indicativo de infeccin viral. La eosinofilia puede estar presente en infeccionesfngicas, parasitarias, neoplasias
o inmunodeficiencias.
La eritrosedimentacin y la PCR son reactantes de fase aguda no especficos indicativos de inflamacin, y a
su vez sirven para monitorear la evolucin del cuadro. Pueden permanecer dentro de valores normales en
patologasno inflamatoriascomo disautonomas, fiebre inducida por drogaso diabetesinspida.
Se deben tomar, de manera rutinaria, muestra para hemocultivosen todoslospacientes. En ciertaspatologas
se requerirn repetirlosen reiteradasoportunidadescomo en endocarditisinfecciosa, osteomielitiso abscesos
profundos bacterianos. Los cultivos en medios anaerobios, as como las tcnicas especiales para bsqueda
de brucellosis o leptospirosis, se solicitaran en aquellos casos donde el cuadro clnico incline la sospecha
diagnostica.
Tanto el estudio de orina completa como urocultivo son fundamentales en el estudio diagnostico de FO D, ya
que la Infeccin urinaria esla causa msfrecuente de FO D en niospequeos. En la enfermedad de Kawasaki
as como en la tuberculosisurogenital se puede encontrar piuria estril.
Existen estudios de segunda lnea a realizar en aquellos pacientes en los cuales los hallazgos en la historia,
examen fsico y anomalas en los estudios anteriores nos orienten a pensar en patologas especficas, o no
arrojen resultadosdefinitorios. De acuerdo a esto se podr solicitar cultivo de materia fecal, parasitolgico de
materia fecal, serologas(sfilis, hepatitis, brucelosis, EBV, CM V, toxoplasmosis, bartonellosis, para micoplasma,
histoplasma yhongos), anticuerposantinucleares, inmunoglobulinasypuncin de medula sea.
Dentro de los estudios de imgenes, el estudio de los senos paranasales y del tracto gastrointestinal debe
realizarse inicialmente solo en aquellos pacientes con indicaciones especficas. Sin embargo, no deben faltar
en aquellosniosque persisten febrilessin una causa aparente por un periodo prolongado de tiempo. Tanto la
ecografa como la tomografa computada yresonancia magntica nuclear son tilespara evaluar el abdomen,
pudiendo detectar abscesos, tumoreso linfadenopatias. As tambin estasdosltimasson tilespara detectar
lesionesen crneo, cuello, SNC, trax, mediastino, pelvisysistema linfoganglionar. El ecocardiograma evidencia
la presencia de vegetacionesvalvulares, lo cual sugiere endocarditisinfecciosa.
O casionalmente la biopsia de rganos afectados puede ser til en el diagnostico de FO D. Los estudios
endoscpicosnospermiten una visin directa del rgano como as tambin la toma de material necesario para
su estudio.
Existen numerosas tcnicas de diagnostico por imgenes ms sofisticadas, como centellograma seo con
tecnecio y otros radionucletidos o PET scan, que se reservan para situaciones particulares. Actualmente las
tcnicas de estudio por imgenes han prcticamente eliminado la necesidad de laparoscopia o laparotoma
exploradora en la evaluacin del nio con FO D.
En nios con FO D el tratamiento emprico con antiinflamatorios o antibiticos no est indicado y debe ser
evitado. Una excepcin a esta regla serian lostuberculostticosen paciente con sospecha de TBC diseminada
y los AINES en pacientes con sospecha de ARJ. Los antiinflamatorios no permiten distinguir entre fiebre de
origen infecciosos de aquellos cuadros no infecciosos. El tratamiento emprico con antibiticos de amplio
espectro puede enmascarar yretrasar el diagnostico en infeccionesimportantescomo meningitis, endocarditis
yosteomielitis. As mismo puede obstaculizar ydisminuir el aislamiento del germen en loscultivosde sangre y
material especfico. Luego de una evaluacin completa losantipirticosyantiinflamatoriosdeben ser indicados
para control de la fiebre yalivio de lossntomas.
Autoro
Guodolupe Sncbez Guerrero
- Akpede, G O and Akenzua, G . M anagement of Children With Prolonged Fever of Unknown O rigin and Difficultiesin the
M anagement of Fever of Unknown O rigin in Children in Developing Countries. Paediatr Drugs2001; 3 (4): 247-262.
- Beheman RE, Kligman RM , Arvin AM , Nelson. Fever without a focus. Tratado de Pediatria 18 Ed. , M ac G raw Hill,
Philadelphia. p744-747.
- Chantada, G , Casak, S, Plata, JD, et al. Children with fever of unknown origin in Argentina: an analysis of 113 cases.
Pediatr Infect Dis1994; 13: 260.
- ChowA, Robinson JL . Fever of unknown origin in children: systematic review. World J Pediatr. 2011 Feb; 7(1): 5-10. Epub
2010 Dec 30.
- M andell G , DouglasR , Bennett, J. Capitulo 48 - Fever of Unknown O rigin . Principlesand practicesof InfectiousDiseases.
5 Edicion. Churchill Livingstone . Philadelphia 2000 .
- Palazzi, D M D. Editors: Edwards, M D, Sundel, M D, Drutz, M D. Approach to the child with fever of unknown origin.
Uptodate. Last reviewv. 18. 3 Septiembre 2010.
- Palazzi, D M D. Editors: Edwards, M D, Sundel, M D, Drutz, M D. Etiologiesof fever of unknown origin in children. Uptodate.
Last reviewv. 18. 3 Septiembre 2010.
- Seashore CJ, Lohr JA . Fever of unknown origin in children. Pediatr Ann. 2011 Jan; 40(1): 26-30
- Talano, JA, Katz, BZ. Long term followup of children with fever of unknown origin. Clin Pediatr (Phila) 2000; 39: 715
1 5 7 1 5 6
C A P TU LO 2 4 - E N C E FA LI TI S
Losnioscon sospecha diagnstica de encefalitisviral se estudian ymanejan clnicamente de forma no metdica,
con resultadosazarosos.
El comienzo esa menudo agudo, el cuadro clnico puede progresar con rapidezydebilitar a niospreviamente
sanos. Lamentablemente, el conocimiento actual sobre la encefalitistiene como base fundamental informesde
casosyseriespequeas. La mayora de loscasosson de causa desconocida, lo que hace que lasgeneralizaciones
sobre la encefalitissean intrnsecamente problemticas.
2 . D e sa fi o s y d e fi n i ci o n e s
Cuando se dispone de tejido cerebral a travsde biopsiaso autopsias, encefalitisse define como infiltrado de
clulasinflamatoriasen el cerebro. En la prctica, raramente se obtiene tejido cerebral antesde la defuncin,
yse debe deducir el diagnostico sobre la base de la anamnesis, el examen fsico, ylosdatosde laboratorio y
de estudiospor imgenes. Se define encefalitiscomo una disfuncin aguda del sistema nervioso central (SNC)
con datos radiolgicos o de laboratorio que indiquen inflamacin cerebral. La disfuncin neurolgica incluye
convulsiones, signosneurolgicosfocalesyalteracionesen el estado mental.
Un gran desafo esdeterminar la importancia del hallazgo de un determinado agente infeccioso fuera del SNC
en un cuadro de encefalitis. M uchos informes y series identifican patgenos de encefalitis mediante serologa
o cultivos de muestras que no son del SNC. En caso de enfermedades frecuentes, como las infecciones por
virusinfluenza o por mycoplasma, esposible realizar asociacionesfalsas. M ucha literatura sobre encefalitisest
formada por casosque carecen de la deteccin del agente presuntamente causal en material del SNC.
Finalmente, muchas enfermedades infecciosas y no infecciosas se pueden manifestar con cuadros clnicos
similares a los de la encefalitis infecciosa, incluidas neoplasias, enfermedades autoinmunitarias, vasculitis,
accidente cerebrovascular yreaccionesa frmacos. Entre loscuadrosinfecciososque remedan la encefalitis, la
msimportante esla meningitisbacteriana que esrelativamente frecuentemente ypuede ser tratada.
3 . Pa to g e n i a
Existen, al menos, dos formas de encefalitis relacionadas con infecciones: la primaria, y la posinfecciosa o
parainfecciosa. La encefalitis primaria es consecuencia de la invasin directa del agente agresor al SNC, que
a menudo tiene como blanco la sustancia gris. Una encefalitisposinfecciosa o parainfecciosa se manifiesta de
forma muy similar a la primaria pero no es consecuencia de la infeccin directa del SNC. En esta forma de
encefalitis, losefectosneurolgicosson consecuencia de la respuesta inmunitaria del husped que a menudo,
afecta la sustancia blanca.
La patogenia de la encefalitisprimaria esdiversa yno se conoce por completo. Losgrmenesque afectan de
forma directa el cerebro, primero deben lograr ingresar al SNC. Algunospatgenoscomo losarboviruscausan
inicialmente una infeccin en la sangre yluego ingresan al SNC a travsde la infeccin de clulasendoteliales, el
transporte de la clula endotelial o del transporte en clulasque ingresan al SNC. La encefalitistiende a ser una
complicacin infrecuente de la viremia ya que la entrada al SNC est cuidadosamente regulada por la barrera
hematoenceflica. Un mecanismo alternativo utilizado por el virusherpessimple (VHS), rabia yposiblemente los
poliovirusesel transporte retrgrado en neuronas. Esta estrategia puede resultar exitosa porque lospatgenos
que viajan dentro de lasneuronasevitan la vigilancia del sistema inmunitario. La ameba naegleria fowleri utiliza
un mecanismo alternativo, al ingresar por la mucosa olfatoria.
Una vezque el organismo ha ingresado al cerebro, se pueden infectar diversossitiosanatmicos. Por ejemplo, el
VHS tpicamente infecta neuronasdel lbulo temporal, yla rabia afecta predominantemente la protuberancia,
el bulbo, cerebelo e hipocampo. El virusde la encefalitisjaponesa afecta el tallo enceflico ylosgangliosde
la base. Los signos y sntomas neurolgicos aparecen tras la infeccin como resultado de la lesin neuronal
directa, la respuesta inflamatoria del husped o ambas. Histolgicamente, la respuesta del husped puede
incluir inflamacin perivascular, gliosisyedema cerebral.
La encefalitisposinfecciosa puede ocurrir dasa semanasdespusde una infeccin. Como no se detecta el agente
causal en el SNC, se supone que la enfermedad se produce por una respuesta inmunitaria aberrante contra
antgenos cerebral como la protena bsica de la mielina. La subsiguiente desmielinizacin causa disfuncin
focal o global del SNC. La encefalitis posinfecciosa es denominada a menudo encefalomielitis diseminada
aguda (EM DA).
4 . E p i d e m o lo g a
Se pueden hacer unaspocasgeneralizaciones.
1. Lasencefalitistransmitidaspor mosquitosypor garrapatastienen distribucin geogrfica yestacional definida
en relacin con susinsectosvectores.
2. La encefalitispor enterovirus, virusinfluenza yvirusde la varicela tienen picosde incidencia estacionales.
3. La encefalitispor VHS vara sin respetar estacionesni distribucin geogrfica. Esla causa msfrecuentemente
diagnosticada de encefalitisespordica.
4. En la mayora de loscasosde encefalitisno se identifica el agente etiolgico.
5 . C a u sa s
Lascausasde encefalitisen losnioshan cambiado en losltimos30 aos. M uchasenfermedadesprevenibles
con vacunas, como sarampin, paperas, rubola, varicela ytosferina, comenzaron a ser infrecuentes. Adems,
se han identificado nuevospatgenoscomo causasde encefalitisynuevosmtodosde laboratorio brindan ms
formas de evaluar la infeccin. Tanto las familias como los pediatras sienten que el tratamiento y pronstico
de la encefalitisser ptimo cuando se identifique su etiologa. Lamentablemente, aunque se realicen muchas
pruebas, la mayora de los casos sospechosos de encefalitis infecciosa permanecen sin explicacin. Se deben
investigar exhaustivamente lascausastratablesydiferenciar la encefalitisinfecciosa de la posinfecciosa siempre
que sea posible.
Distintosvirus, bacterias, hongosyparsitospueden causar encefalitis.
TA B LA 2 4 . 1 Pa t g e n o s d e la e n ce fa li ts
VI R U S B AC TE R I A S P R O TO Z O O S
Adenovirus actinomicessp acanthamoeba sp
Arbovirus bacilo de Whipples Balamuthai mandrillaris
Enterovirus Bartonella henselae M alaria sp
G rupo Herpesvirus Brucella sp Naegleria fowleri
- Citomegalovirus Chamydia sp Toxoplasma gondil
- HerpesVirusHumano tipo 6 Ehrlichia (aka Anaplasma) sp Tripanosoma sp
- HerpesvirusB Espiroquetas Parasitos
- VHS 1 y2 - Borrelia sp - Baylisascarisprocyonis
- VirusEpstein-Barr - Leptospira - Cisticercosis
- VirusVaricela-zoster - treponema pallidum - Schistosoma sp
HepatitisA, B Fiebre Q - Strongyloidesstercoralis
Influenza Listeria monocytogenes - Trichinella spiralis
Paperas M ycoplasma pneumoniae
Parainfluenza Nocardia sp
Parvovirus Rickettsia sp
Rabia
Rotavirus
Rubeola H O N G O S
Sarampion coccidiodesimmitis
Varicela Cryptococcusneoformans
Virusde la coriomeningitis Histoplasma capsulatum
linfocitaria
Virusde la encefalomiocarditis
1 5 9 1 5 8
Ta b la 2 4 . 2 C a u sa s y e n ti d a d e s q u e re m e d a n e n ce fa li ti s m s fre cu e n te
C AU S A D I AG N O S TI C A D A P R U E B A S R E C O M E N D A D A S
E S P O R A D I C A S
Bartonella henselae IgG Bartonella en suero
Enterovirus(EV) RCP EV LCR, Cultivo Viral LCR
VirusEpstein-Barr RCP VEB LCR, serologa VEB en suero
VirusherpesSimple (VHS) RCP VHS LCR
Sarampin/panencefalitis IgG en suero /LCR
esclerosante subaguda
M ycoplasma pneumoniae (M P) RCP M P LCR, IgM M P en suero
E S TAC I O N A LE S
Virusdel Nilo O ccidental IgM en suero /LCR (tras4 dasde enfermedad)
EncefalitisLa Crosse IgM en suero / LCR
6 . A n te ce d e n te s
La sospecha de encefalitisse basa en presencia de fiebre o antecedentesde cuadro febril, deterioro de conciencia,
irritabilidad, o cambio en la personalidad o del comportamiento o signosde foco neurolgico.
La encefalitistiene muchascausassubyacentes, por lo que esimposible analizar de manera general lossntomas
ysignosclnicos. La forma de presentacin clnica puede sugerir si la encefalitisesaguda o difusa. Por ejemplo,
la mayora de lasencefalitispor arbovirustiene compromiso cerebral difuso, yson caractersticosla fiebre de
aparicin temprana, los vmitos, la obnubilacin y el coma. En contraste, la encefalitis por el VHS puede ser
inicialmente focal con hemiparesia, convulsioneso compromiso de losnervioscraneales. La progresin desde
la fiebre o la cefalea hasta lossntomasfloridosde la encefalitispuede tardar horaso das. Al momento de la
presentacin no siempre hay convulsiones, pero stas se pueden manifestar ms tarde en la evolucin de la
enfermedad.
7 . S i g n o s f si co s
Los signos no neurolgicos brindan, en ocasiones, claves sobre la causa de la encefalitis. Por ejemplo, una
adenopata regional debe generar la sospecha de enfermedad por araazo de gato. La herpangina o la
enfermedad mano, pie, boca sugieren infeccin por enterovirus. Sin embargo, lo ms frecuentemente es que
el examen fsico no neurolgico sea normal o inespecfico y no aporte datos para reducir la lista de causas
posibles. Es esencial el examen neurolgico inicial detallado para establecer si existen signos de foco y para
registrar el estado de base. Este examen debe ser interpretado en el contexto de lasconvulsioneso el consumo
de frmacosanticonvulsivantes.
8 . H i sto ri a n a tu ra l
La evolucin clnica de la encefalitisesmuyvariable yesimposible realizar generalizaciones, ya que la mayora
de los casos son de causa desconocida. Algunas causas de encefalitis, como la enfermedad por araazo de
gato yel VEB pueden tener un curso breve con recuperacin completa. O tras, como el VHS tienen pronostico a
largo plazo reservado, aunque existe tratamiento antiviral especfico.
9 . D a to s d e la b o ra to ri o
En la encefalitisinfecciosa son tpicaslasanormalidadeslevesa moderadasen el liquido cefalorraqudeo (LCR).
Aunque el LCR puede ser completamente normal, la mayora de los pacientes tiene recuentos de glbulos
blancos(G B) elevados(de 0, 05 a 0, 2 x 103 /ml (0, 05 a 0, 2 x 109/1)), en general con predominio linfocitario. La
proteinorraquia puede estar elevada, pero habitualmente esmenosa 200 mg/dl, yla glucorraquia se encuentra
habitualmente en el rango normal. El VHS yotrascausasde encefalitis necrotizante se pueden asociar a recuentos
de glbulosrojoselevadosya alteracionesmsmarcadasde losG B yla proteinorraquia. Lasdeterminaciones
bioqumicassanguneasde rutina en sangre ylosexmeneshematolgicosson habitualmente normales.
Se puede investigar una causa especfica mediante pruebas de laboratorio. Una evaluacin inicial posible
(tabla n2) incluye las causas infecciosas ms frecuentes de encefalitis y las causas tratables importantes que
la remedan, como lasmeningitisbacteriana, criptocccica ytuberculosa. La deteccin de patgenosen tejido
cerebral o el LCR brindan evidencia convincente de la causa. La infeccin por algunosagentesslo se puede
identificar al comparar el suero del periodo agudo con el de la convalecencia. En consecuencia, siempre se
debe congelar yguardar una muestra de suero del periodo agudo para su posible uso posterior.
Debido al gran numero de causas posibles de encefalitis, no es practico realizar una evaluacin diagnostica
exhaustiva. Se debe buscar evidencia de infeccionesdel SNC tratables, como la encefalitispor VHS yla meningitis
bacteriana. Los estudios adicionales tendrn prioridad de acuerdo con la estacin del ao, la localizacin
geogrfica yla informacin sobre contactos, ademsde losdatosclnicos.
1 0 . E stu d i o s p o r i m g e n e s-e stu d i o s a u xi li a re s
A menudo se realiza una tomografa computarizada del cerebro (TC) sin contraste a pacientescon un sndrome
neurolgico agudo, pero este estudio raramente muestra alteracionesen loscuadrosde encefalitis. La resonancia
magntica (RM ) es mucho ms sensible que la TC para detectar alteraciones agudas asociadas a encefalitis.
El radilogo debe conocer el motivo por el cual se realiza el estudio para realizar secuenciasadecuadasyas
ayudar a determinar si el diagnostico probable esde encefalitis, encefalitisposinfecciosa, tumor o absceso.
El electroencefalograma (EEG ) puede ser un complemento til en la evaluacin inicial de la encefalitis. El EEG
puede ser necesario para evaluar la actividad epilptica ypuede ayudar a localizar la regin comprometida. En
comparacin con la TC, el EEG esmssensible para detectar encefalitisfocal al momento de la presentacin.
1 1 . Tra ta m i e n to y p ro n sti co
El tratamiento yla duracin de ste dependen de la causa de la encefalitis. El VHS yla varicela son lasnicas
causasviralesque tienen tratamientosespecficosbien establecidos. Por el contrario, la mayora de lascausas
bacterianas, fngicasyparasitariastienen tratamientosaceptadospara la infeccin sistmica. Lospacientescon
diagnostico de encefalitisinfecciosa deben recibir aciclovir emprico para cubrir el VHS yagentesantibacterianos
para la meningitishasta que se cuente con losresultadosde laspruebasbacteriolgicasyvirolgicas. Se debe
consultar con un neurlogo y con un infectlogo en los casos en que se sospecha encefalitis posinfecciosa o
encefalitisde causa desconocida, en relacin con la indicacin de inmunoglobulina intravenosa (IgIV), corticoides
u otrosreguladoresdel sistema inmunitario.
El pronstico de la encefalitis depende en gran medida de la causa. Algunas causas de encefalitis, como la
rabia, son generalmente fatales. O tras, como el VEB yla enfermedad por araazo de gato, tienen en general
evolucin benigna. Si se desconoce la causa, el pronstico debe ser reservado hasta que la evolucin de la
enfermedad sea clara.
1 2 . Vi ru s h e rp e s si m p le
El VHS merece especial atencin ya que esla causa de encefalitisdiagnosticada con mayor frecuencia. Estudios
prospectivossobre aciclovir yvidarabina en lasdcadasde 1970 y1980 definieron la presentacin yevolucin
de la encefalitis por VHS y demostraron la eficacia de la terapia antiviral y mostraron cmo otros patgenos
pueden remedar la encefalitispor VHS. Sorprendentemente, ninguna caracterstica clnica diferenci de forma
confiable la encefalitispor VHS confirmada por biopsia de lasencefalitispor otrascausas. Laspresentaciones
de la encefalitispor VHS fueron fiebre, cambiosde la personalidad, disfuncin autnoma ydisfagia. La mayora
de los pacientes tambin manifest convulsiones, cefalea y alteraciones del nivel de conciencia. La mayora
de lospacientescon encefalitispor VHS tiene LCR con aumento de G B (promedio 0, 1 x103 /ml (0, 1x109/1)),
con predominio de linfocitos, y protenas levemente aumentadas (promedio 100 mg/dl), pero en ocasiones
el LCR es normal. En algn momento, la TC y la RM muestran las consecuencias de esta infeccin, pero las
1 6 1 1 6 0
imgenespueden ser normalessi se realizan muytempranamente en la evolucin de la enfermedad. El signo
msfrecuente esel compromiso unilateral o bilateral del lbulo temporal, pero tambin pueden estar afectadas
reascontiguaso alejadas.
El estudio de eleccin para el diagnostico de la encefalitis por VHS es la deteccin del ADN por reaccin
en cadena de la polimerasa (RCP) en el LCR. Esta prueba es muy sensible y especifica cuando se realiza
correctamente. En casoscon alta sospecha (e. g. , compromiso del lbulo temporal) que inicialmente presentan
resultados negativos, se debe repetir la prueba en una segunda muestra de LCR que el ADN viral puede ser
rescatado hasta 5 dasde iniciado el tratamiento.
Estudios prospectivos demostraron la efectividad de aciclovir para disminuir la mortalidad y la morbilidad a
largo plazo de la encefalitispor VHS. El tratamiento precoz se asocia a una mejor evolucin. Espor ello, que
cuando existe una fuerte sospecha de encefalitis, se comienza el tratamiento con aciclovir de forma emprica, sin
confirmacin de diagnstico ya que puede tardar variosdas. La mortalidad de encefalitispor HSV no tratada es
aproximadamente del 70% que puede reducirse a 20% con tratamiento con aciclovir intravenoso (IV).
El tratamiento estndar de la encefalitis por HSV es actualmente de 14 a 21 das de aciclovir IV, teniendo en
cuenta que cursosteraputicosmscortospodran presentar ocasionalmente una recada. Se considera la dosis
adecuada de aciclovir IV a 10mg/kg/dosiscada 8 horasa pasar en 1 hora.
Losautoresrecomiendan iniciar tratamiento con aciclovir en nioscon alta sospecha clnica de padecer encefalitis
viral, aun cuando la PCR del lquido cefalorraqudeo (LCR) fuera negativa, requiriendo al menos 10 das de
tratamiento con aciclovir IV, siempre ycuando haya tenido una recuperacin clnica completa, LCR e imgenes
cerebrales normales. En esta situacin, tambin se contempla la posibilidad de repetir la puncin lumbar y
continuar tratamiento oral con valaciclovir que tiene mejor biodisponibilidad que el aciclovir. El aciclovir esun
frmaco seguro, aunque se registraron efectosadversoscomo: compromiso de la funcin renal (sobre todo si
se asocia con Ceftriaxona), mdula sea yhepatitis, entre otros.
1 2 . 2 . Pro n sti co
En estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes que recibieron aciclovir y sobrevivieron, el 38% era
normal, el 9% tena deterioro moderado yel 53% deterioro grave. Losmejorespronsticosse asociaron a edad
menor a 30 aos, menor duracin de lossntomasantesde iniciar el tratamiento yescala de coma de G lasgow
mayor a 10 en el momento de la presentacin.
Autor
Crston 8orboro
1 3 . B I B LI O G R A F I A
- G laser CS, G illiam S, Schnurr D, et al. In search of encephalitis etiologies: diagnostic challenges in the California
EncephalitisProject, 1998-200. Clin Inf Dis2003; 36: 731-742.
- Jeha LE, Sila CA, Lederman RJ, Prayson RA, Isada CM , G ordon SM . West Nile Virusinfection: a newacute paralytic illness.
Neurology2005; 61: 55 59.
- Khetsuriani N, Holman Rc, Anderson LJ. Burden of encephalitisassociated hospitalization in the Unitesstates, 1988-1997.
Clin Inf Dis2002; 35: 175-182.
- Kolski H. , Ford jonesEL, Richrdson S, et al. Etiologyof acute childhood encephalitisat Hospital for Sick Children, toronto,
1994-1995. Clin Infect. Dis1998; 26: 398-409.
- Nath A. Berger JR. Acute viral encephalitis. In: G oldman L, Ausiello D, eds. Cecil M edicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa:
SaundersElsevier; 2007: chap 439
- Prober CHG . Infecciones del sistema nervioso central. En: Behrman RE, Kliegman RM , Arvin AM , Nelson WE. Nelson
tratado de pediatra. Vol 1. 15 ed. M adrid: M cG raw Hill. Interamericana; 1997. p. 894 7
C A P TU LO 2 5 - M E N I N G I TI S B AC TE R I A N A
La meningitisbacteriana esla inflamacin de lasmeninges. Puede ocurrir por distintascausas(infeccin viral,
bacteriana, fngica, qumica etc). En este captulo nosabocaremosa la que resulta de una infeccin bacteriana
del sistema nervioso central. Dado que contina teniendo una alta tasa de morbimortalidad (incluso con
antibioticoterapia instaurada), esmenester su pronta identificacin e inicio de tratamiento.
La incidencia de la meningitisbacteriana neonatal esde 1 a 8 casospor cada 10000 nacidosvivos. Losfactores
de riesgo generalmente estn presentesyson losmismosque se asocian a sepsisneonatal:
Roloro romoloro oo momoronos.
lnoccin oriorlo.
Promoloroz.
8o|o oso ol nocor.
Procooimionlos invosivos.
Luego del perodo neonatal, se observa una declinacin de la incidencia de la meningitisbacteriana. Tal descenso
se debe, en primer lugar, a la introduccin al calendario nacional de la vacuna contra Haemophilusinfluenzae
tipo b (Hib). Por otro lado, loscasosproducidospor N. M eningitidis(M eningococo) en nuestro pasevolucionan
por brotesy, en este sentido, la incidencia se ha visto disminuida desde el perodo 1993-1994 dado que no ha
vuelto a presentarse un nuevo brote.
Con respecto a la infeccin por S. Pneumoniae (Neumococo), Argentina presenta un patrn endmico. La
implementacin de la vacuna antineumococo antes de esta edad ha logrado disminuir la incidencia de
enfermedad invasiva ymeningitis.
En relacin a la distribucin por grupo etario, la infeccin Neumocccica se observa con mayor incidencia en
menores de 2 aos de edad. Distinto es el caso del M eningococo que tiene alta incidencia antes del ao de
vida con un segundo pico entre los15 ylos17 aos. En el caso de Hib, desde la introduccin de la vacuna los
casosse presentan en niosno inmunizadoso de corta edad para presentar esquema de vacunacin completo.
Losfactoresde riesgo en lactantesyniosmayoresson:
Eslooo oo lnmonosorosin [lnoccin or Hl\, oslonio, ooicil ool Comlomonlo, ooicil oo inmonoqlooolinos}.
Troomolismo cronoooncolico onolronlo.
Procooimionlos noorogoirrqicos.
Dorivocionos vonlricoloorilonoolos.
lmlonlo Cocloor.
2 . E ti o lo g a
La etiologa de la meningitisbacteriana est directamente relacionada con la edad del paciente. En losneonatos,
las bacterias frecuentemente involucradas son el Streptococo grupo B, bacilos G ram negativos entricos y
Listeria M onocytogenes.
En relacin al streptococo grupo B ypese a la implementacin de medidasde deteccin previo al parto, continua
siendo una causa frecuente de sepsis tarda y meningitis neonatal. Las enterobacterias (E. Coli, Enterobacter,
Klebsiella) estn presentesen el canal de parto materno ycausa meningitisen forma espordica, exceptuando
brotesde origen intranosocomial.
Entre las tres semanas y los tres meses de vida pueden coexistir grmenes del perodo neonatal con Hib,
meningococo yneumococo.
Luego de lostresmesesde vida yhasta los5 aos, Neumococo, M eningococo yHib juegan un rol principal en
el desarrollo de la meningitisbacteriana.
1 6 3 1 6 2
En losniosmayoresde 5 aosyadolescentes, Neumococo yM eningococo son responsablesde la mayora de
loscasosde meningitis.
O tro germen responsable de meningitis es el Staphylococcus sp. El mismo puede aparecer en pacientes
prematuroshospitalizados, traumatismo penetrante de crneo, post neurociruga o con vlvulasde derivacin
ventrculo peritoneal.
3 . Pa to g e n i a
Lasbacteriasarriban al SNC por diseminacin hematgena o por extensin directa de un sitio contiguo. En el
caso de losneonatos, lasbacteriaspueden producir infeccin transplacentaria o estar presentesen el canal de
parto y producir infeccin tarda. En lactantes y nios, los grmenes causantes de meningitis suelen colonizar
inicialmente el tracto respiratorio superior para continuar luego su diseminacin. La inoculacin directa de
grmenes en el SNC se da en nios con trauma penetrante, heridas quirrgicas y extensin desde un foco
supurativo cercano a lasmeninges.
4 . C l n i ca
La meningitisbacteriana requiere un diagnstico tempano e inicio de tratamiento antibitico emprico. El cuadro
clnico depende, en gran medida, de la edad del paciente, la duracin de la enfermedad yel tipo de husped.
A menor edad de presentacin, lossntomasson msindiferenciados.
En el perodo neonatal la meningitis bacteriana es indiferenciable de la sepsis neonatal. Los signos varan y
pueden ser tanto fiebre o hipotermia (62% ), irritabilidad, somnolencia, rechazo del alimento, apneaso cambio
de la coloracin de la piel.
En los lactantes y nios pequeos los signos que se presentan con ms frecuencia son fiebre, alteracin del
sensorio, vmitosyfontanela abombada.
En losniosmayoresesprobable encontrar fiebre, vmitos, fotofobia cefalea ysignosde irritacin menngea. La
presencia de fiebre, rigidezde nuca yalteracin de la conciencia se presenta en menosdel 50% de lospacientes
ylossignosde Kernig yBrudzinski en menosdel 5% de adultoscon meningitis(yan menosfrecuente en nios).
Lasconvulsionesson una forma de presentacin en un tercio de loscasosde meningitisbacteriana. O tro tercio
laspueden desarrollar durante la evolucin. Son msfrecuentesen loscasosproducidospor neumococo yHib
ymenosfrecuentesen la meningitispor meningococo.
Por otro lado, la prpura ylaspetequiaspueden ser causadaspor cualquier infeccin bacteriana, pero se ve con
msfrecuencia en casosde infeccin por meningococo.
La presencia de hipertensin, bradicardia ydepresin respiratoria son signostardosde aumento de la presin
intracraneana.
Los factores de mal pronstico al ingreso son: evolucin mayor de 72 horas, alteracin del estado de
conciencia, focalizacin neurolgica, hipotensin yconvulsiones. Losfactoresde mal pronstico en la evolucin
son: convulsiones luego de las 48 horas de iniciado el tratamiento, shock refractario y signos de focalizacin
neurolgica.
Una vezque se cuenta con la sospecha clnica se debe realizar una puncin lumbar para confirmar el diagnstico.
La presencia de signosde foco neurolgico, papiledema o coma obligan a realizar una imagen de SNC previa
puncin lumbar a fin de descartar posibilidad de herniacin cerebral. La inestabilidad hemodinmica, lesiones
infectadasen la piel del dorso o plaquetopenia tambin obligan a retrasar la realizacin de la puncin lumbar.
En todosestoscasosse deben tomar hemocultivosde sangre perifrica e iniciar antibioticoterapia a fin de no
retrasar el inicio del tratamiento.
5 . 1 . A n li si s d e l LC R
Una vezobtenido el LCR se deben enviar muestraspara tincin de G ram, citoqumico ycultivo.
Loshallazgosmscaractersticosen el lquido cefalorraqudeo (LCR) del paciente con meningitisbacteriana son:
Ploocilosis. qonorolmonlo ms oo 1CCC col/mm3 con rooominio oo olimoronocloor. Eslo so oooo vor
afectado lasprimeras48 hssi la obtencin del LCR se realiz en forma precoz, observndose bajosrecuento
de leucocitoscon predominio inicial mononuclear. G eneralmente se produce viraje a las48 hsde inicio del
cuadro clnico.
Hioqlocorrogoio. os imorlonlo solicilor ono qlocomio rovio o lo roolizocin oo lo PL oooo goo lo rolocin
G lucorraquia/glucemia es0, 6 o menosen neonatosy0, 4 o menosen niosmayoresde 2 meses.
Hiorroloinorrogoio.
La siguiente informacin se rene en la tabla No 25. 1
Ta b la N 2 5 . 1 C a ra cte r sti ca s d e l e xa m e n ci to q u m i co d e l LC R n o rm a l
Color: incoloro
Recuento leucocitario: normal 0-6 leucocitos/mm3 mononucleares en nios y 0-30 leucocitos/mm3 en
neonatos.
Proteinorraquia:
1-30 das: 20-150 mg%
30-90 das: 20 a 100 mg%
3 a 6 meses: 15 a 50 mg%
6m a 10 a: 10-30 mg%
M ayor de 10 a: 15-45 mg%
G lucorraquia: 60 al 70 % del valor de la glucemia.
Tincin de G ram: Valorable cuando la cantidad de bacteriasen LCR supera los1x103. Espositiva en un 90%
de nios con meningitis por Neumococo, 80% de nios con meningitis por M eningococo, 50% de nios con
meningitispor G ram negativosy30% en nioscon infeccin por Listeria monocytogenes.
Cultivo: Espositivo hasta en el 80 al 90 % de pacientesvrgenesde tratamiento. Puede ser negativo en nios
que recibieron antibitico previamente, dado que la esterilizacin del LCR ocurre dentro de lashorasde iniciado
el tratamiento antibitico. En este caso estil la interpretacin de lasalteracionesen el citoqumico dado que
tarda variosdasen normalizarse por completo. Su resultado permite adaptar el tratamiento antibitico al agente
causal ya su sensibilidad.
Latex: estil para identificar la infeccin por grmenescapsulados, especialmente en el caso de G ram o cultivo
negativo por antibioticoterapia previa o necesidad de obtener rpidosresultados.
La puncin lumbar debe repetirse en el caso de meningitisneonatal, entre las48 y72 horaspara confirmar la
esterilizacin del LCR, o, en cualquier otro caso, ante la falta de respuesta al tratamiento.
5 . 2 . H e m o cu lti vo s
Positivosen hasta el 95 % de pacientescon meningitisbacteriana que no recibieron ATB.
5 . 3 . I m g e n e s S N C
Previo a la puncin lumbar cuando se sospecha efecto de masa o durante el tratamiento, cuando la evolucin
no esbuena yse sospecha la presencia de complicaciones.
5. 3. 1. Indicacionesde TAC o RM N durante la evolucin
Porsisloncio oo ollorocin ool oslooo oo concioncio.
Convolsionos ms oll oo los 72 boros ool inicio oo lo onlioiolicoloroio.
Porsisloncio oo ormolros ollorooos on ol ligoioo coolorrogoiooo.
Siqnos oo oco noorolqico.
Noonolos.
6 . 1 . A n ti b i ti co s
El manejo del tratamiento emprico inicial depende no slo de la edad y caractersticas del paciente, sino
que tambin de la sensibilidad del germen implicado (Tabla N 25. 2). Durante la meningitis, aumenta la
1 6 5 1 6 4
permeabilidad de la barrera hematoenceflica resultando en aumento de su permeabilidad a losATB. Una vez
obtenido el resultado del cultivo, el ATB se adeca al germen.
Ta b la N 2 5 . 2 E le cci n d e l tra ta m i e n to e m p ri co i n i ci a l
Perodo neonatal
/micilino Conlomicino
/micilino Cooloximo
1m-3m
/micilino cooloximo o colrioxono
M ayoresde 3m
Colrioxono o cooloximo
(se recomienda agregar vancomicina al esquema en reascon aislamiento de neumococo con sensibilidad
disminuida a cefotaxime. En Argentina, losdatosde vigilancia epidemiolgica indican realizar tratamiento
slo con Cefotaxime o Ceftriaxona).
La antibioticoterapia posterior se adapta al germen aislado. Tabla N 25. 3
Ta b la N 2 5 . 3 A n ti b i o te ra p i a se g n g e rm e n
Neumococo
CIM a penicilina menor de 0, 1 Penicilina G 300000 U/kg/da cada 6 hso
ceftriaxona 100 mg/kg/da cada 12 hs
CIM a cefalosporinasde 3
ra
generacin menor o igual a 0, 5
Ceftriaxona 100 mg/kg/da 10 a 14 das
CIM a ceftriaxona mayor a 0, 5 Ceftriaxona o cefotaxime 300 mg/kg/da cada
6 hsmsvancomicina 60 mg/kg/da
Hib Ceftriaxona 10 das
M eningococo Ceftriaxona o cefotaxime 7 das
L. monocytogenes Ampicilina 300mg/kg/da cada 6 hsms
gentamicina 1, 5 a 2 mg/kg/ dosiscada 12 hs
14 a 21 das
S. agalactiae Penicilina/ampicilina msgentamicina 14 a 21 das
Enterobacterias Ceftriaxona msaminoglucsido 21 das
Pseudomona aeruginosa Ceftazidime 150 mg/kg/da cada 8 horasms
aminoglucsido
21 das
6 . 2 . Te ra p i a d e so p o rte
6. 2. 1. Dexametasona
Dooo goo oisminoyo lo inomocin y roviono comlicocionos o oloro, soolo olilizorso rovio ol inicio ool
tratamiento antibitico. Su utilidad est probada en lactantesmayoresde 6 semanasynioscon meningitis
por Hib. En la prctica, se utiliza en todo caso de meningitispurulenta, an sin agente identificado.
Lo rimoro oosis so inoico con|onlomonlo o rovio ol inicio ool lrolomionlo onlioilico.
No so bo oomoslrooo ooclo oonoico on lo inoccin or moninqococo o on noonolos.
Lo oosis os oo C, o C,8 mq/|q/oio roorlioo on oos o lros oosis ooronlo oos oios.
6. 2. 2. M antener adecuada presin de perfusin cerebral
lnosin oo ligoioos. lo loiooloroio oooo o|oslorso o cooo coso. Lo roslriccin biorico slo osl inoicooo on
el paciente sin signosde deshidratacin ycon evidencia de Sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica.
lnolricos
Monlonor ooocoooo lomoroloro cororol
Conlrol oo convolsionos
La mortalidad esdel 4 al 10% . Este porcentaje ylascomplicacionesson mayoresen la infeccin por neumococo.
Lascomplicacionesque se presentan con mayor frecuencia son:
Hioocosio noorosonsoriol. comlicocin ms rocoonlo.
Doo noorolqico ormononlo.
Sboc|.
Cooqolocin inlrovoscolor oisominooo [ClD}.
Convolsionos. los convolsionos goo orsislon looqo ool coorlo oio oo lrolomionlo o so rosonlon or
primera vez en forma tarda durante el curso de la enfermedad se suelen asociar a secuelas neurolgicas.
Lasfocalestienen peor pronstico que lasgeneralizadas.
Coloccionos soooorolos. lo oosin soooorol qonorolmonlo os oo corso osinlomlico y soolon rosolvor on
forma espontnea ysin secuelas. Distinto esel caso del empiema subdural que evoluciona con persistencia
del cuadro febril e irritabilidad. Su tratamiento incluye antibioticoterapia ydrenaje quirrgico.
/oscoso coroorol
Hiorocoolio
Homorroqio
lnorlo
lnoccionos inlronosocomiolos
Autoro
Moo Lev
- Comit Nacional de Infectologa Peditrica. M eningitis-meningoencefalitis. G ua para Pediatras. Diagnstico, Tratamiento
yPrevencin. BuenosAires: FUNDASAP; 2004: 1-54.
- ChavezBueno, S. , M c Cracken G . Bacterial M eningitisin Children. Pediatric Clinicsof North America 52 (2005) 795-810
- Ebell, M . Predicting the Likelihood of bacterial meningitisin children. American FamilyPhysician 2007; 75: 533-535
- El Basir, H. LaundyM . , Booy, R. Diagnosisand treatment of Bacterial M eningitis. Arcc DisChild 2003; 88: 615-620
- Kwang Sik Kim. Acute Bacterial M eningitisin Infantsand Children. Lancet InfectiousDisease 2010; 10: 32-42
- O dio Prez, C. M eningitisbacteriana aguda. Paganini, H. Infectologa Peditrica. BuenosAires, Cientfica Interamericana,
2007; P. 509-517
1 6 7 1 6 6
C A P TU LO 2 6 - M A S TO I D I TI S AG U D A
1 . D e fi n i ci n
Esla inflamacin de lasceldillasmastoideasdel hueso temporal yuna complicacin frecuente de la otitismedia
aguda (O M A) (ver otrascomplicacionesen la tabla N 26. 1).
La mastoiditis Aguda ocurre como consecuencia de un proceso supurativo del odo medio, que inicialmente
compromete a la mucosa pero que puede evolucionar a la destruccin del hueso.
Ta b la N 2 6 . 1 C o m p li ca ci o n e s d e la O ti ti s M e d i a A g u d a
C o m p li ca ci o n e s i n tra te m p o ra le s:
Mosloioilis /qooo
Porlisis Fociol
Polrosilis /qooo
Looorinlilis
Looorinlilis Soorolivo
C o m p li ca ci o n e s E xtra te m p o ra le s:
/oscoso Poslooricolor
/oscoso oo 8ozolo
/oscoso ool orco Ziqomlico
C o m p li ca ci o n e s I n tra cra n e a le s:
Moninqilis
/oscoso Eioorol y soooorol
/oscoso Coroorol
Tromoolooilis ool sono siqmoiooo
Se conoce que al momento del nacimiento, la mastoidesconstituye una nica cmara que se encuentra conectada
con el odo medio a travs de un estrecho conducto denominada antro timpnico. Este luego se neumatiza
constituyendo un sistema de celdillasinterconectadasyrevestidaspor epitelio respiratorio. Durante el transcurso
de una O M A la respuesta inflamatoria compromete la mucosa epitelial del odo medio y de la mastoides, la
que se recupera luego del episodio agudo. En algunos casos a pesar del tratamiento antibitico instituido, la
inflamacin de la mucosa persiste con acumulacin de material purulento en lasceldillasmastoideas. Como la
presin aumenta, lostabiquesseosque delimitan lasceldillaspueden destruirse, produciendo una mastoiditis
coalescente con la formacin de cavidadesabscedadasque posteriormente puede extenderse a lasestructuras
adyacentes. Lascomplicacionesmsfrecuentesson: abscesossubperistico, osteomielitisdel occipital, laberintitis
yparlisisdel nervio facial.
3 . E ti o lo g a
Losgrmenesque con msfrecuencia se aslan de loscultivospor miringotoma son: StreptococcusPneumoniae,
Streptococcusdel grupo A, StaphylococcusaureusyHaemophilusInfluenzae.
En lasmastoiditiscrnicaspredominan losgrmenesgram negativoscomo la Pseudomona Aeruginosa yla E.
Coli, yalgunosanaerobios.
4 . C u a d ro C l n i co
Se presenta como una trada clsica de otalgia, elevacin del pabelln auricular y membrana timpnica
eritematosa ybomb.
O trossignosysntomasse mencionan en la tabla N 26. 2.
Ta b la N 2 6 . 2 S i g n o s y s n to m a s d e la m a sto i d i ti s
S i g n o s:
CM/
Fiooro
Clorroo
Comoios oo lo oisis mosloiooo
lnlomocin ool conooclo oooilivo oxlorno
Moso corvicol
Linooonoolios
Siqnos noorolqicos [Dooiliooo ool norvio ociol}
S n to m a s:
Clolqio
Lolorqio
lrrilooiliooo
lnooloncio
Dolor Corvicol
Rinorroo
Noosoos
Disminocin oo lo oooicin
\orliqo
Esesencialmente clnico por medio del interrogatorio, examen fsico yotoscpico.
Esimportante la obtencin de muestrasdel odo medio por timpanocentesis, o por puncin de la mastoidespara
el diagnstico microbiolgico. LosHemocultivosraramente son positivos.
La TAC y la RNM confirman la ocupacin de las celdas mastoideas por el material purulento, y sirven para
descartar otrascomplicacionesintracraneanas.
La M astoiditis aguda puede extenderse a la duramadre de la fosa media y posterior, a los senos venosos y
al hueso. Por lo tanto pueden existir cuadros de meningitis, absceso subdural y subperistico, osteomielitis y
trombosisvenosa.
Cefalosporinasde 3 generacin: Cefotaxime 100 150 mg/kg/da o Ceftriaxona 50 80 mg/kg/da.
De acuerdo a la evolucin clnica y al resultado de los cultivos podr rotarse el tratamiento a la va oral,
utilizando amoxicilina a 80-90 mg/kg/da para completar un total de 2 o 3 semanasde tratamiento.
La intervencin quirrgica queda reservada para aquelloscasosen losque el tratamiento parenteral no muestra
resultadosyque presenta complicacionessupurativas.
Autoro
Louro vrgnllo
- Anderson, K and Adam, H. : M astoiditis; Pediatrics. Rev. 2009; 30; 233-234
- Lin, H. , Shargorodsky, J and G open, Q . : Clinical Strategies for the M anagement of Acute M astoiditis in the Pediatric
Population 2010 49 Clinical Pediatrics
- Tamir, S M D; Schwartz, Y. M D; Peleg, U. M D. : et al. : Acute M astoiditis in Children: Is Computed Tomography Always
Necessary?. Annalsof O tology. Rhinology& Laryngology118(8): 565-569.
1 6 9 1 6 8
C A P TU LO 2 7 - O S TE O M I E LI TI S AG U D A
Es una infeccin del hueso causada por un germen que llega mayormente por va hematgena, siendo ms
frecuente en lactantesyniospequeos. Existe predominio en el sexo masculino.
Se considera osteomielitisaguda a aquella que lleva menosde un mesde evolucin. Afecta principalmente las
metfisisde loshuesoslargos, en especial de la extremidad inferior.
Un tercio aproximadamente de lospacientes, tienen el antecedente de traumatismo en el rea afectada.
El diagnstico ytratamiento precozreduce al mnimo el riesgo de secuelasseaspermanentes.
2 . E ti o lo g a
El agente causal msfrecuente esel Staphylococcusaureus. M sdel 80 % de lasformashematgenasson producidas
por este patgeno. Con menor frecuencia podemosencontrar al S. pneumoniae yal H. influenzae tipo b.
En los neonatos la osteomielitis puede ser producida por el Estreptococo del grupo B y Bacilos entricos
gramnegativos.
Lasinfeccionespor Pseudomonasse relacionan con heridaspunzantesen el pie. En nioscon anemia de clulas
falciformes, se debe tener en cuenta a la Salmonella.
3 . Pa to g e n i a
Tanto la anatoma como la circulacin particular de loshuesoslargoscondicionan la predileccin de lasbacterias
por lasmetfisis. All el flujo esmuylento lo que predispone a un mayor sobrecrecimiento de microorganismos.
La fisis(salvo en neonatos) forma una barrera mecnica que impide la diseminacin hacia la epfisis.
Al llegar la infeccin hacia el espacio subperistico en la metfisis, lo engruesa ylevanta, pudiendo romperse y
comprometer lostejidosblandosadyacentes. Si la metfisisesintraarticular, como ocurre en el cuello del fmur,
se compromete la articulacin llevando a una artritissptica concomitante.
La presentacin clnica depende de la edad del paciente.
En el recin nacido los signos tempranos de infeccin sea son escasos. Cerca de un 50% de estos nios se
encuentra afebril.
En este grupo etario se puede observar pseudoparlisiso limitacin en la movilidad del miembro afectado as
como celulitisu otrossignosde infeccin de partesblandasen el rea afectada.
En lactantesyniosmayoreslasmanifestacionesclnicasson fundamentalmente localescomo dolor yrestriccin
en losmovimientosdel sitio afectado. Suelen presentar fiebre ysntomasgeneralesdurante la fase bacterimica
de la infeccin.
5 . 1 . E stu d i o s d e la b o ra to ri o
Son inespecficos, aunque debemos solicitar hemograma, donde es frecuente hallar leucocitosis,
eritrosedimentacin que suele estar aumentada al igual que la protena C reactiva. Esta ltima es til no slo
para el diagnstico inicial sino tambin para el seguimiento. El pico se obtiene a las 48 horas y desciende a
valoresnormalesluego de una semana de tratamiento.
5 . 2 . M i cro b i o lo g a
Se deben tomar doso tresmuestrasde hemocultivosantesde iniciar el tratamiento antibitico, siendo positivos
en aproximadamente un 60% de loscasos.
La puncin-aspiracin de material purulento subperistico, resulta positivo en dosterciosde lospacientes.
La biopsia sea se debe realizar slo en casosespecialescomo sospecha de tuberculosis, micosiso tumores.
5 . 3 . I m g e n e s
- Rx simple: estudio inicial. Durante la primera semana solamente pueden observarse modificacionesde partes
blandascercanasa la zona afectada. Alrededor de la segunda semana aparecen cambiosseosen un tercio de
lospacientesllegando a un 90% entre la tercera ycuarta semana.
- Ecografa: til para guiar la puncin aspiracin ysensible para observar derrame articular.
- Tomografa axial computada (TAC): no se usa de rutina siendo til en compromiso vertebral. Su principal
aplicacin se encuentra en lasformassubagudasycrnicasde osteomielitisas como en la deteccin de abscesos.
- Resonancia magntica nuclear (RM N): permite visualizar mejor tejidosblandosytrastornosintramedulares. No
esde rutina. Se solicita en compromiso vertebral yplvico.
- Centellograma: suele utilizarse tecnecio-99. Resulta positivo durante lasprimeras24 a 48 hs. del inicio de la
infeccin mostrando aumento en la captacin del radioistopo.
Este aumento de captacin puede durar hasta seismesesde iniciada la enfermedad. Esimportante recordar que
en neonatosla gammagrafa con Tc 99 no sirve como mtodo diagnstico temprano.
Este estudio est indicado fundamentalmente cuando existe sospecha clnica de osteomielitis sin lesiones
radiogrficas.
6 . D i a g n sti co d i fe re n ci a l
- Traumatismos.
- Tumores.
- Artritissptica.
- Infeccionesde partesblandas.
- M anifestacionesseasde enfermedadessistmicas(hematolgicas, colagenopatas, intoxicacin por metales,
enfermedadesde depsito).
Se basa en la administracin de antibiticosydrenaje quirrgico cuando corresponda.
El tratamiento emprico de la osteomielitisaguda debe realizarse con cefalotina o clindamicina. El S. aureuses
el germen msfrecuente ysuele ser sensible a cefalosporinasde primera generacin, clindamicina yrifampicina.
Algunascepasson meticilino-resistentessiendo sensiblesa glucopptidos.
Si la infeccin esproducida por un S. aureusmeticilino-resistente la indicacin esvancomicina o teicoplanina.
Cuando el germen encontrado essensible a rifampicina se puede asociar ste antibitico con un betalactmico
o glucopptido.
En lospacientescon esquema de vacunacin incompleta para H. influenzae b puede utilizarse cefuroxime.
La duracin del tratamiento debe ser aproximadamente de 4 a 6 semanaspara la infeccin aguda yde 3 a 6
mesespara la crnica. Si la infeccin essecundaria a neumococo o meningococo yla evolucin esfavorable,
el tratamiento puede utilizarse por 14 das.
En lospacientescon hemoglobinopatas, dado losgrmenesmsfrecuentemente encontrados, se deber iniciar
el tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima.
La administracin del antibitico debe ser endovenosa por lo menosuna semana. La tendencia actual espasar
rpidamente la medicacin por va oral si la evolucin del nio esfavorable. Tabla N 27. 1
Ta b la N 2 7 . 1 : A lte rn a ti va s d e a n ti b i ti co s p o r v a o ra l
A N TI B I O TI C O D O S I S (m g /kg /d a )
Amoxicilina 100
Cefalexina 150
Cefaclor 150
Cloranfenicol 75
Clindamicina 40
1 7 1 1 7 0
Rifampicina 20
Trimetoprima-sulfametoxazol 10
Penicilina V 200. 000 a 300. 000 U/kg/da
La intervencin quirrgica no se realiza de rutina. Se indica en casosde abscesosyfracaso del tratamiento.
Autoro
Dro. !essco Glbert
- Alvarez, E. ; Palau, J. Infeccin osteoarticular, Interamericana, 1996, pg 329-341.
- Behrman, Kliegman, Jenson, O steomielitisyartritissupurativa, Elsevier, Nelson Tratado de Pediatra, 17 edicin, M adrid,
Espaa, pg. 2297-2301.
- Lpez, E. O steomielitis, M anual prctico de infectologa para el clnico pediatra, 2 edicin, pg 307-312.
- M andell, Bennett, Dolin, O steomielitis, Panamericana, 4 Edicin, EnfermedadesinfecciosasPrincipiosyPrcticas, 1998,
pg 1158-1175.
- Paganini, H. O steomielitis, Editorial Cientfica Interamericana, Infectologa peditrica, 2007, pg 569- 575.
C A P TU LO 2 8 - A R TR I TI S S P TI C A Y S I N O VI TI S TR A N S I TO R I A
Se define como artritissptica a la infeccin supurativa del lquido sinovial yel revestimiento articular. El retraso
en el diagnstico y tratamiento de la artritis sptica deriva en complicaciones que pueden causar deterioro
irreversible de la funcin articular.
La sinovitistransitoria esun proceso benigno, que puede manifestarse generalmente luego de un proceso viral
inespecfico, aunque en ocasionespuede ser precedida de un traumatismo o deberse a hipersensibilidad.
La artritissptica se produce por la infeccin de la sinovial secundaria a diseminacin bacteriana hematgena.
Esto lleva a una respuesta inflamatoria, con presencia de polimorfonucleares, liberacin de citoquinas, llevando
a la degradacin del cartlago, que puede comenzar a las8 horasdel inicio de la infeccin.
En losniosmenoresde 18 mesesla infeccin puede derivar de la extensin de una infeccin sea metafisaria
(osteomielitis) a travsde losvasostransfisialespor lo que en este grupo etario se denomina a estasinfecciones
como osteoartritis.
2 . Pre se n ta ci n cl n i ca
La presentacin clnica suele ser variable. G eneralmente el nio con artritis sptica tiene entre 2 y 5 aos
(aunque puede presentarse a cualquier edad), presenta sndrome febril, dolor articular y/o limitacin de la
movilidad activa o pasiva, yflexin yrotacin externa de la articulacin. En el caso de la sinovitismonoarticular
transitoria, el paciente suele ser algo mayor (de 3 a 10 aos), tener antecedente de un cuadro viral una a dos
semanaspreviasal comienzo de lossntomas, generalmente refieren dolor, pero no presentan aspecto txico, y
pueden deambular (con dolor ycojera) yno mantienen la articulacin en flexin.
G eneralmente la diferenciacin entre estasdospatologasesclnica. Ante la sospecha de artritissptica (fiebre,
disminucin marcada de la amplitud de movimiento, o aspecto txico), debe solicitarse reactantesde fase aguda
yrealizarse la puncin articular.
La artritis sptica generalmente se acompaa de aumento de glbulos blancos, Protena C reactiva (PCR),
Velocidad de Sedimentacin G lobular (VSG ) y el liquido articular puede presentar caractersticas particulares.
(Ver Tabla N 28. 1).
Ta b la N 2 8 . 1 D i fe re n ci a s e n e l l q u i d o a rti cu la r
A R TR I TI S S E P TI C A A R TR I TI S N O I N F E C C I O S A S I N O VI TI S TR A N S I TO R I A
CELULAS M AYO R A 10000
PREDO M INIO
PO LIM O RFO NUCLEAR
5000 10000
PREDO M INIO
PO LIM O RFO NUCLEAR
M ENO R A 1000
PREDO M INIO
M O NO NUCLEAR
ASPECTO TURBIO A PURULENTO TURBIO AM ARILLENTO INCO LO RO
Se han propuesto diferentesmodelospara diferenciar entre artritisysinovitistransitoria. Entre losmsconocidos
se encuentra el de Kocher que incluye cuatro parmetros, fiebre, rechazo o incapacidad de apoyo, VSG mayor a
40 mm yglbulosblancosmayoresa 12000 por mm
3
. Segn lasconclusionesdel autor cuando se presentaban
loscuatro criteriosse alcanzaba un 95-99% de posibilidad de artritissptica. A pesar de esto, otrosestudiosno
pudieron validar estosresultadosyalcanzaron porcentajessignificativamente menores(60% ).
La elevacin del recuento de leucocitos, PCR y VSG son habituales en las infecciones articulares y del hueso,
pero son inespecficas y no pueden diferenciar procesos infecciosos de otros inflamatorios. Si son de suma
importancia en el monitoreo de respuesta al tratamiento. En el caso de la sinovitis transitoria puede verse un
aumento ligero de la VSG .
1 7 3 1 7 2
3 . 2 . I m g e n e s
Las imgenes son importantes en el diagnstico de estas patologas. Puede utilizarse la radiografa simple
y la ecografa. Las radiografas pueden ser tiles para el diagnstico de artritis sptica, pudiendo mostrar
ensanchamiento de la cpsula articular, edema de partesblandasyobliteracin de laslneasgrasasnormales,
pero pueden ser normaleshasta en un 50% de loscasospor lo cual generalmente se requieren otrosmtodos
diagnsticos. La ecografa esel mtodo mssensible para evaluar la presencia de derrame articular ysirve como
gua para la realizacin de la puncin articular. Por lo general falla en distinguir entre los diferentes tipos de
derrame (artritissptica, sinovitistransitoria o artritisno infecciosa).
En casos de difcil resolucin, cuando se sospechan complicaciones como abscesos u osteomielitis se deben
realizar estudiosde mayor complejidad (TAC o RM N).
3 . 3 . L q u i d o a rti cu la r
La aspiracin de la articulacin para realizacin de citoqumico, G ram y cultivo es la tcnica diagnstica
definitiva. El anlisiscitoqumico (clulas, glucosa yprotenas) del lquido articular puede tener utilidad limitada
si comparamos artritis sptica con otras enfermedades inflamatorias como artritis reumatoidea juvenil y fiebre
reumtica. Pero en general en losprocesosinfecciososlasprotenasestn elevadasyla glucosa del lquido suele
ser menor a 40 mg % .
Loscultivosde lquido articular suelen ser positivoshasta en un 60% de loscasosydeben ser tomadosprevio al
pasaje de antibiticos. Debe recordarse que en casosde artritissptica deben tomarse hemocultivos.
3 . 4 . B a cte ri o lo g a
Como ya fue nombrado anteriormente, la artritissptica se produce por diseminacin bacteriana hematgena,
aunque en otroscasospuede ser causada por virus, micobacteriasyhongos.
Los grmenes que causan artritis varan segn el grupo etario, en los menores de dos meses los grmenes
implicadosson estreptococo grupo B, estafilococo aureusybacilosG ram negativos. En niosde 2 mesesa 5
aoslasbacteriasasociadasson estafilococo aureusyhemophilusinfluenza b (cuya incidencia ha disminuido
marcadamente luego de la incorporacin de la vacuna). En los pacientes mayores de 5 aos el germen
generalmente involucrado es el estafilococo aureus, aunque en adolescentes sexualmente activos no debe
olvidarse a N. gonorrhoeae como posible causa.
4 . D i a g n sti co s d i fe re n ci a le s
El diagnstico diferencial ms importante de la artritis sptica es la sinovitis transitoria. O tras causas de dolor
articular o artritisson la enfermedad de Perthes, artritisreumatoidea juvenil, lesionestraumticasyenfermedades
oncolgicas.
Ante la sospecha de artritis sptica debe consultarse con el traumatlogo infantil. Corresponde realizar la
puncin articular antesde iniciar con el esquema antibitico elegido. En el caso de la articulacin de la cadera
o del hombro debe efectuarse siempre el drenaje quirrgico porque existe el riesgo de necrosispor la presin
generada por el material purulento.
La eleccin de un esquema antibitico depender de la edad del paciente teniendo en cuenta los grmenes
generalmente implicados.
En los nios menores de 2 meses deben utilizarse cefalosporinas de tercera generacin o cefalotina con un
aminoglucsido. En losniosmayoresde 2 meseshasta los5 aospuede utilizarse cefuroxima o cefotaxima.
En losmayoresde 5 aosse utiliza cefalotina o clindamicina. La duracin del tratamiento esvariable segn el
germen causante. En el estafilococo ybacilosnegativosesde 3 a 4 semanas, en Hib, yestreptococo de dosa
tressemanas. Ante la sospecha de SAM R debe utilizarse vancomicina.
No debe realizarse la inyeccin intraarticular de antibiticos. La duracin del tratamiento incluye un comienzo
con antibiticosendovenososseguido de un antibitico adecuado por va oral. En casosde artritissptica no
complicada algunos centros usan un ciclo corto de 3 a 4 das de antibitico endovenoso yluego cambian la
va de administracin a oral. Antes de rotar la va de administracin el nio debe mejorar clnicamente y los
marcadoresinflamatoriosdeben regresar a la normalidad.
El tratamiento de la sinovitistransitoria se basa en el reposo ylosAINEs. Debe recomendarse el reposo en cama
sin apoyo hasta el cese del dolor, que suele ocurrir en la mayora de loscasosdentro de lossiete dasde iniciado
el cuadro. Luego debe limitarse la actividad por una o dossemanasms, ya que si se inicia rpidamente la vida
normal puede haber reaparicin de lossntomas.
Autor
Alejondro Gottor
- Brady, R. Tratado de UrgenciasPeditricas. 2007. Seccin 24. Ciruga ortopdica yreumatolgica. Elsevier Espaa.
- G ough, A. Palmer, K. M cHugh. British M edical Journals. Investigating hip pain in a well child. 2007: 334: 1216-7.
- G utierrez, K M D. PediatricsClinicsof North America. 52 (2005) 779-794. Bone and Joint infectionsin children.
- Houghton, K. Pediatric Rheumatology. Reviewfor the generalist: evaluation of pediatric hip pain. 2009. 7: 10.
- Kreindel, T. Dovasio, F. San Romn, J. ArchivosArgentinosde Pediatria. 2007; 105(4): 372-374. Dolor Agudo de cadera
de origen no traumtico: artritissptica o sinovitistransitoria.
- Libro Azul de Infectologa Pediatrica. Publicacin de la Sociedad Argentina de Pediatria. Captulo 1. ArtritisSptica.
- M erino, Delnocencio yG arca- Analesde Pediatria. Diferenciacin de sinovitistransitoria yartritissptica de cadera con
criteriosclnicosyecogrficos. 2010. 73 (4) 189-193.
- Thompson, G . En Nelson. Tratado de Pediatria. 17 Edicin. Captulo 674. O steomielitisyartritissupurativa. 2297-2302.
Richard M . Lampe. Captulo 668. La Cadera. 2276.
- Tse, S. Laxer, R. Pediatricsin Review. 2006; 27; 170-180. Approach to acute limb pain in childhood.
1 7 5 1 7 4
C A P TU LO 2 9 - M A N E J O D E L PAC I E N TE N E U TR O P N I C O F E B R I L
Lasinfeccionesson una causa frecuente de morbimortalidad en losnioscon cncer. La presencia de neutropenia,
esuno de losfactoresmsimportantesque condiciona la aparicin ygravedad de lasmismas.
Esde fundamental importancia orientarse ante cada situacin de presuncin de infeccin, con normasclaramente
establecidas, ya que la presencia de fiebre como nico signo, puede ser marcador de una infeccin severa. Se
debe actuar en forma rpida, ordenada ysistematizada, ya que lasinfeccionesque estosniospresentan suelen
ser gravesycomprometer su vida.
1 . 1 . A xi o m a s p a ra e l m a n e jo d e lo s p a ci e n te s co n fi e b re y n e u tro p e n i a
Lo iooro os oo olioloqio inoccioso boslo goo so oomooslro lo conlrorio.
Los siqnos y sinlomos coroclorislicos osln rocoonlomonlo oosonlos.
Crqonismos oo oo|o viroloncio oooon coosor inoccionos sorios.
lnoccionos no lrolooos oooon oisominorso rioomonlo y sor ololos.
Mllilos inoccionos son comonos.
/nlioilicos omiricos oo omlio osoclro, oooon oominislrorso on ormo inmooiolo.
2 . 1 . N e u tro p e n i a
Se define como un recuento de neutrfilos menor o igual a 500 clulas/mm
3
, o un recuento entre 500-1000
clulas/mm
3
con una cada brusca, entre el 25-50% del valor previo, en la ltima semana.
Cuando el recuento de neutrfilos cae por debajo de 1000 clulas/mm
3
, la susceptibilidad para infeccin se
incrementa con una frecuencia yseveridad inversamente proporcional al recuento de neutrfilos.
Adems del nmero de neutrfilos circulantes, la duracin de la neutropenia constituye un determinante
importante de infeccin. De este modo, un bajo nadir en el recuento de neutrfilos, yuna duracin prolongada
de la neutropenia, constituyen losmayoresfactoresde riesgo para contraer infeccin.
2 . 2 . F i e b re
Se define como un registro axilar nico de 38. 3C, o una temperatura axilar mayor o igual a 38C por un lapso
mayor o igual a una hora.
3 . E ti o lo g a
Alrededor del 50% de lospacientesneutropnicosque presentan fiebre tienen una infeccin establecida u oculta,
y alrededor de un 20% de los pacientes con un recuento de neutrfilos menor a 100 clulas/mm
3
presentan
bacteriemia. La mayora son secundarias a foco pulmonar, mucositis, infecciones del tracto gastrointestinal, o
asociadasa catteresendovasculares. Losorganismosque causan bacteriemia se listan en la tabla 29. 1.
Los hongos son causas comunes de infeccin secundaria entre los pacientes neutropnicos que han recibido
cursos de antibioticoterapia de amplio espectro, y pueden adems ser causa de infecciones primarias. Entre
stosse destacan Cndida spp (C. albicans, C. tropicalis), yAspergillusspp (A. fumigatus, A. flavus).
Ta b la 2 9 . 1 . C a u sa s d e b a cte ri e m i a e n p a ci e n te s n e u tro p n i co s fe b ri le s
C O C O S G R A M -P O S I TI VO S B AC I LO S G R A M -N E G ATI VO S
StaphylococcusaureusyS. coagulasa negativos
Streptococcusviridans, enterococo, Clostridium spp.
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter
spp, Citrobacter spp, Pseudomona aeruginosa,
Bacteroidesspp.
4 . A b o rd a je i n i ci a l
4 . 1 . A n a m n e si s
A nivel del interrogatorio deberemostener en cuenta:
Tio oo onormoooo sooyoconlo.
Eloo oo lo onormoooo.
Focbo oo lo llimo goimioloroio.
Droqos rocioioos on lo llimo goimioloroio.
Exoclolivo oo noolroonio.
/nlocooonlos oioomiolqicos ool ocionlo, on orlicolor, inoccionos ooocioos roviomonlo.
Deber ser minucioso y detallado, con especial atencin en aquellos sitios que son comnmente origen de
infeccin:
Piol [orlicolormonlo zonos oo occosos onoovonosos}
Coviooo orol
Zono orionol
/orolo rosirolorio
/ooomon
4 . 3 E x m e n e s co m p le m e n ta ri o s
Homoqromo comlolo con rocoonlo oioronciol.
PCR coonlilolivo.
Mooicin oo los nivolos soricos oo oroo y croolinino, booloqromo comlolo. oro lonoor ol coioooo oo
soporte, ypara monitorizar la posible ocurrencia de toxicidad asociada a drogas.
Homocollivos. oos mooslros oxlroioos con on inlorvolo oo 2C-3C minolos, oo silios vonosos oioronlos. En
lospacientescon catteresde permanencia (implantablesysemi-implantables), se tomar una muestra del
catter (si contara con msde un lumen, debern tomarse muestrasde cada uno de ellos) yotra de una vena
perifrica, para cultivo yrecuento diferencial.
rocollivo, con rocoonlo oo colonios y onlioioqromo.
Rooioqroio oo lrox. oooorio oolonorso on coso oo siqnos y sinlomos oo onormoliooo ool lroclo rosirolorio.
Rooioqroio oo oooomon oo io, ocoqroio y/o lomoqroio comolooo oo oooomon. on coso oo siqnos
sospechosos de compromiso de la pared intestinal (enteritis y/o tiflitis), tales como dolor a la palpacin y
descompresin en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
Clros collivos so oocloorn oo ocooroo o los bollozqos clinicos.
- M aterial purulento: tomar muestra para cultivo por puncin aspiracin de piel ypartesblandas, o biopsias
de aquellossitiosaccesiblessospechososde infeccin.
- O titismedia aguda o crnica: se deber cultivar el contenido purulento obtenido por puncin aspiracin
del odo.
- Lquido cefalorraqudeo: se obtendr por medio de puncin lumbar, nicamente cuando el paciente
presente signosde compromiso del sistema nervioso central.
- En caso de diarrea, deber solicitarse coprocultivo yexamen parasitolgico en fresco de materia fecal.
4 . 4 . C a te g o ri za ci n d e l p a ci e n te d e a cu e rd o a l ri e sg o
En el momento del ingreso, cada paciente deber categorizarse de acuerdo a su riesgo.
4. 4. 1. Criteriosde bajo riesgo:
8oon oslooo qonorol.
Sin oco clinico oo riosqo [cololilis oo coro, orinool o sooro ol cololor, mocosilis sovoro, onlorilis, sosis,
distressrespiratorio).
/osoncio oo siqnos oo comoroiliooo sovoros [ollorocionos ool mooio inlorno roroclorios ol lrolomionlo,
sangrado incoercible, insuficiencia renal o heptica).
Rocoonlo oosololo oo noolrilos moyor o iqool o 1CC cololos/mm
3
.
1 7 7 1 7 6
Rocoonlo oosololo oo monocilos moyor o iqool o 1CC cololos/mm
3
.
Hollozqos normolos on lo rooioqroio oo lrox.
Dorocin oo lo noolroonio monor o siolo oios.
Rosolocin osorooo oo lo noolroonio on monos oo oioz oios.
Eviooncio lomrono oo rocoorocin mooolor.
Enormoooo on romisin.
Tomoroloro monor o 3C.
Sin comoios noorolqicos o on ol oslooo monlol.
Sin oolor oooominol.
Eisooio oo noolroonio ooril oxlronosocomiol.
Fomilio conlinonlo.
A las48-72 horas:
Homocollivos noqolivos.
Doorvosconcio oo lo iooro y siqnos oo rocoorocin mooolor.
Sin oco clinico sovoro oo inoccin, ni ooricin oo siqnos sovoros oo comoroiliooo.
4. 4. 2. Criteriosde alto riesgo:
Los pacientes que no cumplan los criterios anteriormente mencionados, sern categorizados como de alto
riesgo.
Debido a que la progresin de la infeccin en los pacientes neutropnicos puede ser rpida, y debido a que
lospacientescon infeccionesbacterianastempranasno pueden ser diferenciadosde aquellosno infectadosal
momento de la presentacin, la terapia antibitica debe ser administrada prontamente en el momento de la
fiebre.
El rgimen antibitico emprico debe ser de amplio espectro, y proveer niveles bactericidas apropiados. La
seleccin del antibitico especfico depender tambin de lospatronesde sensibilidad en la institucin tratante.
En la tabla 29. 2 se enumeran loscriteriosa tener en cuenta para la seleccin de la terapia antibitica inicial.
Ta b la 2 9 . 2 . S e le cci n d e la te ra p i a a n ti b i ti ca i n i ci a l
- Amplio espectro.
- Actividad bactericida.
- Sensibilidad antibitica de la institucin tratante, yde losaislamientospreviosdel paciente.
- Propiedadesfarmacocinticas.
- Potencial de emergencia de resistencia.
- Interaccionesentre drogas.
- Toxicidades.
- Costos.
- Presencia de sitiosfocalesde infeccin (intraabdominal, catter venoso central, etc. ).
Todoslospacientesneutropnicosfebrilesde alto riesgo debern ser internados. Lospacientesde bajo riesgo
podrn manejarse en forma ambulatoria, siempre ycuando presenten un medio familiar continente, ytengan
acceso rpido al centro de salud.
5 . 1 . R e co m e n d a ci o n e s p a ra e l r g i m e n i n i ci a l
El tratamiento se har de acuerdo al riesgo que presente el paciente (Algoritmo 1). De este modo:
- Lospacientesde bajo riesgo debern recibir: ceftriaxona (50-80 mg/kg/da c/24 hs. , EV) o cefepima (100
mg/kg/da c/8 hs, EV), junto con amikacina (15 mg/kg/da c/24 hs. , EV); hasta obtener el resultado de los
cultivos. Si a las48 hs. stosson negativos, el paciente se encuentra afebril, ysin foco clnico de infeccin,
podr suspenderse el tratamiento antibitico, o continuar con antibiticosoraleshasta la recuperacin de la
neutropenia.
- Los pacientes de alto riesgo recibirn: ceftazidime (150 mg/kg/da c/8 hs, EV) o cefepima (100 mg/kg/
da c/8 hs, EV), yamikacina (15 mg/kg/da c/24 hs, EV). Aquellosque se encuentren en mal estado general
(sepsis, distressrespiratorio), recibirn meropenem (60 mg/kg/da c/8 hs, EV) junto con amikacina (15 mg/
kg/da c/24 hs, EV) yvancomicina (40 mg/kg/da c/6 hs, EV).
5 . 2 A g re g a d o d e a n ti b i ti co s e n e l tra ta m i e n to e m p ri co i n i ci a l
5. 2. 1. Vancomicina: debido a la emergencia de organismosresistentesa esta droga, asociado con su uso
excesivo, su administracin debera limitarse a indicacionesespecficas:
- Infeccin asociada a catter o infeccionesde partesblandas.
- Q uimioterapia reciente con dao mucoso (citarabina).
- Uso de quinolonasprevio a la fiebre.
- Colonizacin con neumococo resistente a penicilina ycefalosporinaso estafilococo meticilino resistente,
en lasltimas12 semanas.
- Sepsisy/o distressrespiratorio.
5. 2. 2. M eropenem: esta droga deber indicarse en el esquema inicial en caso de sepsis, yen caso de dolor
abdominal severo que sugiera infeccin intraabdominal, con o sin apariencia sptica, yevidencia de tiflitis
por imgenes.
5. 2. 3. Trimetoprima-sulfametoxazol: deber indicarse ante la presencia de neumonitis(paciente con dificultad
respiratoria, hipoxemia, e infiltrado intersticial difuso bilateral en la radiografa de trax). Dosis: 20 mg/kg/
da c/6 hs, VO /EV.
5. 2. 4. Aciclovir: Se indicar a todoslospacientescon sospecha de infeccin por virusherpes, o en aqullos
cuya infeccin herptica se haya confirmado por mtodosvirolgicos. Dosis: 30 mg/kg/da c/8 hs, EV.
5. 3. Evaluacin yadaptacin del tratamiento.
Para el control posterior se tendrn en cuenta lossiguientesparmetros:
- Persistencia o remisin de la fiebre.
- Tendencia a la recuperacin de la neutropenia.
- Aparicin de foco clnico de infeccin en pacientesque no lo presentaban al ingreso.
- Resultadosde loscultivos.
El tiempo medio de defervescencia de la fiebre entre lospacientesde bajo riesgo esde 2 das, en comparacin
a 5-7 das para los pacientes de alto riesgo. Siempre que sea posible, pese al hecho de que el paciente
permanezca febril, deberan aguardarse 5 daspara realizar cualquier cambio en el rgimen antimicrobiano,
a menos que un cambio sea mandatorio por deterioro clnico del paciente o los resultados de un nuevo
cultivo.
1 7 9 1 7 8
Situacionesa considerar:
1. Paciente de bajo riesgo, afebril al 3-5 da de tratamiento, sin etiologa identificada: ciprofloxacina (20
mg/kg/da c/12 hs, VO ), o cefixima (8 mg/kg/da c/24 hs, VO ).
2. Paciente de bajo riesgo, afebril al 3-5 da de tratamiento, con foco clnico de infeccin y/o etiologa
identificada: recibir tratamiento de acuerdo al foco, por va oral o parenteral.
3. Paciente de alto riesgo, afebril al 3-5 da de tratamiento, sin etiologa identificada: continuar con el
mismo esquema teraputico.
4. Paciente de alto riesgo, afebril al 3-5 da de tratamiento, con etiologa identificada: adaptar el
tratamiento en base a la sensibilidad del patgeno aislado yel foco en cuestin.
5. Paciente que persiste febril al 5 da de tratamiento: en este aspecto, existen tresopcionesteraputicas
posibles:
- Continuar con el mismo esquema teraputico, si la condicin clnica del paciente esestable.
- Cambiar el esquema antimicrobiano si existe evidencia de enfermedad progresiva o toxicidad asociada
a drogas.
- Agregar un agente antifngico, si la expectativa de neutropenia esmayor de 5-7 das. Alrededor de 1/3
de lospacientesneutropnicosfebrilesque no responden a un curso de una semana de antibioticoterapia,
tiene infecciones fngicas sistmicas, que en la mayora de los casos estn causadas por especies de
Cndida o Aspergillus. Anfotericina B esusualmente la droga de eleccin.
Lo s a lg o ri tm o s 2 y 3 re su m e n la s si tu a ci o n e s d e scri p ta s.
5 . 4 . D u ra ci n d e l tra ta m i e n to
El determinante msimportante para una discontinuacin exitosa del tratamiento antibitico, esel recuento de
neutrfilos.
Si no se identifica etiologa al 3 da de tratamiento, el recuento de neutrfilosesmayor a 500 clulas/mm3 por
dosdasconsecutivos, yel paciente se encuentra afebril por 48 hs; el tratamiento antibitico podra suspenderse
en ese momento.
Si el paciente se encuentra afebril, pero persiste neutropnico, la duracin apropiada del tratamiento antibitico
se encuentra menos definida. Algunos autores recomiendan continuar con el tratamiento hasta la resolucin
de la neutropenia, ya sea en forma oral o endovenosa. Si el paciente se encuentra en buen estado general,
e inicialmente perteneca al grupo de bajo riesgo, la antibioticoterapia podra detenerse a los 5-7 das de
encontrarse afebril. Si el paciente perteneca inicialmente al grupo de alto riesgo, debera considerarse continuar
la administracin del antibitico durante el perodo de neutropenia.
6 . C o n clu si o n e s
La intensificacin del tratamiento en lospacientescon cncer ha logrado mejorar su sobrevida global pero, por
otro parte, ha incrementado la toxicidad que estosniospresentan. La neutropenia febril representa una de las
consecuenciasde dicha toxicidad, que se relaciona con una elevada morbimortalidad. El tratamiento temprano
yadecuado de dicha complicacin, se presenta entoncescomo fundamental para el manejo adecuado de estos
pacientes.
Autoro
Morio Gmeno Gl
1. Cordonnier C. Indication for empirical antifungal therapyin persistentlyfebrile neutropenic patients, Clin Infect Dis2009;
48: 1042-51.
2. Herbrecht R. Therapeutic strategies in leukemic patients at high risk of invasive fungal infections, Clin Infect Dis 2008;
46: 886-9.
3. Hugheset al. G uidelinesfor the use of antimicrobial agentsin neutropenic patientswith cancer, Clin Infect Dis. 2002; 34:
730-751.
4. KlasterskyJ. M anagement of fever in neutropenic patientswith different risksof complications, J. Clin O ncol 2000; 18: 3038-
51.
5. M aertensJ. G alactomannan and computed tomography-based preemptive antifungal therapyin neutropenic patientsat
high risk for invasive fungal infection: a prospective feasibilitystudy, Clin Infect Dis2005; 41: 1242-50
6. M ullen et al. O utpatient treatment of fever and neutropenia for lowrisk pediatric cancer patients, Cancer 86: 126, 1999
7. Paganini et al. M anaging fever and neutropenia in pediatric patients, Cancer 91: 1563, 2001
8. Pappas PG . Clinical Practice G uidelines for the M anagement of Candidiasis: 2009 Update by the Infections Diseases
Societyof America, Clin Infect Dis2009; 48: 503.
9. Petrilli et al. O ral ciprofloxacin versusintravenousceftriaxone administered in an outpatient setting for fever and neutropenia
in low-risk pediatric oncologypatients: Randomized prospective trial, M ed Pediatr O ncol 34: 87, 2000.
10. Rolston KV. Newtrendsin patient management: risk-based therapyfor febrile patientswith neutropenia, Clin Infect Dis
1999; 29: 515-521.
11. Vidal L. O ral versusintravenousantibiotic treatment for febrile neutropenia in cancer patients, Cochrane Database Syst
Rev. 2004; O ct 18; (4): CD003992.
12. Walsh TJ. Treatment of Aspergillosis: Clinical Practice G uidelines of the Infectious Diseases Society of America, Clin
Infect Dis2008; 46: 327-60.
13. Wisplinghoff H. Current trendsin the epidemiologyof nosocomial bloodstream infectionsin patientswith hematological
malignanciesand solid neoplasmsin hospitalsin the United States, Clin Infect Dis2003; 36: 1103-10.
1 8 1 1 8 0
C A P TU LO 3 0 - U R G E N C I A S O N C O L G I C A S
Ante losavancesrealizadosen losltimostiemposel cncer se ha vuelto una enfermedad de manejo cada vez
ms comn para nuestra comunidad mdica. Se ha progresado en el estudio de esta enfermedad y llegado
a curacin en muchos pacientes. Esto es posible gracias a tratamientos de quimioterapia combinada, terapia
radiante en algunoscasosybiolgicoscuyo uso se est extendiendo. Estostratamientoscada vezmscomplejos
yagresivosgeneran complicacionesclnicasmsseveras, siendo el sostn clnico la actual variable a trabajar
para mejorar la morbimortalidad relacionada con esta patologa.
Se llaman urgenciasoncolgicasa aquellassituacionesderivadasde enfermedadesoncolgicasque requieren
resolucin inmediata para salvar la vida del paciente o evitar secuelasgraves; aunque generalmente se asocian
al momento de diagnstico, algunassituacionespueden presentarse a lo largo del tratamiento.
Podemosdividirlasa finessolamente didcticosde la siguiente manera:
Homololqicos. Hiorloococilosis, onomio y logooloonio.
Mocnicos. Comrosin Mooolor, Comrosin oo lo \ono Covo Soorior.
lnocciosos o inlomolorios. Noolroonio Fooril.
Moloolicos. Sinoromo oo Lisis Tomorol /qooo.
1 . S n d ro m e d e li si s tu m o ra l a g u d a
G rupo de anormalidadesmetablicascausado por la liberacin masiva yabrupta de componentesintracelulares
a la circulacin sangunea por destruccin de lasclulastumorales. Esta puede ser espontnea o inducida por el
tratamiento citorreductor. La lisisespontnea suele ser de mayor gravedad, probablemente como consecuencia
de variablesbiolgicasdel crecimiento tumoral (mayor tasa proliferativa ycarga celular elevada). Se ha descripto
la ocurrencia de lisiscon tratamiento quimioterpico en primer lugar, pero se han producido casosasociados
al uso de radioterapia y biolgicos; esto indica que hay que buscar y estar atentos a la aparicin de esta
complicacin.
1 . 1 F i si o p a to lo g a y d e fi n i ci o n e s
Al producirse la rotura masiva de clulastumorales, que son diferentesen suscomponentesintracelularessi las
comparamos con clulas normales, se produce una suelta a la circulacin sistmica de diferentes elementos:
cidos nucleicos, potasio, fsforo y protenas. Estos saturan la capacidad de los mecanismos de excrecin y
eliminacin a nivel renal, se acumulan como tales o como metabolitos y producen los diferentes trastornos
metablicos que caracterizan a este Sndrome: Hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e
insuficiencia renal.
Para definir el sndrome de LisisTumoral debe hallarse una trada M etablica:
Hiororicomio > 4,5 mq/ol,
Hiorosolomio > mEg/l,
Hior|olomio > 5 mEg/l,
O aumento del 25% del valor inicial:
Soconooriomonlo.
- Hipocalcemia < 7, 5 mg/dl (Ca total)
- Fallo renal.
Podemosa su vezclasificar la ocurrencia de lisistumoral de acuerdo a si presenta o no manifestacionesclnicas:
Sinoromo oo lisis lomorol oo looorolorio. 2 o ms oolorminocionos oo looorolorio or oncimo ool volor
normal o aumento del 25% del valor inicial desde 3 dasanteshasta 7 despusde iniciado el tratamiento. Se lo
menciona como ausente o presente.
Sinoromo oo lisis lomorol clinico. Crilorios oo looorolorio insoicioncio ronol, orrilmios, convolsionos o
muerte sbita solo explicadospor la presencia de lasalteracionesmetablicasmencionadas. (En la clasificacin
original el grado 0 esausencia de clnica yel grado V muerte).
Ta b la N 3 0 . 1 C la si fi ca ci n d e l S LTA cl n i co (M o d i fi ca d o d e C a i ro a n d B i sh o p )
G ra d o I G ra d o I I G ra d o I I I G ra d o I V
Fallo Renal Cr 1. 5 del Valor
normal o ClCr 30-
50 ml/ min/ 1, 73
m2 *
Cr 1. 5 a 3 del valor
normal o ClCr 10
- 50 ml/ min/ 1, 73
m2
Cr 3 a 6 del valor
normal o ClCr 10-
20 ml/ min/ 1, 73
m2
Cr mayor a 6 del
valor normal o ClCr
< 10 ml/min/1, 73
m2
Arritmias Presentes,
no requieren
intervencin
Intervencin
indicada pero no
urgente
Arritmias
sintomticaso
controladascon
dispositivos(ej.
Defibrilador)
Riesgo de vida
(insuficiencia
cardiaca,
hipotensin,
sncope, shock)
Convulsiones No presenta Un episodio breve
generalizado;
variosbien
controladoscon
anticonvulsivanteso
focalesinfrecuentes
Convulsiones
con alteracin
de la conciencia;
mal control con
medicacin.
Convulsiones
prolongadas,
repetidasyde difcil
control (Status
epilptico)
*Los voloros on ooiolrio so oooon colcolor con ol inoico oo Scbworlz. FC~ C.55 x lollo [cm} / Croolinino
plasmtica (mg/dl). Tener en cuenta la modificacin de la constante de acuerdo a la edad del paciente.
1 . 2 F a cto re s d e ri e sg o
No se conoce con exactitud la incidencia de esta entidad; si que su ocurrencia genera importante morbimortalidad.
Por este motivo se han identificado una serie de factoresde riesgo que noshagan pensar en qu casospuede
producirse. Losfactoresde riesgo pueden ser:
Rolocionooos con lo onormoooo. LNH lio 8or|ill, LL/ [inmonoonolio T}, LM/, Tomoros slioos [roro}
(testiculares, hepatoblastoma, neuroblastoma IV, Wilms).
lnlrinsocos oo los cololos lomorolos. /llo loso oo roliorocin, Moso lomorol qronoo, Coimiosonsioiliooo,
LDH alta (> 1500).
Dol ocionlo. lnsoicioncio ronol rooxislonlo, Hiororicomio rovio, Hioorosin ronol, lnillrocin ronol,
O rinascidas, O liguria o anuria, O bstruccin post-renal.
Dado que el tratamiento de esta entidad se superpone en gran medida con las medidas de prevencin, y
que stassern diferentesde acuerdo al riesgo estimado que presente cada paciente de ocurrencia de Lisis
Tumoral, se expone un esquema de riesgo como gua para orientar lasmedidaspreventivas.
8o|o riosqo. LNH inoolonlo, oloncos 5C.CCC/ ml.
Riosqo inlormooio. LNH oioso oo cololos qronoos, oloncos onlro 5C.CCC y 1CC.CCC/ ml, ooono rosooslo
al tratamiento.
/llo riosqo. Linomo oo 8or|ill, LL/ > 1CC.CCC oloncos, LM/ > 5C.CCC oloncos.
1 . 3 C o n tro le s
Esfundamental el uso de losexmenescomplementariospara determinar la ocurrencia o no de Lisistumoral,
pesquisar lasalteracionesmetablicaspresentesyvalorar el resultado de lasmedidasteraputicasimplementadas.
Hayque adelantarse a la progresin para disminuir la morbilidad. Loscontrolesdeben ser estrictosyadecuados
segn cada caso para implementar rpidamente el tratamiento adecuado.
Estudiosantesde iniciar tratamiento:
Tolorrooioqroio oo lrox ol inicio y soqn sinlomos. voloror siloolo coroioco, rosoncio oo biorlo|o
pulmonar ymasasmediastinales.
ECC y ococoroioqromo. oosolos oro oolorminor orrilmios, ollorocionos oo lo roolorizocin or lroslornos
metablicosytamao de cavidadesyfuncin miocrdica; no olvidar que parte del tratamiento ser hiperhidratar
al paciente y puede no estar en condiciones de manejar ese incremento del volumen intravascular. Est
1 8 3 1 8 2
ademsindicado en pacientesque recibirn antraciclnicoscomo tratamiento de la enfermedad oncolgica
de base.
Ecoqroio oooominol. oro oolorminor orqonomoqolios soconoorios o inillrocin, oslooo iniciol oo los
riones, obstruccionesureterales, etc.
Looorolorio comlolo. Homoqromo con logoolos, oroo, qlocomio, croolinino, cioo rico, LDH, Eslooo
cido-base con ionograma (Na, K, Cl, Ca inico, Fsforo, M agnesio yCa total), O rina completa con pH,
densidad y sedimento urinario. RECO RDAR: en este laboratorio inicial tambin evaluar G rupo y Factor
sanguneos, funcin heptica, coagulograma, proteinograma, serologas IG G para HIV, HSV, VZV, CM V,
Parvovirus, HAV, HBV, HCV, Chagas, Sfilis, Toxoplasmosis, EBV. Lasserologasdeben ser realizadasantesde
indicar transfusiones que podran contener restos de anticuerpos del donante. Se busca con esto conocer
el estado previo del paciente, ya que vamos a realizar una inmunosupresin importante y podemos para
algunasenfermedadesno padecidasaplicar vacunas.
Una vez realizado el laboratorio inicial yde acuerdo a losresultadosobtenidosse implementarn lasmedidas
teraputicasypreventivasnecesarias. Loscontrolesse realizarn, si no hayalteraciones, cada 12 hs. De haber
manifestacionesde laboratorio, tan frecuentemente como sea necesario. Ademsdel laboratorio estospacientes
requieren estrictoscontrolesclnicosyde enfermera:
Siqnos vilolos con T/ cooo bs.
8olonco oo inqrosos y oqrosos cooo bs.
Poso cooo 12 bs.
Tiros rooclivos on orino cooo bs. oooon consiqnorso oonsiooo orinorio, H, qlocosorio y bomolorio.
Looorolorio. cooo 12 o 2 boros, los rimoros 72 bs. looqo oo iniciooo lo goimioloroio, looqo cooo 24
hs. la primer semana. Se debe solicitar: Urea, Creatinina, cido rico, Estado cido base, Ionograma con
calcio inico, Calcio yfsforo. El hemograma se debe solicitar ante la sospecha de anemia o plaquetopenia
ypara monitorear el nmero de G lbulosblancos, no forma parte del Screening de Lisis. En orina evaluar
pH, densidad yglucosuria.
LCS CCNTRCLES DE8EN SER /D/PT/DCS / C/D/ C/SC EN P/RTlCL/R.
1 . 4 Pre ve n ci n y tra ta m i e n to
SE SUPERPO NEN. Las medidas de prevencin sern generales (hidratacin) y adaptadas segn el riesgo
(alcalinizacin, Allopurinol, Rasburicase, quelantes, etc. ), y deben ser adaptadas constantemente segn la
evolucin clnica y los hallazgos de laboratorio. Las medidas de tratamiento involucran fundamentalmente
el tratamiento de las alteraciones metablicas (hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia e
Insuficiencia renal).
1. 4. 1 Hiperhidratacin: dado que losmetabolitosdeben excretarse por rin el principal objetivo esinducir
diuresis. La hiperhidratacin:
Diloyo ol LEC, ovorocionoo lo corroccin oo lroslornos oloclrolilicos.
/omonlo lo orosin ronol. oomonlo ol FC y volomon orinorio, oisminoyo lo conconlrocin oo sololos on
lostbulosymicrocirculacin medular, evitando la precipitacin de losdiferentescristales.
Fovoroco lo oxcrocin oo /cioo rico y osolo.
Recordar: muchos de estos pacientes en debut llegan con deplecin de volumen por fiebre, vmitos, mala
actitud a la ingesta, etc. ; la hiperhidratacin permite una rpida reposicin del volumen intravascular.
Cmo hiperhidratar a un paciente:
lnicior 48 onlos y boslo 72 bs. osl Coimioloroio.
Co|olivo. RD onlro 3 y 5 ml/|/b o 1CCml/m2/b oro los ocionlos con oso > o 3C |q. NC monlonor RD
mayores, ya que ademsde la incomodidad para el paciente se diluye en exceso el LEC.
Poro loqror oslo RD, ol oorlo sor oo 3CCCml/m2/oio, on ocionlos con oso inorior o 1CKq 2CCml/|/o.
CO NSIDERAR: en pacientescon cardiopatasestructuralesconocidaso sospechadas(ej: Sndrome de Down)
iniciar con menor aporte e ir adecuando de acuerdo al RD.
El oqroso oooo sor ool 5 oo los inqrosos y ol ocionlo oooo monlonor lo normolonsin, si ol oqroso os
al 65% utilizar diurticos, SIEM PRE evaluando cuidadosamente el estado de hidratacin previo del paciente;
NO O LVIDAR considerar lasprdidasconcurrentes: vmitos, diarrea, etc.
lilizor solocin C.5 N [miloo solocin isiolqico y miloo solocin ooxlrosooo ol 1C} o solocionos con
Bicarbonato de Sodio si estuvieran indicadas.
Coioor oliorio, soorocorqo oo volomon o biorqlocomio, sooro looo ol ocionlos moyoros on los goo
adems utilizamos altas dosis de corticoides, adecuar la concentracin de la solucin dextrosada; pueden
requerir incluso correccionescon insulina corriente.
1. 4. 2 Alcalinizacin: se encuentra actualmente en discusin el uso de rutina de la alcalinizacin como medida
preventiva para el SLTA; motivos: Favorece la solubilidad del cido rico y evita su precipitacin, pero al
aumentar el pH en el tbulo renal favorece la precipitacin de loscristalesde fosfato de calcio, empeorando
la hipocalcemia. Dado que la forma msfrecuente de insuficiencia renal esprovocada por cristalesde cido
rico se puede alcalinizar manteniendo un pHu 7-7, 5, no sobrepasar de 8 que esel punto en que aumenta la
precipitacin de fosfatos. Si el pH urinario fuera > 7, 5 descender o retirar el aporte; recordar que de acuerdo
al EAB inicial ya la funcin renal del paciente puede demorar hasta 24 hs. en alcalinizar. Si se aumenta el
aporte antesde ese tiempo se corre el riesgo de alcalinizar en exceso. O tro lmite esel pH sanguneo > 7, 50
yel Bicarbonato plasmtico > 30 mEq/ l.
Como alcalinizar:
8icoroonolo oo sooio 3C-4C mEg/l.
ClNo 3C mEg/l o Solocin Fisiolqico ol N.
Se prefiere el uso de NaCl como aporte de clorurospara lograr una alcalinizacin msrpida. No aumentar
el aporte de Bicarbonato de Na por encima de 40 mEq/l.
Dado que estos pacientes tienen riesgo de hiperkalemia por los mecanismos ya descriptos (insuficiencia
renal, acidosismetablica, liberacin intracelular) NO AG REG AR CLK AL PLAN INICIAL.
1. 4. 4 Fracasosqu hacer?
En caso de no lograr el ritmo diurtico deseado, constatar el estado de hidratacin; ante la duda de deplecin
de volumen se puede utilizar un bolo de 10 a 20 ml/ kg de solucin fisiolgica. Si no fuera esta la causa
utilizar Furosemida, 0, 5 a 1 mg/ kg yvalorar respuesta. Puede ser necesario administrar dosiscada 6 hs. para
mantener un adecuado RD yegreso de lo aportado.
1 . 5 Tra ta m i e n to y p re ve n ci n d e lo s tra sto rn o s h i d ro e le ctro l ti co s
1. 5. 1 Hiperuricemia: las manifestaciones clnicas son: Nuseas, Vmitos, Letargia, Nefropata uricmica
aguda yfallo renal. El tratamiento consiste en hiperhidratacin yalcalinizacin como ya fue recomendado;
existen ademsmedidasfarmacolgicasespecficaspara disminuir losnivelesde cido rico:
Allopurinol: anlogo de hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino oxidasa, disminuye su formacin.
Adecuar la dosiscon VFG < de 50.
RECCRD/R. ol cioo rico yo ormooo no sor molooolizooo, or lo lonlo no oclo sooro los nivolos yo
existentes, por lo que puede demorar el inicio de Q M T.
Dosis. 1CCmq/m2/oosis on 3 oosis 1C mq/|/oio or 3 o 8 oios.
Rocomonoooo on ocionlos oo oo|o y mooiono riosqo como oso rovonlivo.
Rasburicase (Urato O xidasa): convierte el cido rico en una forma 40-100 vecesmssoluble (alantona)
que facilita su excrecin.
/clo sooro ol cioo rico yo ormooo.
Conlroinoicooo on ocionlos con ooicil oo CPDH.
So oominislro or 5 o 7 oios y lo CMT oooo oominislrorso oosoo los 4 bs. oo iniciooo ol lrolomionlo.
Rocomonoooo oro ocionlos ooilricos oo ollo riosqo.
No oisoniolo on nooslro ois.
1. 5. 2 Hiperkalemia: las manifestaciones sern idnticas a las de otras etiologas: Parestesias, debilidad
muscular, trastornos del ECG (ondas t picudas, aumento Q RS, depresin del segmento ST, Bradicardia,
bloqueo AV, arritmiasventriculares), M uerte. Prevencin: no colocar en el plan inicial.
Tratamiento: Formasleves: suspender aporte oral de potasio, resinasde intercambio, furosemida 1 mg/kg.
1 8 5 1 8 4
En lasformassintomticas(manifestacionesclnicasyalteracionesECG ):
- Cloconolo oo Co 1C [1CCmq/|~1ml/K oiloioo ol o osor on 3 o 5 min.} RECCRD/R goo so olilizo
para estabilizar la membrana de la clula miocrdica yevitar la aparicin de arritmias, no como tratamiento
directo de la hiperkalemia.
- Bicarbonato al molar 0, 5 a 2 mEq/kg EV rpido.
- I/Dx : 0, 1U/k con 2 ml/k 25% .
- B2 continuos.
- Diurticos, dilisis.
1. 5. 3 Hiperfosfatemia: se produce por liberacin por destruccin celular; precipitan complejos en tejidos
y tbulo renal generando hipocalcemia secundaria, nefrocalcinosis y uropata obstructiva aguda. Las
manifestaciones clnicas son las correspondientes a hipocalcemia: Nuseas, vmitos, diarrea, letargo y
convulsiones.
Tratamiento:
/sinlomlico. biorolocin, goolonlos orolos oo osolo [Hiorxioo oo /lominio 5C-15C mq/ |q/ oio, Mylonlo
simple
5 ml~ 5CC mq., Coroonolo oo Colcio, oongoo oslo osl ooscrilo oro sor olilizooo como goolonlo
intestinal, no olvidar que puede ser absorbido yfavorecer la precipitacin).
Sinlomlico o sovoro. solocionos oo qlocoso - insolino, volomon [solocin isiolqico on oolos}, oiorolicos
[Monilol C,5 o 1 q/|q. Solocin ol 15. 1CC ml~15 q}, loroios oo roomlozo ronol.
1. 5. 4 Hipocalcemia: M anifestaciones musculares, cardacas y de SNC. Ante la sospecha clnica realizar
monitoreo con ECG .
Tratamiento: en inicio esel de la hiperfosfatemia que la genera. NO ESTA RECO M ENDADO EL TRATAM IENTO
EN PACIENTES ASINTO M TICO S, dado que puede empeorar la precipitacin a nivel renal. Se consideran
sintomticos: tetania, convulsiones, alteracionesen el ECG . En este caso:
Cloconolo oo Co 5C - 1CC mq/|q/oosis [C,5 o 1 ml/|q, boslo 1C ml}.
Consiooror Mq C,2 - C,8 mmol/|q.
1. 5. 5 Fallo renal: las manifestaciones clnicas que nos harn sospechar el mismo son: O liguria, Nuseas,
Vmitos, Letargia, Convulsiones, Hipertensin, Fallo cardaco congestivo. Los mecanismos de Insuficiencia
Renal son mltiplesen el SLTA:
Moconismo imorlonlo noroolio or cioo rico.
Dolocin oo volomon. noosoos, vmilos, onoroxio, oroioos insonsiolos. [iooro y logoinoo}.
lnillrocin ool orongoimo or ol lomor.
Coslroccin ool lroclo orinorio or ol lomor.
Toxiciooo oo oroqos CMT//T8.
Sosis.
Prociilocin oo roooclo P-Co.
Indicacionesde dilisis: la misma ser indicada por el nefrlogo, en lossiguientescasosyante la falla en el
tratamiento mdico inicial:
Hiorosolomio > 1C mq/ol.
Hiorcolomio > mEg/L.
Hiororicomio > 1C-15 mq/ol.
Hiocolcomio sinlomlico.
Soorocorqo oo volomon.
Hiorlonsin no conlroloolo con oiorolicos y olros onlibiorlonsivos.
/cioosis sovoro [H7.15, HCC31C}.
Sinlomos oo sislomo norvioso conlrol osociooos o oromio.
/omonlo oo croolinino oo 1C vocos ol volor oosol.
Cliqoonorio con oosroonos moloolicos.
2 . H i p e rle u co ci to si s
Recuento de leucocitos > 100. 000/mm
3
. Los pacientes con hiperleucocitosis presentan ms riesgo de
complicaciones hemorrgicas ymuerte, variable segn el tipo de Leucemia: el riesgo aumenta a partir de los
100. 000/ mm
3
en LM A y> 300. 000 400. 000/ mm
3
en LLA.
2 . 1 Pa to g e n i a
Lasalteracionesclnicasevidenciadasen la hiperleucocitosiscomienzan con el enclavamiento de blastosen la
microcirculacin; estas clulas son ms grandes ymenos deformables que las normales, por lo tanto quedan
atascadas , interrumpiendo el correcto flujo sanguneo capilar con inicio de metabolismo anaerobio. Esto
genera manifestacionesde dolor, isquemia con infartospreferentemente en zonascon vascularizacin terminal:
infartos pulmonares, isquemia en SNC, infartos de miocardio y necrosis en regiones acrales. Hay adems un
aumento de la viscosidad asociada a blastosytrombosque empeoran la situacin previamente descrita. Esto
genera dao vascular ynecrosiscon hemorragia secundaria. Adems, a mayor nmero de blastosmayor riesgo
de LisisTumoral.
2 . 2 M a n i fe sta ci o n e s cl n i ca s
Se desprenden de lo explicado en patogenia:
Sinlomos olmonoros. Disnoo, Hioxio goo so moniioslo or oosolorocin, Togoinoo y Follo rosirolorio.
Pueden evidenciarse infiltradosen la Rx de trax e infartospulmonares.
Sinlomos noorolqicos. Cooloo, Comoios oo conooclo, Doicil ocolos, /loxio, /qilocin, Conosin,
Delirio, Estupor, Convulsiones.
Clros siqnos goo oooon onconlrorso son Eoomo oo oilo, Dilolocin vosos rolinionos, Ploloro, Cionosis,
Hemorragias, Priapismo, Fallo renal o cardiaco, Isquemia en extremidades.
Exmonos comlomonlorios.
Se superpone con el sndrome de lisis tumoral aguda: Laboratorio Hematolgico con recuentos diferenciales,
citicrito, Urea, creatinina, EAB con ionograma, Calcio, fsforo y magnesio, LDH, cido rico. Bsico de
coagulacin, Fibringeno. En O rina: densidad, pH.
La Tele Rx trax permitir evidenciar infiltradosyevaluar la silueta cardaca.
Lospilaresdel tratamiento son disminuir la viscosidad mediante la dilucin de loscomponentessanguneosyel
retiro de la circulacin del exceso de blastos. Esto se logra mediante:
Hiorbiorolocin.
Evilor lronsosionos oo conconlrooo oo bomolios goo oomonlon viscosiooo.
Monlonor Ho 8 q/ol.
Monlonor logoolos > o 2C.CCC/ mm
3
.
Ciloroooccin conlrolooo con cilosllicos.
Loocoorosis/Exsonqoinolronsosin. inoicocin inoiviooolizooo, /8SCLT/ on ocionlos sinlomlicos.
3 . A n e m i a
Se define como la concentracin subnormal de hemoglobina. La misma genera hipoxia tisular por insuficiente
aporte a lostejidosyaumento del trabajo circulatorio, mayor en cuanto msgrave sea la anemia.
En pacientes con patologa oncolgica o inmunodeficientes primarios, siempre se debe transfundir con G R
desplasmatizados, filtrados, e irradiados.
I n d i ca ci o n e s
Ho 7-8 q/ol on inooccin o oslgoimioloroio, sin siqnos oo rocoorocin mooolor.
Ho -1C q/ol , on ocionlo sinlomlicos o somolioos o rooiocin oo lo M.C.
/nlos oo somolorso o ciroqio Ho 8 q/ol.
En anemia severa segn la Hb inicial, dado que el aumento brusco del hematocrito aumentar la viscosidad y
1 8 7 1 8 6
puede llevar al edema agudo de pulmn por aumento brusco del volumen intravascular (recordemosel poder
onctico de losG R).
Ho 3 q/ol, lronsonoir 3 ml/|q
Ho > 5 q/ol, lronsonoir 1C ml/|q
4 . S n d ro m e d e co m p re si n d e la ve n a ca va su p e ri o r
Se produce por la compresin u obstruccin de la vena cava superior por una masa mediastinal. Cuando se
asocia a compresin de la va area superior o de los vasos pulmonares se denomina sndrome mediastnico
superior o sndrome de masa mediastnica anterior.
4 . 1 E ti o lo g a
Se produce por ocupacin ydesplazamiento del contenido mediastinal por Tumores: LeucemiasyLinfomas, O tros
(Neuroblastomas, Tumores de clulas germinales, Sarcoma de Ewing, Teratoma maligno, Cncer de tiroides,
Timoma, Rabdomiosarcoma, Tumor neuroectodrmico primitivo), o por causas no neoplsicas (Trombosis
agudasdel catter venoso central, Infecciones).
La ocupacin genera disminucin del retorno venoso de cava superior al corazn con aumento de presin
venosa a nivel craneal, cervical ytrax superior; esto lleva al desarrollo de circulacin colateral.
Son variablesen intensidad de acuerdo al tiempo de evolucin yde inicio brusco o progresivo.
Sntomas: edema facial, disnea, ortopnea, tos, dolor torcico, cefalea, visin borrosa, letargia, sncope,
confusin, ansiedad, sensacin de obstruccin de odos.
Signos: edema facial, pltora, cianosisfacial, cervical yde extremidadessuperiores, ingurgitacin vasoscervicales
(yugular), cranealesydel trax superior, pulsosparadjicos, hipertensin arterial, edema de papila, sufusin y
edema de conjuntivas, sudoracin, sibilancias, hipoxemia, hipoventilacin, estridor.
Los signos y sntomas pueden empeorar de forma brusca con las maniobras de Valsalva, la anestesia o la
sedacin, lo que Implica alto riesgo anestsico.
En losniospredominan lossntomasde compresin traqueal: Tos, disnea, hipoxemia.
4 . 3 D i a g n sti co
Se realiza la confirmacin con imgenes: Rx de trax en posicin erecta o TAC que muestran ensanchamiento o
masa mediastinal, desplazamiento-compresin traqueal.
4 . 4 La b o ra to ri o
Dado que en la infancia lasmasasmediastinalesse asocian sobre todo a leucemiasylinfomas, el laboratorio
bsico se orientar a evaluar SLTA: Hemograma, urea, creatinina, potasio, fosfato, calcio, acido rico, LDH.
Ante la sospecha clnica se solicitarn marcadores tumorales, incluyendo catecolaminas en orina. Se puede
obtener para diagnstico de enfermedad la biopsia de mdula sea o ganglionar, y en caso de presentar
derrame pleural o pericrdico el examen citolgico del lquido.
Ademsde identificar la causa yrealizar tratamiento de enfermedad de base, debe asegurarse control de la va
area; preferentemente colocar accesosvascularesen extremidadesinferiores.
Realizar prevencin del sndrome de lisistumoral.
5 . S n d ro m e d e co m p re si n m e d u la r
Sndrome ocasionado por compresin de la mdula espinal por lesiones que ocupan el canal raqudeo.
O curre en el 2, 7 a 5% de lospacientescon cncer, en cualquier momento de la evolucin. Puede causar dao
neurolgico irreversible que ocurre en horasa das.
5 . 1 Pa to g e n i a
Puede producirse por compresin epidural por extensin de un tumor paravertebral, extensin del tumor en la
columna vertebral o compresin de losplexosvenososvertebrales: esto genera edema vasognico, Hemorragia
venosa, prdida de mielina e isquemia.
5 . 2 E ti o lo g a
Tumores: Neuroblastoma, Sarcoma de Swing, Linfomas/Leucemias, metstasisde Rabdomiosarcoma, O steosarcoma.
Lumbalgia: en banda o radicular, que aumenta con maniobras de Valsalva. Precede varias semanas a la
debilidad. Debilidad a la marcha seguida de Paraplejia. Rigidez y dolor espinal, Alteraciones esfinterianas,
sensoriales: anestesias o disestesias, con dificultad para establecer el nivel de alteracin, alteraciones de la
marcha.
5 . 4 D i a g n sti co
Se realiza desde la sospecha clnica y se confirma con imgenes: la Rx de columna vertebral puede verse
alterada en un 30 % de loscasos; el estudio de eleccin en cuanto a informacin aportada esla RM N, aunque
de no estar disponible se puede realizar una TC con contraste.
5 . 5 Pro n sti co
Se ve determinado por la duracin yel nivel de alteracin al momento de la presentacin; a medida que pase
el tiempo sin tratamiento mayor probabilidad de lesin irreversible.
5 . 6 Tra ta m i e n to d e u rg e n ci a
Doxomolosono on oosis onliinlomolorios [1 mq/ |q/ oosis}.
Doscomrosin goirrqico.
Trolomionlo oo lo cooso.
Autoro
Notolo Gonzlez
- Coiffier, B. ; Altman, A. ; Pui, P. ; et al. : G uidelines for the M anagement of Pediatric and Adult Tumor Lysis Syndrome: An
Evidence-Based Review. . Journal of Clinical O ncology, Vol 26, No 16 (June 1), 2008: pp. 2767-2778.
- Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome. Patrizia Tosi, G iovanni Barosi, Carlo Lazzaro,
Vincenzo Liso, M onia M archetti, Enrica M orra, Andrea Pession, G iovanni Rosti, Antonio Santoro, Pier Luigi Zinzani, Sante
Tura Haematologica, Vol 93, Issue 12, 1877-1885 doi: 10. 3324/haematol. 13290.
- G rupo Argentino de Tratamiento de la Leucemia Aguda (G ATLA) Sndrome de LisisTumoral.
- Hochberg, J. ; Cairo, M . : Tumor lysissyndrome: current perspective. Haematologica, Vol 93, Issue 1, 9-13 doi: 10. 3324/
haematol. 12327.
- Vazquez, G . ; Ventura, E. ; EliasCosta, Ch. ; ycol. : Sindrome de Lisistumoral agudo. Hospital de NiosRicardo G utierrez.
G uiasdiagnostico terapeuticas2005.

Guias de Internacion Pediatrica PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Guias de Internacion Pediatrica PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

G U I A S D E I N TE R N AC I N P E D I TR I C A

en un valor constante, gracias

de modo variable en funcin del pH de lasclulastubulares

: arterial: 22-26 mmol/L; venoso: 23-27 mmol/L.

plasmticos. Dos de ellos son medidos en forma directa (pH y PCO

) calculado a partir de lospreviosmediante la frmula de Hendersson.

] estn informados expresamente, mientras que la [H

bajo, con pH disminuido o normal.

alto, con pH aumentado o normal.

aumenta 0. 1 mmol/L por cada mmHg de aumento

esmspronunciado (0. 35 mmol/L por

desciende 0. 1 a 0. 3 mmol/L por cada mmHg de descenso

]). Esdecir, en condicionesnormales: 140

. Por esto, la AM con BA normal es

, o; h|oc|oon|o o coo|occ|o oo| LEC.

no puede ingresar a la clula junto con el H

| rool} x LEC ~ mEg oo HCC

oosooo} x oqoo cororol lolol ~ mEg oo HCC

. El tratamiento del sangrado sbito por vrices

Vous aimerez peut-être aussi