Traumato II Capi

Licenciatura en Kinesiologa y Fisioterapia
Evaluaciones y Tcnicas Kinsicas

En Ortopedia y Traumatologa II
TRAUMATO II
Dolor y sensibilizacin central
DOLOR Y SENSIBILIA!I"N !ENTRAL
DE#INI!I"N DE DOLOR
La Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor lo define como
!e"periencia sensorial y emocional desagrada#le$ asociada a una lesin %stica real o
potencial&'
El trmino e"periencia es una pala#ra clave' Elimina la cone"in instant(nea )ue
la mayora de los terapeutas esta#lecen o #uscan entre el dolor y estmulos perifricos
lesivos' La lesin tisular potencial significa )ue una amena*a o temor tam#in puede
considerarse un fenmeno doloroso' Algunos de los cam#ios #io)umicos )ue aparecen
a partir de un da+o tisular potencial tam#in aparecen despus de una lesin'
,i la e"periencia de dolor se relacionara totalmente con los impulsos aferentes$
sera sencillo entenderlo y de#era ser f(cil tratarlo$ alterando o deteniendo esos
impulsos' Esto %ara del dolor un proceso pasivo$ un registro de sucesiones de impulsos
)ue entran en el sistema nervioso central' ,in em#argo$ resulta m(s preciso considerarlo
como algo )ue una persona crea o procesa activamente y )ue es sumamente dependiente
de procesos endgenos' -or lo tanto el dolor no slo es go#ernado por una dimensin
fsica o fisiolgica-anatmica sino tam#in por la dimensin cognitiva es decir lo )ue
significa el dolor para ese paciente$ sus capacidades y estrategias para afrontarlo$ los
tratamientos previos )ue %aya reali*ado$ sus actitudes y creencias. la dimensin
conductual es decir como comunica el paciente su dolor$ como afecta su interaccin
interpersonal con otras personas$ actividades cotidianas$ como es su comportamiento
frente al dolor$ como reacciona a la toma de medicamentos y como es su calidad de
vida. la dimensin afectiva es decir su estado de (nimo$ ansiedad$ depresin$ #ienestar y
la dimensin socio cultural, su familia$ su tra#a/o$ factores am#ientales e influencias
sociales y culturales' 0omo podemos ver el dolor es un entramado comple/o no slo
para entenderlo sino tam#in para tratarlo'
Lic' 1artine* 2astn Lucas
Lic' Lu)ue Armando Fa#i(n
E3mail uccterapiamanual4ya%oo'com'ar
El dolor seg5n la #i#liografa se puede clasificar seg5n diferentes criterios 6ta#la 78'
Tabla I
Criterios de clasificacin del dolor
DOLOR A$UDO Y DOLOR !R"NI!O
La diferenciacin entre dolor agudo y crnico se #asa tanto en el factor tiempo$
como en los mecanismos fisiopatolgicos )ue originan el dolor' El %olor a&'%o es la
consecuencia inmediata de la activacin de los sistemas nociceptivos. se manifiesta
generalmente despus de una lesin tisular som(tica o visceral$ es autolimitado y
desaparece %a#itualmente con la lesin )ue lo origin' Tiene una funcin de proteccin
#iolgica al actuar como una se+al de !alarma& a nivel del te/ido lesionado'
Los sntomas psicolgicos asociados son escasos y %a#itualmente limitados a
una ansiedad leve' ,e trata de un dolor de naturale*a nociceptiva y )ue aparece por una
estimulacin )umica$ mec(nica o trmica de nociceptores especficos'
El %olor crnico$ sin em#argo$ no posee una funcin protectora$ y m(s )ue un
sntoma de una lesin$ puede considerarse en s mismo una enfermedad' ,e %a definido
como un dolor )ue persiste al menos un mes despus de la lesin causal$ pudiendo
perpetuarse por un periodo de tiempo prolongado despus de dic%a lesin e incluso en
ausencia lesin perifrica' El dolor crnico suele ser refractario a m5ltiples tratamientos
!riterio !lasi(icacin
Duracin Agudo$ crnico
Etiologa 9o neopl(sico$ neopl(sico$ inflamatorio
1ecanismo 9ociceptivo 6som(tico$ visceral8$ neurop(tico
Locali*acin Locali*ado$ difuso
Intensidad Leve$ moderado$ intenso
0alidad :rente$ lancinante$ pun*ante$ )uemante
y est( asociado a numerosos sntomas psicolgicos depresin$ ansiedad$ miedo$
insomnio y alteraciones del comportamiento$ en especial de las relaciones sociales'
DOLOR NO!I!E)TI*O Y DOLOR NEURO)+TI!O
En funcin de los mecanismos neurofisiolgicos )ue originan el dolor$ se definen dos
tipos distintos$ el nocice,ti-o y el ne'ro,.tico'
D olor nociceptivo
Tam#in denominado dolor !normal& o !fisiolgico&$ se produce como
consecuencia de una lesin som(tica o visceral y son el resultado de la activacin
directa de los /nociceptores de la piel o te/idos #landos en respuesta a esa lesin tisular$
y por lo general aparecen como acompa+antes de una inflamacin' :n esguince es un
e/emplo de una forma de dolor nociceptivo'
*nociceptores: son receptores del dolor. Se encuentran distribuidos por los tejidos en forma de
terminaciones nerviosas libres. No presentan acomodacin, y al contrario, se sensibilizan cuando
resultan activados por estmulos repetitivos, disminuyendo as su umbral de despolarizacin. Estn
inervados por fibras nerviosas tipo !C".
El dolor som(tico se origina por una lesin a nivel de la piel$ los m5sculos$ ligamentos$
articulaciones$ %uesos o nervios' ,e caracteri*a por ser un dolor #ien locali*ado$
circunscrito a la *ona da+ada$ y )ue no suele acompa+arse de reacciones vegetativas
6n(useas$ vmitos$ diaforesis;8' El dolor visceral se origina por la lesin de rganos
internos$ aun)ue en condiciones fisiolgicas$ no todas las vsceras manifiestan dolor en
respuesta a estmulos nocivos' El dolor visceral se caracteri*a por ser difuso y e"tenderse a
otros territorios ale/ados del rgano lesionado' 0on frecuencia se locali*a en una superficie
del organismo distante de la vscera )ue lo origina 6por e/emplo el dolor en la e"tremidad
superior i*)uierda en la angina de pec%o8$ y en estos casos se denomina dolor referido
6ve(se m(s adelante8' ,e acompa+a con frecuencia de reacciones vegetativas' Dentro de los
dolores nociceptivos importantes a los cu(les nos vamos a enfrentar en la clnica
%a#itualmente y )ue vale la pena destacar se encuentra el dolor del tronco nervioso
perifrico )ue muc%as veces se puede confundir con un dolor neurop(tico pero )ue dada
sus caractersticas es un dolor nociceptivo' El dolor del tronco nervioso perifrico es
de#ido al incremento de la actividad )umica y<o mec(nica en los nociceptores de las
envolturas conectivas de los nervios' El tipo de dolor es dic%o a seguir el curso del tronco
nervioso$ y es com5nmente descrito como profundo dolorimiento$ similar al dolor de
muelas$ y )ue se sa#e )ue empeora con el movimiento$ la elongacin y la palpacin del
nervio 6As#ury = Field 7>>?8' Los troncos nerviosos perifricos son mec(nicamente
sensi#les$ poseen dentro de sus envolturas conectivas aferencias preparadas para la
recepcin mec(nica' Estas aferencias son conocidas como nervi nervorum$ la mayora est(n
desmielini*ados$ forman ple"os en la totalidad de te/idos conectivos del nervio perifrico
6endoneuro$ perineuro$ epineuro8 y tienen predominantemente terminaciones nerviosas
li#res'
D olor neuroptico :
Llamado tam#in !anormal& o !patolgico&$ aparece en una minora de indi3
viduos y es el resultado de una lesin y alteracin de la transmisin de la informacin
nociceptiva a nivel del ,istema 9ervioso -erifrico 6,9-8 o 0entral 6,908' En este
caso no e"iste relacin causal entre la lesin tisular y el dolor' :na de sus principales
caractersticas$ )ue se puede considerar patognomnica$ es la presencia de alodinia$ es
decir la aparicin de dolor frente a estmulos )ue %a#itualmente no son dolorosos. as
por e/emplo en pacientes con neuralgia post3%erptica$ el roce de las s(#anas so#re la
*ona afectada$ produce dolor' Otros e/emplos de dolor neurop(tico son las radiculo3
patas$ la neuralgia del trigmino$ el dolor de miem#ro fantasma$ los sndromes de dolor
regional comple/o y distintas neuropatas perifricas 6dia#tica$ urmica8' Dentro de los
dolores neurop(ticos$ en la clnica$ podemos encontrar el dolor disestsico y el dolor por
sensi#ili*acin central 6ve(se m(s adelante8'
El dolor disestsico se de#e a la lesin directa de los nervios del sistema
nervioso perifrico y se siente en la distri#ucin sensorial perifrica de un nervio
sensitivo o mi"to' ,e inicia en procesos )ue tienen lugar en los te/idos nerviosos
perifricos$ es decir$ los te/idos )ue se encuentran por fuera de las astas dorsales y el
#ul#o' Algunos e/emplos de sndromes clnicos son la neuralgia del trigmino y la
neuralgia occipital' ,e lesiona el a"olema y para )ue el dolor sur/a a nivel a"onal
de#en alterarse el n5mero y la sensi#ilidad de los canales inicos del a"olema en el
lugar de la lesin o en cual)uier otro' Los lugares lesionados o alterados$ cuando
producen una descarga sensitiva$ se denominan lugares de generacin de impulsos
anmalos 6L2IA8' Los cam#ios anatomopatolgicos )ue permiten la aparicin de alte3
raciones en el con/unto de canales inicos y en su sensi#ilidad en un L2IA incluyen la
desmielini*acin y el desarrollo de neurinomas'
:na ve* )ue se esta#lece un L2IA$ los estmulos )ue conducen a la percepcin del dolor
pueden ser fuer*as mec(nicas$ catecolaminas li#eradas durante el estrs o cam#ios
meta#licos como la is)uemia' Algunos lugares de lesin pueden descargar
espont(neamente o en respuesta a los incrementos de temperatura' @ay )ue destacar )ue
cuando se secciona un nervio )ue inerva un te/ido doloroso$ esto no significa )ue se
elimine el dolor' Esta alteracin llamativa de las aferencias %acia las neuronas superiores
puede realmente aumentar el dolor por)ue las terminaciones seccionadas de los nervios
pueden transformarse por si mismas en generadores de impulsos anmalos$ adem(s de )ue
los cam#ios neuropl(sticos en el ,90 pueden amplificar dic%os impulsos'
Este dolor posee caractersticas )ue no se encuentran en otros dolores profundos
)ue emanan de estructuras som(ticas o viscerales' Estas incluyen sensaciones poco
familiares o anormales$ frecuentemente es descrito como )uema*n$ pun*ante$ elctrico$
dolor )ue se siente en la regin del dficit sensorial$ dolor con descargas #reves
paro"sticas 6aumento marcado de los sntomas y por lo general episdico8$ y presencia de
alodinia 6Fields 7A>B. Devor 7AA78'
#uizs lo ms importante para el tratamiento del dolor disest$sico es %ue una lesin
nerviosa, sobre todo de una raz nerviosa, inyecta continuamente trenes anmalos de
impulsos y niveles patol&icos de transmisores %umicos 'acia el sistema nervioso
central. Esto puede tener efectos devastadores sobre el e%uilibrio sutilmente controlado
de in'ibicin y e(citacin necesario para el procesamiento sensitivo normal e incluso
puede desencadenar cambios morfol&icos, %uizs irreversibles, en la capacidad de
cone(in sinptica.
1uc%os factores$ como el estado de salud de los te/idos con/untivos nerviosos$ la presin
del l)uido endoneural$ los sistemas de transporte a"onal y la calidad de los vasa
nervorum$ pueden influir en la conduccin de los impulsos' El epineuro$ el perineuro y el
endoneuro de los te/idos nerviosos perifricos son te/idos con/untivos reactivos ricamente
inervados y orgenes #astante pro#a#les de sntomas en las neuropatas'
Este 5ltimo p(rrafo nos %ace pensar )ue muc%as veces el dolor disestsico y el dolor del
tronco nervioso perifrico pueden coe"istir en un mismo cuadro doloroso'
I%enti(icacin %el %olor nocice,ti-o
El dolor nociceptivo de#era ser un patrn sencillo de identificar' El dolor
nociceptivo a menudo tiene una clara relacin estmulo3respuesta$ es decir$ la presin
puede desencadenar dolor y despus$ una ve* )ue se elimina la presin$ el dolor remi te$
aun)ue en algunos dolores nociceptivos inflamatorios puede persistir' 2eneralmente es
agudo y se relaciona con una lesin tisular' El patrn suele consistir en un aumento del
dolor con el movimiento y con frecuencia e"iste un patrn diurno en el )ue el dolor
empeora por la ma+ana'
A medida )ue se esta#lece la lesin o el trastorno y el te/ido se va restaurando$ el
dolor nociceptivo de#era remitir' Carios tratamientos$ como los f(rmacos
antiinflamatorios$ el fro y los movimientos activos y pasivos graduales$ pueden
acelerar lo )ue de#era ser un proceso natural' El o#/etivo de#era ser %acer lo )ue se
pueda para conseguir )ue los te/idos pertinentes estn m(s sanos' Tam#in ayudar( a la
recuperacin reducir y difuminar cual)uier grado de ansiedad o temor creado por el
dolor y los fenmenos sensitivos relacionados con el proceso doloroso'
I%enti(icacin %el %olor %isest0sico
En algunos pacientes$ el dolor puede comen*ar algunos das despus de la lesin$
pro#a#lemente de#ido a una com#inacin de las influencias reguladoras del sistema
nervioso central y el lento desarrollo de un L2IA en el lugar de lesin'
Las siguientes caractersticas pueden ayudar a identificar el dolor disestsico'
Los sntomas 6dolor o parestesias8 aparecen casi totalmente o en parte en el territorio de
inervacin de un tronco nervioso o en el dermatoma$ miotoma o esclerotoma de una ra*
nerviosa' Las caractersticas de los sntomas pueden estar influenciadas por el tipo de
te/ido inervado por las fi#ras da+adas' -or ello$ las fi#ras )ue nor malmente inervan el
m5sculo pueden originar un dolorimiento profundo o un dolor de tipo calam#re$ mientras
)ue las fi#ras cut(neas pueden producir sensaciones de )uema*n superficial$ parestesias
o pinc%a*os' Las prue#as )ue influyen mec(nicamente en el nervio como las prue#as
neuro din(micas$ la contraccin muscular o las posturas mantenidas )ue producen
compresin o estiramiento de un nervio reactivo pueden desencadenar diversos sntomas
dolorosos' Estas respuestas pueden consistir en un #reve episodio de dolor )ue termina
antes de la eliminacin del estmulo$ sntomas )ue se mantienen durante el perodo
durante el cual est( presente el estmulo o sntomas )ue contin5an despus de %a#erse
eliminado el estmulo fsico' Tam#in puede producirse una aparicin lenta de los
sntomas durante la aplicacin del estmulo$ )ue van remitiendo lentamente una ve*
eliminado el mismo'
El tratamiento de #ase #iolgica del dolor neurognico perifrico de#era incluir
cual)uier forma posi#le de reducir la actividad de los L2IA' Esto puede consistir en
reposo o movimiento gradual de los nervios y los te/idos circundantes$ e intentar
incrementar el flu/o sanguneo )ue llega al nervio' Tam#in de#era incluir la educacin
acerca del trastorno y su pronstico con o#/eto de disminuir la pro#a#ilidad de contri 3
#ucin a la despolari*acin permanente y por ende a la sensi#ili*acin central'
Del %olor nocice,ti-o al %olor ne'ro,.tico
El dolor nociceptivo y el dolor neurop(tico representan los dos e"tremos de una
amplia sucesin de eventos )ue se integran a nivel del sistema nervioso' En condiciones
fisiolgicas e"iste un e)uili#rio entre lesin y dolor. sin em#argo$ estmulos
nociceptivos muy intensos$ prolongados o repetitivos$ inducen alteraciones en este
e)uili#rio dando lugar a variaciones en la intensidad y duracin de las respuestas
nociceptivas' Estos cam#ios son %a#itualmente temporales ya )ue el sistema tiende a
restaurar el e)uili#rio$ pero en algunos pacientes aparecen cam#ios persistentes en la
integracin de la informacin nociceptiva y como consecuencia$ se pierde toda relacin
entre lesin tisular y dolor'
En #ase a las caractersticas del estimulo nociceptivo y la respuesta al mismo$ se
%an descrito tres fases o tipos de dolor$ )ue se producen por mecanismos
neurofisiolgicos diferentes' El dolor de !fase 7& es a)uel )ue aparece tras un estmulo
nocivo #reve$ se+ala o indica la presencia de una lesin tisular y es una sensacin
necesaria para la supervivencia del individuo' Las vas y mecanismos de transmisin
implicados pueden sufrir una modulacin in%i#itoria a distintos niveles$ %asta alcan*ar
la corte*a cere#ral' En esta fase e"iste una correlacin estrec%a entre los cursos
temporales del estmulo nocivo y la sensacin dolorosa'
El dolor de la !fase D& aparece como respuesta a estmulos )ue producen lesin tisular e
inician procesos inflamatorios y muestra la capacidad de respuesta o !adaptacin& del
sistema nervioso frente a una agresin )ue re)uiere un proceso de curacin y
cicatri*acin' El mecanismo de transmisin de este tipo de dolor es distinto al de !fase
7&$ ya )ue la transmisin nociceptiva e"perimenta dos cam#ios importantes' -or una
parte$ la presencia de factores tisulares li#erados por el proceso inflamatorio causa una
sensi#ili*acin de los nociceptores perifricos$ lo )ue produce una disminucin del
um#ral de e"citacin y un aumento de las descargas de las vas aferentes' Estos cam#ios
originan a nivel del ,90$ un aumento de la e"cita#ilidad neuronal y la puesta en marc%a
de mecanismos de amplificacin de las respuestas' 0omo consecuencia$ se pierde la
estrec%a correlacin entre la intensidad del estmulo y magnitud de la respuesta 6dolor8$
persistiendo el dolor a5n en ausencia de nueva lesin tisular'
)epresentacin es%uemtica de los posibles mecanismos implicados en la transmisin del dolor
en
relacin a las caractersticas del estimulo nociceptivo.*+odificado de Cerver , y cols,-../0
Los dolores de la !fase E& corresponden a estados dolorosos anormales$ de#idos
generalmente a lesiones de los nervios perifricos o del ,90 y se caracteri*an por la
falta de relacin entre lesin y dolor' Los dolores de las !fases 7 y D& son de#idos a
estmulos nocivos de corta duracin o a lesiones perifricas$ mientras )ue los dolores de
!fase E& son sntoma de enfermedad neurolgica y aparecen como dolores espont(neos
provocados por estmulos inocuos o dolores intensos ante estmulos nocivos de #a/a
intensidad' En esta fase el sistema nociceptivo se comporta de forma anmala ya sea por
alteraciones intrnsecas a nivel del ,90 o por descargas repetidas de origen perifrico'
SISTEMAS )ERI#1RI!OS2 NO!I!E)TORES
Los est34'los noci-os acti-an los nocice,tores
Los estmulos dolorosos de la piel o el te/ido su# cut(neo$ las articulaciones o los m5sculos$
activan varias clases de terminales nociceptores$ )ue son las terminaciones perifricas de
neuronas sensitivas primarias cuyos cuerpos celulares se encuentran en los ganglios de la
ra* dorsal y del trigmino' En este apunte distinguiremos entre tres clases principales de
nociceptores$ trmicos$ mec(nicos y polimodales'
nociceptores mec(nicos son activados por una presin intensa aplicada a la piel'
-oseen fi#ras A #eta finamente mielnicas )ue conducen las se+ales a EF3BF
mts<seg'
nociceptores termosensi#les son activados por temperaturas e"tremas$ menores de
GH 0 para el fro y mayores de ?GH 0 para el calor' -oseen fi#ras A delta finamente
mielnicas )ue conducen las se+ales a 7D3EF mts<seg'
nociceptores polimodales son activados por estmulos mec(nicos$ )umicos o
trmicos 6tanto fros como calientes8 de gran intensidad' -oseen fi#ras 0
amielnicas y de pe)ue+o di(metro )ue conducen las se+ales lentamente 673G
mts<seg8'
Estas tres clases de nociceptores est(n ampliamente diseminadas por la piel y los
te/idos profundos$ y a menudo act5an /untas' -or e/emplo$ cuando uno se da un
martilla*o en el dedo$ se siente inmediatamente un !primer& dolor agudo )ue va
seguido de un !segundo& dolor m(s profundo a veces del tipo de una )uemadura' El
dolor agudo y r(pido es transmitido por las fi#ras A #eta y A delta )ue llevan la
informacin de los nociceptores trmicos y mec(nicos. el dolor lento y sordo es
transmitido por fi#ras 0 )ue son activadas por nociceptores polimodales'
En el siguiente cuadro se resumen las caractersticas especficas de cada tipo de fi#ra'
Ti,o %e
(ib
ra
#'ncin
Di.4etro 4e%io
en 4
*eloci%a% en
4ts 5 se&
A alfa
Aferencia de los m5sculos fusiformes y rganos
tendinosos'
Eferencia a la musculatura es)ueltica'
7G BF a 7DF
A #eta Aferencia de la piel 6sentido del tacto8 > EF a BF
A gamma Eferencia a los m5sculos fusiformes G 7G a EF
A delta Aferencias cut(neas 6temperatura y dolor r(pido8 E 7D a EF
I -reganglionar simp(tico E E a 7G
0
Aferencia cut(nea 6dolor lento8
-osganglionar simp(tico
7 y amielnica 7 a G
Al contrario de los receptores somato sensitivos especiali*ados para el tacto y la
presin$ la mayora de los nociceptores son terminaciones nerviosas desnudas' El
mecanismo por el cual los estmulos nocivos despolari*an terminaciones sensitivas
desnudas y generan potenciales de accin es desconocido' ,e piensa )ue la mem#rana
de los nociceptores contiene protenas )ue convierten la energa trmica$ mec(nica o
)umica de los estmulos nocivos en un potencial elctrico despolari*ante'
1uc%os factores$ adem(s del nivel de actividad de las fi#ras A delta y 0$ determinan la
locali*acin$ la intensidad y la calidad del dolor' 1uc%as veces la activacin de un
mismo nociceptor puede inducir diferentes sensaciones' Esto puede demostrarse con un
sencillo e"perimento en el )ue se coloca un manguito de esfingomanmetro alrededor
del #ra*o y se mantiene inflado por encima de la presin sistlica durante unos treinta
minutos' Esto produce una ano"ia temporal y #lo)uea la conduccin de las fi#ras A alfa
y A #eta de di(metro grande. las fi#ras 0 siguen siendo capaces de conducir los
potenciales de accin y responden a la estimulacin nociva' El #lo)ueo de la
conduccin se produce por )ue las fi#ras A alfa y A #eta tienen una demanda
meta#lica superior a la de las fi#ras 0 y$ por ello$ no %ay ninguna sensi#ilidad t(ctil$
vi#ratoria o artrocintica$ de#ido a )ue la conduccin a lo largo de las fi#ras sensitivas
A #eta )ue se proyectan al sistema de columna dorsal lemnisco interno )ueda
#lo)ueada' En ausencia de conduccin por las fi#ras A alfa y A #eta la percepcin del
dolor no es normal' -or e/emplo no es posi#le distinguir entre un estmulo producido
por un pinc%a*o con un alfiler$ un pelli*co$ o la aplicacin de un tro*o de %ielo$ de
forma )ue a%ora todos esos estmulos$ normalmente diferentes$ producen un dolor
)uemante' Este e"perimento muestra )ue las fi#ras A #eta de di(metro grande
constituyen a la percepcin normal de la calidad del estmulo incluso sino responden
directamente a los estmulos nocivos' La actividad en los sistemas de fi#ras de di(metro
grande no slo modifica la percepcin del dolor$ sino )ue tam#in la aten5a' -or ello$ el
movimiento refle/o de sacudida de la mano cuando uno se )uema estimula realmente las
fi#ras aferentes de di(metro grande )ue pueden atenuar el dolor'
En situaciones patolgicas la activacin de los nociceptores puede llevar a dos tipos de
estados dolorosos anormales la alodinia y la %iperalgesia' En la alodinia el dolor resulta
de estmulos )ue normalmente son inocuos y la %iperalgesia es una respuesta e"cesiva a
estmulos nocivos'
EL ORI$EN DE LA 6I)ERAL$ESIA ES TANTO !ENTRAL !OMO
)ERI#1RI!O
Los ca4bios %e la sensibili%a% nocice,tora (or4an la base %e la 7i,eral&esia
,ri4aria 8sensibilizacin ,eri(0rica9
Tras la aplicacin repetida de estmulos mec(nicos nocivos$ los nociceptores cercanos
)ue no responden previamente a los estmulos mec(nicos aca#an por %acerlo$ fenmeno
conocido como sensi#ili*acin perifrica' La sensi#ili*acin de nociceptores tras una
lesin o una inflamacin se de#e a la li#eracin de diversas sustancias )umicas por las
clulas y los te/idos lesionados en las cercanas de la lesin' Esas sustancias son
#radicinina$ %istamina$ prostaglandinas$ leucotrienos$ acetilcolina 6A0%8$ serotonina y
sustancia -' 0ada una de ellas se origina en un grupo de clulas diferentes 6ta#la II8$
pero todas ellas act5an re#a/ando el um#ral para la activacin de los nociceptores'
Algunas$ sin em#argo$ tam#in activan los nociceptores' -or e/emplo$ la li#eracin de
%istamina por las clulas ce#adas lesionadas en respuesta a una lesin tisular activa
nociceptores polimodales'
Tabla II
Sustancias naturales %ue activan o sensibilizan los nociceptores
S'stancia #'ente E(ecto sobre los
nocice,tores
-otasio 0lulas da+adas Activacin
,erotonina -la)uetas Activacin
Iradicinina 0iningeno del plasma Activacin
@istamina 0lulas ce#adas Activacin
-rostaglandinas 0lulas lesionadas J
(cido ara)uidnico
,ensi#ili*acin
Leucotrienos 0lulas lesionadas J
(cido ara)uidnico
,ensi#ili*acin
,ustancia - Fi#ras aferentes
primarias
,ensi#ili*acin
La 7i,ere:itabili%a% %e las ne'ronas %el asta ,osterior (or4a la base %e la
7i,eral&esia 4e%ia%a ,or -3a central 8sensibilizacin sec'n%aria o central9
En circunstancias de lesin grave y persistente las fi#ras 0 se activan de forma repetida
y las respuestas de las neuronas del asta posterior aumenta progresivamente' La
estimulacin nociva puede ocasionar en consecuencia$ cam#ios a largo pla*o en las
neuronas del asta posterior' Estos cam#ios podran denominarse cam#ios
neuropl(sticos' Este fenmeno reci#e el nom#re de sensi#ili*acin central para
distinguirlo de la sensi#ili*acin )ue tiene lugar en la terminacin perifrica de las
neuronas sensitivas'

I%enti(icacin %e los esta%os %e sensibilizacin central
9inguno de los patrones de dolor$ incluidos los se+alados anteriormente$ es
patognomnico' El patrn sugerido m(s adelante proporciona una clasificacin clnica
ra*onada #asada en los me/ores indicios posi#les )ue permiten un proceso de tratamiento'
Kecordemos )ue todos los estados dolorosos tienen m5ltiples mecanismos' Lo importante
es su forma de presentacin glo#al'
:na clave frecuente )ue orienta a la presencia de una sensi#ili*acin central aparece
cuando los sntomas del paciente contin5an despus de )ue los te/idos %an tenido tiempo
para repararse$ considerando )ue los te/idos como los ligamentos y discos interverte#rales
re)uieren m(s tiempo para completar las fases de inflamacin y remodelado )ue otros
como la piel'
Los terapeutas pueden considerar los sntomas e"tra+os y completamente inadecuados en
relacin con la anamnesis' -ueden no e"istir patrones anatmicos familiares !de li#ro& de
los sntomas' La valoracin revela una sensi#ilidad e"cesiva a los impulsos )ue en
condiciones normales no provocaran dolor$ mientras )ue los te/idos e"plorados parecen
sanos 6%iperalgesia secundaria o sensi#ili*acin central8' Karamente e"isten prue#as
fsicas )ue no produ*can dolor de alguna forma ni prue#as con las )ue los pacientes
manifiesten una me/ora de los sntomas' -or ello$ cual)uier te/i do puede provocar dolor$
por e/emplo$ ligamentos$ m5sculos$ articulaciones y prue#as neuro din(micas' En algunos
casos$ los movimientos y actividades pueden no ser dolorosos en el momento en )ue se
reali*an$ pero producen una respuesta latente reactiva' Ocasionalmente$ e"isten patrones
de movimiento evidentemente anmalos 6)ue pueden estar relacionados con el temor al
dolor o con una necesidad de demostrar el dolor8$ mientras )ue otros pacientes se
mantendr(n en silencio' Los sntomas pueden ser m(s intensos en circunstancias
estresantes y$ de forma similar a algunos estados de dolor disestsico$ los pacientes los
descri#en con frecuencia como si tuvieran !su propia mente&' Los pacientes pueden
referir una %istoria de fenmenos psicolgicamente traum(ticos )ue de#ilitan su
capacidad de adaptacin glo#al y )ue podran ser significativos para mantener los estados
dolorosos' Algunos estudios de po#laciones de pacientes con dolor crnico %an
demostrado una incidencia creciente del mismo en los casos de maltrato fsico y a#uso
se"ual$ a#andono y desatencin afectiva en los ni+os' 0iertos factores$ como la aversin
al tra#a/o y el refuer*o de la ansiedad y la frustracin$ son algunas de las muc%as
caractersticas )ue pueden influir en la recuperacin del paciente y su nivel de malestar y
sufrimiento' Finalmente$ las respuestas a los tratamientos pasivos son #astante varia#les'
:n tratamiento especfico puede me/orar en gran medida los sntomas en una ocasin$
mientras )ue el mismo tratamiento llevado a ca#o en otro momento puede e"acer#ar los
sntomas'
0on esta informacin )ue est( apareciendo$ muc%os terapeutas$ particularmente los
manuales$ pueden estar cuestionando su utilidad' ,in em#argo$ de#era proporcionar
nuevas opciones de tratamiento' -uede ense+arse a muc%os pacientes con dolor crnico a
centrarse menos en el dolor y m(s en la recuperacin de la funcin una ve* )ue %an
comprendido me/or los mecanismos del dolor implicados' ,era importante centrarse en
un proceso de recuperacin en el )ue los pacientes comprendan claramente su dolor y en
el )ue el o#/etivo sea la funcin$ en lugar de focali*arse en el alivio del dolor y en el
tratamiento tisular especfico' En concreto$ con este mecanismo predominante a nivel del
,90$ los pacientes de#en ser conscientes de )ue su nivel de dolor %a sido magnificado
por los procesos del ,90$ en ve* de por procesos de da+o tisular' En este conte"to$ los
te/idos pueden ser recuperados por cual)uiera de los medios disponi#les'
La sensi#ili*acin central prolongada es un gran reto a integrar por parte de los
terapeutas' Es un estado peligroso para el paciente' En el terapeuta surgen dudas acerca
de la valide* de su e"periencia' Esto se de#e al %ec%o de )ue no e"isten prue#as$ ni de
imagen ni #io)umicas$ )ue puedan identificar este sutil estado' En estos estados
dolorosos se desaconse/an tratamientos innecesarios como la ciruga$ la infiltracin o la
manipulacin repetida y for*ada$ )ue a menudo conducen a esperan*as vanas en un
paciente crdulo frente a un profesional convincente' El dolor desencadenado por las
prue#as fsicas puede tener poco )ue ver con los te/idos locales' ,implemente pueden
constituir impulsos normales )ue son procesados errneamente por el ,90 a la %ora de
ser perci#idos como nocivos'
RESUMIENDO
En la periferia la lesin de los te/idos produce la li#eracin de sustancias )umicas
productoras de dolor' Estas sustancias causan vasodilatacin$ inflamacin y edema )ue
a su ve*$ influyen para la li#eracin de otras sustancias algognicas' Esta !sopa
)umica& puede modificar la sensi#ilidad de los nociceptores y causar %iperalgesia
primaria 6sensi#ili*acin perifrica8$ )ue es el aumento en la respuesta a una e"periencia
dolorosa' Tam#in puede provocar alodinia$ cuando un estmulo )ue no produce dolor
comien*a a %acerlo'
En el nervio los impulsos nocivos y no nocivos se dirigen al ,90 por diferentes tipos de
neuronas aferentes a las )ue es posi#le clasificar por su tama+o$ grado de mielini*acin
y velocidad de conduccin' Ia/o circunstancias normales las pe)ue+as fi#ras A delta
mielini*adas y las fi#ras 0 desmielini*adas transportan impulsos nocivos' Los impulsos
sensoriales inocuos$ como el tacto y la presin$ son transportados por las fi#ras A #eta
mielini*adas$ )ue son de mayor tama+o y velocidad de conduccin'
En la m$dula los impulsos nociceptivos ingresan al asta dorsal de la mdula espinal
donde est(n su/etos a las influencias moduladoras de los centros superiores' Estos
determinan cu(l ser( el procesamiento adicional al )ue ser( sometida esa se+al' Al igual
)ue en la periferia$ el ingreso nociceptivo prolongado li#era un rango de sustancias
algognicas )ue pueden producir cam#ios neuropl(sticos en el asta dorsal determinando
la %iperalgesia secundaria 6sensi#ili*acin central8'
Neuroplasticidad y estimulacin
La evidencia cientfica sugiere )ue el sistema nervioso no es un sistema fi/o o de
ca#leado rgido' -or el contrario es capa* de plasticidad' Adem(s la lesin prolongada
puede inducir un estado de %ipere"cita#ilidad llamado estimulacin y es posi#le )ue
esta#le*ca una memoria del dolor'
Plasticidad de la mdula espinal
La plasticidad es la alteracin ordenada de una estructura o funcin de#ida a la
e"periencia o lesiones' La plasticidad de la mdula espinal es el resultado de la
sensi#ili*acin de las neuronas del asta dorsal' La sensi#ili*acin central se considera
un aumento en la respuesta al ingreso aferente$ una e"pansin de los campos receptores
de los nociceptores perifricos y a un aumento de la actividad espont(nea'
IN#LAMA!I"N ; RE)ARA!I"N
De(inicin y etiolo&3a
L Es una reaccin #iolgica comple/a$ )ue es dirigida por un te/ido en respuesta a una
no"a$ ya sea$ por una in/uria e"terna o un estmulo interno$ a agentes )umicos t"icos$
factores fsicos$ microorganismos y sus meta#olitos y respuesta inmune' La inflamacin
ocurre en el te/ido conectivo vasculari*ado y es de car(cter protector$ )ue permite
destruir$ atenuar o mantener locali*ado al agente patgeno'
L La respuesta inflamatoria est( muy relacionada con el proceso de reparacin$ este
5ltimo permite )ue el te/ido lesionado$ sea sustitudo por re&eneracin de las clulas
paren)uimatosas nativas$ por proliferacin de te/ido fi#ro#l(stico 6cicatrizacin8 o con
mayor frecuencia$ por la com#inacin de am#os procesos'
L La respuesta inflamatoria ocurre en el te/ido conectivo vasculari*ado e involucra
plasma$ clulas circulantes$ vasos sanguneos y$ constituyentes celulares y e"tracelulares
del te/ido con/untivo'
In(la4acin a&'%a Es una respuesta inmediata o inicial al agente in/uriante' Es el
marcador de los te/idos de los mamferos a la no"a' Esta respuesta es relativamente
inespecfica y sus funciones primordiales son eliminar te/idos muertos$ proteger frente
a la infeccin local y facilitar el acceso del sistema inmune al (rea afectada
)rinci,ales 8<9 co4,onentes %e la res,'esta in(la4atoria a&'%a
a8 1odificaciones en el cali#re de los vasos$ originando aumento del flu/o sanguneo'
#8 Alteraciones en la estructura de la microvasculatura$ permitiendo la salida desde la
circulacin de protenas plasm(ticas y leucocitos'
c8 1igracin de leucocitos desde el punto de salida de la microcirculacin al foco
inflamatorio$ #a/o la influencia de factores )uimiot(cticos$ donde se acumulan'
-osteriormente$ los leucocitos fagocitan y eventualmente$ eliminan el agente lesivo'
Tanto durante la )uimiota"is como la fagocitosis$ se puede originar lesin tisular por
accin de meta#olitos t"icos y proteasas li#eradas al espacio e"tracelular' El tipo
de leucocito en migracin$ es dependiente de la etapa de evolucin de la
inflamacin y del tipo de estmulo in/uriante' As$ los neutrfilos predominan en el
infiltrado inflamatorio entre las primeras M a D? %oras$ siendo reempla*ados por
monocitos < macrfagos a las D? a ?> %oras'
E-ol'cin %e la in(la4acin a&'%a
El proceso inflamatorio agudo$ puede tomar diferentes vas$ como resolucin$
formacin de a#scesos o adoptar la forma crnica$ en estos dos 5ltimos casos$
pueden terminar en curacin 6ya sea$ por regeneracin y<o cicatri*acin8'
Resol'cin co4,leta %e la in(la4acin a&'%a indica la terminacin del evento
inflamatorio$ donde se resta#lece la estructura normal del te/ido$ en el sitio donde
ocurri la inflamacin y una ve* controlado el estmulo o agente )ue lo origin 6el
resta#lecimiento puede ser !ad integrum&8'
Res'4en %e la res,'esta in(la4atoria a&'%a
7'3 0am#ios vasculares aumentan el aporte sanguneo en el (rea de lesin$ de#ido a
dilatacin arteriolar y apertura de lec%os capilares'
D'3 Aumento de permea#ilidad vascular. acumulacin de l)uido e"travascular rico en
protenas 6e"udado8$ estas 5ltimas de/an los vasos por las uniones intercelulares
endoteliales o por lesin directa de las clulas del endotelio'
E'3 Leucocitos al inicio predominan los neutrfilos$ los cuales se unen al endotelio
mediante las molculas de ad%esin y migran al (rea lesional influenciados por factores
)uimiot(cticos'
?'3 Fagocitosis del agente in/uriante 6con potencial muerte del microorganismo8'
Los leucocitos activados en la fase E y ? 6)uimiota"is y fagocitosis$ respectivamente8$
pueden li#erar al medio e"tracelular$ meta#olitos t"icos y proteasas$ los )ue
potencialmente pueden ser causa de da+o tisular'
De(inicin %e in(la4acin crnica
Es una inflamacin de duracin prolongada 6semanas o meses8 y en la )ue puede
o#servarse simult(neamente$ signos de inflamacin activa$ de destruccin tisular e
intentos de curacin por cicatri*acin' Ella puede surgir
a8 0omo cuadro evolutivo a partir de una inflamacin aguda'
#8 Frecuentemente se inicia como un evento insidioso$ de respuesta solapada y de #a/a
e"presin y a menudo asintom(tica 6como puede ser vista en artritis reumatoide$
aterosclerosis$ tu#erculosis y neumopatas crnicas8'
:na inflamacin crnica puede ser o#servada en los siguientes conte"tos
7'3 Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos 6algunos como el
#acilo de Koc%$ Treponema pallidum y %ongos8' Estos agentes son de #a/a
patogenicidad e inducen una reaccin inmunitaria de %ipersensi#ilidad retardada'
D'3 E"posicin prolongada a agentes potencialmente t"icos$ e"genos o endgenos
6partculas en silicosis$ componentes lipdicos plasm(ticas t"icos y aterosclerosis8
E'3 Autoinmunidad enfermedades autoinmunitarias$ donde antgenos propios inducen
una reaccin inmunitaria )ue se mantiene a s misma y contra los te/idos del %usped y
da lugar a varios cuadros inflamatorios crnicos comunes$ tales como artritis
reumatoide y lupus eritematoso$ por e/emplo'
!aracter3sticas 7istol&icas %e la in(la4acin crnica
0omo fue visto$ en una inflamacin aguda$ los rasgos )ue la caracteri*an son
alteraciones vasculares$ edema e infiltracin por polimorfonucleares neutrfilos' En
cam#io$ una inflamacin crnica muestra las siguientes caractersticas
a8 Infiltracin por clulas mononucleares 6macrfagos$ linfocitos y clulas
plasm(ticas' Demostrando una reaccin persistente a la no"a o agente in/uriante'
#8 Destr'ccin tis'lar 6da+o inducido principalmente por productos de clulas
inflamatorias8
c8 Intentos de reparacin del te/ido lesionado$ mediante sustitucin por te/ido
conectivo$ con proliferacin de vasos de pe)ue+o cali#re 6angiognesis8 y
especialmente proliferacin fi#ro#l(stica$ es decir$ te/ido de granulacin$ el cual
conduce a fi#rosis '
0lulas participantes en una inflamacin crnica
7'3 1acrfago la figura central es el macrfago$ en especial$ por la gran cantidad de
sustancias #iolgicamente activas$ )ue puede secretar'
En la inflamacin crnica$ persiste la acumulacin o reclutamiento de macrfagos$
mediada por diferentes mecanismos El macrfago es uno de los componentes del
denominado sistema monoctico3macrof(gico 6e"3sistema reticuloendotelial8 y es
considerada una clula primordial en la inflamacin crnica'
REPARAC!N
En inflamaciones necrosantes, la destruccin del te"ido da#a tanto clulas
paren$uimatosas como el estroma %o arma&n, el cual posi'ilita la regeneracin
normal de las clulas nativas del te"ido( y es caracterstico de la inflamacin crnica)
*e este modo, la reparacin no puede lograrse e+clusivamente por regeneracin
celular paren$uimatosa, a,n en rganos con esta capacidad) Por lo tanto, la
reparacin del da#o tisular se o'tiene por sustitucin de las clulas paren$uimatosas
no regeneradas por componentes del te"ido conectivo, lo $ue evolutivamente da lugar a
fi'rosis y cicatri&acin) Este evento comprende cuatro fenmenos-
.)- /ormacin de nuevos vasos sanguneos %angiognesis(
0)- 1igracin y proliferacin de fi'ro'lastos
2)- *epsito de matri& e+tracelular
3)- *esarrollo y organi&acin del te"ido fi'roso %remodelacin(
4a reparacin de los te"idos en un proceso inflamatorio, puede ser muy r5pida incluso
a 03 6oras del inicio de la in"uria, de no e+istir resolucin proliferan fi'ro'lastos y
clulas endoteliales, dando origen en 2 a 7 das a un te"ido especiali&ado y sello de la
curacin %te"ido de granulacin 8 fi'rosis() *e esta manera, la reparacin involucra
dos procesos distintos-
a( Regeneracin- reempla&o de las clulas lesionadas, por otras de la misma
e+tirpe, en ocasiones sin evidencias residuales de la lesin previa) Ello re$uiere
conservacin de la trama conectiva estructural)
'( Cicatri&acin- sustitucin por te"ido conectivo %fi'roplasia o fi'rosis(, lo cual
de"a una cicatri& permanente)
En la mayora de los casos, am'os eventos contri'uyen a la reparacin de los te"idos)
KE,:1IE9DO
Mecanismos patobiolgicos del tejido
Evento inmunolgico
Inmediatamente tras la lesin y alcanza su pico en los
primeros dos das
Mecanismos celulares que:
- Previenen la entrada de bacterias y otros materiales
extraos
- Limpian la herida de desechos tisulares
Macra!os y leucocitos
Evento reparativo: Fase inflamatoria
Primeros " a # das
Proceso de $pe!ado% estructural
&ombinacin de co'!ulo san!uneo( col'!eno y c)lulas
locales
&omienza la ormacin de la estructura de sost)n
Poca resistencia mec'nica del te*ido
Evento reparativo: regeneracin y remodelado
+erdadero incremento en el depsito de col'!eno
,lcanzando el pico sobre el da -" y continuando quiz' .
" semanas m's
&ol'!eno se deposita a lo lar!o de las lneas de estr)s
/ormacin de vasos san!uneos
,umento pro!resivo de la resistencia mec'nica del te*ido

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