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ACIDOSIS METABOLICAS. Caso 1.

Paciente diabtica de 45 aos de edad con acidosis metablica severa


Caramelo C, *Alczar R, *De la Torre M.
Servicios de Nefrologa, Fundacin Jimnez Daz, (Madrid), y *Complejo Hospitalario
Ciudad Real
Mujer de 45 aos, con DM tipo 1 de larga evolucin como nico antecedente de inters.


Tres das antes de su ingreso en urgencias comenz con malestar general, dolor
abdominal de caractersticas clicas, diarrea y vmitos.
Por no mejorar y por deterioro en su nivel de conciencia fue llevada al hospital. Al
examen fsico se trataba de una seora de alrededor de 60 kg, obnubilada, con signos de
deshidratacin severa. La temperatura fue de 36,8 la TA de 90/60 mm Hg. El resto del
examen fsico fue anodino excepto por respiracin de Kussmaul. No focalidad
neurolgica.


Los datos de laboratorio al ingreso fueron:
Glucemia: 750 mg/dL, Na: 141mmol/l, K: 5,6 mmol/L, Cl: 106 mmol/L
Bicarbonato: 4 mmol/L. pH: 6.96 mmol/L, pCO2: 18 mm Hg.
Con el diagnstico de cetoacidosis diabtica la paciente fue tratada durante las
siguientes 6 horas con insulina iv (dosis total administrada: 130 u), fluidoterapia: 3.000
c.c. de suero salino isotnico, bicarbonato sdico: (6 ampollas de 50 c.c. de bicarbonato
al 7.5%. Cada ampolla tiene 50 mEq de bicarbonato) y cloruro potsico (20 mEq en las
6 horas).
La paciente no mejor ostensiblemente de su situacin de obnubilacin. Su TA era de
150/90 y la T 38,5.
Una nueva analtica mostr:
Glucosa 380 mg/dL, Na:154 mmol/l, K: 2.1 mmol/L Cl: 116 mmol/L
Bicarbonato: 10 mmol/L, pH: 7.05, pCO2:37 mm Hg

PREGUNTAS:
1.- A su llegada a Urgencias: Cul es el trastorno cido-base de la paciente? Es
adecuada la compensacin? Cules son las causas ms probables?
Ante todo trastorno del equilibrio cido-base, siempre hay que hay que efectuarse estas
tres preguntas para identificar el tipo de trastorno, determinar la gravedad del mismo y
orientar un tratamiento especfico.

Cul es el trastorno? Siguiendo un orden lgico a la hora de examinar a la paciente,
Primero: la clnica. Qu es lo que se ve de la paciente, independientemente de los
datos analticos?.
Dos cosas principales: La respiracin de Kussmaul, que indica la presencia de acidosis.
La TA baja y otros signos fsicos, que indican que la paciente, adems de acidtica, est
deshidratada. En caso de ser posible, conviene comprobar la presencia de hipotensin
ortosttica: la desaparicin de la misma durante la rehidratacin es un signo til para
considerar que la reposicion de volumen ha sido eficaz. Es importante en esta paciente
diabtica que va a ser reexpandida, realizar una auscultacin pulmonar exhaustiva, para
saber de qu situacin se parte antes de iniciar la administracin de sueros.

Segundo: El pH que confirma la acidosis y seala su gravedad.

Tercero: El bicarbonato plasmtico que clasifica la acidosis en metablica.

Cuarto: la pCO2 (ver punto siguiente)

Y quinto: El anin GAP aumentado (AG: 31 mEq/L), advierte que el cuadro es una
acidosis metablica por acmulo de cidos.
Es adecuada la compensacin?, Esta se ve examinando la pCO2. En estos casos, la
pCO2 nos indica dos hechos principales: si la compensacin respiratoria por
hiperventilacin es adecuada, si es suficiente y si la situacin global es grave, al
encontrarse un grado de compensacin inadecuado (pCO2 ms alta de la esperada) o
mximo (pCO2 en el lmite ms bajo alcanzable, de aproximadamente 14-18 mm Hg).
La hiperventilacin, al disminuir la concentracin de CO2, desplaza el equilibrio de la
reaccin del tampn bicarbonato (CO2 + H20 <===> HCO3- + H+), disminuyndose
las cargas cidas (hidrogeniones). Por cada mmol de descenso en el bicarbonato srico
desde su valor normal (24-26 mmol/L), la pCO2 debe descender 1 mm Hg para hablar
de compensacin adecuada. Existen otras frmulas para calcular la compensacin
respiratoria de las acidosis metablicas, pero no las recomendamos para su uso prctico,
con excepcin de la siguiente (ecuacin 1)

ECUACIN 1:
PCO2 = 2 ltimos dgitos del pH
(vlida hasta cifras de pH en torno a 7.10 - 7.15)
La importancia de la compensacin respiratoria se pone de manifiesto con valores muy
bajos de bicarbonato plasmtico, ya que en estos casos pequeos cambios en la
frecuencia respiratoria, y por tanto en la pCO2, producirn grandes cambios en la
concentracin de hidrogeniones y en el pH. En este sentido, es interesante probar,
valindose de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, como pueden influir pequeos
cambios en la hiperventilacin en el pH sanguneo.
pH: 6.1 + log [bicarbonato/CO2 disuelto]
CO2 disuelto=pCO2 x 0.03
En la paciente que se discute la compensacin respiratoria es adecuada, aunque a todas
luces insuficiente, ya que la cifra de pH es extremadamente baja. La gravedad de la
acidosis del paciente es tal que si su musculatura respiratoria comenzara a agotarse y la
pCO2 subiera slo hasta 26 mm Hg, el pH descendera a 6.7, acidosis incompatible con
la vida.
Cul es la causa del trastorno cido-base?. Las acidosis metablicas se clasifican en
funcin del valor del anin GAP o intervalo aninico [AG= Na - (Cl + HCO3)]. Su
valor es de 12 2 mEq/L y representa todos aquellos aniones no medidos habitualmente
y que, en circunstancias normales, representa a las protenas plasmticas
(principalmente albmina), fosfatos y sulfatos.
Las acidosis metablicas con anin GAP aumentado se producen por ganancia neta de
cidos. La mayora de estos casos se deben al aumento de cidos endgenos, que so
bsicamente dos: los cetocidos de la cetoacidosis diabtica y el cido lctico.
Existe tambin un anin GAP aumentado en ciertas intoxicaciones con compuestos
exgenos que dan lugar a la formacin de cidos (p ej: intoxicacin por etilenglicol,
metanol o aspirina). Las acidosis metablicas que ocurren como consecuencia de la
prdida directa de bicarbonato (p.ej. diarreas, acidosis tubular renal), suelen tener el
valor del anin GAP normal.
Esta clasificacin sencilla de las acidosis metablicas en funcin del intervalo aninico
es de extraordinaria utilidad por dos razones.

En primer lugar porque implica un mecanismo fisiopatolgico distinto. As, en las
acidosis metablicas con anin GAP aumentado el bicarbonato se utiliza para tamponar
el acmulo de cidos endgenos o exgenos. En las acidosis metablicas con anin
GAP normal es el propio tampn bicarbonato el que se pierde primariamente.

En segundo lugar porque el abordaje teraputico es diferente ya que las acidosis
metablicas con anin GAP normal se beneficiarn ms claramente de la administracin
de bicarbonato exgeno, mientras que en las acidosis metablicas con anin GAP
aumentado, el nico tratamiento eficaz consistir en la interrupcin de la fuente de
produccin de cidos, reservndose el empleo del bicarbonato a aquellas situaciones de
gravedad extrema (bicarbonato plasmtico inferior a 5 mEq/L), como medida para ganar
tiempo hasta que acten otras medidas.
La aproximacin diagnstica a las acidosis metablicas se efecta mediante sencillas
preguntas, siguiendo el algoritmo diagnstico de la Figura 1
En la paciente que se discute la cetoacidosis diabtica es la causa ms probable, dados
los antecedentes de diabetes insulin-dependiente y la evolucin clnica. La deteccin de
cuerpos cetnicos en el plasma, as como la hiperglucemia confirmarn el diagnstico
de presuncin.
Nunca hay que olvidar que los trastornos cido-base son siempre consecuencia de
alguna otra patologa, y suelen asociarse a otros trastorno hidroelectrolticos, por lo que
siempre se deben buscar causas desencadenantes del cuadro, evaluar si existen
alteraciones en la distribucin del agua corporal y si la situacin electroltica es la
adecuada para cada situacin.

2. Tras las 6 primeras horas de tratamiento: Cul es el diagnstico cido-base?
Cmo es de grave el cuadro respecto al ingreso?
La paciente sigue muy acidmica tras este tratamiento (pH: 7.05), aunque el bicarbonato
se ha recuperado de forma considerable (HCO3: 10 mEq/L). Esto indica una
compensacin respiratoria inadecuada. La pCO2 es de 37 mm Hg, en vez de 23 mm Hg
que es lo que correspondera segn las ecuaciones ya descritas. El diagnstico cido-
base es, por tanto de acidosis respiratoria complicando la acidosis metablica previa.
La causa de la acidosis respiratoria hay que deducirlo de la situacin clnica del
paciente. Si existe hipoxemia, habr que descartar fallo cardiaco y/o infeccin
respiratoria.
Esta posibilidad es especialmente importante en el caso de los diabticos, ya que es
frecuente la existencia de cardiopata isqumica macro o microvascular, con la
posibilidad de presentar infartos de miocardio oligosintomticos o de tener una mala
funcin del ventrculo izquierdo que permanece inadvertida hasta que se le somete a un
grado de exigencia mayor.

En ausencia de hipoxemia la situacin ms probable ser debilidad de la musculatura
respiratoria por hipopotasemia severa.
La acidosis metablica es tan grave o ms que la existente al ingreso de la paciente, ya
que se ha perdido la capacidad de compensacin respiratoria a la acidosis.
La normalidad de los parmetros bioqumicos y gasomtricos no dependen de cifras
aisladas, sino del equilibrio y de la compensacin existente entre todos ellos. Valores
aparentemente normales como los de esta paciente, son en realidad patolgicos e
implican gravedad.
Este caso presenta dos casos tpicos de datos "normales" que son en realidad anormales,
la normonatremia e hiperpotasemia iniciales, que corresponden en realidad a una
hipernatremia y una hipopotasemia encubiertas.
3.- Cul es la causa de la hipernatremia?. Y de la hipokalemia?. Cite al menos
tres errores que se han cometido en el tratamiento de este paciente.
En el tratamiento del paciente que se discute se han cometido al menos tres errores de
apreciacin y tratamiento y que justifican las alteraciones electrolticas detectadas.
El aporte exgeno de bicarbonato fue algo excesivo en cuanto a cantidad (aplicando la
frmula de la ecuacin 2, y considerando un bicarbonato diana de 8 mEq/L habra que
reponer 192 mEq de bicarbonato, y no los 300 mEq que se administraron).
En este sentido, es fundamental recordar la importancia de fijarse un bicarbonato diana
y ceirse al mismo, mientras no haya un cambio relevante de las circunstancias.
De igual modo, debemos resaltar que una vez corregido el dficit insulnico, los
cetocidos se metabolizarn generando bicarbonato; el valor de anin GAP da una idea
bastante precisa de la cantidad de este "bicarbonato potencial", que en el caso de esta
mujer sera de aproximadamente 360 mEq /12 x 30, volumen de agua extracelular x
anin GAP). Adems, el bicarbonato se administr como solucin hipertnica, con el
consiguiente incremento de la osmolalidad extracelular y agravamiento de la
deshidratacin intracelular ya existente. Hubiera sido ms adecuado el bicarbonato
isotnico (1/6 M)
La reposicin lquida no fue la adecuada, ya que se utiliz nicamente suero salino que
expande exclusivamente el volumen extracelular, y no se tuvieron en cuenta las
necesidades de agua libre del espacio intracelular, que est significativamente
deplecionado en estos casos.

Se consider como normal la natremia plasmtica, prescindiendo de la coexistencia de
hiperglucemia Por cada 100 mg de incremento de la glucemia respecto a 100 mg/dL, el
[Na]p desciende en 1.5-2 mEq/L. La presencia de un [Na]p normal implicara, por tanto,
hipernatremia.
El clculo de las necesidades de agua deberan haberse realizado segn los clculos de
la ecuacin 2. Debera haberse aportado suero salino en cantidad suficiente para
mejorar la situacin hemodinmica (1-1.5 litros), seguido de agua libre para hidratar el
espacio intracelular (suero hiposalino y/o glucosado). La hipotensin indica la
necesidad de un aporte rpido de salino, ya que la mala perfusin perifrica puede
agravar el cuadro de acidosis. Sin embargo, esta reposicin con salino debe cesar
inmediatamente de conseguida una recuperacin hemodinmica suficiente.

La reposicin de potasio ha sido a todas luces insuficiente. En las acidosis metablicas
existe un intercambio entre el potasio intracelular y los hidrogeniones extracelulares, de
forma que existe una "hiperpotasemia" compensadora. Por cada descenso del pH en 0.1
unidades, el potasio plasmtico aumenta en 0.6 mEq.
A medida que se normalice el equilibrio cido-base con las medidas teraputicas que se
adopten, el potasio plasmtico ir descendiendo, con el consiguiente riesgo de
hipopotasemia. En la cetoacidosis diabtica se calcula que existe un dficit global de
125-175 mEq de potasio, debido a las prdidas urinarias por la depleccin de volumen y
el consiguiente hiperaldosteronismo secundario.
Tras la primera hora de tratamiento se debera haber administrado potasio a ritmo de 15-
20 mEq/hora, ya que el tratamiento con insulina y bicarbonato se acompaar de la
entrada de potasio del medio extracelular al intracelular, favoreciendo la hipokalemia
severa detectada en la paciente.
Un aspecto fisiopatolgico de importancia prctica y que no suele tenerse en cuenta es
que el hiperaldosteronismo secundario al dficit de volumen de este tipo de pacientes
diabticos deplecionados, hace que al rehidratarse y aumentar el flujo a los segmentos
distales de la nefrona, el fluido tubular se encuentre con unos transportadores todava
vidos de sodio y eliminadores de potasio, por lo que puede continuar la tendencia a la
kaliuresis por un tiempo prolongado. En este sentido, es til y prcticamente
indispensable, tener al menos un valor de K+ urinario, para poder preveer las prdidas
al establecerse una diuresis ms abundante

ECUACIN 2:
Reposicin de Bicarbonato en el tratamiento de las acidosis metablicas (ver texto para
conocer el bicarbonato diana en cada caso de acidosis metablica).
Administracin conservadora
Dficit HCO3- (mEq) = 0.2 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)
Si alta produccin de cido:
Dficit HCO3- (mEq) = 0.5 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)
Si HCO3- inferior a 5 mEq:
Dficit HCO3- (mEq) = 0.8 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)
4.- Cul sera su actitud a seguir a partir de ahora?
La mayor gravedad en la paciente se deriva de la ausencia de compensacin respiratoria
de la acidosis metablica y de la hipokalemia.

De existir hipoxemia acompaando al cuadro (por insuficiencia cardiaca y/o patologa
respiratoria), habr que valorar la intubacin y ventilacin mecnica.
Dosis adicionales de bicarbonato para mejorar la acidemia slo la empeoraran, al
generar CO2 que quedara retenido al no existir una adecuada ventilacin pulmonar.

A partir de este momento el tratamiento implica medidas de soporte, antibioterapia
emprica y bsqueda y tratamiento de aquellos factores desencadenantes del cuadro.
Debe pautarse ClK de forma agresiva. Por ltimo, la fluidoterapia debera de consistir,
en su mayor parte en agua libre (glucosados, hiposalinos).