Pembentukan batu saluran kemih merupakan hal yang kompleks. Urin harus jenuh (konsentrasi di atas produk kelarutan) dengan zat pembentuk batu, seperti kalsium, oksalat, dan asam urat. Hal ini bisa diakibatkan dari metabolisme yang berubah dan gangguan ekskresi urin. 1
Gambar 1. Lokasi batu saluran kemih 2
Secara pasti etiologi batu saluran kemih belum diketahui dan sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh untuk terjadinya batu saluran kemih, yaitu: 2
a. Teori Fixed and Free Particle Pembentukan batu diduga membutuhkan adanya pembentukan kristal di cairan tubular, diikuti dengan adanya retensi kristal dan akumulasi dalam ginjal. Menurt teori ini terdapat tiga jalur pembentukan dan perkembangan batu.
2
Gambar 2. Ilustrasi tiga jalur pembentukan batu 2
Jalur pertama (1) mengatakan adanya partikel bebas yang mebentuk inti kristal, dimana inti kristal ini terbentuk melalui nuklesasi kristal yang homogen dan dipengaruhi oleh peningkatan saturasi partikel tersebut. Selanjutnya inti ini akan terus membesar didalam lumen nefron distal dan mengakibatkan obstruksi segmen tubular. Pembentukkan ini dapat terjadi di renal collection system di tingkat kaliks minor. Jalur kedua (2) batu diduga memerlukan inti kristal yang terbentuk dalam lumen nefron yang mengalami cell injury, yang mana akan membuat kristal melekat dan dapat membesar. Jalur ketiga (3) menunjukkan bahwa kristal dalam urin dapat melekat dan terkeskspos deposito kristal kalsium fosfat interstitial (disebut Randalls plaque) disusul dengan hilangnya urotelial yang normal pada ginjal. 3
Gambar 3. Endoskopi Randalls Plaque A. Papilla dengan batu yang melekat dan beberapa tempat Randalls plaque (panah atas). 2
Gambar 4. B Gambaran mikroskopi menunjukkan tempat deposit kristal dengna dasar membran dari loop Henle. 2
4
b. Teori Inhibitor 3
Diketahui bahwa walaupun kadar bahan pembentuk batu sama tingginya pada beberapa orang tetapi tidak semua menderita penyakit batu. Hal tersebut disebabkan pada orang yang tidak terbentuk batu dalam air kemihnya mengandung bahan penghambat untuk terjadinya batu (inhibitor) yang lebih tinggi kadarnya dibanding pada penderita batu. Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik yang sering terdapat adalah asam sitrat, nefrokalsin dan tamma-horsefall glikoprotein dan jarang terdapat yaitu gliko-samin glikans, uropontin. Inhibitor anorganik yaitu pirofosfat, magnesium dan Zinc. 3 Ion magnesium (Mg 2+ ) dikenal dapat menghambat penghambat pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehinggga jumlah oksalat yang berikatan dengan kalsium akan menurun (Ca2 + ). 4
Sedangkan cara kerja senyawa organik mampu bertindak sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun menghambat retensi kristal. 4
c. Teori Infeksi 3
Teori terbentuknya batu saluran kemih (BSK) juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari kuman tertentu. Batu ini disebut dengan batu struvit. Batu struvit disebut juga batu infeksi mempunyai komposisi magnesium amonium fosfat. Terjadinya batu jenis ini dipengaruhi pH air kemih 7,2 dan terdapat amonium dalam air kemih, misalnya pemecah urea (urea splitting bacteria). 5
Akibat reaksi ini maka pH air kemih akan naik lebih dari 7 dan terjadi reaksi sintesis amonium yang terbentuk dengan molekul magnesium dan fosfat menjadi magnesium amonium fosfat (batu struvit). Bakteri penghasil urease sebagian besar Gram negatif yaitu golongan proteus, klebsiela, providensia dan pseudomonas. Ada juga bakteri gram positif yaitu stafilokokus, mikrokokus dan korinebakterium serta golongan mikoplasma, seperti T strain mikoplasma dan ureaplasma urelithikum. 3
d. Teori Vaskuler Pada penderita batu saluran kemih sering didapat adanya penyakit hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi 3
i. Hipertensi Seseorang dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolis 140 mm Hg atau lebih, atau tekanan darah diastolis 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi. Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah pada papilla ginjal berbelok 180 0 dan aliran darah berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbulen ini berakibat penendapan ion-ion kalsium papilla (Randallsplaque) disebut juga perkapuran ginjal yang dapat berubah menjadi batu. 3
6
ii. Kolesterol Pada penelitian terhadap batu yang diambil dengan operasi ternyata mengandung kolesterol bebas 0,058-2,258 serta kolesterol ester 0,012-0,777 mikrogram per miligram batu. Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis. 3
7
2. JENIS BATU SALURAN KEMIH 3
a. Batu kalsium oksalat Kalsium oksalat adalah yang paling banyak menyebabkan batu saluran kemih (70-75%), batu terdiri dari kalsium oksalat, laki-laki 2 kali lebih sering daripada wanita. Angka kejadian tertinggi usia 30-50 tahun. 3
b. Batu asam urat Lebih dari 15% batu saluran kemih dengan komposisi asam urat. Pasien biasanya berusia 60 tahun. Pada pasien berusia lebih muda biasanya juga menderita kegemukan. Laki-laki lebih sering daripada wanita. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Diet menjadi risiko penting terjadinya batu tersebut. Diet dengan tinggi protein dan purin serta minuman beralkohol meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah. Sebanyak 20-40% pasien pada Gout akan membentuk batu, oleh karena itu tingginya asam urat yang berakibat hiperurikosuria. Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. 3
c. Batu kalsium fosfat Dua macam batu kalsium fosfat terjadi tergantung suasana pH air kemih. Karbonat apatite (dahllite) terbentuk pada pH>6,8 dengan konsentrasi kalsium yang tinggi dan sitrat rendah. Seperti pada batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat juga merupakan batu campuran. Terjadi pada suasana air kemih yang alkali atau terinfeksi. Terjadi bersama dengan CaOx atau struvit. Brushite (kalsium 8
hydrogen fosfat) terbentuk pada pH air kemih 6,5-6,8 dengan konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi. 3
d. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat) Disebabkan karena infeksi saluran kemih oleh bakteri yang memproduksi urease (proteus, providentia, klebsiella dan psedomonas). Frekuensi 4-6%, batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air kemih>7. Pada kondisi tersebut kelarutan fosfat menurun yang berakibat terjadinya batu struvit dan kristalisasi karbon apatite, sehingga batu struvit sering terjadi bersamaan dengan batu karbonat apatite. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat. Di samping pengobatan terhadap infeksinya, membuat suasana air kemih menjadi asam dengan methionine sangat penting untuk mencegah kekambuhan. 3
e. Batu Akibat Terapi pada infeksi Human Immunodeficiency Virus (HI V) Pasien yang terinfeksi HIV akan mendapatkan terapi antiretroviral, namun penyakit ginjal akan muncul sehingga akan mempengaruhi morbiditas dan mortalitas pasien. 4
Pedoman terbaru pada infeksi HIV adalah dianjurkan menggunakan kombinasi dari tiga agen antriretroviral, dua reverse transcriptase inhibitors (RTI) ditambah satu protease inhibitor. Salah satu golongan protease inhibitor adalah Indinavir. Diantara protease inhibitors, Indinavir dikenal memiliki efek 9
samping terhadap ginjal, seperti gagal ginjal akut reversible, gagal ginjal kronis, leukositoria, mikrohematuria, mild proteinuria, dan nefrolitiasis. Gejala umumnya muncul 1 minggu setelasi terapi Indinavir. Hal ini disebabkan karena terbentuknya kristalisasi oleh Indinavir yang dapat muncul diseluruh struktur tubulus proksimal sampai kandung kemih. 5
Faktor Risiko yang menyebabkan terbentuknya batu adalah: pH diatas 6 Dosis tinggi Indinavir Dan penyebab umum terjadinya batu (dehidrasi) Selain itu pembentukkan batu diduga bersinergi dengan efek samping dari Indinavir menurunkan Glomerular filtration rate (GFR) dan menurunkan aliran darah pada ginjal. 5
10
Tabel 1. Gangguan ginjal pada pengguna ARV pada pasien infeksi HIV 5
11
3. KOMPLIKASI DARI TURP 6
3.1 Komplikasi Intraoperatif a. Perdarahan Perdarahan umumnya terjadi karena perforasi kapsul dan terbukanya sinusoid vena. Jumlah perdarahan intraoperatif mungkin tergantung pada ukuran kelenjar dan besar reseksi. 6
b. Perforasi kapsul prostat, uretra atau pun kandung kemih c. Sindrom TURP 6
Ini berdasarkan diagnosis klinis berdasarkan tanda dan gejala yang disebabkan oleh penyerapan berlebih cairan irigasi kedalam sirkulasi, sehingga terjadi perubahan pada Volume intravaskuler Konsentrasi Na + plasma Osmolalitas Sindrom TURP ditandai dengan adanya kebingungan, mual, muntah, hipertensi, bradikardi dan gangguan visual. Hal ini disebabkan oleh hiponatremi karena dilusi (serum natrium <125 mEq/l) karena masuknya cairan irigasi yang bersifat hipotonik melalui sinus atai kapsul vena yang mengalami perforasi. Pasien dengan anestesi spinal akan menunjukkan kegelisahan dan menggigil sebagai tanda awal. 7
12
Gambar 5. Mekanisme variasi jalur sindroma TURP 8
Tabel 2. Gejala dan tanda Sindroma TURP 7,9
Cardio Pulmonal Hematologi dan Renal Central Nervous System Bradikardi Hiperglisinemia Gelisah Hipertensi/Hipotensi Hiperammonemia Disorientasi Respiratory distress dan sianosis Hiponatremia Nausea Angina Hipoosmolalitas Gangguan visual Perubahan EKG (pelebaran komplek QRS, elevasi ST, VT/VF dengan hiponatremi berat) Hemolisis/anemia Confusion Kolaps CVS, syok Acute renal failure Koma dan kejang Kematian Kematian Kematian 13
3.2 Komplikasi Postoperatif
a. Bladder Tamponade 7
Perdarahan yang berulang atau terus menerus terkadang menyebabkan terbentuknya klot (bekuan) dan bladder tamponade yang memerlukan evakuasi ataupun intervensi. Bekuan yang menyumbat harus dievakuasi dan perlu diletakkan balon kateter untuk memblok perdarahan. 7
Gambar 6. Balon kateter mengoklusi vena bladder. 7
b. Infeksi Angka kejadian infeksi umumnya rendah, namun dari studi Perancis angka kejadian ini sekitar 21,6 % , termasuk 2,3% akan menjadi syok septik hal ini dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko: 7
Bakteriuria preoperatif Durasi yang lebih lama dari prosedur (>70 menit) Rawat inap preoperatif > 2 hari 14
c. Retensi Urin Retensi urin (3-9%) yang utama disebabkan oleh kegagalan otot detrusor dibanding dengan reseksi yang inkomplit. 8
3.3 Komplikasi Jangka panjang a. Inkontinensia Urin Kejadian inkontinensia urin adalah sekitar 30-40% kasus yang terjadi pada minggu pertama postoperatif. Umumnya disebabkan karena overactivity detrusor atau berhubungan dengan munculnya Urinary Tract Infection (UTI), tatalaksana simptomatinya adalah pemberian antikolinergik dan anti-inflamasi. Jika gejala ini menetap > 6 bulan maka diperlukan evaluasin yang lebih dalam seperti dilakukan cystoscopy and urodynamics. b. Striktur Uretra Angka kejadian striktur bervariasi dari 2,2% sampai 9,8%. Ada dua penyebab utama yang berhubungan dengan lokasi striktur: Striktura meatal biasanya disebabkan oleh ketidaksesuaian ukuran instrumen dan diameter dari meatus uretra Striktura bulbar disebabkan karena lubrikan yang tidak mencukupi. 8
15
c. Stenosis Leher Bladder Stenosis leher bladder memiliki angka kejadiannya sekitar 0,3-0,9%, penatalaksanaannya adalah dengan insisi elektrik atau laser leher bladder. 8 d. Ejakulasi Retrograd Menurut Marszalek dkk ejakulasi retrograd terjadi pada 90% kasus dan menurut Gravenstein angka kejadian ejakulasi retrograd sekitar 53-75% kasus. Ejakulasi retrograd dapat dihindari jika jaringan di sekitar veru montanum dipisahkan selama reseksi. 8,9
e. Disfungsi Ereksi Secara teori, penggunaan generasi Frekuensi Tinggi didekat kapsul akan mengakibatkan kerusakan bundel neurovaskuler. Reratanya adalah 3,4-32% yang mengalami impotensi. 9