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GASTROENRITIS AGUDA EN NIN OS

El trmino gastroenteritis se aplica a las infecciones del tracto gastrointestinal causadas


por patgenos bacterianos, vricos o parasitarios. Muchas de estas infecciones son
enfermedades vehiculadas por los alimentos. Las manifestaciones ms comunes son
diarrea y vmitos, que pueden asociarse a caractersticas sistmicas tales como dolor
abdominal y fiebre. El termino gastroenteritis engloba el grueso de los casos infecciosos
de diarrea.
EPIDEMIOLOGA DE LA DIARREA INFANTIL
Los trastornos en la infancia suponen una gran proporcin (18%) de muertes en edad
peditrica, con una cifra estimada de 1,5 millones de muertes anuales globalmente, lo que
la convierte en la segunda causa ms frecuente de mortalidad infantil en todo el mundo.
La organizacin mundial de la Salud (OMS) y UNICEF estiman que hay casi 2.500
millones de episodios de diarrea anualmente en nios <5aos de edad en los pases en
vas de desarrollo, con ms del 80% de ellos en frica y el Sur de Asia (46% y 38%,
respectivamente). Aunque la mortalidad global puede estar disminuyendo, la incidencia
global de la diarrea se mantiene en alrededor de 3,6 episodios por nio/ao. Se estima
que causa el 13% de todos los aos de vidas ajustadas por discapacidad en nios.
Aunque la distribucin etolgica exacta de la diarrea en los pases en vas de desarrollo
es un tema de intensa investigacin, hay datos de que las tasas de diversos tipos de
diarrea bacteriana pueden estar reducindose. Diversos estudios apuntan que las tasas
de hospitalizaciones y mortalidad por las infecciones causadas por Shigella, sobre todo
por Shigella dysenteriae de tipo 1 (la forma de shigellosis ms grave) pueden estar
disminuyendo y causan casi 160.000 fallecimientos anuales.
Echerichia coli enterotoxignica (ECET) puede provocar 300.000 500.000 fallecimientos
anuales en nio menos de 5 aos.
Las infecciones por rotavirus (la causa viral identificable ms frecuente de gastroenteritis
en todos los nios) suponen 527.000 fallecimientos anuales, o el 29% de todas las
muertes por diarrea en nios menores de 5 aos. Alrededor del 23% de las muertes
debidas por rotavirus se producen en India; 6 pases (India, Nigeria, Congo, Etiopa,
China y Pakistn) sumaron ms del 50% de las muertes causadas por infecciones
rotavricas.
La disminucin de la mortalidad por diarrea, a pesar de la ausencia de cambios
significativos en la incidencia, se debe a la vacunacin preventiva contra rotavirus y a una
mejora del tratamiento de los casos, as como a una mejor nutricin de los lactantes y
nios. Estas intervenciones han incluido el tratamiento de rehidratacin oral generalizado
en el domicilio y en el hospital, asi como un mejor tratamiento nutricional de los nios con
diarrea.
Las tasas persistentemente elevadas de diarrea en los nios pequeos, a pesar de los
esfuerzos intensivos por su control, suponen una preocupacin especial. Hay muy poca
informacin sobre las consecuencias a largo plazo de las enfermedades diarreicas,
especialmente la diarrea persistente o prolongada con la malnutricin consiguiente. Las
enfermedades diarreicas pueden tener un impacto significativo sobre el desarrollo
psicomotor y cognitivo en los nios pequeos. Los episodios tempranos y repetidos de
diarrea en la infancia durante los periodos del desarrollo crtico, especialmente cuando se
asocian con malnutricin, con infeccin y anemia, pueden tener efectos a largo plazo
sobre el crecimiento longitudinal, as como las funciones fsicas y cognitivas.
ETIOLOGIA DE LA DIARREA
La gastroenteritis se debe a una infeccin adquirida por la va fecal oral o por ingestin
de alimentos o agua contaminados. La gastroenteritis se asocia con pobreza, escaza
higiene ambiental y bajos ndices de desarrollo. Los entero patgenos que son infecciosos
en un pequeo inculo (Shigella, Echerichia) enterohemorragico, Campylobacter yeyuni,
norovirus, rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvun, Entamoeba histoltyca)
pueden transmitirse por contacto de persona a persona, mientras que otros, como el
clera, suelen deberse a la contaminacin del alimento o del abastecimiento de aguas.
En EE.UU, los rotavirus y los norovirus, virus pequeos redondos como el virus similar a
Norwalk y los calcivus son los agentes viricos ms comunes seguidos por los sapovirus, lo
adenovirus entricos y los astrovirus. Los brotes de diarrea vehiculados por alimentos en
EE.UU se deben sobre todo a : Salmonella, echerichia coly, clostridium botulimun,
clostridium perfringes y estafilococos ureos, seguidos con mucha menor frecuencia por:
Campylobacter, Shigella, Criptospuridium, Yersynia, listeria, Vibrio, y cyclospora SPP, en
dicho orden. Los microorganismos Samonella, Shigella y, muy notablemente, los diversos
organismos de echerichia coli productores de diarrea son los patgenos bacterianos ms
comunes en los pases en vas de desarrollo. Clostridium difficile (por la produccin de
toxina) se halla ligado a la diarrea asociada a antibiticos y a la colitis
pseudomembranosa, aunque la mayora de los casos de diarrea asociada a antibiticos
en nios no se deben a: clostridium difficile. La colitis hemorrgica asociada con
antibiticos y negativa a clostridium difficile en adultos pueden deberse a klebsiella
oxytoca productora de citotoxina. Los brotes transmitidos por el agua suelen deberse a
cryptosporidium SPP (en la mayora de las ocasiones), C. Yeyuni, norovirus , shigella
spp, guardia, E. coli, plesiomonas shigellioides o Vibrio spp.
En los pases desarrollados, puede producirse episodios de diarea infecciosa por
exposicin estacional a microorganismo como rotavirus o exposicin a patgenos en el
contexto de un contacto ntimo.
Los nios de los pases en vas de desarrollo se infectan con un grupo de patgenos
bacterianos y parasitarios, mientras que todos los nios de los pases tanto desarrollados
como en vas de desarrollo adquieren rotavirus y, en muchos casos, otros
enteropatgenos vrico, asi como: G lamblia y C. parbum, en los primeros 5 aos de vida.
PATOGENIA DE LA DIARREA INFECCIOSA
La patogenia y la gravedad de la enfermedad bacteriana dependen de si los
microorganismos tienen toxinas preformadas ( sp. Aureos, bacillius cereus), producen
toxinas secretora ( clera, E.coli, Salmonella, Shigella) o citotxicas ( shigella, s. aureous,
Vibrio parahemolyticus, C. difficile. E. coli. C yeyuni) o de si son invasivos y de si replican
en el alimento. Los enteropatgenos pueden causar una respuesta inflamatoria o no
inflamatoria en la mucosa intetinal.
COMPARACION DE TRES TIPOS DE INFECCIN ENTRICA
PARMETRO TIPO DE INFECCIN
I II III
Mecanismo NO inflamatoria (enterotoxina o
adherencia/invasin superficial)
Inflamatoria (invasin,
citotoxina)
Penetrante
Localizacin Intestino delgado proximal Colon Intestino delgado
distal
Enfermedad Diarrea acuosa Disentera Fiebre entrica
Examen de las
heces
Ausencia de leucocitos fecales
Leve o nula de lactoferrina.
Leucocitos mononucleares
fecales lactoferrina
Leucocitos
mononucleares
fecales
Ejemplos Vibrio cholerae
Echerichia coli (ECET, TL, TE)
Clostridium penfringes
Bacilius cereus
Stanphylococus aureus
Tambin:
Giardia lamblia
Rotavirus
Virus similar a Norwalk
Cryptosporidium parvum
Microsporidia
Cyclospora cayetanensis

Shigella
E. coli (ECEI, ECEH)
Salmonella enteridis
Vibrio parahemolyticus
Clostridium difficile
Campylobacter jejuni
Entamoeba histolytica
Salmonella typhi
Yersinia enterocoltica
Campynobacter fetus

Los enteropatgenos provocan una diarrea no inflamatoria por la produccin de
enterotoxinas por algunas bacterias, destruccin de las clulas de las vellosidades
(superficie) por virus, adherencia por parsitos y adherencia y/o translocacin por
bacterias. La diarrea inflamatoria suele estar causada por bacterias que invaden
directamente el intestino o producen citotoxinas, con la consiguiente entrada de lquidos,
protenas y clulas (eritrocitos, leucocitos) en la luz intestinal. Algunos enteropatgenos
poseen ms de una propiedad de virulencia. Algunos virus, como os rotavirus,
seleccionan como objetivo las puntas de las microvellosidades de los enterocitos y
pueden penetrar en las clulas por invasin directa o por endocitosis dependiente del
calcio. Esto puede dar lugar a un acotamiento de la vellosidad y a la perdida de la
superficie absortiva del enterocito por el acortamiento celular y la perdida de las
microvellosidades.
La mayora de los patgenos bacterianos elaboran enterotoxinas; la protena NSP4 del
rotavirus acta como enterotoxina vrica. Las enterotoxinas bacterianas pueden activar
selectivamente la traduccin de seales intracelulares del enterocito y pueden afectar
tambin las redistribuciones citoesquelticas, con alteraciones posteriores de flujo de
agua y electrolitos a travs de los enterocitos.
En la diarrea toxgena causada por la enterotoxina producida por la Vibrio Cholerae, el
incremento de la concentracin de AMPc en la mucosa inhibe la absorcin electroneutra
de NaCl, pero no influye en la absorcin de Na+ estimulada por la glucosa. En la diarrea
inflamatoria (Shigella spp. O Salmonella spp.), existe una lesin histolgica extensa, que
provoca una alteracin de la morfologa celular y una reduccin de la absorcin de Na+
estimulada por la glucosa y de NaCl electroneutra.
El papel de una o ms citosinas en esta respuesta inflamatoria es fundamental. En las
clulas secretoras d las criptas, la secrecin de Cl- es mnima en personas sanas y se
activa por el adenosina monofosfato cclico (AMPc) en la diarrea enterotoxignica e
inflamatoria.
E. colienterotoxignica (ECTC) coloniza y se adhiere a los enterocitos del intestino
delgado mediante las fimbrias de su superficie (phili) e induce la hipersecrecin de
lquidos y electrlitos al intestino delgado por una de estas dos toxinas: la enterotoxina
termolbil (TL) o la enterotoxina termoestable. La toxina TL tiene similitudes esructurales
con la toxina de v. cholearae y activa la adenilato ciclasa, dando lugar a un aumento de
guanosina monofosfato cclico intracelular (GMPc). En contraste, las especies de Shigella
causan gastroenteritis por una invasin superficial de la mucosa del colon, que invaden a
travs de las clulas M localizadas sobre las placas de Peyer. Despus de la fagocitosis,
se produce una serie de acontecimientos, incluida la apoptosis de macrfagos,
multiplicacin y diseminacin de bacterias al interior de clulas adyacentes, libracin de
mediadores inflamatorios (interleucina [IL] 1 e IL 8), trasmigracin de neutrfilos a la luz
del colon, necrosis y desgranulacin de neutrocilos, una mayor rotura de la barrera
epitelial b y destruccin de la mucosa.
FACTORES DE RIESGO PARA LA GASTROENTERITIS
Los principales factores de riesgo son la contaminacin ambiental y un aumento de la
exposicin a enteropatgenos. Otros factores son una edad joven, inmunodeficiencia,
sarampin, malnutricin y ausencia de lactancia materna exclusiva o predominante. La
mal nutricin aumenta en varias veces el riesgo de diarrea y de mortalidad asociada,
mientras que el retraso de crecimiento moderado o grave incrementa la posibilidad de
mortalidad asociada a diarrea en 1,6 4,6 veces. La fraccin de tales muertes por diarrea
infecciosa que son atribuibles a deficiencias nutricionales varia con la prevalencia de las
deficiencias; las fracciones atribuibles ms elevadas se dan en frica subsahariana, Sur
de Asia y Latinoamrica andina. Los riesgo son especialmente mayores con la
manutricion en micronutrientes; en nios con deficiencia de vitamina A, el reisgo de
fallecer por diarrea, sarampin y paludismo, aumenta en un 20 24%. La deficiencia de
zinc incrementa el riesgo de mortalidad por diarrea, neumona y paludismo en un 13
21%.
La mayora de los casos de diarrea se resuelven en el trascurso de la primera semana de
la enfermedad. Una proporcin menor de enfermedades diarreicas no se resuelven y
persisten durante > 2 semanas. La diarrea persistente se define como episodios que
comenzaron de forma aguda pero con una duracin de al menos 14 das. Tales episodios
suponen el 3 20% de todos los episodios diarreicos en nios <5 aos de edad y hasta el
50% de todas las mujeres relacionadas con diarrea. Muchos nios ( especialmente
lactantes y nios pequeos) en los pases en va de desarrollo tienen episodios frecuentes
de diarrea aguda. Aunque pocos episodio individuales persistente ms de 14 das, los
episodios frecuentes de diarrea aguda pueden causar un deterioro nutricional y pueden
predisponer a estos nios al desarrollo de diarrea persistente, malnutricin proteico-
calrica e infecciones secundarias. Adems, cada vez se centra ms atencin en los
episodios prolongados de diarrea que duras 7 13 das y se asocian con dficits
nutricionales significativos.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DIARREA
La mayora de las manifestaciones clnicas y de sndromes clnicos de diarrea se
relacionan con el patgeno infectante y con la dosis de inculo. Otras manifestaciones
dependen del desarolo de complicaciones ( tales como de deshidratacin y desequilibrio
electroltico) y de la naturaleza del patgeno infectante. Por lo general, la ingestin de
toxinas preformadas (como las de Staphilococus aureus) se asocia con el rpido
comienzo de nuseas y vmitos en menos de 6 horas, con posible fiebre, clicos
abdominales y diarrea en 8 72 h. la diarrea acuosa y los clicos abdominales despus
de un periodo de incubacin de 8 16 h se asocian con C. perfringes y V. cereus
productores de enterotoxinas. Los retortijones abdominales y la diarrea acuosa despus
de un periodo de incubacin de 16 48 h pueden asociarse con norovirus, varias
bacterias productoras de enterotoxina, cryptosporidium y cyclospora, y tambin han sido
un rasgo tpico de las infecciones por el virus de la gripe H1N1. Varios microorganismos,
Salmonella, Shigella, C. yeyuni, yersinia enterocoltica, E. coli entero invasivo o
hemorrgico (productor de toxina Shiga) y V. parahaemolticos, producen diarrea que
pueden contener sangre, as como leucocitos fecales en asociacin con clicos
abdominales, tenesmo y fiebre; estas caractersticas sugieren disentera vacilar y
fiebre. La diarrea sanguinolenta y lo retortijones abdominales despus de un periodo de
incubacin de 72 h se asocian con infecciones debidas a Shigella y tambin con E. coli
productor de toxina Shiga, como E.coli. 0157:H7. Los microorganismos asociados con
disentera o diarrea hemorrgica pueden causar tambin diarrea acuosa sola sin fiebre o
que precede a un curso ms complicado que da lugar a disentera.
Aunque muchas de las manifestaciones de gastroeteritis aguda en nios son
inespecficas, algunas caractersticas clnicas pueden ayudar a identificar las principales
categora de diarrea y permitir una rpida clasificacin para un tratamiento antibitico o
dietticos especfico. Hay una super posicin considerable en la sintomatologa. Los
valores predictivos positivos en ralacion con las carcteristticas de la disentera son muy
bajos; sin embargo, la predicibilidad negativa en ralacion con los patgenos bacterianos
es mucho mejor en ausencia de signos de disentera. En casos justificados y si las
instalaciones y los recursos lo permiten, puede comprobarse la etiologa por pruebas de
laboratorio apropiadas.
COMPLICACIONES
La mayora de las complicaciones asociadas con gastroenteritis se relacionan con
retrasos en el diagnstico y en instauracin de un tratamiento apropiado. Sin un
rehidratacin precoz y adecuada, muchos nios con diarrea aguda podran deshidratarse,
con las complicaciones acompaantes. Estas pueden ser potencialmente mortales en
lactantes y nios pequeos. Un tratamiento inapropiado puede prolongar los episodios
diarreico, con la consiguiente malnutricin y complicaciones tales como infecciones
secundarias y deficiencias de micronutrientes ( hierro, zinc). En los pases en via de
desarrollo y en las poblaciones infectadas por el VIH, las bacteriemias asociadas son
complicaciones bien reconocidas en nios malnutridos con diarrea.
Diversos patgenos especficos se asocian con manifestaciones y complicaciones extra
intestinales, que no son patognomnicas de la infeccin ni se producen siempre en una
estrecha asociacin temporal con el episodio diarreico.
DIAGNSTICOS
El diagnostico de gastroenteritis se basa en el reconocimiento clnico, evaluacin de su
gravedad mediante una evaluacin rpida y confirmacin por pruebas de laboratorio
apropiadas si estn indicadas.
Evaluacin clnica de la diarrea
La manifestacin ms comn de infeccin del tracto gastrointestinal en nios es la diarrea,
con clicos abdominales y vmitos. Las manifestaciones sistmicas son variadas y se
asocian con diversas causas. La evaluacin de un nio con diarrea aguda incluye:
Valorar el grado de deshidratacin y acidosis y proporcionar una reanimacin y
rehidratacin rpidas con lquidos orales intravenosos segn las necesidades.
Averiguar los antecedentes apropiados de contactos, viajes o exposicin.
Incluye la informacin sobre explosin a contactos con sntomas similares, ingesta
de alimentos o agua contaminados, asistencia a guarderas, viaje reciente o
contacto con una persona que haya viajado a un rea con diarrea endmica y
utilizacin de agentes antimicrobianos.
Determinar clnicamente la etiologa de la diarrea para la instauracin de un
tratamiento antibitico precoz en los casos indicados. Aunque las nuseas y los
vmitos son sntomas inespecficos, son indicativos de infeccin en el intestino
superior. la fiebre es sugestiva de un proceso inflamatorio, pero se produce
tambin como consecuencia de deshidratacin o coinfecion ( p. ej, infeccin del
tracto urinario, ortitis media). La fiebre es comn en los pacientes con diarrea
inflamatoria. El dolor abdominal y el tenesmo intensos son indicativos de
afectacin del intestino grueso y del recto. Caractersticas tales como nuseas y
vmitos y febrcula o ausencia de fiebre con dolor peri umbilical leve o moderado y
diarrea acuosa son indicativos de afectaciones del intestino delgado y reducen
tambin la probabilidad de una infeccin bacteriana grave.
Este planteamiento clnico del diagnstico y tratamiento de la diarrea en nios pequeos
es un componente esencial del paquete de tratamiento integrado de la enfermedad en
la infancia (TIEI) que se est llevando a cabo en los pases en va de desarrollo con un
elevada cara de mortalidad por diarrea.
Examen de las heces
El examen microscpico de las heces y los cultivos puede aportar una informacin
relevante sobre la etiologa d ela diarrea. Las muestras de heces deben estudiarse en
busca de moco, sangre y leucocitos. Los leucocitos fecales son indicativos de invasin
bacteriana de la mucosa del colon, aunque algunos pacientes con Shigellosis pueden
tener cifras mnimas de leucocitos en un estadio inicial de la infeccin, al igual d que los
pacientes infectados por E. coli productor de toxina Shiga y E. histoltyca. En reas
endmicas, la microscopia de las heces debe inclui el examen en busca de parasitos que
causan diarrea, tales como G. lamblia y E. histoltica.
Se deben obtener coprocultivo tan pronto como se aposible en el curso de la enfermedad
en nios con diarrea sanguinolenta en quienes la microcopia de las heces muestre
leucocitos fecales , en los brotes con sospecha de sndrome hemoltico urmico
(SHU) y en los nios inmunosuprimidos con diarrea. Las muestras de heces se deben
transportar y sembrar en placas rpidamente; si esto ltimo no puede realizarse es
posible que haya de transportar las muestras en medios especiales. El rendimiento y el
diagnstico de diarrea bacteriana mejoran si se usan procedimientos diagnsticos
moleculares como la PCR. En la mayora de los nios previamente sanos con diarrea
acuosa no complicada, no se requiere una evaluacin de laboratorio, excepto con fines
epidemiolgicos.