Micetismo

Autores
Arriola Ga rrido, Andoni

Jefe de Servicio. Direccion de A tencion
de Emergencias. Departamento de
Interior. G obierno V asco. V itoria-G asteiz.
Ba llesteros Jero nimo, Sa lome
M edico. T ecnico Facultativo. Servicio de
Informacion T oxicologica (SIT ). Instituto
Nacional de T oxicolog a. M adrid.
Bra vo Serra no, Begon a
Farmaceutica. Laboratorio de
T oxicolog a. Instituto A natomico
Forense. M adrid.
Buss, Derek
Chief Lab. ScientificO fficer. H onorary
Clinical Scientist. Welsh National Poisons
U nit. Llandough H ospital. Penarth
(Cardiff). U nited K ingdom.
Ca no Sa nz, Antonio Jose
M edico Forense. Servicio de Informacion
T oxicologica (SIT ). Instituto Nacional de
T oxicolog a. M adrid.
Da vies, Rhia nnon
PoisonsInformation Specialist. Welsh
National PoisonsU nit. Llandough
H ospital. Penarth (Cardiff). U nited
K ingdom.
Della Puppa , Tizia na
A iuto M edico. Centro A ntiveleni.
O spedale Niguarda Ca G randa. M ilano.
Italia.
Ga llo, Cirino
A iuto M edico. Servizio M edicina Interna.
O spedale Niguarda Ca G randa, M ilano.
Italia.
Ga rc a Borda , Fra ncisco Ja vier
M edico A djunto. Cirug a del A parato
Digestivo. H ospital 12 de O ctubre.
M adrid.
Herna ndez Cordero, Emilia
M edico Forense. Laboratorio de
T oxicolog a. Instituto A natomico
Forense. M adrid.
La lla na Dupla , Teresa
Lo pez Gutie rrez, Jua n Ca rlos
M edico A djunto. Departamento de
Cirug a Pediatrica. H ospital Infantil
La Paz. M adrid.
M a risca l de Ga nte y Ruza fa , Ca rmen
M edico Forense. Instituto A natomico
Forense. M adrid.
M a rt nez Arrieta , Rosa
Farmaceutica. T ecnico Facultativo.
Servicio de Informacion T oxicologica
(SIT ). Instituto Nacional de T oxicolog a.
M adrid.
M a yero Fra nco, Luis M a nuel
M enc a s Rodr guez, Emilio
M edico. T ecnico Facultativo. Servicio
de Informacion T oxicologica (SIT ).
Instituto Nacional de T oxicolog a.
M adrid.
VII
M oreno Za ld ba r, Elena
Q u mica. Responsable de Intervencion
A ctiva. Direccion de A tencion de
Emergencias. Departamento de Interior.
G obierno V asco. V itoria-G asteiz.
Ra mo n Rosa , Fa tima
Repetto Kuhn, Guillermo
M edico. T ecnico Facultativo. Seccion de
Biolog a. Instituto Nacional de
T oxicolog a. Sevilla.
Repetto Kuhn, Rosa rio
M edico. T ecnico Facultativo. Servicio
de Informacion T oxicologica (SIT ).
Instituto Nacional de T oxicolog a.
Sevilla.
Routledge, Philip
Director of Welsh National PoisonsU nit.
Llandough H ospital. Penarth (Cardiff).
U nited K ingdom.
Sa nchez Pe rez, Jose Domingo
Torrecilla Jime nez, Jose M a nuel
M edico Forense. Jefe del Servicio de
Informacion T oxicologica (SIT ). Instituto
Nacional de T oxicolog a. M adrid.
VIII AUTORES
I
ndice
A utores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V II
I
ndice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . IX
Prologo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . X I
Presentacion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . X III
1. A spectosmedico-legalesde lasintoxicaciones. El Servicio de In-
formacion T oxicologica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
2. T oxicocinetica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
3. Cl nica ytratamiento general del intoxicado . . . . . . . . . . . . . . . . 45
4. Intoxicacionesmedicamentosas(primera parte) . . . . . . . . . . . . . 87
Intoxicacionesmedicamentosas(segunda parte) . . . . . . . . . . . . . 140
5. Intoxicacionespor productosalimentarios . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
6. Intoxicacionespor setas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
7. A nimalesponzon ososde la fauna espan ola . . . . . . . . . . . . . . . . 259
8. Fitotoxicolog a: bayasydrupastoxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
9. Cosmeticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
10. A lcoholes, cetonasyglicoles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
11. Sustanciasde abuso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
12. Productosde limpieza domesticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
13. Blanqueantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
14. Causticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
15. Valoracion ytratamiento quirurgico de la ingesta de causticos . . . 537
16. Plaguicidas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
17. A lgunassustanciasqu micasindustrialesimportantes . . . . . . . . . 593
18. M etales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
19. A ccidentescon materiaspeligrosas: normasde actuacion . . . . . 649
20. G uerra qu mica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675
21. Farmacolog a toxicologica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695
Fichasde consulta rapida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767
IX
Prologo
Esnotorio el incremento deinteresqueen losultimostiempossevienedan-
do por la T oxicolog a. Son ya historia, yademaslejana, loshallazgospericiales
que, relacionados e impulsados por procesos judiciales de gran notoriedad,
marcaron autenticoshitosen el desarrollo de esta Ciencia. Ciencia que nacio y
crecio como T oxicolog a Forense, es decir como una rama subsidiaria, pero
principal, de la M edicina Legal. Losnombresilustresde O rfila, M arsh, Frese-
nius, V on Babo, Stas, Roussin, T ardieu, Selmi y Berthelot, entre otros, perso-
nalizan esoslejanosyfundamentalesmomentosde gloria en su desarrollo.
H emostenido la fortuna de ser testigos, en la segunda mitad de nuestro si-
glo, de la emancipacion ydesarrollo vertiginoso de esta Ciencia que ha venido
a dar multiplesfrutosen su seno y a constituirse en area de conocimiento plu-
ridisciplinar, con unasorientacionesy unosobjetivosque, pese a su variedad,
tienen en comun un marcado caracter social, constituyendo la prevencion de
lasintoxicacionesel nucleo yrazon de ser de la T oxicolog a.
El crecienteinterespor losproblemastoxicologicossetraduceen abundan-
t sima legislacion, mejora e independizaciondela ensen anza, suextension a di-
versas Licenciaturas y proliferacion de tratados, trabajos cient ficos e investi-
gacion, as como de noticias en los medios de informacion. T odo ello deriva
precisamentedela toma deconciencia, no solo delosgobernantesycient ficos
sino tambien de la poblacion en general, de losgravesriesgostoxicosa que el
desarrollo ha conducido a nuestra civilizacion ya la necesidad de evitarlos.
La prevencion primaria y secundaria esel objetivo fundamental que com-
parten todoslosCentrosA ntitoxicosdistribuidospor el mundo. En Espan a, es-
tosobjetivosrecaen sobre el Servicio de Informacion T oxicologica que esta en
funcionamiento desde 1971 y forma parte important sima del Instituto Nacio-
nal de T oxicolog a.
Resulta para m , como responsable de este O rganismo, una gran satisfac-
cion el poder presentar este Manual deToxicologaBasica, en cuya elabora-
cion se ha logrado la participacion de un amplio numero de autorescon amplia
experiencia laboral en CentrosA ntitoxicos, nacionalesyextranjeros, a losque
se han sumado expertos cl nicos, docentes y responsables de salud. T odos
ellos, movidospor el entusiasmo contagiante de losdoctoresM enc asyM aye-
ro, han hecho realidad esta obra que, pese a su denominacion de basica, esta
IX
realizada con un alto rigor cient fico. Como principalesvirtudesacredita, ade-
masde la vision pluridisciplinar necesaria a la T oxicolog a, lasde estar actuali-
zada ycontemplar aquellostemasde mayor importancia en nuestrosd as.
Por todo ello, le auguro un importante exito, no solo entre losque preten-
den iniciarse en esta Ciencia, sino que tambien serade gran utilidad para el es-
tudioso que desee tener una vision de conjunto ypuesta al d a de algunosde los
problemastoxicologicosde mayor auge.
M . Sancho Ruiz
Director INT
X PRO
LOGO
Presentacion
Publicar un libro no estarea facil. Partiendo deun tema concreto, serequie-
re cumplir una serie de premisas: un porque, una motivacion, un objetivo yuso
concretos, una necesidaddetransmitir algo novedoso yactualizar conceptos. . . ,
entre otrascosas.
Por que un/ otro libro de T oxicolog a? La respuesta fue que no encontra-
bamosun unico texto que reuniera y resolviera la mayor a de lasconsultasto-
xicologicasque se plantean durante una jornada normal de trabajo en el Servi-
cio de Informacion T oxicologica.
El Servicio de Informacion T oxicologica funciona como unico Centro A nti-
toxico nacional desde 1971, prestando informacion toxicologica (24 horas/
d a) amplia yavanzada en lasmateriasde su competencia. A l mismo tiempo se
cuenta con la posibilidad de realizar pruebasbiologicasy anal tica qu mico-to-
xicologica compleja ypuntera al estar adscrito al Instituto Nacional de T o-
xicolog a. A diferencia de otroscentrosantitoxicoseuropeos, adolecede la po-
sibilidad de hospitalizacion y seguimiento directo del intoxicado por depender
del M inisterio de Justicia.
La motivacion para llevar adelante la tarea de publicar un libro de T oxico-
log a fue promocionada por el fallecido Profesor M atthew Ellenhorn, Chairman
de mi primera comunicacion cient fica oral en el transcurso de una reunion de
la A sociacion Europea deT oxicolog a, quesupo alentar la quimera dedar cuerpo
a una hipotesisque surgio durante una cena de trabajo celebrada en el Jard n
Botanico de Birminghan.
A compan ado por LuisM ayero en el empen o de concretar un texto de con-
sulta basico, y bajo la tutela del Instituto Nacional de T oxicolog a donde nos
hemosformado , nosdecidimosa plasmar una serie de recomendacioneso
gu as de practica cl nico-toxicologica, que no pretendemos protocolizar, con
objeto de mejorar la calidad asistencial del paciente intoxicado. Conviene re-
cordar que cuando se esta tratando una intoxicacion, nuestro paciente ya esta
intoxicado; hayque tratar antesal paciente que al toxico.
Para llevar a cabo la edicion de nuestro M anual de T oxicolog a Basica de-
cidimoscontar con la colaboracion de diferentesexpertosen el campo toxico-
logico. Para ello, abrimosel ndice de autoresa compan erosy amigosdisemi-
nados no solo por la geograf a espan ola, sino tambien por algunos pa ses
XIII
europeos. A s , contamoscon la participaciondetecnicosfacultativosymedicos
forensesdel Instituto Nacional de T oxicolog a ydel Instituto A natomico Foren-
se de M adrid (dependientesdel M inisterio de Justicia), tecnicosde Proteccion
Civil del G obierno V asco, especialistasen toxicolog a de G ales(Reino U nido) y
M ilan (Italia), y medicosde loshospitalesLa Paz (M adrid), 12 de O ctubre (M a-
drid) yNiguarda Ca G randa (M ilan). A todosellosqueremosmanifestar nuestro
agradecimiento publico por su trabajo desinteresado para llevar a las puertas
del siglo X X I este trabajo.
Conseguir la colaboracion constante de todoslosautoresno ha sido facil y
prueba de ello esque el camino recorrido ha estado salpicado de bajasque se
han ido cubriendo in itinere, para llegar a conseguir un resultado que conside-
ramosdigno. Digno por el esfuerzo yentusiasmo vertidosyque se traducen en
un texto sencillo que recoge la mayor a de loscasosde intoxicacion a losque
puede enfrentarse el medico en la practica diaria. Con este objetivo, pretende-
mosponer en manosdel lector una herramienta deconsulta rapida quepermita
resolver un porcentajeelevado deintoxicacioneso, al menos, disponer dela in-
formacion basica necesaria para evitar un dan o mayor, siguiendo la maxima del
primumnon nocere.
El uso quepuedetener estelibro secentra sobremedicoshospitalariosyex-
trahospitalarios hagan o no urgencias de A tencion Primaria y rurales,
emergenciologos, medicosforenses, especialistasen medicinadel trabajo yme-
dicina legal, diplomadosen enfermer a, personal de Proteccion Civil y encar-
gados del transporte sanitario, veterinarios, farmaceuticos, estudiantes de las
ramassanitariasyestudiososinteresadosen el campo de la toxicolog a.
A unque la bibliograf a consultada y revisada ha sido mayoritariamente an-
glosajona, hemos incorporado afortunadamente en los ultimos tiempos
a nuestra biblioteca importantesy completoslibrosde T oxicolog a de autores
espan oles.
El M anual de T oxicolog a Basica se estructura partiendo de conceptosque
se consideran fundamentalespara conocer el comportamiento (como se mue-
ve) de un xenobiotico (toxicocinetica), y que en relacion con la dosis recibida
son factoresdeterminantesde la intensidad de losefectostoxicosque cabe es-
perar o sevan a producir. Posteriormentesepasa a desarrollar deforma mas
o menosextensa gruposde sustanciastoxicasque se encuadran en cap tulos
espec ficos. En los diferentescap tulosse respeta, generalmente, la siguiente
estructura: toxicocinetica, toxicodinamica, efectos secundarios y cl nica de la
intoxicacion, diagnostico, dosistoxicasytratamiento.
Existen puntoscontrovertidosen cuanto a la puesta en marcha o no de
diferentestecnicasde descontaminacion gastrointestinal que se preconizan, y
tiempo para llevarlasa cabo. Igualmente controvertidaspueden ser lasindica-
cionesdel tratamiento a seguir en cierto tipo de intoxicaciones, como pueden
XIV PRESENTACIO
N
ser la exposicion a fluoruro sodico, anticoagulanteso productoscausticos, la in-
gesta de hidrocarburoso lasmordedurasde v boras, entre otros. Con el nivel
actual de conocimientosde la ciencia, y contrastando la informacion y expe-
riencia de diversosautores, consideramosque lasindicacionesde tratamiento
quesedan son lasmasacertadas, yas serecogen en esteM anual. No obstante,
se presentan otrasalternativasque permiten tomar en consideracion otraspo-
sibilidadesde tratamiento. A unque lo fundamental esque lasdecisionesque se
adopten esten basadasen la mejor evidencia cient fica posible, en el campo de
la toxicolog a cl nica esto no siempre esposible.
El planteamiento del cap tulo Intoxicacionesmedicamentosas resulta no-
vedoso al tocar aspectospoco conocidosde losantibioticosyde losantirretro-
virales. Por otro lado, sehaceuna revisiondelosmedicamentosqueson motivo
de mayor toxicofilia.
En Intoxicacionespor productosalimentarios sehaceun recorrido at pico
por lasalteracionesde loscomponentesde losalimentosycontaminanteso to-
xinasque pueden contener (plaguicidas, metales, farmacosde uso veterinario,
agentesmicrobianoso parasitarios, micotoxinas, aflatoxinas, ocratoxinasytri-
cotecenos; anisakiasis, toxinasmarinas, enfermedad de las vacas locas, etc. ),
aditivos, colorantes, acidulantes, edulcorantesyconservantesalimentarios.
En lugar de hacer un estudio exhaustivo de lasintoxicacionespor plantas,
seha preferido limitarlo a lasplantasquetienen bayasydrupastoxicas, diferen-
ciadaspor sucolor para facilitar suclasificacion, yqueson motivo demayor ac-
cidentabilidaden nin os.
En Intoxicacionespor cosmeticos y Productosdelimpieza domesticos se
ha compilado la informacion relativa a lasdiferentesformulacionesbasicas(a
nivel cualitativo ycuantitativo), con objeto deestablecer unasfichastipo con las
que poder orientar la posible toxicidad, independientemente de su marca co-
mercial.
El peligro que representa el transporte de mercanc as peligrosas nos ha
obligado a introducir un tema que sirve para tomar conciencia de lasmedidas
que deben adoptarse cuando puede verse afectado un colectivo importante de
personasy/ o sufrir el medio ambiente losefectosde una contaminacion pro-
longada que vuelve a afectar al hombre o a losanimales.
La exposicion a agentesqu micosdurante la guerra del G olfo yel atentado
terrorista con gasSar n en 1995 contra el metro de T okio nosha hecho
revisar lasarmasutilizadasen la guerra qu mica, al considerar que esuna situa-
cion que puede producirse de forma intencional o accidental en un escenario
determinado, que no tiene por queser belico.
A unque no se entra a discutir la idoneidad de la dotacion de ant dotosque
debe estar accesible en losdiferentesescalonesasistenciales, dada la compleji-
daddel sistema sanitario espan ol, sehaceun estudio esquematico delassustan-
XV PRESENTACIO
N
ciasantidoticaso con accionesproximasa estascuando se utilizan en una in-
toxicacion en un paciente con un pronostico comprometido.
La diversidad de cap tulosposibilita disponer de informacion toxicologica
actualizada ycondensada de forma muybasica en un libro de pequen o formato
ybusqueda facil. En caso de ser necesario yprecisar informacion complemen-
taria para valorar y tratar un caso de intoxicacion aguda, el lector siempre
cuenta con la posibilidad de obtener informacion puntual a travesdel Servicio
M edico deInformacionT oxicologica 24 horasal d a, durantelos365 d asdel
an o en el telefono 91 562 04 20.
En nuestro afan de mejorar y, por queno, actualizar con una futura reedicion
esteM anual deT oxicolog aBasica, estamosabiertosa loscomentariosysugeren-
ciasde loslectoresy estudiososde la T oxicolog a que pueden hacernosllegar a
travesdel correo electronico: Sit@ mad. Inaltox. es; por fax: 91 563 69 24 o, bien,
por escrito a la siguientedireccion:
Instituto Nacional de T oxicolog a
C/ LuisCabrera, 9
28002 M adrid (Espan a)
Finalmente, queremosagradecer a A ntonio V ila ya Joaqu n V ioque, como
responsablesde la Editorial D az de Santos, las facilidadesque nos han dado
para finalizar esta obra, permitiendonosampliar y volver a actualizar el conte-
nido de loscap tulosen unastercerasgaleradasconsideradascomo definitivas
yque obligaron a realizar una cuarta yultima que se acabo de revisar el 2 de fe-
brero de 1999.
Emilio M ENCI
A S
LuisM A Y ERO
XVI PRESENTACIO
N
6
Intoxica ciones por seta s
BALLESTEROSS, MARISCALDEGANTEC
El consumo accidental desetastoxicasesun hecho relativamentefrecuente
que data de la antiguedad: Sebastian de Covarrubias, en el primer diccionario
de la Lengua Castellana (siglo X V II) cita a Plinio el V iejo, quien consideraba las
setascomo manjaresexquisitospero peligrososyalertaba sobre su riesgo.
En la pen nsula iberica estan catalogadasmasde1. 500 especiesdehongos
superiores, de losqueaproximadamentecien contienen sustanciastoxicasmas
o menospotentes. La intoxicacion por setaso micetismo esun fenomeno re-
petido en determinados periodos o condiciones climaticas que favorecen su
crecimiento, posterior recoleccion y consumo. A s pues, se trata de una into-
xicacion estacional, aunque se pueden encontrar espec menes durante todas
lasepocasdel an o.
En el Servicio de Informacion T oxicologica, durante losultimoscinco an os
(1991-1995), serecibieron 152 consultassobreintoxicacionespor setaslo que
supuso una media de30, 4 casospor an o. Lasespeciesmasfrecuentementein-
volucradasfueron Psilocybe, Amanitapantherina, Amanitacothurnata, Pa-
xillus involutus y Gyromitra. Lasconsultasprovinieron de aquellasComuni-
dades donde, tanto por sus condiciones climaticas como por su tradicion
gastronomica, disponen deestosejemplares. No obstante, haciendo un estudio
comparativo con losan osanteriores, escurioso observar como seva incremen-
tando el numero dellamadasdesdeotrasComunidades, como Castilla-La M an-
cha yM adrid, debido probablementea la crecienteaficion por la recoleccion de
setas.
IDEN TIFICACIO
N DE LA SETA
La seta o carpoforo esla parte superior y masapreciada del hongo por su
estructura carnosa ysabor.
La inspeccionde la seta, desde el punto de vista toxicologico, persiguedos
fines: establecer la especiebotanica para determinar si eso no comestibleyva-
lorar suscondicioneshigienicas. Para ello, se deben tomar una seriedeprecau-
cionesal recogerla: no destrozar estructurassignificativaspara la identificacion;
anotar el color inicial yloscambios; conservar el especimen en papel encerado,
no en material plastico ymantenerlo refrigerado.
231
Figura 6 . 1 . Esquema simplificado delaspartesdeuna seta. (Ilustrado por Carmen
Corrales).
Con objeto deidentificar la especieseha deobservar como son susdistintas
partes(Fig. 6. 1), ademasde otrascaracter sticascomo la localizacion geogra-
fica, el momento del an o, la vegetacion cercana yel sustrato donde crece.
Pa rtes de la seta
Sombrerillo
Sombrero propiamente dicho:
Forma: semiesferica, en embudo, plano, globoso, con depresionescen-
trales, etc.
Color: si esuniforme o en gradacion.
Cut cula o piel que lo recubre: lisa, con esp culas, seca, viscosa, etc.
Placaso restosdel velo universal en la parte superior del sombrerillo.
Carne: consistencia (densa, blanda, fibrosa), sabor, color (a vecescambia
por traumatismoso al envejecer), olor, etc.
H imenio (en la cara inferior del sombrerillo):
232 MANUAL DE TOXICOLOGI
A BA
SICA
Laminillas: si existen o no, como son (radiales, bifurcadas, desiguales) y
forma de insertarse en el talo (libres, adherentes, escotadas).
A rista.
T ubos(en Boletus): longitud, insercion, color, etc.
Poros: diametro, forma, color, etc.
Pie
Longitud, diametro (uniformeo no), coloracion, superficie(presencia dees-
triaciones).
A ccidentesdel pie: volva, cortina, anillo.
Espora s
Para obtener la huella de lasesporasse debe quitar el pie de la seta yponer
el sombrerillo boca abajo en un papel blanco; transcurridas2-4 horas, se ob-
servarael color yel patron que forman.
Lasmuestrasen lasque se van a buscar lasesporas, ya sean vomitoso l -
quido provenientedel lavado gastrico, se han deconservar refrigeradas. Deben
emulsificarse en agua y, posteriormente, centrifugarse a 7000 g durante 10
minutos. El sedimento se deposita bajo el objetivo de inmersion. De la espora
anotaremos, entre otras caracter sticas, la apariencia general, forma, color,
grosor depared, ornamentacionypresencia deporos. Si fueranhialinaso blan-
casse montarala muestra en reactivo de M elzer, observandosela reaccion.
TIPO S DE IN TO XICACIO
N
Lasmanifestacionescl nicaspor setaspueden ser debidasa variosmecanis-
mos:
a) Ingestion o inhalacion de determinadas setas que contienen toxinas.
Contrariamentea la opinion general, la manipulacion de losejemplares
toxicosno da lugar a la absorcion cutanea de lastoxinas.
b) Ingestion de setasque originan intolerancia al etanol.
c) S ntomasvegetativosque se ponen en marcha cuando el paciente se da
cuenta de que lassetasingeridaspodr an ser toxicas.
d) Ingesta de grandescantidadesde setasdif cilesde digerir.
e) Reaccionesinmunologicasa losant genosdel hongo. A s , ciertasespe-
ciesdePaxillusySuillusdesencadenananemia hemol ticamediada por
IgG .
233 INTOXICACIONES POR SETAS
f ) A lgunasespecies(Mycromycetes) acumulan cobreo n quel, de un 0, 3 a
1, 5% del peso del micelio seco, lo quepodr a causar intoxicacionpor es-
tosmetales.
h) Empleo de setasti po A. muscariayA. pantherinacon objeto de bus-
car suspropi edadesenteogeni cas, por i ngesti on o fumando lossom-
breri llos una vez desecado el especi men, dado su alto conteni do en
musci mol. La A. muscarda por sus efectos muscar ni cos es menos
apreciada.
Cla sifica cio n de la s intoxica ciones por seta s
Para la i denti fi caci on botani ca de la especi e causante de la i ntoxi caci on
se preci sa la colaboraci on del paci ente y de un mi cologo experto. En multi -
plesocasi onesy como eso no si empre esvi able, el medi co suele gui arse por
cri teri oscl ni cos. Si gui endo a la mayor a delosautores, clasi fi caremoslosmi -
ceti smos en funci on del per odo de latenci a y de la cl ni ca predomi nante
(V ease T abla 6. 1).
S ndromes de corto periodo de incuba cio n
En general, son intoxicacioneslevescon un intervalo asintomatico inferior
alas6 h, pudiendo variar entre los30 min ylas3-4 h.
S ndromes de la rgo periodo de incuba cio n
Suelen ser s ndromesgravesen losque el intervalo desde la ingestion de la
seta a la aparicion delosprimeross ntomasessuperior alas6h, oscilando en-
trelas8-15 h, aunquesehan comunicado casoscon per odosdeincubacion de
hasta 10-15 d as. Lasespeciescausantesde este tipo de intoxicacion son las
que contienen amanitinas(Amanita, Lepiota, Galerina), Gyromitrayalgunas
especiesde Cortinarius.
H ay que considerar variascircunstanciasque pueden enmascarar el inter-
valo libredes ntomas. Cuando seproduceuna ingesta repetida desetas, esfacil
que solo se refiera al medico la ultima ocasion precediendo a la cl nica, con lo
que este pensara, erroneamente, que esta ante un cuadro de periodo de incu-
bacion corto. Existe, ademas, la posibilidad de aparicion de s ndromesmixtos
porque se hayan consumido, a la vez, diferentesespeciesde setasen la misma
comida, o que el micetismo coincida con alguna toxiinfeccion alimentaria, cua-
dro de alergia o contaminacion del ejemplar con pesticidas.
A BA
SICA
Ta bla 6 . 1 . Toxinas, mecanismo deaccionyduraciondel periodo delatencia delosdis-
tintosgruposdesetas
Grupo
de seta
Toxina
O rga no
dia na
principa l
M eca nismo
de a ccio n
Periodo de
incuba cio n
Grupo I Ciclopeptidos:
amanitinasy
faloidinas
H gado InhibicionRNA
polimerasa II
6-12 h
Grupo IA Orellaninayorellina Rin on Inhibicionfosfatasa
alcalina yRNA
polimerasa II
36 h-11 d
Grupo II GiromitrinayMMH SNC,
h gadoy
hemat es
SobrereceptoresGABA
enSNC
6-12 h
Grupo III Coprina SN
autonomo
Inhibicionaldeh do
deshidrogenasa
20 min-2 h
Grupo IV Muscarina SN
autonomo
Estimulacion
parasimpatica
30 min-2 h
Grupo V Acido ibotenicoy
muscimol
SNC SobrereceptoresGABA
ydel glutamico.
Cuadro atrop nico
30 min-3 h
Grupo VI Psilocinaypsilocibina SNC EstimulaciondeSNC 30 min-1 h
Grupo VII Irritantes
gastrointestinales
Tubo
digestivo
Irritaciongastrointestinal 30 min-2 h
IN TO XICACIO N ES PO R SETAS DE PERIO DO
DE IN CUBACIO
N CO RTO
Losmicetismosde corto per odo de latencia constituyen un amplio grupo
de s ndromes, generalmente de escasa gravedad, que suelen iniciarse con un
cuadro gastroenterico.
S ndrome ga strointestina l
Este s ndrome esla forma de intoxicacion por setasmasfrecuente, supo-
niendo masdel 50% de loscasos, y esta originado por un gran numero de ge-
neros: Lactarius, Russula, Tricholoma, Entoloma (Fig. 6. 2), Omphalotus,
Figura 6 . 2 . Entoloma. Taman o grande. Sombrero grueso con bordes enrollados
confinasfibrillas. Pierobustoehinchado enla base. Fuerteolor a harina. Entoloma
rhod op ollum (arriba izquierda), Entoloma vernum (abajo izquierda), Entoloma li vi -
d um (derecha). (Cortes a del Dr. M. Garc a Rollan).
Clitocybe, Psalliota, Boletus, Scleroderma, Hebeloma, Inocybe, Agaricusy
Paxillus involutus (Fig. 6. 3), entre otros. La ingestion de especiesno toxicas
insuficientemente cocinadas, parasitadas, en estado de putrefaccion o en ex-
ceso, puede producir un cuadro de intolerancia gastrointestinal poco intenso.
Lastoxinascausantesde la irritacion gastrointestinal se desconocen en su
mayor a, a excepcion deun sesquiterpeno deLactariusyuna hemaglutininade
Laccaria. LasespeciesEntolomalividumy Trycholomatigrium, frecuentes
en nuestro pa s, son responsablesde elevacionesde lastransaminasas, por lo
que se ha especulado que pudieran contener ciclopeptidos similares a las a-
amanitinas. LosgenerosBoletus, Russula y algunasespeciesde Lactarius y
Clavaria contienen cuerpos cetonicos o antraquinonas que se destruyen por
ebullicion ysolo producen trastornosgravesen personasdebileso en nin os.
El sndrome gastrointestinal aparece entre 30 minutos-3 horas despues
de consumir la seta. Existe susceptibilidadindividual e incluso en la misma per-
sona la cl nica puedepresentarseo no en diferentesingestas. Loss ntomascon-
A BA
SICA
Figura 6 . 3 . Pa xi llus i nvolutus. (Cortes a del Dr. R. Phillips, Londres).
sisten en nauseas, vomitos, diarrea y dolor abdominal, con una evolucion es-
pontanea hacia la curacion en el transcurso de 2-3 d as.
A nteun cuadro gastrointestinal debeexcluirsesiemprela posibilidaddeque
se haya ingerido, conjuntamenteo por error, otro tipo de setasque originen al
principio una cl nica similar.
El tratamiento de soporte ha de garantizar una buena hidratacion sin que
sea preciso el lavado gastrico, debido a la naturaleza de loss ntomas.
S ndrome musca r nico, coline rgico o sudoroso
El s ndromemuscar nico espoco comun yestaoriginado por la muscarina,
presente en especiesde Inocybe, Clitocybe y Boletus. Este alcaloide, inacti-
vado con la coccion, seencuentra en Amanitamuscariaen una concentracion
tan pequen a (3 mg/ kg de seta fresca) que no va a originar la sintomatolog a t -
pica.
El cuadroclnicose inicia precozmente, a los30-60 min de la ingesta, con
diarreasde escasa intensidad. Dado que la toxina no penetra a travesde la ba-
rrera hematoencefalica, losefectoscolinergicosvan a ser de tipo periferico: hi-
persecrecion generalizada (lagrimeo, sialorrea, aumento de la secrecion bron-
quial ydiaforesis), miosis, hipotension, bradicardiaydolor abdominal; duran 24
horasaproximadamente. La sialorrea y el lagrimeo son signosque no se pre-
sentan en ninguna otra forma demicetismo. A diferencia dela intoxicacion por
insecticidasorganofosforadosel pronostico esleve, quizadebido a la escasa ab-
sorcion gastrointestinal de la muscarina. Loscasosgravesse caracterizan por
hipotension, disnea y edema pulmonar, ya que algunoscomponentesmusca-
r nicosposeen efecto histam nico. La mortalidad en nin osha llegado a ser del
4% , aunque en losultimosveinte an osno se han registrado casosletales.
La pautaterapeuticaconsiste, prioritariamente, en el control de la deshi-
dratacion causada por la intensa sudoracion y la diarrea. La atropina se admi-
nistra ante una bradicardia intensa, despuesde haber tratado el broncoespas-
mo y la insuficiencia respiratoria, a dosis de 1-2 mg por v a subcutanea en
adultosy 0, 01 mg/ kg en nin os, pudiendose repetir cada 10-15 min segun la
evolucion cl nica. Seinterrumpecuando cesa la hipersecrecionbronquial; no es
aconsejableguiarsepor la midriasis, para evitar una atropinizacionyatrogenica.
Estacontraindicado el empleo de morfina, aminofilina yteofilina.
S ndrome delira nte, micoa trop nico, pa nter nico
o borra chera por seta s
Las especies causantes del s ndrome delirante son Amanita muscaria
(Fig. 6. 4), Amanita pantherina (Fig. 6. 5), Amanita cothurnata y Genmata.
Sutoxicidaddependede la region dondese desarrollan, la epoca del an o, el es-
tado de preparacion de la seta, as como de la resistencia individual. Como
ejemplo, mencionar quela variedadamericana deAmanitamuscariaes, sobre
todo, un irritante gastrointestinal, mientrasque la europea ocasiona mayor ac-
tividad psicotropa.
Lastoxinasson derivadosisoxazolicoscomo el acido ibotenico, muscimol
ymuscazona, presentessobretodo en Amanitamuscaria. El muscimol, el mas
potente, actua sobre losreceptoresG A BA y el acido ibotenico afecta a losre-
ceptoresdel glutamico. T ambien se han identificado derivadosoxidadosde la
L-Dopa: losacidosstizolobico y stizolob nico que originan un cuadro atrop ni-
co. Se detectan en orina durante 1 hora.
Clnica: A los20-180 min de la ingestion, ademasde lostrastornosdiges-
tivosquepueden estar ausentes, apareceun cuadro similar a la intoxicacion et -
lica. Este se manifiesta con vertigos, mareos, incoordinacion, ataxia e incluso
convulsionesen losnin os; euforia, disfasia, alteracionesde la conducta (histeria
intermitente, comportamiento hiperquinetico o agitacion psicomotriz), altera-
cionesvisualesyalucinaciones. La somnolencia posterior, cuando se presenta,
no suele durar masde 8 h. Por la sintomatolog a anticolinergica o atrop nica
A BA
SICA
Figura 6 . 4 . A ma ni ta musca ri a. Sombreronaranja o rojo brillantecubiertoderestos
del velo. Laminillas blancas, anchas, desiguales y harinosas. (Cortes a del Dr. M.
Garc a Rollan).
(taquicardia, midriasis, sequedad de piel ymucosas) a esta intoxicacion se le ha
denominado tambien micoatrop nica.
Tratamiento: Iraencaminado a evitar la absorcion mediante el lavado gas-
trico con carbon activado ya incrementar la excrecion forzando diuresis. Como
medicacion espec fica para la agitacion puede utilizarse diazepam, por v a en-
dovenosa, en dosisde 5-10 mg como dosisinicial en adultosy 0, 1 mg/ kg en
nin os. Rara vezseranecesario el empleo defisostigminay, dadossusimportan-
tesefectossecundarios(broncoespasmo, convulsiones, bradicardia o asistolia),
su uso se restringe para losefectosanticolinergicosmarcados. Se administra la
m nima cantidad necesaria por v a endovenosa; dosis: 0, 5-2 mg a pasar en 10
min, hasta un maximo de1 mg/ minen adultosy0, 02 mg/ kghasta un maximo
de0, 5 mg/ minen nin os. Debido a surapida eliminacionpueden requerirsedo-
sisadicionalescada 30-60 min. No se aconseja la atropina ya que exacerbar a
el cuadro. La excepcion ser a la aparicion, infrecuente, de s ntomascolinergi-
cospor una alta concentracion de muscarina en la seta o para revertir losefec-
tosadversosde la fisostigmina.
Figura 6 . 5 . A ma ni ta p a ntheri na. Color pardo grisaceo, verrugitas pequen as blan-
casenc rculosmaso menosconcentricos. Anillo alto y volva. Creceenbosquesde
con feras. (Cortes a del Dr. FranciscodeDiego, Jard nBotanico, Madrid).
La evolucion del s ndrome delirante suele ser buena, remitiendo la sinto-
matolog a en 6-24 h. La mortalidadasociada a Amanitamuscariaesdel 2% y
a Amanitapantherinadel 10% .
S ndrome a lucina torio
Este s ndrome apenasse observa en nuestro medio ys en EE. U U . yotros
pa sesde A merica yEuropa, donde lasespeciesde Psilocibese consumen con
finesalucinatorios. En Europa la intoxicacion esdebida al genero Panaeolusy,
en ocasiones, a Psilocybe semilanceata (Fig. 6. 6) y Stropharia. Estas setas
contienen derivados indolicos: psilocibina, psilocina y baeocistina, causantes
del cuadro cl nico. Fueron descubiertospor A lbert H ofmann que calculo su ac-
tividad como cien vecesinferior a la del LSD.
De una a cuatro setascontienen 5-15 mg de psilocibina, aunque haypoca
correlacion entrela dosisyla cl nica. Lastoxinasse detectan con la reaccion de
Ehrlich para indoles, utilizando p-dimetilaminobenzaldeh do, muy sensible. La
A BA
SICA
Figura 6 . 6 . Psi locyb e semi la ncea ta. Las zonas dan adas de la seta son azul verdo-
sas. Esporasrojas. Suelecrecer enmontonesencespedesabonadosenprimavera.
(Cortes a del Dr. R. Phillips, Londres).
psilocibina no se detecta con losmetodosde screening toxicologicoshabitua-
les, sino que se precisa de la espectrofotometr a de masas.
El cuadroclnicoaparecea la media hora dela ingesta con desorientacion,
confusion, midriasis, alucinaciones(sobre todo visuales), percepcionesdistor-
sionadas, hiperquinesia, crisisdepanico o ansiedad, taquicardiaehipertension.
En el 20% de loscasosaparecen nauseasy vomitos. Lascrisiscomicialesy la
hipertermia ocurren especialmente en losnin os. La sintomatolog a dura hasta
6 horas, remitiendo posteriormente con la aparicion de debilidad muscular y
somnolencia.
El tratamientoesevacuador en losnin osquehan hecho ingestasimportan-
tes. Deben instaurarse medidasde soporte y sintomaticas, con diazepam para
la agitacion (5-10 mg oral o 2-5 mg endovenoso en losadultosy0, 2-0, 5 mg/
kg en losnin os) ypara lasconvulsiones(bolusendovenoso de5-10 mgcada 15
min, hasta un maximo de30 mgen losadultosy0, 25-0, 4 mg/ kghasta un ma-
ximo de 10 mg en nin osmayoresde 5 an os), manteniendo al enfermo en una
habitacion tranquila con poca luz. Para el cuadro psicotico se aconseja la clor-
promazinapor v a intramuscular (50-100 mg/ 4-6 h en adultosy0, 5 mg/ kg/ 6-
Figura 6 . 7 . Cop ri nus a tra menta ri us. Losespec menesmadurostienenlaminillasque
al licuarse desprendenun fluido negro, similar a la tinta. Sombrero con largos sur-
cos. (Cortes a del Dr. M. Garc a Rollan).
8 h en losnin os), no recomendandose lasfenotiazinasu otrostranquilizantes
mayores. En caso de presentarsehiperpirexia se instauraran medidasf sicas; si
estasfracasan esutil el acetaminofen.
S ndrome copr nico, nitritoide o rea ccio n a nta buslike; intoxica cio n
ca rdiova scula r por seta s
A lgunasespeciesde hongoscomo Coprinusatramentarius(Fig. 6. 7), Bo-
letus lividus y Clitocybeclavipes contienen una toxina denominada coprina,
con propiedadesafinesal disulfiram. La toxina interfiereen el metabolismo oxi-
dativo del etanol al inhibir a la aldeh do deshidrogenasa, con lo que se inactiva
la oxidacion del acetaldeh do.
La intoxicacion solo se va a originar si se asocia la ingestion de lassetasal
consumo de bebidasalcoholicas, de forma inmediata o incluso transcurridos3
d as.
El cuadroclnicoessimilar al efecto antabus. A los20 min o 2 h deingerir
alcohol aparecen eretismo cardiovascular o flushing (vasodilatacionen cabeza
A BA
SICA
ycuello con sensacion decalor ypalpitaciones), parestesias, sabor metalico, hi-
potension, taquicardia yalteracionesdel ritmo cardiaco (extras stolessupraven-
triculares, fibrilacion auricular transitoria). M anifestacionestard asson lasnau-
seas, vomitos (en ocasiones tan intensos que llegan a producir la ruptura
esofagica) y sudoracion. El pronostico esbueno, resolviendose la sintomatolo-
g a en 1-3 d as, aunque puede reaparecer si se ingiere alcohol de nuevo.
Se debe instaurar un tratamientode soporteysintomatico con ox geno, l -
quidosypropranolol o amiodarona para restablecer el ritmo sinusal. Para la hi-
potensionseemplea fluidoterapiay, si fallara, dopamina o norepinefrina. La vi-
tamina C parece tener un efecto favorable a dosisaltaspor v a endovenosa.
El 4-metil-pirazol parece un ant todo eficaz. Es un farmaco experimental
que no se encuentra comercializado en Espan a; tan solo en Francia se dispone
de la formula magistral para uso oral yendovenoso. A ctua al inhibir la alcohol-
deshidrogenasa, reduciendoseas la formacion del acetaldeh do. Se administra
a dosisde 5 mg/ kg en solucion salina durante 2-3 min.
S ndrome hemol tico
A l igual que el s ndromeanterior, tambien ser a una intoxicacion condicio-
nada ya que la ingestion de las setas responsables unicamente dara lugar al
cuadro cl nico si se consumen crudaso poco cocinadaso, bien, si se ingiere el
agua de su coccion.
Lasespeciesque contienen hemolisinastermolabilespertenecen a losge-
nerosHelvella, Sarcosphaera, Morchella, Mitrophora, PezizayAmanitaru-
bescens. A unqueno esfrecuente, puede producirseuna hemolisisde mecanis-
mo inmunologico por sensibilizacion a losant genosde Paxillusinvolutus.
A la clnicagastroinestinal inicial, siguen manifestacionesdehemolisis, con
orinascoluricasdurante 2-3 d ase ictericia. Loscasosgravescon shock e in-
suficiencia renal son excepcionales.
Durante el tratamiento, de soporte y sintomatico, se prestara especial
atencion a la funcion renal, procurando forzar la diuresispara evitar el dan o por
la hemolisis.
Figura 6 . 8 . G yromi tra esculenta. Sombrerillo amarillento o marron oscuro con cir-
cunvoluciones. No tienelaminillas. Piecorto yblanco. (Cortes a del Dr. Franciso de
Diego, Jard nBotanico, Madrid).
IN TO XICACIO N ES PO R SETAS DE PERIO DO
DE IN CUBACIO
N LARGO
S ndrome giromitria no o hidra c nico
A lgunas especies del genero Gyromitra, como Gyromitra esculenta
(Fig. 6. 8) y, segun recientesestudios, otrosAscomycetes, contienen al menos
nueve tiposde hidracinasdistintas. Entre ellasla giromitrina o metil-etil-hidra-
cina (M EH ) que, por hidrolisisdurante la coccion moderada, se transforma en
N-monometilhidracina (M M H ). Esta molecula inhibe losprocesosmetabolicos
mediadospor el fosfato de piridoxina, lo que origina una alteracion multisiste-
mica e inhibicion de la formacion del G A BA . El metabolito posee capacidad
mutagena y cancer gena en animales, hemol tica en enfermos con deficit de
glucosa-6 fosfato deshidrogenasay, ademas, esirritantegastrointestinal. La do-
sisletal esde 10-50 mg/ kg. A lgunosestudiosapuntan a que la N-metil-N-for-
milhidracina(M FH ), queseforma dela hidrolisisdela M EH yposteriormentese
convierte en M M H , tambien contribuye a la instauracion del cuadro cl nico.
A BA
SICA
La intoxicacion se origina por la ingesta o inhalacion de humoscon M M H
de Gyromitraydepende de trescondiciones:
a) Formadepreparaciondel especimen: la ebullicion o la desecacion dis-
minuyen el contenido en toxinas. A l desecarse loshongos, la cantidad va dis-
minuyendo con el tiempo desecado pero seestabiliza al cabo deuno o dosme-
ses, detal manera quesiemprequeda algo. Por esto, aunquesetratedehongos
desecadoso cocidosparece que el riesgo persiste.
b) Predisposiciono sensibilidadindividual.
c) Exposicion repetida: esacumulativa y puede desarrollar induccion en-
zimatica.
El cuadroclnicoaparece trasun intervalo librede s ntomasde 6-24 h des-
puesde la ingesta o 2-8 h postinhalacion, con epigastralgias, nauseas, vomitos
y diarrea importante. A demas, haycefalea intensa y malestar general. Losca-
sosmenosgravesse limitan al cuadro digestivo y remiten en 3-6 d as. En los
cuadrosmasgravespueden observarse alteracionesde la consciencia, convul-
siones, coma, trastornosdel ritmo card aco (taquicardia), hemolisis, insuficien-
cia hepatica y renal complicadaspor la hipovolemia. A demas, la M M H esfor-
madora de metahemoglobina.
El tratamiento, a partedel general delasintoxicaciones, incluyela vitamina
B
6
(piridoxina) para la sintomatolog a neurologica: 25 mg/ kg por v a endove-
nosa durante 15-30 min, pudiendose repetir sin sobrepasar los15 g al d a ya
que a dosiselevadasproduce neuropat a periferica. Solo se aconseja repetir la
pauta si lasconvulsionesfueran recidivantes. En caso de aparicion de hemolisis
estar a indicado un aporteabundantedel quidospara evitar el dan o renal. El es-
quema terapeutico de la intoxicacion faloidea esaplicable si se presentara ne-
crosishepatica.
S ndrome orella nico, cortina r nico o intoxica cio n por seta s nefroto xica s
Las setas causantes del s ndrome orellanico pertenecen al genero Corti-
narius: Cortinariusorellanus(Fig. 6. 9), Cortinariussplendens, Cortinarius
speciosissimus, Cortinarius gentilis y Cortinarius limonius, entre otras.
A fortunadamente, lasespeciesse encuentran rara vez en nuestro medio y tan
solo se han descrito casosen pa sesde Europa central y septentrional (Suiza,
Finlandia, Noruega, Polonia).
Estassetascontienen dostiposde toxinas: lasorellaninasy la cortinarina.
Lasprimeras, detectablesmediante cromatograf a de capa fina, son derivados
dioxidosdel tetrahidroxibipiridilo, de estructura similar pero mecanismo de ac-
cion diferente a losherbicidasbipirid licos. La cortinarina posee una estructura
Figura 6 . 9 . Corti na ri us orella nus. Sombrerillo rojo anaranjado al igual que las la-
minillasque sondesigualesy gruesas. Pie fibroso y rallado. (Cortes a de M.
a
Jesus
Iturralde, INT).
qu mica ciclopept dica de trestipos(A , B y C), de naturaleza qu mica similar a
lasamatoxinasyprobablemente con mecanismo de accion parecido, inhibien-
do a la A RN polimerasa II. T ambien inhiben a la fosfatasa alcalina, con lo que
interrumpen la produccion de A T P. A mbastoxinasposeen un marcado trofis-
mo renal.
El cuadro clnico se produce trasun largo periodo de latencia, superior a
los2-3 d asy a vecesa 15-17 d as, lo que permite que se repita el consumo y
no se relacione la cl nica con la ingesta.
La sintomatolog a es similar a la intoxicacion por Amanita phalloides,
pero con predominio renal ycon una fase digestiva practicamente ausente. Es
frecuente la aparicion de sed, poliuria ymalestar general inespec fico, que evo-
luciona a insuficiencia renal por nefritistubulointersticial, parestesias, somno-
lencia y convulsiones. A lgunasespecies de Cortinarius producen una intoxi-
cacion similar al paraquat. En ocasionesse presenta una hepatitisleve.
Tratamiento: La plasmaferesiso la hemoperfusion con resinas, utilizadas
precozmente (en la primera semana), pueden ser utiles. No obstante, lo mas
frecuente esque se establezca una insuficiencia renal que requiera hemodialisis
A BA
SICA
y, en ocasiones, trasplanterenal por la irreversibilidaddel cuadro. Esprioritario
vigilar la funcion renal, pero no debeforzarsela diuresispara no incrementar el
dan o.
S ndrome ciclopept dico o fa loidia no; intoxica cio n por seta s
hepa toto xica s
A lrededor del 90% de lasmuertespor intoxicacion con setasse deben a las
amanitinas o amatoxinas producidas por diferentes especies de Amanita:
Amanitaphalloides (Fig. 6. 10), prototipo de seta hepatotoxica, Amanitavi-
rosa, Amanita alba, Amanita proxima, Amanita gemmata y algunasespe-
cies de los generos Galerina y Lepiota (Fig. 6. 11). O tras setas comestibles,
p. ej. , el champin on de cultivo o el rebozuelo, tambien contienen amatoxinasa
una concentracion 10. 000-25. 000 veces inferior a las especies de Amanita
toxicas.
Toxina s
Lasamani ti nasson octapepti doscon confi guraci on bi c cli ca, de lascua-
lesla a-amani ti na y la b-amani ti na se hallan en mayor proporci on y respon-
den de la toxi ci dad. Lasrestantes(proamanuli na, amanuli na, aci do amanul -
ni co, d-amani ti na, e-amani ti na y amani na) son practi camente atoxi cas. Se
concentran sobre todo en laslami nasy m ni mamente en la base del pi e, ha-
bi endose observado que la canti dad aumenta con la edad de la seta. La con-
centraci on de amatoxi nas en Amanita phallloides osci la entre 5-10 mg/ g
de la seta seca, que corresponder an a 20-45 mg/ 100 g del especi men fres-
co. La dosi sletal en humanosesde 0, 1 mg/ kg, lo que equi valea un ejemplar
de 30 g.
Lastoxinasse detectan mediante el test de M eixner, basado en la reaccion
de catalizacion acida de la amatoxina con lignina. Esuna prueba muysensible,
aunque si resulta negativa no excluye la intoxicacion. El radioinmunoensayo y
la cromatograf a en capa fina dan resultadospositivoshasta el cuarto d a en ori-
na.
En el genero Amanitay no en Galerina, se han ai slado unosheptapep-
ti dos (falotoxi nas) en baja proporci on; son hepatotoxi cos, pero no parece
que contri buyan a la patogeni a de la i ntoxi caci on. De hecho, apenasse ab-
sorben por v a oral, aunque podr an ser responsablesdel cuadro gastroente-
r ti co i ni ci al. Las vi rotoxi nasy la faloli si na (prote na hemol ti ca termolabi l y
sensi ble a losenzi masdi gesti vos) juegan un escaso o nulo papel en la i ntoxi -
caci on humana.
Figura 6 . 1 0 . A ma ni ta p ha lloi d es. Sombreroverdosoquepuedevolverseblanco. La-
minaslibresyblancas. Piefloculosoconanillo. (Cortes a del Dr. M. Garc a Rollan).
Toxicocine tica de la s a ma toxina s
Lasamatoxinasse absorben a nivel intestinal y alcanzan el h gado y la cir-
culacion general por v a portal. Se eliminan por bilis, reabsorbiendose nueva-
mentea nivel intestinal, con lo queseestableceuna circulacionenterohepatica.
La absorcion a nivel hepatico esdirectamente proporcional a la concentracion
en el medio; seha demostrado quela toxina selocaliza en lasareasperiportales
yjunto a lasramasvenosasportales.
Lasamatoxi nasci rculan en sangre de forma li bre, si n uni rse a prote nas.
Se eli mi nan por v a renal rapi damente, en un 80-90% desdelaspri merasho-
rasde la i ngesta, pudi endose encontrar en ori na i ncluso antesdel i ni ci o de la
si ntomatolog a. Losni velesvan di smi nuyendo progresi vamente y son detec-
tableshasta las72-96 horas. Se excretan por leche materna y atravi esan la
barrera placentari a con el subsi gui ente desarrollo de hepati ti s toxi ca en el
feto.
A BA
SICA
Figura 6 . 1 1 . Lep i ota i g ni volva ta. Sombrero blanco convexo con una umbilicacion
marron. Olor desagradable. (Cortes a del Dr. R. Phillips, Londres).
M eca nismo de a ccio n de la s a ma toxina s
Las amatoxinas, a concentraciones muy bajas aproximadamente de
10 ng/ ml , compiten con la enzima A RN polimerasa II, uniendose a su sub-
unidad SB3. De esta forma, se bloquea el A RN mensajero con la subsiguiente
inhibicion de la transcripcion del A DN a A RN ycese de la s ntesisproteica.
Por este mecanismo de accion se explica el que todaslascelulasnucleadas
del organismo sean sensiblesa lasamanitinas. A hora bien, la toxicidad se ma-
nifiesta especialmente sobre determinadostiposcelulares, como el hepatocito
(se acumulan sobre todo en su nucleo), el enterocito y lascelulasepitelialesde
lostubulosproximalesrenales, por la posibilidad de penetracion de lastoxinas
en su interior y en su ritmo metabolico. A demas, si aparecen alteracioneshi-
droelectrol ticas, como hipovolemia y deshidratacion, es frecuente que se de-
sarrolle un s ndrome de insuficiencia hepatorrenal por mecanismo indirecto.
Lascelulasendotelialesylosmacrofagosapenasse afectan.
Cl nica
El s ndrome faloidiano va a transcurrir en cuatro periodos:
1. Periododelatencia. Sueleosci lar entre 8-15 h, pero clasi camentese
acepta queessuperi or a las6 h. Losi ntervalosmaslargoscorresponden a los
casosmasleves. Esta fase se debe a la exi stenci a de reservasprotei casen las
celulas, quesuplen el bloqueo enzi mati co dela amatoxi na duranteun ti empo.
2. Fasecoleriforme. En este periodo el intoxicado acude al servicio de ur-
gencias. Dura unas48 horas(promedio 1-5 d as) ysecaracteriza por un cuadro
de gastroenteritisgrave con diarrea, nauseas, vomitosy dolor abdominal; des-
hidratacion, acidosismetabolica, oliguria e hipoglucemia. Si no se procede a
una rapida rehidratacion puede desencadenarse insuficiencia renal prerrenal
por la hipovolemia. Laspruebasde funcionamiento hepatico son normales.
3. A proximadamentea las48 h dela ingestionyen partepor el tratamien-
to sintomatico yla reposicion de l quidos, se produce una mejoratransitoria.
4. Fasedeagresionvisceral. A l cuarto d a, trasun periodo preicterico con
aumento de lastransaminasas, el pacienteempeora yaparece una hepatitisto-
xica con afectacion del estado general, subictericia, hepatomegalia blanda ydo-
lorosa y, en ocasiones, coagulopat a de consumo. T ard amente puede presen-
tarseinsuficiencia renal por tubulopat a toxica. En la anal tica seaprecian datos
de afectacion hepatica: hiperbilirrubinemia, elevacion de las transaminasas,
acidosis, hipoglucemia, hiponatremia, hipokaliemia yalargamiento del tiempo
de Q uick. A veces: aumento de insulina, peptido C y calcitonina, con hipocal-
cemia ydisminucion de la tiroxina.
El restablecimiento de la funcion hepatica (d as5 o 6) se indica por la recu-
peracion de la actividad protromb nica. En lasformasmasgravesse presenta
encefalopat a hepatica que puede llegar al coma, ascitis, fracaso renal, s ndro-
me de distresrespiratorio ymuerte entre el d a 6 y9 despuesde la ingesta. En
algunoscasospueden encontrarse signosmen ngeos, anisocoria ymiosis, pre-
cediendo a lasconvulsionesyal coma.
Tra ta miento
1. Establecer una rehidratacion para mantener el equilibrio hidroelectro-
l tico. Se deben reponer l quidospor v a endovenosa con solucionessalinasy
glucosadas, a la vezquesemonitorizanloselectrolitos, corrigiendo la hipokalie-
mia yla acidosismetabolica. Control deconstantesvitales(ritmo cardiaco yres-
piratorio), presion venosa ydiuresis.
2. Desintoxicacion del organismo, evitando la absorcion de lastoxinase
incrementando la eliminacion de lasya absorbidas.
A BA
SICA
Con objeto de evitar la absorcion de las amanitinas, debe colocarse una
sonda nasogastrica o nasoduodenal con aspiracion continua y administracion
periodica de carbon activado (50 g/ 4-6 h) yun purgantesalino (sulfato sodico).
Esutil la descontaminacion hasta 4 h postingesta. Lasdiarreasque se presen-
ten no deben ser abolidas.
Para incrementar la eliminacion, ya la vezevitar el dan o renal, debeforzar-
se una diuresisneutra (3-4 ml/ kg/ h deorina duranteel primer d a) queseman-
tendrahasta el cuarto d a.
En loscasosgravesse han de asociar metodosde depuracion extrarrenal
como la hemoperfusion con carbon activado. Esta tecnica solo eseficaz en las
primeras24-48 h de la intoxicacion ya que lastoxinaspermanecen poco tiem-
po en el suero. Esta especialmente indicada en pacientesque no toleran gran-
dessobrecargash dricasyque han ingerido dosisletales.
3. Tratamientosintomatico. En caso deinsuficienciahepatica serequiere
esterilizacionintestinal (neomicina1 g/ 6 horal) yuna dieta pobreen prote nas.
Lasalteracionesdela coagulacion, hipoprotrombinemiaehipofibrinogenemia,
se corregiran con vitamina K (50-100 mg/ d a por v a endovenosa) y plasma
fresco. A simismo, seaplicarael tratamiento dela afectacionrenal o respiratoria
correspondiente.
La principal indicacion para el trasplante hepatico ortotopico esel descen-
so de la actividad de protrombina (nivelesinferioresal 10 % ) solo en parte co-
rregible. O trasposiblesindicacionesser an: acidosismetabolica, hipoglucemia,
hipofibrinogenemia, aumento del amonio serico, seguido de una elevacion
marcada delastransaminasas, encefalopat a hepatica, ictericia importante, he-
morragia gastrointestinal e insuficiencia renal inicial. A diferencia de otrasen-
fermedadeshepaticas, como la hepatitisviral fulminante, losnivelesde bilirru-
bina o azoemia no han constituido indicacionesvalidaspara el trasplante para
la mayor a de autores. Por losestudioscineticos, el h gado trasplantado no ten-
dr a riesgo de toxicidad por lasamanitinasuna vez transcurridoscuatro d asde
la ingesta. La supervivencia esalta, siendo el principal problema el rechazo del
organo.
4. Tratamientosen experimentacion. A unque su eficacia no ha sido co-
rroborada completamente, existen una seriedefarmacosquesehan empleado
con distinto exito en la intoxicacion ciclopept dica.
Para impedir la entrada de amanitinasal hepatocito se puede emplear pe-
nicilina G sodica, 300. 000-1. 000. 000 U / kg/ d a, por v a endovenosa, en ad-
ministracionesfraccionadascada 6 h. A parentemente, tambien incrementa la
excrecion renal de lastoxinasal desplazarlasen su union a prote nasplasmati-
cas.
La si li bi ni na (si li bi na, si li mari na o veratri na) i nterrumpe la ci rculaci on en-
terohepati ca e i nhi be el si stema de transporte de lastoxi nasen la membrana
del hepatoci to. Se presenta en ampollasde 5 ml con 75 mg de pri nci pi o ac-
ti vo (Legalon Si l
s
R
, sumi ni strado por el departamento de M edi camentosEx-
tranjeros del M i ni steri o de Sani dad y C onsumo). Se admi ni stra di suelto en
250 ml de suero glucosado en perfusi on de 2 h, 20-50 mg/ kg/ d a en cuatro
admi ni straci oneso 750 mg/ 6 h, v a endovenosa. Se puede admi ni strar por
v a oral 1, 4-4, 2 g/ d a durante 4 d as, pero no esuti l si el paci ente ti ene
vomi toso esta reci bi endo, como esprecepti vo, carbon acti vado. Puede oca-
si onar hi pertermi a.
El acido tioctico (T hioctacid
s
R
, ampollas de 40 mg o capsulas de 50 mg)
parece util una vez finalizada la depuracion extrarrenal, aunque no se ha de-
mostrado su eficacia. Se administra por v a endovenosa, disuelto en suero glu-
cosado, a dosis de 50-150 mg/ 6 h durante 5 d as o mas. Si aumentaran las
transaminasas o apareciese encefalopat a se aumentara la dosis a 300-
500 mg/ d a.
En pacientesmuygravesse ha visto quela mejor a con el empleo depautas
de inhibicion competitiva, especialmente si van asociadasa metodosde elimi-
nacion extrarrenal, essuperior al uso aislado de la plasmaferesis.
El kutkin esuna mezcla de glucosidosyde kutkosido extraidosde lasra ces
de la planta india Picrorhizakurroay que presentan propiedadeshepatopro-
tectoras. Se ha utilizado en lasintoxicacionespor tetracloruro de carbono yga-
lactosamina. Su eficacia fue similar a la silibina en ratonesque ingirieron Ama-
nitaphalloides.
La aucubina se extrae de lashojasde Aucubajaponica; esun glucosido iri-
doide eficaza nivel experimental.
La cimetidina, inhibidor de la citocromo P
450
, podr a ser una alternativa,
aunque faltan pruebasconcluyentesen sereshumanos.
La N-acetilciste na administrada de forma unica no fue eficazcomo protec-
tora hepatica en ratones.
Recientes estudios apuntan a un futuro uso de la inumoterapia con anti-
cuerposantiamanitina.
Prono stico
La mortalidadpor s ndromeciclopept dico esalta (5-20 % ) en la actualidad.
Loscasosmasbenignos, sin afectacion hepatica, evolucionan sin secuelas; el
5% de loscasosgravesque sobreviven desarrollan hepatitiscronica activa me-
diada por inmunocomplejos, cirrosisbiliar o polineuropat a mixta.
Losdatosque ofrecen una orientacion pronostica al ingreso son:
Especie de lassetasingeridas(el genero mastoxico esLepiotay el me-
nosGalerina) ycantidad de lasmismasen relacion al peso corporal.
Edad. En losnin osesmasgrave.
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Periodo de incubacion. Esmaslargo, superior a las15 horas, en losca-
sosmasleves, aunqueno todoslosautorescoincidenen la trascendencia
de este parametro.
Presencia de ictericia, hipoglucemia ycoma.
Insuficiencia renal inicial. Empeora el pronostico.
Disminucion de la actividad protromb nica. La precocidad yla celeridad
de este descenso es el parametro mas valioso. Los niveles de amino-
transferasasno parecen ser un indicador pronostico util.
Concentracion urinaria de amanitinas al ingreso. V alores entre 120-
700 ng/ ml el primer d a se asocian a intoxicacionesgraves.
O trosdatos: hemorragia gastrointestinal, factor V , 10% , acidosislac-
tica, hipoglucemia, bilirrubinemia . 25 mg/ dl.
En caso de presentarse signosde fracaso hepatocelular severo, el parame-
tro masutil para predecir la necesidad del trasplante hepatico esla determina-
cion de la tasa de antitrombina III: su descenso acusado yprecozse aprecia en
las formasmasgraves, siendo su significado similar al descenso de la tasa de
Q uick.
M erece la pena recordar que, ante el diagnostico de sospecha de una into-
xicacion por amanitinas(presentacion de un cuadro gastrointestinal a las6-24
horasde la ingesta), esprioritario yobligado el ingreso para tratamiento inme-
diato con rehidratacion, diuresisforzada y aspiracion digestiva, ademasde va-
lorar a lasotraspersonasque ingirieron lassetas, aunque, aun, no tengan s n-
tomas.
PREVEN CIO
N DE LAS IN TO XICACIO N ES PO R SETAS

A lgunasde lasrecomendacionesgeneralesque se suelen dar para prevenir
lasintoxicacionespor setasson:
1. Conocer bien lassetasvenenosassin fiarse unicamente de la practica,
porque algunaspueden parecerse a lascomestiblesysolo diferenciarse
en lasesporas. A pesar de ser utilesloscursillosymanualesde divulga-
cion, la micolog a esmuy amplia y compleja, por lo que esimportante
aprender a diferenciar al menoslasmasvenenosas: Amanita phalloi-
des, Amanita verna, Amanita virosa, Galerina marginata, Lepiota,
Cortinarius, Gyromitraesculenta, Paxillus involutus y Entolomali-
vidum.
2. No coger setasalteradaspor la edad, parasitos, heladaso lluvias, como
tampoco lasque crecen en vertederos, cercan asde fabricaso lugares
con trafico.
3. Evitar consumir Agaricus(champin onessilvestres) y lostuboshimenia-
lesdesarrolladosde lassetas.
4. No dejar espec menestoxicoscerca de loscomestibles.
5. No permitir que losnin osmanipulen lassetas.
6. Revisar todoslosejemplaresy tirar lostrozossueltosdif cilesde identi-
ficar.
7. No comer especiesmezcladas, ni setascrudaso poco cocinadas.
8. No ingerir masde 250 g de setasa la semana. Dejar algun ejemplar en
el frigor fico por si fuera necesario estudiarlo.
9. No comer setasno identificadasperfectamente.
ESQ UEM A DE TRATAM IEN TO EN LA IN TO XICACIO
N PO R SETAS
A nte un cuadro gastrointestinal agudo o neurologico e ingesta reciente de
setas, losprimerospasosa llevar a cabo son:
1. T ratamiento de soporte.
2. V igilar el equilibrio hidroelectrol tico yacido-base.
3. H idratacion parenteral si hayhipovolemia moderada o severa.
4. No administrar espasmol ticospara loss ntomasgastrointestinales.
5. T ratamiento del cuadro neurologico.
6. O btener lassetaspara su identificacion.
7. No dar el alta para seguimiento domiciliario hasta que no se haya ex-
cluido la posibilidadde intoxicacion potencialmente letal.
De acuerdo con el periododeincubacion:
a) Corto(minutos-2 horas).
1. Emesis/ lavado gastrico 1 carbon activado 1 purgante salino (si el
paciente no presenta diarreas).
2. A tropina si hays ntomascolinergicospronunciados.
3. Sedacion si presenta alucinaciones.
4. T ratamiento de la hipotension.
5. Identificacion de la seta.
6. T ratamiento de apoyo.
Recuperacion en 2-24 h.
b) Largo(. 2-3 h).
1. A spiracion gastroduodenal intermitente, carbon activado (por son-
da, cada 4 horascuando la ingesta fueen las24 horasprevias) ypur-
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gante salino con la primera toma del carbon activado si no tiene dia-
rrea.
2. H idratacion con solucion salina yglucosada.
3. Estudio frecuente de la funcion hepatorrenal, equilibrio acido-base,
electrolitos, glucosa yfactoresdecoagulacion(fibrinogeno, protrom-
bina).
4. O btener acido tioctico.
5. Dar penicilina G sodica (250 mg/ kg/ d a, por v a endovenosa conti-
nua), complejo de vitamina B yvitamina K (40 mg/ d a, intramuscu-
lar); piridoxina (25 mg/ kg, endovenosa) para loss ntomasneurolo-
gicos.
6. Considerar la administracion de esteroides (dexametasona: 20-
40 mg/ d a, endovenoso).
7. Identificacion de la seta:
a) Seta productora de amatoxinas:
A cido tioctico (75 mg/ 6 h, endovenoso).
Dejar de administrar piridoxina.
Considerar la posibilidadde exanguinotransfusion o hemoper-
fusion con carbon activado.
H emodialisispara la insuficiencia renal.
T ratamiento de soporte en U CI hasta que se normalice la fun-
cion hepatorrenal. Corregir lasalteracionesdela coagulaciony
de la glucemia.
b) Seta productora de giromitrinas:
Seguir con piridoxina, hasta 15-20 g/ d a en casosgraves.
Dejar de administrar penicilina yesteroides.
T ratamiento de apoyo hasta la recuperacion.
BIBLIO GRAFI
A
Barbato M P. Poisoning from accidental ingestion of mushrooms. Med J Aust 1993;
158: 842-847.
Benjamin DR. M ushroom poisoning in infantsand children: the Amanita pantherina/
muscariagroup. J Toxicol Clin Toxicol 1992; 30:13-22.
Blackman J. Clinical approach to toxic mushroom ingestion. J Am Board Fat Pract
1994; 7:31-37.
Bouget J, Bousser J, PatsB et al. A cute renal failure following collective intoxication by
Cortinariusorellanus. IntensiveCareMed1990; 16:506-510.
Cappell M S, H assan T . G astrointestinal and hepatic effectsof Amanita phalloides in-
gestion. J Clin Gastroenterol 1992; 15:225-228.
Castiella A , A renas JI. U tility of silymarin in the cyclopeptide syndrome. J Hepatol
1994; 21:1148-1151.
Castiella A , LopezDom nguezL, T xoperena G et al. Indication for liver transplantation
in Amanitaphalloidespoisoning. PresseMed1993; 22:177.
G hang IM , Y amaura Y . A ucubin; a new antidote for poisonousAmanita mushrooms.
Phytother Res1993; 7:53-56.
Chen N, BowlesM R, PondSM . Polyclonal amanitin-specificantibodies: production and
cytoprotective propertiesin vitro. BiochemPharmacol 1993; 46:327-329.
Christen Y , M inazio P, De M oerloose P. M onitoring of haemostatic parametersin five
cases of Amanita phalloides poisoning. Blood Coagul Fibrinolysis 1993; 4:627-
630.
Delpech N, Rapior S, Cozette A P et al. O utcome of acute renal failure caused byvolun-
taryingestion of Cortinariusorellanus. PresseMed1990; 19:122-124.
DelpechN, Rapior S, DonnadieuP et al. V oluntarypoisoningbyCortinariusorellanus:
usefulnessof an original treatment after determination of orellanine in the biological
fluidsand tissues. Nephrologie1991; 12: 63-66.
DucrosJ, Labastie J, Saingra SA . Supplementarycase of Amanitaproximapoisoning
asthe origin of acute renal insufficiency. Nephrologie1995; 16: 341.
Ellenhorn M J. Medical toxicology, diagnosisand treatment of human poisoning. Ed
Elsevier, NewY ork, 1997.
Evodokimova G A , M ozgova NP. A ccumulation of copper and nickel by soil fungi. Mi-
crobiology1991; 60:550-554.
Feinfeld DA , M ofenson H C, Caraccio T et al. Poisoningbyamatoxin-containingmush-
rooms in suburban New Y ork-report of four cases. J Toxicol Clin Toxicol 1994;
32:715-721.
Floersheim G L, Bieri A , K oeking R et al. Protection against Amanitaphalloidesbythe
iridoid glycoside mixture of Picrorhiza kurroa (kutkin). Agents Actions 1990;
29:386-387.
G arc a Rollan M . Setasvenenosas. Intoxicacionesyprevencion. M adrid, EdM inisterio
de Sanidad yConsumo, 1990.
G randa M J, Clavera I, G arc a CR et al. Amanita virosa poisoning. An Med Interna
1994; 11:309-310.
G inestal G omezRJ. Libro detexto deCuidadosIntensivos. M adrid, Ed Libro del A n o
SL, 1991.
G ossel T A , Bricker JD. Principles of clinical toxicology. 3
rd
Ed New Y ork, Raven
Press, 1994.
H addad LM , Winchester JF. Clinical management of poisoningand drugoverdose.
Philadelphia, W. B. SaundersCompany, 1990.
H anrahan JP, G ordon M A . M ushroom poisoning. J AMA 1984; 251:1057-1061.
H olmdahl J, Blohme I. Renal transplantation after Cortinarius speciosissimus poiso-
ning. EA PCCT , X V Congress, Istambul, T urkey, M ay24-27, 1992.
H ubenova A , Stankova E. Some recent problems in Amanita phalloides poisoning.
EA PCCT , X V Congress, Istambul, T urkey, M ay24-27, 1992.
Jaeger A , Jehl F, Flesch F et al. K ineticsof amatoxinsin human poisoning: therapeutic
implications. J Toxicol Clin Toxicol 1993; 31:63-80.
A BA
SICA
K elker M J, A lexander NM . Endocrine hormone abnormalities in Amanita poisoning.
Clin Toxicol 1987; 25:21-37.
K oppel C. Clinical symptomatology and management of mushroom poisoning. Toxi-
con 1993; 31:1513-1540.
K ysilka R, Wurst M . A novel extraction proceduredetermination in mushroom samples.
PlantaMedica1990; 6:327-328.
Ladron De G uevara J, M oya V . Toxicologa medica, clnica y laboral. M adrid, M c-
G raw-H ill, Interamericana de Espan a, 1995.
Lallana T , M art nezR, Cabrera R, Sancho M . Losant dotosyotrosproductosantitoxi-
cos. M adrid, Ed. Cabrera J, ELA , 1994.
Lambert H , Larcan A . Intoxications par les champignons. Enc Med Chir 1989;
3:6077.
Lampe K F, A mmirati J. H uman poisoning bymushroom in the genusCortinarius. Mc
IL Vainea1990; 9:12-25.
Lang WF, Li DD, Zhou JH et al. Relation of IL-2, IL-3 and IL-4 with allergicasthma in-
duced by spores of mushroom (Pleurotus sapidus). Biomed Environ Sci 1993;
6:281-285.
Leoni G , Ferreri B. G u a del buscador de setas. Ed. V ecchi, 1993.
LerayH , Canaud B, A ndaryC et al. Amanitaproximapoisoning: a newcauseof acute
renal insufficiency. Nephrologie1994; 15:197-199.
M eunier B, M essner M , Bardaxoglou E et al. Liver transplantation for severe Lepiota
helveolapoisoning. Liver 1994; 14:158-160.
M eunier BC, CamusCM , H oussin DP et al. Liver transplantationafter severepoisoning
due to amatoxin-containing Lepiota. Report of three cases. J Toxicol Clin Toxicol
1995; 33:165-171.
M ichelot D, T ebbett I. Poisoningbymembersof the genusCortinarius2 a review. My-
col Res1990; 94: 289-298.
M ichelot D, T oth B. PoisoningbyGyromitrasculenta. A review. J Appl Toxicol 1991;
11:235-243.
M ichelot D. PoisoningbyCoprinusatramentarius. Nat Toxins1992; 1:73-80.
NagyI, Pogatsa M urrayG , Zalanyi S Jr et al. Amanitapoisoning during the second tri-
mester of pregnancy. A case report and review of the literatura. Clin Investig1994;
72:794-798.
O teo JA , G randival R, O larte A . Reaccion disulfiram-like por ingesta de hongos. Rev
Clin Esp1989; 184:394-395.
Pacioni G . G u a de hongos. T oledo, Ed. G rijalbo, 1982.
PieringWF, BratanowN. Roleof theclinical laboratoryin guidingtreatment of Amanita
virosamushroom poisoning: report of two cases. Clin Chem1990; 36:571-574.
Pinson CW, Daya M R, Benner K G et al. Liver transplantation for severe Amanitapha-
lloidesmushroom poisoning. AmJ Surg1990; 159:493-499.
PiquerasJ, Duran-Suarez J, M assuet L et al. M ushroom poisoning; therapeutic aphe-
resisor forced diuresis. Transfusion1987; 27:116-117.
PiquerasJ. Setas. En: Toxicologa Clnica. M arruecosSanz J, Nogue X arau S, Nolla
Sala J (eds). Barcelona, Springer V erlag Iberica, 1993.
Ponikvar R, Drinovec J, K andus A et al. Plasma exchange in management of severe
acute poisoningwith Amanitaphalloides. ProgClin Biol Res1990; 337:327-329.
Ram rez P, Parrilla P, Sanchez Bueno F et al. Fulminant hepatic failure after Lepiota
mushroom poisoning. J Hepatol 1993; 19;51-54.
Scheurlen C, Spannbrucker N, Spengler U et al. Amanitaphalloidesintoxicationsin a
familyof russian immigrants. Case reportsand reviewof the literaturewith a focuson
orthotopicliver transplantation. Gastroenterol 1994; 32; 399-404.
SchwartsRH , Smith BM . H allucinogenicmushrooms. Clin Ped1988; 27:70-73.
V anden H oek T L, Erickson T , H ryhorczuk D et al. Jack o Lantern mushroom poiso-
ning. Ann EmergMed1991; 20:551-561.
Wright N, M alloch D, Jalali S. Amanitapoisoning: 2 case reportsand discussion of ma-
nagement. EA PCCT , X V Congress, Istanbul, T urkey, M ay24-27, 1992.
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