DEFINICIÓN • Cuando el sistema venoso por una o varias causas, no cumple con su función de llevar la sangre de regreso al corazón. FISIOLOGÍA VENOSA • El retorno venoso está dado por cuatro mecanismos principales: 1. Vis a Tergo: – Impulso remanente de la sistole despues de pasado el capilar. 2. Vis a fronte: – Aspiración por la presión negativa del tórax al inspirar. 3. Bomba muscular y valvulas: – La contracción muscular junto a un sistema valvular funcional, impulsa la sangre hacia el atrio. 4. Plantilla plantar: • Con la marcha. PATOGENIA Insuficiencia valvular. • Dos orígenes: I. Presión Hidrostática: – Peso de la sangre desde el atrio derecho hasta el tobillo (columna de agua). – Normalmente está dividido por el sistema valvular. – Sin válvulas funcionales es de 150 mmH2O. PATOGENIA II. Dinámico: – Cuando el sistema valvular es disfuncional, la bomba muscular impulsa sangre en sentido retrógrado hacia el sistema superficial por las comunicantes y perforantes. MANIFESTACIONES • Aparición de manchas telangectásicas. • Aumento de prominencia venosa subcutánea. • Desarrollo de várices. • Dolor tipo fatiga o pesantes que alivia al reposo con MsIs en alto. • Edema. • Cambios tróficos de la piel. MANIFESTACIONES • Los cambios cutáneos son la manifestación final de la IVC. – Pigmentación ocre. – Dermatitis pruriginosa y exudativa. – Ulceras.
• Estas son ocacionadas por la HVS.
VARICES • Venas superficiales dilatadas y tortuosas. • Van desde Telangectasias hasta dilatación de las safenas. 1. Primarias: – Más frecuentes. – No hay Insuficiencia del sistema venoso profundo. 2. Secundarias: – Sistema profundo y/o perforantes insuficientes. – Mala respuesta al tratamiento del sistema superficial. VARICES Factores predisponentes. • Herencia. • Edad > 50 años. • Mujeres. • Multipariedad. • Gestagenos orales. • Obesidad. • Bipedestación prolongada. VARICES Tipos anatómicos. 1. Tronculares: – Dilatación de venas safenas mayor o menor. 2. Reticulares: – Dilatación de venas de la red de asociación. 3. Telangectásicas. – Capilares o vénulas dilatadas. VARICES Fisiopatología. 1. Insuficiencia valvular. – Aumenta la presión hidrostática dilatando la vena con subsecuente insuficiencia de la valvula siguiente. 2. Comunicaciones Arterio venosas. – Poco demostrado. – La Presión aumentada produce turbulencia y dilatación venosa que produce insuficiencia valvular. VARICES 3. Reflujo de perforantes y comunicantes. – Por paso de presión del sistema profundo al superficial. 4. Defecto de pared venosa. – Pared venosa con debilidad de la media que cede ante la presión hidrostática. 5. Malformaciones congénitas. a. Sdr de Klippel Trenauny: Hipertrofia de extremidades, várices y manchas en vino de oporto. b. Sdr de Parkes – Webber: Hipertrófia de extremidades, várices y malformaciones A-V. VARICES 6. Sdr postrombótico. – Posterior a TVP. – La fibrosis posterior a la recanalización destruye el sistema valvular profundo y aveces la de las perforantes. – En pacientes con TVP la cirugía de várices empeora el cuadro. CAMBIOS TRÓFICOS • Son consecuencia de la hipertensión venosa sostenida producto de la insuficiencia venosa. • Aparecen con más frecuencia a nivel del maleolo tibial. • Es progresiva: 1. Hiperpigmentación ocre. 2. Celulitis indurada. 3. Úlcera estásica. CAMBIOS TRÓFICOS Fisiopatología. Hiperpigmentación ocre. • La HVS provoca un aumento de la presión a nivel de los capilares. • Se produce un aumento en la filtración al intersticio, que al inicio es reversible. • Termina produciendo lesión del endotelio que permite el paso de líquidos y proteínas, variando la presión oncótica, lo cual agrava el edema. • Conforme avanza el problema se produce salida de glóbulos rojos que se dejeneran y producen acúmulos de Hemosiderina (piel ocre). CAMBIOS TRÓFICOS Celulitis indurada. • El edema crónico estimula la proliferación fibroblástica al tejido cutáneo y subcutáneo. • Esto lleva a una induración y fibrosis de los mismos que colapsan los linfáticos superficiales (mayor edema). • Al perderse la elasticidad de la piel, esta se vuelve más vulnerable al trauma y dificulta su cicatrización. CAMBIOS TRÓFICOS Ulcera varicosa. • La estásis sanguínea a nivel capilar aumenta el consumo de oxígeno con mayor acumulación de CO2 y otros elementos de desecho, deteriorando la nutrición celular de forma progresiva.
• Esto culmina con la aparición de una úlcera.
• La reacción inflamatoria resultante produce liberación
de histamina que se acumula por falta de drenaje, produciendo prurito intenso. DIAGNÓSTICO 1. Clínica. – Se examina al paciente de pie para recargar las várices. – Maniobras de valsalva. – Percusión retrógrada. – Prueba de Perthes: • Ejercicio con torniquete. • Si hay TVP produce dolor. DIAGNÓSTICO – Prueba Brodie – Trendelenburg: • Elevar MsIs a 45°. • Torniquete proximal. • Poner de pie. • Tomar tiempo de llenado venoso superficial. – < 30 segundos = Insuficiencia de perforantes. • Soltar torniquete para probar valvula ostial. 2. US Doppler. 3. US Duplex. TRATAMIENTO I. Conservador. 1. Reposo MsIs en alto. 2. Masajes matutinos. 3. Compresión elástica. 4. Escleroterapia. 5. Medicamentosa. • Hidroxitúricos: restauran la filtración capilar. • Tonificadores de pared: Daflon. TRATAMIENTO II. Quirúrgico. – Cuando las medidas conservadoras no dan efecto. – Dolor incapacitante. – Existencia de comunicaciones insuficientes entre el sistema superficial y el profundo. • Cayados safenos mayor y menor. • Perforantes. – Cambios tróficos. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL GENERALIDADES • Formación de trombo asociado a reacción inflamatoria de una vena del sistema superficial.
• Más frecuentes en MsSs (catéter o
drogas) y MsIs (várices). CLÍNICA • Cordón varicoso indurado y doloroso. • Eritema perivascular. • Aumento de temperatura local. • Puede presentar fiebre (pacientes intubados). • Puede estar asociado a TVP. TRATAMIENTO • Generalmente es conservador y ambulatorio. – Reposo con miembro elevado. – AINES. – Compresas tibias. – ATBs sólo en tromboflebítis séptica. – Cirugía urgente: 1. Cerca de cayado safena mayor o menor. 2. Tromboflebitis séptica. MUCHAS GRACIAS!!!