ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis es de una etiopatogenia desconocida, esta se puede producir

por diversos factores, de los cuales algunos pueden ser modificados y otros no. Se
la considera como resultado de un proceso reactivo a la agresin endotelial, con
proliferacin de clulas musculares lisas y depsitos de lipoprotenas plasmticas.
Lo que produce esta patologa es una lesin endotelial, con acumulacin
de lpidos y plaquetas sanguneas y clulas musculares lisa que se acumulan en la
pared arterial produciendo la placa de ateroma,
El principal lugar para la formacin de la placa ateromatosa son las bifurcaciones,
las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, de las arterias principales,
cuya permeabilidad a los lpidos y a los monocitos es mayor.
Uno de los principales factores de gran importancia en el desarrollo de esta
enfermedad es el exceso de (VLDL) y un bajo (HDL) cuya funcin es captar el
colesterol de los tejidos perifricos y transportarlo al hgado que lo utiliza para
la sntesis de cidos biliares que son eliminados por las heces.

La ateroesclerosis origina manifestaciones clnicas a partir de los 50 aos, con
predominio en el sexo masculino.
Son factores metablicos de riesgo coronario la obesidad y la hiperuricemia.
La hipertensin arterial, cualquiera sea la causa favorece el desarrollo de
ateroesclerosis y de sus complicaciones coronarias, debiendo por ello, tomarse
muy en cuenta el control de la dieta, y de no ser suficiente esta, con frmacos
antihipertensivos como medida profilctica.
Esta demostrado que el tabaquismo, la inactividad fsica y el sedentarismo,
aumentan el riesgo de desarrollo de la ateroesclerosis de manera importante.


MORFOLOGA DE LA PLACA ATEROMATOSA
Es muy compleja y en ella intervienen el endotelio arterial, los monocitos
macrfagos, las plaquetas, las clulas musculares lisas y las lipoprotenas de
baja densidad que transportan colesterol sobre todo si estn oxidadas.
Hay 3 etapas en la formacin de las placas:
Etapa I: La lesin comienza por los cambios de tensin de ciertas zonas criticas
de la pared arterial como son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de
ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lpidos y a los monocitos es mayor. Al
principio las alteraciones son de carcter funcional, con modificacin en la
liberacin de sustancias vasoactivas como el oxido ntrico (factor de relajacin
endotelial) y la endotelina (factor vasoconstrictor). Seguido a esto se van
desarrollando alteraciones estructurales: los monocitos de adhieren a las paredes
endoteliales lesionadas, penetran en la tnica intima y se transforman en
macrfagos que fagocitan las LDL oxidadas transformndose es clulas
espumosas y a medida que captan mas colesterol, se forman mas clulas
espumosas y esto da lugar a la ateroesclerosis acelerada. Por otro lado, las
clulas endoteliales segregan un factor quimiotactico, que es la protena MPC-I
que atrae a los monocitos. En esta etapa la placa se presenta como una
sobreelevacion amarillenta del endotelio y microscpicamente la intima esta
engrosada, hay clulas espumosas y lpidos extracelulares que forman una estra
grasa.
Etapa II: Se va produciendo la destruccin de los macrfagos en la intima,
liberando sustancias toxicas de LDL oxidado, que aumentan el dao endotelial.
Quedando el endotelio descubierto exponiendo as al subendotelio a la sangre
circulante, depositndose las plaquetas y favoreciendo a la formacin de trombos.
Las clulas de la musculatura lisa producen sntesis de colgeno en la intima. Esta
sustancia contribuye a la progresin de la placa y al haber una anormal elastina
producida por la musculatura lisa se favorece tambin la calcificacin de la placa.
En esta etapa se observa una lesin sobreelevada en el endotelio, blanca con un
centro amarillento, que produce la estenosis de la luz arterial. Microscpicamente
se ve el centro necrtico, con restos celulares, de lpidos, cristales de colesterol y
calcio, rodeados por una capa de colgeno, clulas musculares, macrfagos y
linfocitos T.
Etapa III: Comienza a producirse la destruccin de los macrfagos cargados de
lpidos, liberndose sustancias proteoliticas. La placa fibrosa se ulcera y vuelca su
contenido en la luz del vaso, mientras se expone a la intima y a la media a la
sangre circulante y ocurre la trombosis del vaso o hemorragia intraplaquetaria.
Las placas pueden ser blandas, pequeas y ricas en lpidos, que son las mas
peligrosas porque se pueden desprender provocando trombos que ocluyen la
pared arterial. Las placas duras, calcificadas, no sufren esta evolucin y son
menos peligrosas.

ETIOPATOGENIA
Numerosos estudios han identificado diversos mecanismos etiopatologenicos y
factores de riesgo cuyo conocimiento permite tomar medidas profilcticas y
teraputicas. Se los clasifica en:
1. Permanentes: La edad, sexo, raza y antecedentes familiares.
2. Modificables: Hiperlipemia, hipertensin arterial, obesidad, gota,
hipotiroidismo, adhesividad plaquetaria y dieta.
3. Erradicables: Tabaquismo, sedentarismo, estrs fsico o emocional y el uso
de anticonceptivos.

LPIDOS Y ATEROESCLEROSIS
Informes epidemiolgicos, fisiopatolgicos y nutricionales apoyan la relacin entre
los lpidos circulantes y el desarrollo de la ateroesclerosis.
Dicha relacin presentar dos vertientes interconectar: por un lado la
hiperproteinemia, como resultado de trastornos genticos, familiares y hereditario,
o adquirido ( exceso dietario) del metabolismo de los lpidos; y por otro lado, la
ateromatosis de la pared arterial, proceso inflamatorio que puede ser o no la
consecuencia de la hiperlipidemia, a su vez, no todas las hiperlipidemias conduce
a la ateroesclerosis, aunque son un factor de riesgo importante.
Las lipoprotenas plasmticas, especialmente las de baja densidad que contienen
colesterol, son la fuente principal que provee de lpidos a la pared arterial
contribuyendo a la formacin de la placa ateromatosa. Las lipoprotenas
circulantes son captadas por las clulas de la ntima y se acumulan cerca de las
mitocondrias, formando vesculas redondeadas por una membrana citoplasmtica.
La acumulacin continua de lpidos hace que lo mocitos emigrados y los
macrfagos se transformen en clulas espumosas. Luego la
distensin mecnica se produce la degeneracin de las mitocondrias, ruptura y
muerte de la clula con descarga de material en la tnica ntima. Este material al
acumularse, obstruye la circulacin normal de lpidos y de esta manera se va
formando la placa de ateroma, la que posteriormente va a evolucionar hacia la
fibrosis, ulceracin y calcificacin. La acumulacin de lpidos intracelulares se
debe al exceso de lpidos circulantes debido a una sobreproduccin de
lipoprotenas por el hgado, o a errores dietticos, a la carencia o a la menor
actividad de los receptores de las lipoprotena de baja densidad o a la bajada
afinidad de las LDL circulante hacia los receptores especficos. No slo es
importante la cantidad de lpidos que circulan en el plasma unidos a protenas,
sino tambin su forma de transporte, ya que de ello depende que penetre en la
pared arterial o de que sean removidos de los depsitos. El acumulo de lpidos en
la pared arterial se puede producir por 3 mecanismos:
Filtracin a travs del endotelio de lipoprotena de baja densidad (LDL), de muy
baja densidad (VLDL) y de lipoprotena intermedia (ILD) que transportan colesterol
y triglicridos en una proporcin variada.
Retencin de lpidos en la pared arterial por falla enzimtica local
Y por la sntesis de nuevos fosfolpidos, cidos grasos y en menor proporcin de
colesterol en la misma pared arterial.
La cascada metablica de las lipoprotenas comienza en el hgado con
la produccin de VLDL, que se transforman en IDL y terminan finalmente en LDL
que penetra en las clulas mediante la intervencin de receptores especficos. La
ausencia de estos receptores en el organismo hace que se produzca un exceso de
LDL y de colesterol a la pared arterial, en la que penetran a travs de los poros del
endotelio por un mecanismo de endocitosis. Por otra parte se sabe que las LDL
oxidadas y el colesterol son agentes agresores del endotelio vascular, y adems el
depsito de lpidos promueve la agregacin planetaria.
Oponindose al efecto arterogenico de estas lipoprotenas (LDL), intervienen las
lipoprotenas de alta densidad (HDL) que toman el colesterol desde los tejidos y
desde de la pared arterial y lo transportan por el plasma as el hgado para su
catabolismo y excrecin.
Los principales constituyentes de las lipoprotenas son el colesterol, los
triglicridos y los fosfolipidos, mientras que los cidos grasos libres se unen a la
albmina y estn disponibles para los procesos de oxidacin. De todos los lpidos
el colesterol es el ms importante factor aterogenico y puede tener origen exgeno
o ser sintetizado principalmente en el hgado a partir del acetato que se combina
con la coenenzima A. Dos molculas de acetil-Co-A se condensan para formar
aceto-acetil-Co-A que sirve de intermediario para la sntesis de cidos grasos, de
cuerpos cetnicos y de colesterol. La acetil-Co-A se condensa con otra molcula

para formar 3hidroxi-3metilglutaril-Co-A que se reduce a cido mevalonico
por accin de la HMG-Co-A reductasa. El mevalonato, despus de una serie de
etapas llega al escualeno, del cual se pasa a la formacin de lanosterol y de este
finalmente mediante otros procesos se llega a la produccin de colesterol.






























FACTORES DE RIESGO
Hipertensin: los factores hemodinamicos derivados de la tensin que soportan
las arterias, constituye el factor mecnico al cual se le atribuye un gran valor en la
formacin de la ateroesclerosis.
El mecanismo por el cual la tensin arterial puede favorecer la formacin de la
ateroesclerosis es:
1. La alteracin de la estructura de los vasos. Los vasos se dilatan y se hacen
tortuosos, la lmina elstica se fragmenta y aumenta el tejido colgeno.
2. Incremento de la filtracin de lpidos a travs de la intima.
3. Alteracin de los procesos metablicos y enzimticos de la pared arterial.
En la hipertensin arterial aumenta la resistencia perifrica y esta crece al
aumentar el espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la
proliferacin de clulas musculares lisas y de la matriz proteica extracelular, con lo
que se modifica las propiedades mecnicas de la pared arteria.
Desde el punto de vista clnico, anatmico y epidemiolgico se comprueba la
frecuente asociacin de la hipertensin arterial y la ateroesclerosis. La placa
ateromatosa se forma en los sectores de la aorta donde existen curvas,
bifurcaciones o nacimiento de las colaterales. En la arteria pulmonar solo aparece
cuando existen causas que generan hipertensin pulmonar, como en ciertas
patologas pulmonares o cardiopatas congnitas.
En el sector venoso, la sobrecarga hemodinmica es mucho menor y el
metabolismo de las venas es mas simple, por eso raramente se observan
depsitos de lpidos y formacin de ateromas en las venas.
Tabaquismo: el tabaquismo esta asociado al desarrollo de la ateroesclerosis
aortica y coronaria. El riesgo crece con la cantidad de cigarrillos consumidos, los
aos que hace que uno fuma y con la inhalacin profunda del humo.
El peligro del tabaquismo se debe a la nicotina y al monxido de carbono.
La nicotina tiene efectos hemodinamicos y metablicos: taquicardia, hipertensin
arterial, vasoconstriccin perifrica, aumento del trabajo cardiaco,
mayor demanda de oxigeno y movilizacin de cidos grasos libres.
El monxido de carbono a travs de la hipoxemia arterial, produce dao endotelial,
aumenta la permeabilidad del endotelio y favorece la filtracin de lipoprotenas y la
acumulacin de colesterol en la pared arterial.
Se demostr que el tabaquismo produce un aumento de las LDL y los triglicridos
con disminucin de las HDL y con disminucin de la prostaciclina endotelial que
facilita la adhesividad plaquetaria y la formacin de microtrombos en la pared
arterial.
Obesidad: los obesos tienen disminuida la actividad de la lipoproteinalipasa por lo
cual se origina un aumento de triglicridos y un descenso de HDL,
acompandose ello de una mayor incidencias de coronopatias. Adems a eso se
le suma una variacin de los niveles de cido rico y glucemia que son
dependientes del peso.
Sedentarismo: Es un factor de riesgo reconocido.
El ejercicio fsico favorece la vasodilatacion capilar, muscular, reduce la frecuencia
del pulso y produce un descenso de la presin arterial en los hipertensos, por el
incremento de la actividad de la renina y de la concentracin de prostaglandinas
que reduce la resistencia perifrica y la agregacin plaquetaria y aumenta la
actividad fibrinolitica evitando la posibilidad de trombosis. Adems con el ejercicio
disminuye los niveles de triglicridos y aumenta las HDL, adems aumenta la
masa muscular y reduce el tejido adiposo contribuyendo a descenso del peso.
El estrs: Acta a travs de la excitacin del sistema nervioso simptico que
produce la liberacin de catecolaminas, aumentando la tensin arterial y la
movilizacin de cidos grasos libres que favorecen el incremento de triglicridos y
colesterol.. Adems las catecolaminas aumentan la agregacin plaquetaria y
disminuyen el tiempo de vida de las plaquetas
El fibrinogeno: El aumento del fibrinogeno y del factor VII tienen mayor incidencia
en la enfermedad coronaria de los vasos perifricos y
de accidentes cerebro vasculares. El fibrinogeno aumenta con la edad, el
tabaquismo, en la ateroesclerosis, en la hipertensin arterial. Este produce un
aumento de la viscosidad del plasma, con lo que aumenta el roce de la circulacin
en los sectores arteriales estrechos, favoreciendo la formacin de trombos
plaquetarios


CUADRO CLINICO DE LA ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis puede evolucionar durante mucho tiempo sin manifestaciones
clnicas evidentes.
Otras veces los sntomas son claros y dependen es gran medida de los lugares en
donde se localiza, principalmente son:
1. El corazn.
2. La aorta.
3. El rin.
4. El eje enceflico.
5. Los miembros inferiores.
6.
MANIFESTACIONES GENERALES
La facie es plida, aunque puede ser rozagante, la piel por lo general es seca, las
arterias temporales son sinuosas y duras. Otras arterias se alargan y al examen
radiogrfico muestran calcificaciones. El pulso es tenso, de tipo saltn por
insuficiencia aortica o hipertensin arteria.
En los ojos se observa la presencia del arco senil, que es un circulo blanquecino,
opaco, que aparece alrededor de la cornea, formado por depsitos de colesterol,
tambin los depsitos de colesterol pueden estar en la cornea y lipemia arterial, es
decir, arterias y venas con aspecto lechoso.
La compresin del seno carotidio puede producir bradicardia e hipotensin en los
arteroesclerosos. La tensin arterial puede ser normal o elevada, tanto la sistlica
como la diastlica, debido a la escasa flexibilidad de la pared arterial. El
examamen del cuello muestra la existencia de latidos amplios, en especial en el
hueco supraesternal por dilatacin de la aorta.


TRATAMIENTOS PREVENTIVOS DE LA ATEROESCLEROSIS
La complejidad metablica de esta enfermedad hace muy difcil encontrar una
solucin teraputica adecuada, pero si se pueden aplicar medidas teraputicas
profilcticas y efectuar el tratamiento de algunos de los principales factores causan
de la enfermedad. Con ello se logra disminuir la predisposicin a desarrollar
ateroesclerosis.
Ejercicio fsico: se ha comprobado que la realizacin metdica de ejercicios
aerbicos que provoquen una elevacin de la frecuencia cardiaca al 80% de la
frecuencia cardiaca mxima produce un aumento de los niveles de HDL y un
descenso de los triglicridos
Mejora la capacidad de trabajo, el componente cardiocirculatorio y reduce el peso
corporal. Este debe desarrollarse durante 30 minutos a 1 hora, comenzando
progresivamente con un calentamiento previo y no violentamente ya que el
ejercicio de iniciacin violenta genera una descarga de catecolaminas que produce
un aumento de cidos grasos circulantes, el nmero y la adhesividad plaquetaria.
En cambio durante el ejercicio programado, o en pacientes previamente
entrenados, el mayor flujo capilar producida por la vasodilatacion o por desarrollo
de la circulacin colateral, hace que el aporte de oxigeno sea suficiente para
consumir cidos grasos a nivel muscular y que as se produzca un descenso de
ellos a nivel sanguneo.
Los actividad fsica que el enfermo puede desarrollar son: una caminata de 20 a
30 cuadras por dia, realizndola en forma lenta. Tambin es recomienda realizar
algn deporte no competitivo como: la natacin, bicicleta, tenis de mesa, jugar a
las bochas.
Dieta: la reduccin del aporte calrico y el abuso del alcohol ayuda a reducir el
exceso de peso, el colesterol y los triglicridos.
El valor calrico total no debe superar las 1500 caloras diarias, en la dieta se
deben reducir o eliminar los alimentos ricos en colesterol como por ejemplo: la
yema del huevo, crema de leche, manteca, carnes grasas, embutidos y fiambres.
Tambin reducir los azucares refinados, dulces, caramelos, galletitas y refrescos
edulcorados, ya que aumentan los triglicridos plasmticos.
Se recomienda usar aceite de oliva ya que reducen el colesterol total y aumenta la
HDL y sobretodo elimina las grasas saturadas, como las que contiene la carne
vacuna, la de cerdo y los embutidos.
Con relacin a las carnes de debe consumir mayoritariamente, pescados, pavos y
pollo sin piel.
Tambin se pueden consumir: hortalizas, las ensaladas de lechuga, tomate,
zanahoria, radicheta, la acelga, espinaca, esprragos, la cebolla, toda clase de
frutas, fideo, oquis, canelones, papa y arroz.
Como condimentos estn permitidos: la pimienta, organo, comino, aj, cebolla,
salsa de tomate y una moderada cantidad de sal (hasta 5 g por da).
Hay que limitar el consumo de vsceras como: hgado, rin, seso, molleja,
chorizo, morcilla.
En cuanto a la forma de preparacin de los alimentos, es importante suprimir todo
tipo de frituras.
En cuanto a la ingesta de alcohol se puede permitir la ingesta de cantidades muy
moderadas: una copa de vino, una medida de whisky o de cognac.


TRATAMIENTOS QUIRRGICOS
En los casos que los pacientes requieran de una intervencin quirrgica, el rol del
kinesilogo vara de acuerdo a la zona donde se efectu la ciruga.
Si la ciruga se efectuara a nivel torcico, el kinesilogo debe ensearle al
paciente ejercicios de tipo respiratorios antes de la intervencin quirrgica y
continuar con ellos despus de la ciruga. Luego de la ciruga el kinesilogo debe
prestar atencin a las complicaciones que pueden aparecer, como por ejemplo
que se acumulen secreciones a nivel pulmonar debiendo este movilizarlas.
Si la ciruga se realiza en los miembros inferiores, antes de la ciruga el
kinesilogo deber hacer hincapi en los ejercicios de pierna, principalmente del
cuadriceps crural. Luego de la ciruga el kinesilogo debe evaluar el grado
muscular que posee el miembro, para que el paciente pueda estar de pie, ya que
ningn paciente debe caminar sino tiene un buen control del cuadriceps y doble la
rodilla totalmente.




BIBLIOGRAFA
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