Distensibilidad o complianza es la facilidad con la cual el pumon puede ser distendido. La elasticidad es la capacidad de retornar a su estado original despus de ser formado. La complianza viene dad apor la pendiente de la relacin presin-volumen. En condiciones estticas (medicion de presin transpulmonar a diferentes volmenes pulmonares) la complianza es maor con volmenes pulmonares pr!imos a la "#$ desciende con volmenes pr!imos a la %L$. Diversas patolog&as pulmonares alteran la distensibilidad pulmonar (efisema (') fibrosis (-) asma no modifica) El pulmn presenta maor distensibilidad en volmenes ms ba(os ) cerca del "#$. * volmenes grande las fibras de colgeno van a dificultar la distensin) disminuendo la complianza. Cambio de la complianza durante el ciclo respiratorio de forma dinmica, +i realizamos una medicion durante el ciclo respiratorio se observa una una curva ms aplanada en la parte inicial (re,uiere maores cambios de presin para realizar un cambio de volumen) es decir) menor distensibilidad) sin embargo es ms distensible. El proceso se denomina -.+%/#E+.+. La relacin presin-volumen se modifica de forma dinmica durante el ciclo respiratorio mostrando -.+%/#E+.+. El pulmon presenta menos complianza durante la inspiracin ,ue durante la espiracin. *l eliminar la interfase agua-aire en un pulmn lleno de solucin salina aumenta la complianza la 0isteresis desaparece. Las fuerzas de tensin superficial (unto con la presencia de fibras elsticas son las responsables de la retraccin 1 ((falta una frase)) Funcin del surfactante pulmonar Est producida por las clulas epiteliales (neumocitos tipo 2) de la pared alveolar. +ecretan un l&pido dipalmitoil-fosfatidil colina . +u estructura 0ifrofoba-0idrfila les permite colocarse perpendicularmente en la interfase agua-aire del alveolo. De esta manera forma una cubierta ,ue tapiza el alveolo por dentro reduciendo la tensin superficial. La eliminacin del surfactante pulmonar con un detergente elimina la 0istresis de las curvas dinmicas presin-volumen. El surfactante se crea al final de la gestacin relacionado con el cortisol. En estos animales se produce un s&ndrome de estrs respiratorio ,ue se caracteriza con una dificultad respiratoria debido a ,ue la tensin superficial elevada colapsa parte de los alveolos. La 0istresis es debida a ,ue duante la inflacin el surfactante debe distribuirse sobre una superficie alveolar creciente se disminue su efecto reductor de la tensin superficial (fases 3-4) Durante la deflacin pulmonar la superficie disminue la concentracin de surfactante aumenta (fases 5)2)6) el cambio de volumen se facilita. La produccin de surfactante determina la maduracin pulmonar del recien nacido (se produce al final de la gestacin) En el s&ndrome de sufrimiento respiratorio (+D#) de animales prematuros desaparece la 0isteresis ("*L%* 78* "#*+E) En condiciones fisiolgicas en reposo las curvas dinmicas presin volumen son muc0o menos marcadas a ,ue se circunscriven al 9%. :ero poseen la misma pendiente ,ue las curvas e!perimentales. Durante el e(ercicio aumenta la pendiente lo ,ue implica maor complianza un facil inflado pulmonar ms facil. El tiempo necesario para la distribucin de nuevo surfactante de forma uniforme sobre los alveolos condicionan la adaptacin respiratoria al e(ercicio. El suspiro tiene como funcin la redistribucin correcta del surfactante debido a ,ue el pulmon en una respiracin natural no lo redistribue de forma eficiente. Conexin del pulmn con la cavidad torcica.: Generacin presin pleural negativa. Las fuerzas elsticas de recuperacin del toraz del pulmon se producen en sentidos opuestos. Las fuerzas elsticas del pulmn siempre tienden a colapsarlo mientras ,ue las del tra! estn 0acia fuera a volmenes inferiores al ;<= de %L$ aun ,ue a medida ,ue disminue el volumen torcico la complianza s reduce 0asta alcanzar el #9. El punto de e,uilibrio del sistema tora! pulmon se alcanza a nivel del "#$> punto de reposo de sistema resiratorio. La e!pansin torcica crea la tensin pleural negativa ,ue mantiene ad0erido el pulmon a la pared torcica acompa?ndola en los movimientos respiratorios. En un neumotra! se pierde la presin negativa el pulmn se colapsa. esistencia respiratoria. La maor resistencia al flu(o de aire se localiza en las v&as respiratorias altas. #educcin de resistencia por dilatacin de los ollares vasocontrsiccin de la mucosa nasal. La resistencia va disminuendo por aumento en el rea de seccin a consecuencia de las progresivas ramificaciones. El flu(o de aire es turbulento en grandes v&as produciendo un ruido respiratorio auscultable. En los bron,uios el flu(o es laminar e inaudibble. Porqu hay mayor resistencia? Es debido a que la trquea al ser una supone una resistencia al flujo, sin embargo los bronquos al disponer de numerosas ramificaciones produce una reparticin correcta del aire suponiendo menor resistencia@ egulacin de la resistencia de las vias a!reas. Dilatacin pasiva de las v&as areas durante el inflado pulmonar por su continuidad con los tabi,ues alveolares. $uando los alveolos se distienden tambin lo 0acen las v&as bron,uiales. Los bron,uios tienen msculo liso ba(o control +8*. $uando se libera *c0 se produce la vasoconstriccin. La estimulacin parasimptica colinrgica produce broncoespsmos. +e trata de un mecanismo protector de agentes irritantes. La bron,uiodilatacin ms importante es la del !ido n&trigo (nitroninrgicos). La 0istamina produce vasoconstriccin (asma) "#$%D&'($&C) *+,$%') La circulacin pulmonar est acoplada en serie con al circulacin sistmica. Es un sistema cerrado en la cual la sangre circula por el circuito sistmico luego por la pulmonar. :or lo tanto el mismo volumen de sangre debe 0acerlo por la pulmonar La sangre ,ue el pulmn recibe de la arteria pulmonar es a,uella ,ue se encuentra deso!igenada para cargarse de o!&geno) por tanto no es regional ni nutricia sino funcional. *lteraciones en la resistencia del nivel pulmonar llevar&a a una 0ipertrofia del ventr&culo derec0o del mismo modo ,ue una resistencia en la circulacin sistmica provocar&a un 0ipertrofia del 9.. La nutricin de los propios pulmones corre a cargo de la arteria bron,uial ,ue proviene de la aorta. Esta arteria tiene una propiedad angiognica (Ageneracin de nue!os !asos" Estas particularidades 0acen ,ue las caracter&sticas 0emodinmicas sean especiales. C))C-#./-&C)/ "#$%D&'($&C)/ D# ,) C&C+,)C&0' *+,$%') . Diferencias frente a la circulacin sist!mica C&C+,)C&0' *+,$%') C&C+,)C&0' /&/-1$&C) $ircuito corto (5<= sangre) 9asos de paredes ms delgadas ) ms distensibles con menos msculo liso Ba(a presin (54mm-g en arteria pulmonar) Escasa diferencia de presin arteriovenosa (54-4mm-g) Ba(a resistencia> arteriolas rela(adas capilares en paralelo Densos lec0os capilares 5< veces ms mu ramificados con lento trnsito ba(as presiones transcapilares. $ontrol vasomotor local por la :C2 $ircuito largo (D<= de sangre) 9asos de paredes ms gruesas ) menos distensibles con ms msculo liso *lta presin (5<<mm-g en la aorta) *lta diferencia de presiones arteriovenosa ( 5<<-5< o incluso <mm-g) *lta resistencia> arteriolas contra&das capilares en serie. #edes capilares menos densas no siempre funcionales dado el trnsito rpido con maores presiones transcapilares $ontrol vasomotor central (tono vasoconstrictor) Distribucin regional del flu2o sangu3neo en el pulmn. esistencia vascular pulmonar y volumen pulmonar. 45asos alveolares y extralveolares Los vasos alveolares son a,uellos capilares ,ue rodean los alveolos. :ueden verse afectados por las presiones alveolares llegando a colapsarse. +in embargo los ,ue no estn en contacto con el alveolo (e!tralveolares) no se ven afectados por estas variaciones de presin. Estos v.e!tralveolares estn presentes en los 0aces bon,uivasculares ,ue son modificados no por la presin alveolar pero s& por la pleural. +u importancia recae en ,ue si medimos la resitencia vascular del pulmn en las distintas presiones pulmonares - :resin alta resistencia alta - :resin intermedia resistencia ba(a - :resin ba(a #esistencia alta E:or ,uF * volmenes pe,ue?os pulm onares colapsan los vasos e!traalveolares al aumenta la persin pleural * volmenes altos se colapsan los vasos alveolares se colapsan debido al aumento de presin alveolar. +in embargo a volmenes intermedios en el cual el flu(o de sangre es el adecuado ,ue corresponde a la "#$. #fecto de la gravedad sobre la perfusin pulmonar. El pulmn al presentar vasos distensibles es influido por la gravedad. +obre todo en el 0ombre en bipedestacin. Las zonas por encima del corazn reciben menos perfusin ,ue las ,ue se encuentran inferior a ste. :odemos dividir vascularmente 6 porciones en el pulmn Gona 5> alveolos poco prefundidos por estar superior al corazn Gona 2 > aumenta la perfusin ,ue es controlada por la diferencia arterioalveolar Gona 6 > alveolos e!cesivamente prefundidos conrolados por la diferencia arteriovenosa. En los animales cuadrpedos el corazn se sita por deba(o de los pulmones) sin embargo la presin arterial media es suficiente para prefundir uniformemente el pulmn. En animales en estacin de gradiente de perfusin (de caudal a craneal) &ntercambio de l36uidos en los capilares pulmonares prevencin del edema pulmonar. El pulmn debe disponer de un mecanismo de proteccin frente al edema. El pulmn presenta un sistema bicompartimental (entre sangre alveolo). :or un lado tenemos el intercambio entre plasma l&,uido intersticial :or otro lado tenemos el intercambio entre el intersticio el epitelio alveolar. El anlisis aplicando la Le de +tarling al compatimento capilar-intersticio nos da una presin (H) A5mm- pe,ue?a) pero asociada al sistema L.8"I%.$C evita la aparicin de edema. $ausas de edema - $ardiognicas insuficiencia cardiaca ,ue lleva a una 0ipertensiJKn pulmonar - 8o cardiognicas> aumento de permeabilidad en capilares o alveolos tras lesin pulmonar) inflamacin) acumulacin de e!sudados $arencia de surfactante (aumento de la tensin superficial) egulacin de la circulacin pulmonar. Los vasos pulmonares son los nicos ,ue responden con vasoconstriccin en condiciones de 0ipo!ia. El motivo es ,ue al blo,uear el paso de sangre a ese alveolo dado ,ue no se puede o!igenar :uede 0aber dos tipos de 0ipo!ia - 9asoconstriccin 0ip!ica regional > En el momento en ,ue se detecta la menor ventilacin se produce una vasoconstriccin se redirige el flu(o a zonas me(or ventiladas ms eficaces. - 9asoconstriccin 0ip!ica generalizada> cuando se sube a una zona elevada disminue la LC2M producindose una 0ipoventilacin del pulmn. La respuesta sigue siendo una contraccin generalizada ,ue provoca una 0ipertensin pulmonar ,ue tendr como consecuencias una 0ipertrofia de la *D debido a un aumento de resistencia al flu(o por parte del pulmn. espuestas al aumento del gasto cardiaco. El e(ercicio 0ace cambiar 0asta N veces el gasto cardiaco. Los vasos pulmonares no tienen mecanismo miognico de contraccin. De ocurrir esto 0abr&a un fallo en la perfusin. Es una repsuesta contraria a la circulacin sistmica. La razn es > - #eclutamiento capilar > los vasos previamente cerrados se abren aumentado el nimero de vasos prefundidos reduciendo la resistencia - Distensin vascular > los vasos delgados distensibles no se oponen al aumento de flu(o dilatndose con lo ,ue disminue la resistencia. - *uemnto de la produccin de !ido n&trico vasodilatador por la maor friccin de sangre. En el caballo en ejercicio el pulmn debe soportar presiones inusualmente altas #$%mm&g" 'on frecuencia se deben peque(as hemorragias pulmonares) hemorragia pulmonar inducida por el ejecicio* -