LAPORAN KASUS

Identitas pasien :
Ruang perawatan : Anggreak
Nama : An. Nindhi Widya Astuti
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 7 Tahun
Alamat : Susukan Giritirto Purwosari
Anak Ke : 1 Dari 2 Bersaudara


Anamnesis
Anamnesis didapatkan dari auto dan alloanamnesis. Alloanamnesis dilakukan terhadap
ibu pasien pada tanggal 2 Maret 2014 pukul 20.00.

Keluhan Utama
Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang :
Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak
bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk
ini muncul tiba-tiba , setelah aktivitas/berlari, batuk dirasakan lebih sering pada malam hari,
hingga menyebabkan nyeri seperti kram,sesak disertai dengan bunyi mengi , sesak baru pertama
kali muncul , pasien tidak berobatsebelumnya .

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD):
TB paru (-)
Asma (-)
Dermatitis atopik (-)
Rhinitis (-)
Konjungtivitis (-)

Riwayat Pengobatan :
Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya
Belum pernah pengobatan jangka panjang.

Riwayat Penyakit Keluarga
ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa
kakek pasien
Riwayat Kehamilan
Pemeliharaan Prenatal
Periksa di : praktek bidan
Penyakit kehamilan : -
Obat-obatan yang sering diminum : vitamin

Riwayat Kelahiran :
Lahir di : rumah sakit bersalin
di tolong oleh : bidan
Berapa bulan dalam kandungan : 9 bulan
Jenis partus : spontan
Pemeliharaan postnatal
Periksa di : bidan
Keluarga berencana : ya
Riwayat Alergi :
Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (-), alergi coklat, kacang, susu sapi (-), alegi
debu (+), alergi bulu (-)
Riwayat Psikososial :
Ayah perokok (+)
Rumah jendela (-)
Kamar banyak boneka (-)

Pertumbuhan dan perkembangan anak :
Berat badan lahir : 2800 gram
Panjang badan lahir : ibu lupa
Miring : ibu lupa
Tengkurap : ibu lupa
Tersenyum : ibu lupa
Duduk : ibu lupa
Gigi keluar : ibu lupa
Merangkak : ibu lupa
Berdiri : 1 tahun
Berjalan : 1 tahun
Berbicara dua suku kata : 1,5 tahun
Masuk TK : 5,5 tahun
Masuk SD : 6,5 tahun

Riwayat Makan Minum anak :
ASI : 0 hari
Dihentikan : 1,5 tahun
Susu sapi/buatan : iya
Jenis susu buatan : -
Tim saring : 6 bulan
Makanan padat dan lauknya : ibu lupa

Riwayat Imunisasi :
Imunisasi
Usia Saat Imunisasi
I II III IV
BCG 1 bulan //////// /////// ///////
Polio 1 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan
Campak 9 bulan ///////// //////// ///////
DPT 2 bulan 3 bulan 4 bulan ///////
Hepatitis B 2 bulan 3 bulan 4 bulan ///////

Pasien imunisasi lengkap
Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal : 2 maret 2014 (pukul 20.00 wib)
Antropometri
Berat badan : 16 kg
Panjang Badan : 130 cm

Tanda Vital
Nadi : 104 x/menit (reguler, isi cukup, kuat angkat)
Frekuensi napas : 56 x/menit
Suhu aksiler : 36,4 C

Keadaan Umum
Kesan sakit : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Status Gizi : gizi kurang


Rumus Behrman
BB ideal = (umur dalam tahun x 7)-5 : 2 = 29
Status gizi = BB sekarang/BB ideal x 100% =
= 14/29 x 100%
= 48,2%

STATUS GENERALIS
Kepala
Bentuk : Normocephal
Rambut : Hitam dan tidak rontok
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), skelra ikterik (-/-)
Hidung : Konka hiperemis (-/-), keluar sekret (-/-), nafas cuping hidung (+/+)
Telinga : Keluar sekret (-/-)
Mulut : Pharynk hiperemis (-), bibir anemis (-/-), bibir sianosis (+/+)
Leher
Kelenjar tiroid : Pembesaran (-)
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening
Thorax
Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi sela iga (+)
Palpasi : Vocal fremitus kiri dan kanan sama
Perkusi : Sonor dikedua lapang paru, batas paru-hepar ICS 5
Auskultasi : Bunyi napas, wheezing (+/+) , ronkhi (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5
midclavicularis sinistra
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni, tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Dinding perut simetris, distensi (-), massa (-), bekas operasi (-),
Auskultasi : Bising usus (+), 8 x/menit
Palpasi :
Epigastrium : Nyeri tekan (-)
Hati : Tidak teraba pembesaran
Limpa : Tidak teraba pembesaran
Ginjal : Balotement (-), nyeri ketok (-)
Perkusi : Timpani pada keempat kuadran abdomen

Extremitas
Superior : Akral hangat, RCT<2 detik, edema (-), sianosis (-), kekuatan motorik : 5 / 5,
sensibilitas : normal, refleks fisiologis : normal, refleks patologis : negatif
Inferior : Akral hangat, RCT<2 detik, edema (-), sianosis (-), kekuatan motorik : 5 / 5,
sensibilitas : normal, refleks fisiologis : normal, refleks patologis : negatif


pemeriksaan Hasil Rujukan Satuan
Hemoglobin 12,8 10.0-15.5 g/dl
Leukosit 12.75 4.00-10.00 10^3/uL
Eritrosit 4.71 4.00-5.00 10^6/uL
Trombosit 358 150-46.0 10^3/uL
Hematokrit 37.3 36.0-46.0 Vol%
HITUNG JENIS
Eosinofil 0 2-4 %
Basofil 0 0-1 %
Batang 1 2-5 %
Segmen 90 51-67 %
Limposit 7 20-35 %
Monosit 2 4-8 %



Hasil rdiologi:
Cor dan pulmo dalam batas normal
Diagnosis Kerja : Asma Bronkial
Rhinofarimgitis akut
Terapi : IVFD D5 5 tpm
Injeksi Ampicilin 3x500 mg
Injeksi metilprednisolon 3x16 mg
Nebulizer ventolin1 amp / 8 jam
Drip D 5% + aminophyllin 192 mg/24jam- 8cc
Prognosis : Bonam

Lembar Follow-Up
Tanggal Perjalanan Penyakit Pengobatan
2-3-2014
BB: 16 kg
S : sesak (+), demam (-),
batuk ngikil (+). Pilek (-),
mual (-), muntah(-), nafsu
makan baik. Bak dan bab tidak
ada keluhan
O : CM, T: 36.4C, nadi 100
kali/menit, RR 56 kali/menit,
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
sclera ikterik (-/-),
Mulut : sianosis (-/-), lidah
kotor (-/-)
Hidung: nafas cuping hidung
(+/+), secret (-/-)
Leher: pembesaran limfonodi (-
)
Thorak: vesikuler(+), Ronki (-),
wheezing (+/+), retraksi dada
(+/+)
Abdomen: peristaltic (+),
timpani (+) nyeri tekan
epigastrik (-)
Ekstermitas : akral hangat
(+) nadi kuat(+) sianosis (+)
IVFD D5 5 tpm
Injeksi Ampicilin 3x500 mg
Injeksi metilprednisolon 3x16 mg
Nebulizer ventolin1 amp / 8 jam
Drip D 5% + aminophyllin 192
mg/24jam- 8cc


3-4-2014
BB: 16kg
S : sesak (+), demam (-),
batuk ngikil (+). Pilek (-),
mual (-), muntah(-), nafsu
makan baik. Bak dan bab tidak
ada keluhan
O : CM, T: 36.4C, nadi 100
kali/menit, RR 56 kali/menit,
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
sclera ikterik (-/-),
Mulut : sianosis (-/-), lidah
kotor (-/-)
Hidung: nafas cuping hidung
(+/+), secret (-/-)
Leher: pembesaran limfonodi (-
)
Thorak: vesikuler(+), Ronki (-),
wheezing (+/+), retraksi dada
Terapi lanjut

(+/+)
Abdomen: peristaltic (+),
timpani (+) nyeri tekan
epigastrik (-)
Ekstermitas : akral hangat
(+) nadi kuat(+) sianosis (+)
4-4-2014
BB : 16 kg
S : sesak (-), demam (-),
batuk ngikil (+). Pilek (-),
mual (-), muntah(-), nafsu
makan baik. Bak dan bab tidak
ada keluhan
O : CM, T: 36.8C, nadi 104
kali/menit, RR 24 kali/menit,
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
sclera ikterik (-/-),
Mulut : sianosis (-/-), lidah
kotor (-/-)
Hidung: nafas cuping hidung (-
/-), secret (-/-)
Leher: pembesaran limfonodi (-
)
Thorak: vesikuler(+), Ronki (-),
wheezing (-/-), retraksi dada (-/-
)
Abdomen: peristaltic (+),
timpani (+) nyeri tekan
epigastrik (-)
Ekstermitas : akral hangat
(+) nadi kuat(+) sianosis (+)
Pengobatan
IVFD D5 5 tpm
Injeksi Ampicilin 3x500 mg
Injeksi metilprednisolon 3x16 mg
Nebulizer ventolin1 amp / 8 jam
Drip D 5% + aminophyllin
96mg/24jam- 4cc

5-04-2014
BB : 16 kg
S : sesak (-), demam (-),
batuk ngikil (+) membaik.
Pilek (-),
mual (-), muntah(-), nafsu
makan baik. Bak dan bab tidak
ada keluhan
O : CM, T: 36.6C, nadi 96
kali/menit, RR 28 kali/menit,
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
sclera ikterik (-/-),
Mulut : sianosis (-/-), lidah
kotor (-/-)
Hidung: nafas cuping hidung (-
/-), secret (-/-)
Leher: pembesaran limfonodi (-

)
Thorak: vesikuler(+), Ronki (-),
wheezing (-/-), retraksi dada (-/-
)
Abdomen: peristaltic (+),
timpani (+) nyeri tekan
epigastrik (-)
Ekstermitas : akral hangat
(+) nadi kuat(+) sianosis (-)
6-04-2014 S : sesak (-), demam (-),
batuk ngikil (-). Pilek (-),
mual (-), muntah(-), nafsu
makan baik. Bak dan bab tidak
ada keluhan
O : CM, T: 36.7C, nadi 88
kali/menit, RR 24 kali/menit,
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
sclera ikterik (-/-),
Mulut : sianosis (-/-), lidah
kotor (-/-)
Hidung: nafas cuping hidung (-
/-), secret (-/-)
Leher: pembesaran limfonodi (-
)
Thorak: vesikuler(+), Ronki (-),
wheezing (-/-), retraksi dada (-/-
)
Abdomen: peristaltic (+),
timpani (+) nyeri tekan
epigastrik (-)
Ekstermitas : akral hangat
(+) nadi kuat(+) sianosis (+)


Terapi lanjut

Terapi lanjut




TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-
batuk terutama pada malam hari atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi
jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan
(Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia, 2004). Asma adalah suatu kelainan
berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus
terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi,
batuk, sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang
umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan
republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008).
Secara khas, sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga
beberapa jam setelah itu, pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Namun
demikian, ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu
setiap harinya. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang
lebih serius lagi, dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-
minggu. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. Pada beberapa keadaan yang
jarang ditemui, serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian.
Etiologi
Dari sudut etiologik, asma merupakan penyakit heterogenosa. Klasifikasi asma dibuat
berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan
episode akut. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma, dua kategori timbal balik dapat
dipisahkan :
1. Asma ekstrinsik imunologik
Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Biasanya terlihat pada anak-anak, umumnya
tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. Kebanyakan penderita
adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan
mungkin asma bronkial. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor
pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, dan spora jamur. Asma
ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi.
2. Asma intrinsik imunologik
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak
spesifik atau tidak diketahui, seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya, latihan jasmani, emosi,
cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan
emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu
dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan
mengalami asma gabungan. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk
lebih sering kambuh dan berat. Lebih sering berkembang ke status asmatikus.
Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Penting untuk ditekankan bahwa
perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang
diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Dengan mengingat
hal ini, dapat diperoleh dua kelompok besar, yaitu alergi dan idiosinkrasi.
Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai
penyakit alergi, seperti rinitis, urtikaria dan ekzema. Reaksi kulit wheal and flare yang positif
terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara, peningkatan kadar IgE
dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik
Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan
riwayat alergi pribadi atau keluarga negative, uji kulit negatif, dan kadar IgE serum normal. Oleh
sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme imunologik yang sudah jelas.
Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan
gangguan saluran napas bagian atas. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa, tetapi
setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat
berlangsung selama berhari-hari samapai berbulan-bulan.


Faktor risiko
Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor
lingkungan.
1. Faktor genetik
Hipereaktivitas
Atopi/alergi bronkus
Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
Jenis kelamin
Ras/etnik
2. Faktor lingkungan
Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing, alternaria/jamur dll)
Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari)
Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut,
susu sapi, telur)
Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, bloker dll)
Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dan lain-lain)
Ekpresi emosi berlebih
Asap rokok dari perokok aktif dan pasif
Polusi udara di luar dan di dalam ruangan
Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan
aktifitas tertentu
Perubahan cuaca
Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan.
Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :
Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma
Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan
risiko asma
Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma,
yaitu genetik asma, alergik (atopik), hiperreaktivitas bronkus, jenis kelamin dan ras. Fenotip
yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif
(hiperreaktivitas bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya.
Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma
untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan
gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen, sensitisasi
lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status ekonomi dan
besarnya keluarga. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai
penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi
jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma
atau menyebabkan menetapnya gejala.
Epidemiologi
Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 45%
populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Asma bronkial terjadi pada
segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10
tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Pada usia kanak-kanak terdapat
predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun.
Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu
tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di
Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan
bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik
dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995,
prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1.000 penduduk, dibandingkan bronkitis kronik 11
per 1.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.000 penduduk.
Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak
dengan hiperreaktivitas bronkus 2,4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru
adalah 0,7%. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC), didapatkan hasil dari 402
kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13,8 0,8 tahun didapatkan prevalensi asma
(gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma), 6,2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala
klasik. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di
Jakarta pusat pada 19951996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS, ISAAC dan
Robertson, serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. Seluruhnya 1.296 siswa dengan
usia 11 tahun 5 bulan 18 tahun 4 bulan, didapatkan 14,7% dengan riwayat asma dan 5,8%
dengan recent asthma. Tahun 2001, Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa
SLTP se Jakarta Timur, sebanyak 2.234 anak usia 1314 tahun melalui kuisioner ISAAC,
pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak.
Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8,9% dan prevalensi kumulatif
(riwayat asma) 11,5%.
Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan
37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS, yaitu proyek
pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine,
New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow
meter dan uji bronkodilator. Seluruhnya 6662 responden usia 13 70 tahun (rata-rata 35,6 tahun)
mendapatkan prevalensi asma sebesar 7,7 % dengan rincian laki-laki 9,2 % dan perempuan 6,6
%.
Patogenesis
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan,
terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, sel epitel.
1. Inflamasi akut
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus, iritan,
alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.
Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik
Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 1015
menit. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi
degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator
seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin
dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera, baik secara spontan maupun dengan
bronkodilator seperti simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian
kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh
pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian kortikosteroid
untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini.
Reaksi fase lambat dan lama
Reaksi ini timbul antara 69 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan
serta aktivasi eosinofil, sel CD4+, netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang
tergantung pada IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 48 jam
setelah rangsangan. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel
mast. Leukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada
reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama
dan edema submukosa. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat,
kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.
2. Inflamasi kronik
Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi
di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi, seperti limfosit T,
eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos bronkus. Pada otopsi
ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Sering ditemukan sumbatan
bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan
dapat terlihat sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor
kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel
mast, basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan
mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Kortikosteroid
biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga, ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.
Airway remodeling
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Infiltrasi
sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti matriks
ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial, fibrogenic growth factor, protease
dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang
terjadi :
1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.
2. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
3. Penebalan membran retikular basal
4. Pembuluh darah meningkat
5. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
6. Perubahan struktur parenkim
7. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis
Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat
inflamasi yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan
gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas, masalah distenbilitas/regangan
jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat
dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.
Patologi Anatomi
Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus
penyumbat dalam bronki, (2) Inflamasi paru yang berlebihan, tetapi bukan emfisema yang nyata,
dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan
dengan aspergilosis. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri dari sel yang
mengalami deskuamasi. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari
reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa.
Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan bronkitis harus
diwaspadai.
Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus, bertambah tebalnya otot
polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah yang tidak
mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah dengan edema subepitel. Pertambahan
jumlah limfosit peradangan yang agak banyak, terutama eosinofil terdapat pada mukosa yang
edema. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan
sekret protein yang membentuk spiral Curschmann, (2) Eosinofil yang padat dengan kristal
Charcot-Leyden, (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil, dan (4) Debris
seluler. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis.
Patofisiologi
Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh
kontraksi otot polos, kongesti pembuluh darah, edema dinding bronkus dan sekret kental yang
lengket. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas, penurunan ekspirasi paksa (forced
expiratory volume) dan kecepatan aliran udara, hiperinflasi paru dan toraks, peningkatan kerja
bernapas, perubahan fungsi otot-otot pernapasan, perubahan rekoil elastik (elastic recoil),
penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan
perubahan gas darah arteri. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas,
sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Pada pasien
yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada
elektrokardiografi. Seorang pasien yang dirawat, kapasitas vital paksa (forced vital capasity)
cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Volume ekspirasi 1 detik rata-
rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan, sementara rata-rata aliran mid ekspiratori
maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. Untuk
mengimbangi perubahan mekanik, udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam
jumlah besar.
Gambaran klinik
Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk, mengi, dan sesak napas.
Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada, dan pada asma alergik
mungkin disertai pilek atau bersin. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret, tetapi
pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid, putih
kadang-kadang purulen. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa
disertai mengi, dikenal dengan istilah cough variant ashtma. Bila hal yang terkahir ini dicurigai,
perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi
bronkus dengan metakolin.
Pada asma alergik, sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak
jelas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-
alergik seperti asap rokok, asap yang merangsang, infeksi saluran napas ataupun perubahan
cuaca.
Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu
dan membaik menjelang akhir minggu. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang
minggu, gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya,
seperti sewaktu cuti misalnya. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi
dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan
diagnosis.

Diagnosis
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia,
disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang
sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu
berobat ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala berupa
batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca.
Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan
jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih
meningkatkan nilai diagnostic
Riwayat penyakit atau gejala :
1. Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
2. Gejala berupa batuk berdahak, sesak napas, rasa berat di dada.
3. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.
4. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu.
5. Responsif terhadap pemberian bronkodilator.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit
1. Riwayat keluarga (atopi).
2. Riwayat alergi/atopi.
3. Penyakit lain yang memberatkan.
4. Perkembangan penyakit dan pengobatan.
Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada
beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak
dengan batuk kronik berulang, terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur, disertai
sesak, tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Pada anak yang demikian,
yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti
adanya sifat-sifat asma.
Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa
dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat mungkin merupakan
bentuk asma.
Pemeriksaan fisik
o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak
ditemukan kelainan fisik di luar serangan.
o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal,
kadang-kadang terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah
supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga. Pada asma kronik bentuk toraks
emfisematous, bongkok ke depan, sela iga melebar, diameter anteroposterior toraks
bertambah.
o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior.
Daerah pekak jantung dan hati mengecil.
o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras, pada stadium lanjut suara napas melemah
atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Terdengar juga ronkhi
kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak.
o Pada serangan ringan, mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Mengi dapat
tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis,
gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas.
o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan
tinggi badan kedua orang tua. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat
perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat
berat. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan, karena
akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya.
Uji faal paru
Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Pengukuran faal
paru digunakan untuk menilai :
1. Derajat obstruksi bronkus
2. Menilai hasil provokasi bronkus
3. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit.
Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR, FEV1, PVC, FEV1/FVC.
Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. peak flow meter
adalah yang paling sederhana, sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih
lengkap. Volume kapasitas paksa (FVC), aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio
FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa
biasanya ditemukan, walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Inflasi yang
berlebihan biasanya terlihat secara klinis, akan digambarkan dengan meningginya isi total
paru (TLC), isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Di luar serangan faal paru tersebut
umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila
diagnosis masih diragukan. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus.
Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan :
1. Histamin
2. Metakolin
3. Beban lari
4. Udara dingin
5. Uap air
6. Alergen
Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1, 2 dan 3. Hiperreaktivitas positif bila PEFR,
FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai
normal akan tercapai lagi. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi
bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi
tidak perlu dilakukan.
Foto rontgen toraks
Tampak corakan paru yang meningkat. Atelektasis juga sering ditemukan. Hiperinflasi
terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga
bila asmanya sulit dikontrol.
Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin
Pemeriksaan eosinofil dalam darah, sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis
asma. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Bila ada
infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.
Uji kulit alergi dan imunologi
1. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau
pengukuran IgE spesifik serum.
2. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi, umumnya dilakukan
dengan prick test. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di
daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi, dapat
juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi
terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus
selalu dilakukan. Untuk menentukan hal itu, sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih
tepat, yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Reaksi uji kulit
alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin
3. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan
penatalaksaannya. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat
dilakukan (antara lain dermatophagoism, dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji
kulit dan lain-lain). Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis
alergi/atopi.

Diagnosis banding asma :
Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik.
Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus.
Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai
dengan keringat malam, demam dan penurunan BB.
Bronkitis kronik. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum
3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis,
bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. Gejala utama batuk disertai sputum
biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya dimulai
dengan batuk pagi hari, lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan
jasmani.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonal. Tidak
ditemukan eosinofilia, suhu biasanya tinggi dan tidak herediter.
Asma kardial. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tanda-
tanda kelainan jantung.

Klasifikasi
Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan
aliran udara. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan
penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan.
Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis
Derajat
asma
Gejala Gejala
malam
Faal paru
Intermitten Bulanan
Gejala < 1x/minggu
Tanpa gejala diluar
serangan
Serangan singkat
2x/bulan APE 80%
VEP1 80% nilai
prediksi APE 80%
nilai terbaik
Variabilitas APE <
20%
Persisten Mingguan > 2x/bulan APE > 80%
ringan Gejala > 1x/minggu tetapi <
1x/hari
Serangan dpt mengganggu
aktivitas dan tidur
VEP1 80% nilai
prediksi APE 80%
nilai terbaik
Variabilitas APE 20-
30%
Persisten
sedang
Harian
Gejala setiap hari
Serangan mengganggu
aktivitas dan tidur
membutuhkan
bronkodilator setiap hari
> 1x/minggu APE 60-80%
VEP1 60-80% nilai
prediksi APE 60-80%
nilai terbaik
Variabilitas APE >
30%
Persisten
berat
Kontinua
Gejala terus menerus
Sering kambuh
Aktivitas fisik terbatas
Sering APE 60%
VEp1 60% nilai
prediksi 60% nilai
terbaik
Variabilitas APE >
30%

Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan, dan pengobatan yang telah
berlangsung seringkali tidak adekuat. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal
paru, oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus
mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.
Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan
Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian
Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I
intermiten
Tahap 2
persisten
sedang
Tahap 3
persisten
sedang
Tahap I : intermitten
Gejala < 1x/minggu
Serangan singkat
Gejala malam < 2x/bulan
Faal paru normal di luar serangan
Intermiten Persisten
ringan
Persisten
sedang
Tahap II : persisten ringan
Gejala > 1x/minggu, tetapi < 1x/hari,
gejala malam > 2x/bulan, tetapi <
1x/minggu
Faal paru normal diluar serangan
Persisten
ringan
Persisten
sedang
Persisten
berat
Tahap III : persisten sedang
Gejala setiap hari, serangan
mempengaruhi aktivitas dan tidur
Gejala malam > 1x/minggu
60% < VEP1 < 80% nilai prediksi
60% < APE < 80% nilai terbaik
Persisten
sedang
Persisten
berat
Persisten
berat
Tahap IV : persisten berat
Gejala terus menerus, serangan sering,
gejala malam sering
VEP1 60% nilai prediksi atau
APE 60% nilai terbaik
Persisten
berat
Persisten
berat
Persisten
berat

Pengobatan
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas
hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah
gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan
hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Sehingga penatalaksanaan asma
dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan, mempunyai manfaat, aman dan
terjangkau.
Tatalaksana Pasien Asma
Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan
kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari (asma terkontrol).
Tujuan :
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma;
Mencegah eksaserbasi akut;
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin;
Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise;
Menghindari efek samping obat;
Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel;
Mencegah kematian karena asma.
Khusus anak, untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya.
Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien
sebagai dasar yang kuat dan efektif, hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang
terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien, ini merupakan kunci
keberhasilan pengobatan.
Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma, yaitu:
KIE dan hubungan dokter-pasien
Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko;
Penilaian, pengobatan dan monitor asma;
Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut, dan
Keadaan khusus seperti ibu hamil, hipertensi, diabetes melitus, dll
Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma
akut/saat serangan, dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang
1. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan)
Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien.
Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada
perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. Penanganan harus cepat dan disesuaikan
dengan derajat serangan. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk
gejala, pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru, untuk selanjutnya diberikan
pengobatan yang tepat dan cepat.
Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah :
bronkodilator (2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida)
kortikosteroid sistemik
Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya 2 agonis kerja cepat yang sebaiknya
diberikan dalam bentuk inhalasi. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Pada
dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. Pada keadaan tertentu (seperti
ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan
dalam waktu singkat 3- 5 hari. Pada serangan sedang diberikan 2 agonis kerja cepat dan
kortikosteroid oral. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi, aminofilin IV
(bolus atau 14 drip). Pada anak belum diberikan ipratropium bromida inhalasi maupun
aminofilin IV. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan
berat pasien dirawat dan diberikan oksigen, cairan IV, 2 agonis kerja cepat ipratropium
bromida inhalasi, kortikosteroid IV, dan aminofilin IV (bolus atau drip). Apabila 2 agonis kerja
cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. Pada serangan asma yang
mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan
dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI)
dengan alat bantu (spacer).


Serangan asma dan penanggulangannya
o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau
aerosol, bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan.
o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat,
misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin.
o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan
kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan
bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 12 liter/menit.
o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan
kortikosteroid perlu teofilin intravena, oksigen dan koreksi keseimbangan cairan, asam-
basa dan elektrolit. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal, keadaan jiwa
anak mungkin terancam, berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status
asmatikus.

2. Penatalaksanaan asma jangka panjang
Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah
serangan. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma.
Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi; 2) Obat asma (pengontrol dan pelega);
dan Menjaga kebugaran.
Edukasi
Edukasi yang diberikan mencakup :
Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan
Mengenali gejala serangan asma secara dini
Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya
Mengenali dan menghindari faktor pencetus
Kontrol teratur
Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma,
sedangkan pada anak digunakan lembaran harian.

Obat asma
Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Obat pelega diberikan pada saat serangan
asma, sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan
dalam jangka panjang dan terus menerus. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi
(kortikosteroid inhalasi). Pada anak, kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan
kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol.
Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain :
o Inhalasi kortikosteroid
o 2 agonis kerja panjang
o antileukotrien
o teofilin lepas lambat
Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas,
terdiri dari pengontrol dan pelega.
1. Pengontrol (controller)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikas setiap
hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.
Pengontrol sering disebut pencegah. Yang termasuk obat pengotrol :
Kortikosteroid inhalasi
Kortikosteroid sistemik
Sodium kromoglikat
Nedokromil sodium
Metilsantin
Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
Agonis beta-2 kerja lama, oral
Leukotrien modifier
Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1)
2. Pelega (reliever)
Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki
dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut, seperti mengi,
rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Termasuk pelega
adalah :
Agonis beta-2 kerja singkat
Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan
bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya
dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
Antikolinergik
Aminofilin
Adrenalin
Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara, yaitu inhalasi, oral dan parenteral
(subkutan, intramuskular dan intravena). Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas
adalah :
1. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas
2. Efek sistemik minimal atau dihindarkan
3. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorbsi pada
pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila
diberikan secara inhalasi daripada oral.
Pengobatan Sesuai Berat Asma
Berat asma Medikasi pengontrol harian Alternatif / pilihan lain Alternatif lain
Asma intermiten Tidak perlu

Asma persisten
ringan
Steroid inhalasi
(200-400_g BD/hari atau
ekivalennya)
Teofilin lepas lambat
kromolin
Leukotriene modifiers

Asma persisten
sedang
Kombinasi inhalasi steroid
(400-800_g BD/hari atau
ekivalennya & LABA
Steroid inhalasi
(400-800_g BD/hari atau
ekivalennya) ditambah
teofilin lepas lambat
atau steroid inhalasi
(400-800_g BD/hari atau
ekivalennya) ditambah
LABA oral atau steroid
inhalasi (400-800_g
BD/hari atau
ekivalennya) ditambah
leukotriene modifiers
Ditambah LABA oral
atau ditambah teofilin
lepas lambat
Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid
(>800_g BD atau ekivalennya)
dan LABA ditambah
ditambah dibawah ini :
Teofilin lepas lambat
Leukotriene modifiers
Steroid oral
Prednisolon / metil
prednisolon selang
sehari 10 mg ditambah
LABA oral, ditambah
teofilin lepas lambat


Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya, disamping dipakai
untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma.
Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan
penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. Simpatomimetik sering dikombinasikan
dengan dengan teofilin peroral. Dengan dosis tengah, efek bronkodilatasinya bersifat aditif
sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Pada penggunaan jangka panjang, misalnya asma
kronik atau persisten, teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan simpatomimetik merupakan
obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka
mencegah kambuhnya serangan asma.
Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya
dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Dosis prednison 1
2 mg/kgBB/hari, biasanya tidaj memberikan efek samping. Pemberian kortikosteroid jangka
pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di
rumah sakit tidak diperlukan. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis
rumatan, bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Pada asma
yang persisten atau kronik, pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan.. Jika terpaksa
menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Pada bayi dan anak
kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus
daripada bronkospasme. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna.
Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi, salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi
sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma, terutama bila diberikan secara teratur
(Bernstein, 1981). Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi
aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin, efek
samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977, Furukawa dkk 1984).
Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 12
kali/hari. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah
keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2
kali/hari.
Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Tetapi
tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan
bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan
hasil.
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan terkontrol bila :
1. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada), termasuk gejala malam.
2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak
diperlukan).
4. Variasi harian APE < 20%
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
7. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat
Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan
asma, yang meliputi 7 komponen, yaitu :
1. Edukasi
2. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
Ke 7 hal tersebut di atas, juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan
dikenal (dalam istilah) dengan 7 langkah mengatasi asma, yaitu :
1. Mengenal seluk beluk asma
2. Menentukan klasifikasi
3. Mengenali dan meghindari pencetus
4. Merencanakan pengobatan jangka panjang
5. Mengatasi serangan asma dengan tepat
6. Memeriksakan diri secara teratur
7. Menjaga kebugaran dan berolahraga

Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Jalan yang dapat ditempuh
supaya dapat tetap beraktivitas adalah :
1. Menambah toleransi secara bertahap, menghindari percepatan gerak yang mendadak,
Mengalihkan macam kegiatan, misalnya lari, naik ke sepeda, berenang.
2. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar, minum air dan kemudian bila batuk-
batuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali.
3. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu
beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga.

Untuk menjadi pasien asma, ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor
lingkungan. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma:
1. Sensitisasi, yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan
dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya.
2. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. Apabila
seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka
terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. Proses inflamasi yang berlangsung lama
atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas
bronkus.
3. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka
akan terjadi serangan asma (mengi)
Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah, binatang
berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi serta pajanan asap rokok;
pemacu: Rinovirus, ozon, pemakaian b2 agonis; sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu
dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik, udara dingin, histamin dan metakolin

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut:

Sehubungan dengan asal-usul tersebut, upaya pencegahan asma dapat dibedakan
menjadi 3 yaitu:
1. Pencegahan primer
2. Pencegahan sekunder
3. Pencegahan tersier
Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma
(orangtua asma), dengan cara :
Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa
perkembangan bayi/anak
Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu
asupan janin
Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan
Diet hipoalergenik ibu menyusui
Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah
tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan
terutama tungau debu rumah.
Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah
menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal
dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa
pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE
spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma
sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai
pengendali asma (controller).

Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma
bukan untuk mengatasi serangan asma. Pencegahan serangan asma terdiri atas :
Menghindari faktor-faktor pencetus
Obat-obatan dan terapi imunologi
Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi
yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi.
Macam-macam pencetus asma :
1. Alergen
Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma
(William dkk 1958, Ford 1969). Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga
merupakan factor yang penting. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan
dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak
kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin
banyak jenis alergen pencetusnya. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan
anak kecil.
2. Infeksi
Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya
respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Kadang-kadang juga dapat
disebabkan oleh bakteri, jamur dan parasit.
3. Cuaca
Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972), suhu udara, angin dan kelembaban (Lopez dan
Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma.
4. Iritan
Hairspray, minyak wangi, asap rokok, cerutu dan pipa, bau tajam dari cat, SO2, dan polutan
udara yang berbahaya lainnya, juga udara dingin dan air dingin.Iritasi hidung dan batuk dapat
menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Fadden 1980). Udara kering mungkin juga
merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978, Zebailos dkk
1978).
5. Kegiatan jasmani
Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey
1978, Eggleston 1980). Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan
faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani.
6. Infeksi saluran napas bagian atas
Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas, sinusitis akut dan kronik dapat
mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Rinitis alergi dapat
memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.
7. Refluks gastroesofagitis
Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang
dewasa (Dess 1974).
8. Psikis
Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma
oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usaha-usaha
pencegahan. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak
juga tidak baik, karena dapat memperberat serangan asma. Membatasi aktivitas anak, anak
sering tidak masuk sekolah, sering bangun malam, terganggunya irama kehidupan keluarga
karena anak sering mendapat serangan asma, pengeluaran uang untuk biaya pengobatan dan
rasa khawatir, dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya.
Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan
pada si anak dan keluarganya, debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang
sering dijumpai pada anak. Pada 76,5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian
Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta, debu rumah diduga
sebagai pencetusnya.
Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan, dapat terjadi tidak lama
setelah makan, tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya.

Komplikasi
Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi
emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan
memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah, gambaran jantung
menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi
bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison.
Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi
atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah
menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus
menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status
asmatikus. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan, gagak
jantung, bahkan kematian.
Prognosis dan perjalanan klinis
Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta
penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan
terbatas.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan
pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-
kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi
dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit
yang berat relatif berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 7080% asma anak bila
diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang