Patologias de La Via Biliar

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA.
GONZALEZ
ENFOQUE DE LAS PATOLOGIAS DE EL
HIGADO, VESICULA Y VIAS BILIARES

ANATOMIA DE EL HIGADO, VESICULA Y VIAS BILIARES:

Usualmente decimos que el hgado est dividido en lbulo heptico izquierdo y lbulo heptico derecho, sin embargo,
quirrgicamente no es posible precisar esta divisin. Por lo cual en la anatoma quirrgica del hgado, hacemos una
divisin vertical por las venas suprahepaticas derecha, media e izquierda, quedando 4 lbulos o segmentos, de los
cuales 2 pertenecen al hgado derecho (vena suprahepatica derecha-vena suprahepatica media) y los otros dos restantes
al hgado izquierdo (vena suprahepatica media y vena suprahepatica izquierda).
Si trazamos una lnea horizontal a nivel del plano de la vena porta, nos queda la divisin de: inferior y superior. Est
lnea es perpendicular a las verticales y divide esos 4 segmentos, quedando as 8 segmentos.
Cada segmento tiene lo que se denomina la triada portalducto biliar, vena heptica y arteria heptica.

CAMILA DE AVILA X SEMESTRE DRA. GONZALEZ
Segmentos 1,2 y 3 pertenecen al hgado izquierdo, el 4 est ubicado a nivel central (lbulo caudado), y los segmentos
5,6,7 y 8 pertenecen al hgado derecho. Esta divisin sirve determinar la ubicacin de un absceso heptico, ubicacin
tomografica, abordaje quirrgico, entre otros.

VA BILIAR INTRAHEPATICA conductos que se encuentran dentro del hgado.

VA BILIAR EXTRAHEPATICA conductos que se encuentran por fuera del hgado.

VIA BILIAR INTRAHEPATICA:

La va biliar intrahpatica est conformada por una vena central con sus sinusoides y entre cada sinusoide se encuentran
los hepatocitos. La unin de los hepatocitos forma los canalculos, y cada canalculo tiene una arteria, una vena y un
ducto (triada portal). A nivel de los hepatocitos es donde se forma la bilis.

La imagen muestra una colangiografia intraoperatoria, es un procedimiento en el cual se introduce un medio de
contraste y se resalta la va biliar, no se muestran las arterias sino solo la va biliar.
En la imagen se observa el Coldoco y Conductos heptico izquierdo y heptico derecho. Ya no hay vescula, por eso esta
no se observa. Las ramificaciones muestran los conductillos biliares intrahepaticos de cada segmento.

Conducto heptico izquierdo y el conducto heptico derecho forman el conducto heptico comn que se une con el
conducto cstico y forman el coldoco. El coldoco se une con el conducto de Wirsung y forman la ampolla de Vater.

La arteria heptica es rama del tronco celiaco. Otras arterias que intervienen en la irrigacin son: arteria heptica
izquierda, arteria heptica derecha y arteria heptica comn. La arteria cstica es rama de la arteria heptica derecha.

ANATOMIA DE LA VIA BILIAR:

El coldoco tiene 4 porciones: supraduodenal, retroduodenal, infraduodenal e intraduodenal.
La vescula est constituida por: fondo, cuerpo, infundbulo y el conducto cstico.
La ampolla de vter llega a la segunda porcin del duodeno. La ampolla de vter est rodeada por varios msculos que
permiten evacuar la bilis.
La vescula solamente sirve para almacenar y concentrar la bilis. En ayunas, la vescula se llena porque el esfnter de Oddi
est cerrado, es decir, se llena por reflujo. Cuando comemos, se libera la colecistokinina, as cuando llega el bolo
alimenticio la colecistokinina hace que la vescula se contraiga por relajacin del esfnter de Oddi; una vez que se contrae
la vescula, llega la bilis a la segunda porcin del duodeno.

LITIASIS BILIAR:
La litiasis biliar es una de las principales causas de demanda de atencin mdica y quirrgica. Es una de las
patologas ms comunes que se presenta en urgencias.
En EE. UU. se practican ms de 700.000 colecistectomas por ao.
En occidente los clculos son de colesterol en el 75% de los casos.
Su frecuencia aumenta con la edad y es mayor en las mujeres en todos los grupos etarios.
La mayor incidencia conocida es la de los indios Prima norteamericanos.
Tambin es alta en los chilenos y los caucsicos norteamericanos.
En cuanto a la coledocolitiasis:
- No se conoce una verdadera incidencia.
- Se estima que el 5 al 20 % de los pacientes la padecen al momento de ser sometidos a una colecistectomia.

TERMINOS CLAVES:
COLELITIASIS clculos en la vescula
COLECISTITISinflamacin de la vescula. Puede ser litiasica o alitiasica.
COLEDOCOLITIASIS Presencia de clculos en la va biliar.
COLANGITIS infeccin de la va biliar.

FISIOLOGIA:
La bilis est conformada por sales biliares, bilirrubina, colesterol, agua, lecitina, fosfolipidos, electrolitos (Sodio,
potasio), bicarbonato. La produccin diaria de bilis es de 900cm3 en 24 horas aproximadamente.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:
- La bilirrubina es el producto terminal del metabolismo del hem. El 80% de la bilirrubina procede de la
destruccin de los glbulos rojos por el sistema retculo endotelial localizado en bazo, hgado y mdula sea.

SISTEMA RETICULO ENDOPLASMATICO:
BILIRRUBINA
70-80% hemoglobina de
eritrocitos destruidos en
bazo, hgado y mdula
sea.
Metabolismo de hemoprotenas
no hemoglobnicas en hgado
(Cit p450, mioglobina, catalasa,
peroxidasa)
Eritropoyesis
ineficaz, destruccin
prematura de
eritrocitos.
Producto de:
HEMOGLOBINA
GLOBINA HEM
Hierro libre
Transferrina
Tetrapirrol
BILIRRUBINA
Se degrada en:

PLASMA:
Debido a que la bilirrubina libre (indirecta o no conjugada) es toxica para los tejidos, y adems es hidrofbica, se une a la
albmina en relacin 2:1.

HEPATOCITO:
Posteriormente, la bilirrubina no conjugada se libera de la albumina y atraviesa la membrana del hepatocito por un
mecanismo de transporte activo donde es captada por dos protenas intracitoplasmticas, la Y (ligandina) Glutation-S-
Transferasa y la Z cuya funcin principal es evitar el reflujo de la bilirrubina libre a la sangre.

La bilirrubina no conjugada es lipoflica; su conjugacin la convierte en hidroflica y as es eliminada en la bilis.

Este proceso es realizado por la enzima glucuroniltransferasa, resultando un 80% de diglucuronidos y 20% en mono
glucuronidos de bilirrubina.

BILIRRUBINA NO
CONJUGADA
BILIRRUBINA
CONJUGADA
Glucuronil
transferasa
Acido
glucoronico
los conjugados de bilirrubina se excretan al canalculo biliar por un proceso transportados dependiente de ATP mediada
por una protena de la membrana canalicular protena asociada a mltiples drogas 2 (MRP2)

La bilirrubina conjugada llega al leon terminal y colon,
donde por accin de la betagluconidasa intestinal, se
convierte en estercobilingeno, el cual es eliminado en
su mayor parte por las heces, y una pequea parte por
orina en forma de urobilingeno.

20% del urobilinogeno es absorbido en el leon y colon,
retorna al hgado y es re-excretado con la bilis.

FORMACION DE CALCULOS:
BILIRRUBINA
CONJUGADA
CANALICULO
S BILIARES
VESICULA
BILIAR (BILIS)
DUODENO
INTESTINO
DELGADO
COLON
ESTERCOBILINOGENO
BACTERIAS HIDROLISIS
ESTERCOBILINOGENO
OXIDACIN
ESTERCOBILINOGENO
HECES (97-99%)
CIRCULACION
SISTEMICA (plasma)
UROBILINOGENO
RION
ORINA (1-3%)

Los componentes de la bilis deben guardar una proporcin y mantener un equilibrio conocido como: Triangulo de
Admirall y Small. Al parecer los clculos se forman cuando hay acumulo de elementos slidos en la bilis y se pierde ese
equilibrio.

Triangulo de Admirall y Small: Se trata de un triangulo
equiltero formado por sales y cidos biliares,
colesterol y lecitina en cada uno de sus lados
respectivamente, de tal manera que cuando aumenta la
concentracin de cualesquiera de ellos y los dos
restantes permanecen normales ocurre precipitacin
del elemento elevado, lo que condiciona la formacin
de clculos en la vescula o va biliar.

Los clculos se forman por acumulo e insolubilidad de elementos slidos presentes en la bilis. Los principales solutos en
la bilis son: bilirrubina, sales biliares, fosfolipidos y colesterol.

2 tipos de clculos:
- De colesterol los ms frecuentes (80%)
- Pigmentados 15-20%

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LITIASIS:
Excesiva prdida de cidos biliares con una insuficiente sntesis compensatoria y la consiguiente disminucin del
depsito total de cidos biliares.
La bilis resultante se encontrar sobresaturada de colesterol.
Defectos en la absorcin por enfermedad inflamatoria intestinal o por ileostoma.
El exceso en la secrecin o en la sntesis de la bilis precipita la formacin de clculos.
Forman por
insolubilidad
de elementos
slidos
Principales
solutos
orgnicos en la
bilis son:
Bilirrubinas,
Sales biliares,
Fosfolipidos,
Colesterol.
-COLESTEROL(80%)
-PIGMENTADOS
(15 AL 20%)

NUCLEACION:

Los promotores de la formacin de clculos son las protenas y glucoproteinas de mucosas y no mucosas de la bilis,
precipitados de bilirrubinato de calcio, sales biliares y sales inorgnicas de calcio.

Exceso en la secrecin de colesterol en la bilis, como ocurre
en los obesos.
Defectos mixtos.
Los promotores
de la nucleacin
seran las
protenas,
glucoproteinas
mucosas y no
mucosas de la
bilis.
Los precipitados
de bilirrubinato
calcio, sales
biliares y sales
inorgnicas de
calcio
Forman el nido
para la
nucleacin.
ICTERICIA
Prehepatica o
hemolitica
el aumento de la bilirrubina se
produce antes de su paso por el
hgado
hiperbilirrubinemia no
conjugada o indirecta
anemias hemoliticas (exceso de
destruccin de hematies dentro de la
circulacin), eritropoyesis ineficaz
(muerte de eritroblastos antes de
madurar)
Hepatica o
hepatocelular
el hepatocito no puede
metabolizar la bilirrubina (fallo
en la captacin, conjugacin o
eliminacin)
hiperbilirrubinemia conjugada
(directa) y no conjugada
(indirecta)
Ausencia de albmina para
transportar la bilirrubina,
Enfermedad de Gilbert. Falla el
transportador heptico de
bilirrubina, hepatopatias difusas.
Posthepatica u
obstructiva
detencin del flujo biliar, una vez
que ha salido del hepatocito
hiperbilirrubinemia conjugada o
directa
tumor, lesion en el conducto biliar
excretor, cirrosis biliar, litiasis,
pancreatitis, quistes, parasitos
ICTERICIA PREHEPATICA
Ocurren bsicamente por dos factores:
Excesiva destruccin de eritrocitos
Incapacidad del hgado para tomar la bilirrubina producida y eliminarla por la bilis
*Generalmente se presenta en pacientes con anemia de clulas falciformes, en traumatizados severos y en sepsis de
origen abdominal.

CLINICA: se caracteriza por la siguiente triada:
Ictericia
Esplenomegalia
Alteraciones sanguneas

LABORATORIOS:
Hiperbilirrubinemia indirecta
Urobilinogeno en orina
Heces pleiocromicas
No hay coluria ni acolia.
Cuadro hemtico anemia, reticulocitosis,
anisocitosis

ICTERICIA HEPATICA:
Puede ser por:
Defectos en la excrecin el hepatocito es incapaz de excretar los productos a los canalculos. Ocurre en casos
de cirrosis, hepatitis viral, sndrome de Dubin-Jhonson. Cuando est es la causa se presenta hiperbilirrubinemia
conjugada.
Defectos en la conjugacin se presenta en casos de enfermedad de Gilbert, Sndrome de Crigler Najjar,
ictericia neonatal. Cuando est es la causa se presenta hiperbilirrubinemia no conjugada.

LABORATORIOS:
Hiperbilirrubinemia directa e indirecta
Urobilinogeno en orina
Bilirrubina en la orina
Transaminasas y deshidrogenasas elevadas
En estado crnico producen hipertensin portal
Fosfatasa alcalina normal o disminuida

ICTERICIA POSTHEPATICA:
Causadas por el bloqueo del flujo o excrecin de la bilis (ictericia obstructiva). Se encuentra hiperbilirrubinemia
conjugada. Se deben a:
- Clculos biliares
- Atresia de vas biliares
- Tumores en las vas biliares

CALCULOS DE COLESTEROL

En la bilis, el colesterol insoluble en el
medio lquido, se dispone en una solucin
micelar con los cidos biliares y los
fosfolpidos.
En las condiciones de bajo flujo,
como el ayuno, predomina la
forma vesicular
Altas concentraciones, como
ocurre con la bilis de la vescula
biliar, predomina la forma
micelar

CALCULOS PIGMENTARIOS:
Dos tipos diferentes de clculos pigmentarios, los negros y los marrones. Ambos tienen un exceso de bilirrubina
no con jugada. Adems Matriz de glicoproteinas mucosas.
Los clculos biliares Pueden ser Primarios y Secundarioslos primarios son aquellos que se forman en la va
biliar y los secundarios son aquellos que se forman en la vescula biliar.

CALCULOS PIGMENTARIOS NEGROS:

CALCULOS PARDOS O MARRONES:

CLASIFICACION DE PACIENTES:
Categora 1: Los clculos biliares en los estudios de imagen, pero sin sntomas de clculos biliares (incidentales)
Sobresaturacin de
bilirrubinato de calcio.
Carbonato y fosfato,
secundaria a entornos
hemoliticos como
esferocitosis hereditaria,
enfermedad de clulas
falciformes , cirrosis.
Se forman en la vescula
biliar
La incidencia aumenta
con la edad
Son igual de frecuentes
en varones que en
mujeres
No existe una
predisposicin en los
obesos
Aumento de la hidrlisis de la bilirrubina con
formacin de bilirrubina no conjugada por
actividad de la glucuronidasa bacteriana.
En la mayora de los casos la bilis est
infectada, con Eschherichia coli.
Se forman en los conductos biliares
intrahepticos y en los extrahepticos.
Tambin en la vescula.
Categora 2: Los sntomas tpicos biliares y clculos biliares en los estudios de imagen sin evidencia de
complicaciones (litiasis biliar no complicada)
Categora 3: Sntomas atpicos y los clculos biliares en los estudios de imagen.
Categora 4: Sntomas biliares tpicos pero sin clculos biliares en la ecografa.

DIAGNOSTICO:

- Diagnostico ecografa abdominal, tiene sensibilidad del 84% y especificidad del 99% cuando son clculos
grandes, sin embargo, cuando los clculos son de menos de 3mm, disminuye la sensibilidad de la ecografa.

ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA:

Ultrasonografa endoscpicatil para deteccin de pequeos clculos (menores de 3mm) o microlitiasis y
coledocolitiasis.

ESTUDIO MICROSCOPICO DE LA BILIS:
La Ecografa
transabdominal
Sensibilidad
fue del 84 %
Especificidad
fue del 99%
La sensibilidad cae
a un 50 a 60 %
para las piedras de
menos de 3 mm de
dimetro
La sensibilidad 96 % y
especificidad 86%
til para la deteccin
de pequeas piedras y
microlitiasis

RECOLECCION DE LA BILIS:

COLECISTOGRAFIA ORAL: muy poco se realiza.

*podra ser una opcin para detectar litiasis en pacientes en donde la ecografa no hace el diagnostico.

Detecta microcristales de
colesterol o bilirrubinato
amorfo como evidencia
indirecta de la presencia de
microlitiasis en la bilis.
Tiene una sensibilidad
global de 65 a 90%
A travs de la puncin percutnea
directa de la vescula biliar bajo
ultrasonido o fluoroscopia.
Durante CPRE, ya sea a travs de la
canulacin de la vescula biliar selectiva
o mediante la aspiracin de la bilis desde
el conducto biliar.
Durante la endoscopia por aspiracin la
bilis desde el duodeno en la regin de la
ampolla despus de la estimulacin de la
vescula biliar con sincalida.
Un agente de contraste administrado por va oral cido iopanoico,
tyropanoate de sodio, o ipodato de calcio) se da y se absorbe a
travs del intestino, tomados por el hgado, y se secretan en la bilis.
COLECISTITIS AGUDA:

SEGN EL TIEMPO DE EVOLUCION, LA COLECISTITIS PUEDE SER:

COLECISTITIS ALITIASICA:

Son el 10 % DE LAS COLECISTITIS AGUDA

FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA ALITISICA:
La leucemia mielgena aguda
SIDA
Estenosis Ampular
El trasplante de mdula sea
Quemaduras
La resucitacin cardiopulmonar
Quiste de coldoco
mbolos de colesterol
La enfermedad coronaria
Obstruccin del conducto cstico por un catter
percutneo transheptico en el conducto biliar
Diabetes Mellitus
Enfermedad renal en etapa terminal
La insuficiencia cardaca
Hemofilia
La inmunosupresin
Infecciones
Trauma mayor
La ventilacin mecnica
Medicamentos
Metstasis a Porta
Hepatitis
Mltiples transfusiones
Ciruga Nonbiliary
Sepsis
La nutricin parenteral total
Vasculitis

La colecistitis aguda hace referencia a un
sndrome de dolor en hipocondrio derecho,
fiebre y leucocitosis asociada con la
inflamacin de la vescula biliar.
COLECISTITIS
AGUDA
COLECISTITIS
AGUDA: proceso
inflamatorio
severo y
sintomatico en
las primeras 6 a
72horas
COLECISTIIS
SUBAGUDA :
DESPUES DE 72
HORAS HASTA 4
A 6 SEMANAS.
COLECISTITIS
CRONICA: Se
puede desarrollar
con el tiempo y
ser descubierto
histolgicamente
despus de la
colecistectoma
COLECISTITIS ALITIASICA
PROCESO INFLAMATORIO DE LA VESICULA
BILIAR EN AUSENCIA DE CALCULOS.
EPIDEMIOLOGIA:

Cul es la complicacin de una colecistitis y de la colelitiasis?
- Pancreatitis
- Colangitis
- Piocolecisto

PATOGENIA:

Lecitina - Fosfolipasa A- Lisolecitina
Prostaglandina E2 y 6-ceto-Prostaglandina F1 alfa
Infeccion de la bilis 22 y 46 % (Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y Enterobacter)
Los cambios histolgicos edema leve e inflamacin aguda a la necrosis y gangrena

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Representa el 20 a 25% de la patologa quirrgica de
urgencia
Predomina ms en mujeres que en hombres (3/2)
Edad media de la vida.
Entre un 12 a 15% de los pacientes con litiasis biliar tienen
en su evolucin un cuadro de colecistitis aguda.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS TG13:

Sensibilidad (91,2%) Especificidad (96,9%)

Tiene que tener tem A y B o tem A, B y C para hacer el diagnostico de colecistitis aguda.

COLECISTOGAMMAGRAFIA:
DOLOR MAYOR
A 6 HORAS EN
CUADRANTE
SUPERIOR
DERECHO
FIEBRE > 38 C
( 30 %)
SIGNO DE MURPHY
POSITIVO ( S: 50 al
65% E: 79% para
colecistitis aguda)
LEUCOCITOSIS
> 10.OOO

ULTRASONOGRAFIA ENDOSCOPICA:

ULTRASONOGRAFIA:
Gammagrafa con
cido
iminodiactico-
99mTc heptica.
SENSIBILIDAD
97%
ESPECIFICIDAD
90%
Permite la visualizacin de la
vescula biliar sin la
interferencia de gas intestinal,
tejido subcutneo, o el hgado
Sensibilidad 96 %
Especificidad 86 %

Sensibilidad 88%
Especificidad 80%

TAC:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL COLICO BILIAR:
La pared de la vescula
biliar espesante (mayor
de 4 a 5 mm) o edema
(signo doble pared).
Un "signo de Murphy
ecogrfico.
Liquido pericolecistico
Vescula biliar alargada
Imagen de gas (aire en la pared de la
vescula biliar)
Edema de la pared de la vescula biliar
asociada a la colecistitis aguda
Puede ser til cuando las
complicaciones de la colecistitis aguda
(como la colecistitis enfisematosa o
perforacin de la vescula biliar) se
sospecha o cuando se estn
considerando otros diagnsticos

OTROS DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
La pancreatitis aguda.
La apendicitis.
La hepatitis aguda.
La lcera pptica.
Enfermedad del intestino irritable.
Trastorno de la vescula biliar funcional.
Disfuncin del esfnter de Oddi.
Las enfermedades del rin derecho.
Neumona del lado derecho.
Sndrome de Fitz-Hugh-Curtis
Absceso subheptico o intraabdominal.
Viscera perforada.
La isquemia cardaca.
Araa viuda negra envenenamiento

COMPLICACIONES DE COLECISTITIS:
Colecistitis Gangrenosa
Perforacin de la vesicular biliar
Fistula colecistoenterica
leo biliar
Colecistitis Enfisematosa
Hidrocolecisto
Piocolecisto
COLICO BILIAR
Dolor en el cuadrante superior
derecho < 6 Horas
Sin una verdadera inflamacin de
la pared de la vescula biliar
Ausencia de Signos Peritoneales
Afebril - Laboratorio normales
Vescula en porcelana MS FRECUENTE EN DIABETICOS. es una calcificacin difusa de la pared vesicular,
secundaria a una colecistitis de larga data.

COLECISTITIS GANGRENOSA:
- 20% de los Casos con perforacin posterior
en el 2 %.
- Edad avanzada
- Diabetes
- Retrasan la bsqueda de tratamiento

PERFORACION DE LA VESICULA BILIAR:
Despus del desarrollo de la gangrena.
Localizada, lo que resulta en un absceso pericolecistico
La perforacin es libre en el peritoneo, produce peritonitis generalizada.

FSTULA COLECISTOENTRICA :
Una fstula colecistoentrica puede ser consecuencia de la perforacin de la vescula biliar directamente en el duodeno o
yeyuno.

LEO BILIAR:
El paso de un clculo biliar a travs de una fstula colecistoentrica puede conducir al desarrollo de una obstruccin
mecnica del intestino, por lo general en el leon terminal (leo biliar)

COLECISTITIS ENFISEMATOSA:
Se diagnostica intraoperatoriamente generalmente o con tomografa.
Es causada por una infeccin secundaria de la pared de la vescula biliar con los organismos de formacin de gas
(como el Clostridium welchii).
Escherichiacoli 15% estafilococos, estreptococos, Pseudomonas, Klebsiella.
Signos peritoneales son generalmente ausente.
Crepitacin en la pared abdominal adyacente a la vescula biliar pueden ser detectados en raras ocasiones.
Hiperbilirrubinemia leve a moderada no conjugada pueden estar presentes.
La ecografa puede sealar errneamente la presencia de "gas intestinal supraadyacente.

VESICULA EN PORCELANA:
Caracterizada por calcificacin intramural de la pared de la vescula biliar.
El trmino "vescula de porcelana" se utiliza para describir la coloracin azulada y consistencia frgil de la pared
de la vescula biliar.
RX DE ABDOMEN
TAC ABDOMEN
ECOGRAFIA ABDOMINAL
TRATAMIENTO DE COLECISTITIS AGUDA:
1. CONTROL DEL DOLOR:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o los opiceos.
Ketorolaco (30 a 60 mg, ajustadas por edad y la funcin renal dan en una dosis nica por va intramuscular) .
Diclofenaco amp 75 mg
Ibuprofeno tab 400 mg
Pueden alterar favorablemente la progresin de la inflamacin debido a la funcin de las prostaglandinas en el
desarrollo de colecistitis aguda
Los opiceos como la morfina , hidromorfona, meperidina
Una alternativa adecuada para los pacientes que no pueden tomar AINE o que no responden a un AINE
Aumentan la presin en el esfnter de Oddi.

2. ANTIBIOTICOS:
Si el paciente solo tiene dolor NO hay porque darle antibiticos. La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de
Amrica (IDSA) recomiendan que la terapia antimicrobiana debe utilizarse si se sospecha de infeccin en funcin
de laboratorio:
Ms de 12.500 glbulos blancos por milmetro cbico
Temperatura de ms de 38,5 C
Hallazgos radiolgicospor ejemplo, el aire en la vescula biliar o en la pared de la vescula biliar.
Se recomiendan en pacientes de edad avanzada o en aquellos con diabetes o inmunodeficiencia.
Cuando se inicia la terapia con antibiticos, la duracin se adapta a la mejora clnica.
Los cultivos biliares positivos 22 % de los pacientes con clculos biliares sintomticos.
46 % de los pacientes con colecistitis aguda
Antibiticos de Primera eleccin monoterapia con ampicilina sulbactam 3g IV cada 6 horas o piperacina-
tazobactam o ticarcilina-clavulanato. Otra opcin es la combinacin de: ceftriaxona con metronidazol.

3. MOMENTO DE LA CIRUGIA

ENFOQUE DEL PACIENTE CON COLECISTITIS AGUDA:

- Lo primero es determinar el riesgo quirrgico del paciente:
Pacientes de bajo riesgo (ASA I, II) determinar si el paciente va en mejora o si va en deterioro con el
tratamiento mdico. Si el paciente va en mejora entonces se programa para ciruga electiva, pero si va en
deterioro clnico entonces se realiza colecistectoma de emergencia.
Pacientes de alto riesgo (ASA III, IV) si el paciente va en mejora clnica se buscan otras terapias no
quirrgicas, debido al riesgo que representa esta para el paciente, pero si el paciente va en deterioro clnico se
realiza colecistectoma percutnea (bajo visin radiolgica, se punciona la vescula y se descarga la bilis y se le
coloca un dren a la vescula).

EVALUCION DE LA SEVERIDAD COLECISTITIS AGUDA TG 13:


COLANGITIS:
Colangitis aguda es un sndrome clnico caracterizado por fiebre, dolor abdominal y que se desarrolla como resultado de
la estasis y la infeccin en el tracto biliar.

PATOGENIA:

CAUSAS DE OBSTRUCCION DE LA VIA BILIAR:

Causada principalmente por
la infeccin bacteriana en un
paciente con obstruccin
biliar.
Los organismos
generalmente
ascienden desde el
duodeno.
Diseminacin hematgena
de la vena porta es una
fuente poco comn de la
infeccin
Clculos biliares
(28 a 70 por
ciento),
Estenosis benigna
(5 a 28 por
ciento),
Los tumores malignos
(10 a 57 por ciento) .
Complicacin comn
de la colocacin de
un stent para la
obstruccin biliar
maligna (18 %)

Generalmente las colangitis son causadas por clculos biliares, otras causas son estenosis benignas (sndromes post-
colecistectoma) y estenosis malignas (neoplasias de las vas biliares).

MECANISMOS DE BARRERA NORMALES:

BACTERIOLOGIA:

Esfnter de Oddi, que
normalmente forma una
barrera mecnica
La accin de lavado
continuo de la bilis.
La IgA secretora y mucosas
biliares factores anti-
adherencia, impidiendo la
colonizacin bacteriana.
Obstruccin biliar aumenta la presin intrabiliar y
conduce a aumento de la permeabilidad de
conductillos biliares, lo que permite la
translocacin de bacterias y toxinas de la
circulacin portal en el tracto biliar .
La presin elevada tambin favorece la migracin
de las bacterias de la bilis en la circulacin
sistmica, aumentando el riesgo de septicemia .
El aumento de la presin biliar afecta
negativamente a un nmero de mecanismos de
defensa del husped
Cultivo de la bilis,
piedras ductales, y
comandos stents
biliares son positivos
en ms del 90 % de
los casos de colangitis
aguda
Gram(-)Escherichia coli
25 a 50%
Klebsiella 15 a 20%
especies de Enterobacter
(de 5 a 10 %).
Las bacterias
grampositivas
Enterococcus 10 a 20
%
Los anaerobios,
Bacteroides y
Clostridia, son parte
de una infeccin
mixta.
MANIFESTACIONES CLINICAS:

Sensibilidad26.4% Especificidad 95.7%
PENTADA DE REYNOLDS:

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE COLANGITIS AGUDATOKIO TG 13:

TRIADA DE CHARCOT
La ictericia
60 a 70 %
de los
pacientes
Dolor
abdominal,
80 % de los
pacientes.
Fiebre
Fiebre
Dolor
abdominal
Ictericia Hipotensin
Alteraciones
del estado
mental
*Ictericia hiperbilirrubinemia directa

CRITERIOS DE GRAVEDAD DE COLANGITISTG 13


CONDUCTA:

Generalmente estos pacientes tienen alguna alteracin en los factores de coagulacin. La opcin no quirrgica es la
CPRE y la Esfinterotoma, es la primera opcin teraputica en la colangitis. Si no hay CPRE en la institucin, entonces se
realiza ciruga abierta de la va biliar.

TRATAMIENTO:
- 70 a 80 % de los pacientes con colangitis aguda responder a tratamiento conservador con terapia de
antibiticos
- Drenaje biliar puede entonces realizarse de forma electiva (de 24 a 48 horas) .
- Si el paciente no mejora en las primeras 24 horas con el tratamiento conservador, se requiere la
descompresin biliar urgente.
REALIZAR DESCOMPRESION BILIAR URGENTE:

TRATAMIENTO:
Dolor
abdominal
persistente
La
hipotensin a
pesar de
resucitacin
adecuada
Fiebre
superior a 39
C (102 F)
Confusin
mental (un
predictor de
mal
pronstico
GESTION DE LA SEPSIS
USO DE ANTIBIOTICOS
DRENAJE BILIAR

CPRE:

MORTALIDAD Y MORBILIDAD:

CPRE no es tcnicamente posible o no establece el drenaje biliar? Lo que se realiza es un drenaje percutneo:
Esfinterotoma endoscopica con
extraccin de clculos y /
o insercin de un stent
(dependiendo de la causa de la
obstruccin)
Es el tratamiento de eleccin
para establecer el drenaje biliar
en la colangitis aguda
Eliminacin de clculos con
xito en 90 a 95 por ciento de
los pacientes despus de la
esfinterotoma.
Las piedras de ms de 2 cm de
requieren la litotricia para la
fragmentacin antes de su retirada
Drenaje endoscpico 4.7%
AL 10 %
Descompresin quirrgica
10% al 50%

Colangiografa Transheptica Percutnea: se inserta un catter.

Si no se dispone de CPRE y no es posible realizar la colangiografia transhepatica percutnea, la opcin es la
descompresin quirrgica abierta.

TERAPIA ANTIBIOTICA:
COLANGITIS GRADO I ampicilina sulbactam + aminoglucosido o cefotaxime + metronidazol
COLANGITIS GRADO IIPiperacilina tazobactam
COLANGITIS GRADO III piperacilina tazobactam o imipenem o meropenem.

El drenaje biliar
a menudo se
puede lograr por
colangiografa
transheptica
percutnea
Descompresin
quirrgica
abierta.
Drenaje de la bilis infectada
Extraccin de clculos en las vas biliares
Dilatacin de las estenosis biliares benignas, o la colocacin de un stent a travs de una estenosis maligna.

PRONOSTICO:
Las tasas de mortalidad reportadas para la colangitis aguda son muy variables, que va de 2 a 65 por ciento,
depende del drenaje y de la oportunidad del tratamiento.
1970 encontr que las tasas de mortalidad que superaban el 50 por ciento
Los estudios ms recientes de 11 por ciento o menos
Colangitis aguda grave siguen siendo altos (20 a 30 por ciento)

ENFOQUE DE EL PACIENTE CON COLEDOCOLITIASIS

SINTOMAS:
Dolor en cuadrante superior derecho y Epigastrio
Ictericia esto puede orientar el diagnostico, porque solo el 5% de los pacientes con colecitistis debutan con
ictericia, mientras que en coledocolitiasis si es comn que el paciente debute con ictericia.
Coluria
Signo de courvoiser

LABORATORIOS:
Elevacin de AST y ALT tempranamente
Aumento de bilirrubinas 69% Sensibilidad, 88 % Especificidad
Fosfatasa Alcalina elevada 57 % Sensibilidad, 86% Especificidad
Gamma glutamil transpeptidasa elevada por encima de la AST y ALT

COMPLICACIONES DE COLEDOCOLITIASIS:

Colangitis:
Triada de Charcot
Leucocitosis
Pentada de Reynols

Pancreatitis Aguda:
Nauseas
Vmitos
Amilasa y lipasa elevadas 3 veces lo normal.
PREDICTORES DE COLEDOCOLITIASIS (AAEGI)
MUY FUERTES:
- ECO Evidencia clculos en VBC (va biliar)
- Colangitis aguda clnica
- Bilirrubinas mayor de 4 mg/dl

FUERTES:
- Dilatacin de la VBC mayor de 6 mm
- Bilirrubinas entre 1,8 4 mg /dl-

MODERADOS:
- Perfil bioqumico heptico anormal diferente a
las bilirrubinas.
- Mayor de 55 aos
- Pancreatitis por clculos biliares.

DIAGNOSTICO:

DOLOR CSD
ELEVACION
FA
GGT
BILIRRUBINAS
ALTO RIESGO
RIESGO INTERMEDIO
BAJO RIESGO
ECO ABDOMINAL
Pacientes con clnica de coledocolitiasis se les ordena una ecografa abdominal. Sin embargo, si se trata de microlitiasis
(clculos menores de 3mm), la ecografa puede resultar normal. En estas situaciones debemos utilizar los predictores de
coledocolitiasis y clasificar al paciente en riesgo alto, intermedio o bajo:

CLASIFICACION DEL RIESGO SEGN LOS PREDICTORES:

MANEJO DE LAS COLEDOCOLITIASIS:

Colecistectoma electiva a las 4-6semanas

Cuando es un paciente de riesgo intermedioSe realiza una colangioresonancia:
- Colangioresonancia magnetica positiva realizar CPRE
- Colangioresonancia magnetica negativa realizar endosonografia, si esta es positiva se realiza CPRE.
- Colangioresonancia magnetica negativa sin posibilidad de realizar endosonografia, se realiza colecistectoma
electiva.

CPRE llega hasta la segunda porcin del duodeno.

OTRAS INDICACIONES DE CPRE:
Pancreatitis aguda con colangitis
Coledocolitiasis postcolecistectomia o clculos de Novo
Dilatacin de vas biliares postcolecistectomia mayor de 10 mm.

A
L
T
O

R
I
E
S
G
O

1 MUY FUERTE
Y/O
2 FUERTES

RIESGO:MAS
50% DE TENER
CALCULOS EN LA
VBC.
R
I
E
S
G
O

I
N
T
E
R
M
E
D
I
O

1 FUERTE
Y/O
AL MENOS 1
MODERADO

RIESGO:10-50%
B
A
J
O

R
I
E
S
G
O

NO TIENE
PREDICTORES

RIESGO:MENOS
10%

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