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Prostaglandina

Las prostaglandinas son un conjunto de sustancias de carcter lipdico derivadas de los cidos
grasos de 20 carbonos (eicosanoides), que contienen un anillo ciclopentano y constituyen una
familia de mediadores celulares, con efectos diversos, a menudo contrapuestos. Las
prostaglandinas afectan y actan sobre diferentes sistemas del organismo, incluyendo el sistema
nervioso, el tejido liso, la sangre y el sistema reproductor; juegan un papel importante en regular
diversas funciones como la presin sangunea, la coagulacin de la sangre, la respuesta
inflamatoria alrgica y la actividad del aparato digestivo.
Las prostaglandinas, junto con los tromboxanos y las prostaciclinas, forman la clase prostanoide de
los derivados de cidos grasos. La clase prostanoide es una subclase de los eicosanoides.
En 1971, se determin que medicamentos como la aspirina pueden inhibir la sntesis de
prostaglandinas.
Funciones de las prostaglandinas

Hasta el momento se han reconocido nueve receptores de prostaglandinas en diferentes tipos de
clulas. Las prostaglandinas se enlazan a una subfamilia de receptores transmembrana de la
superficie celular, los receptores acoplados a protena G. Estos receptores se denominan DP1-2,
EP1-4, FP, IP, y TP, que hace referencia al receptor que enlaza la correspondiente prostaglandina
(por ejemplo, los DP1-2 se unen a los receptores de PGD
2
).

Esta variedad de receptores significa que las prostaglandinas actan en diversas clulas, y tienen
una amplia variedad de acciones:

* Causan constriccin o dilatacin en las clulas musculares lisas del tejido vascular.
* Causan agregacin o desagregacin de las plaquetas.
* Sensibilizan las neuronas espinales al dolor.
* Disminuyen la presin intraocular.
* Regulan la mediacin inflamatoria.
* Regulan el movimiento de calcio.
* Controlan la regulacin hormonal.
* Controlan el crecimiento celular.
LO QUE ESTA EN ROJO PUEDES NO COPIARLO,
NO ES INDISPENSABLE
LEUCOTRIENOS
Los leucotrienos son eicosanoides derivados de lpidos de membrana
que se sintetizan a partir de cido araquidnico. Son sintetizados por
la enzima 5-lipoxigenasa.
Los leucotrienos son producidos por leucocitos de tipo mastocitos,
macrfagos, eosinfilos, basfilos y neutrfilos, frente estmulos como
IgE, IgG, peptidoglucano o citoquinas.
Hay 4 leucotrienos importantes: LTC4, LTD4, LTE4 y LTB4.
Los cisteinil-leucotrienos, LTC4, LTD4 y LTE4 actan en la respuesta
inflamatoria. Sus clulas diana son las clulas del msculo liso de
bronquios y de intestino produciendo broncoconstriccin y aumento de
los movimientos peristlticos, respectivamente.
Tambin actan sobre las clulas endoteliales de vasos sanguneos,
provocando vasodilatacin y aumento de permeabilidad con una
llegada de mayor flujo de sangre a la zona.











MECANISMO DE ACCION

Los antiinflamatorios no esteroides inhiben la actividad de la enzima ciclo-
oxigenasa (COX), resultando en la disminucin de la formacin de
prostaglandinas y tromboxanos a partir del cido araquidnico. La disminucin
en la sntesis de prostaglandinas y su importancia en la produccin del dolor,
inflamacin y fiebre y su actividad en diferentes tejidos es la responsable de la
mayora de los efectos teraputicos (y adversos) de los AINES



Los AINES tradicionales inhiben de manera no selectiva la actividad enzimtica
de las isoformas COX-1 y COX-2, o en todo caso en mayor medida de la COX-1
lo cual trae como consecuencia la aparicin de efectos secundarios a nivel
gastrointestinal, renal y de coagulacin

Cicloxigensa es inhibida por aines :P

USO DE AINES

Uso clnico
El alivio de los sntomas asociados a la inflamacin se logra tratando el dolor, el cual tiende
a ser la principal y ms notable molestia del paciente, y reduciendo en lo posible la cantidad
de tejido daado durante el proceso inflamatorio. El reducir la inflamacin con
antiinflamatorios no esteroideos a menudo trae mejora clnica por perodos de tiempo
importantes. Los analgsicos no opioides como la aspirina tambin suelen tener efectos
antiinflamatorios, de modo que son adecuados para el tratamiento de trastornos
inflamatorios agudos y crnicos.
Cefaleas, mialgias, artralgias, dolores moderados en general.
Antinflamatoria, antitrmica, antiagregante plaquetaria
tiles en dolores dentales
Se utilizan en el postoperatorios y postraumticos
En dolor por cncer son tiles en etapas tempranas.
Especialmente indicados en dolores con elevada participacin de prostaglandinas
Inhibidores selectivos de la COX-2
Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), tambin llamados coxib, son
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tan eficaces como el cido acetilsaliclico, pero
con menores efectos secundarios. Los inhibidores de la COX-2 se desarrollaron en un
intento de inhibir la ciclooxigenasa 2 y con ella la sntesis de prostaciclina sin que tuviese
efecto sobre la accin de la ciclooxigenasa 1 que se encuentra en el tracto gastrointestinal,
riones y plaquetas
Por su parte, los AINEs clsicos actan inhibiendo principalmente a la enzima
ciclooxigenasa (COX) de modo no selectivo, inhiben por tanto los 2 subtipos: COX-1 y
COX-2.
Antagonistas del receptor de leucotrieno
Los leucotrienos son mediadores inflamatorios que resultan del metabolismo del cido
araquidnico mediante la va 5-lipoxigenasa.
Los receptores de cisteinil leucotrienos C4, D4 y E4 son productos de dicho metabolismo,
cuya funcin biolgica es producir la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia (un
broncoconstrictor 1,000 ms potente que la histamina). La sntesis de leucotrienos
puede inhibirse por el bloqueo de la va 5-lipoxigenasa, protenas activadoras de 5-
lipoxigenasa o antagonistas especficos de cisteinil leucotrienos.

Los antileucotrienos son frmacos sintetizados para la inhibicin de la 5-
lipooxigenasa, bloquear la formacin de leucotrienos y antagonizar al
receptor de cistenil-leucotrieno 1 (CysLT1).
Se clasifican en dos grupos en base a su mecanismo de accin, 1) los
inhibidores de la 5-lipooxige-nasa zileuton, 2) los antagonistas del receptor
CysLT1, zafirlukast, montelukast pobilukast y pranlukast.

CORTISOL
Cada una de las dos glndulas suprarrenales se compone de dos porciones
diferentes: 1) una mdula suprarrenal y 2) una corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal est formada por tres capas
diferentes: la zona glomerular, la zona fascicular y la zona
reticular.

La zona fascicular, o zona media, es la ms amplia; produce
los glucocorticoides cortisol (el principal glucocorticoides) y
corticosterona. El controlador principal de la secrecin de
cortisol es la hormona adrenocorticotropa (corticotropina o
ACTH).

Principales funciones en el cuerpo
Las funciones principales de la hidrocortisona en el cuerpo son:
Metabolismo de hidratos de carbono, protenas y grasas (accin glucocorticoide).
Homeostasis del agua y los electrlitos (accin mineralcorticoide).
Incrementar el nivel de azcar en la sangre a travs de la gluconeognesis.
Suprimir la accin del sistema inmunitario.
Sin embargo, uno de los efectos del cortisol es que disminuye la formacin sea. El cortisol
(hidrocortisona) se usa para tratar varias dolencias y enfermedades como la enfermedad de
Addison, enfermedades inflamatorias, reumticas y alergias. La hidrocortisona de baja
potencia, disponible sin receta en algunos pases, se utiliza para tratar problemas de la piel
tales como erupciones cutneas y eczemas, entre otros.







MECANISMO DE ACCION DE CORTICOIDES
CELULAR:

Los glucocorticoides acoplndose con un receptor de membrana citoplasmtica especfico entran
a las clulas blanco. Este complejo receptor-corticoide es tranferido al ncleo donde se une a la
cromatina y aumenta o inhibe la regulacin de genes que son inducidos especficamente por
corticoides, y as los corticoides modulan la sntesis de protenas. Dentro de ellas la macrocortina
(lipocortina) que inhibe la fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberacin de acido araquidnico,
bloqueando la produccin de ciclooxigenasa y lipoxigenasa disminuyendo asi la sntesis de
sustancias proinflamatorias.
ANTIINFLAMATORIO
La accin antiinflamatoria clsica, implica la difusin de dichas molculas a travs de la
membrana celular de las clulas diana y la unin con receptores de corticoides (protenas)
en el citoplasma . Una vez que el corticoide se ha unido al receptor, se produce un rpido
transporte del complejo corticoide-receptor hacia el interior del ncleo celular, donde se
une a secuencias especficas del ADN y promueve cambios en el mecanismo de la
transcripcin gentica (produccin de molculas de ARN mensajero y nuevas protenas).
De esta manera, los corticoides pueden disminuir la inflamacin aumentando la sntesis de
protenas antiinflamatorias.
http://www.alergiafbbva.es/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/48-los-
corticoides/
PUEDES ELEGIR DE LAS DOS OPCIONES XD
EFECTOS SECUNDARIOS DE CORTICOIDES
Metabolismo: aumentan la glucemia (concentracin de azcar en la sangre), por lo que
pueden provocar un mal control en la diabetes;
Sistema osteoarticular: incrementan la prdida de calcio y de fsforo del hueso; reducen la
absorcin de calcio en el intestino y aumentan su eliminacin renal, favoreciendo la
aparicin de osteoporosis y aumentando el riesgo de fracturas
Sistema inmunitario: favorecen la aparicin, reactivacin o empeoramiento de infecciones
como la tuberculosis, as como las causadas por virus, hongos, etc
Piel: producen atrofia y debilitamiento de la piel, que puede provocar la aparicin de
estras y el retraso en la cicatrizacin de las heridas
Ojos: aumentan la presin intraocular, sobre todo si se administran por va oftlmica, y
pueden causar cataratas, especialmente en los nios.
Aparato digestivo: pueden provocar lcera gastroduodenal.
Reacciones alrgicas o pseudoalrgicas.
Los efectos secundarios abarcan diferentes aspectos. En el
inmunolgico nos podemos encontrar con efectos adversos del
tipo:
Incremento de la susceptibilidad a las infecciones.
Disminucin de la respuesta inflamatoria.
Disminucin de la hipersensibilidad retardada.
Neutrofilia.
Linfocitopenia.
Msculo-esquelticos:
Miopata.
Osteoporosis.
Necrosis sea.
Gastrointestinales:
Pancreatitis.
lcera pptica.
Cardiovasculares:
Hipertensin.
Retencin de lquidos.
Aterosclerosis.
Dermatolgicos:
Acn.
Estras.
Hirsutismo.
Fragilidad de la piel.
Equimosis.
Neuropsiquitricos:
Alteraciones del estado de nimo.
Labilidad emocional.
Euforia.
Depresin.
Insomnio
Psicosis.
Oftalmolgicos:
Cataratas.
Glaucoma.
Endocrinolgicos y metablicos:
Intolerancia a la glucosa.
Diabetes.
Hiperlipidemia.
Aumento de peso.
Supresin del crecimiento.
Amiotrofia.
Hipokalemia.
Supresin del eje hipotlamo-hipfisis-adrenal.


USOS
La principal accin teraputica de los corticoides es la inmunosupresin por lo que son
muy usados en procesos alrgicos y reumticos. Tambin tienen una importante labor en
la inflamacin por lo que se usan para solucionar este tipo de problemas.