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UNIVERSIDAD DE HUANUCO

CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE

ENFERMERIA











CUIDADOS INTENSIVOS

Lic. Enf. Rosaura Elvira Crisanto Apac

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PREFACIO


El presente texto ha sido preparado para brindar a los Estudiantes de la Escuela de
Enfermera contenidos para su formacin profesional que precisan de unos conocimientos bsicos
terico-prcticos que se extiende a lo largo de un semestre.
El estudiante acceder a una formacin cientfica ms amplia en sus contenidos, teniendo en
cuenta el cuidado integral de enfermera en el Paciente Crtico, lo cual requiere desarrollar el
conocimiento que gua y apoya la prctica y la disciplina de enfermera, revalorizando uno de los
instrumentos metodolgicos que sustenta la ciencia del Cuidado de Enfermera asegurando de esta
forma el mejor manejo, monitoreo y evaluacin; acorde con los avances tecnolgicos y cientficos,
para una atencin de calidad a pacientes de alto riesgo, crtico.
Las unidades y sus correspondientes captulos estn organizados segn la siguiente secuencia.La
I unidad ofrece una visin de las unidades de cuidados intensivos, desde su evolucin histrica
hasta el perfil del profesional de la enfermeria en UCI.
En la II unidad proporciona informacin en la atencin de enfermera a pacientes con alteraciones
pulmonares que incluye desde la fisiopatologa del sistema respiratorio, monitoreo pulmonar no
invasivo e invasivo, transtornos respiratorios inasuficiencia respiratoria tipo I y II
La atencin de enfermera a pacientes con alteraciones endocrinas se tratan en la unidad III que
se presenta revisiones de transtornos, enfatizando en coma diabtico cetoacidtico e hiperosmolar
administracin de hormonas sintticas y tambin trata de problemas relacionados con la alteracin
de algunos mecanismos reguladores del cuerpo abordando eltema de hemorragias digestivas
La IV unidad destaca el papel de enfermera en la atencin a pacientes con alteraciones
cardiovasculares, procedimientos diagnsticos invasivos como electrocardiograma, cateterizacin
arterial, cateterizacin de la arteria pulmonar,adems se incluye la revisin de los siguientes temas
anlisis de gases arteriales y equilibrio acido base
En la unidad V contina ofreciendo un enfoque en la valoracin y atencin de enfermera en
pacientes con alteraciones renales, con nfasis en desequilibrio de lquidos y eltrolitos sus
posibles complicaciones.
En la unidad VI se aborda sobre alteraciones multistemicas, en esta exposicin se aborda sobre
los diferentes tipos de shock su fisiopatolgia y manejo.
Los problemas de intoxicacin, se exponen en la unidad VII con nfasis en intoxicacin por rganos
fosforados, dado que el paciente presenta un estado de salud muy crtico con alto riesgo de
muerte se ha ampliado la revisin de temas de valoracin neurolgica
En la unidad VIII se presenta revisiones en lo que se refiere a frmacos ms utilizados en las
unidades de cuidados intensivos.
La unidad IX comprende los acaptes finalesque tratan de algunas tcnicas especiales se presenta
informacin sobre manejo de la va area se incluye procedimientos como intubacin endotraqueal,
traqueostoma, aspiracin de secreciones con tubo endotraqueal, lavado bronquial, tambin se han
aadido secciones sobre acceso vascular, presin venosa central, tambin se tratan de pautas de
RCP reanimacin cardiopulmonar, cardioversin y desfibrilacin.
Se incluye anexos amplios, que contienen informacin tablas hojas de registro monitoreo
ventilatorio


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INTRODUCCION

Actualmente la medicina intensiva es una especialidad que debe funcionar basadaen la
probabilidad razonable.
Corresponde al intensivista comportarse a modo de amortiguador entre sus pacientes crticos que
demandan tratamientos especializados mejores y una sociedad que le exige, como profesional una
toma de desiciones racionales.
Para el intensivista ello ha venido a significar la sustitucin progresiva de la mentalidad tecnolgica
inicial de limitarse a optimizar cada parmetro alterado con la mquina o corrector farmacolgico
por otra actitud ms racional dirigida al logro de los objetivos definidos por la Federacin Mundial
de la Sociedad de Medicina Intensiva para el paciente crtico:
1. Mantener una vida de calidad
2. Aliviar el sufrimiento
3. Evitar riesgos para el paciente
4. Restaurar la salud
5. Respetar los derechos de este grupo de pacientes
En la actualidad el buen funcionamiento de la UCI debe estimarse por la relacin conseguida entre
el beneficio terapetico y el costo al que lo genera.
Las buenas desiciones deben argumentarse prudentemente en un sistema de regencia moral
aceptado por la totalidad de las sociedades desarrolladas que pueden permitir el uso de una
medicina avanzada
Este sistema tiene 2 premisas son:
a) Ontologa: El hombre es persona y en cuanto a tal tiene dignidad y no precio
b) tica: Todos los hombres so n iguales por lo tanto merecen consideracin y respeto
Deontologicamente: La biotica se fundamenta en 4 principios lo que signifa que deben ser
respetados son los siguientes:
1. Justicia. Equidad n las prestaciones aistenciales. En la UCI se traduce que todos los
pacientes crticos deben gozar de las mismas oportunidades y en que se debe tratar de
conseguir un mejor resultado al menor costo econmico humano y social.
2. No maleficencia. No se puede obrar con intencin de daar. Indica que solo se debe tratar
con aquello que este indicado y que proporcione un beneficio cientficamente probado
3. Beneficencia. Se debe actuar buscando el bien del paciente.
4. Autonoma. Toda persona competente es autnoma en sus desiciones. Refleja el derecho
del paciente crtico competente a rechazar o aceptar un tratamiento a elegir entre las
alternativas terapeticas o en caso de incapacidad ser representado o tutelado
judicialmente.
En estos principios existen 2 niveles de jerarquizacin:
1er Nivel: De mbito pblico incluye a losprincipios de justicia y no maleficencia
2do Nivel: El mbito individual o privado incluye a los dos restantes.

Lo que ms nos debe interesar es que el tratamiento eficaz siempre debe instaurarse en virtud a
los principios de justcia y beneficencia salvo que sea rechazado por el paciente competente
vlidamente infor mado en el ejercicio de su derecho de autonoma.








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I UNIDAD

ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS

Competencias.
- Valora la atencin de enfermera en la unidad de cuidados intensivos

Contenidos
- Evolucion Histrica de las Unidades de Cuidados Intensivos
- Definicin de paciente crtico
- Organizacin de la UCI
- Valorar el perfil profesional de la enfermera en las unidades de cuidados intensivos

1. Evolucion Histrica de las Unidades de Cuidados Intensivos
Los cuidados crticos comprende el reconocimiento y tratamiento precoz de las necesidades de los
pacientes agudos, de alto riesgo o lesionados, esto ser ms fcil si se encuentran en reas
especficas del hospital.
Las enfermeras reconocen con eficacia que pacientes muy enfermos requieren ms atencin.
Formacin de las primeras unidades de cuidados.
o Florence Nightingale "El concepto de cuidados intensivos": La Unidad de Cuidados Intensivos fue
diseada como una unidad de seguimiento de pacientes graves por la enfermera Florence
Nightingale.En 1854 comenz la guerra de Crimea en la que Inglaterra, Francia y Turqua
declararon la guerra a Rusia. En malas condiciones, la tasa de mortalidad alcanz el 40% entre los
soldados hospitalizados. Florencia y ms de 38 voluntarios capacitados por ella se dedicaron a
atender a los soldados heridos. La incorporacin a la atencin intensiva baj la mortalidad a un 2%.
Respetada y querida, fue la referencia entre los combatientes y figura importante de la decisin.
Estableci las directrices y el camino a la enfermera y la Terapia Intensiva moderna.
o 1870, Paul Bert conceptualiz el principio de usar oxgeno suplementario al escalar. En un vuelo
areo guard aire ambiental en unas goldbeater bags e inhalo por la boca con un tubo a travs de
un humidificador.
o Desde entonces, muchos investigadores perfeccionaron los inventos de Bert para mejorar el
soporte respiratorio, como el pulmn de acero, los respiradores y dispositivos accesorios.
o Los respiradores fueron los mtodos ms usados en ventilacin mecnica durante el siglo XIX.
EL PULMON DE ACERO, el primero en usarse fue inventado por Drinker y Shaw en 1928, y
producido por la compaa J.H.Emerson.
Era un cilindro metlico hermtico, cerrado hasta el cuello que aislaba el resto del cuerpo del
operador.
Fue usado preferentemente por pacientes que necesitaban VPN, tanto para agudos como crnicos
durante 1931 a 1956.
o En los aos 20s, Dr. Walter Edward Dandy. Trabaj en la Facultad del Johns Hopkins en 1914 y
se mantuvo hasta su muerte en 1946. Una de las ms importantes contribuciones a la neurociruga
fue el mtodo de la ventriculografa area, en la que el fluido cerebroespinal se sustituye por aire
para formar la imagen de rayos X del espacio ventricular del cerebro. Dr. Dandy fund la primera
UTI en el mundo en la ciudad de Boston con 3 camas neuro-peditricas en el ao 1926.
o II Guerra Mundial, iniciaron Salas de Shock.
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o Post II Guerra Mundial, se crean las Salas de Recuperacin post quirrgica.
o En el Per en la dcada de los 40 en 1947 el Dr Esteban Roca Costa, famoso neurocirujano, crea
la Unidad de Ciudades Intensivos Neuroquirurgica en el Hospital Obrero del IPSS, actualmente
Hospital Nacional "Guillermo Almenara Irigoyen", iniciandose por primera vez en el Per el ejercicio
de la Especialidad de Medicina Intensiva, en este caso en la especialidad de Neurocirugia.
o Peter Safar, el primer mdico intensivista, Se gradu de mdico anestesilogo y en la dcada de
1950 estimul la atencin de la emergencia. Propuso la secuencia del ABC primario en la
reanimacin, creando la tcnica del boca a boca, respiracin artificial y masaje cardaco externo.
En la ciudad de Baltimore, estableci la primera primera Unidad de Cuidados Intensivos de EE.UU
en 1962. Inici los primeros estudios de induccin de la hipotermia en pacientes en estado crtico.
Fund la Asociacin Mundial de Medicina de Urgencias y fue co-fundador de la SCCM (Society of
Critical Care Medicine), que fue presidente en 1972.
o El primer mes del verano de 1952 la (24 de Julio al 26 de Agosto) Dr. Lassen admiti 31 pacientes
con parlisis respiratoria y/o larngea, que fueron tratados con respiradores y a pesar de ello la
mortalidad fue del 85-90% (27/31).
o Es as como el Dr. Lassen consulta con el Dr. Bjrn Ibsen (anestesilogo) y tratan su primer
paciente con traqueostoma infralarngea y VPP manual con una bolsa de resucitacin. Con este
nuevo mtodo fueron tratados durante el resto del verano de 1952, 172 pacientes con la
combinacin de parlisis respiratoria y larngea con una mortalidad del 45%.
o Cuando los pacientes de polio estaban concentrados dentro de un departamento especial para
el mejor manejo, apareci el mpetu de desarrollar ellas como unidades especficas. Como el Dr.
Ibsen pudo ver el beneficio de tener siempre un rea especfica con su personal entrenado y
equipo multidisciplinario, l fomento un ambiente separado para el manejo adecuado de
pacientes crticos. Esas reas especficas fueron conocidas como Unidades de Cuidados
Intensivos.
o Ibsen estableci la primera UCI general en el Hospital Kommune (Copenhagen) en 1954, luego
aparecieron en UK y EUA.
o 1958, EUA el 25% de los hospitales con 300 camas tenan una UCI
o 1960, EUA la mayora de los hospitales tenan UCIs.
o 1968, Per se crea la Unidad de Control de Pacientes con Infarto de Miocardio, dirigido por
especialistas cardiologos. en HNGAI.
o 1969, Las enfermeras inician la capacitacin, se usa desfibriladores y se realizan maniobras de
reanimacin
o En 1969, se gesta la formacion de la primera UCI Polivalente, atendido por medicos que iniciaron
su capacitacion de intensivistas. Siendo su pionero el Dr. Salomon Zavala Sarrio, quien con el
Auspicio de la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) fundo la primera "Unidad de
Cuidados Intensivos" en el " Hospital Docente San Juan de la provincia Constitucional del Callao en
Lima-Peru.
o 1970, EUA se reunen 26 intensivistas y forman la Sociedad de Medicina en Cuidados Crticos
(Society of Critical Care Medicine).
o 1976, Per se forman las UCIs en los Hospitales de las FFAA y Policiales y luego en el Hospital "
Edgardo Rebagliati Martins" del IPSS. Tambien en los Hospitales del Ministerio de Salud.
o En 1978 se realiz el " Primer Seminario-Taller de Cuidados Intensivos en el
Hospital, de las Fuezas Policiales del Peru y se inician las gestiones con las
universidades para aperturar la Especialidad en Medicina Intensiva en los
programas de Post-grado o especializacin.
o Posteriormente en 1984 se organizan UCIs en provincias, siendo la primera en el
Hospital" Almanzor Aguinaga Asenjo" del IPSS de Chiclayo. En Lima se apertura la primera
Unidad de Ciudades Intensivos Peditricos en el entonces Hospital del Nio del MINSA.
o En el ao 1979 se fundo la " Sociedad Peruana de Terapia Intensiva", ( SOPTI)
siendo elegido como Presidente el Dr. Salomn Zavala Sarrio.
o 1987, Per el CMP reconoce a la Medicina Intensiva como una especialidad, durante el ejercicio
del Dr. Fernando Tapia Mendieta como Decano
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o Las Universidades incorporan a la Medicina Intensiva como especialidad de post-
grado en 1988 en la Universidad Nacional Federico Villareal, luego en 1992
la UNMSM y en 1993 Universidad Peruana Cayetano Heredia.
o En 1988 en Asamblea General se reunen los intensivistas en Lima con el fin de
unificar las UCI a nivel nacional y se decide asumir el nombre de Sociedad Peruana de Medicina
Intensiva (" SOPEMI"), eligiendose en la misma Asamblea General, la primera Junta Directiva,
Bajo la presidencia del Dr. FERNADO VELIZ VILCAPOMA y el Dr. CARLOS SALCEDO
ESPINOZA.
o En 1991 se inicia la descentralizacion de la actividad cientifica, organizando
cursos en las principales provincias del pais: Piura, Chiclayo, Trujillo, Huancayo,
Cuzco y otros.
o En 1993 se decide en Asamblea General la Inscripcion de la Sociedad Peruana de
Medicina Intensiva en los Registros Publico,. En este ao se realiza el I Congreso Internacional
de Medicina Intensiva.
o En 1995 se crea la unidad de cuidados intensivos Hunuco.
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2. PACIENTE CRITICO
DEFINICIN DE ESTADO CRTICO
Situacin clnica en la cual se ve alterada de alguna forma una o varias constantes vitales es
susceptible que se puedan alterar por diversas causas clnicas que pueden llevar a un compromiso
serio para la continuacin de la vida.
CRITERIOS DE ADMISION DEL PACIENTE EN LA UCI
El ingreso de un paciente a un rea crtica implica en general una enfermedad aguda o una
descompensacin de una afeccin crnica. Si el paciente no tiene elementos que puedan revertirse
con un tratamiento agresivo y su condicin se debe slo a la progresin de su afeccin o si su
condicin aguda es de tal entidad que la reversin del cuadro es imposible, el ingreso a medicina
intensiva no est justificado. Sin embargo, con relativa frecuencia al momento de recibir al paciente
no somos capaces de establecer claramente estas distinciones y, por tanto, necesitamos de un
lapso en el cual implementar mtodos diagnsticos y tratamientos esperando obtener una
respuesta. Si sta no se produce y no se evidencian factores capaces de revertir con un
tratamiento apropiado cabe considerar la limitacin o la suspensin de las medidas.
Los mdicos actuantes debemos por ende estar preparados para el retiro de medidas o para limitar
la aplicacin de las mismas si la muerte que juzgamos inevitable est siendo demorada en forma
irrazonable. Un acto mdico debe ser capaz de permitirnos mejorar la calidad de vida del paciente
al mismo tiempo que prolongar sta de tal manera que el paciente pueda llegar a cumplir algunos
objetivos que se ha propuesto antes de la muerte. Analizaremos ahora ms detalladamente
algunos aspectos prcticos de esta temtica.
EVALUACIN DE UN INGRESO POTENCIAL A MEDICINA INTENSIVA
Antes de decidir el ingreso de pacientes debemos conocer:
a. Edad.
b. Nmero de funciones en falla.
c. Circunstancias vitales: si est en un hospital psiquitrico, en un centro geritrico, etc.
d. Su nivel de dependencia: si es capaz de realizar su higiene personal, alimentarse, si
necesita apoyo para estas tareas, si es capaz de manejar dinero, etctera.
e. Movilidad: si puede realizar tareas sencillas, caminar, solo o con ayuda, si no sale de su
casa, si requiere silla de ruedas, si no se moviliza de la cama, etctera.
f. Estado mental: demenciado, desorientado, desmemoriado, incontinente, etctera.
g. Si tiene afecciones subyacentes y en qu etapa evolutiva se encuentran las mismas.
EVALUACIN DE DE INDICES DE PRONSTICO
Se usa ndices de severidad o gravedad tenemos
o APACHE II Y III
o TISS
APACHE
o A: Acute
o P: Psycologyc
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o A: And Es la evaluacin del estado de Salud
o C: Cronic crnico y agudo
o H: Herlth
o E: Evolution
Este sistema de evaluacin se basa en 3 reas:
a) Score fisiolgico(A): puntaje 0-4, evalua hematocrito, Glasgow, urea, creatinina etc. Son 12
variables que nos dan un puntaje A
b) Edad (B): Puntaje por edad en aos 0-6, puntaje (B)
c) Enfermedad Crnica (C): Puntaje de 2-5 puntos (C)
APACHE = A+B+C
Pacientes con menos de 10 puntos de APACHE no entran a UCI
Pacientes de 10 a 35 puntos de APACHE son pacientes crticos moderados a severos, solo se
admiten estos a UCI
Pacientes con ms de 35 puntos de APACHE la mayora fallecen (pronstico reservado
El pronstico es bsicamente con el APACHE
SCORE TISS
- T: Theraputica
- I : Interventiones. Evaluacin de Intervencin
- S: Segre Terapetica
- S: System
El SCORE TISS nos da la suma de todos los procedimientos que realizan al paciente ejemplo:
Cateter venoso centraly/o perifrico, toracocentesis, etc. Esta hoja se aplica para ver el nivel de
actividades realizadas por la Enfermera
- TISS I : < de 10 puntos se necesita i enfermera para 4 pacientes
- TISS II: 11 a 25 puntos se necesita 1 enfermera para 3 pacientes(cuidados intermedios)
- TISS III: 26 a 40 puntos se necesita 1 enfermera para 2 pacientes (cuidados intensivos)
- TISS IV: > de 40 puntos se dice que se necesita:
o 1 enfermera para 1 paciente
o 3 enfermeras para 2 paciente o
o 2 enfermeras para 1 paciente
CAUSAS DE RECHAZO DE INGRESO A UCI
Estas pueden reducirse esencialmente a tres situaciones
a) Ingreso no necesario:
Pacientes de escasa complejidad cuyo manejo en sala o en un rea de emergencia o en
recuperacin posoperatorio es factible.
b) Ingreso no justificado: se vincula en general a
- Pobre calidad de vida previa (pacientes con grave deterioro intelectual, que no deambulan,
incontinentes, etctera).
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- Con afecciones subyacentes en etapa final que sufren una brusca agravacin (neoplsicos
con metstasis ya tratados que agregan cuadros infecciosos por su propia inmuno -
depresin).
- Aquellos que previamente presentaban un pobre pronstico a corto plazo (cirrticos clase C
de Childs en los que el trasplante heptico se ha descartado).
- Pacientes en que la probabilidad de muerte durante su estancia en UCI es a priori mayor de
95%. La posibilidad que excepcionalmente algn paciente en esta categora sobreviva no
invalida el criterio ya que la futilidad es siempre un asunto de probabilidades. No importa el
lmite que se seleccione, siempre habr un sobreviviente potencial en el que no se predijo la
sobrevida.
c) Escasa disponibilidad de camas:
Todos reconocemos que lamentablemente esta es una condicin que en determinadas situaciones
determina el rechazo de ingreso de pacientes que s debieran contar con los recursos apropiados..

DOCUMENTACION CLINICA DEL PACIENTE:
Cada enfermo tiene ordenada toda la documentacin respectiva en su carpeta o historia.
HISTORIA CLINICA: Se debe registrar:
- Antecedentes de inters: datos personales, hereditarios y congnitos la edad del paciente,
si padece de enfermedades infectocontagiosas, alergias, diabetes, hipertenso, si ha sufrido
de intervenciones Qx. Etc.
- Observacin del paciente: sirve para identificar sndromes clnicos.
- Exploracin fsica: va ha evaluar la funcionalidad del organismo.
- Exploracin Neurolgica: permite ver las respuestas de las estructuras cerebrales.
- Tratamiento: el especialista ante todos los aspectos anteriores programa una accin
curativa y de profilaxis frente a la enfermedad y las complicaciones inmediatas y tardas. El
tto en cuidados intensivos sufre muchas variaciones dependiendo del estado clnico del
paciente.
SOLICITUD DE PARTES DE INTERCONSULTA:
- En ellos el intensivista reclama la atencin de otros especialistas.
GRAFICA DE LA UNIDAD:
Es un fiel reflejo de la situacin del paciente en cualquier momento existe varios modelos de
graficas pero en la mayor parte se especifican los siguientes aspectos.
Datos personales del paciente.
Datos clnicos previos (Dx, antecedentes de inters, enfermedades infectocontagiosas.
Grupo y factor RH.)
Datos clnicos de evolucin. (nivel de cuidados, respuesta neurolgica, constantes vitales,
teraputica, balance hidroelectroltico, cuidados de enfermera, parmetros de ventilacin
HISTORIA DE ENFERMERIA:
Es un documento en la que la enfermera transcribe la evolucin del paciente a su cuidado, los
datos no son a manera de redaccin sino que constata aspectos significativos durante su vigilia.

VALORACIN DEL PACIENTE EN ESTADO CRITICO
Obtencin de Informacin Pre-Ingreso.
Antes de que el paciente ingrese en nuestra unidad ser necesario conocer datos sobre el paciente
como:
Nombre del paciente y nmero de historia clnica.
Diagnstico (p.ej. traumatismo craneoenceflico, hematoma subdural, etc.)
Intervencin (p.ej. craneotoma, insercin de drenaje ventricular, etc.)
La situacin crtica del paciente en el momento del ingreso, en qu situacin nos va a llegar:
estable, grave, etc.
Caractersticas especficas del paciente: Alergias, enfermedades infecciosas, otras
patologas asociadas, etc.
La obtencin de la informacin se podr obtener a travs de:
Historia clnica (en papel).
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Historia clnica informatizada (a travs del ordenador).
Telefnicamente al quirfano.
A travs del mdico responsable del paciente en la unidad.

Preparacin de la Unidad.
Idealmente colocar al paciente en una unidad adecuada para un paciente crtico:
Cama de Crticos: articulada, radiotransparente, donde se puedan hacer radiografas sin tener que
movilizar al paciente
Colocar siempre, y como forma preventiva un colchn antiescaras, (prevencin de upp). .
Monitor con mdulos de monitorizacin general y especfica: PNI (presin no invasiva, con
manguito) electrocardiogrfica (ECG, FC, FR), hemodinmica (PA, presin arterial invasiva),
respiratoria (FR, SpO2, capnografa) y neurolgica (PIC, PCO2), etc.
Monitor de PIC (si es necesario).
Respirador mecnico. Conectado al oxgeno, al aire y a la red elctrica. Realizaremos un autotest
para comprobar su perfecto funcionamiento (calibrado).
Bombas de perfusin necesarias en previsin del frmaco que requiera el paciente: comprobadas y
conectadas a la red elctrica.
Sistema de aspiracin: comprobar que funciona y que tenemos a mano diferentes sondas
(tamaos).
Prepararemos la grfica del paciente (en papel o informatizada): anotaremos los datos ya
conocidos; nombre y apellidos, fecha, diagnstico, intervencin, alergias, etc.
Prepararemos los tubos y jeringas de las analticas; hemograma, bioqumica, coagulacin, jeringa
de gases arteriales, etc.
Al Ingreso del Paciente en la Unidad.
1. Conexin a Ventilacin Mecnica. En el caso de que el paciente se encuentre intubado, la
conexin a ventilador mecnico la realizar el mdico responsable del paciente en la unidad
Nos aseguraremos de la colocacin del tubo endotraqueal (TET).
A qu nivel se encuentra en el ingreso. Mirar los centmetros sealados en el TET, 7, 7.5 etc.
Anotarlo en la grfica.
Comprobar la fijacin del TET y la presin del neuma (caff). Regular segn necesidad.
Registrar los parmetros iniciales del respirador. Visualizarlos en el panel del ventilador
mecnico. Modalidad ventilatoria. Controlada, soporte, etc.
2. Monitorizacin Respiratoria.
Capnografa: monitorizacin de la PCO
2
del aire espirado. Los valores de presin parcial de CO
2

en aire espirado (ETCO
2
) guardan una gran relacin con los medidos a nivel arterial (PaCO
2
).
Registro en la grfica del valor de la PCO
2
al ingreso.
3. Monitorizacin Hemodinmica. La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con una catter
arterial en los pacientes con inestabilidad hemodinmica (shock) y vasoconstriccin perifrica.
Presiones por debajo de 90 mm.Hg. es difcil de apreciar con tcnicas no invasivas.
En el caso de que el paciente lleve insertada un catter arterial para monitorizacin de la presin
arterial. Constantes al Ingreso
Hemodinmicas.PA. PAM (>=90). FC.
4. Electrocardiogrficas. Ritmo
Respiratorias. SpO
2
. Modalidad ventilatoria. VM. FR. FiO
2
. Presin pico
Cama 30 si no hay contraindicacin mdica, favorece el retorno venoso, disminuye la PIC,
previene el broncoaspirado.
ECG Manual.
Hay que realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones al ingreso.
Inmediatamente tras su realizacin poner el nombre y apellidos del paciente, y n de historia.
Tras una ciruga importante como es la de neurociruga, hay que realizar un ECG antes
(protocolizado en las pruebas preanestesicas) y un ECG despus de la intervencin, para
descartar alteraciones relacionadas con arritmias o causas isqumicas (IAM)
Comprobar colocacin de electrodos.
5. Gases Arteriales
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En el caso de tener el paciente insertada una va arterial se sacar muestra de la va, en caso
contrario se proceder a una puncin arterial, inicialmente en la arteria radial tener en cuenta las
medidas de asepsia. En caso de puncin de la arterial radial realizar previamente la Prueba de
Allen (para valorar la correcta circulacin colateral de la mano).
Valorar FiO
2
en el momento de la extraccin.
Valoracin inicial de la gasometra. Ph. PCO
2
.
En caso de gasmetros que determinen Hto y Hb, tener en cuenta que aprox. (Hbx3=Hto).
Tambin es posible la determinacin de electrolitos como Na y K.
Es muy importante la manipulacin de la muestra tras la obtencin sangunea ya que esta puede
verse alterada por diferentes factores como son el tiempo, temperatura, presencia de burbujas
en la jeringa, exceso de heparina, etc. La sangre en la jeringa sigue consumiendo O
2
y creando
PCO
2
, por lo que una nuestra inicialmente normal puede al cabo de pocos minutos analizarse
con una acidosis respiratoria, por disminucin del ph y aumento de la PCO
2
.
6. Control Neurolgico.
El control neurolgico (u observacin neurolgica) es un procedimiento peridico y rpido que
permite una evaluacin continuada del estado del paciente.
Puntuacin mxima: 15
Puntuacin mnima: 3
7. Respuesta motora
En la respuesta motora, en la flexin retirada, el paciente se retrae al estmulo doloroso En la
flexin asume una postura de decorticacin y en la extensin de descerebracin
8. Valoracin pupilar.
- Valoracin pupilar: valoramos tamao, relacin entre ellas y fotosensibilidad.
9. Balance Hdrico
En las unidades de crticos se realiza el Balance Hdrico que consta de:
Entradas. Ingesta oral. Fluidos. Agua endgena
Salidas. Diuresis. Drenajes. SNG. Prdidas insensibles, prdidas patolgicas
LA TCNICA SER:
Total (cada 24 horas) y/o parcial a una hora determinada
Habr que realizar un arrastre del resultado diario del balance para determinar el balance
acumulado.
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Prevencin de UPP. Proteccin en talones de pies. Inspeccin por turno de zonas propensas a
UPP; Talones, codos, sacro, cabeza. Cumplimento y seguimiento de los formularios de control de
UPP; al ingreso, durante la estancia en la unidad, y al alta. Escala de Bradem.
Aseo general del paciente. Aseos de la boca por turno en paciente con TET, idealmente con
clorhexidina diluida. Mantener al paciente seco.
Va area permeable. Control de la presin pico del respirador. Tener en cuenta el aumento de la
PIC que se producir al realizar la aspiracin endotraqueal.
Movimientos pasivos de miembros, si procede.
Mantener la alineacin corporal correcta. Cabeza.
Cura de vas venosas cada 48 horas y arteriales cada 72, y siempre que sea necesario.
Cuidados de los ojos. Lavado de ojos con solucin fisiolgica. Colirio humectante cada 8 horas.
Cuidado general de la piel. Integridad de la piel. Hidratacin.
CUIDADOS DE ENFERMERA EN EL TRASLADO DEL PACIENTE A PRUEBAS
DIAGNSTICAS O TERAPUTICAS.
No slo es importante el control del paciente crtico dentro de la unidad, sino tambin los cuidados
a realizar cuando hay que trasladar al paciente, en el caso de necesidad, para la realizacin de una
prueba diagnstica (TAC, RM, etc.) en el servicio de radiologa, o intervencin quirrgica, en el
quirfano:
Monitorizacin respiratoria. Trasladaremos al paciente con un respirador porttil
Realizaremos una prueba de funcionamiento del respirador.
Colocaremos un filtro entre la vlvula ins/esp del respirador y el TET del paciente.
Realizaremos una aspiracin del TET en caso de secreciones, antes de salir de la unidad.
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El respirador porttil deber colocarse en la cabecera de la cama, junto al baln de O2. Evitaremos
as, que las tubuladuras estn demasiado tensas, con peligro de tirn accidental, y posterior
extubacin del paciente.
Monitorizacin hemodinmica. Trasladaremos al paciente con un monitor de trasporte:
Comprobaremos la autonoma del monitor.
Ver si estaba conectado a red (cargando batera) antes de utilizarlo.
Realizaremos una prueba de funcionamiento. Apagado y encendido.
En el caso de llevar el paciente monitorizacin invasiva de presiones, procederemos al calibrado,
una vez conectado al monitor de trasporte; generalmente la presin arterial. Colocar el monitor de
forma que el mdico pueda verlo durante el trasporte. Generalmente a los pies del paciente.
Otros cuidados.
Fijaremos bien las vas venosas (perifricas y centrales), arteriales, sonda uretral y nasogstrica, y
cualquier drenaje que lleve .
El drenaje ventricular se colocar para el traslado segn indicacin del mdico:
En ambos casos se protegern las llaves de tres pasos, con un pao estril.
Fluidos y drogas. Dejaremos exclusivamente los fluidos y drogas que nos indique el mdico. Para
evitar el traslado de bombas de perfusin, que ocasionaran problemas en el traslado,
normalmente, se retiran las perfusiones que temporalmente no sean de urgente necesidad, como
por ejemplo la nutricin parenteral, fluidos de suero fisiolgico o glucosado, etc. S sern precisos
aquellos frmacos que estemos utilizando para mantener la hemodinmica de paciente, como por
ejemplo: dopamina, dobutamina, nitroglicerina, etc.
Nutricin Enteral. La nutricin se podr suspender temporalmente durante del traslado (salvo
indicacin contraria del mdico); para ello, introduciremos 50 ml de H
2
O por la sonda, de forma que
quede permeable, y la pinzaremos.


3. ORGANIZACION DE LA UCI

La unidad de cuidados intensivos es un rea de Hospitalizacin que da atencin altamente
especializada a los pacientes en situacin grave o crtica pero con posibilidades de recperacin.
Las unidades de cuidados intensivos pueden estar organizadas en funcin de los tipos de
pacientes para lo cual estn diseadas para tratar, algunos ejemplos:
- UCI neuroquirrgica (UCIN)
- UCI peditrica (UCIP)
- UCI ciruga cardiovascular
- UCI quirrgica
- UCI neonatal
- UCI coronaria
- UCI de quemados
- UCI general

PLANTA FISICA
La UCI esta ubicada en una zona cercana a otras reas crticas:
- Emergencia
- Sala de operaciones
- Recuperacin
Adems cerca de servicios de Apoyo
- Laboratorio
- Radiologa
- Ecografa
- Tomografa
Debe ser una zona independiente del trfico hospitalario y guarda los lineamientos internacionales
- Por cada un rea de 10 a 14 m2
- En mdulos de 6 camas
13
Debe contar por cada cama con:
- Tomacorrientes atierra (8)
- Oxigeno empotrado (1)
- Succin empotrado (2)
- Aire comprimido (1)
- Tensimetros empotrados
- Carril para sueros en el techo que soporte peso(1)
Debe contar con ambientes para :
- Trabajo limpio
- Trabajo sucio
- Almacen de materiales
- Almacn de equipos
- Almacen de ropa
- Depsito de ropa sucia y material sptico
- Estar de enfermeras
- Estar de mdicos
- Sala de espera para familiares
- Laboratorio
Instalaciones
- Elctricas
- Sanitarias
- Especiales

ORGANIZACIN DE UNIDADEA ESTRUCTURALES
1. Mdicos intensivistas
2. Enfermera jefe de departamento, jefe de servicio, sub jefes, especialistas, generales
3. Nutricionista
4. Psicolga
5. Farmacetica y
6. Tcnicos de enfermera
7. Personal de apoyo: secretaria, tcnico de cmputo
8. Comit de Asesores
a. Comit cientfico
b. Comit de calidad
c. Comit de auditora


4. PERFIL PROFESIONAL DE LA ENFERMERA DE UCI

COMPETENCIAS BSICAS:
- Comportamiento personal, social con disposicin para el trabajo, iniciativa, amplitud de
criterio, gran capacidad de observacin, conducta gil frente a situaciones crticas,
equilibrio emocional desmostrada por una personalidad estable, sensibilidad social,
responsabilidad profesional, disposicin hacia la cooperacin y capacidad para adaptarse
positivamente a los cambios.
- Excelencia y sustento cientfico en la formacin acadmica, evindenciable por un
desempeo profesional de calidad y altamente competitivo.
- Actitud positiva para el trabajo grupal con los usuarios, familia, comunidad, equipo de
enfermera, de salud y a nivel multisectorial.
- Liderazgo constructivo, creativo, estratgico, visionario y transformador asumiendo una
actitud reflexiva y de autocrtica que promueva el crecimiento, desarrollo de la profesin.
- Capacidad para comunicarse en forma positiva con el usuario, la familia y los miembros del
equipo de salud.
14
- Convicciones morales ante el trabajo y hacia la vida demo9strada por una conducta tica
profesional ante el trabajo que le permiten realizar su trabajo con calidad, exactitud y
precisin, rtespetando y defendiendo la dignidad, la vida y los derechos humanos.
- Actitud autocrtica frente a su prctica y capacidad de solucionar problemas y adaptarse a
diferentes situaciones de trabajo.
- Motivada para la superacin constante y su desarrollo profesional a travs del
autoaprendizaje permanente.

COMPETENCIA TECNICAS
- Aplicar el proceso de atencin de enfermera, desmostrando profundos conocimientos
tcnicos, cientficos, creatividad, iniciativa, expertismo en la prestacin del cuidado de
enfermera de calidad al paciente en estado crtico con problemas predominantemente
respiratorios, cardiovasculares y neuroquirrgicos, en cualquier etapa de la vida.
- Realiza la valoracin del paciente crtico a travs utilizando diferentes mtodos y tcnicas de
recoleccin de datos.
- Formula el diagnstico de enfermera del paciente crtico, desarrollando un juicio analtico
en la toma de desiciones relacionados a los problemas reales, potenciales identificados
este tipo de pacientes.
- Establece y ejecuta con calidad el plan de intervencin de enfernera al paciente crtico y o
familia, considerando la jerarquizacin, de los problemas, demostrando destreza o
habilidad en la aplicacin de diferentes procedimientos tcnicos-cientficos propios de la
especialidad en elcuidaddo del paciente crtico y adecuando los recursos existentes.
- Evala el sentido autocrtico y reflexivo el cuidado y el proceso de enfernera brindando al
paciente en estado crtico, en base a resultados esperados, objetivos planteados, as
como la calidad del servicio considerando indicadores de calidad, a fn de establecer un
plan de mejora.
- Gestiona el servicio de enfermera en cuidados intensivos, con enfoque estratgico, en el
marco de las polticas y reformas de salud, as como de la calidad de la atencin,
evidenciando eficiencia, eficacia, calidez y competitividad en la atencin de enfermera
- Promueve y gestiona la educacin permanente en servicio y ejerce la docencia, consultora
y asesora en elrea de su especialidad, aplicando herramientas pedaggicas innovadoras
conduciendo al cambio de la prctica y de paradigmas pedaggicos tradicionales
- Realiza trabajos de investigacin, orientado al desarrollo y perfeccionamiento de la
especialidad, elmejoramiento de la atencin de enfermera, interviniendo y trasformando la
prctica profesional dentro de la especialidad.
- Disea, aplica y valida indicadores, modelos y protocolos de atencin para la atencin de
enfermera a pacientes en estado crtico









15

II UNIDAD
ATENCION DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON ALTERACIONES PULMONARES

Competencias.
- Describe y reconocelos signos y sntomas de de ls afecciones respiratrias
- Realiza La valoracin y monitoreo ino invasivo em este tipo de pacientes
Contenidos
- Recuerdo anatomo fisiologico del aparato respiratorio
- Transtornos pulmonares sndrome de distress respiratorio insuficiencia respiratoria tipo I,II
- Valoracin y monitoreo respiratorio

1. RECUERDO ANATOMO DEL APARATO RESPIRATORIO
Pulmones rganos pares situados en la cavidad torccica que llevan a cabo la respiracin. En el
ser humano adulto, cada pulmn mide entre 25 a 30 cm de largo y tiene una forma ms o menos
cnica. Los dos pulmones estn separados por una estructura denominada mediatino, que
contiene el corazn, la trquea, el esfago y vasos sanguneos.los pulmones estn cubiertos por
una membrana protectora llamada pleura pulmonar, que est separada de la pleura parietal, una
membrana similar situada en la pared de la cavidad torccica.
El aire inhalado pasa a travs de la trquea, que se divide en dos tubos denominados bronquios;
cada bronquio conduce a un pulmn. Dentro de los pulmones,los bronquios se subdividen en
bronquiolos que dan lugar a los conductos alveolares; stos terminan en los alveolos.
1.1 FISIOLOGA PULMONAR
La funcin principal del Aparato Respiratorio es la de aportar al organismo el suficiente oxgeno
necesario para el metabolismo celular, as como eliminar el dixido de carbono producido como
consecuencia de ese mismo metabolismo.
La funcin respiratoria se realiza mediante procesos vinculados con el intercambio de gases
entre el individuo y el medio ambiente.
Se efecta a dos niveles:
- Respiracin celular en mitocondrias
- Respiracin en el sistema respiratorio
A nivel celular, el oxgeno es captado por las mitocondrias las que, a travs de procesos de
oxidoreduccin por la cadena respiratoria, obtienen altas cantidades de energa almacenada en el
ATP. Un producto final, el CO2, potencialmente txico, es eliminado a la circulacin.
A nivel del sistema respiratorio, se produce el ingreso de O2 y la eliminacin de CO2. Esta ltima
regula el balance -HCO3/H2CO3 (bicarbonato / cido carbnico), manteniendo el pH sanguneo.
1.2. SECTORES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
En el sistema respiratorio pueden considerarse tres sectores, de ventilacin (vas superiores,
bronquiolo-alvolo), de difusin (membrana alvolo-capilar) y de perfusin (capilar), todos
regulados por un complejo sistema de control.
ventilacin
Sectores difusin
perfusin
Analizaremos cada sector por separado, comentando la etiologa y la etiopatogenia de sus
principales alteraciones funcionales.
a) Ventilacin: Tiene como funcin mantener un flujo de aire desde el exterior hasta los alvolos.
Su normalidad depende de la interaccin entre:
a. Sistema de control y vas motoras
16
b. Caja torxica
c. Sistema pleural
d. Distensibilidad pulmonar
e. Permeabilidad de vas areas y
f. De las propias caractersticas de los mismos:
a. Integridad del sistema de control ubicado en el bulbo, de sus sensores perifricos y de
las vas motoras de los msculos respiratorios (nervio frnico para el diafragma, races
motoras medulares para intercostales). Afecciones inflamatorias, isqumicas, degenerativas o
txicas en los centros, interrupciones o alteraciones en la conduccin de las vas motoras, etc.
alteran en mayor o menor medida la funcin respiratoria.
b. Estructura y funcionamiento de la caja torxica y de los msculos respiratorios
(diafragma e intercostales). Traumatismos con fractura costal, contracturas musculares, atrofia
muscular, inmovilizacin en posiciones anormales, corss o yesos, etc., pueden alterarlos.
c. Caractersticas estructurales y funcionales pleurales, manteniendo su textura, y
caractersticas fsicas. Pueden ser alteradas por inflamaciones agudas o crnicas, derrames
abundantes, adherencias, soluciones de continuidad con el exterior o con un bronquio, etc.
d. Distensibilidad pulmonar ("compliance"), que determina el volumen pulmonar (V) en
funcin de la presin (P) necesaria para aumentarlo:
Se altera con patologas que lleven a la sustitucin del tejido pulmonar normal por tejido fibroso
(fibrosis pulmonar), al colapso alveolar (atelectasia), etc.
e. Permeabilidad de las vas areas, desde las vas superiores hasta los bronquiolos
terminales. Sus alteraciones responden a obstrucciones parciales o totales a diferentes niveles
originados por broncoconstriccin, secreciones, cuerpos extraos, neoplasias, traumas, etc.
b) Perfusin: Es la responsable de hacer llegar la sangre a la unidad funcional. La perfusin
depende de:
1) Funcin ventricular derecha
2) Retorno venoso a aurculas derecha e izquierda
3) Resistencia arteriolar pulmonar
4) Integridad del capilar pulmonar
5) Circulacin linftica
6) Grado de shunt a-v
1) La integridad funcional ventricular derecha permitir la llegada de sangre con una
presin de perfusin adecuada y un flujo adaptado a las situaciones fisiolgicas. Un glbulo
rojo permanece en la unidad funcional respiratoria (desde el extremo arterial al venoso del
capilar) 0,75 seg en reposo y 0,34 seg en ejercicio intenso. Como a la mitad del recorrido ya
est totalmente oxigenado, le queda de reserva la otra mitad del tiempo para adaptarse al
ejercicio o a diversas patologas.
2) Un retorno venoso adecuado a aurcula derecha permitir mantener una precarga
adecuada al ventrculo derecho. Cuadros de hipovolemia, trombosis venosas, tumores
auriculares, etc., lo alteran en forma diversa. Por otro lado, cualquier causa que origine un
aumento de presin en la aurcula izquierda, repercutir a nivel capilar pulmonar en forma
retrgrada, aumentando la presin intracapilar y originando pasaje de lquido al alvolo (edema
pulmonar).
4) La integridad capilar es esencial para la llegada de sangre a la unidad funcional
respiratoria y para mantener la relacin entre lquido intra y extravascular.
5) La circulacin linftica se encarga, entre otras funciones, de transportar el lquido
extracelular no reabsorbido en la microcirculacin.
6) Grado de shunt AV pulmonar. Escaso en condiciones fisiolgicas, su aumento patolgico
disminuye la perfusin efectiva, ya que los glbulos rojos se desvan desde la arteriola a la
vnula pulmonar, sin pasar por la unidad funcional.
c) Difusin: Se denomina de tal forma al paso de gases a travs de la membrana alveolo-capilar
desde las zonas de mayor concentracin de gases a la de menor. Esta membrana recibe el
nombre de UNIDAD FUNCIONAL RESPIRATORIA.
17
La interfaz (membrana alvolo-capilar) est compuesta por varias estructuras: membrana
eritroctica, plasma sanguneo, endotelio capilar, membrana basal, intersticio, epitelio alveolar,
surfactante pulmonar.

Esquema de las estructuras que componen la membrana alvolo-capilar. De Bevilaqcua y col.
Fisiopatologa clnica. El Ateneo. Bs. Aires. 1985.
El surfactante pulmonar (material tensioactivo que recubre la superficie alveolar) completa la
interfaz relatada, teniendo como funcin principal contribuir a disminuir el esfuerzo muscular
mediante el aumento de la distensibilidad
El proceso de difusin est favorecido por las caractersticas antomo-funcionales del tejido
pulmonar.
El capilar est en ntimo contacto con la pared alveolar reduciendo al mnimo el tejido
intersticial.
Los capilares forman una red muy amplia que rodea totalmente el alvolo.
El paso de la sangre por la pared alveolar dura el tiempo necesario para que la
transferencia de gases resulte efectiva.
La membrana pulmonar es lo suficientemente delgada como para que sea fcilmente
atravesada por los gases.
En condiciones normales, esta membrana es tan delgada que no es obstculo para el intercambio,
los glbulos rojos a su paso por la zona del capilar en contacto con el alvolo, lo hacen de uno en
uno debido a la extrema delgadez del capilar, y antes que haya sobrepasado el primer tercio de
este territorio, ya se ha realizado perfectamente el intercambio gaseoso, pero en algunas
enfermedades pulmonares como el SDRA, esta membrana se altera y dificulta el paso de gases,
por tanto los trastornos de la difusin son otra causa de hipoxemias.
La normalidad de la difusin depende, por lo expuesto, de la integridad funcional de la membrana
alvolo-capilar. Esta puede alterarse por alteracin nica o combinada de sus componentes:
inflamacin, fibrosis y/o edema intersticial, lquido alveolar (edema), etc.
1.3. RELACIN VENTILACIN/PERFUSIN
Es la proporcin entre alvolos ventilados y perfundidos. La relacin entre la ventilacin y la
perfusin (relacin V/Q) constituye un importante factor del efectivo intercambio gaseoso.
Podemos distinguir tres estados de la misma:
Buenas ventilacin y perfusin, ambas proporcionadas, constituyendo una situacin
fisiolgica en la que la sangre venosa pulmonar y el aire espirado sufren los cambios
habituales.
Buena perfusin / mala ventilacin: llega sangre en forma correcta pero no se produce el
intercambio gaseoso. La sangre que llega al lugar del intercambio no sufre cambios,
constituyendo un shunt funcional.
Mala perfusin / buena ventilacin: el aire alveolar es correcto pero no llega sangre; se
podra representar como un aumento del espacio muerto y el aire espirado no sufre
cambios.

18

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una causa importante de morbilidad en el paciente
crtico y constituye uno de los principales motivos de ingreso a una Unidad de Cuidados Intensivos.
La mortalidad de estos pacientes puede llegar a ser muy alta, en especial en aquellos casos del
sndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto secundario a sepsis en que puede alcanzar
una letalidad de 60% o ms.
2.1. DEFINICION: Severa alteracin en el recambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en
cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin
hipercapnia.
2.2 FACTORES DE RIESGO: Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia respiratoria
aguda tenemos:
- Neumona severa
- Aspiracin de contenido gstrico
- Sepsis o SIRS severo
- Ciruga torcica o abdominal alta
- Ciruga prolongada
- Trauma torcico moderado-severo
- Trauma craneoenceflico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8
- Enfermedad neuromuscular de progresin rpida
2.3 CUADRO CLINICO: Las manifestaciones clnicas presentes en la IRA dependen de:
- El incremento en el trabajo respiratorio
- Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia
- Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistmico por la enfermedad de
fondo.

LAS MANIFESTACIONES CLNICAS SE DETALLAN EN LA TABLA 1.
Tabla 1. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria
| del trabajo
respiratorio
Manifestaciones de
hipoxemia
Manifestaciones de
hipercapnia
- Taquipnea, ortopnea
- Uso de msculos los
accesorios (tirajes)
- Aleteo nasal
Neurolgico
- Cambios en el juicio y
personalidad
- Cefalea
- Confusin, estupor,
coma
- Mareos
- Insomnio, inquietud,
convulsiones
Neurolgico
- Cefalea
- HT endocraneana,
edema de papila
- Asterixis, mioclonas
- Somnolencia, coma
- Diaforesis

Cardiovascular
- Taquicardia, bradicardia
- Arritmias cardiacas
- Hipertensin arterial
- Hipertensin pulmonar
- Hipotensin
- Dsnea, taquipnea
Cardiovascular
- Hipertensin sistlica
- Hipertensin pulmonar
- Hipotensin tarda
- Insuficiencia cardiaca


2.4. DIAGNOSTICO
Criterios Diagnosticos: El diagnstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinacin de
gases arteriales al encontrar:
19
- PaO
2
< 50 o
- PaCO
2
> 50r
Las manifestaciones clnicas de hipoxemia o hipercapnia, sirven para el reconocimiento de la
presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso mas no para el diagnstico ya
que pueden ocurrir tardamente o an faltar en presencia de IRA.
La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos bsicos:
Tipo I, llamada tambin oxigenatoria o hipoxmica, se define por
- Hipoxemia con
- PaCO
2
normal o bajo
- Gradiente alveolo-arterial de O
2
incrementado
Mecanismos Fisiopatolgicos:
1. Shunts.- Un corto circuito, cuando de pronto la sangre venosa cargada con CO
2
empieza a
pasarse por los capilares junto con la sangre oxigenada por lo tanto el PaO
2
y la SaO
2
estn
disminuidos
2. Desequilibrio de la Ventilacin/Perfusin.- Normalmente existe un equilibrio entre ventilacin
perfusin llamado tambin perfusin (V/Q) ejem: en elasma, fibrosis pulmonar, el alveolo se
encuentra engrosado y altera el pasaje de la sangra y oxgeno; el CO
2
es 20 veces ms
rpido que el oxgeno en pasar por una membrana del alveolo.
3. Anomalas de la Difusin.-
4. FiO
2
inspirado Disminuido:- Al ingresar menos oxgenoel FiO
2
tambien esta alterado
Todo esto nos lleva a que la PaO
2
y la SaO
2
estn disminuidos
Tratamiento: Administracin de oxigeno

Tipo II, denominada asimismo ventilatoria o hipercpnica, (retencin CO
2
) que se caracteriza por:
- Hipoxemia con
- PaCO
2
elevado
- Gradiente alveolo-arterial de O
2
normal
Mecanismos Fisiopatolgicos
1. Sobreproduccin de CO
2.-
El CO
2
se produce como resultado delmetabolismo celular esto
aumenta la fiebre, sepsis, ingesta excesiva de hidratos de carbono, la glucosa su
metabolismo final es CO
2
y agua. Todo paciente con insuficiencia respiratoria debe
consumir dieta hipoglucida e hipocalricva.
2. Aumento del Espacio Muerto.- Son regiones pulmonares donde llega bien el oxgeno pero
esta mal perfundida ejem. picespulmonares estn bien oxigenadas y mal perfundidas, lo
que pasa lo contrario con las bases, en sindrme de DISTRESS respiratorio del adulto el
espacio muerto aumenta.
3. Disminucin de la Ventilacin Perfusin.- Se refiere a todo el aparato respiratorio, pulmn,
msculos diafragmticos, esto se ve generalmente en problemas del SNC, traumatismos
del trax, intoxicaciones, envenenamientos.
Tratamiento: Generalmente ventilacin mecnica a presin positiva sobre las vas areas y
tratamiento de la enfermedad de base.
Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla oxigenatoria inicial se le
agrega una falla ventilatoria.
Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clnica y su
mecanismo fisiopatolgico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado:
Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia una aumento del volumen crtico de cierre como
ocurre en el paciente anciano con una disminucin de la capacidad vital (limitacin de la expansin
torcica por obesidad marcada, dolor, ileo, ciruga toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos
electrolticos, etc).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusin en los cuales hay una disminucin de la
entrega de oxgeno y disponibilidad de energa a los msculos respiratorios y un incremento en la
extraccin tisular de oxgeno con una marcada reduccin del PvCO
2
(Ver Tabla 2).
20
Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y Mecanismos del recambio gaseoso anormal
Falla Respiratoria Mecanismos
- Tipo I Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar
- Tipo II + Ventilacin alveolar
| Espacio muerto
- Tipo III | Volumen de cierre
+ Capacidad vital
- Tipo IV Hipoperfusin
+ pVO2

25. EXMENES AUXILIARES
En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluacin integral,
que permita definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de
la misma. Para esto es necesario contar con datos de exmenes auxiliares que complementen los
hallazgos de la anamnesis y el examen fsico.
2.5.1. LABORATORIO CLINICO: Al paciente se le deben realizar los exmenes que a continuacin
se indican.
- Gases arteriales respirando aire ambiente con un FiO2 conocido que permita conocer la
naturaleza y severidad del dao pulmonar as como la eficiencia del recambio gaseoso;
deben calcularse los siguientes datos:
Gradiente alveolo-arterial
Relacin PaO2/FiO2
- Hemograma
- Hemoglobina
- Electrolitos
- Creatinina
- Espirometra
- Lactato srico
2.5.2. IMGENES
- Radiografa simple de trax frontal
- Ecografa torcica para la deteccin de derrame pleural de poco volumen
- TAC de trax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnstico ms
preciso
- Ecocardiografa en aquellos pacientes con evidencia de disfuncin ventricular izquierda
- Gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin en aquellos con sospecha de embolia
pulmonar
2.5.3. EXMENES ESPECIALIZADOS
- Espirometra, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva (asma, EPOC) o
aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva
- Fibrobroncoscopa necesario para el diagnstico de infeccin pulmonar, obstruccin
bronquial o neoplasia
2.6. MANEJO
El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda es esencial para asegurar la mejor
evolucin del mismo, buscando limitar el dao pulmonar, mejorar la oxigenacin, brindar en forma
oportuna el beneficio de la terapia intensiva, haciendo el mximo esfuerzo para evitar
complicaciones que impongan una carga adicional al paciente en trminos de estancia hospitalaria,
riesgo de mortalidad y costos de la atencin de salud.
2.6.1. ATENCION INICIAL Y CRITERIOS DE REFERENCIA
La atencin de estos pacientes tiene diferentes niveles: a nivel prehospitalario, en los hospitales de
nivel I, II y III.
Nivel Prehospitalario
21
La atencin inicial puede darse en el domicilio del paciente y durante el transporte al Hospital para
la atencin ulterior. Las medidas iniciales deben incluir:
- Evaluacin inicial rpida y dirigida
- Brindar oxigenoterapia con el ms alto FiO
2
disponible, teniendo precaucin con EPOC en
quien deber utilizarse FiO
2
inicial de 0,28 a 0,32
- Asegurar una va intravenosa permeable con un catter perifrico 20G 18G
- Es altamente recomendable monitorizar el ECG y la SpO
2
durante el transporte, el cual debe
mantenerse entre 92 y 95%.
- Si es necesario, asegurar la va area e intubar al paciente e iniciar asistencia ventilatoria con
un resucitador manual o un ventilador de transporte.
- Iniciar medidas iniciales de atencin para el manejo de la causa de la insuficiencia
respiratoria, como por ejemplo broncodilatadores.
Hospital de Nivel I y Nivel II
El manejo se realiza en la Unidad de Vigilancia Intensiva y en general es similar al delineado para
las unidades de cuidados intensivos de los Hospitales de nivel III. .
Manejo en el Hospital de Nivel III
El manejo del paciente con insuficiencia respiratoria se da en la UCI; sin embargo la atencin inicial
de estos pacientes puede darse en la unidad de hospitalizacin en otras reas crticas.
Unidad de Hospitalizacin o rea Crtica
Para su transferencia a la UCI, el Mdico Intensivista evaluar el paciente para definir:
- La presencia de la insuficiencia respiratoria aguda y su severidad
- El tipo de falla respiratoria y mecanismos
- La probable causa
- Las condiciones problemas clnicos asociados
- La necesidad de transferencia a la Unidad
El paciente debe contar para la evaluacin inicial, siempre que la urgencia del caso lo permita, con
una gasometra y una radiografa actuales. Otros exmenes con los que debe contar el paciente
incluyen:
- Electrolitos, especialmente sodio, potasio
- Hemograma y hemoglobina
- Glicemia, creatinina
- Balance de fluidos y dbito urinario
Manejo inicial
- Colocar al paciente en posicin semisentada
- Administrar oxgeno por una mscara Venturi con un FiO2 de 0.5
- Verificar la permeabilidad de la va area y la necesidad de intubar al paciente
- Asegurar una va intravenosa permeable con un catter perifrico 20G 18G
- Colocar una sonda nasogstrica si hay distensin gstrica
- Nebulizaciones con |-agonistas (Salbutamol Fenoterol) si hay broncoespasmo.
- Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina
- Considerar inicio de terapia especfica para la causa de la falla respiratoria
- Determinar el ingreso del paciente a la UCICriterios de ingreso a la UCI
Criterios de ingreso:
- Pacientes que requieran ventilacin mecnica
- Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva
- Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria
- Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenacin
- Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada
Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI
- Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte cerebral lesin neurolgica
irreversible a menos que ingresen para soporte como donante de rganos.
- Pacientes con enfermedad respiratoria terminal
Manejo en la UCI
22
a) Plan diagnstico: Para definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y
la severidad de la misma, al paciente se le deben realizar los exmenes que a continuacin se
indican.
- Gases arteriales respirando aire ambiente con un FiO2 conocido
- Hemograma, hemoglobina, electrolitos, creatinina (Perfil APACHE II)
- Radiografa simple de trax frontal y lateral
- Espirometra
- Lactato srico
Los exmenes bacteriolgicos, citopatolgicos, fibrobroncoscopa, TAC, gammagrafa
pulmonar ventilacin-perfusin, angiografa se deben solicitar segn los hallazgos de la historia
y el examen fsico.
b) Valoracin del paciente
La valoracin del paciente con insuficiencia respiratoria es un enfoque organizado y dirigido
que permite definir la extensin y el compromiso del dao pulmonar as como la severidad del
deterioro del recambio gaseoso y la severidad de la enfermedad del paciente a fin de
determinar rpidamente el riesgo de mortalidad y sus necesidades de soporte y tratamiento.
Valoracin Clnica
- Historia Clnica
- Trabajo respiratorio
- Relacin I:E
- Frecuencia respiratoria
Valoracin Radiolgica
Valoracin Funcional
- Evaluacin del recambio gaseoso
- Espirometra
Capacidad vital (CV)
Volumen Espiratorio Forzado (VEF
1
)
Tasa de Flujo espiratorio pico (PEFR)
c) Valoracin de la severidad
- Valoracin de la Injuria Pulmonar (VIP)
- Sistema APACHE II
Sistema pronstico que permite valorar la severidad de la enfermedad y el riesgo de
mortalidad.
d) Tratamiento
La terapia de la falla respiratoria tiene como principal objetivo apoyar la funcin respiratoria
mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros
integradores y de control de la ventilacin. Por tanto la terapia se basa fundamentalmente en
mejorar el recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria coadyuante, la
prevencin y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la
morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperacin de la
funcin pulmonar.
- Mejora del recambio gaseoso
En pacientes con insuficiencia respiratoria es necesario mantener un recambio gaseoso
adecuado que permita lograr una PaO
2
de 60 a 70mmHg con una SaO
2
> 90% y una PaCO
2

adecuado para el estado cido base de paciente. Para este fin podemos administrar e forma
escalonada oxgeno suplementario y ventilacin mecnica con o sin PEEP.
Oxgenoterapia:
El objetivo central de la terapia con oxgeno es aliviar la hipoxemia severa.
En el caso de IRA oxigenatoria se administra O
2
suplementario a fin de mantener una PaO
2

en 60 - 65 con una SaO2 > 90%
En el EPOC con IRA se administra oxgeno controlado y a bajo flujo a fin de lograr un PaO
2

alrededor de 50 - 55 y una SaO
2
de 85 a 90%.
23
El otro efecto benfico de la administracin de O
2
es la reduccin del trabajo respiratorio y
miocrdico.
A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo como una
mscara venturi con un FiO
2
entre 0.25 y 0.50.
Si es necesario un FiO
2
mayor emplear mscaras de reservorio y considerar el inicio de
soporte ventilatorio ya que niveles de FiO
2
mayores de 60% por ms de 24 horas pueden
producir toxicidad pulmonar.
Ventilacin mecnica: La ventilacin mecnica est indicada cuando existe:
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
--------------------Hipoxemia refractaria
Fatiga diafragmtica
Falla ventilatoria
- Capacidad vital < 10 ml/kg
- Frecuencia respiratoria > 40 x
- Fuerza inspiratoria mxima > - 20 a 25 cm H
2
O
Shock profundo
Uso de PEEP: La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) es una modalidad adjunta
a la ventilacin mecnica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alveolos
colapsados y mantener distendidos los alveolos durante la espiracin incrementando la
capacidad residual funcional de los pulmones y mejorando la oxigenacin
- Identificacin y eliminacin de los factores contribuyentes
Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso
pulmonar que es necesario identificar rpidamente y corregirlos de ser posible
Aumento de la presin capilar pulmonar
Decbito
Ileo
Enfermedad pulmonar crnica
Edad avanzada
Tabaquismo
- Terapia respiratoria coadyuvante
La terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de terapia,
farmacolgicas y no farmacolgicas en el paciente crtico respiratorio que contribuyen al
manejo integral del paciente.
Cuidado de la va area
Uso de broncodilatadores
Fisioterapia respiratoria
Mejorar la capacidad funcional residual
- Prevencin y manejo de complicaciones
Infeccin nosocomial
Hemorragia digestiva alta
Tromboembolismo pulmonar
Trastornos nutricionales
Disturbios hidroelectrolticos
Falla multiorgnica
e) Metas teraputicas
En la terapia del paciente crtico respiratorio es fundamental tener en cuenta ciertas metas que
sirvan como una pauta para obtener un adecuado recambio gaseoso pulmonar y evitar la
aparicin de complicaciones atribuibles a las modalidades de terapia respiratoria, sean estas la
terapia con oxgeno la ventilacin mecnica. A continuacin se delinean los parmetros que
servirn como una gua, pero que es preciso individualizar para cada paciente.
- Metas en la Oxgenoterapia
Frecuencia respiratoria s 35 x
Hemoglobina > 10 g/dl
PaO
2
> 60 torr
24
PaO
2
50 60 torr en pacientes respiratorios crnicos
FiO
2
s 50%
FiO
2
inicial s 30% en pacientes con hipercapnia crnica
SaO
2
de 90 a 92%
SpO
2
de 84 a 86% en pacientes respiratorios crnicos
PaCO
2
< 42 torr
PaCO
2
< 60 torr en pacientes crnicos con pH de 7.32 7.35
- Metas en Ventilacin Mecnica
Frecuencia respiratoria s 30 x
Volumen tidal espontneo > 350 ml
Volumen tidal mandatorio de 10 12 ml/kg
Presin inspiracin pico < 40 cm H2O
Presin plateau < 35 cm H2O
Presin alveolar media < 15 cm H2O
PEEP < 12 cm H2O
Presin soporte < 10 cm H2O
Flujo pico < 60 litros/minuto
f) Monitoreo
El monitoreo es parte fundamental del paciente crtico respiratorio. Permite la deteccin
temprana y la rpida correccin de alteraciones cardio-pulmonares que amenazan la vida del
paciente. La complejidad del monitoreo depender en gran medida de la severidad de las
alteraciones fisiolgicas del enfermo; sin embargo debe vigilarse en forma continua una serie
de variables fisiolgicas mnimas en todo paciente con insuficiencia respiratoria.
- Monitoreo de funciones vitales: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura, estado del sensorio, Glasgow
- Monitoreo de la mecnica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo,
amplexacin pulmonar
- Monitoreo del recambio gaseoso: PaO
2
, PaCO
2
, SaO2, SpO
2

- Monitoreo hemodinmico no invasivo: ritmo cardiaco, perfusin distal, diuresis horaria
- Balance de fluidos
2.7. COMPLICACIONES
- Infeccin nosocomial
- Hemorragia digestiva alta
- Tromboembolia pulmonar
- Falla nutricional
- Asociados a la ventilacion mecnica
- Injuria pulmonar asociada al ventilador
- Barotrauma
- Toxicidad pulmonar por oxgeno
- Inestabilidad hemodinmica



3. MONITOREO RESPIRATORIO

3.1 VALORACIN RESPIRATORIA
- Valorar el patrn respiratorio del paciente,observando cualquier factor que pueda reflejar
dificultad respiratoria
- Escuchar si existen ruidos respiratorios agregados (roncus, crpitos, sub crepitos, sibilantes,
estridor etc)
- A travs de la observacin buscar lo siguiente: cianosis, aleteo nasal, incapacidad para
hablar que indique obstruccin de va area, cambios en el estado mental (angustia,
confusin, inquietud, letrgia, inconciencia que puede denotar hipoxemia)
Luego de la evaluacin clnica nos valdremos de equipos de momitoreo no invasivo.
25
MONITOREO NO INVASIVO
Oximetro: Mide la saturacin del oxgeno en sangre arterial,al evaluar la transmisin de 2
ondas luminosas a travs dellecho vascular pulstil de una arteria en la yema del dedo. El
sensor a travs del cable conduce la seal elctrica al oxmetro y muestra las cifras en la
pantalla as mismo indica la frecuencia carciaca.
El capngrafo: Equipo para medir el anhidrido carbnico en el aire espirado, utilizando un
sensor de luz infrarojo que se coloca al ventilador mecnico en el circuito espiratorio o
directamente en el tubo endotraqueal (TET), este mtodo describe de unamanera dinmica
las variaciones delos niveles de CO
2
Parmetros Respiratorios
Fio2, frecuencia, espirometria, humedad y temperatura, espacio muerto, permeabilidad,
relacin inspiracin/espiracin,
Intercambio de Gases
Gasometra arterial, pulsioximetra, capnografa
Mecanica pulmonar
Trabajo respiratorio, compliance



26

III UNIDAD

ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES
NEUROLGICAS

Competencias
- Valora e interpreta y describe los trastornos neurolgicos

Contenido
- Valoracin neurolgica y procedimientos diagnsticos
- Atencin de Enfermera en pacientes con Traumatismo Encefalocraneano,
- Atencin de Enfermera en pacientes con hemorragia digestiva


1. VALORACION NEUROLGICA

La valoracin de los pacientes con transtornos neurologicos es el primer punto en el proceso
enfermero y constituye la base para el diagnostico enfermero.
Historia.
Exploracion fisica: Nivel de conciencia
Funcion Motora
Funcion pupilar
Constantes vitales.
La valoracin neurolgica bsica en UCI comprende la observacin mediante
Valoracin delnivel de conciencia
Pares craneales
Respuestas motoras
OBJETIVO
- Conocer el estado de conciencia del paciente
- Reconocer el aumento de la presin intracranena (PIC)
EQUIPO
- Linterna de bolsillo
- Estetoscopio
- Martillo de percusin
- Registro de la escala de Glasgow
- Registro de escala de Ramsay
- Escalas de evaluacin clnica inicial ms utilizadas en los pacientes con HSA
CONCIENCIA: Funcion de integracion Cortical que permite al ser humano darse cuenta tanto de su
medio interno como externo y responder eficidentemente a las necesidades derivadas de dicha
interaccion.
Causas de alteracin de la conciencia:
Neurologicas: Tumores, ACV, HSA.
Traumaticas: TEC, TVM.
Toxicologicas: Drogas.
Metablicas: Hipoglicemias, Insuficiencia Hepatica, Hiponatremias,etc
Psicognico: Equizofrenia catatnica
Para el mantenimiento de la conciencia es necesario que tres estructuras del SNC se mantengan
indemnes, tanto fsica como funcionalmente:
La corteza cerebral
El sistema reticular activador ascendente (situado a nivel de mesencfalo y puente)
Las vas que unen ambas estructuras.
27
La mayor parte de las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro-caudal, es decir,
desde la corteza hasta el tronco cerebral pasando por estructuras intermedias, y clnicamente se
expresa de menos a ms grave por letargia, obnubilacin, estupor y coma.
1.- NIVEL DE CONCIENCIA
Confusin : Respuesta inadecuada a preguntas, disminucin de la atencin y memoria
Letargo: somnoliento, se queda dormido con rapidez, dificultad para mantener de forma
espontnea un nivel de vigilia adecuado y estable (agitacin).
Delirio: Confusin con trastornos de percepcin y disminucin de la atencin, ansiedad
marcada con excitacin sicomotriz, reaccin inadecuada frente a estmulos
Estupor: Despierta durante periodos breves con estmulos visuales, verbales o dolorosos.
respuestas motoras o de queja simples frente a estmulos
Obnubilacin.-para lograr o mantener la vigilia se requieren estmulos exgenos no
dolorosos.
Coma: La estimulacin enrgica no produce ninguna respuesta nerviosa voluntaria(ni
despierto ni orientado, postura de descerebracin ante estmulos doloroso).
Se debe Evaluar:
El Nivel de conciencia o estado de alerta.
Es la valoracion del sistema reticular activador y sunconexion con el talamo y la corteza cerebral.
Capacidad del paciente de responder a estimulos verbales o dolorosos.
Estimar el Contenido de la conciencia
Permite evaluar una de las funciones superiores, implica la orientacion del paciente.
Orientacion en tiempo
Orientacion en espacio L.O.T.E.P.
Orientacion en persona
La disminucin en 2 o ms puntos del Glasgow y la aparicin de un nuevo dficit se considera
significativo y se debe realizar rpidamente una determinacin de las posibles causas de tal
deterioro tales como:
Hipoxia.
Hipotensin.
Alteraciones hidrosalinas.
Sndrome de hipertensin endocraneana (hematoma, edema, etc.).

ESCALA DE RAMSAY para SEDACION
1 1 A An ns si io os so o y y a ag gi it ta ad do o I In nq qu ui ie et to o a am mb bo os s
2 2 C Co ol la ab bo or ra ad do or r, , O Or ri ie en nt ta ad do o, , T Tr ra an nq qu ui il lo o
3 3 R Re es sp po on nd de e n ni ic ca am me en nt te e a a r rd de en ne es s
28
4 4 D Do or rm mi id do o, , c co on n r re es sp pu ue es st ta a v vi iv va a a a e es st t m mu ul lo o a au ud di it ti iv vo o y y l lu uz z
Sirve para medir sedacin inducida por drogas, el nivel adecuado esta entre 2 y 4


EXAMEN DE LOS PATRONES NEUROLGICOS
Nivel
lesionar
Nivel
conciencia
Actividad y
respuestas
motoras
Patrn
respiratori
o
Globos oculares
Pupilas
Cortical
Letargia
Agitado, localiza
el dolor
Cheyne-
Stokes
Movimientos variables
orientados
Normales
Diencfalo
Obnubilaci
n Estupor
Rigidez
decorticacin
Desviacin conjugada o
pos. Intermedia
Movimientos aberrantes
R. Oculovestibular (+)
R. Oculoceflico (+)
Miosis
moderada
poco
reactiva
Mesencfal
o
Coma
Rigidez
descerebracin
Kusmault Posicin fija adelante
R. Corneal (-)
R. Oculoceflico
asimtico
R. Oculovestubular
asimtrico
Midriasis
media fija
Protuberan
cia
Coma
Extensin de los
miembros
superiores y
flexin de los
inferiores
Respiracin
apneica
R. Corneal (-)
R. Oculoceflico (-)
R. Oculovestibular (-)
Miosis
intensa
arreactiva
Bulbar
Coma Flacidez
Respiracin
atxica
R. Corneal (-)
R. Cilio-espinal (-)
Midriasis
intensa
arreactiva

ESCALAS DE EVALUACIN CLNICA INICIAL MS UTILIZADAS EN LOS PACIENTES CON
HSA
HUNT - HESS (9) WFNS (1)
GRADO I Asintomtico, o cefalea y rigidez de
nuca leves.
GCS 15
GRADO II Cefalea y rigidez de nuca
moderada o grave. Par craneal
GCS 13-14
GRADO III Confusin o letargia, puede haber GCS 13-14, con dficit focal
29
leve dficit focal.
GRADO IV Estupor, moderada o severa
hemiparesia
GCS 7-12, +/- con dficit focal
GRADO V Coma profundo, descerebracin,
apariencia moribunda.
GCS 3-6
WFNS: Federacin Mundial de Sociedades Neuroquirrgicas.
2. FUNCIN MOTORA
Permite evaluar:
a.- Movimiento motor involuntario. Fascilculaciones, clonus, mioclonias, corea, atetosis,tics,etc.
b.- Volumen y el tono muscular.-tamao y forma de los grupos musculares para determinar el
grado de flacidez, hipotonia, hipertonia o atrofia de los mismos.
c.- La fuerza Muscular.-Se explora las extremidades superiores e inferiores y determinar los
signos de focalizacion.
Es posible obtener respuestas asimtricas. La presencia de hemiplejia indica lesin del hemisferio
contralateral excepto si se trata de una paresia por convulsin.
El examen de pacientes con alteracin de conciencia es una destreza eminentemente clnica.
Brevemente se debe determinar el nivel de conciencia y establecer la integridad de los pares
craneanos y de la funcin sensitivo motora. Las alteraciones sutiles pueden pasar desapercibidas,
especialmente si el paciente est intubado o afsico.

- El examen de la actividad motora proporciona datos muy tiles sobre el nivel de afectacin de
la conciencia, evolucin del proceso y en ocasiones sobre el agente producto de la alteracin
de la misma
- La presencia de movimientos espontneos de las cuatro extremidades indica moderada
afectacin de los hemisferios cerebrales, especialmente si ello obedece a ordenes sencillas
- Un grado ms de afectacin es aqul en el que el paciente se halla inmvil, sin responder a
rdenes pero es capaz de localizar el estmulo doloroso contrayendo los msculos
subyacentes al punto estimulado e incluso retirando el miembro
- Los puntos de estmulo ms usados son la presin supraorbitaria, pinzamiento del rea
mamilar o de alguna parte de los miembros y compresin del esternn
- Es posible obtener respuestas asimtricas
- La presencia de hemiplejia indica lesin del hemisferio contralateral excepto si se trata de una
paresia por convulsin
Respuesta Motora: En la respuesta motora, en la flexin retirada, el paciente se retrae al
estmulo doloroso En la flexin asume una postura de decorticacin y en la extensin de
descerebracin


Posicin Decorticacin Caractersticas




Implica un dao severo del cerebro y
requiere asistencia mdica inmediata
Es indicativo de afectacin dienceflica

- Rigidez
- Flexin de los brazos
- Puos cerrados
- Piernas extendidas
- Sostiene los brazos hacia adentro y
hacia el cuerpo con las muecas y los
dedos doblados y puestos sobre el trax
- Se exacerba con los estmulos dolorosos
30
Posicin Descerebracin Caractersticas




Causada generalmente por una lesin
cerebral severa a nivel del tronco
enceflico

- El nivel de afectacin alcanza al
mesencfalo
- Extensin rgida de los brazos y piernas
- Inclinacin de los dedos de los pies
hacia abajo
- Arqueo hacia atrs de la cabeza
- Su expresin ms grave es la postura de
opistotonos: espasmo muscular que
produce la curvatura de la espalda y la
retraccin de la cabeza con gran rigidez
de los msculos del cuello y dorso



3.-FUNCION PUPILAR
La reaccion pupilar es a traves de la inervacin del nervio oculo motor (III par Craneal).
Tamao:- Isocoricas
- Anisocoricas(herniacion y cambios en la PIC)
La midriasis o miosis.
Forma: - Circular
- Ovoide (Indican compresion del III PC, aumento de la PIC.)
Reaccion a la Luz: Indica un adecuado funcionamiento del II y III PC (rapida o perezosa)
(arreactiva o fija).
Valoracion Movimientos Oculares: Permiten evaluar los PC: III, IV, VI.

Miosis Medias Midriasis


Valoracin Pupilar.
- Valoracin pupilar: valoramos tamao, relacin entre ellas y fotosensibilidad.


CLASIFICACIN PUPILAR


Segn el tamao
Miticas Dimetro < de 2 mm
Medias Dimetro >2mm y <5mm
Midriticas Dimetro > de 5 mm

Segn la Relacin entre
Isocricas Iguales
Anisocricas Desiguales
31
ellos Disocricas Forma irregular

Segn la respuesta a la
luz

Reactivas Contraccin al acercar el foco
luminoso
Arreactivas Inmviles al acercar el foco

Funcion Pupilar
Nivel de afectacin Tamao pupilas
Diencfalo Miosis
Mesencfalo Midriasis
Protuberancia Miosis
Bulbar Midriasis
Compresin del lll par craneal Anisocoria (Midriasis fija de pupila afectada

- La investigacin debe de excluir traumatismos oculares previos, medicacin local
(midritica) y anisocoria congnita, as como eliminar previamente restos de pomada
protectora
- La dilatacin unilateral sugiere lesin ocupante de espacio con hernia real o incipiente que
requerir intervencin inmediata.
- La pupila dilatada y fija es el signo ms confiable respecto al lado de la lesin
- En estados de letargia y obnubilacin producidos por opiceos, barbitricos e insecticidas
organofosforados se produce marcada miosis. Todo lo contrario ocurre si la intoxicacin es
por atropina, alcohol, cocana, psicoestimulantes (anfetaminas, efedrina), antidepresivos,
insecticidas organoclorados y hongos (amanita)
Observaciones:
Glasgow < de 8 es un nivel comprometido de conciencia Valorar aislar la va area
El examen de la actividad motora proporciona datos muy tiles sobre el nivel de afectacin
de la conciencia
, evolucin del proceso y en ocasiones sobre el agente producto de la alteracin de la
misma
La presencia de movimientos espontneos de las cuatro extremidades indica moderada
afectacin de los hemisferios cerebrales, especialmente si ello obedece a ordenes sencillas
Un grado ms de afectacin es aqul en el que el paciente se halla inmvil, sin responder a
rdenes pero es capaz de localizar el estmulo doloroso contrayendo los msculos
subyacentes al punto estimulado e incluso retirando el miembro
Los puntos de estmulo ms usados son la presin supraorbitaria, pinzamiento del rea
mamilar o de alguna parte de los miembros y compresin del esternn
Es posible obtener respuestas asimtricas
La presencia de hemiplejia indica lesin del hemisferio contralateral excepto si se trata de
una paresia por convulsin

4. VALORACIN DE LOS SIGNOS VITALES
4.1 Funcion Respiratoria
Las variaciones del patron respiratorio ayudan a identificar el nivel de disfuncion o lesion del
tronco cerebral, tambien valorar la efecitvidad del intercambio gaseoso para mantener niveles
adecuados de oxigeno y dioxido de carbono.
Nivel de Afectacin Patrn respiratorio
Mesencfalo Kusmault
32
Protuberancia Apnesica
Bulbar Atxica
Diencfalo Cheynes Stokes

Respiracin: es la que proporciona mayor informacin sobre el funcionamiento del cerebro,
debido a que la respiracin es controlada por distintas reas cerebrales. Debe observar la
frecuencia y calidad respiratoria
- La hipercapnia o hipoxia conduce a vasodilatacin, aumento del riego sanguneo cerebral
(RSC) y en el paciente con trastorno de la dinmica intracerebral, aumento de la presin
intracraneana
- Ejemplos de arritmias respiratorias que se pueden relacionar con dao cerebral:
o Cheyne-stokes: Periodo de hipernea creciente en intensidad seguidas de otra de apnea
que siempre son ms cortas lesiones cerebrales y cerebelosas profundas normalmente
bilaterales. Puede aparecer cuando se ve implicada la parte superior del tronco
enceflico
o Hiperventilacin neurgena central o respiracin KUSMAULT: hiperventilacin con
inspiracin y espiracin forzada, rpida y mantenida; lesin de la parte inferior del
mesencfalo o de las zonas superiores del puente de varolio o del tronco enceflico
o Apnesica: lesin de la parte media o inferior del puente de varolio
o Respiracin apnica: Pausas respiratorias prolongadas en posicin de inspiracin y de
carcter rtmico, es la expresin de afectacin a nivel protuberencial.
o Respiracin atxica: Caracterizada por patrn respiratorio irregular, alternando
inspiraciones profundas con otras superficiales sin ningn ritmo y que indican afectacin
a nivel del puente y bulbo donde se localizan los centros respiratorio lesin de la
mdula
4.2 Temperatura:
- La hipertermia: aumenta las necesidades metablicas del sistema nervioso central (SNC),
generalmente indica la presencia de infeccin. La actividad convulsiva y/o la lesin del
hipotlamo, que acta como centro regulador de la temperatura, puede producir
alteraciones trmicas
- La hipotermia, si es extrema, puede conducir a arritmias cardacas, y no se ha demostrado
que sta sea de utilidad teraputica en la prevencin o tratamiento de los efectos
secundarios de las lesiones cerebrales.
REFLEJOS SUPERFICIALES ESPECFICOS
Reflejo Cilioespinal o Pupilocutaneo
Reflejo normal del tronco cerebral que se inicia araando o pinchando la piel de la nuca,
provocando una dilatacin pupilar
Posicin De Los Globos Oculares
Cuando existe lesin hemisfrica habitualmente se evidencia desviacin conjugada de los ojos
hacia el lado de la lesin; excepto si es el resultado de una descarga epilptica que ser hacia el
lado contralateral.
Reflejo oculoceflico
Reflejo oculovestibular
Reflejo corneal

Reflejo oculoceflico: (ojos de mueca) se desencadena con los ojos abiertos y mediante giro
de la cabeza con rapidez de un lado hacia el otro. El paciente comatoso cuyo tallo enceflico
este intacto dirigir los ojos en la direccin opuesta a aquella en que se gira la cabeza, como si
an estuviera mirando hacia delante en la posicin inicial. Los pacientes con lesiones
mesenceflicas o pontinas tendrn movimientos oculares al azar.
Reflejo oculovestibular: Se realiza con la cabeza elevada 30 grados en el paciente que tiene
la membrana del tmpano intacta, inyectndose agua helada en el conducto auditivo. Si el tallo
33
enceflico esta intacto el paciente reaccionar con una desviacin conjugada de los ojos hacia
el odo en que se este introduciendo el agua. Los que sufren lesin del tallo carecern de
reaccin

Reflejo corneal

Afecta a V y VII pares craneales. Se toca
levemente la cornea con pedazo de
gasa. La respuesta normal es el cierre
inmediato de los parpados
Se desencadena haciendo contacto
suave en la crnea con una gasa estril,
se produce parpadeo y desviacin del
ojo hacia arriba y demuestra que el tallo
enceflico est intacto. No debe
abusarse de este reflejo para evitar
complicaciones como lceras corneales,
sobre todo si se sospecha la posibilidad
de muerte cerebral y la posible donacin
de las crneas







Cuidados de enfermera
Cuidados de ojos
- El cuidado de los ojos reviste especial atencin en los pacientes comatosos dado que el
reflejo de parpadeo se encuentra abolido y por tanto la capacidad defensiva frente a irritantes
ambientales o mecnicos (pestaa, cabello, incluso el mismo polvo del ambiente) es
inexistente
- Si los ojos permanecen abiertos las estructuras oculares en contacto con el aire (conjuntival
y crnea) se secan, producindose lceras cornales o infecciones que pueden daar
seriamente los ojos o incluso dejar secuelas permanentes. En consecuencia deben evitarse
los pequeos traumatismos incluso en el momento de la limpieza ocular, que deber
realizarse con SF aplicando luego una pomada oftlmica con vehculo graso que la preserve
de la deshidratacin

OTROS REFLEJOS A EVALUAR
- Reflejo de Frontalizacin.- Son 2:
o Succin y Prensin: Cuando hay lesin a nivel del lbulo frontal produce que los
reflejos primitivos afloren (los del nacimiento) paciente con este reflejo se dice que
esta frontalizado
- Reflejos Piramidales.- Son 2:
o Reflejo de Hoffman: es positivo cuando se produce un movimiento rpido del pulgar
en flexin y adduccin al flexionar la falange distal del tercer dedo
o Reflejo de Babinski: se explora estimulando el borde lateral del pie en su superficie
plantar. Una respuesta negativa consiste en la flexin de los dedos. La respuesta
positiva, es la extensin del dedo gordo y hacia arriba y la separacin de los dedos
menores (en abanico).
Otros datos a considerar
34
La exploracin rectal para verificar la integridad de la mdula espinal (indicada por la
presencia del tono esfinteriano)
La fontanela abombada
Depresin palpable o crepitacin en el crneo
El signo de Battle (equimosis por detrs de las orejas)
El signo del Mapache (ojos negros) en ambos lados
La presencia de rinorrea u otorrea de LCR que indicaran la presencia de fractura de la base
del crneo

Monitoreo
No invasivo
Estado de conciencia.
Reactividad Pupilar.
Respuesta motora.
Signos de focalizacion.
Valoracin de referencia de Tronco.
Funciones Vitales.
Patrn Respiratorio.
Monitoreo de Sensibilidad.
Electroencefalograma.
Dopler Arteriovenoso

Invasivo
Monitoreo PIC.
Cateter Bulbo Yugular.
PVC
Linea Arterial
VM
Capnografia

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Evaluar el estado neurolgico del paciente continuamente (cada 2 horas)
En la evaluacin visual (escala de Glasgow) se debe tomar en cuenta los
hematomas oculares por la dificultad de la apertura por lo que este no ser un dato
confiable por lo tanto se debe registrar en la valoracin
En la respuesta verval (escala de Glasgow) , si elpaciente esta con TET o
traqueostoma tendr que valorarse colocando una T (de tubo) en el recuadro
correspondiente
En respuesta motora (escala de Glasgow) la prdida dela funcin motora indica
aumento de la PIC. A medida que empeora el paciente las extremidades se hacen
ms flcidas y desaparecen los reflejos.
No se debe realizar la evaluacin con escala de Glasgow a pacientes que estn
usando relajantes o sedantes.
El control de las funciones vitales ser horaria para detectar en forma rpida la
hipertensin endocraneana, presentndose en este caso los siguientes
parmetros:
o Presin arterial aumentada
o Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm y de menor intensidad
o Respiracin disminuida 16 por minuto
o Temperatura: hipertermia que no responde a los antipirticos.

35



2. TRAUMATISMO ENCFALO CRANEANO
DEFINICIN:
Se entiende por TEC a la lesin del encfalo y/o sus envolturas provocada por una descarga de
energa directa o secundaria a la inercia. La lesin se puede manifestar de forma clnica y/o por
imgenes.
Es el cuadro clinico ocasionado por la aplicacin de fuerzas fisicas (agresion mecanica de agentes
externos) con caracteristicas inusuales, comprendiendo los traumatismos del cuero cabelludo,
craneo y encefalo
Lesiones Primarias
NEURONAL
Concusin
Contusin
Laceracin
Disrupcin Axonal
VASCULAR
Parlisis vascular
Ruptura de Barrera Hemato Enceflica
Ruptura vascular
Lesiones Secundarias
Hipotensin
Hipoxemia/hipercarbia/hipocarbia
Hipertermia
Convulsiones
Hiperglicemia
Hiponatremia
Hipertensin intracraneana
SIGNOS Y SINTOMAS
- Prdida de conciencia. - Hemorragia retiniana
- Amnesia - Irritabilidad
- Vmitos explosivos - Nauseas
- Palidez. - Hematomas
- Letargia - Convulsiones
- Cianosis (compromiso respiratorio. - Otorragia o rinorragia
- Confusin mental - Hemiparesia
- Edema parpebral
- Ojos de mapache. (equimosis peri orbitaria)
- Signos de battle (equimosis retro auricular)
- Alteracin de los signos vitales marcados.
LA CLASIFICACIN DEL TEC PUEDE ANALIZARSE DESDE 4 PERSPECTIVAS:
1. Segn tipo de lesin enceflica los TEC pueden ser:
a.- Focales
Contusin: Lesin localizada, necrtica o hemorrgica, causada por transmisin directa de
la energa de un trauma craneal a la regin cortical y a la sustancia blanca subcortical.
Caractersticamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del
encfalo con protuberancias seas.
Hematomas
- Epidural: coleccin de sangre entre la duramadre y el crneo. Puede ser de origen
venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las lneas de las suturas, a menos que
36
coexista con fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta
densidad, con evidente efecto de masa.
- Subdural: coleccin de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la
duramadre. Generalmente est asociado a dao cortical por vasos lacerados o
contusin cortical directa. La apariencia al TAC es de una imagen crescntica,
hiperdensa, localizada a lo largo de las convexidades cerebrales.
Intracerebral: cogulo slido de sangre dentro del parnquima cerebral.
Hemorragias
- H. intraventricular: sangre al interior de los ventrculos.
- H. subaracnoidea: sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia ms frecuente
en TEC.
b.- Difusos
Dao Axonal Difuso: disrupcin de pequeas vas axonales como resultado de una rpida
aceleracin y desaceleracin craneal. Generalmente compromete a los ncleos
hemisfricos profundos, tlamo y ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca
(cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser normal.
2.- Segn indemnidad menngea se clasifican en:
TEC abierto: lesin con solucin de continuidad de las envolturas menngeas y
comunicacin del encfalo con el medio externo.
TEC cerrado: lesin sin comunicacin del encfalo con el exterior.
3.- Segn tipo de fractura pueden clasificarse como:
- TEC con Fractura de base de crneo.
- TEC con Fractura bveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento,
diasttica.
4.- Segn Compromiso neurolgico (de mayor relevancia clnica), el TEC puede ser:
- Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.
- Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
- Severo: puntaje escala Glasgow < 8
OMS clasifica los TEC segn la escala de Glasgow en graves < 9 que constituye el 10%,
moderados de 9 a 13, el 10% y leves de 14 a 15 el 80%.





37
PUNTAJE GRAVEDAD DEL TEC
0-3 Muy grave Fallecen 100%
4-7 Grave Fallecen 45%
8-11 Moderado
12-14 Leve Sobrevive 100%
15 Normal

NOTA: La Escala de coma Glasgow-Morlan P-A, slo mide las respuestas; pero, no la intensidad
del estmulo.

DIFERENCIA DE TRAUMATISMO CRNEO ENCEFLICO
TEC LEVE
Compromiso leve de algunas variables.
Sin fractura craneal, disfuncin renal, respiratoria, cardio-vascular ni de medio interno.
Sin lesin neurolgica.
TEC MODERADO
Compromiso moderado de algunas variables.
Con y sin fractura craneal.
Sin disfuncin renal, respiratoria, cardiovascular ni de medio interno.
Generalmente, compromiso de la conciencia: desorientacin, confusin mental o agitacin
psicomotriz.
Sin otros dficits neurolgicos: sensitivo, sensorial, reflejo o motriz.
TEC GRAVE
Compromiso severo de tres o ms variables.
Con y sin fractura craneal
Con disfuncin renal, respiratoria, cardiovascular o del medio interno.
Generalmente, compromiso de la conciencia: estupor, coma estado vegetativo.
Con otro dficit neurolgico: sensitivo, sensorial, reflejo o motriz.

DIAGNSTICO
En la historia clnica debe consignarse las condiciones del accidente,:
Observacin del compromiso de conciencia.
Alteraciones posteriores (convulsiones, vmitos, etc.).
Explorar la posibilidad de maltrato infantil.
La presencia de una convulsin inmediatamente despus del trauma, la presencia de vmitos,
letargia o somnolencia.
Alteraciones de la coagulacin.
Epilepsia o la presencia conocida de malformaciones arteriovenosas; o que puedan modificar estas
pautas de manejo, como la sospecha de maltrato infantil.
El examen fsico debe ser completo, con una otoscopia (hemotmpano es signo de fractura) y
bsqueda de evidencias de trauma en otros sistemas. Establecer el Glasgow.
Rx de crneo o TAC.

MECANISMOS DE VULNERABILIDAD POST TRAUMTICA
- Hipotensin arterial : triplica la mortalidad, evidente en 34% pacientes
- Hipoxemia : frecuente en atencin pre hospitalaria duplica la mortalidad
- Anemia : < 7 g /dl
- Hipertermia : Aumenta las demandas metablicas
- Desrdenes electrolticos:
- Hiperglicemia : eleva lactato, libera calcio intracelular
INTERROGATORIO
- Momento de injuria
38
- Mecanismo de injuria (peatn/pasajero, ubicacin)
- Txicos o medicaciones
- Prdida de conciencia/ convulsiones inmediatas
- Conductas inusuales instituidas
TRATAMIENTO
1.- Evaluacin primaria.
1. Abrir Va Area y Proteger Columna Cervical.
2. Buena Ventilacin y Respiracin.
3. Circulacin Adecuada y Control de Hemorragias.
4. Dficit Neurolgico.
5. Exponer el Cuerpo.
a. Va Area y control cervical.
Traccin mandibular con control cervical.
Aspiracin (secreciones o cuerpo extrao).
Descartar fracturas faciales, desviacin de traquea.
Mantener permeabilidad con cnula oro o nasofarngea.
Si es necesario aislar va area
Intubar o cricotirotomia.
Alinear cuello y colocar collarn.
b. Respiracin.
Administrar oxgeno (ventilar con amb si la ventilacin esta comprometida).
Desnudar trax.
Inspeccin (simetra, trabajo respiratorio, heridas, ingurgitacin yugular).
Palpacin (enfisema subcutneo, crepitacin).
Percusin (matidez, resonancia).
Auscultacin.
Descartar lesiones vitales (Neumotrax a tensin, hemotrax, torax volante, herida
penetrante).
Pulsioximetra.
c. Circulacin.
Control de hemorragias externas.
Valorar estado hemodinmico (pulso, relleno capilar, nivel de conciencia).
Colocar dos vas venosas de gran calibre.
Monitorizar EKG.
d. Valorar dficit neurolgico.
Pupilas - Glasgow (si G < 8 Intubar).
1. Evaluacin funcin pupilar
Contraccin pupilar.- encargado III par craneal
Tamao. - con pupilometro, escala del 1 al 9
Simetria pupilar.- isocoria o anisocoria
Rreactividad a la luz.
Forma.- circular, irregular u oval.
Se puede alterar en respuesta a la presin sobre el nervio oculomotor
2.- Movimientos oculares.
- Responsables : III, IV, VI par craneal
- Pacientes inconcientes se valora por el reflejo oculoceflico.
- En pacientes despiertos se les pide que siga con la mirada el movimiento del
dedo en todas las direcciones
e. Exposicin del paciente.
Desnudo completo.
2. Evaluacin Secundaria.
Antecedentes personales.
Mecanismo de lesin.
39
Exploracin fsica. Cabeza y cara - cuello - trax - abdomen - pelvis - recto y genitales -
extremidades - espalda - neurolgico.
Procedimientos complementarios:
Sondaje urinario y nasogstrico.
Rx.
TAC.
Ecografas.
Pruebas laboratorio.
- Tratamiento analgsico.
Manejo Va Aerea / Ventilacin /Valoracin Neurolgica
Comprobar la existencia de cuerpos extraos: aspirar secreciones y colocar cnula
orofarngea.
Estabilizar el cuello: colocar el collarn cervical.
Asegurar ventilacin: O2 mascara reservorio; IET + ventilacin mecnica si es
necesario.
Monitoreo de la oxigenacin: pulsioxmetro.
Preparar material para drenaje torcico.
Breve valoracin neurolgica: nivel de conciencia, tamao y reaccin pupilar.
Registros de enfermera y reporte.
Control Circulatorio /Hemorragias /Colocacin de Sondas
Canalizacin de 2 vas venosas perifricas de gran calibre, extraccin de muestra de
sangre.
Fluidoterapia y medicacin prescrita.
Monitorizacin: FC y PA.
Control hemorragia externa con compresin manual; control de pulsos perifricos.
Desvestir al paciente.
Insercin de sondas vesical y nasogstrica.
Monitoreo de la sedoanalgesia.
Registros de enfermera y reporte.
Valore parmetros neurovitales: PAM, FC, PA, R, T, PVC, Hb, Hto. , Sat.O
2
, PaO
2
, PaCo
2
,
PH, pupilas, reflejos, PIC, EEG, diuresis.
Identifique alteraciones de la PIC, coordine con el equipo multidisciplinario para
el manejo teraputico correspondiente
Drene LCR si PIC>15 mmHg, y registre: Procedimiento inicial /final , cantidad
de LCR evacuado
Posicin semifowler 30 a 45 y en alineacin corporal
Evite maniobra de valsalva : tos, pujo, estornudo
Medidas Teraputicas para Disminucin de Hipertensionendocraneana Post T.C.E
- Volmen Cerebral : Terapia Hiperosmolar y corticoides: El edema vasognico requiere
mantener una volemia adecuada
- Volmen Sanguneo Cerebral :*Favorecer drenaje venoso
- Modificar Niveles de CO
2

o Su disminucin x hiperventilacin produce vasoconstriccin y disminucin del FSC
o PCO
2
produce aumento de pH del LCR (desaparece en 24 hrs. X efecto de
lactoacidosis y alteraciones del buffer bicarbonato)
o El uso prolongado de hiperventilacin produce isquemia debe realizarse evaluacin
de VO
2
cerebral
- Disminuir tasa metablica cerebral
La elevacin de demandas energticas aumenta FSC y el VSC:
o Evitar hipertermia
o LLevar a sedacin y analgesia adecuada
o Control de las convulsiones y uso de barbitricos
COMPLICACIONES
ALTERACIONES DEL S.N.C
40
- Isquemia
- Edema
- Htec
ALTERACIONES SISTEMICAS
- Hemodinmicas
- Cardiacas
- Pulmonares
- Endocrinas
- Medio Interno





3. HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA


DEFINICION. Emergencia mdico quirrgica por prdida aguda de sangre procedente del tubo
digestivo desde el esfago al ano. Se clasifica en hemorragia digestiva alta (HDA) y hemorragia
digestiva baja (HDB) en referencia al ngulo de Treitz.
ETIOLOGIA:
1. HDA: vrices esofgicas, en el estmago y duodeno la lcera pptica, lesin aguda de la
mucosa gstrica y otras: sndrome de Mallory-Weiss, esofagitis, duodenitis, neoplasia
2. HDB: divertculos, angiodisplasia, y otras: neoplasia, colitis isqumica, colitis infecciosa, plipos,
hemorroides (rara vez ocasionan prdida masiva de sangre)
FISIOPATOLOGIA.
Si la prdida sangunea es masiva (30-40%) es sinnimo de shock hipovolmico por disminucin
del retorno venoso, originado en la disminucin del volumen intravascular efectivo, con disminucin
del gasto cardiaco. En las hemorragias agudas el equilibrio del volumen intravascular se alcanza en
24-49 horas. La sangre en el tubo digestivo aumenta el peristaltismo, la flora bacteriana intestinal
procesa las protenas liberando amoniaco y el hgado lo convierte en urea incrementando sus
niveles plasmticos; en hepatpatas se interrumpe y es causa de encefalopata.
EPIDEMIOLOGIA.
Elevada mortalidad, 50 % de HDA es por vrices esofgicas y es la primera causa de
morbimortalidad, secundario a hepatopata crnica. Las LAMG se da en el contexto de un estrs
fisiolgico profundo, quemaduras extensas, trauma del SNC, IRA+VM, estado se choque,
insuficiencia renal o heptica.
FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS:
1. Medio ambiente: hepatitis B, estancia hospitalaria prolongada (UCI)
2. Estilo de vida: alcoholismo, ingestin de AINES, enfermedad ulcerosa, corticoterapia
prolongada.
CUADRO CLINICO
1. Sntomas: frecuencia de la defecacin y el color de las heces (melena, hematoquecia), su
volumen y la aparicin de hematemesis, sensacin de frialdad, , dolor y distensin
abdominal, pirosis, nuseas, vmitos, disfagia
A la exploracin fsica: melena, hematemesis, hematoquecia, ortostatismo, hipotensin,
taquicardia, depresin del sensorio, oliguria- anuria, a menudo se encuentra abdomen
blando no doloroso o hay leve dolor, distensin abdominal, peritonismo, palidez de piel y
mucosas.
2. Interaccin cronolgica y caractersticas asociadas. La anamnesis y la exploracin
fsica incluye la bsqueda de estigmas de cirrosis, enfermedades hematolgicas, cicatrices
de operaciones, irritacin peritoneal y tacto rectal para identificar las caractersticas de las
heces.
41
La intensidad de la hemorragia depende de la prdida aguda de sangre y de las
consecuencias sobre el estado hemodinmica del sujeto. TABLA I
DIAGNOSTICO: Criterios:
a. Sangrado activo profuso y recurrente evidente va oral y/o rectal: hematemesis, melena,
hematoquecia, rectorragia
b. Inestabilidad hemodinmica, en relacin directa a la severidad del sangrado y la respuesta
cardiovascular y vasomotora en respuesta a la hipovolemia:
- Disminucin de la Presin Venosa Central (PVC)
- Disminucin del gasto cardiaco
- Hipotensin arterial (disminucin de PAM < 60 mmHg.)
- Vasoconstriccin perifrica (Palidez)
- Taquicardia (incremento >20 lpm)
- Hipoperfusin renal: oliguria.
- Trastorno del sensorio secundario a hipoxia isqumica
c. Descenso de hematocrito y hemoglobina (antes de 24 horas no confiable)
d. Necesidad de transfusiones de hemoderivados ininterrumpidas > 4- 6 U.
e. Aumento de urea plasmtica (2-3 veces v.n.),
f. Cociente urea/creatinina > 100 (diferenciar HDA Vs. HDB)
EXAMENES AUXILIARES
1. De patologa clnica: Grupo sanguneo y Rh, Pruebas cruzadas, Hemograma completo,
Creatinina- Urea (BUN), calcio, Perfil de coagulacin con recuento de plaquetas, AGA,
Electrolitos venoso, Perfil heptico.
2. De imgenes: RX de abdomen : seudoobstruccin, neumoperitoneo, neumatosis; Ecografa
abdominal para excluir trombosis venosa portal (signo de carcinoma hepatocelular),
3. De exmenes especializados complementarios
- Endoscopa precoz para diagnstico, tratamiento (escleroterapia, biopsia) y pronstico.
- Gammamgrafa para diagnstico de divertculo de Meckel, y angiografa selectiva,
MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
1. Medidas Generales Y Preventivas (cuadro compensado).
Nivel I-II
- Evaluacin rpida del estado hemodinmico del paciente para su estabilizacin y resucitacin
inmediata.
- Control de signos vitales: PA, FC, pulso
- Acceso IV 1 o 2 vas perifricas de buen calibre (N 16, 18), preferencia MSD
Iniciar fluidoterapia vigorosa con cristaloides (ClNa 0.9%) coloides (Poligelina 3.5%) para
mantener PA y FC en niveles normales.
- Oxigenoterapia y sonda foley, en inestabilidad hemodinmica
- Paciente estable reposo absoluto, DDI si presenta vmitos o en Trendelemburg si est en
shock.
- Colocar SNG, considerar lavado gstrico con agua a temperatura ambiente.
- Intubacin orotraqueal para proteccin de aspiracin en casos de hematemesis masiva,
paciente agitado, no colabora y/o shock.
- Evaluar severidad de la hemorragia, organizar el manejo especfico y coadyuvante de la causa
del sangrado y considerar transferencia.
Nivel III
Adems de lo anterior, continuar fluidoterapia IV, apoyo con hemoderivados hasta estabilizacin
de signos vitales y se proceder con exmenes para identificar el origen de la prdida hemtica
- En pacientes alcohlicos administrar tiamina parenteral (sndrome de Wernicke).
- Monitoreo de las funciones vitales, PAM, PVC, oximetra
- Control de drenaje por SNG: confirma y valora severidad de sangrado (pronstico), y
teraputica (descompresin). Aspirado negativo no lo excluye.
- Transfusin de paquetes globulares compatible o grupo O Rh negativo sin prueba cruzada.
Corregir coagulopata con plasma fresco congelado, si TP > 13 (INR >1) y concentrado de
plaquetas si es < 50,000/ mm3
42
- Monitoreo de diuresis horaria
- Antagonistas H2, inhibidor de Bomba de protones (Omeprazol, pantoprazol), en bolo o infusin
continua (sangrado por lcera gastroduodenales). TABLA II
- Terapia temporal de sangrado agudo por vrices: somatostatina, octretido, vasopresina con
nitroglicerina y secundariamente taponamiento esofgico (sonda de Minnesota, Sengstaken-
Blakemore), Betabloqueadores, medidas que no evitan el resangrado.
2. El Tratamiento Definitivo
a) Hemostasia por endoscopa dentro de las 12-24 hora de iniciada la hemorragia o del ingreso
del paciente al hospital. Objetivos:
- Determinar la causa de la hemorragia y su pronstico (Clasificacin de FORREST).
- Determinar la topografa del sangrado, si no es posible observar la lesin,
- Teraputica: hemostasia endoscpica.
- Identifica los factores de riesgo endoscpicos para resangrar.
b) Ganmagrafa, con glbulos rojos marcados con Tecnesio 99, para determinar el nivel de
sangrado, til si sangrado es > 0.5 cc por minuto.
c) Ciruga, el 10-15% de hemorragias gastrointestinal requerirn tratamiento quirrgico.
Indicaciones:
- Hemorragia no controlada en 24-48 horas,
- Inestabilidad hemodinmica con sangrado activo, resangrado
- Transfusiones ms de 6 unidades en 24 horas
- Fracaso o imposibilidad teraputica endoscpica
- En cncer, diverticulitis con sangrado persistente.
- Hemorragia complicada, al coexistir con obstruccin o perforacin.
En pacientes con hemorragia por hipertensin portal rara vez est indicada la ciruga de
emergencia (derivaciones)
d) Terapia coadyuvante en relacin a la causa de la hemorragia gastrointestinal
va oral de mantenimiento hasta el alta y ambulatoriamente.
3. Teraputica Y Metas.
- Fluidoterapia IV para mantener estabilidad hemodinmica y asegurar adecuada diuresis.
- Hemoderivados para asegurar adecuada distribucin de O2 y restablecer la hemostasia
- Adecuado balance con el fin de no empeorar la hipertensin portal
- Control del sangrado mdico y/o quirrgico
4. Efectos adversos o colaterales del tx y su manejo:
o Edema agudo pulmonar, uso de diurticos, control de PVC
o Quemosis, edema, asociar coloides ms cristaloides para mantener PAM adecuada, vigilar
funcin renal.
o Reaccin transfusional, uso de sangre compatible o grupo 0 Rh negativo
5. Signos De Alarma
Factores de riesgo de mayor hemorragia o mortalidad elevada:
o Edad ms de 60 aos,
o Enfermedades concurrentes (DM2, ICC, insuficiencia renal, arteriopata coronaria,
coagulopata), hipotensin persistente, necesidad de ciruga de emergencia, y hemorragia
por cncer o vrices, vaso visible con/sin sangrado activo por asociarse a resangrado,
hospitalizaciones frecuentes, estancia hospitalaria prolongada.
6. Criterios De Alta: aspectos clnicos y exmenes auxiliares que permita garantizar la resolucin
de la enfermedad
- Estabilidad hemodinmica
- No evidencia de sangrado activo, luego de 48-72 horas de observacin
- Estabilizacin del hematocrito > 30%
- Buena tolerancia de dieta
- Adecuada tolerancia oral de tratamiento mdico
- Medio interno estable
- No enfermedades concurrentes serias (descompensadas)
43
PRONSTICO, depende de la causa del sangrado digestivo y condiciones de resangrado. Control
por consultorio externo de Medicina o Gastroenterologa cada 15 o 30 das.
COMPLICACIONES ms frecuentes e importantes, acciones a seguir
- Neumona por aspiracin, intubacin si GS < 8.
- Spsis, cobertura antibitica (traslocacin bacteriana)
- Sndrome hepatorrenal, adecuada hidratacin y uso razonable de diurticos
- Insuficiencia cardiaca congestiva, BHE, vigilar diuresis, monitoreo hemodinmico, apoyo
diurtico.
- Encefalopata heptica, usar manitol, descontaminacin intestinal, lactulosa
- Complicaciones de la escleroterapia 10-30%: causa directa de muerte, lceras esofgicas
(necrosis, mediastinitis, bacteriemia-sepsis)




44

IV UNIDAD

ATENCION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES

Competencias
- Explica detalladamente los signos y sntomas de las alteraciones cardiovasculares

Contenido
- Valoracin cardiovascular y procedimientos diagnsticos electrocardiograma, catter
arterial, anlisis de gases arteriales, cateterizacin de arteria pulmonar (catter Swan Ganz)
- Sndrome coronario Agudo


1. VALORACIN CARDIOVASCULAR Y PROCEDIMIENTOS
DIAGNSTICOS

La enfermerta ser capaz de reconocer sntomas relacionados con problemas cardiacos, as
tenemos:
- Dolor torccico
- Opresin torccica
- Cianosis
- Ascitis
- Diaforesis
- Disnea en reposo y ejercicio
- Edem
- Fatiga, debilidad o cambio en la tolerancia a la actividad
- Desvanecimiento
- Hemoptisis
La valoracin se realizar mediante
- Control de P/A.- Para detectar hipotensin, HTA, control de PAM usando tensimetro y
esfigmomanmetro, se valora el estado hemodinmico en forma global.
Caractersticas:
PAS- Mxima presin durante la sstole
PAD- Tono vascular, presin para apertura vascular.
PAM- Se mantiene constante en todas las arterias por lo cual es el mejor parmetro para
monitorizar.
- Control del Pulso.- Radial, femoral, cubital, carotdeo o frecuencia cardiaca determinar sus
caractersticas ritmo, amplitud y frecuencia,
Observar ingurgitacin yugular (IY), danza arterial
- Uso de monitor no invasivo para control de P/A.- De acuerdo al tiempo deseado de 5 a
60 minutos, el equipo cuenta con alarmas los cuales se activan si es que los lmites
superiores o inferiores sobrepasan en un momento dado los parmetros programados.
Cuidados a tener en cuenta:
o Evite colocar el brazalete en extremidad utilizado para infusiones EV ya que
interrumpe la infusin cuando se insufla para la lectura.
o Controle el movimiento el movimiento excesivo del paciente durante la determinacin
de P/A
o Controlar la posicin correcta del brazo para garantizar la lectura.
Desventajas del Monitor de P/A No invasivo
o Lecturas inexactas de P/A por falla del equipo o posicin inadecuada del brazalete
45
o No se recomienda el uso en pacientes neurolgicos (TEC) o agitacin psicomotriz
o No usar en pacientes en shock porque registra cifras falsas.
- Monitor cardiaco.- Se define como el registro grfico del latido cardiaco en el monitor .
Los electrodos cutneos detectan impulsos cardiacos, transformndolos en seales
elctricas estos electrodos se colocan de la siguiente manera:
o Colocar el electrodo rojo (-) en la parrilla costal derecha cerca del hombro
o El elctrodo amarillo (+) en la parrilla costal izquierda parte inferior
o El electrodo tierra negro (tierra) en la parrilla costal izquierda cerca al hombro
La onda P: primera onda grfica del EKG, corresponde a la contraccin de ambas aurculas
Complejo QRS.- Segunda serie de ondas del EKG representa la actividad elctrica de la
estimulacin de los ventrculos, (despolarizacin)
Onda T.- Es la repolarizacin de los ventrculos, todas las clulas cardiacas recobran su
carga positiva (+)
Objetivos
o Identificar arritmias cardiacas en forma oportuna
o Tratar las arritmias inmediatamente
o Evitar complicaciones cardiacas
Equipo
- Monitor con derivaciones
- Electrodos para fijacin
- Alcohol
- Gasas
- Gel


1.1 CATETERISMO ARTERIAL

La canulacin arterial se realiza frecuentemente en la Unidades de Cuidados Intensivos con
dos motivos principales:
- La medicin de una presin arterial directa y continua del paciente.
- La realizacin de numerosas analticas sin necesidad de repetidas punciones.
Esta tcnica ha sido progresivamente abordada por Enfermera, y se puede realizar mediante
dos tcnicas, mediante angiocatter, o con fiador metlico, conocida esta ltima como tcnica
de Sheldinger, que se describe a continuacin.
EQUIPO y MATERIALES
1. Sistema de Monitoreo
- Monitor cardiaco invasivo
- Transductor para presiones nica o mltiple
- Domo estril
- Tubuladuras de alta presin
- Cable de conexin al monitor
2. Equipo de Infusin
- Llaves de triple va
- Bolsa infusora de presin
- Suero fisiolgico al 0.9% en envase de plstico blando
- Heparina sdica
- Jeringas
- Manguito de presin,
3. Cateterizacin
- Equipo estril necesario: guantes, gasas, paos y antisptico
- Cnula. Cath n 20 de Vygon, compuesto por aguja, gua metlica flexible y catter
radiopaco
- Anestesia local
- Bistur y seda opcional
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- Almohadilla
4. Paquete de ropa esteril
- Para el mdico: mandiln, mascarilla y gorro
- Para la enfermera: mascarilla y gorro
- Para el paciente: campo fenestrado 1
- Para la mesa: campo simple grande 1
5. Curacin:
Coche de curaciones conteniendo: bencina, yodo povidona, gasas estriles,
guantes, cinta adhesiva y equipo de sutura c/a e hilo N 40
PROCEDIMIENTO:
1. Preparacin del Equipo
- Preparacin de la solucin heparinizada(ClNa al 0.9% + 2,500 UI de heparina)
- Colocar el sistema de lavado continuo y el transductor
- Cebadodel set de alta presin con solucin heparinizada
- Poner en 0 y calibrar el transductor lleno de lquido en el monitor invasivo de presiones
- Nivelar el transductor con el trax delpaciente usando el nivel del carpintero o regla
2. Preparacin Psicolgica del Paciente
- Si el paciente est consciente explicar la tcnica para evitar el estres.
3. Preparacin Fsica del Paciente
- Reunir todo el material necesario
- Desinfectar la piel del paciente con yodo povidona al 10%.
- La arteria a canalizar estar en funcin del estado general del paciente, de la accesibilidad y
de las indicaciones mdicas. En general se canalizarn las radiales, aunque tambin se
puede realizar en ambas femorales y pedias
- Si la eleccin es una radial se efecta la maniobra de Allen comprobaremos existencia de
pulso colateral. Si ste existe y el estado del paciente lo requiere se pueden poner 0.1 cc.
de anestesia local en el lugar de puncin, teniendo cuidado de no perder el pulso al instilar
el anestsico.
Test de Allen
- La finalidad del test de Allen es determinar si las arterias radial y cubital del paciente
son permeables.
- Usando los dedos ndice y medio, comprimir al mismo tiempo las arterias radial y
cubital, obstruyendo el flujo sanguneo arterial de la mano, pidiendole al paciente que
abra y cierre la mano varias veces
- La palma de la mano debe tener un color plido, al no tener flujo arterial.
- Liberar la presin de la arteria cubital, y vigilar si aparece el color de la palma en unos 5
a 15 segundos, si esto es as la arteria cubital es permeable.
- Este procedimiento se repite liberando la arteria radial.

- Los set de puncin arterial vienen compuestos por una aguja metlica, un fiador y el catter.
- Punzar con la aguja en un ngulo de unos 30 con respecto al plano cutneo y una vez que
el bisel de la aguja se encuentre dentro de la luz de la arteria se introduce sin forzar el fiador
47
o gua metlica. Tras colocar el fiador retiraremos suavemente la aguja metlica, ejerciendo
una ligera presin con unas gasas en el lugar de puncin
- Se retira el fiador y se conecta al transductor con el sistema de suero previamente
heparinizado y presurizado
- Se fija el catter cuidadosamente a la piel del paciente, evitando toda movilizacin que
pueda llegar a la retirada accidental del catter y tras la limpieza de la zona se coloca un
apsito estril cubriendo el punto de insercin.
- Se hepariniza la solucin salina 2,500 -5,000 UIde heparina sdica heparina en suero salino
1000cc. La presin del manguito debe ser de 300 mmHg para asegurar un flujo de 3 ml/h.
gracias a un capilar fino que existe en el transductor, de esta forma se mantiene el catter
permeable y se evita la formacin de cogulos en la punta del catter. Por ello la funcin de
transductor es doble, por un lado mantiene el sistema permeable, mientras que tambin
cambia una onda de presin hidrosttica en una onda electrnica que el monitor interpreta y
amplifica en la pantalla. El sistema se puede lavar con un flujo mayor de lquido accionando
una vlvula adicional de goma que incorpora el transductor.
- El transductor se colocar a nivel de la aurcula derecha del paciente y se realiza un
calibrado. Se fija el catter cuidadosamente a la piel del paciente, evitando toda
movilizacin la retirada accidental del catter y tras la limpieza de la zona se coloca un
apsito estril cubriendo el punto de insercin.
- Debemos procurar que la mano del paciente no est en declive para evitar el edema que se
producira en ella, debido al lquido que se perfunde.
- Registrar los valores de la PAM encontrada
Aspecto De La Onda De Presiones De Una Arteria:
La onda arterial, una vez interpretada y amplificada por el monitor, permite visualizar el ciclo
cardaco del paciente. La muesca dcrota representa el cierre de la vlvula artica que seala el
final de la sstole y el inicio de la distole.

COMPLICACIONES
Complicaciones infecciosas:
- Infeccin del catter no complicada.
- Infeccin del catter complicada (tromboflebitis sptica).
- Bacteriemia y spsis por catter.
Complicaciones no infecciosas:
Complicaciones vasculares:
- Embolismo gaseoso.
- Tromboembolismo.
- Hemorragia.
- Hematoma.
- Pulso descendido o ausente distalmente al lugar de puncin.
Miscelnea:
- Arritmias.
- Desplazamiento del catter.
- Alteraciones hemodinmicas.
- Alteraciones cutneas.
48
- Presiones inexactas.
PREVENCION Y TRATAMIENTO:
PROBLEMA CAUSA PREVENCION TRATAMIENTO
1- INFECCION LOCAL.
Movimiento de un
catter contaminado.
Tcnica inadecuada.
Duracin prolongada
del catter en el
mismo sitio.
Fijar el catter
mediante sutura a la
piel.
Utilizar tcnica
asptica.
Rotar las vas de lugar
peridicamente.
Rotar la va
peridicamente,
cuidando diariamente
el lugar de insercin.
2- BACTERIEMIAS Y
SEPSIS
Tcnica no estril.
Prolongada estancia
del catter.
Crecimiento de
bacterias en el lquido
de perfusin.
Usar tcnica estril.
Rotar las vas de lugar
peridicamente.
Utilizar perfusiones de
solucin salina, evitar
sangre en las llaves.
Rotar la va
peridicamente,
cuidando diariamente
el lugar de insercin.
3- TROMBOEMBOLISMOS.
Expulsin de un
cogulo a la
circulacin sangunea.
Utilizar mecanismos
de lavado continuo
con suero
heparinizado.
Retirar el catter.
4- HEMORRAGIA.
Fallo en las
conexiones del
sistema.
Presin muy baja en
la bolsa del lquido.
Vigilar las conexiones,
y que sean de rosca.
Mantener una presin
de 300 mmHg. En la
bolsa.
Comprobar las
conexiones.
Lavar o reemplazar el
transductor.
5- HEMATOMA.
Hemorragia en el
lugar de puncin.
Realizar compresin
manual hasta que no
sangre.
Realizar compresin
manual hasta que
cese.
6- PULSO DESCENDIDO.
Espasmo arterial.
Trombosis arterial.
Procurar realizar una
tcnica atraumtica.
Inyectar anestesia
local, arteriotoma o
sonda de Fogarty.

1.2. ANALISIS DE GASES ARTERIALES (AGA)

Definicin:
Los gases en sangre son una prueba en la cual se miden el pH (acidez) y el contenido de oxgeno
y de dixido de carbono en la sangre. Esta prueba tambin se utiliza frecuentemente para analizar
la sangre arterial.
Este examen se utiliza para evaluar enfermedades respiratorias y condiciones que afectan a los
pulmones, e igualmente para determinar la efectividad de la terapia con oxgeno. El componente
cido-bsico del examen tambin suministra informacin respecto al funcionamiento de los riones.
Tcnica se realiza con el fin de determinar la capacidad de los pulmones para transferir el O2 a los
capilares alveolares y recibir el CO
2
. Igualmente, permite obtener informacin sobre la respuesta
del paciente al manejo de la ventilacin mecnica, en especial para la modificacin y suspensin
de la misma. Por otro lado, permite conocer el funcionamiento de los riones, en la secrecin y
absorcin de los iones de bicarbonato, el cual ayuda a mantener el equilibrio cido base.
49
La obtencin de la muestra puede efectuarse por puncin de cualquier arteria, cuyo pulso sea
fcilmente o radial.
Finalidad: Evaluar el intercambio de gas en los pulmones.
Medir la presin parcial de oxgeno (Pao2),
Presin parcial de anhdrido carbnico (PaCO
2
).
Medida del pH para determinar la calidad del equilibrio cido-base o la concentracin de
hidrogeniones (H+), contenido de oxgeno arterial (O
2
), Saturacin de oxgeno (SaO
2
), bicarbonato
en la sangre (HCO
3
).
Los Valores Normales Son:
* Presin parcial de oxgeno (PaO
2
) 80 a 100 mm Hg
* Presin parcial de dixido de carbono (PaCO
2
) 40 +/- 0.5 = 35 a 45 mm Hg
* pH -= 7.4 +/- 0.5 = 7,35 a 7,45
* Saturacin del oxgeno (SaO2) - 94% a 100%
* Bicarbonato= (HCO
3
) 24 +/- 2 mEq = 22 a 26 mEq/litro
Valores Anormales Indicaran:
.- Neumotrax.
.- Fibrosis intersticial de pulmn.
.- Anemia severa.
.- Disminucin del volumen sanguneo.
.- Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno.
.- Asfixia.
.- Diarrea.
.- Exceso de ingestin de anticidos.
.- Hiperventilacin.
.- Enfermedad renal o heptica.
.- Vmitos.
.- Drogas estimulantes de la respiracin.
.- Infecciones severas.
.- Shock.
Descripcin de la prueba:
- Luego de la preparacin de la piel y de la anestesia, se realiza una puncin de la arteria
previamente seleccionada.
- Luego de la extraccin se debe presionar durante 5 minutos la regin punzada. Permanecer
en reposo durante 20 minutos.
Medicamentos que pueden alterar los resultados:
- Acetazolamida - Anticidos
- Bicarbonato - Acido etacrnico
- Hidrocortisona - Meticilina
- Melazona - Nitrofurantoina
- Prednisona - Tetraciclinas
- Diurticos
Condiciones Toma De Muestra De Gases Arteriales
- FIO
2
estable por al menos 10 minutos para que la PaO
2
se equilibre.
- Anotar el estado y la posicin del paciente: Reposo o ejercicio. En decbito supino la Sat
Hb-O
2
tiende a bajar.
- Anotar el patrn respiratorio: respiracin tranquila, superficial, taquipnea o polipnea (dolor,
ansiedad, trastornos del estado de conciencia).
- Anotar la temperatura corporal en el momento de la toma de la muestra y la hemoglobina.
Recordar curva de disociacin de Oxgeno: Se desva a la derecha, produciendo acidosis en
casos de fiebre, anemia entre otros. Ver bibliografa. Fisiologa respiratoria de West. Si el
paciente tiene fiebre o hipotermia es ms conveniente llevarlo a una temperatura normal
antes de tomarle la muestra.
- Toma en diferentes arterias: femoral, braquial, radial: Prueba de Allen (<5seg). Posicin de
la mueca en extensin, limpieza, jeringa de insulina heparinizada (0.3ml) tomar 0.8ml de
50
sangre arterial, puncin con seguridad a 45, presin por 5 minutos o ms si hay algn
trastorno de coagulacin, batir jeringa y colocar tapn, llevar lo antes posible a la mquina
de gases o transportar en bolsa con hielo en la que dura entre 1 a 2 horas.



1.3 CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR
(Colocacin de Cateter Swan Ganz)


Catter que se inserta en el corazn derecho para medir el volumen minuto cardiaco, la presin
venosa central, la presin de la arteria pulmonar, y la presin arterial pulmonar.
Es un catter de poliuretano de 110 cm de longitud, con marcas cada 10 cm, que se introduce por
va venosa hasta la arteria pulmonar y est provisto de:
1. Va neumtica: terminada en un globo de 15cc de capacidad, situado junto a la punta del
catter.
2. Va distal: con salida en el extremo distal del catter, queda alojado en la arteria pulmonar (AP).
Por tanto, permite registrar y medir la presin de la misma (PAP) , as como la presin capilar
pulmonar (PCP) , mediante el hinchado del baln .
3. Va proximal: tiene la salida a 30 cm de la distal, queda situada en aurcula derecha y permite el
registro de la presin de sta (PAD) o PVC.
4. Va elctrica: compuesta por dos conductores muy finos que terminan en un termistor situado
inmediatamente antes del globo. Conectado a una computadora, permite medir el Gasto
Cardiaco y calcular valores hemodinmicas mltiples
OBJETIVOS
- Obtener presionaes vasculares centrales exatas en presencia de un volumen minuto
cardiaco reducido
- Anlisis de funcin ventricular izquierda
- Monitorizar cambios hemodinmicos
- Guiar el tratamiento con volumen e inotrpicos
- Obtener muestra de sangre mixta
INDICACIONES
Entre las indicaciones de cateterismo de la arteria pulmonar se incluyen :
1.- Cardiovasculares: Manejo del IAM complicado, falla cardiaca congestiva, ruptura de septium,
taponamiento cardiaco.
2.- Pulmonares: Evaluacin del distress respiratorio, falla respiratoria, hipertensin pulmonar.
3.-Evaluacin del shock.:Obstructivo (taponamiento cardiaco),cardiognico (IMA,miocarditis);
distributivo (sepsis, anafilaxia), hipovolminco (hemorragia, deshidratacin)
4.- Evalucin de los efectos terapeticos (vasoactivos, fluidos, etc...)
5.- Manejo del postoperatorio de ciruga cardaca.
6.- Monitorizacin perioperatoria del paciente con funcin cardaca inestable.
7.- Manejo de preeclampsia severa.
El sistema proporciona los siguientes parmetros:
a) Presin en aurcula derecha,
b) Presin de arteria pulmonar,
c) Presin de oclusin de arteria pulmonar,
d) Clculo del gasto cardaco por termodilucin
e) Toma de muestras de sangre venosa mixta.
Por extensin podemos saber el estado de las resistencias perifricas, tanto sistmicas como
pulmonares. Con toda esta informacin podemos determinar correctamente la funcin de los
ventrculos y el estado hemodinmico general
ZONAS DE ACCESO
- Vena yugular interna derecha o izquierda
- Vena yugular externa derecha o izquierda
51
- Vena subclavia derecha o izquierda
- Vena femoral derecha o izquierda
TIPOS DE CATETER SWAN - GANZ
Deben ser realizados con material biocompatible, de manera que puedan estar ubicados dentro del
aparato vascular del enfermo sin ocasionarle complicaciones. Los polmeros o plsticos han sido
usados mucho tiempo, pero actualmente se han desarrollado otras propiedades como la
flexibilidad, tromborresistencia, la mejor superficie lisa de la luz vascular etc, a un precio razonable,
lo que ha dado lugar al empleo de diversos polmeros, y de los cuales, los ms usados son :
Material:
- Polietileno:
o Ventajas: Duro y firme; resistente a las grasas y aceites, as como a otros agentes
qumicos.
o Desventajas: Puede hacerse demasiado rgido.
- Tefln :
o Ventajas: Resistente a los agentes qumicos. Muy flexible.
o Desventajas: Alta incidencia de trombosis; puede hacerse rgido.
- PVC :
o Ventajas: Firme en la insercin pero flexible dentro del vaso; resistente a la abrasin.
o Desventajas: Alta absorcin de algunas drogas; alta incidencia de trombosis.
- Elastmero hidrogel :
o Ventajas: es previsible un ablandamiento y cambio de tamao en contacto con la
sangre; rgido en la insercin.
o Desventajas: debe ponerse en contacto con lquido antes de su insercin.
- Silicona :
o Ventajas: Es el ms biocompatible; trombo resistente; muy flexible y manejable.
Resistente a las mezclas qumicas.
o Desventajas: Puede hacer nudos; tolera mal las presiones. Algunos de ellos no
pueden colocarse por tcnica percutnea.
- Poliuretano:
o Ventajas: Alto grado de biocompatibilidad; duradero; trombo resistente; resistente a
la mayora de los qumicos; poca tendencia a hacer nudos; las paredes del catter
pueden ser muy finas.

52

EQUIPO
- Cateterizacin
- Cateter de Swan Ganz N 6 7 french (de 3 4 lmenes)
- Dilatador venoso
- Introductor y gua de metal
- Jeringas con aguja de 1cc, 5cc y 10 cc
- Anestsico local (xilocaina al 2% sin epinefrina)
- Bistur N 11
- Paquete de ropa estril
- Para el mdico: mandiln mascarilla y gorro
- Para la enfermera: gorro y mascarilla
- Para el paciente: gorro, campos estriles grandes (4), campos fenestrados (1)
- Curacin
Coche de curaciones conteniendo
- Soluciones desinfectantes (yodo povidona, bencina)
- Cinta adhesiva
- Paquetes de gasa estril 2 3
- Rionera cubeta estril
- Equipo de sutura
- Hilo de sutura seda negra conaguja
- Equipo de Infusin
- Solucin fisiolgica al 9%o por 1 litro
- Jeringa de 1cc con aguja y heparina 5,000 UI
- Bolsa infusor a presin
- Llaves de 3 vas
- Lneas de alta presin y portasuero
- Sistema de monitoreo
- Trasductor de presin para monitor
- Monitor cardiaco invasivo
- Otros
- Desfibrilador
- Medicamentos de urgencia
- Tener a mano un equipo de reanimacin cardiaca y pulmonar (RCP).

PROCEDIMIENTO DE COLOCACIN DE CATETER SWAN GANZ
- Preparacin del Paciente
- Antes de colocar el catter al paciente, lo que se va a realizar. Tal vez requiera la
administracin de un ansioltico, aunque una buena informacin suele resultar mucho ms
efectiva
- Colocar al paciente en ligero Trendelembrurg, CFV, EKG de control del paciente
- Preparacin del Material
- Preparacin del sistema: similar a la preparacin para insercin de catter arterial excepto
que se debe probar el buen estado del baln del catter insuflando con 1 a 1.5cc dse aire
como mximo
- Manguito de presin para fluidoterapia
- Suero fisiolgico de 1000ml, en envase flexible. Aadir heparina sdica 2,500 5000UIra
evitar la formacin de trombos
- Sistemas de suero sin filtro de aire
- Cpsula de presin
- Soporte de cpsula
- Reguladores de flujo
- Un cable de conexin de la cpsula al monitor
- Tcnica de colocacin del catter
53
- Tras decidir la zona de insercin se procede a desinfectar yodo y se aisla con campos
estriles.
- Si la vena elegida es subclavia o yugular conviene:
- Si lo tolera, colocar al paciente en posicin de Trendelemburg, con lo que mejoramos el
relleno venoso y prevenimos la embolia gaseosa
- Girar la cabeza hacia el lado contrario (las venas quedan mejor fijadas)
- En el caso de estar sometido a ventilacin mecnica debe desconectarse de sta durante
unos instantes con el fin de reducir el riesgo de una puncin pleural accidental.
- Si el paciente ventila espontneamente debe contener la respiracin en el momento de la
puncin
PROCEDIMIENTO:
1. El mdico canaliza la vena con el catter introductor. Por su interior pasa la gua y sobre ella,
tras retirar el primer catter, introduce el dilatador. ste, para entrar, suele precisar de una
pequea incisin en la piel con bistur.
2. Mientras tanto, y desde el momento en que se consigue canalizar la va con el introductor, el
enfermero conectar la llave de tres pasos azul al catter proximal del swan ganz y la roja al
catter distal, y purgar ambos cuidadosamente. Hinchar, asimismo, el baln para comprobar
su funcionamiento, deshinchndolo despus.
3. El mdico comenzar la introduccin del swan ganz
4. Al llegar a las cercanas de la AD, el enfermero hinchar el baln con el fin de:
*Proteger las estructuras cardiacas de contacto directo con la punta del catter
*Facilitar que el torrente circulatorio gue el swan ganz a travs de las cavidades del corazn.
*Determinar la ubicacin final del catter gracias a su enclavamiento en una ramificacin de la
arteria pulmonar.
5. Durante la progresin del swan ganz el enfermero ir registrando en papel, adems de las
posibles arritmias que se presenten, las curvas y valores de las presiones en AD, VD, AP y CP.
Durante la introduccin del SG todas las presiones, incluida la de AD, se tomarn a travs del
catter distal;
6. Una vez comprobada la correcta colocacin del Swan - Ganz, el enfermero desinflar el baln.
7. El mdico fijar el catter con sutura el catter a piel
8. El enfermero vuelve a curar con yodo la zona y cubre con apsito estril.
9. Se realiza una placa de Rx de control.






54

Evolucin de las presiones durante el proceso de insercin de un catter de Swan-Ganz
Utilizacin
Medicin de presiones
Cada vez que queramos tomar presin de algn catter, una vez colocado el Swan - Ganz al
enfermo, debemos dar un cuarto de giro a la llave correspondiente del banco de llaves para cerrar
el paso, a la cpsula, del otro catter. Acto seguido, y con otro cuarto de vuelta, pondremos en
contacto con la cpsula el catter que nos interesa.
Es importante resear que nunca pueden estar las vas proximal y distal en contacto simultneo
con la cpsula, ya que la diferencia de presin entre AD y AP hara que se produjera un reflujo
inmediato de sangre.
Cerrar el paso entre un catter y la cpsula no supone en ningn caso la interrupcin del flujo
continuo de mantenimiento de dicho catter.
Como ya se ha dicho anteriormente, a travs de la va proximal medimos la presin en aurcula
derecha, y a travs de la distal medimos la presin en arteria pulmonar; por esta misma va
podemos medir la presin capilar pulmonar inflando el baln hasta que se amortige la curva de la
arteria pulmonar (no introduciendo NUNCA ms cantidad de gas de lo indicado en el protocolo de
cada modelo).
La cpsula tiene que estar siempre a la altura de la lnea media axilar, y debe calibrarse al
comenzar cada turno de trabajo y cada vez que sospechemos unos valores o curvas poco fiables.
En la tabla adjunta podemos ver los tipos de presiones que se miden en cada zona y sus valores
normales.
55

valores medios
(en mmHg)
valores lmites
(en mmHg)
Aurcula derecha:
Presin media 4 0-8
Ventrculo derecho:
Presin sistlica 25 15-30
Presin telediastlica 4 0-8
Arteria pulmonar:
Presin sistlica 25 15-30
Presin media 15 10-20
Presin diastlica 10 5-15
Presin capilar pulmonar:
Presin media 10 5-14

-Medicin del gasto cardiaco
La medicin del gasto cardiaco con el catter de Swan Ganz se fundamenta en el mtodo de la
termodilucin. Para captar sta disponemos de un sensor externo que informa a la computadora de
la temperatura a que est el suero que vamos a introducir; y un sensor interno en AP (termistor)
que permite al Swan Ganz averiguar la temperatura de la sangre en arteria pulmonar, antes y
despus de inyectar el suero.
La tcnica es la siguiente:
1.-Introducimos un sensor externo de temperatura, que estar conectado al mdulo de medicin de
gasto, en una solucin de suero fisiolgico fro.
2.-Preparamos tres jeringas. Cada una con 10 cc de suero fisiolgico a la misma temperatura que
el anterior.
3.-Programamos el monitor para que proceda a la medicin del gasto cardiaco y esperamos a que
emita una seal acstica.
4.-Inyectamos por el catter proximal (AD), en bolo (1 2 segundos), los diez cc de una jeringa.
5.-El mdulo de gasto cardiaco traza una curva en la pantalla y muestra el resultado obtenido,
disponindose a realizar una segunda medicin. Para ello volver a emitir un aviso acstico.
6.-Inyectamos, de igual forma, los diez cc de otra jeringa.
7.-El mdulo repite los pasos enunciados en el punto 5 y vuelve a emitir un aviso acstico.
8.-Inyectamos, de igual forma, los 10 cc de la ltima jeringa.
9.-El mdulo de medicin del gasto cardiaco computa los tres resultados obtenidos y calcula la
media, que constituir el gasto cardiaco final. Si introdujimos la superficie corporal del paciente,
recibiremos tambin el clculo del ndice cardiaco.
Actualmente existen en el mercado otros modelos que realizan determinaciones automticas y
peridicas del gasto cardiaco mediante el calentamiento de una resistencia ubicada en el catter
a la altura de AD. Pero su elevado precio no permite la generalizacin de su uso.


56
COMPLICACIONES
Relacionadas con su insercin, y mantenimiento
a) Infarto pulmonar.-Los factores que favorecen la aparicin de esta complicacin son la oclusin
mantenida, durante el suficiente tiempo, de una rama de la arteria pulmonar por progresin del
catter (el catter tiene tendencia a progresar sobre todo en las primeras 12 horas de su insercin)
por el baln inflado; ms rara es la formacin de trombos que ocluyan totalmente la luz.
- Clnicamente podemos encontrar hemoptisis, dolor en punta de costado, roce o derrame
pleurales.
- Radiolgicamente puede aparecer, de forma tarda, una imagen de condensacin triangular
con vrtice dirigido hacia el hilio pulmonar como signo directo, y un derrame pleural como
signo indirecto.
Si se presenta hay que retirar el catter.
- La mejor forma de prevenir problema es:
a. Monitorizacin contnua de la curva de arteria pulmonar para poder detectar un
progresin y enclavamiento permanente del catter,
- Correcto manejo de baln interrumpiendo el inflado en el momento en que aparece la
presin de enclavamiento y mantener en esta posicin el tiempo adecuado (15 a 20
segundos)
- Seguimiento radiolgico peridico de la posicin del catter.
b) Perforacin de la arteria pulmonar.- Puede ocurrir durante la insercin o de forma diferida. El
riesgo de perforacin arterial se incrementa por encima de los 60 aos, cuanto ms distal se sita
el catter, y si los lavados inflados del baln son intempestivos y excesivamente vigorosos.
Situaciones como la hipertensin arterial, enfermedad de la vlvula mitral anticoagulacin,
tambin se relacionan con un mayor riesgo de perforacin
Se manifiesta con hemoptisis o por una hemorragia parenquimatosa pulmonar y a veces por
hemotrax
El diagnstico se hace mediante de demostracin de una hemorragia pulmonar en Rx que se
puede confirmar con fibrobroncoscopia
Las normas de prevencin son: la localizacin del catter en una arteria de grueso calibre, el
hinchado lento y progresivo del baln con el volumen mnimo mantenindolo el menor tiempo
posible y el control radiolgico peridico para detectar una posible migracin.
En pacientes con riesgo, si la presin diastlica de arteria pulmonar refleja adecuadamente la
presin de enclavamiento podra evitarse el inflado del baln.
El tratamiento de la hemorragia consistir en la retirada del catter unos centmetros (permitiendo
la retracin de la pared arterial) e inflado el baloncillo para intentar obstruir la arteria desgarrada.
c) Rotura del baln. - Aparece normalmente tras la prdida de elasticidad despus de una
permanencia prolongada o cuando el volumen insuflado supera su capacidad. Puede ser una fisura
o una rotura franca. Raramente da sntomas salvo en presencia de shunt intracadaco derecha-
izquierda que puede causar embolismo areo (si se sospecha shunt intracardaco o fistula arterio-
venosa pulmonar se puede usar CO2 en vez de aire para inflar el baloncillo) en algunos casos
posible lesin de estructuras cardacas por el desflecamiento que se produce.
d) Trombosis y tromboembolismo. -Al situarse intravascularmente el catter sirve de base par la
formacin de trombos alrededor de l y en las zonas de contacto con el endocardio lo cual puede
provocar fenmenos tromboemblicos por migracin del trombo en el sistema pulmonar, disminuye
con el uso de heparina.
e) Arrtmias. - La introduccin del catter puede producir arrtmias supraventriculares y
ventriculares al irritar el endocardio o las vlvulas con su punta. Son frecuentes durante la
insercin, sin embargo el riesgo de arrtmias ms graves (taquicardia ventricular, fibrilacin
ventricular e incluso bloqueo) es muy bajo. Un inflado correcto del baln y la rapidez de su paso por
el ventrculo derecho, pueden contribuir a disminuir el riesgo de tales arrtmias.
f) Dao valvular.- El paso del catter a travs de las vlvulas pulmonar y tricspide puede producir
un traumatismo mecnico con aparicin de insuficiencia valvular.
g) Nudos y bucles del catter.- Se producen con ms frecuencia en catteres ms largos y
delgados y pueden causar alteraciones del ritmo o ser asiento de trombosis.
57
h) Infeccin.- El riesgo aumenta con repetidas rupturas del sistema cerrado para extracciones
sanguneas, gastos cardacos por termodilucin y recolocacin de catter. La colonizacin
bacteriana aumenta significativamente despus de 72h de permanencia y se detecta entre 3-35% .
i) Colapso lobar pulmonar transitorio .- Ocurre excepcionalmente en la zona de vascularizacin
obstruida por el catter. Se debe a un reflejo pulmonar de broncoconstriccin destinado a evitar un
aumento del espacio muerto fisiolgico por disminucin de la ventilacin de las zonas menos
perfundidas. Se traduce en una atelectasia transitoria que desaparece al retirar el catter.
RETIRADA
Para retirar un catter de Swan Ganz procederemos de la siguiente manera:
- Consultar en la historia clnica del enfermo la aparicin o no, y sus caractersticas, de
arritmias durante la introduccin del catter
- Levantar el apsito que lo recubre
- Retirar las suturas
- Cerrar los sistemas de lavado
- Comenzar a extraer el catter lentamente vigilando la aparicin de arritmias en el monitor.
Es aconsejable registrarlas en papel
- Comprimir la zona de puncin hasta cohibir la hemorragia
- Cortar con tcnica y material estril la punta del catter para enviarla a cultivar (slo si hay
signos de algn proceso infeccioso, local o general, que pueda estar en relacin con el
Swan - Ganz
- Curar con un antisptico
- Tirar el catter
CUIDADOS DE ENFERMERA - CATTER SWAN GANZ
Cuidados del sistema y precauciones generales:
1. Lavarse las manos.
2. Tras la insercin del catter verificar que ha sido suturado.
3. Solicitar radiografa de trax tras la insercin, para verificar su ubicacin.
4. Documentar la fecha de insercin del catter y la distancia a la que se insert inicialmente el
catter.
5. Comprobar y ajustar todas las conexiones y llaves cada 4 horas.
6. Colocar tapones hermticos estriles en todas las llaves.
7. Monitorear continuamente las vas hemodinmicas, el transductor y las llaves para detectar
entrada de aire.
8. Cambiar todo el sistema de medicin y transductor desechable cada 48 hrs.
9. Rotular el nuevo sistema desechable y transductor con la fecha en que fue colgado.
10. Mantener la bolsa para ejercer presin a 300 mm de Hg.
11. No efectuar lavados rpidos del catter por ms de 2 segundos, esto puede producir rotura de
la arteria pulmonar.
12. Extraer todos los detritos de sangre del catter, del sistema desechable de medicin y de las
llaves tras la extraccin de sangre y lavar completamente.
13. Mantener la esterilidad de la manga plstica que cubre el catter y evitar la colocacin de cinta
adhesiva sobre la manga.
14. No infundir lquidos viscosos a travs de las luces del catter, ya que puede ocluir el catter.
15. Lavarse las manos.
Cuidados del sitio de insercin del catter:
1. Hacer curacin y cambiar los vendajes diariamente o segn lo estipulado en el servicio, usando
tcnica asptica.
2. Colocar la fecha, la hora y las iniciales en el vendaje y documentar en el registro de enfermera.
3. Controlar todas las conexiones para asegurarse de que estn bien ajustadas, asegurarse que
todas las llaves tienen tapn hermtico.
4. Comprobar que las llaves estn abiertas hacia el transductor.
5. Comprobar que el transductor est correctamente enchufado al monitor.
6. Comprobar que el monitor est encendido.
7. Asegurarse que se ha elegido la escala adecuada para medir la presin en el monitor.
8. Reemplazar el transductor y el cable por otros nuevos.
58
9. Aspirar a travs del catter para comprobar si retorna sangre. Si no puede aspirar, no lavar,
avisar al mdico.
10. Lavarse las manos.
Retorno de sangre hacia el catter:
1. Lavarse las manos.
2. Cerrar la llave hacia el paciente.3. Controlar todas las conexiones y asegurarse de que todas las
llaves estn cerradas a la entrada de aire y que tienen tapones hermticos.
4. Controlar la bolsa de presin, asegurarse de que se ha insuflado a 300 mm de Hg.
5. Una vez localizado el origen del problema, lavar toda la va utilizando el dispositivo de lavado
rpido. Lavar varias veces a intervalos de 2 segundos en lugar de realizar un lavado prolongado.
6. Lavarse las manos.
Extraccin de muestra de sangre desde el catter de Swan Ganz:
1. Lavarse las manos.
2. Utilizar guantes de procedimiento o para examen.
3. Conectar una jeringa de 5 cm3 a la puerta superior de la llave ms prxima al catter y cerrar la
llave a la tubuladura de presin.
4. Aspirar y extraer 3 ml de sangre.
5. Cerrar la llave un cuarto de vuelta. Extraer la jeringa y desecharla.
6. Conectar una jeringa de 10 ml para extraer sangre a la puerta superior de la llave, cerrar la llave
a la tubuladura para ejercer presin y aspirar la cantidad necesaria de sangre.
7. Cerrar la llave un cuarto de vuelta. Retirar la jeringa y llenar los tubos para examen.
8. Conectar una jeringa de 10 ml a la puerta superior de la llave, cerrar la llave al catter y llenar la
jeringa con 5 ml de solucin para lavado del catter.
9. Cerrar la llave a la tubuladura de presin, aspirar hasta que la sangre aparece en la jeringa,
comprobar si aparecen cogulos en el material aspirado y lavar el catter con solucin para el
lavado utilizando una presin suave.
10. Cerrar la llave un cuarto de vuelta, retirar la jeringa y desecharla, cerrar la llave al catter, lavar
a travs de la puerta superior de la llave y colocar un nuevo tapn hermtico a la puerta superior
de la llave.
11. Enviar las muestras al laboratorio.
12. Controlar la configuracin de las ondas que aparecen en le monitor.
13. Quitarse los guantes, desecharlos y lavarse las manos.
14. Documentar el procedimiento en el registro del paciente.
Extraccin del catter Swan Ganz:
1. Lavarse las manos.
2. Utilizar guantes de procedimientos o de examen.
3. Colocar el paciente de forma tal que el catter se pueda visualizar.
4. Conectar una jeringa de 1,5 cm3 a la luz del baln y tratar de tirar del mbolo para asegurarse
de que el baln se encuentra desinflado
5. Cerrar la luz del baln.
6. Colocar una compresa bajo el catter y debajo del sitio de insercin del catter, para contener
todo el drenaje de sangre asociado con la extraccin y como recipiente para colocar el catter.
7. Abrir el equipo de sutura que contiene las tijeras y las pinzas. Proceder a cortar las suturas que
sujetan el catter. Cuidando de no cortar el catter ni la piel del paciente.
8. Retirar todo el material de sutura suelto con la pinza y desecharlo, descartar la tijera y la pinza.
9. Proceder a retirar suavemente el catter hasta que este totalmente fuera utilizando un
movimiento suave y continuo, controlando la aparicin de arritmias en el monitor cardaco.
10. Comprobar que el catter se ha extrado en su totalidad.
11. Controlar el sangrado a travs del orificio de salida.
12. Desechar el catter, la solucin para el lavado, el sistema desechable de medicin y los
guantes de procedimientos.
13. Aplicar gasa estril en el sitio de insercin.
14. Colocar la fecha, hora e iniciales en el vendaje.
15. Lavarse las manos.
16. Documentar en la ficha del paciente
59


1.4 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
- Acidosis
- Alcalosis
- Trastornos mixtos del balance cido-base

1. DEFINICIN: Definicin de trminos:
pH: Es el logaritmo negativo de la concentracin de hidrogeniones de una muestra, es un
indicador de la acidez o alcalinidad. Valores normales entre 7.35-7.45.
Acidemia: aumento de la concentracin de hidrogeniones en sangre.
Alcalemia: disminucin de la concentracin de hidrogeniones en sangre
cido: sustancia capaz de incrementar la concentracin de hidrogeniones de una solucin.
Iones fuertes: Son aquellos que se encuentran completamente disociados en una solucin
tales como el Na+ k+ Cl- lactato
cidos dbiles: Son aquellos que se encuentran parcialmente disueltos en una solucin, tales
como la albmina y fosfatos
pCO2: Es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con la
sangre. Valores normales en adultos: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg.
HCO3-estndar: es la concentracin de carbonato de hidrgeno en el plasma equilibrado con
una mezcla de gases con una pCO
2
de 40 mmHg y una pO
2
mayor o igual a 100 mmHg.
Rango de referencia en el adulto: 22-26 mmol/L.
Exceso de base estndar (SBE): Es la concentracin de base en sangre total valorable con
un cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO
2
de 40 y a 37C. El valor numrico
puede ser usado para cuantificar la cantidad de cambio que ha ocurrido del basal en el SID,
adems proporciona un estimado de la cantidad de aniones fuertes que deben ser removidos,
o los cationes fuertes que deben ser agregados, para poder normalizar el pH.Rango de
referencia: +2 / -2 mEq/L
2. ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS IMPORTANTES.
Los desrdenes del equilibrio cido base son frecuentes y a menudo sealan severas
patologas subyacentes y particularmente en los pacientes con acidosis metablica es un
marcador de resultados adversos. Por ello, en pacientes crticos es de vital importancia su
diagnstico y manejo precoz
3. CLASIFICACIN
Trastorno primario o simple:
Acidosis: Proceso que tiende a disminuir el pH (por incremento de la concentracin de
H+), inducida por una disminucin en la concentracin de Bicarbonato o por un aumento en
la pCO
2
.
Alcalosis: Proceso que tiende a incrementar el pH (por reduccin de la concentracin de
H+), inducida por una elevacin en la concentracin de Bicarbonato o por una disminucin
en la pCO
2
.
Los trminos metablicos o respiratorios se refieren segn se modifiquen
respectivamente la concentracin de bicarbonato o la pCO
2
.
Respuesta Compensatoria: El cuerpo responde a un desorden cido base simple por una
respuesta compensatoria respiratoria o renal en un intento por normalizar el pH. Esa respuesta
es probablemente mediada, al menos en parte, por alteraciones paralelas en clulas
reguladoras (tubular renal o del centro respiratorio)
Desrdenes cido base mixtos: Luego de conocer las respuestas compensatorias
observadas en pacientes con trastornos simples. Los valores sustancialmente diferentes de
aquellos que son esperados indican la presencia de un disturbio mixto.
4. RESUMEN DE LA ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA.
Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una gran cantidad de cidos (15,000mmol
de CO2 y 50 a 100 mEq de cidos no voltiles), pese a lo cual, la concentracin de
hidrogeniones [H+] libres en los distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro
60
de unos lmites estrechos (36 a 43nmol/L).. Ello es debido a la accin de los amortiguadores
fisiolgicos (Buffers) que van a actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la
concentracin de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulacin pulmonar (por aumento de la
ventilacin alveolar de rpida instauracin y de claudicacin temprana) y renal (Instauracin
tarda (24-48 horas) y de accin ms duradera) mediante tres procesos: Reabsorcin del
bicarbonato filtrado, formacin de acidez titulable y excrecin de amonio por la orina.
En las unidades de cuidados intensivos, extremas alteraciones en la fisiologa son comunes y
los mtodos tradicionales de valoracin del equilibrio cido base (Henderson-Hasselbalch) son a
menudo inadecuados para explicar estos cambios. Adems el rol de las protenas plasmticas,
especficamente la albmina, se deja de lado en la evaluacin tradicional. Esto ha llevado a
numerosas controversias en el uso del anin Gap y la clasificacin de los desrdenes cidos
base metablicos en pacientes crticos. Por ello surge la
Cuando el PH se modifica vienen las alteraciones
Si la produccin de cidos es mayor el PH disminuye y todo valor inferior se define como
ACIDOSIS; si el valor empieza a subir se denomin ALCALOSIS
VALORES NORMALES:
PH: 7.35 7.45
PaCO2: 35 45 mmHg
HCO3: 22 26 meq/l
5. LECTURA DE LOS GASES ARTERIALES:
Lo primero que se mira es el pH:
- Una reduccin del pH se llama acidosis y puede verse asociado a una reduccin del HCO
3

(para un trastorno metablico) o a un aumento del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
- Un aumento del pH se llama alcalosis y puede verse asociado a un aumento del HCO
3
(para
un trastorno metablico) o a una disminucin del PaCO2 (para un trastorno respiratorio).
Si el pH est dentro del rango normal puede ocurrir:
1. Que exista un equilibrio A/B (acido/base). (Normal).
2. Que existan dos o ms trastornos A/B con perfecto equilibrio sobre el pH. (Raro).
3. Que se est llevando a cabo un proceso de compensacin fisiolgica casi completa.
6. MECANISMOS REGULADORES DEL pH
A pesar de la continua adicin de cidos a los lquidos corportales, el pH del medio interno se
mantiewne dentro de lmites normales esta capacidad del organismo de mantener el pH depende
de 3 mecanismos de regulacin llamado sistema tanpn son:
1. Sistemas Amostiguadores (Buffer): El bicarbonato (HCO
3
) plasmtico es el tampn ms
importante que cuenta el medio interno para mantener el pH contrarrestando la produccin de
cidos acta con mucha mayor rapidez que la hemoglobina.
2. Regulacin Respiratoria (Pulmn): El centro respiratorio es sensible a los cambios del pH y
presin del CO
2
en la sangre (PCO
2
). Cuando el pH desciende o la PCO
2
se estimula el centro
respiratorio provocando hiperventilacin como consecuencia eliminacin de cidos a travs
del pulmn en forma de CO
2
y disaminuye la PCO
2.

3. Regulacin renal: Eliminacin de cidos a travs del rion como amoniaco NH
4
+
CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LA ACIDEMIA:
Cardiovasculares
Compromiso de la contractilidad cardiaca con reduccin del gasto cardiaco
Centralizacin del flujo sanguneo con venoconstriccin
Disminucin de la PAM
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Reduccin del flujo sanguneo renal y heptico
Sensibilizacin a las arritmias por reentrada y reduccin del umbral para la
fibrilacin ventricular
Atenuacin de la respuesta cardiovascular a las catecolaminas
Respiratorias
Hiperventilacin
61
Disminucin de la elasticidad pulmonar con fatiga msculos respiratorios
Disnea
Metablicas
Aumento de las demandas metablicas
Resistencia perifrica a la insulina, reduccin del consumo tisular de glucosa
Inhibicin de la gliclisis anaerbia lo cual aumenta la produccin de lactato por el hgado lo
cual aumenta an ms la acidosis
Reduccin de la sntesis de ATP
Hipercalemia
Aumento de la degradacin protica
Cerebrales
Inhibicin del metabolismo cerebral
Obnubilacin, estupor, coma
CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS DE LA ALCALEMIA:
Cardiovasculares
Constriccin arteriolar
Reduccin en el flujo sanguneo coronario
Reduccin en el umbral de angina
Predisposicin a arritmias ventriculares y supraventriculares refractarias.
Respiratorias
Hipoventilacin con tendencia a la hipercapnia e hipoxemia.
Metabolicas
Estimulacin de la glicolisis anaerbia y produccin de cidos orgnicos
Hipocalemia: debilidad neuromuscular, sensibilizacin a arritmias inducidas por digital,
poliuria, aumento en la produccin de amonio lo que puede llevar a una encefalopata
heptica.
Disminucin de calcio ionizado
Hipomagnesemia e hipofosfatemia
Cerebrales
Reduccin del flujo sanguneo cerebral
Cefalea, tetania, convulsiones, letargia, delirio, estupor.




1.4.1. ACIDOSIS RESPIRATORIA

1. DEFINICIN: Se produce en situaciones clnicas con pH<7.35 que tienen como trastorno
primario un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventilacin
prolongada. Por disminucin de la ventilacin alveolar y subsecuente hipercapnea
Compensacin: La respuesta compensatoria ocurre en 2 situaciones: el tamponamiento celular
que ocurre dentro de minutos a horas y la compensacin renal que no se completa por 3 a 5 das.
Por ello se ven diferentes respuestas segn sea agudo o crnico el desorden.
- En acidosis respiratoria aguda, pH disminuido, la concentracin de Bicarbonato se incrementa
1 mEq/L, por cada 10 mmHg de elevacin en la pCO
2
,
pH por cada 10 mmHg pCO
2
el HCO
3
1 mEq/L
- En acidosis respiratoria crnica, pH disminuido, la concentracin de Bicarbonato se incrementa
a 3.5 mEq/L por cada 10 mmHg de elevacin en la pCO2, (con mejor proteccin del pH) debido
al incremento de la excrecin renal de amonio.
pH Por cada 10 mmHg pCO
2
el HCO
3
3.5 mEq/L

2. ETIOLOGA:
Depresin del centro respiratorio
- Sobredosis de sedantes, anestesia
62
- Infarto, traumatismo o tumor cerebral
- Hipoventilacin alveolar primaria
- Poliomielitis bulbar
- Sndrome de Pickwick
Enfermedades pulmonares
- Obstruccin aguda de las vas respiratorias
- EPOC
- Neumonitis o Edema pulmonar grave
- Neumotorax, hemotorax
- Cifoescoliosis severa
- Traumatismo torcico
Paro Cardiaco
Enfermedades Neuromusculares
- Sindrome de Guillain Barr
- Hipopotasemia severa
- Crisis miastnica
- Frmacos: curare, succinilcolina, aminoglucsdos
- Otros: ELA, poliomielitis, esclerosis multiple

Causas de Acidosis Respiratoria Cronica:
EPOC
Enfermedad neuromuscular crnica (distrofia muscular, cifoescoliosis)
OVAS (sndrome de apnea hipopnea del sueo, Pickwick).
Anormalidades en la mecnica de la pared del trax
Se asocia a hipocalemia e hipercloremia, hiponatremia.
3. CUADRO CLNICO
- Depende del nivel de PCO2 y de su rapidez de instauracin.
- Predominan los sntomas neurolgicos (Ingurgitacin de los vasos retinianos y papiledema).
- La hipercapnia crnica se asocia a hipertensin pulmonar y cor pulmonar
- Pacientes crnicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal
que mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan hipersomnia, disminucin del nivel de
conciencia, en fases de reagudizacin de su patologa que provocan aumento de sus
niveles habituales de pCO2.
- Pacientes agudos: la causa ms frecuente es la crisis asmtica: presentan disnea severa,
taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoracin. La terapia precoz
mejora el pronstico de estos enfermos por lo que debemos actuar con premura, para
mejorar la ventilacin alveolar con dos finalidades:
Conseguir una mayor oxigenacin.
Aumentar el intercambio gaseoso.
4. EXAMENES AUXILIARES:
Gasometra, hemograma, glucosa, urea, iones, Rx de Trax y ECG.
5. COMPLICACIONES
- Insuficiencia respiratoria
- Funcionamiento orgnico deficiente


1.4.2. ALCALOSIS RESPIRATORIA

DEFINICIN: Se produce en situaciones de hiperventilacin alveolar: Ph>7.45 y Pco2< 35mmHg.
Compensacin:
- Cuando es aguda la concentracin de Bicarbonato plasmtica disminuye en 2 mEq/L por
cada 10 mmHg que disminuye la Pco
2
.
ph por cada 10 mmHg Pco
2
el HCO
3
2 mEq/L
- Esta tasa se incrementa a 4 mEq/L por cada 10 mmHg en la alcalosis respiratoria crnica
Ph por cada 10 mmHg Pco
2
el HCO
3
4 mEq/L
63
ETIOLOGA:
- Estimulacin del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales).
- Estimulacin de quimiorreceptores perifricos: hipoxemia, hipotensin, anemia grave
- Estimulacin de mecanorreceptores pulmonares: neumona, asma, tromboembolismo de
pulmn (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales
- Otros: Insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopata heptica, intoxicacin por salicilatos,
sepsis, estados hipermetablicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del
sistema nervioso central (HSA, ACV, encefalitis, meningitis)
- Ventilacin mecnica excesiva.
- Residencia a grandes altitudes
CUADRO CLNICO:
La sintomatologa aparece en situaciones agudas en las que el rin no ha tenido tiempo de
compensar el Ph. Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y perifrico, puede
haber parestesias, espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se ve en
hipocalcemia), taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y
sncope en ocasiones (por alcalosis del lquido cefalorraqudeo).
El paciente con sndrome de hiperventilacin adems se queja de cefalea, disnea, dolor
torcico y otros sntomas somticos, que, probablemente, son emocionales y no causados
por alcalosis. Estos sntomas se presentan mas bien en presencia de hipocapnia aguda, ya
que en hipocapnia crnica los cambios en el Ph del LCR son mnimos y lo mismo parece
ocurrir en la alcalosis metablica.
Es de vital importancia el diagnstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos
cuadros la Po2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clnicos son los
principales indicadores de esta patologa.
EXAMENES AUXILIARES
La gasometra es la prueba fundamental, tambin solicitar: hemograma, bioqumica, Rx de
Trax, ECG.
Un hallazgo por dems interesante en los pacientes con alcalosis respiratoria crnica es la
presencia de hipofosfatemia, entre 1-2.5 mg/dl. Esta alteracin indica la entrada rpida de
fosfato a la clula, incremento de la gluclisis por la alcalosis intracelular, que adems
favorece la formacin de compuestos fosforilados glucosa-6-fosfato y fructuosa-1,6-di
fosfato. Se desconoce si esta anomala produce o no sntomas, no requiere tratamiento y el
identificarla le evita al paciente el estudio de otras causas de hipofosfatemia.


1.4.3. ACIDOSIS METABLICA
DEFINICIN: Se define como un incremento en la concentracin plasmtica de Hidrogeniones,
con un Ph<7.35 debido al descenso de la concentracin de bicarbonato.
Se define acidosis mineral como la acidosis metablica causada por el exceso de aniones no
metabolizables, y acidosis orgnica, como la acidosis metablica causada por el exceso de aniones
metabolizables.
Compensacin: La respuesta compensatoria (hiperventilacin) resulta en un 1.2 mmHg menor
en la Pco2 por cada 1 mEq/L de reduccin en la concentracin de Bicarbonato. La respuesta se
inicia en la primera hora y se completa entre 12 a 24 hrs.
Ph Por cada 1 mEq/L el HCO
3
el

Pco
2
1.2 mmHg
Patognesis:
Puede producirse por tres principales mecanismos:
- Incremento en la generacin de cidos (Cetoacidosis, Acidosis lctica) o aporte exgeno
- Prdida de Bicarbonato Gastrointestinal (diarrea) o renal
- Disminucin de la excrecin renal de cidos (insuficiencia renal)
Anin gap (AG): para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben igualar
a las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un anin gap cuyo valor normal es de 8
a 16 mEq/L (representa aquellos iones no medidos en el plasma) y que se calcula con la siguiente
ecuacin:
64
AG = Na (Cl- + HCO3- )
En pacientes crticos es frecuente encontrar hipoalbuminemia (disminucin en la concentracin de
cidos dbiles con una disminucin del SID compensatoria) por lo que es necesario hacer una
correccin. 2.5 mEq/L por cada 1g/Dl (10g/L) de reduccin de la concentracin de la albmina
plasmtica se sumar al valor encontrado del AG.
ETIOLOGA:
1) ACIDOSIS METABLICA CON AG ELEVADO (normoclormica)
Son las ms frecuentes y se producen por un aumento en la produccin de cidos endgenos por
descenso de su eliminacin.
Cetoacidosis:
- La Cetoacidosis diabtica por incremento de cuerpos cetnicos asociado a dficit
insulnico enfermedades intercurrentes (infeccin).
- Otras causas de Cetoacidosis son el etilismo y el ayuno prolongado, aunque
generalmente suelen revestir menor gravedad.
Acidosis lctica: (lactato > 4 mEq/L.) distinguiremos dos tipos:
- Tipo A: Anaerbica por hipoperfusin tisular (hipotensin, PCR, shock, sepsis, anemia
grave, intoxicacin por CO, cianuro)
- Tipo B: Aerbica por hiperglucemia, enfermedades por depsito de glucgeno,
convulsiones, etanol, insuficiencia heptica, salicilatos, tumores hematolgicos,
biguanidas, tratamiento HIV, cido D-lctico, isoniacida.
Intoxicaciones:
- Producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Tienen un hiato osmolar elevado, es
decir, hay una diferencia entre la osmolalidad medida (laboratorio) y la calculada: [2 x
(NA
+
+K
+
)+Glu/18+Urea/5,2] > 10mOsm/Kg
Rabdomiolisis:
- la destruccin muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc.
Liberar aniones del msculo provocando un deterioro de la funcin renal debido a
mioglobinuria masiva
Insuficiencia renal
2) ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (hiperclormica).
La disminucin del bicarbonato plasmtico se compensa por una elevacin de la cloremia.
Prdidas gastrointestinales de bicarbonato:
- Diarrea (ms frecuente),
- Fstulas pancreticas, intestinales, biliares,
Prdidas renales de bicarbonato:
- Acidosis tubular renal:
- Distal tipo 1: existe un dficit en la secrecin distal de hidrogeniones.
- Proximal tipo 2: dficit en la reabsorcin de bicarbonato.
- Mixta tipo 3: combinacin de las anteriores.
- Tipo 4 hiperpotasmica: la ms frecuente, se produce un dficit en la excrecin de
potasio por hipoaldosteronismo hiporreninmico, asociado frecuentemente a nefropata
intersticial y diabtica.
Administracin de cloro:
Alimentacin parenteral, cido clorhdrico, cloruro amnico
Otras causas:
Administracin de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diurticos
CUADRO CLNICO
a. Diagnstico
- Datos clnicos inespecficos
- Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal e hiperventilacin compensadora Las
formas crnicas pueden conllevar a desmineralizacin sea
- Criterios de severidad: respiracin de kussmaul con Ph < 7.20 alteraciones del nivel
de conciencia.
b. Signos de alarma
65
- Signos de mala perfusin, hipotensin, arritmias, shock
EXAMENES AUXILIARES:
- La principal prueba en la que basaremos el diagnstico es la gasometra.
- Otros exmenes que nos ayudan son: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad,
cetonemia/cetonuria, cido lctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo
iones), mioglobinuria, ECG y radiografa de trax
- No obstante, estas pruebas diagnsticas deben solicitarse sobre la base de un
razonamiento clnico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detallada y
exhaustiva exploracin fsica.
MANEJO
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Esta dirigido fundamentalmente a la correccin de la causa que origin la acidosis metablica
(fluidoterapia, insulina, aporte de oxgeno, soporte renal, soporte ventilatorio).
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Infusin de bicarbonato sdico
- Segn AG
- Est indicado en las acidosis con intervalo aninico normal, que bsicamente se
deben a prdida de bicarbonato
- En las acidosis con intervalo aninico aumentado, slo en ciertas circunstancias
Indicaciones de Bicarbonato::
- Acidosis extrema con riesgo vital (Ph 7 o menor; HCO3 < 5 mmol/L).
- Acidosis con compensacin respiratoria insuficiente.
- Hiperpotasemia severa con acidosis, 1mg/kg
- En la Cetoacidosis diabtica la administracin de bicarbonato no ejerce efecto beneficioso
significativo sobre el Ph, nivel de cuerpos cetnicos, bicarbonato sanguneo o de la Pco2
arterial, generando adems un leve descenso en el Ph del lquido cefalorraqudeo, un
incremento en el tiempo de normalizacin del Ph, y alteracin en el metabolismo de los
cuerpos cetnicos, no variando la supervivencia final entre los pacientes tratados o no con
ste lcali.
- No hay estudios con HCO
3
durante el PCR en humanos que demuestren impactos
beneficiosos en la sobrevida. PCR prolongado (clase III)
Potenciales complicaciones de la administracin de bicarbonato:
- Hipercapnea con aumento del CO2 venoso mixto, que conduce a una disminucin del Ph
intracelular
- Disminucin del Ph del Lquido cefalorraqudeo
- Hipoxia tisular por desviacin de la curva de disociacin de la Hb
- Hipernatremia, sobrecarga de volumen
- Hiperosmolalidad asociada con dao cerebral
- Alcalosis de rebote,
- Hipopotasemia, hipocalcemia,
- Inactivacin de catecolaminas administradas simultneamente y arritmias si la perfusin
pasa rpidamente

1.4.3. ALCALOSIS METABLICA
DEFINICIN: Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmtico por encima de 26
mEq/L.
Compensacin: La compensacin respiratoria (depresin de la ventilacin alveolar) tiende a
incrementar la pCO2 en 0.7 mmHg por cada 1 mEq/L de elevacin en la concentracin de
Bicarbonato plasmtico. Esta respuesta puede no ser evidente por la presencia de otros trastornos
como la insuficiencia cardiaca y la cirrosis en los cuales se encuentra asociado una hiperventilacin
y una pCO2 baja.
pH Por cada 1 mEq/L el HCO
3
el

pCO
2
0.7 mmHg

Patognesis: El desarrollo y subsecuente mantenimiento de la alcalosis metablica requiere:
66
- Elevacin de la concentracin plasmtica de bicarbonato, por prdida de hidrogeniones
(urinaria, gastrointestinal), movimiento de hidrogeniones hacia la clula, administracin de
bicarbonato, o contraccin de volumen con una cantidad constante relativa de bicarbonato
extracelular.
- Disminucin de la excrecin renal neta de bicarbonato, por inadecuada reabsorcin o una
reducida secrecin. Se debe a uno de los siguientes factores: Deplecin efectiva de
volumen, disminucin de cloruro e Hipokalemia.
- La aldosterona estimula la secrecin de H+ y de K+ y favorece la reabsorcin de Na+ en las
porciones distales del nefrn. Por lo tanto, la secrecin excesiva de aldosterona (o de algn
otro mineralocorticoide) resultar en prdida de H+ y alcalosis metablica; sobre todo en
presencia de hipokalemia. La deplecin grave de K+ ( K+ srico <2 mEq/L) se acompaa de
alcalosis moderada; este tipo de alcalosis no responde a la administracin de NaCl, pero s
de KCl.
ETIOLOGA:
Salinosensibles: Se asocia a deplecin de volumen, con Cl urinario menor de 10mmol/L.
- Perdida de cido por causa renal
- Diurticos de asa o tiazdicos
- Tx. Con Penicilina, carbenicilina, fosfatos, sulfatos
- Alcalosis posthipercpnica
- Prdida de cido por causa gastrointestinal
- Vmito, drenaje nasogstrico
- Diarrea
- Abuso de laxantes
- Aporte de lcali exgeno
- Bicarbonato
- Aporte de mltiples transfusiones con citrato
- Aporte de lactato, gluconato o acetato
- Alcalosis por contraccin de volumen
Salinorresistentes: Se asocia a volemia normal o incrementada, con Cl urinario mayor de
20mmol/L. Son menos frecuentes, se relacionan con incremento de actividad mineralo o
glucocorticoide, que induce reabsorcin de Na y bicarbonato con prdida urinaria excesiva de Cl.
- Normotensos
- Uso de diurticos
- Hipopotasemia severa
- Hipercalcemia e Hipoparatiroidismo
- Hipomagnesemia
- Sndrome de Bartter
- Hipertensos
- Aldosterona normal-baja Sndrome de Cushing
- Aldosterona alta Hiperaldosteronismo primario,
- Tumor secretor de renina, HTA renovascular, HTA maligna
CUADRO CLNICO
Diagnstico
La alcalosis metablica se caracteriza clnicamente por respiraciones lentas y superficiales. Los
sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con la deplecin de volumen, la
hipopotasemia (debilidad, leo paraltico), y la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania)
Si la alcalosis es grave producir disfuncin cerebral (estupor y coma) al aumentar la
amoniemia. La alcalemia acta como un inotrpico negativo, adems disminuye el umbral de las
arritmias.
EXAMENES AUXILIARES
Gasometra, urea, iones, glucosa, Sedimento de Orina con iones, Rx de trax y ECG.
El diagnstico de alcalosis metablica debe descansar en un bien documentado anlisis
laboratorial, bsicamente con la presencia de HC03 plasmtico y pH arteriales elevados. Si
adems se cuantifican Cl y Na+ urinarios permitir distinguir los dos grupos principales de
67
enfermos con alcalosis metablica: los que cursan con Cl urinario menor de 10 mEq/L por
prdidas gstricas, empleo de diurticos, estados posthipercpnicos o prdidas fecales (diarrea
clorurtica congnita y adenoma velloso); y los que evolucionan con Cl urinario por arriba de 20
mEq/L, aldosteronismo primario, sndrome de Cushing, sndrome de Bartter y en general,
sndromes que evolucionan con exceso de mineralocorticoides.
MANEJO
La alcalosis metablica es un trastorno asociado a diversas patologas subyacentes que
dependiendo de la severidad pueden requerir manejo en reas crticas. Por la enfermedad de
fondo o por el trastorno per se.
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
3 Principios generales de tratamiento:
- Correccin de deplecin de volumen. con suero salino
Por 2 mecanismos
o La replecin remueve el estmulo a la retencin de sodio, que llevar a una menor
reabsorcin de bicarbonato
o El incremento en la concentracin luminal tubular de cloruro crea un gradiente para su
entrada celular, incrementando la secrecin de bicarbonato por intercambio a nivel
celular cortical de tbulo colector
Ambos generan bicarbonaturia
- Correccin de deplecin de potasio
Suplementos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmtico) y
retirada de diurticos si est en tratamiento con ellos.
La mitad del dficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20
meq/hora, evitndose si la potasemia es > 5meq/l.
- Correccin de la deplecin de cloruro
En alcalosis salinorresistente (Actividad Mineralocorticoide excesiva) el Cl en orina es
>15mEq/l. Se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y
diurticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 horas Amiloride (1
comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
- Estados edematosos: La terapia vara debido a que el Cloruro de sodio no est indicado en
estos casos (ICC, cor pulmonar, cirrosis) porque incrementa el edema. Se administra cloruro
de potasio, que corrige la Hipokalemia y la alcalosis. Tambin se utiliza el inhibidor de
anhidrasa carbnica Acetazolamida (250 a 375 mg una a dos veces por da). Esta droga
inhibe la reabsorcin proximal de bicarbonato, corrigiendo la sobrecarga de fluidos y la
alcalosis. Se debe monitorizar el pH urinario. Puede originar aumento de la secrecin de
potasio y leve y transitorio incremento en el pCO2
- Si la Acetazolamida no es efectiva y la alcalosis metablica es muy severa (pH > 7,70) y/o se
acompaa de hipoventilacin significativa (pCO2 > 60), habr que administrar soluciones
cidas intravenosas: 150 mEq de HCl disueltos en un litro de agua destilada estril (solucin
0,15 N) a pasar en 8-24 h por una va central.
68
1.6. ARRITMIAS CARDACAS
Ritmo cardiaco normal llamado tambin ritmos sinusales cuando hay onda P
Ritmo ventricular cuando hay complejon QRS ancho y no hay onda P
Arritmias cardiacas cuando el segmento RR es irregular
OBJETIVOS
Identificar los distintos tipos de arritmias
Clasificar de acuerdo a morfologa
Describir las intervenciones teraputicas segn corresponda
ABORDAJE INICIAL
Evale abc + monitor cardaco
Asegure va area y oxigene.
Acceso venoso.
Signos vitales.
Revisar historia.
Examen fsico


TAQUIARRITMIAS
Frecuencia cardiaca FC> de 100 lpm
- Taquicardia Sinusal = FC > de 100 lpm
Onda P presente
QRS normal
Ejemplo: Paciente con fiebre
- Taquicardia Supraventricular = FC > entre 150 a 250 lpm
Onda P ausente
QRS ancho < 0.12 seg.
Tratamiento: Amiodarona
- Taquicardia ventricular = FC > 100 lpm
Onda P ausente
QRS ancho > 0.12 seg
Tratamiento: Cardioversin (50 joules) o lidocana 1 mg/Kg de peso en bolo
- Fibrilacin Ventricular = FC > 300 a 400 lpm
- Fluter = FC > 400 lpm
TAQUICARDIAS


Evaluar Onda P


Presente Ausente


Taqucardia Sinusal Evaluar QRS


QRS Estrecho QRS Ancho
< 0.12 seg > 0.12 seg


Taquicardia Taquicardia
Auricular Ventricular
Supra Ventricular

69
TAQUICARDIA SINUSAL Y SUPRAVENTRICULAR
DEFINICION
Taquicardia sinusal: (TS) tiene una frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minutos (en
adultos) que se originan en el nodo sinusal.
Fibrilacin Auricular
Flutter Auricular
TPSV: La taquicardia supraventricular (TSV) es la frecuencia cardiaca mayor de 100
latidos por minuto que se origina sobre el ventrculo. Incluye la taquicardia sinusal,
taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV) y taquicardias auriculares.
La taquicardia paroxstica es un ritmo regular con una frecuencia de 160 a 220 latidos por
minuto
Taquicardia sinusal (TS): Frecuencia > 100
Onda P presentes y QRS normal
Manejo
Tratar la causa: hipoxia, hipovolemia, fiebre.
Fibrilacin auricular
Actividad auricular rpida y desorganizada
Frecuencia ventricular irregular
distancia RR irregular
Mecanismo
Reentrada funcional desorganizada
Objetivo del manejo
Control de la respuesta ventricular ( bloqueando el ndulo AV)
Flutter auricular
Ondas P con apariencia de sierra dentada
Mecanismo
Circuito de reentrada estable de la aurcula
Manejo
- Control de la respuesta ventricular
TPSV
Frecuencia > a 180
QRS angostos y regulares
Mecanismo
Circuito de reentrada dentro del nodo AV o cerca de l.
Manejo
Bloqueo del nodo AV
Maniobras vagales
- Aumentan el tono parasimptico y
- Velocidad de conduccin AV
- Masaje del seno carotdeo **
- Tos, apnea voluntaria.
- Estimulacin del reflejo nauseoso
- Maniobra de Valsalva

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Normalmente, las cmaras del corazn (aurculas y ventrculos) se contraen de una manera
coordinada y la seal para contraerse comienza en el ndulo sinoauricular (llamado tambin ndulo
sinusal o ndulo SA).
La seal es conducida a travs de las aurculas (las cmaras superiores del corazn) y las estimula
para que se contraigan. De all, pasa a travs del ndulo aurculoventricular (ndulo AV) y recorre
los ventrculos (las 2 cmaras inferiores ms grandes) para estimularlos a que se contraigan.
La taquicardia supraventricular paroxsmica (TSVP) puede iniciarse en el ndulo SA, en las
aurculas, en las vas de conduccin de las aurculas o en el ndulo AV. Este trastorno se presenta
con ms frecuencia en los jvenes y en los nios.

70
CAUSAS TOXICAS
Muchas sustancias txicas causan taquicardia supraventricular, generalmente taquicardia sinusal,
algunos ejemplos importantes incluyen:
- Albuterol y otros beta-2-agonistas (reflejo taquicardia)
- Anfetaminas y estimulantes relacionados
- Atropina y otras drogas anticolinrgicas y plantas
- Agentes beta-1-adrenrgicos
- Cafeina
- Monxido de Carbono
- Cocaina
- Cianuro
- Efedrina, seudoefedrina o otros descongestionantes relacionados
- Salicilatos
- Teofilina
- Hormona Tiroiea
- Antidepresivos Tricclicos

Adems, la taquicardia supraventricular puede observarse en muchas intoxicaciones como una
respuesta secundaria a la hipoxemia, hipertermia, metahemoglobinemia, hipovolemia o
vasodilatacin perifrica.
CAUSAS NO TOXICAS
- Ansiedad
- Etanol y otros sndromes de abstinencia de frmacos -sedantes-
- hipnticos
- Deshidratacin
- Ejercicio
- Fiebre
- Hipoxemia
- Alteraciones en el sistema intrnsico de conduccin (taquicardia
- Paroxstica supraventricular)
- Dolor
SNTOMAS
Sensacin tctil de los latidos del corazn
Sensacin de muerte inminente
Opresin torcica
EXMENES
Un examen durante un episodio de taquicardia supraventricular paroxstica detecta una frecuencia
cardaca rpida regular. Puede ser de 150 a 250 latidos por minuto (en los nios la frecuencia
cardaca tiende a ser muy alta) y se pueden presentar signos de perfusin (circulacin) baja como
mareo. Entre los episodios de taquicardia supraventricular paroxstica, la frecuencia cardaca es
normal (60 a 100 latidos por minuto)
TRATAMIENTO: Las personas que presentan un episodio de TSVP pueden intentar interrumpirlo
con una maniobra de Valsalva, que consiste en sostener la respiracin y tensionar (es decir,
presionar con el abdomen como para provocar una deposicin) o toser mientras estn sentadas
con la parte superior del cuerpo inclinada hacia delante. Algunas personas han informado que es
provechoso rociarse agua helada en la cara.
. En la sala de emergencias, un mdico puede masajear las arterias cartidas del cuello para tratar
de interrumpir la arritmia. En muchos casos, la cardioversin elctrica () es exitosa en la
conversin de TSVP en ritmo sinusal normal. Otra forma de convertir rpidamente una TSVP es la
administracin de medicamentos intravenosos que incluyen adenosina y verapamilo. Asimismo, se
pueden utilizar otros medicamentos como esmolol, procainamida, beta-bloqueadores y
propafenona.
Medicamentos diarios: como propafenona, flecainida, moricizina, sotalol y amiodarona
71
Modificacin quirrgica de la ruta de conduccin elctrica (las rutas cardacas que conducen el
impulso para la contraccin): esto puede recomendarse en algunos casos cuando tambin se
indica otra ciruga cardaca por razones diferentes.
Marcapasos: se utilizan muy ocasionalmente en los nios con TSVP que no han respondido a
otros tratamientos. El marcapasos est diseado para interrumpir (anular) la.
EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO
En pacientes con taquicardia moderada que adems estn asintomticos no necesitan
monitoreo prolongado. Pacientes con signos o sntomas de hipoperfusin y en quienes se
sospecha ingestin severa, deben ser estrechamente observados hasta que resuelva la
intoxicacin.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
Las complicaciones y secuelas de una taquicardia sinusal o taquicardias supraventriculares no
son comunes.
PREVENCIN
Se debe evitar el consumo de cigarrillo, cafena y alcohol en exceso. Los medicamentos
utilizados para tratar esta enfermedad se pueden administrar como un tratamiento preventivo
(profilctico) en personas con alto riesgo o quienes hayan tenido episodios previos de TSVP.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA (TSVP)
TSVP; Taquicardia supraventricular
DEFINICIN : Se presenta ocasionalmente (paroxstica) y comienza con incidentes que tienen
lugar por arriba de los ventrculos.



TAQUICARDIA VENTRICULAR
DEFINICIN
La taquicardia ventricular es una pulsacin cardiaca rpida que se inicia en los ventrculos y se
caracteriza por 3 o ms latidos ventriculares prematuros consecutivos. Taquicardia ventricular.
QRS ancho y rango de frecuencias variable, generalmente ms de 120 lpm.
Taquicardias ventriculares
Taquicardia ventricular (con pulso)
Extrasistolas ventriculares
Taquicardia ventricular
QRS anchos y monomrficos
Intervalos regulares
Frecuencia > 150.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La taquicardia ventricular es una interrupcin potencialmente letal de los latidos cardacos normales
que puede ocasionar incapacidad del corazn para bombear la cantidad adecuada de flujo
sanguneo al cuerpo. La FC entre 160 y 240 lpm.
La taquicardia ventricular se puede presentar en ausencia de una enfermedad cardaca aparente.
Tambin puede desarrollarse como una complicacin temprana o tarda de una ciruga de
corazn.
Los ataques cardacos resueltos forman tejido cicatricial que puede llevar a TV y es algo que se
puede presentar das, meses o aos despus del ataque cardaco.
La TV tambin puede ser consecuencia de medicamentos antiarrtmicos (un efecto indeseado) o
por desequilibrio del potasio (nivel de bajo), cambios del pH (cido-bsico) o insuficiente
oxigenacin.
La taquicardia ventricular se clasifica como: pasajera (dura menos de 30 seg.) o sostenida.
SNTOMAS
Sensacin tctil del latido cardaco
Nota: los sntomas pueden aparecer y desaparecer repentinamente y, en algunos casos, no hay
sintomatologa.
SIGNOS Y EXMENES
72
La TV puede presentarse en episodios durante los cuales la persona presenta un o los sntomas
descritos anteriormente.
La TV es potencialmente letal y puede ocasionar la muerte.
La TV se puede observar por medio de:
- Un estudio de electrofisiologa intracardiaca (EPS)
- Un monitoreo continuo (monitor Holter)
- Registros de ECG ambulatorio superiores a 24 horas
TRATAMIENTO
El tratamiento vara de acuerdo con los sntomas, la situacin y el trastorno cardaco subyacente.
En algunos casos, no se necesita tratamiento.
La taquicardia ventricular puede convertirse en una situacin de emergencia, en cuyo caso sera
necesario practicar resucitacin cardiopulmonar.
La desfibrilacin elctrica o la cardioversin (choques elctricos) pueden ser igualmente
necesarias, as como la administracin de medicamentos antiarrtmicos (como lidocana,
procainamida, bretylium o sotalol).
En aos recientes, se ha preferido un tratamiento para muchas taquicardias ventriculares crnicas
que consiste en implantar un dispositivo llamado (DCI) en el trax, como un marcapasos, y que se
conecta al corazn por medio de cables.
COMPLICACIONES
La taquicardia ventricular puede ser asintomtica en algunas personas, en otras puede ocasionar la
muerte sbita y es la mayor causa de muerte cardiaca sbita.
PREVENCIN
En algunos casos, esta enfermedad no se puede prevenir. En otros, se puede prevenir con el
tratamiento o correccin de las enfermedades cardacas subyacentes y la correccin de la qumica
sangunea.


BRADICARDIAS

Frecuencia cardiaca menor de 60 lpm
- Bradicardia Sinusal: FC < de 60 lpm hay Onda P y QRS es normal
Tratamiento: Cuando hay repercusin hemodinmica administrar atropina 1 mg EV en bolo,
puede repetirse cada 5 minutos hasta que desaparezca la bradicardia. Hasta 2 mg dosis
mxima.
- Bloqueo auriculo Ventricular: Esta representado por el segmentro PR alargado > 0.20 seg.
con FC < 60 lpm y en ocasiones habr onda P (actuar urgente) elmasaje vagal puede
ayudar,pero hay que aplicar tratamiento (lidocana)
- Infarto Agudo de Miocardio (IAM) ver onda Q debe ser > de 0.04 seg. osea ms de 1
cuadradito y en tamao debe ser por lo menos 25% de la onda R. cuando se inicia el infarto
73
el segmento ST hay elevacin con convexidad (hombro) seguida de onda P y seguida por
otra P luego recin QRS.

BRADICARDIAS
FC < 60 lpm

Evaluar
Onda P y Segmento PR


Normal Anormal: PR Alargado


Bradicardia Sinusal Evaluar QRS


Falta en alguna ocasin QRS


Bloqueo
Auriculo Ventricular


( Bradiarritmia)
DEFINICIN
La bradicardia es una anormalidad en los latidos del corazn. En los adultos se define por un ritmo
cardiaco de menos de 60 latidos por minuto. Los diferentes tipos de bradicardia incluyen:
BRADICARDIA DE SENO- es un bajo latido del corazn debido a una enfermedad cardaca,
una reaccin al medicamento o por causas normales ( tales como excelente figura o
relajacin profunda)
SNDROME DEL SINUS ENFERMO- es un ritmo cardiaco lento debido a un mal funcionamiento
del marcapasos natural del corazn (nodo sinusal)
BLOQUEO DEL CORAZN (BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR O BLOQUEO (AV)- es un
latido inusualmente bajo debido a una disminucin o bloqueo de impulsos elctricos en el
sistema de conduccin del corazn
CAUSAS
La bradicardia puede ser causada por:
74
Respuestas normales a:
Una relajacin profunda
Estar en una excelente forma fsica
El marcapasos natural del corazn desarrolla un ritmo o frecuencia anormal
El camino normal de conduccin elctrica es interrumpido
Otra parte del corazn funcionando como marcapasos
FACTORES DE RIESGO
- Edad avanzada
- Medicamentos tales como:
o Digitlicos y otros glucsidos cardacos - (fallas del corazn y arritmias)
o Betabloqueadores - ( presin sangunea alta, enfermedad del corazn)
o Tranquilizantes (ansiedad)
o Opiceos, tales como la oxicodona y la morfina (dolor)
o Inhibidores de calcio ( presin sangunea alta, enfermedad del corazn)
o Inhibidores de la Colinesterasa - (enfermedad de Alzheimer)
o Clonidina y otros antagonistas adrenrgicos del tipo alfa-2 ( presin sangunea alta)
- Exposicin a ciertas toxinas
- Enfermedad cardaca tales como:
o Insuficiencia valvular
o Padecimientos del corazn que son heredados o se presentan al momento de nacer
(defectos congnitos del corazn)
- Desbalances de electrolitos (niveles de potasio altos o bajos)
- Problemas con el seno del nodo del corazn
- Hipotermia
- Enfermedades infecciosas, tales como:
o Difteria
o Fiebre reumtica
o Miocarditis viral
SIGNOS SNTOMAS GRAVES DE LA BRADICARDIA
Sntomas
dolor precordial
respiraciones cortas
alteracin de conciencia
Signos
P.A. Baja
Shock
Congestin Pulmonar
Insuficiencia Cardaca
IAM

DIAGNSTICO
Ekg
Monitoreo holter de 24 horas- es un monitor continuo del corazn que utiliza mientras realiza
actividades normales diarias es un examen que registra la actividad elctrica del corazn durante el
aumento de actividad fsica
Examinacin nuclear- se inyecta un material radioactivo en una vena y se observa mientras se
distribuye por el msculo del corazn se toman radiografas despus de haber inyectado un medio
de contraste en las arterias; esto le permite al doctor buscar anormalidades en las arterias
coronarias del corazn
TRATAMIENTO
Las personas con sntomas cardiacos generalmente reciben tratamiento.
El tratamiento para la bradicardia sintomtica puede incluir:
Atropina intravenosa (IV)
75
Un marcapasos artificial: este objeto puede ser implantado quirrgicamente ya sea temporal
permanentemente por debajo de los msculos de la pared pectoral. Cada que disminuye la
frecuencia cardaca, el marcapasos se hace cargo de proveer los impulsos elctricos necesarios
para establecer y mantener un ritmo normal del corazn.
PREVENCIN
Tratar las condiciones subyacentes que pueden conducir hacia la bradicardia.


1.7. SIDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS EN EL ADULTO

- Angina Inestable (AI)
- Infarto Miocrdico Agudo (IMA)
- Muerte Sbita Cardiaca (MSC)
DEFINICION
Se produce cuando hay una reduccin o detencin del flujo al bloquearse una o ms de las arterias
que suministran sangre al corazn. Esto generalmente es el resultado de la acumulacin
progresiva de placa (depsitos de sustancias grasas), un proceso que se llama aterosclerosis.
Con el tiempo, la placa puede romperse o agrietarse, resultando en la formacin de un cogulo que
tapa la arteria.
ETIOLOGIA:
- Trombo no oclusivo en placa preexistente
- Obstruccin dinmica (vasoespasmo)
- Obstruccin mecnica progresiva
- Inflamacin y/o infeccin
- Isquemia secundario
La causa ms importante es la Aterosclerosis Coronaria.
FISIOPATOLOGIA:
Responde bsicamente a la presencia de una placa ateroesclertica vulnerable que se
complica habiendo exposicin de material trombognico subendotelial que activa a las
plaquetas circulantes en la sangre ocasionando un proceso de adhesin y luego agregacin
plaquetaria a las que se une las fibras de colgeno organizndose el trombo que ocluye la
arteria. A veces pueden ocurrir contracciones o espasmos de una arteria coronaria. En ese
caso, la arteria se estrecha y el flujo de sangre a una seccin del corazn se reduce o se
detiene.
EPIDEMIOLOGIA:
Es una de las causas ms importantes de morbilidad y mortalidad en ciudades industrializadas
y viene incrementndose significativamente con el desarrollo de estas. Aunque la incidencia
exacta es incierta, se estima que en EE.UU. aproximadamente ocurren 500.000 muertes por
Infarto Agudo de Miocardio al ao y compromete ambos sexos con ligera predominancia el
sexo masculino y se va incrementando con la edad.
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:
Factor de Riesgo Cardiovascular:
1. Factores de Riesgo Mayores Independientes:
- HTA (PA > 140/90 mm en terapia antihipertensiva)
- Dislipidemia (LDLc)
- Colesterol HDL bajo (< 40 mg/dl)
- Diabetes
- Tabaquismo
- Historia familiar de EAC prematura
o EAC en varones fam. En primer grado < 55 aos
o EAC en mujeres fam. En primer grado < 65 aos
o Edad (varones > 45 aos; mujeres > 55 aos)
2. Factores de Riesgo del Estado de Vida
- Obesidad (IMC > 30)
76
- Inactividad fsica
- Dieta aterognica
3. Factores de Riesgo Emergentes
- Lipoprotena A
- Homosistena
- Factores Protrombticos
- Factores Proinflamatorios
- Glucosa en ayunas alterada
- Aterosclerosis subclnica
El aumento de colesterol HDL > 60 mg/dl se cuenta como Factor de Riesgo negativo, su
presencia retira un factor de riesgo del recuento total.
CUADRO CLINICO:
El sntoma ms importante es el dolor de pecho o angina.
CLINICA:
SINTOMAS:
A. Prdromos: Angina inestable, disnea paroxstica
B. Sntomas clsicos: Dolor precordial retroesternal opresivo
Irradiado a MMSS Izquierdo, cuello, maxilar
Inferior, duracin mayor de 20 minutos.
C. Sntomas asociados: Disnea, nauseas, vmitos, diaforesis, palpitaciones.
D. Sntomas ocasionales: Sncope, confusin aguda, agitacin.
Clasificacin del Dolor Torxico:
A. Angina Tpica (Definida)
- Molestia precordial caracterstica
- Provocada por ejercicio o estrs emocional
- Mejora con el reposo o NTG
B. Angina Atpica (probable)
Dos de las caractersticas mencionadas previamente.
C. Dolor Precordial no Cardiaco
Una o ninguna de las caractersticas de la angina tpica.
El segundo aspecto importante que hay que considerar cuando uno se encuentre frente a
una persona que acude a un servicio de emergencia con dolor de pecho de ms de 20
minutos de duracin, es la probabilidad de ser portador de enfermedad coronaria:
Posibilidad de tener enfermedad coronaria en dolor torxico:
Alta: Dolor anginoso tpico
Enfermedad coronaria conocida
85-90 % Diaforesis, I.M o estertores
Cambios del ECG durante el dolor
ST > 0.5 mm o inversin T > 2mm
Cambios hemodinmicas durante el dolor
Media: Dolor anginoso atpico
> 70 masc. 2-3 factores de riesgo
15-85 % Diabetes
Anormalidades de ST-T no nueva
Depresin de ST < 1 mm
Baja: Dolor atpico
1-4 % ECG normal o T planas o invertidas < 1 mm
EXAMEN FISICO:
Los hallazgos ms importantes desde el punto de vista clnico y pronstico esta dirigido a valorar la
extensin, localizacin y presencia de complicaciones. Recolectar informacin acerca de:
- Historia previa de infarto o episodios de angina inestable
- Caractersticas del dolor
- A la auscultacin cardiaca, se detecta:
o Soplo sistlico mitral (regurgitacin)
o Estertores pulmonares
77
Se debe registrar las funciones vitales:
- Presin Arterial
- Frecuencia Cardiaca
- Frecuencia Respiratoria
- Temperatura
- Dolor
DIAGNOSTICO:
1 CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
- Dolor torcico tpico
- Exmenes complementarios
o Electrocardiograma (ECG)
o Los BIOMARCADORES de injuria miocrdica: TROPONINA Y CK-MB
2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Herpes zoster - Osteocondritis
- Pleuresa - Neumona
- TEP - Neumotorax
- Hemotrax - Diseccin de la aorta
- Espasmo esofgico - Sndrome conversivo
EXAMENES AUXILIARES:
- Dos son los ms importantes y que definen el tipo de SICA y su pronstico.
o Electrocardiograma
o Biomarcadores: Troponina y CK-MB
- Exmenes complementarios son:
o Hemograma, glucosa, creatinina, AGA y electrolitos
o Rx de Trax
- Exmenes especializados:
o Eco cardiografa
o Prueba de Esfuerzo
o Angiografa Coronaria
MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:
NIVEL I:
En un establecimiento de Salud Nivel I que como recurso humano solo cuenta con un Mdico-
Cirujano y no tiene el apoyo de exmenes auxiliares para el diagnstico de cuadro de Sndrome
Coronario Agudo como ECG y/o laboratorio que le haga determinaciones de niveles de troponina y
CK-MB, en su lugar primar su criterio clnico sobre la base de las caractersticas semiolgicas del
dolor torxico de ms de 20 minutos de duracin en una persona con alto o mediana probabilidad
de ser portadora de enfermedad coronaria.
Sndrome Clnico definido por:
- DOLOR TORAXICO CON CARACTERES ESPECFICOS:
o Precordial
o Opresivo
o Irradiaciones tpicas
- DOLOR IMPREDECIBLE:
o Reposo
o Mnimos esfuerzos
A. Medidas generales:
1. Reposo absoluto.
2. Administrar Oxgeno a pacientes con Sat. O2 menor que 90% y a todos los pacientes con
IMA complicado durante las primeras 6 horas. (Clase I).
3. Nitroglicerina EV: 12.5 a 25 mcg bolo. Luego 10-12 mcg/min en infusin, para el control de
la hipertensin o el manejo de congestin pulmonar. Como alternativa forma sublingual 0.4
mg, repetir cada 5 min por un total de 3 dosis. O Isorbide 5 mg SL, repetir a los 5 min si no
cede dolor, teniendo en cuenta la PAS > 100mmHg y no uso previo de Sildenafilo.
78
4. No esta recomendado el uso de Nitratos en pacientes con PA< 90 mmHg o 30 mmHg
inferior al basal, severa bradicardia (<50 LPM), taquicardia (>100 LPM) o sospecha de
infarto de ventrculo derecha. (Clase III)
5. Sulfato de Morfina 2 a 4 mg con incrementos de 2 a 8 mg EV repetidos cada 5 a 15 min. EV
lento y diluido. Como alternativa puede usarse Petidina 30 mg EV diluido y lento. Asimismo
se puede administrar Fentanylo 1-2 mcg/Kg/dosis.
6. Acido Acetil Salicilico 162 mg a 325 mg (triturado) por VO. (Clase I)
7. Beta bloqueadores VO si no hay contraindicaciones. (Clase I), si hay presencia de
taquicardia o hipertensin esta recomendada la adm. EV. (Clase IIa)
NIVEL II:
En un establecimiento de Salud Nivel II, donde ya se puede contar con un mdico especialista en
Emergencia, quienes ya tienen capacidad para realizar e interpretar el ECG. Y cuyas alteraciones o
cambios electrocardiogrficos presentes en un SICA se describen en los cuadros siguientes:
Sindromes coronarios agudos:
Electrocardiografa
Cambios ECG indicativos de isquemia miocrdica que puede progresar a infarto de miocardio.
1. Pacientes con elevacin del ST, nueva elevacin del segmento ST desde el punto J, en dos
o ms derivaciones contiguas:
0.2 mV en V1, V2, V3
> 0.1 mV en otras derivaciones
2. Pacientes sin elevacin del ST
Depresin del ST
Anormalidades de la onda T
Cambio ECG en infarto de miocardio establecido:
- Cualquier onda Q en V1, V2, V3.
- Onda Q > o = 30 ms (0.03 s) en I, II, AVL, AV, V4, V5, V6.
B. Tratamiento:
1. A lo anteriormente descrito para el establecimiento de salud Nivel I, agregamos:
2. Heparina Sdica 4000 o 60 UI/Kg en bolo EV, seguido de 12 UI/Kg/h en casos de infarto de
cara anterior, con control de TPTa en sangre que est en 60 segundos. En casos que no
est contraindicado.
3. Atenolol 50 a 100 mg VO en caso de taquicardia o hipertensin salvo contraindicaciones.
4. Dinitrato de Isosorbide en infusin EV, iniciar con 4 a 8 mg por hora si la PAS es mayor de
100 mmHg. Nitroglcerina 10-12 mcg/ml.
5. IECA (Captopril 6.25 a 50 mg cada 8 horas. Enalapril 10 a 20 mg cada 12 horas).
6. ARA II (Losartan 50 a 100 mg cada 24 horas). En caso de intolerancia o contraindicaciones
de los IECA.
7. Estatinas: Simvastatina 40 mg cada 24 horas, Atorvastatina 40 mg cada 24 horas,
Pravastatina 40 mg cada 24 horas.
NIVEL III:
Adems de lo descrito para los estableciemientos de salud I y II se debe contar con un laboratorio
clnico donde se realicen determinaciones seriadas de biomarcadores de injuria miocrdica en sus
laboratorios de Emergencia las 24 horas del da: troponina I o T y CK-MB, las pautas se describen
en el cuadro siguiente:
Sindromes coronarios agudos:
BIOQUIMICA:
Incremento de niveles sricos de biomarcadores especficos y sensibles cTnl, cTnT, CKMB en la
situacin clnica de isquemia aguda.
- TGO, LDL no deben ser usados para el diagnstico de IM
- CK total no es recomendado para el diagnstico de IM.
En el siguiente cuadro se describe las ventajas, desventajas y recomendaciones de cada uno de
los biomarcadores que se utilizan para el diagnstico de los SICA:
COMPLICACIONES
A. DISTURBIOS HEMODINMICOS
1. Hipotensin
79
- Administracin rpida de volumen con una infusin EV en pacientes sin evidencia de
sobrecarga hdrica.
- Corregir alteraciones del ritmo o anormalidades de conduccin causadas por hipotensin.
- Uso de Baln de Contrapulsacin Intra Aortico (BCIA) en pacientes que no responden a otras
intervenciones.
- Uso de vasopresores en aquellos que no responde a la administracin de volumen.
- Control ECG para evaluar complicaciones mecnicas.
2. Estado de bajo gasto cardiaco
- Valorar mediante EKG funcin del ventrculo izquierdo y presencia potencial de complicaciones
mecnicas si estos no son evaluados por mtodos invasivos.
- Tratamiento recomendado para estados de bajo gasto incluyen:
o Soporte inotrpico.
o Baln de Contrapulsacin Intra Aortico.
o Terapia de reperfusin con PCI o CABG.
o Ciruga correctiva de complicaciones mecnicas.
- No deben ser usados beta bloqueadores o calcio antagonistas en pacientes con bajo gasto
cardiaco a causa de falla cardiaca.
3. Congestin Pulmonar
- Administrar Oxigeno para una Saturacin mayor de 90%.
- Uso de Sulfato de Morfina.
- Inhibidores ECA, iniciar con dosis baja titulable (1 a 6.25 mg de Captopril) en pacientes con
edema pulmonar a menos que la PAS sea menor de 100 mmHg o ms de 30 mmHg menos que
la basal. Pacientes con congestin pulmonar o PA baja con frecuencia necesitan soporte
circulatorio con agentes inotropicos y vasopresores y BCIA para aliviar la congestin pulmonar
y mantener una adecuada perfusin. Uso de nitratos.
- Diurticos (dosis de furosemida baja a intermedia, o torsemide o bumetanide) si esta asociado a
sobrecarga de volumen.
- Bloqueadores de aldosterona de largo plazo: para pacientes post IMA ST Elevado sin disfuncin
renal significativa (creatinina menor o igual a 2.5 mg/dl en hombres y menor o igual a 2.0 mg/dl
en mujeres) o hiperkalemia (potasio menor o igual a 5.0 mEq/L) quienes llevan recibiendo dosis
teraputicas de IECA, tienen una funcin final de ventrculo izquierdo menor o igual a 0.40 y
tienen sntomas de falla cardiaca o diabetes.
- Ecocardiografa de urgencia para estimar la funcin del ventrculo derecho e izquierdo y excluir
complicaciones mecnicas.
- BCIA para el manejo de pacientes con congestin pulmonar refractaria.
- Beta bloqueadores o calcio antagonistas no deben ser administrados inmediatamente en
pacientes con falla cardiaca evidenciada por congestin pulmonar o signos de bajo gasto
cardiaco.
4. Shock Cardiognico
- BCIA cuando el shock cardiognico no es revertido con terapia farmacolgica.
- Monitorizacin con lnea arterial.
- Revascularizacin temprana con PCI o CABG, es recomendado para pacientes menores de 75
aos con IMA ST Elevado o quienes desarrollan shock dentro de las 36 horas de IMA.
- Terapia fibrinoltica debe ser administrada en pacientes con IMA ST Elevado con shock
cardiognico que no tienen contraindicaciones para fibrinolisis.
- Ecocardiografa para evaluar complicaciones mecnicas a menos que se usen mtodos
invasivos.
- Monitorizacin con catter en la arteria pulmonar pueden ser tiles.
5. Infarto Ventrculo Izquierdo
- Pacientes con IMA inferior y compromiso hemodinmico deben ser valorados con EKG en
precordial derecha V4 para detectar elevacin del segmento ST y Ecocardiografa para
visualizar infarto de ventrculo izquierdo.
6. Causas Mecnicas

de Falla Cardiaca/Sndrome de Bajo Gasto Cardiaco
En estos casos se debe considerar ciruga cardiaca de urgencia:
a.

Regurgitacin de la Vlvula Mitra
80
b.

Ruptura Ventricular

Septal post IMA
c.

Ruptura de Paredes Libres de Ventrculo Izquierdo
d.

Aneurisma Ventricular Izquierda
B.

ARRITMIAS POST IMA
1.

Arritmia

Ventricular
a.

Fibrilacin

Ventricular (FV)/Taquicardia Ventricular (TV).
b.

Taquicardia

Ventricular
c.

Contraccin Ventricular

Prematura.
d.

Ritmo Idioventricular Acelerado y Ritmo de la Unin Acelerado
2.

Arritmia Supraventricular / Fibrilacin

Auricular
3.

Bradiarrtmias
a.

Trastornos de Conduccin y Bradiarrtmias

Asistolia
b.

Uso de Marcapaso Definitivo

Marcapaso Definitivo en Bradicardia o bloqueos asociados a IMA.
Esta indicado el marcapaso permanente si persiste bloqueos auriculo ventriculares II con
bloqueo de rama bilateral o bloqueo auriculo ventricular III.
No se recomienda el uso del marcapaso para bloqueo transitorio en ausencia de defectos
de la conduccin intraventricular. en presencia de aislado bloqueo fasicular anterior
izquierdo o en persistencia de bloqueo de primer grado en presencia de bloqueo de rama
del haz de hiz que es antiguo o de fecha indeterminada.

Disfuncin Nodo Sinusal post IMA.
Bradicardia sinusal sintomtica, pausa sinusal mayor de 3 segundos o bradicardia con
frecuencia cardiaca menor que 40 latidos por minuto y asociado con hipotensin o signos de
compromiso hemodinmico deberan ser tratados con atropina EV en bolo 0.6 a 1.0 mg. Si
la bradicardia persiste despus de 2 mg de atropina debe ser instituida un marcapaso
temporal.
c.

Angina Recurrente post IMA
1.

Pericarditis
- Uso de Aspirina, dosis tan altas como 650 mg va oral, cada 4 a 6 horas si es
necesario.
- Discontinuar la anticoagulacin si la efusin pericrdica se desarrolla o aumenta.
- Para episodios de pericarditis post IMA que no es adecuadamente controlada con
aspirina, esta recomendado la administracin de uno o ms de los siguientes:
o Colchicine 0.6 mg cada 12 horas Va oral.
o Acetaminofen 500 mg via oral cada 6 horas.
- Analgsicos no esteroides pueden ser consideradas para el alivio del dolor, sin
embargo estos no deben ser usados por largos periodos debido al riesgo de
adelgazamiento de la pared y extensin del infarto.
- Corticoides pueden ser considerados solo como un ltimo recurso en pacientes con
pericarditis refractaria a aspirina o drogas no esteroideas. Aunque los corticoides son
efectivos para aliviar el dolor, su uso esta asociado con un incremento de riesgo de
adelgazamiento de pared y ruptura miocrdica.
- Ibuprofeno no debe ser usada para aliviar el dolor porque este bloquea el efecto
antiplaquetario de la aspirina.
2. Isquemia Recurrente

/Infarto
- Nitratos y beta bloqueadores para disminuir la demanda de oxigeno miocrdico y
reducir la isquemia. Anticoagulacin EV debera ser iniciada si no se ha logrado.
- Pacientes con isquemia recurrente tipo disconfort precordial y signos de inestabilidad
hemodinmica, pobre funcin del ventrculo izquierdo o larga rea de infarto con riesgo
debera ser referido urgentemente para cateterismo cardiaco y realizar la
revascularizacin si es necesario. Insercin de BCIA debera ser tambin considerado.
- Terapia fibrinoltica a pacientes con ST elevado recurrente e isquemia quienes no son
considerados candidatos para revascularizacin o para quienes la arteriografa y PCI
81
no puede ser rpidamente realizado (idealmente dentro de los 60 minutos desde el
inicio de disconfort recurrente.
- No debera ser re administrado Streptokinasa para el tratamiento de isquemia/infarto en
pacientes quienes recibieron un agente fibrinolitico no especifico mas que 5 das
previamente al tratamiento de IMA agudo.
D. Otras Complicaciones
1. Stroke
- Evaluacin neurolgica en pacientes con IMA quienes tienen un ataque isqumico
agudo.
- Ecocardiografa, neuro imagen y estudios de imagen vascular para determinar la causa
del stroke.
- Terapia con warfarina (INR 2 a 3) a pacientes con ataque agudo isqumico y
persistencia de fibrilacin auricular, quienes tienen una fuente cardiaca de embolismo
(fibrilacin auricular, trombosis mural o segmento aquintico). La duracin de la terapia
con warfarina debe ser administrado de acuerdo a circunstancias clnicas (ej. 3 meses
para pacientes con trombosis mural de ventrculo izquierdo o segmento aquintico e
indefinidamente n pacientes con persistencia de fibrilacin auricular.
- Determinar el riesgo de ataque isqumico.
- Angioplastia de cartida, 4 a 6 semanas, en pacientes infartados quienes tienen un
ataque isqumico agudo atribuible a estenosis de arteria cartida interna menor de
50% y quienes tienen un alto riesgo quirrgico de morbilidad/mortalidad temprana pos
infarto.
2. Trombosis Venosa Profunda (TVP) / Embolismo Pulmonar (EP)
TVP o EP deben ser tratados con dosis de heparina de bajo peso molecular for un mnimo
de 5 das y hasta que el paciente este adecuadamente anticoagulado con warfarina. Iniciar
con HBPM y warfarina concomitantemente hasta obtener un INR de 2 a 3.








82

V UNIDAD

ALTERACION DE ENFERMERIA A PACIENTES CON ALTERACIONES
RENALES

Competencias
- Describe las manifestaciones clnicas y ejecuta los cuidados de acuerdoa la situacin
presentada
Contenido
- Valoracin renal, procedimientos diagnsticos
- Insuficiencia renal aguda y crnica
- Lquidos y electrolitos




1. VALORACIN RENAL, PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS

ANATOMA Y FISIOLOGA DEL RIN
APARATO URINARIO
El aparato urinario normal est compuesto por dos riones, dos urteres, una vejiga y una uretra.
El tracto urinario es esencialmente igual en el hombre que en la mujer, excepto por lo que se refiere
a la uretra. La funcin del aparato urinario es la de mantener el balance de fluidos y electrlitos,
mediante la excrecin de agua y varios productos de desecho. Un cierto nmero de sustancias son
conservadas en el organismo por su reabsorcin en el rin. Otras son excretadas y el producto
final, la orina, es liberada hacia el sistema colector correspondiente.
RIN, ESTRUCTURA Y VASCULARIZACIN
El rin es un rgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm de longitud segn su eje
mayor y unos 6 cm. De anchura, 4 de grosor, siendo su peso entre 130 y 170 gr ; aprecindose dos
reas bien diferenciadas : una ms externa, plida, de 1 cm de grosor denominada cortical que se
proyecta hacia el hilio renal formando unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas
estructuras cnicas en nmero de 12 a 18 con la base apoyada en la corteza y el vrtice dirigido al
seno renal, denominadas pirmides de Malpighi, y que constituyen la mdula renal, en situacin
retroperitoneal, al nivel de la ltima vrtebra torcica y primera vrtebra lumbar. El rin derecho
est normalmente algo ms bajo que el izquierdo.
La Nefrona es la unidad funcional del rin. Se trata de una estructura microscpica, en nmero de
aproximadamente 1.200.000 unidades en cada rin, compuesta por el glomrulo y su cpsula de
Bowman y el tbulo. Existen dos tipos de nefronas, unas superficiales, ubicadas en la parte externa
de la cortical (85%), y otras profundas, cercanas a la unin corticomedular, llamadas
yuxtamedulares caracterizadas por un tbulo que penetra profundamente en la mdula renal.
Valoracin Renal
Recogida de datos de la historia clnica del paciente
Funcin renal.- valorar signos de oligoanuria o poliuria y la concentracin y calidad de la orina.
- Acides del pH = 4.8 a 7.5
- Control de diuresis horaria o segn indicacin mdica
- Observar caractersticas de la orina: color, olor, sedimento, etc.
- Realizar densidad urinaria para detrminar deshidratacin o sobrehidratacin, lo normal es de
1008 a 1015 si es menor la cifra indica sobrehidratacin y si se excede es deshidratacin.
Objetivos
Identificar los signos y sntomas de deterioro de la funcin renal
83
Proporcionar al paciente los cuidados ptimos para resolver precozmente la situacin de
insuficiencia renal aguda, evitando que la situacin se cronifique derivando en una
insuficiencia renal crnica.
Evitar la aparicin de complicaciones o detectar estas precozmente para su tratamiento
inmediato.
Integrar los cuidados de la insuficiencia renal aguda en el plan de cuidados de las
patologas asociadas que presente el paciente.
Lograr que el paciente se encuentre lo ms confortable posible, integrndose en la unidad y
participando en sus cuidados.


2. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

2.1. NECESIDADES DE LIQUIDOS
El agua se ha denominado un nutriente indispensable. Un 50 a 70% del peso total del cuerpo de
un adulto esta formado por agua.
Sus principales funciones son:
1.- Transporte de oxigeno y nutrientes a las clulas y eliminacin de los productos de deshecho de
las mismas
2.- Conservacin de un ambiente fsico y qumico estables dentro del cuerpo, siendo muy
importante en esta funcin los electrlitos como sodio, potasio, cloro calcio
En circunstancias normales el cuerpo conserva el equilibrio de lquidos y electrolitos.
Diversos problemas de salud pueden causar desequilibrios graves de lquidos y electrolitos que
pueden ser por exceso carencia; es posible que una persona retenga una cantidad excesiva de
lquidos en los tejidos y desarrolle edema.
Por otro lado puede perder gran cantidad ejemplo por vmitos persistentes y deshidratarse
Distribucin de los lquidos y electrolitos
Primeo.-Se encuentran dentro de las clulas llamado lquido intracelular corresponde al 40 a 50%
del peso total del cuerpo.
Segundo.- Hay otra porcin fuera de las clulas llamado lquido extracelular y esta formada por dos
tipos:
Uno se encuentra entre las clulas se llama intersticial corresponde cerca de 15% del peso total del
cuerpo y el
Otro es el lquido intravascular se encuentra en los vasos sanguneos y linfticos constituye un 5%
del peso total del cuerpo del adulto.
Equilibrio entre el Ingreso y la eliminacin de lquido
Una persona deriva sus lquidos y electrolitos de 3 fuentes principales:
El lquido que ingiere
El lquido que contienen los alimentos que come y
El agua que se forma como sub producto de la oxidacinde los alimentos y las sustancias del
cuerpo.
En circunstancias normales el ingreso diario total de agua es de unos 2100 a 2900ml. El volumen
promedio de lquidos que recibe un adulto en 24 horas de cada una de dichas fuentes es:
Lquidos ingeridos 1000 a 1500 ml
Alimento 900 a 1000 ml
Oxidacin Metablica 200 a 400 ml
Total 2100 a 2900 ml

84
El equilibrio entre los lquidos ingeridos y los eliminados se conserva dentro de un margen muy
estrecho.

Mecanismos que Regulan el Equilibrio de Lquidos y Electrolitos
El mecanismo regulador ms importante que opera para conservar el equilibrio del cuerpo es el
renal, cuando hay una prdida excesiva de lquidos del cuerpo disminuye el volumen de orina que
se elimina, por el contrario si se ingiere un volumen excesivo de lquidos aumenta la diuresis. El
rin tambin ejerce el principal control sobre el equilibrio del sodio y potasio del cuerpo, cuando es
necesario conservar sodio y potasio se reabsorben en cantidades mayores. El exceso de sodio y
potasio se excreta por la orina.
El control del equilibrio de lquidos y electrlitos por los riones depende de dos grupos de
hormonas:
- La antidiurtica (ADH) que se produce en el hipotlamo anterior y se almacena en la
hipfisis. Cuando el organismo no ingiere agua en cantidad suficiente, o se pierde por otras
vas se estimula la secrecin de ADH. A su vez, esta hormona aumenta la resorcin de agua
en los tubos renales y se elimina un volumen menor de orina.
- La aldosterona una de las hormonas producidas en la corteza suprarrenal, tiene un efecto
importante en la retencin de sodio y eliminacin de potasio.
El tubo digestivo tambin ayuda a regular el equilibrio de lquidos y electrlitos, su accin es similar
a a las de los riones por la resorcin selectiva de agua y solutos que se lleva a cabo
principalmente en el intestino delgado.
La sed es otro de los mecanismos reguladores que permite conservar el equilibrio de lquidos.
Los pulmones tambin regulan el equilibrio de lquidos y electrlitos, por lo general el volumen de
agua que se pierde por la respiracin es muy pequeo.

Factores que afectan el equilibrio de lquidos y electrolitos
Ingestin Insuficiente.- Las fuentes de agua y electrolitos del cuerpo son la ingestin de alimentos y
lquidos cualquier alteracin de la nutricin se refleja en el cuerpo, personas que no ingieren
suficientes alimentos y lquidos suelen presentar alteracin de lquidos y electrolitos en particular si
es prolongada.
Alteraciones del Tubo Gastrointestinal .- Todos los das se secreta en el tubo gastrointestinal un
volumen muy considerable de lquidos en forma de jugos digestivos. Casi todo se reaasorbe
durante la digestin cualquier alteracin puede causar un desequilibrio.
Alteraciones de la funcin Renal.- Cualquier alteracin de la funcin renal afecta el equilibrio. El
dao al rin puede interferir en su capacidad para reabsorber agua y electrolitos. Un desequilibrio
en la hormona antidiurtica (ejem: por disfuncin de la hipfisis) afecta la funcin renal en particular
la reabsorcin de agua. De igual forma la aldosterona (puede depender de la teraputica con
esteroides) influye en la retencin de sodio y la excrecin de potasio.
Estos rganos tambin se afectan por trastornos de funcin cardiovascular ejem: un flujo
insuficiente de sangre a los riones por mal funcionamiento cardiaco altera la funcin para producir
un volumen adecuado de filtrado glomerular , en este caso puede haber retencin de lquidos en
los tejidos del cuerpo que se manifiesta con edema.
Sudoracin Evaporacin Excesivas.- Es la cantidad de agua que pierde el cuerpo por el sudor
puede variar de 0 a varios litros por da segn factores como el grado de actividad fsica del
individuo, temperatura del ambiente y la presencia de fiebre. Cuando la sudacin es excesiva hay
dos mecanismos protectores: la sed que aumenta el volumen de lquido ingerido y el ajuste de
eliminacin de agua por los riones.
Hemorragias Quemaduras y Traumatismos del Cuerpo.- En la hemorragia no solo se pierden
lquidos sino tambin una parte de elementos sanguneos. Y si la perdida es considerable puede
sobrevenir el choque.
En el caso de quemaduras y algunos traumatismos (incluyendo los quirrgicos) se pierden lquidos
y electrolitos de circulacin general y tienden a acumularse en espacios intersticiales, se pierde
plasma, sodio potasio en exceso de las clulas daadas, tambin se agotan las protenas por lo
tanto es necesario restituir no solo lquidos sino tambin sodio, potasio y protenas.
85
Problemas Comunes
La alteracin de lquidos y electrolitos puede causar mltiples problemas. Los dems sistemas del
cuerpo dependen del funcionamiento eficaz del sistema de lquidos, no solo sirve como mecanismo
de transporte de nutrientes y desechos sino que tambin proporcionan un medio optimo para el
funcionamiento eficaz de las clulas del cuerpo.
Los problemas ms comunes que encuentra la enfermera son los relacionados con deshidratacin,
edema.
Deshidratacin es el trastorno cuando el cuerpo y los tejidos pierden agua, puede ser ocasionado
por vmitos y diarreas.
Edema es la alteracin en la que hay una retencin excesiva de lquido en los tejidos puede ser
generalizado localizado y deberse a trastorno de la funcin renal circulatoria (ejem: personas
con cardiopata).
Medidas para conservar el equilibrio de liquidos y electrolitos
- Procurar una ingesta adecuada de alimentos lquidos, si el enfermo esta deshidratado o a
perdido un volumen excesivo de lquidos, sin embargo en algunos casos suele estar
contraindicado por ejem. Si tiene nuseas, vmitos se debe esperar que tolere lquidos por va
oral. En enfermos con trastornos renales, cardiacos quiz sea necesario restringir la ingesta de
lquidos.
Normalmente las personas obtienen sus electrlitos de los alimentos y lquidos que ingieren,
cuando el paciente tiene necesidad de algunos electrolitos puede administrarse en forma de
medicamentos.
No es raro tambin que se restrinja la ingesta de electrolitos por ejemplo una dieta con poca
sin sal.
- Vigilancia del Ingreso y Eliminacin de Lquidos pacientes con problemas es necesario
vigilar el ingreso y eliminacin, para lo cual se mide con precisin todo lo que recibe incluido yia
oral, intravenosa, etc. y se registra los lquidos eliminados como diuresis, drenajes, aspiracin,
perdida por heces, heridas, sudor todo esto se registra en hojas de registro de balance hdrico.
- Bsqueda de signos y sntomas de desequilibrio, es necesario vigilar signos de deshidratacin
retencin de lquido.
Asistencia para el restablecimiento del equilibrio de liquidos y electrolitos
Consideraciones Generales
Administrar alimentos y lquidos para corregir un desequilibrio leve
Si la prdida de lquidos y electrolitos es considerable se restituye por otras vas venoclisis,
transfusin sangunea siendo el medico quien indique el tratamiento de reposicin.
La demanda mnima de agua para que el organismo pueda eliminar todos los solutos ms perdidas
insensibles de piel y sistema respiratorio despus de descontar el agua endgena
Es de 300 ml. El mtodo ms eficaz para valorar la ganancia y prdida de agua es el peso diario.
Agua Corporal Total (ACT).- Se considera a la cantidad total de agua que hay en el organismo en
relacin co el peso corporal del individua, se considera que el peso corporal de un adulto esta
distribuido de la siguiente manera:
Grasa : 15% del PC. Varia de 5% muy adelgazados
50% muy obesos
Slidos: 27% del PC.
Agua : 60% del PC

Ejem: La cantidad de agua de un adulto normal que pesa 70 kg. Ser:
ACT = 60% del peso actual
H2O = 70 x 60 = 42 litros
100

Variaciones de acuerdo a la:
Edad: en el RN = 85 90% del PC.
Adulto = 60% del PC
Anciano = 50% del PC.
86
Sexo: El varn normal posee mayor cantidad de agua que la mujer que tiene mayor grasa corporal.

DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL
INTRACELULAR 2/3 = 40%
EXTRACELULAR 1/3 (20%) VASCULAR = 5%
INTERSTICIAL = 15%
AGUA CORPORAL TOTAL = 60%




2.2. OSMOLARIDAD

Trmino que se emplea para expresar la concentracin total molar de las partculas por litro de
solvente, para averiguar la osmolaridad del medio interno basta tomar una muestra de plasma
sanguneo y examinarla la osmolaridad promedio del medio interno es de 280 mOsm/kg otra forma
de averiguar es la siguiente:

Osmolaridad = 2 Na + Glucosa + Urea = 280 - 295 rango normal de
18 6 osmolaridad



2.3. ELECTROLITOS

Son partculas de carga elctrica (iones) que normalmente se encuentran disueltos en lquidos
orgnicos, pueden ser negativos (aniones) positivos (cationes) se mide en meq/l.
Na + 140 meq/l K+ = 4.6 meq/l. (cationes)

HCO3 - 24 meq/l. Cl - = 100 meq/l. (aniones)

Desde el punto de vista funcional los 4 son los electrolitos ms importantes



SODIO
REGULACIN DEL SODIO
El sodio es el catin ms abundante (90%) DE LOS LQUIDOS EXTRACELULARES.
Los iones de sodio estn implicados en el mantenimiento del equilibrio hdrico a travs de su efecto
sobre la osmolalidad srica, la conduccin de los impulsos nerviosos, la regulacin del equilibrio
cido bsico y participa en las reacciones qumicas celulares. La concentracin extracelular normal
de sodio es de 135 a 145 mEq/l. La regulacin de este elemento se realiza a travs de la ingesta
en la dieta y de la secrecin de aldosterona.
HOMEOSTASIA DEL SODIO
Balance De Sodio:

Ingreso: 155mEq/24h

Excrecin:
Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h
Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h
MANEJO RENAL DE SODIO:
A. Filtracin Glomerular
87
B. Reabsorcin:
Tbulo proximal: 67%
Asa de Henle: 25 %
Tbulo distal: 5 10 %
C. Total excretado: Aprox. 0.6%

HOMEOSTASIA DEL SODIO
Sodio Corporal Total:
58 meq/kg (4000 meq)
60% intercambiable y 40% en hueso
Catin predominantemente extracelular, [ ] 140 meq/l
la cantidad de sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmtica, sino con el volumen de
LEC:
Edema: sodio corporal
Deshidratacin: sodio corporal
Regulacin de la Excrecin Urinaria de Sodio:
Indice de filtracin glomerular (ifg):
25,200 meq / da.
mayor carga de sodio ifg: produce natriuresis.
Aldosterona: accin reabsorcin tubular de na
(-) por carga de sodio
(+) por deplecin de sodio
Hormona natriurtica: favorece excrecin de na
+


ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS SODIO

HIPONATREMIA

1. SIGNOS Y SNTOMAS
Letargia, apata, desorientacin, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones.
Sensorio anormal, convulsiones, coma.
Calambres musculares, ROT disminuidos, reflejos patolgicos, parlisis
pseudobulbar, signos neurolgicos focales raros (extrapiramidalismo).
Respiracin de Cheyne-Stokes.
Hipotermia.
Anorexia, nuseas, vmitos.
Bradicardia.
Incontinencia urinaria fecal.
2. CAUSAS CLINICAS DE HIPONATREMIA
Cuando se detecta analticamente hiponatremia, es aconsejable valorar la osmolaridad plasmtica
(en principio midindola directamente), lo q permite clasificar las hiponatremias en los sigtes
grupos:
2. 1. Hiponatremia iso-osmolar, con sodio total y agua total normales.
1) Falsa hiponatremia iso-osmolar (pseudohiponatremia o hiponatremia ficticia): Se debe a un
error de laboratorio, cuando en el plasma hay un aumento de lpidos o proteinas (p.e.mieloma
o macroglobulinemia). y se utiliza el fotmetro de llama para analizar el sodio. Con los
mtodos actuales de potenciometra directa no se produce este error.
2) Hiponatremia iso-osmolar real: La infusin de soluciones isotnicas sin sodio, p.e. dextrano
en glucosa, no altera la osmolaridad, pero produce hiponatremia (real) por dilucin. Como el
dextrano permanece en el espacio vascular hasta que se elimine por el rin, ya que no
atraviesa la pared capilar ni se metaboliza en cantidad significativa, la tonicidad plasmtica no
se altera. Esta situacin es asintomtica, ya que los sntomas de la hiponatremia dependen,
ms que de ella misma, de la hipotonicidad que produce cuando no hay otros solutos no
88
permeantes acompaantes. Cuando se administra solucin glucosada isotnica (5%),
inicialmente se produce la misma situacin, pero como la glucosa infundida se metaboliza, el
agua acompaante queda libre, y puede descender la osmolaridad y la tonicidad plasmticas.
En consecuencia, se origina una situacin similar a la que se describe ms adelante como
intoxicacin acuosa, con hiponatremia hipoosmolar sintomtica. Lo mismo puede ocurrir
cuando se utilizan soluciones hipotnicas por otras vias, como p.e. la irrigacin de la uretra
con solucin de glicina en la reseccin transuretral de la prstata, o la irrigacin con glicina o
sorbitol de la cavidad uterina en la ablacin del endometrio por histeroscopia.
En las hiponatremias isoosmolares, tanto ficticia como real, puede existir una disparidad entre
la osmolaridad medida, que es normal, y la calculada, que puede ser baja, ya que en el
primer caso se utiliza en el clculo una cifra de sodio falsamente baja, y en el segundo no se
tienen en cuenta los solutos (dextrano, glicina, etc), que estn produciendo la hiponatremia.
Si el soluto es la glucosa, ambas osmolaridades coinciden, ya que la glucosa entra en la
frmula de la osmolaridad
2. 2. Hiponatremia hiperosmolar, con sodio total normal y agua plasmtica aumentada o
normal.
Se debe a la presencia en el plasma de substancias con actividad osmtica libres de sodio,
como glucosa (de origen endgeno o exgeno) y sobre todo manitol o glicerol hipertnicos,
empleados en el tratamiento del edema cerebral. El aumento de la osmolaridad extracelular
efectiva, es decir, la hipertonicidad, atrae agua del espacio intracelular, lo que tiende a reducir
la osmolaridad plasmtica al mismo tiempo que se diluye el sodio plasmtico.
Esta situacin es asintomtica en lo que se refiere al sodio, pero puede haber sntomas
derivados de la hipertonicidad y la deshidratacin celular, similares a los de la hipernatremia
que se describen ms adelante.
Si el soluto que causa la hiperosmolaridad es la glucosa, la osmolaridad plasmtica medida
coincidir con la calculada (con la diferencia normal de 6-8 mOsm/l), pero si el soluto es
manitol o glicerol, la calculada ser ms baja que la medida; por lo tanto, se aconseja medir
directamente siempre que se pueda la osmolaridad plasmtica.
Si en el plasma existe etanol, metanol, etiln-glicol o salicilatos, aumenta la osmolaridad
plasmtica, pero tambin la celular, ya que estas molculas pequeas atraviesan con rapidez
las membranas celulares, y sus concentraciones extra e intracelulares tienden a equilibrarse.
En consecuencia, hay hiperosmolaridad plasmtica, pero sta es ineficaz; es decir, hay
hiperosmolaridad con isotonicidad y por lo tanto no hay trasvase de agua y la natremia no se
altera. Lo que s ocurrir en estos casos en una diferencia apreciable entre la osmolaridad
medida, que es alta, y la calculada, que es normal; esta disparidad ("gap osmolar") es un dato
fundamental para diagnosticar estas situaciones.
Si la urea plasmtica aumenta, el plasma ser hiperosmolar, pero, como en el caso anterior,
es isotnico, ya que la urea difunde libremente a travs de las membranas celulares y su
concentracin intra y extracelular es la misma; por lo tanto, tampoco hay movimiento de agua
y no hay hiponatremia. En este caso la osmolaridad calculada coincide con la medida, con la
pequea diferencia normal entre ellas de 6-8 mOsm/l.
2. 3. Hiponatremia hipoosmolar.
Son las ms frecuentes e importantes. Se deben a retencin excesiva de agua, o a prdida
de sodio y agua con reposicin de agua o lquidos hipotnicos.
En este grupo, la hiponatremia produce siempre un estado de hipoosmolaridad e
hipotonicidad extracelular, lo que, como se ha indicado, condiciona un gradiente osmtico y
por lo tanto trasvase de agua al interior de las clulas, producindose edema celular. El
edema cerebral provoca los sntomas y signos sealados anteriormente.
La hiponatremia aguda, con una rpida disminucin del sodio plasmtico, produce una
sintomatologa ms severa a cualquier nivel de natremia que la hiponatremia crnica; es
decir, reducciones modestas de la natremia pueden producir muchos sntomas y signos
neurolgicos cuando se desarrolla en poco tiempo, mientras que natremias tan bajas como
110 mEq/l. pueden dar pocos sntomas o ninguno si la hiponatremia se instaura en dias o
semanas. Por razones poco claras, los sntomas neurolgicos y las secuelas permanentes de
la hiponatremia aguda son mas prominentes en mujeres jvenes y en adolescentes de ambos
89
sexos.
Cuando se comprueba que la osmolaridad plasmtica medida (o calculada, ya que en este
caso coinciden) es baja, se aconseja valorar clnicamente el estado del volumen extracelular,
especialmente el intravascular (volemia), y tambin el extravascular (lquido intersticial). La
volemia se valora por la presin arterial, las presiones de llenado cardiacas (p.e. PVC) y los
signos de perfusin tisular. La hipotensin arterial en presencia de presiones de llenado bajas
y signos de hipoperfusin tisular, como frialdad, obnubilacin y oliguria, indica la presencia de
hipovolemia, absoluta o relativa. El lquido intersticial se valora por la presencia de edema o
de signo del pliegue: el edema indica aumento del volumen intersticial; el signo del pliegue
indica disminucin del volumen intersticial, aunque este dato no es muy valorable, sobre todo
en ancianos.
De acuerdo con el estado de la volemia, se pueden hacer los 3 subgrupos siguientes de
hiponatremia hipo-osmolar:
2. 3. 1. Hiponatremia hipoosmolar hipovolmica con disminucin del sodio y del agua
corporal totales (Sinnimos: deshidratacin extracelular, depleccin hidro-salina).
causas de hiponatremia hipotnica
V.E.C. Disminuida (Hipovolemico):
Prdida renal de sodio:
Agentes diurticos.
Diuresis osmtica
Insuficiencia adrenal.
Nefropata perdedora de sal.
Bicarbonaturia (acidosis tubular renal, estado de desequilibrio por vmitos).
Ketonuria.
Prdidas extrarrenales de sodio.
Diarrea, vmito.
Sangrado.
Sudoracin excesiva.
Secuestro de fluido en el tercer espacio.
Obstruccin intestinal.
Peritonitis.
Pancreatitis.
Trauma muscular.
Quemaduras.
Se origina cuando se pierden lquidos con sodio y se reponen parcialmente con lquidos
hipotnicos.
Las prdidas de agua y sodio pueden ocurrir por dos mecanismos:
Prdidas renales:
a) Diurticos, especialmente los de asa (furosemida, c. etacrnico, bumetanida) y los
que actan en el tbulo distal (tiazidas); stos ltimos suelen producir ms
hiponatremia que los de asa.
b) Insuficiencia suprarrenal, especialmente el hipoaldosteronismo, pero tambin en el
dficit de cortisol.
c) Nefritis "pierde-sal", que habitualmente son nefritis intersticiales crnicas.
d) Acidosis tubular renal proximal, en la que se pierde bicarbonato sdico por la orina.
e) Diuresis osmtica, por glucosa, cuerpos cetnicos, manitol, etc.
f) Sndrome de Bartter, y
g) Sndrome de prdida cerebral de sal, que se asocia a lesiones estructurales del
cerebro y que probablemente se debe a una secrecin anmala (excesiva) de
pptido natriurtico cerebral.
Prdidas extra-renales:
a) Tracto digestivo: vmitos, aspiracin gstrica, fstulas intestinales, diarrea.
b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo.
c) Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.
90
Cuando la hipovolemia es grave, aparecen los signos caractersticos del shock hipovolmico:
hipotensin, taquicardia, obnubilacin, piel fria y sudorosa y oliguria. Suele haber signo del
pliegue precoz y prominente, aunque este dato puede faltar.
2. 3. 2. Hiponatremia hipoosmolar normovolmica, con sodio total y agua normal
Causas de hiponatremia hipotnica
- V.E.C. Normal (Euvolmico):
Diurticos tiazdicos
Hipotiroidismo.
Insuficiencia adrenal.
S.I.H.A.D.
Cncer.
Alteraciones del SNC:
Drogas: Desmopresina, oxitocina, inhibidores de sntesis de prostaglandinas,
nicotina, fenotiazinas, tricclicos, inhibidores de recaptacin de serotonina, derivados
opiceos, clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina.
Condiciones pulmonares: Infecciones, IRA, Ventilacin a Presin Positiva.
Miscelneos: Estado post qx, dolor, nusea severa, VIH.
2. 3. 3. Hiponatremia hipoosmolar hipervolmica (dilucional)
Se produce por la retencin combinada de sodio y agua, pero en mayor proporcin de sta que
de aquel. El dato clnico caracterstico es el edema. A pesar del aumento del agua corporal
total, el volumen plasmtico eficaz est disminuido.
Causas de hiponatremia hipotnica
VEC incrementado(Hipervolemico):
ICC, Cirrosis, Sindrome nefrtico, Insuficiencia renal, Embarazo.
Las causas clnicas pueden ser renales o no renales:
Las renales son todas las forma de insuficiencia renal, aguda o crnica, y
Las no renales cualquier enfermedad que disminuya la perfusin renal y el filtrado
glomerular, como la insuficiencia cardiaca congestiva, o la concentracin proteica del
plasma, y en consecuencia la volemia, como la cirrosis heptica o la nefrosis.
La diferencia fundamental con la intoxicacin acuosa es la presencia de edema y de signos de
disminucin del volumen plasmtico eficaz (aunque la volemia total est aumentada), como
oliguria, tendencia a la hipotensin, y signos de hiperaldosteronismo secundario, como natriuria
muy baja.
Si la causa es extrarrenal, la disminucin del filtrado glomerular y el aumento de la secrecin
de aldosterona producen una reabsorcin casi completa del sodio en el tbulo. Si la causa es
renal, la osmolaridad y el sodio urinario son variables y no tienen valor.
En la Fig. 3 se indica los datos caractersticos de los 3 tipos de hiponatremia.


Figura 3.: Diagnstico diferencial de la hiponatremia,
valorando la osmolaridad plasmtica y el volumen
91
extracelular


HIPONATREMIA = Pacte con Na bajo hacer
Osmolaridad (formula)

Osmolaridad
alta. Se da en:
Osmolaridad
Normal. Se da
en:
Osmolaridad Baja : Determinar agua
(Ver si hay edema)

- Hiperglicemia
-
Hiperproteinemia
- Uso de manitol
Hiperlipidemias
Hiperproteinemia

Euvolmico



LEC Normal
en:
Hipervolmico



LEC
aumentado en:
Hipovolmico



LEC
disminuido en:
Psicosis
SIDHA
Sind. Nefrtico
Insuf. Renal
Insuf. Heptica
ICC
Perdidas G.Int
Probl. Renal
Diarreas
Vomt
Obst. Intest,
Secuestro lq.
en 3er
espacio

Tratamiento

Tratamiento

Tto

Tto

Tto
Corregir trastono Corregir
trastorno
Restriccin
Hdrica
Restriccin de
Lquido y
Diurticos
Lquidos
isotnicos

3. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Cuando se diagnostica hiponatremia, hay que decidir si es necesario o no un tratamiento dirigido
a elevar la natremia, y en caso afirmativo, si ste debe de ser pasivo (restriccin de lquidos
cuando hay exceso de agua) o activo (aporte de sodio iso o hipertnico, y con o sin diurticos,
cuando se ha perdido sodio). Los factores ms importantes a tener en cuenta para la toma de
estas decisiones son el mecanismo patognico de la hiponatremia y, sobre todo, el que la
hiponatremia sea sintomtica o asintomtica. Como se ha sealado anteriormente, los sntomas
neurolgicos de la hiponatremia dependen no solo del nivel de la natremia, sin tambin de la
velocidad de su instauracin: las hiponatremias de desarrollo agudo suelen ser muy
sintomticas y producen con frecuencia dao neurolgico grave e irreversible, mientras que las
92
hiponatremias de desarrollo lento suelen ser asintomticas y no suelen producir dao
neurolgico permanente.
Algunos datos clnicos y analticos, que se indican en la Tabla 4, pueden ser tiles para
distinguir la hiponatremia aguda de la crnica.
Diferencias entre hiponatremia aguda y crnica
- HIPONATREMIA AGUDA:
- Desarrollo en menos de 48 horas (si se dispone de sodios plasmticos previos).
- Descenso del sodio plasmtico >0.5 mEq/l/h (si se dispone de sodios plasmticos
seriados).
- Habitualmente historia de exceso de aporte de agua o lquidos hipotnico en las ltimas
horas.
- Sintomatologa neurolgica aguda y florida.
- HIPONATREMIA CRONICA:
- Desarrollo en ms de 48 horas.
- Descenso del sodio plasmtico <0.5 mEq/l/h
- Ausencia de historia reciente de exceso de administracin de agua.
- Pocos o ningn sntoma neurolgico.
- La hiponatremia aguda sintomtica es caracterstica de la intoxicacin acuosa, y es
frecuente en la depleccin hidrosalina con reposicin de lquidos hipotnicos y en el abuso
de diurticos; la hiponatremia crnica es caracterstica, aunque no exclusiva, del sndrome
de SIADH y de los estados edematosos.
La hiponatremia aguda sintomtica es una autntica urgencia mdica; adems de los
sntomas sealados anteriormente (principalmente cefalea, nusea, vmitos y debilidad),
puede producir con rapidez depresin respiratoria, convulsiones y parada respiratoria,
probablemente por la hipertensin intracraneal. En esta situacin es urgente elevar la
natremia para evitar o revertir el edema cerebral; esto debe hacerse a un ritmo
relativamente rpido, al principio a unos 2 mEq/l/h, y despus a 1 mEq/l/h.
- Por el contrario, en la hiponatremia crnica casi nunca es urgente elevar la natremia, y, en
caso de hacerlo, el ritmo de elevacin del sodio plasmtico probablemente debe de ser
ms lento. Esto se debe a la sospecha de que un ritmo de correccin ms rpido (>1
mEq/l/h) en las hiponatremias crnicas podra provocar lesiones desmielinizantes del
sistema nervioso central. Esta entidad se caracteriza por la aparicin de paraparesia o
tetraparesia espstica, parlisis pseudobulbares, como disartria, disfagia o parlisis de los
msculos extraoculares, y alteraciones progresivas de la conciencia que pueden llegar al
coma permanente o al sndrome del cautiverio. Se puede diagnosticar mediante tomografa
computarizada (TAC), pero el procedimiento de eleccin es la resonancia magntica. Las
lesiones desmielinizantes pueden no ser visibles hasta 3 4 semanas despus del
comienzo del cuadro clnico.
Por lo tanto, y de acuerdo con los conocimientos actuales, las recomendaciones para la
correccin de la hiponatremia son las siguientes:
a) La hiponatremia asintomtica debe de tratarse corrigiendo la causa, si es posible, y
restringiendo el aporte de agua si hay evidencia de exceso de agua.
b) La hiponatremia aguda sintomtica, sea aguda o crnica, es una autntica urgencia, y
debe de elevarse el sodio plasmtico administrando sodio a un ritmo de 1-2 mEq/l/h.
c) Si se administra sodio, y en cualquier tipo de hiponatremia, el sodio plasmtico no debe
de subir ms de 12-15 mEq/dia, ni ms de 25 mEq/l en las primeras 48 horas de
tratamiento, y no debe de pasar de 120 mEq/l en las primeras 24 horas.
d) En ningn caso deben de sobrepasarse las cifras normales de sodio plasmtico, es decir,
135 mEq/l.
e) Si el enfermo se queda asintomtico durante la administracin de sodio, sta debe de
interrumpirse sea cual sea la natremia.
Indicaciones especficas para el tratamiento de la hiponatremia
93
1) La pseudohiponatremia, la hiponatremia de la hipopotasemia, y la hiponatremia esencial,
no se tratan.
2) En la hiponatremia hiperosmolar se trata la causa. Si se debe a hiperglucemia (p.e. en el
llamado sndrome hiperosmolar no cetsico) y sta se corrige muy rpidamente, puede
provocarse hipotensin, ya que la porcin de agua plasmtica en la que est disuelta la
glucosa abandonar el espacio vascular. En estos casos, a medida que baja la glucemia,
habr que administrar volumen.
3) En la hiponatremia hipovolmica los dos objetivos bsicos son expandir el espacio
extracelular y elevar la natremia. Ambas cosas pueden conseguirse con salino isotnico o
hipertnico, aunque si la hipovolemia es grave, ser preciso administrar tambin coloides.
Se puede utilizar salino isotnico o hipertnico; en ningn caso se deben de utilizar los
salinos hipotnicosEl utilizar salino isotnico o hipertnico depende fundamentalmente del
volumen que se desee administrar. Si el enfermo est francamente hipovolmico o en
shock, es preferible el isotnico porque se administra ms volumen, e incluso puede ser
necesario aadir soluciones coloides. Si la hipovolemia no es severa, o hay dudas de si el
enfermo puede aceptar tanto volumen, se utiliza el hipertnico.
En cualquier caso, durante la reposicin de volumen hay que vigilar atentamente la
posible aparicin de sntomas de hipervolemia (p.e. elevacin de la PVC).
4) En la intoxicacin acuosa, que casi siempre origina una hiponatremia aguda, la primera
medida es reducir al mximo el aporte de agua. Si la funcin renal es normal o est poco
alterada, el rin tender a corregir espontneamente la hiponatremia a base de producir
una orina mximamente diluida. Como esto lleva tiempo, si la hipervolemia es grave se
debe de administrar un diurtico de asa, que generalmente aumenta la diuresis acuosa. Si
la funcin renal est alterada, es evidente que el rin no corregir el defecto, y el cuadro
puede ser muy grave; en este caso est indicada la dilisis.
Si la hiponatremia es sintomtica e importante, con un sodio plasmtico <110 mEq/l, se
puede plantear la administracin de sodio segn las normas anteriores, generalmente en
forma de salino hipertnico y siempre con un diurtico de asa. Esta es una medida
siempre conflictiva, ya que el enfermo estar ya hipervolmico al principio del tratamiento,
y por lo tanto el riesgo de precipitar o agravar una insuficiencia ventricular izquierda es
muy alto. En este caso es muy importante la vigilancia contnua, clnica e instrumental,
monitorizando las presiones de llenado para evitar el desarrollo de edema pulmonar.
5) En el sndrome de SIADH la primera medida, que en muchos casos es suficiente, es
reducir la ingesta de agua por todos los conceptos a 500 ml/dia. Con esto se reduce el
volumen plasmtico, con lo que disminuye el gasto cardiaco y el filtrado glomerular, se
restituye la secrecin de aldosterona
6) En la hiponatremia hipervolmica (dilucional) se trata la causa si se puede, y habitualmente
se restringen los lquidos y se dan diurticos de asa. Si la hiponatremia es marcada (<110
mEq/l), y sobre todo si es sintomtica, se puede utilizar el salino hipertnico al 3% (ya que
con salino isotnico la hiponatremia generalmente se agrava) asociado a un diurtico de
asa para evitar la sobrecarga de volumen, vigilando las presiones de llenado. En casos
graves hay que recurrir a la ultrafiltracin, al mismo tiempo que se administra sodio. Si hay
datos de hiperaldosteronismo secundario (Na urinario muy bajo), se pueden asociar
antagonistas de la aldosterona, como espironolactona o triamter
EXCESO DE AGUA : la formula es:

ACT x 1- Na Real
Na Ideal
ejem: pacte pesa 60 kg y Na srico = 125 meq

X = 36 x 1- 125 X = 36 x [1- 0.98]
140
94

X = 36 x [ 0.11] = 3.96 litros en exceso agua


4. GRADOS HIPONATREMIA

LEVE:
130 134 mEq/L
MODERADA:
120 129 mEq/L
GRAVE:< 120 mEq/

HIPERNATREMIA

La hipernatremia supone una relacin sodio/agua plasmtica mayor de la normal. Aunque el lmite
superior normal de la natremia es 145 mEq/l, en general solo se diagnostica hipernatremia cuando
se superan los 150 mEq/l.; sto supone siempre aumento de la osmolaridad y de la tonicidad
plasmticas.
Las hipernatremias representan la gran mayora de los estados hiperosmolares que se ven en
clnica. Sin embargo, y como se ha indicado anteriormente, la hipernatremia per se no permite
valorar ni la cantidad total de sodio ni el estado del volumen extracelular; ambos pueden ser altos,
normales o bajos).
1. CAUSAS GENERALES DE HIPERNATREMIA La hipernatremia puede producirse por 4
mecanismos:
a) prdida de agua corporal;
b) ganancia neta de sodio;
c) trasvase de agua extracelular al compartimento celular;
d) salida de sodio de las clulas en intercambio por potasio.
En todos los casos, la hipernatremia y por lo tanto la hipertonicidad plasmtica, induce la salida de
agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminucin del volumen celular. La
disminucin del volumen neuronal se manifiesta clinicamente por sntomas neurolgicos: letargia,
reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma. Con frecuencia, sobre todo en
personas ancianas, se producen trombosis de los senos venosos craneales, y, al disminuir el
tamao del cerebro, hemorragias cerebrales por traccin de las estructuras vasculares. La salida
del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia, por lo que al principio no son
aparentes la sntomas y signos de hipovolemia, que pueden aparecer, hasta la situacin de shock,
en fases avanzadas.
a) Prdida del agua corporal total. (Sinnimos: deshidratacin, deshidratacin celular,
desecacin)
Es la causa ms frecuente de hipernatremia. Si el sodio total no disminuye, la natremia aumenta
por concentracin, pero an con sodio total disminuido puede haber hipernatremia si el agua
disminuye ms proporcionalmente.
Este sndrome se produce por disminucin del aporte de agua o por prdidas excesivas de agua
por el tracto digestivo, el rin o la piel. Si ambos factores coinciden, la hipernatremia puede ser
muy severa.
La disminucin del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida, especialmente en
ambientes calurosos, por imposibilidad para tragar (por anomalas estructurales o por disminucin
de la conciencia), o por trastornos de la sed. En el sujeto normal, un ascenso de la osmolaridad
eficaz por encima de 290 mOsm/l estimula la sed; la falta de sed (hipodipsia o adipsia) puede ser
primaria, por un defecto del osmoreceptor, o secundaria a lesiones intracraneales, como tumores,
traumatismos craneoenceflicos, hidrocefalia, histiocitosis X, etc. En todos estos casos se produce
una falta casi exclusiva de agua, acentuada adems por las prdidas obligadas por diuresis, sudor
y respiracin.
Las prdidas por tracto digestivo, rin y piel originan siempre una prdida acompaante de
95
electrolitos, incluido el sodio, aunque proporcionalmente menor que la de agua.
Las causas clnicas son las siguientes:
1) Diabetes inspida, Los sntomas de la diabetes inspida, tanto central como nefrognica,
consisten en poliuria, generalmente de comienzo brusco, de hasta 15 l/dia, y polidipsia. La orina
presenta una densidad baja (<1.010) y sodio bajo.
2) Diuresis osmtica: Cuando hay una gran cantidad de solutos, procedentes de la dieta, del
metabolismo, o de su administracin teraputica o con otros fines, que imponen una prdida
obligada de agua para ser eliminados por el rin. El rin intenta concentrar al mximo la orina,
pudiendo llegar la osmolaridad hasta 1.400 mOsm/l, con lo que se consigue eliminar una gran
cantidad de solutos en poca agua (agua libre negativa). Sin embargo, si la cantidad de solutos a
eliminar es excesiva, o est disminuida la capacidad de concentrar mximamente la orina, las
prdidas de agua son mayores.
Las causas clnicas ms frecuentes son las dietas hiperosmolares, por boca, por sonda o
parenteral, la diabetes mellitus no controlada, especialmente el sndrome hiperosmolar
hiperglucmico no cetsico, y la administracin de manitol o contrastes yodados.
3) Diarrea osmtica, ejem. por administracin de lactulosa, o diarreas infecciosas.
4) Sudoracin excesiva. El sudor contiene alrededor de 50 mEq/l de sodio, y por lo tanto provoca
una prdida preferente de agua. Es raro que la sudoracin sea la nica causa de deshidratacin,
aunque en situaciones adversas pueden perderse hasta 20 L al dia.
Los sntomas generales del sndrome de desecacin comienzan cuando se ha perdido un 2%
del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido un 8-10%, y son graves si se
ha perdido ms del 15%.
El primer sntoma suele ser la sed, a menos que est alterada y sto sea la causa del sndrome.
La piel est seca, y hay prdida moderada de su turgor; puede aparecer el signo del pliegue,
pero solo en fases avanzadas.
La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensin de los globos oculares. Siempre hay
oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h y en fases avanzadas, cuando
disminuye la volemia, el descenso del filtrado glomerular, con lo que aparecen los signos de
uremia prerenal. La taquicardia, la hipotensin y el shock son hechos tardios, e indican una
depleccin severa del agua total.
El tratamiento del sndrome de desecacin consiste fundamentalmente en administrar agua o
lquidos hipotnicos. Si se debe a falta exclusiva de agua, se puede administrar agua por boca o
solucin glucosada al 5% por via i.v. Si hay prdidas concomitantes de sodio, como es lo ms
frecuente, habr que administrar sodio en cuanto se corrija la hipernatremia.
Basndose en el sodio plasmtico, se puede utilizar la frmula:
Na normal (142) x agua total normal
Agua total actual = ---------------------------------------
Na actual
Por ejemplo, si un adulto de 70 Kg de peso (antes de la deshidratacin), tiene una natremia de 165
mEq/l., su agua total actual ser (142 x 42)/165 = 36 l. Su agua normal, antes de la deshidratacin,
seran 42 lit (60% de 70 Kg), luego su dficit de agua total ser 42-36 = 6 lit.
Esta frmula tiene el inconveniente de que es preciso conocer con exactitud el peso corporal antes
de la deshidratacin.
Perdida neta de agua:
Agua pura:
Prdidas insensibles no reemplazadas (drmicas y respiratorias).
Hipodipsia.
Diabetes Inspida Neurognica.
Post-traumtica.
Causada por tumores, quistes, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis.
Idioptica.
Causada por anuerismas, meningitis, encefalitis, sndrome de Guillain-Barr.
96
Causada por ingestin de etanol (transitoria).
Diabetes inspida Nefrognica congnita.
Diabetes inspida nefrognica adquirida.
Causada por enfermedad renal (Ej: enfermedad qustica medular).
Causada por hipercalcemia o hipokalemia.
Causada por drogas (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano,
anfotericina B, antagonistas de los receptores de vasopresina).
Perdida neta de agua:
Lquido hipotnico:
Causas renales:
Diurticos de asa.
Diuresis osmtica (glucosa, rea, manitol).
Diuresis post-obstructiva.
Fase polirica de la necrosis tubular aguda.
Enfermedad renal intrnseca.
Causas gastrointestinales:
Vmito.
Drenaje nasogstrico.
Fstula enterocutnea.
Diarrea.
Uso de agentes catrticos osmticos (Ej: lactulosa).
Causas cutneas:
Quemaduras.
Sudoracin excesiva.
b). Aporte excesivo de sodio.
Las causas, poco frecuentes en clnica, son la administracin excesiva de solucin salina
(especialmente hipertnica) o de bicarbonato (p.e. en una parada cardiaca), el exceso de sodio en
la dieta, y otras causas exticas. El aumento de osmolaridad extracelular por la hipernatremia
provoca salida del agua celular y expansin del volumen intersticial y plasmtico.
El tratamiento ms adecuado, si la funcin renal est conservada, es administrar un diurtico de
asa para forzar la eliminacin urinaria de sodio, reponiendo las prdidas de agua que se
produzcan. Si la funcin renal est alterada previamente, casi siempre es preciso recurrir a la
dilisis. La administracin de agua como nica medida puede ser peligrosa, ya que provocar una
mayor expansin de todo el volumen extracelular y pueden agravarse los sntomas y signos de
hipervolemia. Al igual que en el sndrome de desecacin, es importante no corregir rpidamente la
hipernatremia, especialmente si sta se ha mantenido durante ms de 5 dias, ya que en este caso
las neuronas pueden haber desarrollado el mecanismo de compensacin sealado anteriormente,
y existe el peligro de edema cerebral si se reduce bruscamente la osmolaridad extracelular.
Ganancia de sodio hipertnico:
Infusin de bicarbonato de sodio hipertnico. - Ingestin de cloruro de sodio
Preparacin de alimentacin hipertnica. - Ingestin de agua de mar
Emticos ricos en cloruro de sodio. - Enemas con salino hipertnicos.
Inyeccin intrauterina de salino hipertnico. - Dilisis hipertnica
Infusin de cloruro de sodio hipertnico. - Sindrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario.
c).Trasvase de agua extracelular al compartimento celular.
Cuando en el plasma existen otros solutos con actividad osmtica en cantidad anormal (p.e.
hiperglucemia) o no normales (p.e. manitol), el plasma es hiperosmolar. En estos casos, la
hipertonicidad plasmtica induce el trasvase de agua del compartimento celular al extracelular, por
lo que en principio hay tendencia a la hiponatremia por dilucin. En el caso de la hiperglucemia, si
sta desciende bruscamente (p.e. por la administracin de insulina), disminuye tambin la
osmolaridad plasmtica, y el agua que ocupaba la glucosa se transfiere al interior de las clulas.
Esto puede provocar hipovolemia brusca e hipernatremia, especialmente si el sodio plasmtico
estaba previamente aumentado peroenmascarado como se ha indicado anteriormente. Por esta
97
razn puede ser peligroso reducir bruscamente una hiperglucemia importante sin reponer
simultneamente el volumen plasmtico.
d).Trasvase de sodio intracelular al plasma en intercambio por potasio.
En las hiperpotasemias importantes se produce la entrada de potasio al interior de las clulas
como medida de defensa temporal, intercambindose bsicamente por sodio, que puede aumentar
ligeramente en el plasma. Sin embargo, no suele haber aumento importante de la osmolaridad y
esta situacin es habitualmente asintomtica, corrigindose espontaneamente al corregirse la
hiperpotasemia.






HIPERNATREMIA Na srico mayor a 145 meq




LEC Aumentado - agua aumentada LEC disminuida- agua disminuida
Iatrognicas manejadas c/mucho Clna Diarreas
Bicarbonato elevado
98


Tratamiento Tratamiento :

Diurticos que arrastren el Na Reponer lquidos hipotnicos
usar dextrosa sola
4. TRATAMIENTO

DFICIT DE AGUA

ACT x Na Real] -1
Na Ideal
ejem: Pacte que pesa = 60 kg Na srico = 155 meq.
X = 36 x 155 1
140

X = 36 x [1.10 1] , X = 36x0.1= 3.8 litros dficit
Se repone agua con soluciones hipotnicas dextrosa ms de ampolla de hipersodio.
En pacientes con sobrecarga de sodio el tratamiento se dirigir a eliminar el exceso de sodio (Na).
SIGNOS Y SINTOMAS HIPERNATREMIA:
Estado mental alterado, agitacin, irritabilidad, letargia, estupor, coma, hiperactividad
neuromuscular.
Sed, anorexia, nuseas, vmitos.
Mucosas secas.
RECOMENDACIONES HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA:
No modificar ms de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no modificar ms de 0,5 mEq/L/hora
en casos subagudos.
No modificar el Na+ ms de 8 10 mEq/L diario por riesgo de mielinolisis pontina.
El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos debe hacerse por otra va,
independientemente del volumen de fluido hipertnico o hipotnico necesario para la
correccin de la hiponatremia o hipernatremia sintomtica.

POTASIO

El potasio extracelular influye de manera importante en la funcin neuromuscular; la relacin entre
el potasio intra y extra celular, es el principal factor determinante del potencial de membrana de los
tejidos excitables, participa en fenmenos bioelctricos funcionales de diversos rganos: SNC.
Sistema neuromuscular, cardiaco etc.
Es por esto que el nivel de potasio EC. Debe mantenerse entre rangos normales, trodo caso de
hiper o hipocalemias son nocivos para el organismo
Potasio srico normal = 3.5 5.5 meq /l.

Regulacin del Potasio
El potasio es el ion intracelular por excelencia. Regula muchas actividades metablicas y es
necesario para el depsito de glucgeno en el hgado y en el msculo esqueltico, para la
transmisin y conduccin del impulso nervioso, para que el ritmo cardiaco se mantenga y para la
contraccin de los msculos lisos y esquelticos.
La concentracin plasmtica normal de potasio oscila entre 3,5 y 5,3 mEq/l. el potasio se regula por
la ingestin diettica y por la excrecin renal, influida a su vez por el ndice de filtracin glomerular,
99
el nivel srico de potasio, la aldosterona y el equilibrio cidobsico. El organismo no conserva bien
el potasio, de modo que cualquier proceso que aumente el gasto urinario (por ejemplo la diabetes
inspida) producir una disminucin de las concentraciones sricas.

HIPOPOTASEMIA.- Potasio srico menor de 3.5 meq.
FISIOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS HIPOKALIEMIAS
Las causas ms frecuentes son las prdidas digestivas y por diurticos pierde potasio con
administraciones poco controladas. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia
prolongadas, anorexia mental, anastomosis uretero-sigmoidea.
La hipomagnesemia se identifica se forma simultnea con la hipokaliemia, en particular en
pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con diurticos.
As, una alcalosis metablica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes
betaadrenrgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las
clulas y disminuir la kaliemia. La tolerancia clnica de la hipokaliemia depende tanto de la
velocidad de su instalacin como de la circunstancia subyacente.
2. CONSECUENCIAS CLINICAS DE UNA DEPLECCION DE POTASIO
Los principales signos de la hipokaliemia vienen descritos en la Tabla IV. Estos signos son
inhabituales hasta que las cifras de potasio no descienden de 3 mmol/l.
Tabla 4. Consecuencias clnicas de una depleccin de potasio
Cardiacas
Anomalias ECG
Anomalas de la contractilidad
La hipokaliemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la repolarizacin ventricular,
prolongando el periodo refractario.
Los signos electrocardiogrficos de una depleccin de potasio son ms graves mientras la
instauracin es ms rpida.
Estos signos comprenden:
Una prolongacin del intervalo Q-U
Una inversin de la onda T con
Una depresin del segmento S-T y
La aparicin de una onda U.
Una depleccin severa puede
Aumentar la amplitud de la onda P,
Prolongar el espacio PR y
Alargar el complejo QRS
Musculares: Si la hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l las enzimas sricas se elevan y la
aldolasa. Parlisis musculares aparecen inicindose el cuadro en los miembros inferiores,
afectando el tronco y el diafragma en las formas severas
Astenia, mialgias, hipotonia muscular
Elevacin de la CPK srica
Mioglobinuria, rabdomiolisis
Insuficiencia respitaroria aguda
Paresia intestinal y vesical
Una afectacin de los msculos lisos se traduce en un ileo paraltico, una distensin abdominal,
anorexia, naseas y vmitos, y un estreimiento
Renales
Trastorno de la concentracin urinaria
Disminucin del dbito de filtarcin glomerular y del dbito sanguneo renal
Retencin sodada
Aumento de la secrecin de renina y de la excrecin urinaria de las prostaglandinas.
Alteraciones morfolgicas de los tbulos contorneados proximales.
100
Metablicas:
Alcalosis metablica
Intolerancia a la glucosa, disminucin de la secrecimn de insulina.
Retraso estato-ponderal.
Disminucin de la sntesis y del almacenaminero de glucgeno heptico y muscular
3. MECANISMOS DE DEPLECCION DEL POTASIO
Disminucin de los aportes de potasio. Rara vez es la nica causa de hipokaliemia, se suele
asociar a otras causas: alimentacin restrictiva, alcohlicos crnicos con regmenes ricos de
hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa.
Aumento de las prdidas de potasio
- Las prdidas digestivas (Tabla V)
Causas de prdidas digestivas de potasio
Vmitos, aspiracin gstrica
Diarreas
Causas infeciosas
Tumores intestinales
Fstulas digestivas
Sndrome de Zollinger-Ellison
Sndrome de Verner-Morrison (clera pancretico)
Sndrome de malabsorcin
Abusos de laxantes
Corto-circuito ileo yeyunal.
Diarrea congnita al cloro
Los vmitos y una aspiracin continua digestiva son causas frecuentes de hipokaliemia. Las
prdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes
- Las prdidas renales
Las causas ms frecuentes son los diurticos con prdidas de potasio o aquellas
situaciones que se acompaan de hiperaldosteronismo secundario o las nefropatas
familiares con prdidas de potasio.
- Causas de prdidas renales de potasio
Diurticos tiazdicos y del asa
Otros medicamentos: Antibiticos, Cisplatino, litio, L-dopa, Intoxicacin por talio
Depleccin de magnesio
Alcalosis metablica
Exceso de mineralcorticoides
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides
Hiperreninismo
Exceso aparente de mineralcorticoides
Afecciones renales :
Acidosis tubular renal,
Enfermedades familiares o idiopticas: Sndrome de Bartter o de Liddle
Otras causas
Acidosis del diabtico
Hipercalcemia
Leucocitosis
Aumento de la transferencia del potasio hacia las clulas: La hipokaliemia existe sin q se haya
modificado la globalidad del potasio corporal.
Causas de entrada del potasio en las clulas
- Elevacin del pH extracelular: A menudo la alcalosis metablica se acompaa de
hipokaliemia por la entrada del potasio dentro de la clula
101
- Insulina: La administracin de insulina en el coma cetoacidtico favorece la entrada de
potasio en las clulas musculares, hepticas y una hipokaliemia,
- Frmacos betaadrenrgicos: Las catecolaminas favorecen la entrada de potasio intracelular
a nivel muscular y heptico por la estimulacin de los 2-adrenrgicos
- Parlisis peridica familiar : Caracterizada por la aparicin brutal de parlisis flcida en los
miembros inferiores o del tronco, favorecido por el ejercicio muscular, una comida rica en
hidratos de carbono o con la administracin de insulina o de adrenalina.
- Otras causas
Intoxicacin por bario y tolueno
Intoxicacin por la cloroquina
Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
Hipotermia
Estados anablicos: alimentacin parenteral
5. TRATAMIENTO
Evaluacin de la situacin: Confirmar la hipokaliemia. Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre
patolgica.
La siguiente medida ser buscar la etiologa para ello medir el potasio en orina es til.
Es importante conocer el estado cido-base, una acidosis o alcalosis metablica orienta el
diagnstico. En alcalosis metablica es importante medir el cloro un valor bajo orienta hacia
prdidas por vmitos.
Tratamiento de una hipokaliemia grave
El objetivo inmediato es prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio est
en cifras superiores a 3 mmol/l. El aporte de potasio oral es insuficiente, pues la elevacin de la
kaliemia es modesta y transitoria, la mayor parte del potasio absorbido entra las clulas para
corregir el dficit de potasio generalmente asociado. Por otro lado, dosis elevadas de potasio por
va oral son mal toleradas por el tubo digestivo.
Se debe utilizar la va intravenosa
Se dice que por cada 1 meq. que baja el K srico pierde un total de 300 a 400 meq. de K total.
En hipoptasemia puede verse una onda T aplanada, el QRS disminuye, puede haber ileo,
arritmias, calambres.
Si el K esta mayor de 2.5meq. se repone en una concentracin 30 meq por litro y se puede pasar a
una velocidad de 10 meq por hora ( 1 amp. de kalium tiene 27 meq.) adems adicionar
suplementos de K como pltano, jugo de naranja, verduras verdes. Etc.
Si el K esta menos de 2.5 meq. y tiene alteraciones en el EKG se hace reposicin rpida en vena
de gran calibre y lejos del corazn (femoral) la concentracin de 60 meq a una velocidad de 40
meq por hora ( 2 amp de kalium pasar diluido en 2.30 horas).
Se puede diluir 1 amp de kalium en 150 cc de Clna, nunca usar dextrosa en reposicin rpida
porque desplaza el K del EC al IC, despus de un reto hacer control de K srico se pueden hacer
3 4 retos siempre administrar 1 amp de gluconato de Ca porque protege el msculo cardiaco de
los efectos nocivos del K en el corazn; luego hacer control de K cada 4 horas.

HIPERPOTASEMIA,- Potasio srico mayor de 5.5 meq.
1. FISIOPATOLOGIA
La hiperkaliemia est definida por la elevacin del potasio srico por encima de 5,5 mmol/l. La
hiperkaliemia aguda, consecuencia de desrdenes orgnicos, en particular renales,
farmacolgicos, yatrognicos o txicos, pueden poner en juego el pronstico vital. El diagnstico
conduce a un tratamiento urgente que debe permitir controlar rapidamente, en algunos minutos, las
consecuencias electrofisiolgicas cardiacas de la hiperkaliemia despus de volver la kaliemia a un
valor normal. A este nivel el electrocardiograma es un examen primordial para apreciar la gravedad
de la hiperkaliemia, cual sea su nivel.
Los mecanismos de regulacin permiten habitualmente mantener la concentracin del potasio
srico entre 3,5 y 5 mol/l. La excrecin renal de un exceso de potasio permiten eficazmente evitar
la aparicin de una hiperkaliemia. La kaliemia es el valor regulado por el rin que asegura una
102
excrecin urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano,
o en caso de transferencia anormal de potasio elevado del sector intracelular hacia el sector
extracelular. En consecuencia, una hiperkaliemia sobrevendr ms frecuentemente en caso de
insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecin urinaria de potasio no son eficaces.
Una hiperkaliemia confirmada puede ser asi la consecuencia de tres mecanismos diferentes, que a
veces pueden estar asociados:
Un exceso de aporte de potasio,
Una redistribucin transcelular de potasio y
Una disminucin de las capacidades de excrecin renal del potasio.
2. ETIOLOGIA DE LAS HIPERKALIEMIAS)
2. 1. Pseudo-hiperkaliemias : Una seudokaliemia, o falsa hiperkaliemia, es debida a la liberacin
del potasio por los hemates, los leucocitos, o las plaquetas durante la formacin del cogulo en el
tubo de extraccin sanguneo. Una pseudo-hiperkaliemia puede ser secundaria a una hemolisis si
la extraccin sangunea por la utilizacin de un compresor demasiado ajustado con una contraccin
repetida y excesiva del brazo.
2. 2. Exceso de aporte de potasio de origen endgeno o exgeno
2.2.1 Exceso de aporte de origen exgeno: Una hiperkaliemia puede sobrevenir despus de la
administracin masiva por va oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por va venosa
(superior a 40 mmol/hora).
2.2.2. Exceso de aporte de origen endgeno: Una destruccin tisular aguda y masiva conlleva la
liberacin por las clulas de una cantidad importante de potasio por el medio extracelular. La
concentracin intracelular de potasio aproximadamente de 150 mmol/l es muy superior al
plasma. As una lisis aguda como la realizada en una rabdiomiolisis, las quemaduras
extensas, un sndrome de aplastamiento de miembros, una hemolisis masiva, un sndrome de
lisis tumoral en el curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia digestiva
severa pueden ser responsables de una hiperkaliemia amenazando el pronstico vital, asi
como las posibilidades de excrecin renal son reducidas por la instalacin concomitante de
una insuficiencia renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomiolisis o una
hemlisis.
2. 3. Redistribucin transcelular del potasio
2.3.1. La acidosis :Por transferir potasio del medio intracelular hacia el medio extracelular, En
efecto, la acidosis respiratoria es responsable de una elevacin moderada de la kaliemia (0,1
a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metablica eleva la kaliemia de 0,5 a 1,2 mmol/l.
2.3.2. El ejercicio muscular:El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompaarse de una
elevacin de la kaliemia, secundaria a una liberacin de potasio por las clulas musculares
contracturadas. Fisiolgicamente, el ejercicio intenso conlleva una liberacin intensa de
glucagn y una inhibicin de la secrecin de insulina, que son responsables de una
hiperglucemia con hiperkaliemia.
2.3.3. Diabetes insulinopriva: La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una
distribucin normal de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede
sobrevenir en el curso de una diabetes insulinopriva no tratada.
2.3.4. Medicamentos e intoxicacione: Numerosos medicamentos pueden ser responsables de una
hiperkaliemia de origen celular.
Los betabloqueantes,
Los medicamentos agonistas alfa-adrenrgicos, que limitan la transferencia intracelular de
una carga de potasio, pueden igualmente contribuir a la instalacin de una hiperkaliemia.
La succinilcolina,
La intoxicacin digitlica. La hiperkaliemia puede ser rapidamente controlada por el
tratamiento antdoto especfico de la intoxicacin digitlica con la inmunoterapia.
El Clorhidrato de
La intoxicacin por los floruros.
103
La intoxicacin por .los iones cianuros, venenos celulares que bloquean la produccin de ATP
2.3.5. La parlisis hiperkalimica familiar: La parlisis peridica familiar, o adinamia episdica
hereditaria. Los accesos paralticos debutan a menudo en la infancia y se caracterizan por el
dficit motor predominante a nivel de los miembros inferiores y una hiperkaliemia.
2. 4. Disminucin de las capacidades de excrecin renal del potasio.
2.4.1. Insuficiencia Renal
La insuficiencia renal aguda oligoanrica es responsable de una hiperkaliemia
La insuficiencia renal crnica.
2.4.2. Afectacin del eje renina-aldosterona
La insuficiencia cortico-suprarrenal
o La enfermedad de Addison :El dficit de la secrecin de cortisol y de aldosterona es
responsable de una hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada.
o Dficit enzimtico: Un hipo-aldosteronismo por dficit enzimtico
- Sndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia:
o Sndrome de hipoaldosteronismo inducido por los medicamentos.: betabloqueantes
(propanolol) , Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el La
heparina, los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el ibuprofeno
2.4.3. Anomalas de la secrecin tubular renal.
Pseudohipoaldosteronismo de tipo I
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro.
Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia.
Uropata obstructiva
Transplante renal
Lupus eritematoso diseminado
Drepanocitosis
2.4.4. Inhibicin de la secrecin tubular renal del potasio
Diurticos ahorradores de potasio
La ciclosporina
El trimetroprim
El litio
3. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
La hiperexcitabilidad de las clulas cardiacas conlleva una rpida respuesta, desencadenando un
potencial de accin para un estmulo ms dbil. Las consecuencias electrofisiolgicas del descenso
de la polarizacin de la membrana conlleva trastornos de la conduccin y una disminucin del
tiempo de repolarizacin.
Estos efectos electrofisolgicos explican que la repercusin mayor de la hiperkaliemia sea a nivel
muscular y cardiaco.
- Toxicidad cardiaca
Los signos electrocardiogrficos se describen en cuatro estadios sin corresponder siempre con un
nivel determinado de la kaliemia. Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la
repolarizacin que se traducen por la instalacin de
Una onda T grande, simtrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales.
El espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6
mmol/l.
A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiogrficas son constantes, y estn dominadas
por los trastornos de la conduccin.
La disminucin de la conduccin intraauricular est caracterizada por el alargamiento del espacio
PR, con aplanamiento de la onda P responsable de un bloqueo auriculo-ventricular de primer
grado.
Despus aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS.
Cuando la concentracin del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la conduccin son
constantes. La onda P desaparece asi como la conduccin auricular. El ritmo ventricular es lento,
de origen nodal, evolucionando rapidamente hacia la fibrilacin ventricular o la asitolia terminal.
- Manifestaciones neuromusculares.
104
Los sntomas musculares aparecen en kaliemias elevadas (entre 6 a 8 mmol/l). Est asociado con
astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros. Puede evolucionar hacia una
parlisis flcida simtrica con afectacin de las extremidades, ascendente, responsable de una
tetraplega. En este estadio, los reflejos osteotendinosos estn abolidos y la afectacin de los
msculos respiratorios conlleva una hipoventilacin alveolar.
- Otras consecuencias de la hiperkaliemia
Podemos citar: el ileo paraltico, una disminucin de la produccin renal de amoniaco favoreciendo
la produccin de una acidosis metablica.
Las consecuencias hormonales de la hiperkaliemia son sobre todo una estimulacin de la
secrecin de aldosterona directamente unida a la concentracin de potasio, una inhibicin de la
actividad de la renina plasmtica, y aumento de la secrecin de la insulina.
2.3. ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA
. 4.
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA
Tabla 3. Tratamiento de las hiperkaliemias agudas
Mecanismo de
accin
Posologa Retraso
Duracin de
accin
Gluconato
Clcico (10%)
Cloruro Clcico
(10%)
Antagonistas de
la membrana
10-20 ml 1-5 min 30-60 minutos
Cloruro Sdico
(3%)
Antagonistas de
la membrana
50-100ml 5-10 min 1-2 horas
CO
3
HNa (4,2%)
Antagonistas de
la membrana y
250 ml IV 5-15 min 1-2 horas
105
transferencia
intracelular
Insulina y
Glucosa
Transferencia
intracelular
10 UI Insulina
Normal y 500 cc
de S.G. 10%
30 minutos 2-4 horas
Salbutamol
Transferencia
intracelular
20 mg en
inhalacin o 0
0,5 mgr IV
30 minutos 2 horas
Resinas
Intercambio
Excrecin
digestiva
20-430 gr por
boca 50-100 gr
en enema
1-2 horas 4-6 horas
Diurticos Excrecin renal 40 mg IV
principio de la
diuresis
persistencia
diuresis
Hemodilisis Sustraccin algunos minutos
durante la
diuresis
Una hiperkaliemia aguda amenazante caracterizada por una concentracin de potasio plasmtico
superior o igual a 6,5 mmol/l o por la presencia de modificaciones electrocardiogrficas
significativas, es una urgencia mdica. Cuatro medidas terapeticas deben ser iniciadas :
Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del msculo
cardiaco.
Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelular.
Extraer el potasio del organismo
Iniciar un tratamiento etiolgico responsable de la hiperkaliemia.
- Antagonistas directos a nivel de la membrana
La administracin de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el de reposo
disminuyendo la excitabilidad. La elevacin de la concentracin de calcio inico aumenta el nmero
de los canales sdicos a nivel de la membrana celular, lo que acelera la conduccin. La inyeccin
de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro clcico al 10% tiene efecto en tres minutos, pero
persiste slo de 30 a 60 minutos su efecto. Ante la falta de respuesta tras una primera inyeccin
una segunda puede repetirse. En pacientes con tratamiento de digital el calcio est contraindicado.
La hiponatremia agrava los efectos cardiotxicos de la hiperkaliemia. La administracin de
bicarbonato sdico ha reemplazado el uso de suero salino hipertnico, dado el efecto antagonista
del in sodio en relacin al potasio a nivel de la membrana celular.
- Transferir el potasio hacia el medio intracelular.
o El bicarbonato sdico La alcanizacin plasmtica disminuye la kaliemia por un efecto
directo sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelular,
elevando el cociente potasio intracelular /potasio extracelular. El bicarbonato sdico es
administrado por una va de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos. El
bicarbonato sdico no debe ser inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de
precipitacin.
o Insulina-Glucosa. La inyeccin de insulina aumenta la penetracin intracelular de potasio
notablemente a nivel muscular. Administrar 10 UI de insulina ordinaria administrada en 500
ml de glucosa al 10%. La accin se inicia en 30 minutos y dura 4 horas.
o Salbutamol. La administracin de salbutamol por va inhalatoria (10 mg) o por va EV (0,5
mg), conlleva una disminucin de la kaliemia, por el efecto -agonista favoreciendo la
penetracin intracelular del potasio. Los efectos del salbutamol y de la insulina en el
tratamiento de la hiperkaliemia son sumatorios.
- Eliminacin del potasio del organismo.
106
o Aumento de la excrecin renal del potasio.Su efecto se obtiene con diurticos que
actan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la bumetamida. La
utilizacin de estos medicamentos necesitan de una funcin renal normal
o Resinas de intercambio de cationes. Estas resinas utilizadas por va digestiva,
disminuyen la concentracin plasmtica de potasio por un intercambio de potasio a travs
de la mucosa digestiva con otro ion. El sultanato de poliestereno sdico capta un in de
potasio en la luz intestinal contra un in sdico liberado enla sangre (1 gr de resina elimina 1
mmol de potasio en el intestino). Por va oral, la posologa es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en
24 horas. La va rectal se puede utilizar tambin: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa
al 10% y dejar al menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al da. El efecto se
inicia en 1 a 2 horas, la reduccin de la kaliemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas.
o Depuracin extrarrenal .La indicacin es imperativa en caso de insuficiencia renal.
Los sntomas generalmente aparecen cuando esta por encima de 6 meq presenta alteraciones
neuromusculares, debilidad, parlisis ascendentes, en el EKG se observa acortamiento del
segmento QT y alargamiento del segmento PR, la onda T picuda, taquicardia pueden llegar a
hacer paro y morir si no se acta al momento ya que presentan taquicardia ventricular.
El tratamiento administrar Dextrosa al 5% + 20 UI de insulina en infusin y calcio; por otra va
administrar bicarbonato nunca junto con el calcio porque se precipita.
Tambin se puede adm diurticos si K esta ms de 7 meq necesita dilisis.
107
INSUFICIENCIA RENAL

Se denomina IRA a la reduccin del filtrado glomerular con el subsiguiente incremento de los
productos nitrogenados sricos, representados principalmente por la urea y la creatinina. En
general se asocia, en fases avanzadas a trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio acido-base.
La insuficiencia renal puede ser:
1. Aguda (IRA).- Deterioro de la funcin renal se produce de forma brusca en horas o das.
2. Crnica (IRA).- La destruccin progresiva e irreversible de neuronas lleva a la dismi- nucin de
la funcin renal en un perido de meses o aos.


3.1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome clnico que se caracteriza por un deterioro
rpido de la funcin renal, que conduce a la acumulacin en el organismo de productos
nitrogenados.
Se manifiesta por el aumento progresivo del nitrgeno ureico y de la creatinina srica, en presencia
de un volumen urinario, disminuido (<400cc =IRA oligrica), normal o aumentado (IRA no oligurica).
Afecta al 5% de los pacientes hospitalizados. Supone una alta mortalidad entre los pacientes
quirrgicos (50%), llegando hasta el 90% en el fallo multiorgnico.
La IRA no oligrica tiene una menor mortalidad que la oligrica.

ETIOLOGA
Las diferentes causas de IRA se pueden clasificar en funcin del nivel al que actan. Se diferencian
tres categoras:
1. Prerenal: Los factores que actan producen una disminucin del flujo sanguneo al rin.
Entre estos se incluyen:
Deplecin de volumen.
Insuficiencia cardaca.
Vasodilatacin sistmica.
Enfermedad vasculorenal obstructiva.
2. Posrenal: Secundaria a obstruccin de la va excretora: pelvis, urteres, vejiga y uretra. El
aumento de presin por encima del lugar de la obstruccin, originar cambios hemodinmicos
que alteraran la perfusin renal y el filtrado glomerular.
3. Renal: Supone un dao intrnseco del rin. Pueden clasificarse segn el lugar anatmico
afectado: tbulos, glomrulos, pequeos vasos, intersticio, papila o corteza.
La causa ms frecuente de IRA en el paciente quirrgico es la necrosis tubular aguda (NTA) por
isquemia o txicos.
FACTORES DE RIESGO
Existen unos factores de riesgo y condiciones que favorecen el desarrollo de IRA en los pacientes
quirrgicos. Cuando dos o ms factores se presentan en un determinado enfermo existe un efecto
de sumacin que aumenta el riesgo de desarrollar IRA.
Edad > 50 aos. - Enfermedad renal subclnica
Deplecin de volumen. - Diabetes mellitus.
Enfermedad vascular. - Sepsis.
Ciruga mayor cardiovascular - Hipertensin
Hemolisis intravascular - Traumatizados
Ictericia obstructiva
Agentes nefrotxicos (antibiticos, medios de contraste).
Pacientes sometidos a camplaje artico.
Uropata obstructiva de larga evolucin.
108
CLASIFICACIN
Prerrenal funcional.- El filtrado glomerular desciende como consecuencia de una disminucin de
la presin de perfusin y/o de una vasocontriccin renal intensa. La funcin renal se normaliza al
desaparecer la causa desencadenante.
Renal Parenquimatosa.- Una lesin de los glomrulos, tmulos, intersticio y/o vasos renales es
la responsable del deterioro de la funcin renal.
Posrenal u Obstructiva.- La obstruccin al flujo de la orina en cualquier nivel del tracto urinario
produce una disminucin del filtrado glomerular y por tanto insuficiencia renal por aumento
retrgrado de la presin hidrosttica.

CAUSAS MS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL

PRERRENAL
(Circulatoria)
RENAL POSRENAL
(En Vas Urinarias)
3.2.1.1. Shock
Prdida de sangra Aguda
Intervencin Qca.
Traumatismos
Infarto de miocardio
3.2.1.1.1.1.1. Necrosis Tubular Aguda-
Shock, hipotensin
Trauma extenso
Sepsis Generalizada
Agentes nefrotxicos:
. Metales pesados
. Intoxivacin por setas
. Metanol
1. Obstruccion Ureteral
Bilateral (Vejiga vaca)
Clculos
Linfomas
Metstasis
Tumores malignos
Hematoma Retroperitoneal
2.Hemlisis o Miolisis-
Quemadura
Intoxicacin por CO2
Fiebre tifoidea
Trasfusin inadecuada
2. GNA
LES
Vasculitis Autoinmune

2.Obstruccin de orificio de
salida vesical (vejiga llena)
Clculos vesiculares
Hipertrofia Prosttica
Estenosis Ureteral
Carcinoma prottico
3.Prdidas Hidroelectro
Lticas Intensas
Vmitos profusos
Diarreas profusas: clera
Quemaduras extensas
Coma diabtico
3.Insuf. Reanl Crnica (Fase
terminal)


3.Causas Neurolgicas
Esclerosis mltiple
Neurosfilis
Tumores renales

4.Intoxicacin Endgena
Apendicitis
Perforacin Intestinal
Ileo- Peritonitis
Pancreatitis Aguda
Colecistitis Aguda
4. Necrosis Cortical Bilateral
109
5.Necrosis Papilar
Diabetes Mellitus

6.Obstruccin Vascular Renal
Trombosis venas renales
Embolia arterias renales

7.Miscelnea
Hipercalcemia
Mieloma mltiple
Sndrome de Reye
Sndrome Hepatorenal


CURSO CLNICO
Pueden identificarse tres fases en el desarrollo de la IRA.
Fase inicial (Oligrica)
Fase de mantenimiento.
Fase de recuperacin funcional.
El fracaso renal agudo sigue a la situacin causal en horas o das.
1. Oliguria.- Es el primer signo que alerta. Casi la mitad de los pacientes no presentan oliguria.
Esto es frecuente tras la administracin de frmacos nefrotxicos como los aminoglucsidos.
2. Retencin de agua y sal que puede ocasionar:
Edema
Hipertensin
Insuficiencia Cardaca.
Edema Agudo de Pulmn.
3. La eliminacin urinaria de productos nitrogenados, electrolitos y cidos est alterada en la fase
inicial y en la de mantenimiento.
Hiperpotasemia con cambios electrocardiogrficos, a un nivel superior a 6.5 mEq/l, que
pueden llegar a la asistolia.
Hiperfosfatemia sobre todo en pacientes catablicos, politraumatizados y con rabdomiolisis.
Hipocalcemia
Hiperuricemia
Acidosis metablica
4. Anemia normoctica y normocroma de aparicin precoz. Por disminucin de la vida media de los
109emorrag y alteraciones de la eritropoyesis.
5. Trombocitopenia y alteracin de la funcin plaquetaria.
6. Aumento de la susceptibilidad a las infecciones respiratorias, urinarias y postoperatorias.
7. Trastornos de la consciencia: Somnolencia, desorientacin, agitacin e incluso convulsiones.
8. Sntomas gastrointestinales inespecficos: Nauseas, vmitos, ileo y dolor abdominal difuso.
9. Hemorragia digestiva: es una complicacin frecuente de los pacientes con IRA.
La fase de recuperacin comienza con un aumento de la filtracin glomerular.
El volumen urinario se va doblando cada da, alcanzando un litro de diuresis el tercer da. En esta
fase se puede presentar una poliuria importante y hay que evitar la deshidratacin. La recuperacin
de la funcin renal puede tardar un ao. Solo una minora la recuperaran totalmente, y en el resto,
permanece un 20-30% por debajo de lo normal.
EXPLORACION
Exploracin Fsica
Esta orientada a valorar el volumen extracelular (P/A, FC, turgencia de piel y mucosas, edemas etc)
y descartar obstruccin del tracto urinario
110
Sondaje vesical
Signos hipersensibilidad (exantema cutneo)
Palpacin abdominal para descartar existencia de globo vesical
Exploracion Complementaria
Para un nivel de creatinina plasmtica < 3mg/dl, un incremento > = 0.5 mg/dl/da se considera
diagnstico de IRA
Los niveles de creatinina son ms fiables que los de urea ya que estos se ven influidos por otros
factores no relacionados exclusivamente con afectacin de la funcin renal (catabolismo,
hemorragia, ingesta de esteroides, insuficiencia heptica, etc.)
Hematrimetra
La existencia de anemia normoctica normocrmica es un hallazgo comn en la IRC
Orina.- Incluir determinacin de ura, creatinina, osmolaridad, densidad y sedimento. Debe
analizarse antes de la administracin de cualquier terapia (diurticos, fluidoterapia parenteral que
pueden inducir a clculos errneos).
ECG.- Orienta hacia posibles trastornos electrolticos.
DIAGNSTICO
A. Historia
til para identificar factores responsables de la IRA.
B. Exploracin
Para determinar el estado de perfusin del paciente y descartar la obstruccin de las vas
urinarias. La IRA de causa parenquimatosa, casi siempre, se diagnostica por exclusin de las
causas pre y posrenales.
Signos de hipovolemia: ausencia de ingurgitacin yugular, hipotensin postural y
taquicardia.
Estimacin de la perfusin: color de la piel, temperatura y replecin capilar.
Edema tisular y cambio de peso.
Signos de insuficiencia cardaca.
Cuando hay duda, se realizar monitorizacin de la presin venosa central o presin en
cua de la arteria pulmonar.
C. Laboratorio
1) Sedimento urinario
Hematuria: no discrimina hemoglobina libre y 110emorrag. Hematuria sin eritrocitos libres
indica mioglobinuria o hemoglobinuria.
Leucocitos: eosinfilos en nefritis intersticial alrgica.
Cilindros: se forman en la luz de los tbulos renales e indican patologa renal intrnseca.
2) Sangre y orina
Densidad especfica: mide la capacidad de concentrar o diluir la orina. No muy valorable
porque se afecta por la proteinuria, glucosuria, contrastes radiolgicos y antibiticos. Se
aumenta en las causas prerenales.
Osmolaridad: La osmolaridad urinaria (Osmo) no se afecta por la presencia de
antibiticos o protenas en la orina. La urea aumentada por ser muy difusible puede
incrementar pasivamente la Osmo, aunque est deteriorada la capacidad de
concentracin; por ello es mejor test la relacin Osmo/Osmp puesto que aunque no
concentre el rin, nunca se puede elevar la Osmo por encima de la Osmp.
BUN (Nitrgeno de la urea en sangre) y Creatinina
BUN.- Es un indicador inespecfico de insuficiencia renal pura, depende de muchas
variables: (VFG) velocidad de filtracin glomerular, velocidad de produccin y
reabsorcin tubular de urea. La produccin de urea tambin aumenta por factores
externos como el sangrado digestivo, administracin de aminocidos y corticoides. La
reabsorcin tubular de urea se aumenta por la disminucin del volumen urinario y por la
hormona antidiurtica.
Creatinina (Cr).- Los cambios en la creatinina dependen de su produccin que
permanece constante para un mismo individuo y su excrecin que depende de la (VFG).
111
Aclaramiento de creatinina (Ccr).- Es el mtodo idneo para medir la VFG. Se recoge la
orina durante un periodo de tiempo conocido (V): 1 2h (Ccr corto) que origina menos
errores en la recogida, o bien 24h (Ccr largo) que es ms exacto porque recoge todas las
variaciones en la excrecin de creatinina. Para el valor de Crp se utiliza el valor medio
entre la medicin al principio y final de la prueba.
Su valor vara de 80 a 120 ml/m.
3) ndices urinarios. Sirven para distinguir las causas prerenales de las renales en pacientes
que no han recibido diurticos.
Estudios Radiolgicos
Sirven para descartar la obstruccin de la va excretora y si est alterado el flujo de la arteria o
vena renal.
Radiografa simple y tomografas.- Para identificar el tamao y forma del rin y para
identificar los clculos radioopacos.
Urografa intravenosa.- En ausencia de traumatismo est contraindicada pues es causa de
IRA.
Ecografa renal.- Es la tcnica de eleccin en la UCI para evaluar la obstruccin de la va
excretora, valorar el crtex renal, colecciones perirenales y clculos ureterales. Si se asocia
al Doppler, determina la permeabilidad de los vasos renales.
Arteriografa.- Para demostrar estenosis de arteria renal.
TAC.- Para valorar masas renales y en traumatismos renales.
Nefrostoma percutnea y pielografa retrgrada.- Para descomprimir la va urinaria y
diagnosticar el sitio exacto de la obstruccin.
Biopsia Renal
Se realiza percutneamente y con control ecogrfico. Las indicaciones son:
IRA de etiologa no aclarada.
IRA de duracin superior a tres o cuatro semanas.
Sospecha de enfermedad glomerular.
Sospecha de enfermedad autoinmune.
Insuficiencia renal despus del trasplante.
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS:
- Estado de disfuncin fisiolgica con compromiso de todo el organismo
- Revisar medicacin pasada y actual detalladamente
- Determinar con exatitud estado de perfusin, considerar uso de: PVC, PAM, PCCP, etc.
Manejo dependiendo del tipo de IRA
IRA Prerrenal:
Medidas Generales:
- Dieta rica en hidratos de carbono, con restriccin de protenas (30g/da)
- Monitorizar P/A y FC y auscultacin cardiopulmonar para evitar sobrecarga de lquidos
(estertores, crepitantes, ritmo de galope, etc.)
- Cateterizacin de una va central y una perifrica para administrar sueroterapia y
frmacos si es necesariomonitorizar PVC (ajustando el aporte de lquidos a una PVC de
entre 3-12 cm H2O.
Correcin de la Causa Desencadenante
Disminucin de la volemia:
- Reposicin hidrosalina. Reponer 2/3 delas necesidades hidroelectrolticas en las
primeras 24 h. en ancianos y pacientes con compromiso cardiovascular. El tipo de fluido
estar en funcin de la P/A, existencia o no de signos de deshidratacin y de hipo o
hipernatremia
- Concentrado de Hemates. Si la prdida hamtica a producido una anemia grave que
condicione ICC. Al transfundirse debe tenerse en cuenta el nivel de potasio ante una
hiperpotasemia moderada o grave debe ser transfundido durante la dilisis o corregir el
desequilibrio electroltico antes de la trasfusin
112
- Correcin de trastornos Hidroelectrolticos. La presencia de hiponatremia en el paciente
con IRA suele deberse a una hiperhidratacin exceso de agua. La hipopotasemia
aparece en casos con poliuria, mientras que la hiperpotasemia es ms habitual en
pacientes con oliguria y/o un estado de hipercatabolismo asociado.
- Correccin de las Alteraciones Acido-Base. La acidosis metablica slo se tratar
cuando el pH desciende por debajo de 7.20
Tratamiento de la ICC:
. Dosificacin de digitlicos
Uso de Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) mejora la fraccin de eyeccin
miocrdica y el flujo sanguneo renal, lo que facilita la diuresis
Sndrome Hepatorenal. Su tratamiento en urgencias debe basarse en las siguientes premisas:
. Disminuir la ingesta de sodio
. Disminuir la ingesta de agua
. Administrar antialdosternicos (espironolactona)rompe el circulo de hiperaldosteronismo secundario y
retencin de sodio
. Usar con precaucin diurticos de asa tipo furosemida ya que pueden desencadenar encefalopata
heptica
Sndrome Nefrtico. La pauta general del tratamiento es la siguiente:
. Forzare la diuresis con diurticos de asa tipo furosemida si niveles de potasio lo permiten
. Tratar enfermedad primaria
Indicaciones deDilisis:
- Si creatinina plasmtica > 10 mg/dl
- Uremia sintomtica
- Alteracin neurolgica (encefalopata urmica)
- Alteraciones gastrointestinales graves (sangrado, nuseas, etc),
- Oliguria > 24 hr resistente a tratamiento
- Sndrome de lisis muscular y celular
- Retencin nitrogenada progresiva
IRA Pstrenla u Obstructiva: Ante una ecografa que demuestre obstruccin del tracto urinario con
hidronefrosis bilateral o unilateral en rin nico se proceder a:
- Cateterizacin arterial
- Si la anuria no se resuelve, se realizar nefrostoma o los riones dilatados com medida de
urgencia
INDICES URINARIOS
Prerrenal Renal Obstructiva o
Posrenal
OSM
Na Urinario
> 400
> 20
< 400
> 20
300 400 (mOsm/kg)
Variable (meq/lt)

PREVENCION
Mejorar flujo cardiaco: Si el gasto cardiaco es persistentemente bajo usar: digitlicos, dopamina
Corregir hipovolemia: (ClNa 9%o), mejora el gasto cardiaco y el flujo urinario; puede observarse
poco o ningn incremento de la PVC
Uso diurticos:
- Administracin temprana revierte oliguria
- IRA no oligrica tendra menor Tasa de Mortalidad
- No deben usar usados a menos que la oliguria persista a pesar de adecuada perfusin tisular
- Diurticos pueden empeorar injuria inducida por sustancia de contraste
- Al momento actual los diurticos de asa se justifican solo para aumentar el flujo urinario, no
mejora pronstico
Uso de vasodilatadores
Uso de vasopresores
Corregir hiponatremia
113
Corregir hipoproteinemia
Corregir acidosis
FACTORES DE SEVERIDAD INTRINSECOS A LA IRA:
Nivel de uremia: Urea > 120 mg%, Creatinina > 10mg%
Sobrecarga de agua y sal. > del 10%
Intoxicacin acuosa
Hiponatremia severa < 120 meq/lt
Acidosis metablica: Severa HCO3 < 10mmol/l; con o sin compensacin
Hiperkalemia: K >6.0 meq/l
Hiperfosfatemia hipocalcemia: PO4 > 3mmol/l; Ca<1.8 mmol/l
Causa de IRA: Post Qx, trauma, shock prolongado, sepsis.
FACTORES DE SEVERIDAD ASOCIADOS A LA IRA
Edad > 65 aos
Deficiencia de rganos preexistentes:
- DBM - Arteriopata
- Cardiopata - Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia visceral asociada:
- Inestabilidad hemodinmica - Ventilacin asistida
- Sepsis Severa - Hepatopata (falla heptica)
- Coma
FOM : IRA asociada a falla de dos rganos vitales
EL MANEJO DE IRA DEBE SER DIRIGIDO A:
- Restaurar homeostasis y composicin del medio interno
- Prevenir o corregir manifestaciones de uremia
- Prevenir complicaciones de uremia aguda
- Proveer una adecuada nutricin
- Facilitar condiciones de recuperacin de funcin 113emor



3.2. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Falla renal crnica; Falla crnica de los riones; Insuficiencia renal de tipo crnico
Definicin Es una prdida de la capacidad de los riones para eliminar desechos, concentrar la
orina y conservar los electrolitos que empeora lentamente.
Causas, incidencia y factores de riesgo A diferencia de la insuficiencia renal aguda, la
insuficiencia renal crnica empeora lentamente y con mucha frecuencia resulta de cualquier
enfermedad que produzca una prdida gradual de la funcin renal. Esta enfermedad puede oscilar
desde una disfuncin leve hasta una insuficiencia renal severa, y puede llevar a una insuficiencia
renal en estado terminal.
La IRC se desarrolla a lo largo de muchos aos a medida que las estructuras internas del rin se van
daando lentamente. En las etapas iniciales de la enfermedad, puede que no se presenten sntomas.
De hecho, la progresin puede ser tan lenta que los sntomas no ocurren hasta que la funcin renal es
menor a la dcima parte de lo normal.
La diabetes y la hipertensin arterial son las dos causas ms comunes y son responsables de la
mayora de los casos. Otras causas importantes abarcan:
- Nefropata por analgsicos
- Glomerulonefritis de cualquier tipo (una de las causas ms comunes)
- Infeccin y clculos renales
- Poliquistosis renal
- Nefropata por reflujo
La IRC produce una acumulacin de lquidos y productos de desecho en el cuerpo, lo que lleva a
una acumulacin de productos de desechos nitrogenados en la sangre ( azoemia) y a enfermedad
generalizada. La mayor parte de los sistemas del cuerpo se ven afectados por la IRC.
114
Sntomas Los sntomas iniciales pueden ser los siguientes:
- Fatiga
- Hipo frecuente
- Sensacin de malestar general
- Picazn generalizada (prurito)
- Dolor de cabeza
- Nuseas, vmitos
- Prdida de peso involuntaria
Los sntomas tardos pueden ser los siguientes:
- Sangre en el vmito o en las heces
- Disminucin de la lucidez mental, incluyendo somnolencia, confusin, delirio o coma
- Disminucin de la sensibilidad en las manos, los pies u otras reas
- Tendencia a la formacin de hematomas o sangrado
- Aumento o disminucin del gasto urinario
- Calambres o fasciculaciones musculares
- Convulsiones
- Cristales blancos en y sobre la piel (escarcha urmica)
Otros sntomas que tambin pueden estar asociados con esta enfermedad son:
- Piel anormalmente oscura o clara
- Agitacin
- Aliento fuerte
- Miccin excesiva durante la noche
- Sed excesiva
- Hipertensin arterial
- Prdida del apetito
- Anomalas de las uas
- Palidez
Signos y exmenes
Se puede presentar hipertensin arterial de leve a severa. Un examen neurolgico puede mostrar
polineuropata y es posible que se escuchen sonidos anormales del corazn o de los pulmones con
un estetoscopio.
Un anlisis de orina puede revelar protena u otras anomalas y mostrar resultados anormales
desde 6 meses hasta 10 aos o ms antes de que aparezcan los sntomas.
- Niveles de creatinina que aumentan de manera progresiva
- BUN que aumenta de forma progresiva
- Capacidad de eliminacin de la creatinina que disminuye de manera progresiva
- Examen de potasio que puede mostrar niveles elevados
- Gasometra arterial y anlisis bioqumico de la sangre que pueden revelar acidosis
metablica
Los signos de insuficiencia renal crnica, incluyendo el hecho de que ambos riones estn ms
pequeos de lo normal, pueden observarse en los siguientes exmenes:
- TC abdominal
- IRM abdominal
- Ecografa abdominal
- Radiografas de los riones y del abdomen
Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes:
- Eritropoyetina
- Hormona paratiroidea
- Gammagrafa renal
- Examen de magnesio en suero
- Cilindros urinarios
Tratamiento El objetivo del tratamiento es controlar los sntomas, reducir las complicaciones y
retrasar el progreso de la enfermedad.
Las enfermedades causantes o resultantes de la insuficiencia renal crnica deben ser controladas
y tratadas de manera apropiada.
115
Es posible que se requieran transfusiones de sangre o medicamentos, como los suplementos de
hierro y de eritropoyetina, para controlar la anemia.
La ingestin de lquidos puede ser restringida a una cantidad equivalente al volumen de orina
producido.
Las restricciones de la cantidad de protena en la dieta pueden retrasar la acumulacin de
desechos en la sangre y controlar los sntomas tales como nuseas y vmitos. Igualmente, se
puede restringir el consumo de sal, potasio, fsforo y otros electrolitos. La dilisis o el trasplante
renal finalmente pueden ser necesarios.
Expectativas (pronstico) : No se conoce una cura para la IRC. Sin tratamiento, generalmente
progresa a una enfermedad renal en estado terminal. El tratamiento de por vida puede controlar los
sntomas de esta enfermedad.
Complicaciones
- Anemia
- Taponamiento cardaco
- Cambios en el metabolismo de la glucemia
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Disminucin en el funcionamiento de los glbulos blancos
- Disminucin en la respuesta inmunitaria
- Disminucin de la libido, impotencia
- Demencia
- Anomalas en los electrolitos incluyendo la hipercaliemia
- Encefalopata
- Enfermedad renal en estado terminal
- Fracturas
- Hemorragia
- Hipertensin arterial
- Aumento de las infecciones
- Trastornos articulares
- Inflamacin del hgado (hepatitis B, hepatitis C)
- Insuficiencia heptica
- Prdida de sangre del tracto gastrointestinal
- Aborto espontneo, irregularidades menstruales, esterilidad
- Dao neurolgico
- Pericarditis
- Neuropata perifrica
- Disfuncin plaquetaria
- lceras
- Convulsiones
- Piel reseca, picazn/rascado con infeccin de piel resultante
- Debilitamiento de los huesos
Situaciones que requieren asistencia mdica Se debe consultar con el mdico si las nuseas
o el vmito persisten por ms de 2 semanas.
Tambin se debe consultar al mdico si se presenta una disminucin del gasto urinario o cualquier
otro sntoma de insuficiencia renal crnica.
Prevencin El
desarrollo de una IRC puede prevenirse o retardarse con el tratamiento de los trastornos
subyacentes. Los diabticos deben controlar estrictamente sus niveles de glucemia y su presin
arterial, al igual que abstenerse de fumar.
ACCIONES DE ENFERMERA
DIAGNSTICOS
Deterioro de los parmetros hemodinmicos relacionados con la volemia.
ACCIONES
Tomar constantes vitales; F.C., T.A., P.V.C., F.R. cada hora.
Pesar al paciente cada 24 h., (si es posible)
116
Hacer rigurossimos balances parciales, totales de 24 h. y acumulados
Avisar al mdico si se observan alteraciones.
DIAGNSTICOS
Deterioro del equilibrio cido-base relacionado con la retencin de radicales cidos
ACCIONES
Vigilar signos de acidosis metablica como taquipnea, sudoracin, mala perfusin perifrica
Avisar al mdico si se observan estos sntomas
DIAGNSTICOS
Deterioro de la eliminacin uurinaria relacionados con el aumento o la disminucin de la diuresis
Agravamiento de la funcin renal relacionado con la administracin de medicacin y/o
contrastes para pruebas diagnsticas
ACCIONES
Instalar en el paciente una sonda vesical, previa consulta con el mdico
Comprobar la permeabilidad de la sonda vesical. Si fuera necesario realizar lavados
vesicales, estos se llevarn a cabo con la mxima asepsia.
Medir diuresis horaria
Observar y anotar la calidad de la orina, (densidad, color,)
Avisar al mdico si alteraciones
Respetar rigurosamente el tiempo de administracin y dilucin de los medicamentos
indicado por el laboratorio fabricante y/o protocolo hospitalario
Comprobar el correcto estado de hidratacin del paciente, previa a la administracin de
contrastes
DIAGNSTICOS
Alteracin en el bienestar relacionado con la sonda vesical
Alteracin de bienestar relacionado con las pruebas diagnsticas
Alteracin en el bienestar relacionado con la toma de muestras para analtica
ACCIONES
Informar al paciente de las molestias que produce una sonda vesical
Mantener colocada la sonda vesical de la forma que menos moleste al paciente
Informar al paciente de la necesidad de realizar las pruebas diagnsticas pertinentes as
como de las molestias que estas pueden producirle
Informar de la necesidad de puncionar una vena o arteria para la extraccin de sangre para
analtica cada vez que se precisa
DIAGNSTICOS
Aunque las Insuficiencias renales no suelen cursar con dolor, si este apareciera.
ACCIONES
Notificar al mdico la presencia de dolor
Administrar el analgsico prescrito por el mdico, valorando su efectividad, preguntando al
paciente si el dolor ha desaparecido, disminuido o persiste
DIAGNSTICOS
Riesgo de insuficiencia cardaca relacionada con la sobrecarga circulatoria en el sistema venoso
ACCIONES
Vigilar la aparicin de signos como: elevacin de la presin yugular, aumento de la P.V.C.,
edemas, disnea.
Si apareciesen estos signos y sntomas, avisar al mdico para tomar las medidas
necesarias y evitar que la insuficiencia cardaca avance hasta el estadio de edema agudo
de pulmn
DIAGNSTICOS
Riesgo de edema agudo de pulmn relacionado con el aumento de volumen sanguneo circulante
ACCIONES
Vigilar la aparicin de disnea, estertores difusos (a modo de ruido de olla de agua hirviendo)
con expectoracin espumosa, rosada o blanca.
Elevar la cabecera de la cama, si no hay contraindicacin, para favorecer la ventilacin
117
Avisar al mdico si aparecen estos sntomas
Administrar O2 por medio de mascarilla
Preparar equipo necesario para intubacin, por compromiso respiratorio y/o posible parada
cardio-respiratoria
DIAGNSTICOS
Riesgo de aumento de la concentracin de K+ en sangre,(hiperpotasemia), (superior a 65
mEq/l.), como consecuencia de la disminucin en la eliminacin de K+ en orina, por la mala
funcin renal. Los efectos de la hiperpotasemia se ven agravados si esta se acompaa de
acidosis, hiponatremia o hipocalcemia
Esta alteracin electroltica, puede suponer riesgo de muerte inmediata para el enfermo
Otras alteraciones electrolticas frecuentes:
Hipopotasemia - Hipocalcemia
Hiponatremia - Hipernatremia
Hiperfosforemia

ACCIONES
Vigilar la aparicin de signos como:
Debilidad general, depresin de los reflejos profundos, sensacin de pinchazos en lengua
boca, manos y pies, parlisis de las extremidades y msculos respiratorios, bradiarritmia y
extrasstoles ventriculares
Signos en el E.C.G. como aplanamiento de las ondas P, ensanchamiento del complejo Q-
R-S, ondas T picudas
Avisar al mdico si aparecen estos signos o sntomas
Preparar resinas de intercambio inico, (resin-calcio), (fijadores del K+) y suero glucosado
con insulina, ( que favorece el paso del K+ al espacio intra-celular), segn pauta mdica.
Preparar carro de parada y desfibrilador, (la hiperpotasemia puede provocar arritmias
importantes que desemboque en parada cardio-respiratoria).
Las actividades descritas en el captulo de alteraciones electrolticas
DIAGNSTICOS
Riesgo de anemia como consecuencia de la alteracin de la eritropoyesis con acortamiento
de la vida media de los hemates, trombocitopenia, disfuncin plaquetaria, alteracin de los
factores de coagulacin
Riesgo de hipertensin arterial como consecuencia de la alteracin en el sistema renina
angiotensina-aldosterona
ACCIONES
Vigilar signos de anemia como taquicardia, hipotensin arterial, sudoracin.
Avisar al mdico si aparecen estos sntomas
Controlar T.A.
DIAGNSTICOS
Riesgo de hemorragia como consecuencia del estado de uremia y/o alteracin de la coagulacin
ACCIONES
Vigilar signos de hemorragia. Aparecern ms frecuentemente hemorragias
gastrointestinales
Los cuidados ante la aparicin de 117emorragias se describen en el captulo
correspondiente
DIAGNSTICOS
Deterioro de la percepcin como consecuencia del estado de uremia Derivados de su ingreso
hospitalario
ACCIONES
Este diagnstico no precisa cuidados de enfermera por s mismo, pues el paciente saldr
de esta situacin cuando su cifra de urea en sangre disminuya
Apoyo psicolgico manteniendo comunicacin con el enfermo, explicndole todos los
cuidados que debemos llevar a cabo y procurando su participacin en los mismos
118




119



VI UNIDAD


Competencias
- Describe las manifestaciones clnicas y ejecuta los cuidados de acuerdoa la situacin
presentada
Contenido
- Shock tipos



1. SHOCK

Es un trastorno complejo que se caracteriza por disminucin del riego sanguneo por lo tanto
disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos produciendo anuria, confusin, alteraciones
neurolgicas pulso debl ausente, hipotensin piel fra diafortica.

Tipos de Shock.-
1.-Shock Hipovolmico Circulatorio.- Se debe a del volumen intravascular se da en
hemorragias, vmitos, diarreas, quemaduras, etc.
Tratamiento.-
- Reposicin de volumen vena de gran calibre
- Uso de cateter de gran calibre N 18 16
- Reposicin con: Cristaloide isotnico = Clna 9%
Coloide = Poligelina, plasma.
Sangre total


SHOCK P/A Oliguria = Poner
Sonda foley

Pasar Clna 500 cc a chorro


Si hay diuresis No diuresis


Shock Circulatorio Usar Vasopresores
Hipovolmico Inotrpicos ( + )


Si hay diuresis No hay diuresis
Y y P/A no eleva
P/A aumenta
EKG
Es Shock Sptico
Shock Cardiognico

120

Shock se denomina a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente se desarrolla durante la
evolucin de diferentes patologas y cuya aparicin se asocia a una elevada mortalidad.
Es un sndrome resultante de hipoperfusin e hipoxia tisular sistmicos. Para que este flujo sea
apropiado se requiere los siguientes componentes:
1) Una bomba cardiaca adecuada
2) Vasculatura o sistema circulatorio eficiente
3) Volumen adecuado de sangre.
Shock = hipotensin con alteraciones de hipoperfusin

FISIOPATOLOGA
El mantenimiento de una presin adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguneo a
travs del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteracin que produzca un
descenso significativo de la presin sangunea tambin compromete la perfusin de rganos
vitales.
ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK
Hipoxia Celular:
Respuesta Simpaticoadrenergica
Los vasorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a la hipotensin e hipoxia, enviando
mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del (SNC), mismo que aumenta la actividad
simptica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para la liberacin de catecolaminas
(epinefrina y norepinefrina).El sistema CVC responde inicialmente con taquicardia, aumento de la
contractilidad miocrdica y vasoconstriccin perifrica.. Esta respuesta constituye uno de los
mecanismos ms importantes de adaptacin en el shock.
Respuesta Renina-Angiotensina-Aldosterona
El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en
un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la produccin de
aldosterona, la cual produce retencin de sodio con el propsito de aumentar el volumen
intravascular; situacin que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero
que puede ser deletrea si es que existe congestin pulmonar.
Respuesta Endocrina y Metabolica
El aumento del metabolismo anaerbico produce un exceso de cido lctico y el hgado disminuye
su capacidad para metabolizar esta sustancia, por lo que sus niveles sanguneos aumentan. La
descarga adrenrgica y la liberacin de glucocorticoides, hormona de crecimiento, glucagon e
insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situacin de emergencia como sta. Uno de
los propsitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energtico
cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el
metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenlisis, de la protelisis, de la
liplisis y disminucin de la sntesis de protenas y colesterol. Estos trastornos traen como
consecuencia los siguientes cambios en los niveles sricos de diferentes substratos: hiperglicemia,
aumento de aminocidos gluconeogenticos y de cadena ramificada, aumento de cidos grasos
libres, disminucin del colesterol por disminucin de su sntesis heptica y por aumento de la
sntesis hormonal.
Alteraciones en el Sistema Nervioso Central
El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos locales en un rango amplio de
presin arterial media. Si la PAM desciende a menos de 60 mmHg, el enfermo desarrolla
manifestaciones neurolgicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, dficit neuronal irreversible,
muerte cerebral).
Alteraciones Pulmonares
En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los
pulmones son sometidos a hipoxia isqumica y acidosis, poderosos estmulos para
vasoconstriccin del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y
pseudo normalizacin o aumento de las presiones de llenado del ventrculo derecho y la presin
venosa central (PVC). La vasoconstriccin y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relacin
entre ventilacin y perfusin, que junto con la desaturacin de la sangre venosa ocasionan
hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmn.
121
Alteraciones Renales
Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se produce vasoconstriccin arterial
y arteriolar as como una reduccin rpida del flujo sanguneo renal dando como resultado una
mayor reduccin del filtrado glomerular y una mayor reabsorcin de agua y sodio. Si la reduccin
en la presin arterial es gradual, la concentracin urinaria de sodio caer y la osmolaridad urinaria
aumentar antes de un cambio del flujo urinario.
Equilibrio Acido-Base
En una etapa inicial de shock, los gases sanguneos arteriales frecuentemente demuestran una
PaCO
2
baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es una
respuesta no especfica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor
hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce cido lctico y se instala una acidosis
metablica de anion aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis
respiratoria (aumento del PCO
2
) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar
como consecuencia de hipo perfusin pulmonar y a depresin del SNC.
Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya
recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gstrico o sido tratado con diurticos;
todos son causa de alcalosis metablica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos cido-
base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosis metablica.
Territorio Esplacnico
Durante el shock el hgado sufre hipo perfusin por disminucin tanto del flujo portal como del
arterial. La isquemia pancretica disminuye la liberacin de insulina a la circulacin. Por otro lado,
las clulas acinares forman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la propia clula y a las
vecinas, pudiendo agravar el dao isqumico.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en
parte responsable del dao isqumico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es tambin
el desarrollo de micro trombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gstrica;
todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En
estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los grmenes intestinales en
la luz del tubo digestivo y permite su paso y migracin por los linfticos hacia la circulacin
sistmica.
Trastornos de la Coagulacion
Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de
hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c)
presencia de factores trombo plsticos endgenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares
liberados al torrente sanguneo, etc...) o exgenos (toxinas), d) dao capilar endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulacin intravascular
diseminada.
Fase de Shock Compensado.
En una etapa precoz estos cambios actan como mecanismos compensadores que intentan
preservar la funcin de rganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se
produce una recuperacin total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la
activacin del sistema simptico, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberacin de
vasopresina y otras hormonas. La accin de las catecolaminas ocasiona una vasoconstriccin
venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presin arterial
media (PAM) y del GC.
La venoconstriccin tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplcnico y provoca un aumento
del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensacin ms
importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clnicamente se pone de manifiesto por
una desaparicin progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.
La vasoconstriccin arterial en rganos no vitales (piel, tejido muscular y vsceras abdominales)
desva el flujo de sangre, preservando la circulacin cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS
mejora tambin la presin sangunea. Clnicamente se traduce en frialdad y palidez cutnea,
debilidad muscular, oliguria y disfuncin gastrointestinal con sonidos intestinales hipoactivos.
Tratamiento medico
122
Iniciar medidas como reemplazo de lquidos y uso de medicamentos para preservar la presin
sangunea a niveles adecuados y restablecer y conservar el riego adecuado de los tejidos.
Tratamiento de Enfermera
- Valorar sistemticamente a las personas que corren riesgo de shock con objeto
de reconocer signo clnicos, antes de que disminuya la presin sangunea.
- Valorar riego inadecuado de los tejidos, vigilar si hay cambios en el nivel de conciencia, piel,
gasto urinario y signos vitales.
- Vigilar el estado hemodinmica, e informando al medico si existe cualquier desviacin. La
presin sangunea es un mtodo indirecto de vigilar si hay hipoxia hstica. (Para cuando, ha
disminuido la PA, ha ocurrido ya dao en los niveles celular e hstico.)
- Administrar lquidos y medicamentos prescritos y fomentar la seguridad del enfermo.
Valorar la respuesta del enfermo y la de la familia ante la crisis y el tratamiento.
FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. (PROGRESIVA)
Cuando los mecanismos de compensacin se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en
la que ya se aprecia disminucin del flujo a rganos vitales e hipotensin, que clnicamente se
traduce en deterioro del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o ausentes y
ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isqumicos en el ECG, presin arterial media
disminuye por debajo de su limite normal, con presin sistlica promedio menor a 80_ 90mm Hg.
En esta fase los signos de hipoperfusin perifrica se hacen ms evidentes, la diursis disminuye
an ms y la acidosis metablica progresa. De no corregirse rpidamente, el shock se acompaa
de una elevada morbilidad y mortalidad.
Efecto sistmico: A medida que progresa el sndrome, los sistemas de rganos se
descompensan. Pulmones:
respiraciones rpidas y poco profundas, con crepitos en los campos pulmonares, el contenido de
los capilares pulmonares comienza a derramarse, causando edema pulmonar grave.
Corazn: Cuando el aporte sanguneo no es adecuado se producen disrritmias e isquemia.,
frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos por minuto. Con dolor torxico y puede sufrir incluso un
infarto del miocardio.
Cerebro: A medida en que se deteriora el flujo sanguneo al cerebro el estado mental del paciente
se altera (confusin), letargo y prdida de conciencia. Pupilas dilatadas con reaccin lenta a la luz.
Riones: Cuando la PAM baja a menos de 75 mmHg, no es posible mantener la tasa de filtracin
glomerular, puede ocurrir insuficiencia renal aguda (IRA).
Hgado: Se elevan las enzimas hepticas y el paciente tiene aspecto ictrico
Conducto gastrointestinal: La isquemia puede causar ulceracin estomacal y poner el paciente en
riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Sistema hematolgico: La combinacin de hipotensin, demora en el flujo sanguneo, acidosis
metablica e hipoxemia generalizada interfiere con los mecanismos hemostticos normales.
Pueden aparecer equimosis y petequias en la piel, y prolongacin en los tiempos de coagulacin.
Tratamiento medico
Depende del tipo del shock, la causa subyacente, y se basa en el grado de descompensacin de
los sistemas de rganos, teniendo por objetivos:
1) optimacin del volumen intravascular
2) apoyo a la actividad de bombeo del corazn y
3) mejoramiento de la capacidad del sistema vascular.
Otros aspectos teraputicos son apoyo nutritivo y uso de bloqueadores H
2
como la cimetidina y
ranitidina, para mejorar el riesgo de hemorragia gastrointestinal.
Tratamiento de enfermera
Atencin en UCI (Vigilancia hemodinmica, ECG, AGA, niveles de electrolitos en suero y cambios
fsicos y mentales).
Registra los tratamientos, medicamentos y soluciones que administran al paciente y la respuesta
del enfermo.
Se hace cargo de la seguridad y comodidad del paciente, evitar complicaciones pulmonares y
preservar la integridad de al piel.
123
No debe elevarse la temperatura del paciente con demasiada rapidez, ni aplicar frazadas elctricas
porque puede ocasionar vaso dilatacin y disminucin subsiguiente de la PA.
El enfermero debe asegurarse de la seguridad del enfermo.
Valorar la respuesta del enfermo y la de la familia ante la crisis y el tratamiento.
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE (REFRACTARIA)
Aqu es tan grave la lesin de rganos que el paciente no responde al tratamiento y no puede
sobrevivir. Pese al tratamiento, la PA no aumenta. La insuficiencia renal y heptica total, aunada a
la liberacin de toxinas hsticas necrticas, origina una acidosis metablica arrolladora. El
metabolismo anaerobio contribuye al empeoramiento de la acidosis lctica. Las reservas de ATP se
agotan casi por completo. Ha ocurrido disfuncin de rganos mltiples y la muerte es inminente.
Tratamiento medico
El tratamiento medico es el mismo que en la etapa descompensada.
Tratamiento de enfermera
El enfermero debe asegurarse de la seguridad del enfermo. Valorar la respuesta del enfermo y la
de la familia ante la crisis y el tratamiento.
ASPECTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK
Comprende reemplazo de lquidos para restaurar, el volumen intravascular, medicamentos
vasoactivos para restituir el tono vasomotor y mejorar el funcionamiento cardiaco, y apoyo nutritivo
para satisfacer los requerimientos metablicos que a menudo aumentan considerablemente.
REEMPLAZO DE LIQUIDOS DURANTE EL SHOCK
Se proporciona soluciones para incrementar la oxigenacin, o; donde incluyen (cristaloides,
coloides o componentes sanguneos) Los cristaloides y coloides se usan para restaurar el volumen
intravascular; la terapia con componentes sanguneos se usa con mayor frecuencia en casos de
shock hipovolmico.
a. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Ringer
Lactato. Son soluciones baratas, pero con algn efecto secundario, ya que rpidamente difunden al
espacio extravascular (un 75%), por ello se requieren grandes volmenes para conseguir una
volemia adecuada. Cuando se administran cristaloides isotnicos debe tenerse precaucin en
evitar edemas execivos, en particular el edema pulmonar.
b. Soluciones coloides
Contienen molculas que son demasiado grandes para atravesar las membranas capilares. Los
coloides expanden el volumen intravascular al impulsar liquido al espacio intravascular mediante su
presin oncotica, aumentan el volumen intravascular, si bien permiten la administracin de menos
volumen de liquido que el requerido por los cristaloides. Adems tienen una accin ms prolongada
porque sus molculas permanecen ms tiempo en el compartimiento intravascular.
Para el tratamiento del shock hipovolmico suelen utilizarse albmina al 5% (es una protena
plasmtica, se prepara a base de plasma humano que se calienta para disminuir su posibilidad de
transmitir enfermedades). Los preparados de coloide sinttico, como el heta-almidn al 6% y la
solucin de dextrn al 6%(puede interferir con la acumulacin de plaquetas, no se indica para
shock hipovolmico; son polisacridos de alto peso molecular (PM), formados por polmeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales
inconvenientes de los dextranos son su capacidad antignica, por lo que pueden provocar
reacciones anafilcticas severas), gozan de amplio uso.
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del Colgeno bovino; producen una
expansin de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintticos de la amilopectina; son muy buenos
expansores y producen una expansin volmica de un 50% del volumen infundido
Los efectos adversos de toda solucin coloidal son la ocurrencia infrecuente de reacciones
anafilcticas lo cual deben vigilarse.

VENTAJAS DESVENTAJAS
Cristaloides
124



























Compli
cacion
es de la administracin de lquidos
Las ms comunes y graves son la sobrecarga cardiaca y el edema pulmonar, vigilar gasto urinario,
cambios en el estado mental, riego dermico y alteraciones de signos vitales. Auscultar pulmones
peridicamente para detectar acumulacin de lquido. El valor de la presin venosa central permite
vigilar el progreso del paciente con el reemplazo de lquido. (Su valor normal es 4-12 cm. de agua)
La vigilancia hemodinmica con sonda arterial y arteriopulmonar se practica para la vigilancia
estrecha del estado cardiaco, as como para evaluar la respuesta teraputica.
TERAPIA CON MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
Los medicamentos vasoactivos se administran en todo tipo de shock para mejorar la estabilidad
hemodinmica del paciente, cuando la hidroterapia por si sola no mantiene un nivel adecuado de
PAM. Se eligen frmacos especficos para corregir la alteracin hemodinmica particular que
impide el gasto cardiaco. Los medicamentos vasoactivos incrementan el gasto cardiaco porque
fortalecen la contractibilidad del corazn, reducen la sobrecarga del msculo cardiaco y producen
vasoconstriccin o regulacin de la frecuencia cardiaca. Los frmacos vasoactivos se eligen por su
accin en los receptores del sistema nervioso simptico, los cuales se conocen como receptores
alfa y beta. Estos ltimos tambin se subdividen en receptores beta1 y beta2. Cuando se estimulan
los receptores alfa, se constrien los vasos sanguneo en los sistemas cardiorrespiratorio y
gastrointestinal, as como en la piel y los riones. Cuando hay estimulacin de los receptores
beta1, aumenta la frecuencia cardiaca y la contraccin del miocardio. Con la estimulacin de los
receptores beta2 ocurre vaso dilatacin del corazn y los msculos esquelticos, y relajacin de los
bronquiolos. Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento del shock constan de diversas
combinaciones de agentes vasoactivos para potenciar el riego a los tejidos, mediante la
estimulacin de receptores alfa y beta.
Durante la administracin de frmacos vasoactivos se vigilan los signos vitales con frecuencia
(cada 15 min. O menos) Estos medicamentos se administran mediante una sonda intravenosa
central debido a que la infiltracin de algunos de ellos puede ocasionar necrosis y escara hstica.
Cloruro de sodio 9% ampliamente disponible,
no costoso
Requiere grandes volmenes
de venoclisis, puede causar
edema pulmonar
Solucin lactato de Ringer El ion del lactato ayuda a
mitigar la acidosis
metablica
Requiere grandes volmenes
de venoclisis, puede causar
edema pulmonar
Solucin salina
hipertnica (3, 5 y 7.5%)
Se requiere poco volumen
para restaura el volumen
intravascular
Peligro de hipernatremia
Coloides
Albmina (5, 25%) Expande con rapidez el
volumen del plasma
Costoso, requiere donadores
humanos, disponibilidad
limitada, puede causar ICC
Dextrn (40, 70%) Expansor sinttico de
plasma
Interfiere con la aglutinacin
de plaquetas, no se
recomienda para shock
hemorrgico
Heta_almidon Sinttico menos costoso
que la Albmina su efecto
dura hasta 36 horas

125
Para garantizar la administracin segura y precisa de los medicamentos se utiliza una bomba o
controlador intravenoso.
La dosis se modifica para mantener la PAM (sobre 80mmHg).
Cuando se suspenden los medicamentos vasoactivos, nunca debe interrumpirse su administracin
en forma abrupta, ya que ello puede ocasionar inestabilidad hemodinmica aguda y prolongar el
shock. Al discontinuar su uso se vigila la presin sangunea del paciente cada 15 min.
Clasificacin de medicamentos vasoactivos que se utilizan en el tratamiento del shock

Accin deseada en el
shock
Desventajas
Simpatomimeticos
Dopamina(Intropin)
Dobutamina(Dobutrex)
Epinefrina(Adrenalina)
Mejora la contractibilidad,
aumenta el volumen de
pulsacin, incrementa el gasto
cardiaco.
Incrementa la demanda de
oxigeno del corazn
Vasodilatadores
Nitroprusido(Nipride)
Nitroglicerina(Tridil)
Reduce la precarga y
poscarga, disminuye las
necesidades de oxigeno del
corazn
Causa hipotensin
Vasoconstrictores
Fenilefrina(NeoSynephrine)
Metoxamina(vasoxyl)
Incrementa la presin
sangunea mediante
vasoconstriccin
Aumenta la sobrecarga, con lo
cual se incrementa la
sobrecarga cardiaca; deteriora
el riego a la piel, riones,
pulmones, conducto GI.

APOYO NUTRITIVO EN EL SHOCK
El individuo que se encuentra en shock necesita mas de 3000 caloras al da. La liberacin de
catecolaminas en la primera fase del continuo del shock agota las reservas de glucgeno en cerca
del 8-10 hras. Los requerimientos de energa nutritiva se satisfacen entonces por la
descomposicin de la masa corporal magra. Durante este proceso catablico se desintegra la
masa de msculo esqueltico, aun cuando el paciente tenga amplias reservas de grasa. La prdida
de msculo esqueltico prolonga en gran medida el tiempote recuperacin del shock. El apoyo
nutritivo parenteral o enteral debe iniciarse a los 3-4 das del inicio del shock. Las ulceras por estrs
son frecuentes en casos de enfermedades agudas debido al deterioro en el abastecimiento de
sangre al conducto gastrointestinal por consiguiente se prescribe bloqueadores H2, como la
Cimetidina y Ranitidina, para prevenir la formacin de ulcera a travs de la inhibicin de
secreciones acidas gstricas.
ETAPAS DEL SHOCK
RESULTADOS CLINICOS POR ETAPA DE SHOCK
CLINICA E.
COMPENSATORIA
E. PROGRESIVA E. IRREVERSIBLE
FC Mayor 100 1pm Mayor 150 1pm Errtica o asistlica
126

PRESION
SANGUINEA
Normal Sstole menor
80_90 mmHg

Requiere apoyo
mecnico o
farmacolgico
ESTADO RESP. Mayor 20 1pm Respiraciones
rpidas y pocos
profundas, crujidos
Requiere intubacin
PIEL Fra, hmeda Moteada, petequias Ictericia
GASTO
URINARIO
Disminuido Menor 20 ml/h Anurico, requiere
dilisis
ESTADO
MENTAL
Confusin Letargo Inconciente
EQUILIBRIO
ACIDOBASICO
Alcalosis
respiratoria
Alcalosis metablica Alcalosis profunda


Clasificacin y tratamientos Desde el punto de vista fisiopatolgico se clasifica en cuatro tipos
mayores: hipovolmico, cardiognico, obstructivo (barrera) y distributivo. Es posible observar
formas puras de cada uno de ellos, pero es frecuente ver distintas combinaciones. La disfuncin
principal que suscita es la misma: disminucin en el riego a los tejidos.

SHOCK HIPOVOLMICO

(Disminucin de la volemia).- El tipo ms comn, se caracteriza por disminucin en el volumen
intravascular (esto disminuye por perdida y desplazamiento de lquidos entre los compartimientos
intravascular e intersticial). El lquido intersticial es dos a tres veces mayor que el intravascular. El
shock hipovolemico ocurre cuando el volumen de liquido intravascular se reduce de 15_25 % (lo
cual representa una perdida de sangre de 750_1300 ml en un varn de 70 Kg.) puede deberse a
prdida de sangre por hemorragias, plasma por quemaduras graves, o lquido por vmitos, diarrea,
edema agudo, ascitis, deshidratacin severa.
ESTADOS QUE PONEN AL PX EN RIESGO DE SHOCK HIPOVOLEMICO
Perdidas externas de lquidos TRAUMA, CIRUGIA, VOMITO
DIARREA, DIURESIS, DIABETES
INSIPIDA
Desplazamiento interno de lquidos HEMORRAGIA INTERNA, ASCITIS
QUEMADURAS, PERITONITIS

FISIOPATOLOGIA
El estado de shock se caracteriza esencialmente por un disminucin del volumen mnimo cardiaco,
como consecuencia, sobre todo, de la hipovolemia y el mal funcionamiento de la bomba cardiaca.
Cuando el gasto cardiaco a alcanzado un umbral crtico, variable segn lo individuos y la causa del
estado de shock, los tejidos y los rganos, insuficientemente irrigados, sufren lesiones irreversibles
y mueren. La disminucin del gasto cardiaco provoca una serie de reacciones del organismo
algunas de las cuales tienden a compensar las consecuencias del bajo gasto cardiaco, mientras
que otras tienden a agravarlas
127















- Secuencia
fisiopatolgica:
o Disminucin en el volumen sanguneo
o Disminucin en el retorno venoso
o Disminucin en el volumen de pulsacin
o Disminucin en el gasto cardiaco
o Disminucin en el riego a tejidos
Cuadro clnico
Para efectos didcticos se divide al shock en cuatro etapas:
Etapa I: La prdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente est asintomtico.
Etapa II: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto,
taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin arterial sistlica se mantiene normal pero la
presin arterial diastlica aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa que aumenta la
resistencia vascular perifrica, por lo que la diferencia entre ambas (presin de pulso) disminuye. El
flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
Etapa III: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia,
ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel est
plida, hay diaforesis, llenado capilar lento de ms de 3 segundos, presenta piel marmrea en
rodillas y partes distales.
Etapa IV: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La vctima est confusa y
letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto) y taquipneica (ms de 35 respiraciones
por minuto), la presin arterial est muy baja y la presin de pulso se reduce o no se puede
auscultar la presin diastlica, no orina. Las manifestaciones cutneas son ms intensas que en la
etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociacin electromecnica (trazo
electrocardiogrfico presente y pulso carotdeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

Prdida aguda de volumen (%)
SIGNOS Clase I <
15%
Clase II
15-30 %
Clase III
30-40%
Clase IV > 40
%
Prdida de < 750 750-1500 1500-2000 > 2000
128





















SINTOMAS
- Pulso rpido
- Pulso dbil ("filiforme")
- Respiracin rpida
- Ansiedad, nerviosismo
- Piel fra y pegajosa
- Debilidad
- Palidez
- Sudoracin, piel hmeda
- Disminucin o ausencia del gasto urinario
- Presin sangunea baja
- Confusin
- Prdida del conocimiento
CAUSAS.
- Por perdida excesiva de sangre, traumatismo, sangrado gastrointestinal, alteraciones de las
coagulacin, ciruga.
- Por perdida de otros lquidos corporales: diuresis excesiva (cetoacidosis diabtica u otros
estados hiperosmolares), perdida de plasma por quemaduras, por vmitos y diarreas.
- Acumulacin de lquidos en otros espacios corporales (tercer espacio), obstruccin
intestinal, peritonitis.
ESTADIOS DEL SHOCK HIPOVOLMICO
ESTADIO I (Hipotensin compensada)
Shock compensado, o estados de bajo gasto cardiaco o de mala perfusion. Debido a que los
mecanismos etimolgicos no son intensos o duraderos, o porque esos mecanismos de
compensacin son todava componentes. Los signos y sntomas pueden estar ausentes o ser
mnimos.
CARACTERISTICAS
- PIEL: Frialdad cutnea, elenetecimiento de relleno capillar, palidez.
- CADIOVASCULAR: Taquicardia, TA normal o algo disminuida. TAS - TAD tensin
diferencial disminuida.
- SNC: Intranquilidad, nerviosismo, sensacin de gravedad.
sangre en
ml
Frecuencia
cardiaca
< 100 > 100 > 120 > 140
Presin
arterial
Normal Normal
Presin
diferencial
Normal o
Llenado
capilar
Normal
Frecuencia
respiratoria
14-20 20-30 30-40 > 35
Diuresis en
ml/h
> 30 20-30 5-15 Mnima
Estado
mental
Leve
ansiedad
Leve
ansiedad
Ansiedad,
confusin
Confusin,
somnolencia
129
- RENAL: Oliguria.
ESTADIO II (Disminucin de la perfusin tisular)
Los mecanismos compensadores para mantener la perfusin de los rganos vitales se encuentran
funcionando al mximo, pero an as son insuficientes.
CARACTERISTICAS
- PIEL: Fra, hmeda, sudorosa, plida y en determinados shock cianosis y livideces.
- SNC: Desorientacin, soolencia, confusin y coma.
- CADIOVASCULAR: Hipotensin importante, taquicardia, arritmias.
- RENAL: Oliguria anuria.
- RESPIRATORIO: Taquipnea, respiracin de Kussmaui.
- METABOLISMO: Acidosis metablica.
ESTADIO III (Falla de la micro circulacin)
La reduccin excesiva y prolongada de la perfucin tisular produce una alteracin significativa en la
funcin de las membranas celulares, disminucin notoria en el flujo sanguneo induciendo el dao
celular. La tensin arterial cae en forma progresiva hasta niveles crticos en los cuales se
compromete la perfusin de rganos a nivel renal lleva a la instalacin de una necrosis aguda
tubular.
La lesin en el endotelio capilar conduce a una prdida de lquidos y protenas extravascular
agravando la hipovolemia y la hipotensin arterial




















VALORACIN
1. Valoracin del estado de conciencia.
- Comprobar signos que denotan mala oxigenacin cerebral.
- Agitado, confuso.
- Somnoliento, aletargado.
2. Valoracin de la circulacin
- Coloracin de la piel y aspecto (frialdad, humedad)
- Relleno capilar retardado.
- TA < 90
- Taquicardia
- Se valora el pulso si es dbil, filiforma.
- Comprobar si existe cianosis.
130
3. Valoracin de la respiracin.
- Frecuencia y tipo de respiracin (taquipnea)
4. Antecedentes y etimologa.
- En situaciones de hemorragia.
- Perdida de lquidos como en la diabetes cetoacidotica o hiperosmolar.
- Acumulacin de lquidos en el tercer espacio (peritonitis)
5. Valoracin hemodinmica.
- En la valoracin posterior es importante comprobar el estado de volemia mediante la
PVC (bajo), que mide la presin de llenado del verticulo derecho, lo que refleja el
retorno venoso al corazn. Se considera normal entre 5 y 15 cm. de agua.
- El estado del corazn izdo se evala ptimamente con la medicin de la presin de
la arteria pulmonar (PAD) y la presin capilar pulmonar (PCP).
- Una PAP media de menos 10, puede indicar un volumen sanguneo disminuido que
produce una disminucin de la precarga del ventrculo izquierdo.
- Una PAP media de ms de 20 puede indicar poca contractibilidad miocrdica y
sobrecarga del ventrculo izdo. Estas presiones se miden con un catter especial
(swan ganz).
- La PCP (presin capilar pulmonar de enclavamiento) es < 10.
- El ndice cardiaco ser normal o bajo.
- La RSV (resistencia vascular sistmica) ser normal o aumentado.
PRUEBAS DE DIAGNSTICO: Un examen del paciente indica la presencia de shock.
Generalmente, se presenta presin sangunea baja, pulso rpido y la temperatura corporal puede
disminuir.
Los exmenes que se pueden llevar a cabo comprenden:
- CSC
- TC o radiografa de las reas bajo sospecha
- Endoscopia en caso de presentarse sangrado del tracto gastrointestinal.
- Ecocardiografa (ecografa del corazn)
- Cateterismo cardaco derecho (Swan-Ganz)que puede ayudar a diferenciar entre un shock
hipovolmico y otro tipo de shock, llamado shock cardigeno
- La PVC es un parmetro de monitoreo que se obtiene registrando las presiones en la punta
de un catter instalado en la vena cava superior o en la aurcula derecha; su valor depende
de varios factores: a) estado de volemia, b) tono vascular venoso, c) funcin cardiaca
derecha, d) presin intratorcica, e) resistencia vascular pulmonar
TRATAMIENTO Las finalidades son:
Restaurar el volumen intravascular para revertir la serie de sucesos que ocasionaron el riego
inadecuado de tejidos,
Redistribuir el volumen de liquido y
Corregir la causa subyacente de la perdida de liquido a al mayor brevedad posible.
La posicin recomendada es de trendelenburg modificada (extremidades inferiores elevadas a
20, el tronco horizontal y elevacin ligera de la cabeza)
Asegurar la ventilacin y oxigenacin del enfermo. La asistencia de la ventilacin en caso
necesario y el aporte de oxgeno son indispensables para proseguir en la evaluacin inicial.
Evaluar la perfusin y controlar la hemorragia. A travs de unos pocos datos clnicos se puede
hacer el diagnstico de shock; no es necesario medir la presin arterial. Al identificarlo es
necesario iniciar de inmediato la reanimacin. Para ello se instalan dos catteres cortos (No. 14
o 16) en venas perifricas y se infunden 1 a 2 litros de solucin cristaloide balanceada (Ringer
o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.
Evaluar el estado neurolgico.
La mejor manera de valorar la magnitud de la prdida sangunea es observar la respuesta del
enfermo a la carga inicial de solucin cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su
prdida sangunea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusin vuelve a
presentar datos de hipoperfusin, la prdida sangunea fue importante o continua sangrando;
131
en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino tambin
sangre y probablemente requerir de intervencin quirrgica para cohibir el sangrado. En el
enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la prdida sangunea ha
sido severa o que la prdida sangunea sigue siendo activa y requiere de transfusin
sangunea inmediata o que el enfermo tiene algn otro factor que lo mantiene en shock
(taponado cardiaco, neumotrax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc.); muy probablemente
requerir de intervencin quirrgica para corregir el problema
Restaurar la volemia con lquidos de relleno vascular:
- sangre completa, concentrado de hemates, plasma.
- coloides (epafusin, hemoce, albumina)
- Cristaloides (salino, lactato de ringer)
- La eleccin del lquido, depender en funcin de la etiologa, valores del hematocrito
normal, hemoglobina.
- Aporte de sangre o concentrado de hemates en el caso de un shock hemorrgico.
- Aporte de coloides en el caso de necesidad de llenado rpido o de hipovolemia con
hematocrito normal.
- Aporte de soluciones cristaloides, cuando el shock es como consecuencia de una
perdida de agua y sal.
- La cantidad de lquido a administrar depender de la evolucin de los signos del shock
y de las cifras de la PVC y TA.
- Se debe procurar la administracin de lquidos templados.
- Para expandir el espacio intravascular en 400-500 mls. Sera necesario 500 ml de
albmina al 5% o 100 ml de albmina al 25% 2000 ml de solucin de ClNa al 0.9%.
- Si la intencin es expandir el espacio IV debemos seleccionar aquellos lquidos que se
distribuyan en buena proporcin en l; por lo tanto las soluciones glucosadas o mixtas
no son usadas para este propsito. Aunque los coloides son mejores que los
cristaloides para este fin deben ser utilizados en situaciones especficas y conociendo
sus riesgos; recordemos que en circunstancias que cursan con alteraciones francas en
la permeabilidad capilar, las protenas pueden escapar a los espacios intersticial y
alveolar generando edema y problemas de intercambio gaseoso como puede suceder
en el enfermo quemado durante las primeras 24 horas, as como en enfermos que
cursan con sepsis o sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda
La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides
(Hartman o solucin salina al 0.9%)
Medicamentos Cuando no es factible revertir el shock con la administracin de lquidos,
entonces se utilizara los mismos medicamentos que en el shock cardiogeno, ya que el shock
hipovolmico no revertido progresa a shock cardiogeno.
OTRAS MEDIDAS:
Mantenimiento de una ventilacin correcta.
Correccin de los trastornos hidroelctricos y acido bsicos.
Mantenimiento de los valores de hematocrito y hemoglobina dentro de los lmites normales.
REGISTRAR:
Registro de las posibles prdidas.
Registro de aporte de lquidos (sueros, unidades de sangre)
Registro de CFV.
Nivel de conciencia.
COMPLICACIONES:
1. RENALES.
2. CEREBRALES
PRONOSTICO
El shock hipovolmico siempre es una emergencia mdica, aunque hay una variacin amplia tanto
en los sntomas como en los resultados, dependiendo de la cantidad de sangre perdida.
En general, los pacientes con grados de shock ms leves tienden a reponerse mejor que aquellos
con uno severo; sin embargo, en los casos de shock hipovolmico severo, se puede producir la
132
muerte aun con atencin mdica inmediata. Las personas de edad avanzada corren un riesgo
mayor de tener pronsticos desalentadores a partir del shock.
INTERVENCIN DE ENFERMERA
OBSERVACIONES DE ENFERMERIA
Saber reconocer un estado de shock: cada de la TA, aumento de la FC, alteraciones del nivel de
conciencia, disminucin de la diuresis, etc.
Vigilancia contina de las constantes vitales.
Observar continuamente las zonas de sangrado, drenajes.
Vigilar el ritmo de las perfusiones prescritas en funcin de la medida de la presin venosa central
que mide el volumen de sangre circulante
ACTUACIN INMEDIATA
- Valoracin general. Verificar la fase del shock.
- Colocacin del paciente tumbado sin incorporarle. Y si fuera preciso elevarle las piernas.
- MONITORIZACION: TA, FC, Sat o2.
- ADMISTRACION DE OXIGENO, colocacin de mascarilla de O2.
- VANOCLISIS: coger vas intravenosas de grueso calibre, posteriormente se cojera una va
central.
- ANALITICA: hemograma, iones urea, pruebas cruzadas y grupo.
- GASOMETRIA: arterial para determinar situacin respiratoria y el metabolismo acido base.
- RX de trax.
- MEDICION DE LA DIURESIS (sondaje vesical).
PREPARACION DEL MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS
- Preparacin del material para la va central y PVC.
- Disponer a mano del carro de paradas y material para intubacin.
- Sondaje vesical.
- Cateterizacion de la arteria pulmonar (Swan - Ganz).
- Cateterizacion intraarterial.
Prevencin
Prevenir el shock es ms fcil que tratarlo una vez que ste sucede. El tratamiento oportuno de la
causa subyacente reduce el riesgo de desarrollo de la forma severa de shock y la administracin
de los primeros auxilios en forma oportuna puede ayudar a controlarlo



SHOCK CARDIOGENICO

(Fallo cardiaco).- Es la alteracin de la bomba la responsable de no cubrir las necesidades
metablicas de los tejidos.
El shock cardiognico (S.C) es una complicacin grave del IAM, aunque tambin se ve en
taquiarrtmias, bradiarrtmias, frmacos (beta-bloqueantes, calcio antagonistas,.), alteraciones
electrolticas (hipocalcemia, hiperkalemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinmicamente se caracteriza por hipotensin, gasto cardiaco bajo, y elevacin de presiones
de llenado ventricular, una presin venosa central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. En el paciente con shock cardiognico surgen angina y
disritmias.
FISIOPATOLOGIA
La cantidad de necrosis muscular parece ser el determinante ms importante en la evolucin del
estado de shock cardiognico post IAM. El S.C. se produce generalmente cuando la necrosis
133
excede el 45% de la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede ser el resultado de un infarto
miocrdico masivo, o de mltiples infartos previos.

Secuencia fisiopatologica de sucesos del shock cardiogeno



CUADRO CLNICO
El enfermo en SC presenta tanto datos de hipoperfusin como de congestin pulmonar. Su estado
mental puede ir desde la angustia hasta el coma, su piel est fra, plida y pegajosa, el llenado
capilar es lento (ms de 5 segundos), presenta taquicardia e hipotensin (PAS < 90 mmHg);
oliguria o anuria, se auscultan estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos
hemitrax, presenta taquipnea, cianosis y datos clnicos de insuficiencia respiratoria.
DIAGNOSTICO
Los exmenes para diagnosticar un shock cardiognico pueden ser:
Electrocardiograma
Angiografa coronaria
Ecocardiograma
Gamma grafas
Los exmenes de laboratorio son, entre otros:
CSC
Pruebas cruzadas y tipo de sangre para posibles transfusiones
Gases en la sangre arterial
Qumica sangunea (estudio bsico de qumica sangunea, estudio ampliado de qumica
sangunea, electrolitos, enzimas cardacas)
TRATAMIENTO
Los objetivos son:
1) Limitar el dao al miocardio,
2) Preservar el miocardio sano y
3) Mejorar la capacidad de bombeo eficaz del corazn. Estos objetivos se logran al incrementar la
provisin de oxigeno al msculo cardiaco.
El tratamiento de primera lnea del S.C entraa:
- Abastecimiento de oxigeno complementario.
- Control del dolor torxico.
- Administracin de medicamentos vaso activos.
Vigilancia de gases arteriales y oximetria de pulso indican si el paciente requiere o no un mtodo
mas agresivo de administracin de oxigeno.
Dolor torxico, recibir sulfato de morfina por va IV para aliviar dicho dolor y ansiedad. Medir
enzimas cardiacas y ECG de 12 puntos para valorar el grado de lesin al miocardio.
134
Vigilancia hemodinmica Se inserta una sonda arterial para la vigilancia continua de la P/A
sangunea, y para obtener muestras de los gases sanguneos arteriales. Se inserta tambin un
catter de arteria pulmonar de luz mltiple para medir las presiones de la arteria pulmonar y el
gasto cardiaco.
Farmacoterapia
La terapia con medicamentos vasoactivos (Todo los vasoactivos tienen efectos colaterales
adversos.) consta de varias estrategias farmacolgicas para restaurar y conservar un nivel
adecuado de gasto cardiaco, pero tiene la finalidad de mejorar la contractibilidad cardiaca,
disminuir la precarga y poscarga o estabilizar la frecuencia cardiaca.
Los medicamentos simpatomimeticos aumentan el gasto cardiaco porque simulan la actividad del
sistema nervioso simpticos mediante la vaso contraccin, incrementan la contractibilidad
miocrdica o aumentan la frecuencia cardiaca.
Los vasodilatadores se utilizan para aminorar la precarga y poscarga, y de esta forma se reduce
la sobrecarga del corazn y la exigencia de oxigeno. (La dopamina y nitroglicerina se suelen
combinarse en S.C) Otros medicamentos vasodilatadores: norepinefrina, epinefrina, isoproterenol,
y amiodarona.
Los diurticos, como la furosemida, se administran para reducir la sobrecarga del corazn, porque
disminuye la acumulacin de lquidos.
Los medicamentos antidisritmicos El aumento de la frecuencia cardiaca, impide el gasto cardiaco al
acortar la distole y de esta forma reducir el tiempo de llenado ventricular. Por tanto requiere de
medicamentos antidisritmicos para estabilizar la frecuencia cardiaca.
Hidroterapia Se prescriben lquidos, (observando signos de sobrecarga hdrica).



SHOCK DISTRIBUTIVO

Por cambios en la micro circulacin parte de la sangre queda inmovilizada en los vasos dilatados y,
por tanto, disminuyen la precarga y el GC. En consecuencia, el shock distributivo obedece a la
perdida del tono simptico o a la liberacin de mediadores qumicos en las clulas. Este
mecanismo que originan la vaso dilatacin inicial, actan en distintas situaciones: Shock
neurgeno, Shock anafilctico y Shock sptico.

ESTADOS QUE PONEN EN RIESGO DE SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock neurgeno Lesin en la medula espinal
Anestesia espinal
Shock anafilctico Sensibilidad a la penicilina
Reaccin a la transfusin
Alergia a la picadura de la abeja
Shock sptico Inmunosupresion
Extremos de edad ( menor 1 ao y mayor
65 aos )
Desnutricin
Enfermedades crnicas
Procedimientos intracorporales

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El gasto cardiaco puede ser elevado en un inicio, debido a al disminucin de sobrecarga y al mayor
esfuerzo que realiza el msculo cardiaco por conservar el riego, pese a la vasculatura
incompetente, secundaria a la dilatacin arterial. La acumulacin de sangre en la periferia aminora
el retorno venoso, el cual a sus vez aumenta el volumen de pulsacin y reduce el gasto cardiaco.
Esto disminuye la presin sangunea finalmente el riego a los tejidos.
Secuencia fisiopatologica de sucesos en el shock distributivo



a. SHOCK NEUROGENICO
Este tipo shock es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico.
Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico (anestesia espinal);
por lesin de la mdula espinal a nivel por encima de T6; o debido a la falta de glucosa.
Los estmulos enviados desde el troncoencfalo atraviesan la mdula cervical y torcica alta antes
de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacolgico o una dao medular
que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y
descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la
hipotensin) y al piel se encuentra tibia y seca.
El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP)
y disminucin de las RVS.
TRATAMIENTO
El shock neurgeno puede prevenirse en el paciente que recibi anestesia espinal o epidural con
elevar la cabecera de la cama 15-20 grados para evitar la diseminacin del anestsico hacia la
medula espinal. En caso de sospecharse lesin a la medula espinal, el shock neurgeno se
previene con inmovilizacin cuidadosa para evitar dao ulterior a esta regin.
Los pacientes con lesin en la medula espinal no siempre describen el dolor que ocasiona las
lesiones internas. Por consiguiente, en el periodo inmediatamente posterior al dao, se debe vigilar
de cerca al paciente para detectar signo de hemorragia interna que podra producir shock
hipovolmico.
La acumulacin de sangre en las extremidades inferiores pone al enfermo en riesgo de formacin
de trombos. Por este motivo, la enfermera debe revisarlo diariamente en busca de signo positivo de
Homan (al elevar la pierna del paciente, flexionarla a la altura de la rodilla y la dorsiflexion del pie.
Dicho signo es positivo e indicador de trombosis venosa profunda si surge dolor en la pantorrilla),
as como de enrojecimiento de las pantorrillas.
La administracin de heparina, uso de medias de comprensin elstica y la comprensin neumtica
de las extremidades inferiores previene la formacin de trombos .El arco de movimiento pasivo de
las extremidades inmovilizadas tambin estimula la circulacin.
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b. SHOCK ANAFILACTICO
Es una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. Son numerosas las sustancias capaces de
producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos (la alergia a la penicilina es la causa mas comn),
anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgsicos
narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres,
chocolate, etc.). Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la
exposicin a un antgeno que induce la produccin de IgE que se fija sobre la superficie de los
basfilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel
que quedan sensibilizados. Cuando la exposicin al mismo antgeno se repite, ste se une a las
IgE y los activa, inicindose una serie de eventos bioqumicos que conducen a la liberacin de
mediadores como histamina o bradiquinina, prostaglandinas, factor activador plaquetario,
fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulacin, productos de
la va de la lipooxigenasa y metabolitos del cido araquidnico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistmico y pulmonar con
formacin de edema intersticial y pulmonar.(Dificultad respiratoria, sibilancias, sonidos respiratorios
anormales de tono alto, cianosis, confusin, mala articulacin del lenguaje, pulso rpido o dbil,
lipotimiahttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003092.htm, mareo, vrtigo,
prurito generalizado, sensacin de percibir los latidos cardacos). Hay adems, una vasodilatacin
generalizada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que provoca
isquemia miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de
la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La
activacin de la cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.
TRATAMIENTO
Requiere la eliminacin del antgeno causante, administracin de medicamentos que restauren el
tono vascular y apoyo de urgencia de las funciones vitales funcionales. Se suele proporcionar
Epinefrina por va IV debido a su accin vasoconstrictiva.
La aminofilina tambin se administra por va IV para revertir el broncoespasmo inducido por la
histamina.
Si son inminentes el paro cardiaco y respiratorio o si han ocurrido ya, se recurre a la reanimacin
cardiopulmonar. La intubacin endotraqueal o traqueotoma pueden ser tiles para establecer el
paso de aire. Las sondas intravenosas proporcionan acceso para la venoclisis de lquidos y
medicamentos.
c. SHOCK SEPTICO
En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteriemia y en la mitad de ellos se
presentan hipotensin o shock. La mortalidad del shock sptico se ha reportado en el rango de 40
a 90%. Los grmenes ms frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un
papel importante tambin los gram negativos y hongos.
Los eventos fisiopatolgicos se inician cuando un foco infeccioso no es controlado in situ y un
estmulo (frecuentemente la endotoxina de los gram negativos) activa a una serie de blancos
humorales y celulares. Los blancos humorales estn constituidos por substancias circulantes
(complemento, coagulacin, fibrinlisis) y los celulares por monocitos, polimorfonucleares,
linfocitos, clula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados
mediadores que a su vez tendrn un efecto biolgico en diferentes lugares.
Estos mediadores producen algn efecto fisiolgico o activan a clulas que liberan substancias que
ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa, este mecanismo de
defensa se manifiesta en diferentes sndromes como el shock; es capaz de producir dao al propio
organismo y favorecer el desarrollo de disfuncin orgnica mltiple.
Uno de los efectos biolgicos ms importantes de este proceso es el dao al endotelio mismo que
se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos sino de protenas
y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y plaquetas que interfieren en
la perfusin tisular local. Las substancias vasoactivas producen constriccin de unos territorios
vasculares y dilatacin de otros provocando una mala distribucin del flujo sanguneo dentro de un
mismo rgano y entre los rganos. La endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilacin
oxidativa. Todo lo anterior provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga
137
problemas para utilizar el oxgeno a nivel celular. Si esta situacin se prolonga, el enfermo hace
deuda tisular de oxgeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte.
Otro de los efectos biolgicos importantes sucede en el sistema cardiovascular. Se liberan potentes
substancias vasodilatadoras (xido ntrico, prostaglandinas, histamina, serotonina, endorfinas) que
contrarrestan el efecto de los alfa agonista endgenos Los receptores adrenrgicos sufren
infraregulacin (disminucin de la densidad) y disminucin de la respuesta. Lo anterior se
manifiesta con una reduccin de la resistencia vascular sistmica e hipotensin que puede llegar a
ser persistente y refractaria. Hay una serie de factores implicados en la disminucin de la
contractilidad miocrdica asociada a shock sptico: a) sustancia depresora del miocardio, b) factor
de necrosis tumoral, c) factor activador de plaquetas, d) isquemia, e) xido ntrico. En etapas
tempranas del shock, aunque hay depresin miocrdica, la funcin de bomba del corazn se
preserva debido a que la postcarga se reduce notablemente.
DIAGNOSTICO Y CUADRO CLINICO
Se diagnostica cuando se presentan las siguientes condiciones:
- Respuesta inflamatoria sistmica.
- Un foco infeccioso documentado.
- Hipotensin (P/A sistlica menor de 90 o una disminucin de ms de 40 mmHg por debajo
de la presin sistlica habitual) que no responde a la infusin de volumen y que se
acompaa de evidencia clnica de hipoperfusin o disfuncin orgnica.
Los vasoconstrictores pueden subir la presin arterial y el enfermo persistir en hipoperfusin y
disfuncin orgnica y por lo tanto en estado de shock.
Clsicamente el shock sptico se presenta en dos variedades: hipodinmico (fro) e hiperdinmico
(caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con
gasto cardiaco normal o alto.
La causa ms frecuente de la variedad hipodinmica es la hipovolemia aunque no son raras la falla
cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algn padecimiento previo,
medicamentos o la misma depresin miocrdica inducida por la sepsis. La cirrosis sin sepsis cursa
con hiperdinamia y resistencia vascular sistmica baja; cuando se asocian estas dos patologas los
trastornos cardiovasculares descritos se acentan y el pronstico se ensombrece.

Las diferencias clnicas, hemodinmicas y de metabolismo del oxgeno
HIPERDINAMICO HIPODINAMICO
Gasto cardiaco Normal o aumentado Bajo
Resistencia vascular
sistmica
Baja Aumentada
Disponibilidad de oxgeno Aumentada Disminuida
Diferencia arteriovenosa
de O
2

Disminuida Normal o aumentada
Piel Caliente Fra
Llenado capilar Rpido Lento
Acido lctico en sangre Aumentado Muy aumentado
Pronstico Mejor Peor

TRATAMIENTO
1- La primera medida es la infusin de soluciones para expandir el volumen intravascular. Las
soluciones cristaloides (Hartman, fisiolgico) son suficientes en muchos casos. Si se requiere de
una mayor velocidad de expansin se pueden usar coloides sintticos con las precauciones ya
descritas. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos
de hipoperfusin tisular y la tensin arterial mejoren.
138
2- Si el volumen administrado mejora los datos de perfusin perifrica pero el enfermo sigue
hipotenso y con datos de hipoperfusin central administrar dopamina a una dosis de 5
microgramos/kg. /min. y titularla con incrementos de 2 microgramos cada 5 minutos hasta lograr
una presin arterial sistlica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejora de los datos de hipoperfusin
central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares
para una toma de decisiones ms objetiva.
3- Si las manifestaciones de hipodinamia persisten despus de la infusin de volumen y antes de
usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposicin de volumen es insuficiente o que el
enfermo presenta alguna causa de shock refractario:
a) hipoxemia, b) hipercapnia,
c) acidosis metablica severa, d) insuficiencia suprarrenal,
e) hipocalcemia, f) infarto de miocardio,
g) neumotrax a tensin, h) taponamiento cardiaco,
i) tromboembolia pulmonar.
4- Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min. usar norepinefrina a 8 mcg/min.
y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado.
Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min; para reducir el efecto
vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulacin renal y esplcnica.
5- Desde el inicio se deber asegurar una va area permeable as como la ventilacin. Debe
administrarse oxgeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las
condiciones del enfermo lo ameritan podr requerir ventilacin mecnica y presin positiva al final
de la espiracin.
6- La seleccin de los antibiticos depender del origen real o probable de la infeccin.
Habitualmente se requiere de una cobertura amplia contra grmenes gram negativos y positivos. El
pronstico de los pacientes en shock sptico mejora si el tratamiento antibitico se inicia
precozmente. Adems, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe
demorarse.





SHOCK OBSTRUCTIVO


(Impedimento mecnico de la circulacin sangunea).- El GC disminuye por obstruccin vascular
del retorno venoso al corazn (sd de la vena cava), compresin del corazn (taponamiento
pericrdico) o del tracto de salida cardiaco (diseccin artica, embolia pulmonar).
En esta variedad de shock existe un impedimento mecnico que no permite el llenado o el
vaciamiento del corazn y que no depende de una alteracin intrnseca del miocardio. Las mltiples
causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en:
1) Enfermedades del pericardio (pericarditis constrictiva),
2) Embolia pulmonar,
3) Hipertensin pulmonar severa,
4) Tumores (intrnsecos y extrnsecos),
5) Estenosis mitral o artica severa,
6) Obstruccin de prtesis valvular, y
7) Neumotrax a tensin.

TRATAMIENTO
Solucionar la causa de la obstruccin:
Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis
Neumotrax a tensin: Drenaje pleural
Embolia pulmonar: Trombolticos-Heparina

139
Mantener volumen intravascular
No diurticos
Clasificacin del shock y causas subyacentes comunes
Tipo
Alteracin circulatoria
primaria
Causas comunes
Rasgos clnicos
diferenciadores
Hipovolmico Volumen circulante
reducido
- Hemorragia
- Prdida de lquidos (GI y
renal)
- Sndrome de prdida
capilar
Hipotensin y taqui-
cardia sin signos de
insuficiencia cardaca
congestiva o de
sepsis.
Distributivo - Vasodilatacin
- Aumento del
volumen venoso
- Precarga
reducida
- Sepsis
- Anafilaxis
- Neurogeno

Puede similar otros
tipos de shock,
dependiendo cuando
en la evolucin se
evala.
Mala distribucin del flujo
de sangre regional
- Intoxicacin por
frmacos
Los pacientes siguen
una secuencia de
manifestaciones
clnicas
Cardiognico Contractilidad miocrdica
reducida
- Ciruga cardaca
- Disritmias
- Lesiones isqumicas o
hipxicas
- Alteraciones metabli-
cas
- Intoxicacin por fr-
macos
Ritmo de galope,
distensin de las
venas yugulares,
hepatomegalia,
edema pulmonar
Obstructivo Obstruccin mecnica al
flujo de salida ventricular
- Taponamiento cardaco
- Embolo pulmonar ma-
sivo
- Neumotrax a tensin
ECG de bajo voltaje,
presin de pulso baja,
hipoxemia profunda
Disociativo No hay disociacin de
oxihemoglobina
- Intoxicacin con CO
- Metahemoblobinemia
- Anemia severa
Carboxihemoglobina
elevada, PaO2 nor-
mal, pero saturacin
disminuida, signos de
isquemia miocrdica,
metahemoglobina
elevada, ECG
anormal que
responde a nitrato
sdico

Signos de hipoperfusin
rgano Hipoperfusin (+) Hipoperfusin (++) Hipoperfusin (+++)
SNC ---- Irritabilidad- Apata
Agitado-Confuso-
Estuporoso
140
Sistema
Respiratorio
---- Hiperventilacin (+) Hiperventilacin (++)
Metabolismo ----
Acidosis metablica
compensada
Acidosis metablica no
compensada
Sistema
Gastrointestinal
---- Hipomotilidad leo
Sistema Renal
- Disminucin de
volumen
urinario
- Aumento de
densidad
Oliguria Oliguria-Anuria
Piel
Enlentecimiento de
llene capilar
EE fras EE fras y cianticas
Sistema
Cardiovascular
Taquicardia (+)
- Taquicardia (++)
- Disminucin
pulsos
perifricos
- Taquicardia(++)
- Disminucin PA
- Slo pulsos
centrales


Conclusin
El shock la emergencia de mayor gravedad despus del paro cardiorrespiratorio es importante
abordar su manejo de una forma sistemtica, rpida y multidisciplinaria. Aunque el manejo inicial
debe ser aplicado donde se presente, son enfermos que requieren de una vigilancia e intervencin
continuas por personal capacitado; esto se logra en las Unidades de Cuidados Intensivos












141

VII UNIDAD

TOXICOLOGIA


Competencias
- Define analiza los problemas de toxicologa

Contenido
- Intoxicacin por rganos fosforados





1. FISIOPATOLOGA DE LA INTOXICACIN POR ORGANOS
FOSFORADOS

1. Quimica de los Inhibidores de la Colinesterasa
Los organofosforados son steres, amidas o derivados tioles de cidos fosfricos, presentan una
estructura qumica inestable y se hidrolizan con rapidez, razn por la cual, a diferencia de los
organoclorados, no entraan el riesgo de acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy
variable.
Farmacologa y Farmacocintica
Los organofosforados son bien absorbidos por las vas cutneomucosa (drmica y conjuntiva),
respiratoria y digestiva.
Tienen un amplio volumen de distribucin y son metabolizados en el hgado, generndose, en
ocasiones, compuestos an ms txicos. Su excrecin es por la orina. Vida media de eliminacin
de 3 horas a 2 das.
2. Fisiopatologa
Causa inhibicin de la acetilcolinesterasa por fosforilacin, lo que conduce a una acumulacin del
neurotransmisor acetilcolina en los receptores, ya que la enzima es incapaz de degradar la
acetilcolina, y a la consiguiente hiperestimulacin y posterior interrupcin de la transmisin
nerviosa, a nivel de la unin neuroefectora, del sistema msculo esqueltico, SNC y autnomo.
Que puede llevar, en casos graves, a la insuficiencia respiratoria y a la muerte.
En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones posganglionares del parasimptico
(receptores muscarnicos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotnicos), en los
ganglios simpticos y parasimpticos (receptores nicotnicos) y en el SNC. Tambin inhiben la
esterasa neurotxica, una enzima que se ha relacionado con la neuropata retardada.
Clnico Clnico
Depende del tipo de organofosforado, va de entrada, dosis y susceptibilidad individual; los casos
ms graves suelen deberse a la ingesta del pesticida. Tras la exposicin aguda, el cuadro clnico
es consecuencia de la acumulacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, presentndose
combinaciones de los signos y sntomas. Los trastornos del ritmo cardaco, el coma convulsivo y la
insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte de estos pacientes.
Algunos autores han definido un sndrome intermedio que aparece a las 24-96 h de la intoxicacin
y tras haber superado la fase colinrgica, caracterizado por la afectacin de los msculos
respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello; este sndrome, que puede
142
persistir durante varios das y acompaarse de una importante insuficiencia ventilatoria, no
responde al tratamiento con antdoto. En esta fase colinrgica se dan dos tipos de acciones:
- Muscarnicos: Tos, salivacin, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, broncoespasmo
con aumento de secreciones bronquiales, sialorrea, bradicardia, nuseas, vmitos, clicos,
sudoracin, miosis.
- Nicotnicos: fatiga muscular, espasmos musculares, fasciculaciones, parlisis, disminucin
del esfuerzo respiratorio, taquicardia, hipertensin, palidez, hipoglucemia. Producindose un
dao a nivel nervioso traducido en ansiedad, nerviosismo, confusin, cefalea, convulsiones
generalizadas, ataxia, habla torpe, labilidad emocional, respiracin de Cheyne Stokes,
parlisis respiratoria central, depresin del centro cardiovascular, coma.
Manifestaciones clnicas tardas o crnicas son la neuropata perifrica y los trastornos de la
conducta, la memoria o el estado de nimo, que pueden aparecer a las 2-3 semanas de la
exposicin, y cuyo mecanismo patognico se relaciona con la inhibicin de la esterasa
neurotxica, y que tampoco responden a la atropina ni a las oximas. La recuperacin puede
tardar meses o aos y ser incompleta.
Diagnstico. Se efecta por:
1. Antecedente de exposicin
2. Signosy sntomas caractersticos
3. Disminucin de la acetilcolinesterasa eritrocitaria a menos del 50% del valor normal
Tratamiento:
Medidas generales priorizar la estabilizacin neurolgica y cardiorrespiratoria (ABC )
Medidas especficas. Teniendo en cuenta que "cuando se est tratando a un paciente intoxicado
en esos momentos este se est intoxicando". Tener en cuenta 4 pasos como son:
- Evitar la absorcin del txico
- Favorecer la adsorcin,
- Antagonizar el txico y
- Facilitar su eliminacin.
Los dos primeros pasos tratan de evitar que el txico pase a la circulacin sistmica, por lo tanto
las medidas a tomar dependen mucho de la va de ingreso. Los otros dos pasos estn en relacin a
las medidas a tomar cuando el txico se encuentra en la circulacin sistmica y est dando el
cuadro clnico respectivo.
Medidas de soporte y descontaminacin.
Evitar la absorcin del txico: Descontaminar la piel cuando la va de entrada es cutnea, retirar la
ropa que lleve el enfermo en el momento de la exposicin, lavado de la piel con agua jabonosa fra,
se repite 2 o 3 veces. Lavar la cabeza varias veces, las uas, quitar los lentes, enjuagar con agua
fra. Repetir el bao y enjuagar pero con agua tibia.
Disminucin de la absorcin: En los casos necesarios, hay que recordar la desimpregnacin
cutnea con el bao prolijo.
Tras la ingesta de un insecticida organofosforado debe procederse al vaciamiento gstrico,
inicialmente con el vmito mecnico o farmacolgico (jarabe de ipecacuana), lavado gstrico y uso
del carbn activado.
El lavado gstrico realizar con suero fisiolgico o agua estril ( sino se dispone se puede usar agua
hervida o potable) volumen de 3 a 5 litros, aplicando 15ml/kg por ciclo, mantener al paciente en
posicin decbito lateral izquierdo y realizar masajes en el epigastrio. El uso de Suero fisiolgico
ayuda a prevenir los transtornos hidroelectrolticos, sobre todo en pacientes muy pequeos.
El carbn activado puede usarse asociado a catrticos, excepto si existen diarreas espontneas. El
carbn activado no se absorbe a travs de la mucosa por lo tanto ser eliminado con el txico
adsorbido por la va digestiva.
Uso de Antagonistas: Atropina: Antagonista no competitivo de los efectos muscarnicos y de SNC.
Sus efectos de la atropina a dosis teraputica (adulto: 1-2mg EV c/15 min. Nios: 0,015-0,05 mg/kg
EV, infusin 0,02-0,08 mg/kg/hora) son: excitacin vagal leve. Con dosis txicas hay mayor
143
excitacin central, inquietud, irritabilidad, desorientacin, delirio o alucinaciones. Dosis mayores,
colapso circulatorio, insuficiencia respiratoria, parlisis y coma.
Cuando los signos muscarnicos comprometen la ventilacin (hipersecrecin bronquial,
broncospasmo), debe utilizarse atropina en cantidad suficiente (1 mg cada 2-3 min, en caso
necesario) para que mejoren estos signos o hasta que aparezcan los de la intoxicacin atropnica;
idealmente la atropina debiera administrarse por va intravenosa, con monitorizacin
electrocardiogrfica y corrigiendo previamente la hipoxemia.
Oxigenoterapia si hay insuficiencia respiratoria, y si predomina la hipoventilacin, se recurrir a la
asistencia respiratoria mecnica.
Diazepam es capaz de contrarrestar algunas manifestaciones del SNC que no resuelve la atropina,
en particular la ansiedad y las convulsiones
Antdotos: Se dispone de las oximas. Hay dos oximas reactivadoras de las colinesterasas, la
pralidoxima y la obidoxima, que deben utilizarse en intoxicados de mediana o alta gravedad y
siempre despus de haber iniciado la atropinizacin; por lo general se recomienda su uso, aunque
no hay estudios controlados que hayan demostrado su eficacia.
La pralidoxima (PAM 2 debe administrarse antes de las 36 h de la intoxicacin, ya que, en caso
contrario, la fosforilacin de la colinesterasa es irreversible. Dosis inicial en adulto es de 1-2 g (15-
25mg/kg) disueltos en 100 mL de suero glucosado al 5%, que se perfunden por va intravenosa en
15 a 30 min. Seguido por infusin contnua de 20mg/kg/hora, por 18 horas o ms.
La pralidoxima puede administrarse tambin por va intramuscular.
El uso de estos productos es monitorizando la colinesterasa y tambin las mismas oximas pues
estas tambin ofrecen toxicidad.
Aumento de la eliminacin. Los insecticidas organofosforados tienen un amplio volumen de
distribucin, y se eliminan fundamentalmente por metabolizacin heptica.
144


VIII UNIDAD

FARMACOS MS USADOS EN UCI

Competencias
- Define analiza los problemas de toxicologa

Contenido
- Valoracin Neurolgica
- Intoxicacin por rganos fosforados


1. MEDICAMENTOS ANTIINFECCIOSOS







2. MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES

FARMACOS CARDIOVASCULARES

Los pacientes crticos en general experimentan alteracin en el gasto cardiaco, ya sea con
enfermedad cardiovascular o no, y reciben gran cantidad de frmacos que son usados para
manipular las variables del GC en un intento de asegurar adecuado envi de O2 a las clulas.
La Enfermera (o) Intensivista es la responsable de preparar, administrar y a menudo en preparar
dosis en funcin de la respuesta hemodinmica del paciente.
Conociendo los mecanismos de accin y reacciones adversas, podemos aplicar nuevos frmacos
que aparecen dentro de la misma clasificacin.

FARMACOS INOTROPICOS SIMPATICOMIMETICOS

Aumentan la contractilidad miocrdica, elevando el GC; los ventrculos se vacan de forma
adecuada y disminuyen las presiones de llenado.
Estimulan los receptores adrenrgicos a nivel de las clulas del corazn y vasos sanguneos,
incrementando los efectos de la estimulacin nerviosa simptica: receptores alfa, , dopaminrgico.
Se usa en casos de disminucin de GC (shock, falla cardiaca) mejorando la bomba y enviando O2
a los tejidos. Mejora la contraccin, aumenta el VS y PA, GC y perfusin de las coronarias. Al
vaciarse mejor los ventrculos, la presin del llenado ventricular, precarga y congestin pulmonar
disminuyen. Esto permite disminucin en las necesidades miocrdicas de O2.
El objetivo del tratamiento inotrpico debe ser mantener un ndice cardiaco adecuado, una presin
arterial media y una diuresis suficiente y una saturacin venosa mixta de oxgeno que asegure la
inexistencia de hipoperfusin tisular.


EFECTO DELOS RECEPTORES ADRENERGICOS

145
RECEPTOR LOCALIZACIN RESPUESTA A SU
ESTIMULACION
Alfa Vasos de la piel, msculos,
riones e intestino
Vasconstriccin de las arteriolas
perifricas. Aumento de la P/A
Beta1 Tejido cardiaco Aumento de la FC (efecto
cronotrpico)
Aumento de la velocidad de
conduccin AV (efecto
dromotrpico)
Aumento de la contractibilidad
miocrdica (efecto inotrpico)
Beta 2 Msculo liso bronquial y
vascular
Vasodilatacin de arteriolas
perifricas (principalmente
bronquios, vasos sanguneos y
tero.
Brocodilatacin


EFECTO DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS
RECEPTOR LOCALIZACIN RESPUESTA A SU
ESTIMULACION
Dopaminergico 1 Pos sinapsis: lechos
esplnicos, vasos renales,
cerebral, coronaria.
Vasodilatacin
Dopaminergico 2 Pre sinapsis: arteiolas y
precapilares
Vasodilatacin



FARMACOS VASOPRESORES



DOPAMINA


Catecolamina endgena, precursor qumico de la adrenalina y NA.
Estimula los receptores alfa y beta, pueden activar los receptores dopaminrgicos de los vasos
renales, de acuerdo a dosis.
Presentacin: 200 mg/5cc
Inicio de accin: 5 minutos
Vida media plasma: 2 min.
Reconstitucin: Dextrosa al 5% o Cloruro de Na 0.9% o lactato ringer 100cc + 200 mg de
Dopamina.
146
Dosis: Es un inotrpico positivo tiene 3 acciones:
Dopaminrgica : Dosis baja 0.5 - 5 ug/Kg/min, efectos dopaminergicos origina vasodilatacin
renal y mesentrica, filtracin glomerular. esta accin beneficia el cerebro hay vaso dilatacin a
nivel cerebral esplnico (vsceras) y a nivel renal.
Inotropo positivo: 6 a 10 ug/kg/min (efecto es Beta adrenrgico) estimula receptores beta
adrenrgicos,con efecto de bomba aumenta frecuencia cardiaca y aumenta presin arterial,
aumenta el GC y disminuyendo resistencia vascular perifrica
. Vasoconstriccin: Mas de 10 ug/Kg/min estimula receptores alfa adrengico produce
vasoconstriccin, aumenta la resistencia vascular perifrica, la PA, la FC y el consumo de oxigeno.
La dopamina tambin la presin capilar pulmonar, por aumento del retorno venoso, y el shunt
intrapulmonar, probablemente porque el del GC cardiaco reabre capilares de zonas poco
ventiladas.
La dopamina crea tolerancia.
Consideraciones:
Incompatible con sustancias Alcalinas.
En pacientes con IMAO, ergotamina.
Mayor riesgo de arritmias al usar con digitales, y agentes inhalatorios.
Adm en grandes venas, y de preferencia por va central, evitar extravasacin: necrosis.
Efectos deseados
- Estimula los receptores dopaminrgicos.
- Produce vasodilatacin renal mesentrica y esplnica.
- Incrementa la diuresis
Estimula los receptores beta 1-adrenrgicos.
Incrementa la contractilidad miocrdica, el volumen sistlico y la diuresis con un mnimo efecto
sobre la f.c.
- Estimula los receptores alfa-adrenrgicos.
- Produce una vasoconstriccin de las arteriolas y de las venas, incrementando la p.a. Y la
resistencia vascular sistmica
Indicaciones: Shock cardiognico, shock sptico, soporte circulatorio en ciruga del corazn, falla
cardiaca.
Oliguria
Shock cardiognico
Shock sptico

Efectos secundarios: nauseas, vmitos, taquiarritmia, hipertensin, cefalea, vasoconstriccin,
dolor anginoso, isquemia miocrdica, aumento de la demanda de oxigeno, necrosis por
extravasacin, casos muy raros: gangrena de los dedos.
Efectos indeseables Destacan la supresin de la funcin hormonal de la hipfisis anterior,
agravando la incapacidad para el anabolismo de los pacientes spticos, el deterioro de la funcin
inmune y la depresin de la actividad de los centros respiratorios.
Hoy da el uso de la dopamina a bajas dosis como proteccin renal no tiene lugar en el
tratamiento del shock.
Datos recientes ponen tambin en duda que la dopamina tenga efecto protector sobre la perfusin
esplcnica, e indican que incluso puede tener un efecto negativo sobre el consumo de oxgeno en
el rea esplcnica.
En el estudio respuesta a la dopamina como factor pronstico precoz en el shock sptico sugieren
que la resistencia a la dopamina es capaz de definir un subgrupo de shock sptico de riesgo muy
elevado, con una buena capacidad predictiva de muerte que mejora cuando se asocia con un
lactato > 3,5 mmol/L.
Efectos Adversos
- Vasodilatacin
- Hipotensin
- Palpitaciones
- Taquicardia
- Nauseas
147
- Vmitos
- Vasoconstriccin perifrica.
- Hipertensin
- Taquiarritmias
- Hipoperfusin renal
- Escaras y necrosis hstica (debido a extravasacin
Precauciones : debe administrarse slo por va central, ya que de extravasarse puede causar
irritacin y necrosis en torno al punto de puncin.
En caso de administrarse por va perifrica, debemos controlar la permeabilidad de la va y valorar
la perfusin hstica controlando la temperatura, color y grado de sensibilidad.
Antes de usar dopamina corregir hipovolemia, nunca usar en pacientes deshidratados porque
produce arritmias y causa la muerte
Dilucin
Se usa en infusin con suero fisiolgico solucin glucosada la dilucin es de acuerdo a la
necesidad del paciente por lo general se usa:
Dopamina de 200 mg 2 amp en 500 cc de S.F S.Glucosado
Dopamina de 200mg 1 amp en 100 cc de S.F S. Glucosado en volutrol

2 amp = 400 mg 500 cc SF
400 mg = 400,000 ug 500 cc



DOBUTAMINA

Catecolamina sinttica con efectos predominantemente beta 1 y tambin cierta estimulacin beta
2 originando vasodilatacin leve. En menor grado en receptores alfa.
Actividad inotrpica (+) intensa, mejora el IC con mnimo efecto vasoconstrictor y cronotrpico.
Agonista selectivo beta 1.
A diferencia de la dopamina mejora el ic y el GC sin producir vasoconstriccin y taquicardia: no
aumenta demanda de O2.
Vasodilatador consecuente disminucin en la presin telediastlica, VI.
Presentacin : viales de 250 mg. de clorhidrato de dobutamina con 20 ml. de disolvente.
Disolucin estndar : 250 mg. / 250 ml. de Suero Fisiolgico o Suero Glucosado al 5%.Una vez
diluida, la solucin es estable durante 48 horas a 25 C.
Efectos : aumenta la fuerza de contraccin del miocardio y reduce la presin de llenado del
ventrculo izquierdo.
Efectos segn dosis:
Dosis 2.5 mcg/Kg/min estimula receptores beta 1 y alfa 1; mejora contractilidad, aumenta volumen
de eyeccin y GC, aumenta la excrecin de Na+.
Dosis 5 -10 mcg/Kg/min estimula receptores beta 2; vasodilatacin perifrica, coronaria,
disminucin de la RVS, disminuye PVC y PCP.
En casos resistentes hasta 40 mcg/Kg/min
Incrementar dosis cada 10 30 minutos de acuerdo a dosis del paciente.
Indicaciones:
Falla cardiaca congestiva, shock sptico, ICC asociada a IMA, ciruga cardiaca que cursa con
hipotensin.
Contraindicaciones: estenosis subarticas hipertroficas idiopaticas, sensibilidad a la droga.
Reacciones adversas: arritmias, taquicardia, cefalea, ansiedad, temblor, hipotensin, nauseas,
vmitos, anginas, dolor torxico no especifico y palpitaciones. Puede acelerar la conduccin
aurculo ventricular (cuidado en pacientes con FA), hipokalemia, calambres, flebitis y
ocasionalmente necrosis tisular.
Dosis elevadas aumenta la FC, PAS, disnea, intranquilidad, arritmia ventricular.
Efectos adversos : nauseas, vmitos, vasoconstriccin perifrica, taquicardia, hipertensin arterial,
palpitaciones, dolor anginoso, cefaleas y disnea.
148
Indicaciones : se utiliza en el tratamiento a corto plazo de la descompensacin cardiaca y como
coadyugante en ciruga cardiaca, Infarto Agudo de Miocardio, y fallo cardaco asociado a
cardiopata o shock sptico.
Precauciones : no mezclar con bicarbonato, heparina,penicilina, ni cefalosporinas.
Consideraciones:
La solucin debe usarse por 24 horas el resto eliminar.
La coloracin ligeramente amarilla indica ligera oxidacin pero no altera su accin.
Interaccin
Con digitlicos aumenta el riesgo de arritmias.
Con antidepresivos potencia el efecto vasopresor.
Crea tolerancia.
No administrarse con sustancias alcalinas, ni con inhaladores: halotano.
Cloruro de Ca, cimetidina, teofilina, beta bloq.
La utilizacin con dopamina se asocia con un mayor aumento del GC y de la perfusin renal que
con la dobutamina sola.
La dobutamina mejora la funcin de ambos ventrculos de manera semejante, a diferencia de la
dopamina que acta principalmente mejorando la funcin izquierda.
La dobutamina no tiene influencia en la distribucin del flujo sanguneo, por lo que el objetivo
principal de su uso es aumentar la presin de perfusin en todos los rganos, especialmente en
riones e intestino delgado.



NORADRENALINA

Presentacin : ampolla de 10 mg. en 10 ml.
Dosis de infusin: 0.05 0.5 mcg/Kg/min.
Preparacin de la mezcla: diluir 1, 6 mg. / 100 ml. de Suero Fisiolgico, Glucosado al 5% o
Ringer.( Glucosa protege de la oxidacin)
Efectos :A nivel vascular pulmonar vasoconstriccin con aumento de presin arteria pulmonar,
bloqueo de la respuesta vasoconstrictora de la hipoxia, y aumento del shunt.
Disminucin del flujo sanguneo en los rganos abdominales, msculo esqueltico y piel con
aumento del flujo coronario.
Desde el punto de vista metablico incrementa la glucogenolisis y lipolisis e inhibe la secrecin
de insulina.
Va de administracin:
EV, preferencia por CVC, vena antecubital previa adecuada dilucin.
Evitar sc, IM se absorbe escasamente.
Evitar adm por periodos prolongados, si es as, cambiar el sitio de aplicacin.
Atraviesa la placenta pero no la barrera hematoenceflica.
Metabolismo: hgado.
Excrecin: renal.
Inicio de accin: rpido y dura 1 -2 minutos
Indicaciones:
Hipotensin que no mejora con otras catecolaminas y/o fluidos.
Shock cardiogenico,shock sptico.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, intolerancia al bisulfito, hipertiroidismo, trombosis mesentrica o perifrica.
Precaucin en hipovolmicos, isqumicos, hipertiroideos.
Interacciones: anfetaminas, antidepresivos, antihipertensivos, vasopresina, oxitocina, levodopa,
hormonas tiroideas, halotano y glicosidos digitalicos (aumenta arritmias), atropina (aumenta
vasoconstriccin).
Incompatibilidad: alcalis y agentes oxidantes.
Hipoxia, hipercapnea, hipofisis : disminuyen efectividad.
Sobredosis: convulsiones, cefalea, bradicardia, vomitos. Antidoto: Fentolamina.
149
Efectos adversos:
Isquemia por vasoconstriccin en rganos vitales, disminuir la perfusin renal,Hipoxia tisular que
puede ocasionar acidosis metablica especialmente pctes hivolmicos.
HTA, uso prolongado: disminucin del GC por disminucin del retorno sanguneo por aumento de
la RVS, aumenta demanda de O2.
A nivel local: extravasacin :palidez, necrosis, hemostasia en piel..
Rara vez: Ansiedad, disnea, palpitaciones, cianosis, mareos, bochornos, urticaria, edema,
sibilancias, angina, arritmias cardiacas
Menores efectos en la FC y en el VS que la dopamina.
Actualmente se consideran las dos aminas como primera eleccin en el tto del shock.
Efecto vasopresor mas potente que la dopamina y mas efectiva para recuperar PA en pctes.
Septicos.
Ensayo clinico aleatorizado: NA a 1.5 mcg/Kg/min fue efectiva en un 93% para mantener
normalizar y mantener la hemodinamia, contra Dopamina a 10 25mcg/Kg/min solo en 31% de los
casos.
Hipotensos con hipovolemia (shock hipovolmico) los efectos vaso constrictores de la NA pueden
producir isquemia renal. En shock sptico hiperdinmico la NA tiene un efecto mayor sobre la
arteriola eferente del glomrulo que sobre la aferente, aumentando la fraccin de filtracin. Se ha
observado un descenso de lactato en pacientes tratados con este frmaco.
El conjunto de estos datos sugieren que la NA no empeora la oxigenacin tisular en el shock
sptico y que incluso puede mejorarla.
En cuanto a efectos sobre circulacin esplcnica, los datos son contradictorios, aunque estudios
ms modernos muestran que, a pesar de la reduccin en el flujo esplcnico que puede producirse,
el consumo de oxgeno no vara y el pHi de la mucosa gstrica se eleva.

ADRENALINA
Epinefrina, se produce en la glndula suprarrenal como respuesta del organismo al estrs.
Catecolamina natural sintetizada a partir de NA.
Tiene la capacidad de estimular receptores alfa y beta, segn dosis.
Con dosis de 1 a 2 mcg/Kg/min se une a los receptores beta y aumenta la frecuencia cardiaca,
conduccin cardiaca, contractilidad y vasodilatacin aumentando el GC.
Dosis mayores estimula receptores alfa, produciendo aumento de la resistencia vascular y de PA.

Presentacin : ampolla de 1 mg. de clorhidrato de adrenalina en 1 ml. de solucin.
Dilucin estndar : 1, 6 mg. / 100 ml. de Suero Fisiolgico o Suero Glucosado al 5%. Una vez
diluida su estabilidad es de 24 horas. Es sensible a la luz y de alta oxidacin.
Efectos : todos los simpaticomimticos actan segn se cree en puntos receptores especiales de
las clulas efectoras. Este frmaco acta tanto sobre los a como los b receptores, aunque el
primero es ms importante.
Es capaz de disminuir la Presin Arterial Diastlica a causa de la estimulacin de los receptores b y
de la dilatacin de ciertos vasos perifricos.
Produce un aumento de la Frecuencia Cardiaca y del Gasto Cardiaco.
En comparacin con la Nor-adrenalina, la Presin Arterial Media se eleva en menos grado y el flujo
sanguineo perifrico est aumentado en la mayor parte de las areas, en otras como la piel, est
notablemente disminuido.
Aumenta la perfusin coronaria durante la RCP.
Efectos adversos : excitabilidad, nerviosismo, nauseas. A dosis muy elevadas produce
importantes isquemias distales, inactiva a Ph altos, extravasacin: necrosis, taquiarritmias, HTA,
hemorragia cerebral, angina, ansiedad, hiperglicemia, palpitaciones. Rara vez, mareos, nauseas y
vmitos, arrtmias cardiacas, necrosis tubular aguda, gangrena de las extremidades.
Indicaciones: potente vasoconstrictor perifrico, recomendado en el tratamiento de la hipotensin
arterial intensa con baja resistencia perifrica total
Shock septico, cardiognico, crisis asmtica como broncodilatador disuelto en suero fisiolgico
como inhalacin (sc 0.01 0.3 mg/kg/min),
Alergia, shock anafilctico, shock posterior a cx cardiaca.
150
Tratamiento de choque en bradicardia extrema o RCPC. Tratamiento de la hipotensin arterial (en
perfusin contnua).
Va de administracion: SC, IM, IV: subcutnea (en el shock anafilctico); intramuscular (evitar los
glteos, inyecciones repetidas pueden producir necrosis); intravenosa (preferiblemente por va
central); aerosol (disuelta en suero fisiolgico); intratraqueal (en ocasiones muy extremas).
No se debe mezclar con bicarbonato, nitratos, lidocaina u otra solucin alcalina.
Sistlica, Diastlica y Media. Los reflejos vagales compensadores pueden disminuir la Frecuencia
Cardiaca, sin ningn cambio o disminucin real del Gasto Cardiaco.
Contraindicaciones:
Sensibilidad, IMA, dilatacin cardiaca, feocromocitoma.
Interacciones: diurticos, insulina, litio.

ATROPINA
Presentacin : ampollas de 1 mg, 0.5 mg. / ml. de sulfato de atropina.
Disolucin estndar : pura o 1 mg. / 5 ml. ( 0,2 mg. / ml.) para los carros de parada.
Efectos : a dosis muy pequeas puede causar una bradicardia paradjica por estimulacin de los
nucleos vagales medulares ; a dosis teraputicas causa taquicardia por bloqueo vagal, pero reduce
la probabilidad de Fibrilacin Ventricular desencadenada por la hipoperfusin miocrdica que
acompaa a la bradicardia extrema.
Puede incrementar la FC en la bradicardia sinusal y en el bloqueo A-V.
Impide que el SN Parasimptico retrase la conduccin a traves de los ndulos sinusales y aurculo-
ventriculares.
Efectos adversos : taquicardia sinusal, aumento en el consumo de oxgeno, retencin urinaria,
midriasis, cefalea, excitacin....
Indicaciones : bradicardias sintomticas, asistolia y bloqueo A-V.
Administracin : intravenosa, intracadiaca y endotraqueal (rara vez).

LIDOCAINA

Presentacin : ampollas de 10 ml. al 2% ( 20 mg. / ml.) o al 5% ( 50 mg. / ml.).
Dilucin estndar : pura al 2% para los carros de parada y 2 grs. en 250 ml. de SG al 5%,
fisiolgico o RL. para una perfusin continua.
Efectos : controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las
ramas de Purkinje.
Eleva el umbral de excitacin elctrica ventricular evitando descargas ectpicas y latidos
prematuros.
Produce poco o ningn efecto sobre las aurculas, no vara la contractilidad miocrdica ni la PA.
Produce bloqueo nervioso local en anestesia.
Efectos adversos : ansiedad, agitacin, alteraciones en la percepcin auditiva y/o visual,
somnolencia, calambres musculares, nauseas y vmitos, convulsiones, prdida de conciencia, paro
respiratorio y reacciones a los anestsicos.
Indicaciones : arrtmias ventriculares ( contracciones ventriculares prematuras frecuentes,
taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular) y anestesia local por infiltracin.
Va de administracin : intravenosa ( la ms usual ), intramuscular y subcutnea como infiltrado
anestsico.
MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES
- Antiarrtmicos
- Aspirina (salicilato)
- Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II
- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)
- Betabloqueantes
- Bloqueantes clcicos
151
- Reductores del colesterol
- Digitlicos
- Diurticos
- Nitratos
ANTIARRTMICOS
Marcas comnmente usadas son: diltiazem, amiodarona, verapamilo, propranolol, atenolol.
INDICACIONES
Los antiarrtmicos se utilizan para tratar las alteraciones del ritmo cardaco denominadas
arritmias y para aliviar los sntomas relacionados con ellas. Los sntomas ms comunes de
arritmia son las palpitaciones cardacas, los latidos irregulares, los latidos rpidos, la
desorientacin, los mareos, el dolor en el pecho y la falta de aliento.
Cmo actan los antiarrtmicos?
Los latidos irregulares pueden deberse a un defecto congnito (de nacimiento) o pueden
producirse si parte del tejido muscular cardaco (miocardio) se irrita o daa, dando lugar a una
perturbacin o cortocircuito del sistema elctrico del corazn. Los antiarrtmicos actan de
diferentes maneras para retardar los impulsos elctricos del corazn a fin de normalizar su
ritmo.
Los antiarrtmicos se dividen en cuatro categoras:
Clase I. Los antiarrtmicos clase I son bloqueantes sdicos (o bloqueantes de los canales de
sodio) que retardan la conduccin elctrica del corazn. Ejemplos de antiarrtmicos clase I:
quinidina, procainamida, disopiramida, flecainida, propafenona, tocainida y mexiletina.
Clase II. Los antiarrtmicos clase II son betabloqueantes que bloquean los impulsos que pueden
producir un ritmo cardaco irregular y obstaculizan las influencias hormonales (p. ej. de la
adrenalina) en las clulas del corazn. Al hacerlo, tambin reducen la presin arterial y la
frecuencia cardaca. Ejemplos de antiarrtmicos clase II: propranolol, metoprolol y atenolol.
Clase III. Los antiarrtmicos clase III retardan los impulsos elctricos del corazn bloqueando
los canales de potasio del corazn. Ejemplos de antiarrtmicos clase III: amiodarona.
Clase IV. Los antiarrtmicos clase IV actan como los antiarrtmicos clase II pero bloquean los
canales de calcio del corazn. Ejemplos de antiarrtmicosclase IV: diltiazem y verapamilo.
La digoxina es otro ejemplo de un medicamento que puede utilizarse como antiarrtmico,
aunque no est incluido en las categoras precedentes.
Como cada tipo de antiarrtmico acta de manera levemente diferente, no hay un nico
medicamento para tratar cada tipo diferente de arritmia.
A veces un antiarrtmico puede causar ms arritmias o agravarlas (lo que se denomina
proarritmia). Encontrar el medicamento ms eficaz para un paciente determinado requiere
una colaboracin estrecha entre mdico y paciente, y probar diferentes tipos de antiarrtmicos.
Algunos pacientes podran necesitar ms supervisin que otros o estudios adicionales, ya sea
un estudio Holter o estudios electrofisiolgicos (EEF), que adems pueden ayudar a los
mdicos a determinar con mayor precisin qu tipo de antiarrtmico sera ms eficaz
INTERACCIONES:
Como hay tantos tipos diferentes de medicamentos, algunos medicamentos que interactan
con los antiarrtmicos.
- La amiodarona podra reducir la cantidad de Coumadin (warfarina) que debe tomar.
- La amiodarona, la quinidina y la propafenona podran reducir la cantidad de digoxina que
debe tomar.
- El sotalol y los betabloqueantes pueden afectar a la manera en que su organismo reacciona
a la insulina o los medicamentos orales para la diabetes. Al tomar ciertos tipos de
antiarrtmicos (tales como la amiodarona), la piel pude ser ms sensible a los rayos del sol y
quemarse ms fcilmente. La piel puede seguir siendo sensible a la luz del sol varios meses
despus de interrumpir el tratamiento con este medicamento. Incluso los rayos del sol que
pasan a travs de una ventana o de la ropa de algodn podran quemar la piel.
152
OBSERVACIN: La amiodarona a veces produce una coloracin azul griscea en la piel,
especialmente en las zonas expuestas al sol. Despus de interrumpir el medicamento, la
coloracin desaparece, pero puede tomar varios meses en hacerlo.
- Los antiarrtmicos pueden agravar las reacciones alrgicas.
- La gente mayor es ms propensa a padecer problemas de tiroides al tomar antiarrtmicos.
La gente mayor tambin podra notar un entumecimiento, hormigueo o debilidad en las
manos y los pies.
Sufrir de asma u otro problema pulmonar o respiratorio, tal como bronquitis crnica o enfisema. Los
betabloqueantes pueden agravar estos problemas

ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Los calcioantagonistas (CAA) son un grupo farmacolgico con amplias aplicaciones en la HTA, ya
que su eficacia y seguridad compensan suficientemente la ocasionalmente elevada tasa de efectos
colaterales. Recordemos que el Ca++ interviene prcticamente en todos los procesos cardio -
vasculares (excitacin, conduccin, acoplamiento, actividad marcapasos, vasorrelajacin, etc.).
Por sus acciones especficas inducen vasorrelajacin y por tanto reduccin de las cifras de PA y
aumento de la reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria importancia en la
cardiopata hipertensiva.
CLASIFICACIN: Existen tres grandes grupos que difieren por su lugar de accin y sus
caractersticas farmacocinticas y farmacodinmicas:
1. Dihidropiridinas
- De primera generacin y accin corta: tipo nifedipino.
- De segunda generacin y accin sostenida: amlodipino, nisoldipino, nicardipino, felodipino,
nitrendipino, nimodipino, isradipino.
2. Benzotiacepinas: Diltiacem.
3. Fenilalquilaminas: Verapamilo, gallopamilo.
MECANISMO DE ACCIN
Mecanismo comn.- Reducen la entrada de calcio al interior de la clula muscular lisa vascular a
travs de los canales voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la contractilidad miocrdica y el
tono de la clula muscular lisa, induciendo vasorrelajacin y un cierto efecto depresor de la accin
cardaca.
Otros mecanismos
- Aumento del flujo plasmtico renal con incremento de la diuresis y natriuresis.
- Posible efecto inhibidor de la placa de ateroma a travs de la inhibicin del Ca++ como
segundo mensajero.
- El diltiacem y sobre todo el verapamilo actan tambin sobre el seno y el nodo
auriculoventricular enlenteciendo la conduccin y produciendo bladicardia. Igualmente estos
agentes tienen efecto antiarrtmico y antiproliferativo. El diltiacem se ha mostrado el agente
ms eficaz para tratar la HTA inducida por ciclosporina en el paciente cardiotrasplantado.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Reducen la presin arterial por relajacin de la musculatura lisa vascular a nivel coronario,
perifrico y pulmonar. No tienen accin sobre el lecho venoso.
Como consecuencia de la vasodilatacin, las dihidropiridinas producen un aumento del gasto
cardiaco mediado por un aumento de la frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos importante
con las frmulas de liberacin lenta y con las dihidropiridinas de accin prolongada.
Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no inducen taquicardia refleja y por tanto no
aumentan el gasto cardaco.
Se sabe que los calcioantagonistas son ms eficaces en pacientes de edad avanzada que en
jvenes. Asimismo por su efecto natriurtico, tienen mayor eficacia en las dietas con alto contenido
en Na a diferencia de otros antihipertensivos que actan mejor con dietas hiposdicas.
Su efecto sobre la reduccin de la hipertrofia ventricular izquierda, aunque manifiesto en mltiples
estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos como los IECA. Ningn CAA modifica
el perfil lipdico ni hidrocarbonado. Son neutros respecto de la sensibilidad a la insulina. Tampoco
se ha demostrado una accin deletrea sobre la funcin renal.
153
EFECTOS SECUNDARIOS
Pueden llegar a ser significativos, aunque en la mayora de los casos suelen revertir con el tiempo
y en raras ocasiones obligan a suspender el tratamiento.
1. Dihidropiridinas
- Edemas maleolares. Pueden llegar a ser muy molestos. Ms frecuentes con CAA de accin
corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes con las formulaciones de liberacin lenta
y las de accin prolongada. No responden a diurticos y s a la supresin del frmaco.
- Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia de la brusca accin vasodilatadora.
Puede aminorarse asociando betabloqueantes. Con los preparados de segunda generacin
es menos frecuente que con los de accin corta.
- Rubor y cefalea. Suelen disminuir tras los primeros das de tratamiento.
- Hipotensin ortosttica (rara)
- Nusea (rara)
- Hipertrofia gingival (rara)
2. Fenilalquilaminas (verapamilo)
Tienen muy pocos efectos secundarios.
- Estreimiento. Es el ms frecuente por disminucin de la motilidad intestinal.
- Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de trastornos previos de la conduccin A-V y
alteraciones del nodo sinusal.
- Por el mismo motivo, no deben asociarse con los betabloqueantes.
- En pacientes con insuficiencia cardiaca o disfuncin ventricular, puede potenciar el efecto
inotrpico negativo.
3. Benzotiacepinas (diltiacem)
- Cefalea, rush y nuseas
- Efecto inotrpico negativo en insuficiencia cardaca previa.
INDICACIONES CLNICAS
Como norma, los CAA son tiles en la mayora de los tipos de HTA. Estn especialmente indicados
en los siguientes casos:
4. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de tipo vasoespstico
5. Existencia de actividad ectpica ventricular como manifestacin de la cardiopata hipertensiva
avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas)
6. Coexistencia de fibrilacin auricular con respuesta ventricular moderada (verapamilo, 180
mg/12 horas)
7. Crisis paroxsticas de taquicardia supraventricular
8. Asociacin con otros frmacos:
Las dihidropiridinas se pueden asociar a betabloqueantes. No as el diltiacem y el
verapamilo.
La adicin de diurtico no ha demostrado aumentar la eficacia en el caso de la
dihidropiridinas y s parcialmente para el verapamilo.
6. Pueden ser tiles en pacientes que no siguen dieta hiposdica; y no responden a otros
antihipertensivos.
7. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los lpidos, diabetes mellitus y alteraciones de
la funcin renal.
8. HTA del cardiotrasplantado en tratamiento con ciclosporina (diltiacem).

VERAPAMILO
El verapamilo es un medicamento bloqueador de canales de calcio tipo L, indicado en medicina
para el tratamiento de la hipertensin, angina de pecho, trastornos del ritmo cardaco y,
recientemente, para los dolores de cabeza.
2
El verapamilo tambin ha sido usado como
vasodilatador durante la criopreservacin de los vasos sanguneos. Es un antiarrtmico de clase 4,
ms efectivo que la digoxina en controlar la velocidad de contraccin cardaca.
Mecanismo de accin
Es el bloqueo de canales de calcio dependientes de voltaje. En la fisiologa cardaca, los
bloqueantes de canales de calcio son considerados agentes antiarrtmicos de tipo IV. Siendo que
154
los canales de calcio se concentran especialmente en los ndulos sinoauricular y
auriculoventricular, estos agentes se usan para disminuir la conduccin del impulso elctrico a lo
largo del nodo AV, protegiendo as a los ventrculos de una taquiarritmia auricular.
Los canales de calcio tambin estn presentes en el msculo liso que recubre los vasos
sanguneos. Al relajar el tono del msculo liso, los bloqueantes del canal de calcio dilatan los vasos
sanguneos. Eso ha conllevado a su funcin y uso en el tratamiento y manejo de la hipertensin
arterial y la angina de pecho.
El dolor asociado a la angina de pecho es causado por un dficit en el aporte de oxgeno al
msculo del corazn. Los bloquedaores de los canales de calcio como el verapamilo dilatan los
vasos sanguneos, lo que aumenta la cantidad de sangre que le llega al msculo cardaco.

ANALGESICOS




ANTIEPILEPTICOS

Fenitoina: Es uno de los ms usados. Bloquea la entrada de sodio en membrana de fibras
nerviosas dando una cierta estabilidad de la membrana que tiene mayor dificultad para
despolarizarse. Adems disminuyen la liberacin de neurotransmisores. Su farmacocintica es
bastante complicada: es dificil alcanzar una concentracin de antiepilpticos estable, el organismo
es incapaz de metabolizarlos, al saturarse son frecuentes las intoxicaciones y las interacciones
medicamentosas porque aumenta la concentracin plasmtica de antiepilpticos o porque la
disminuye. Interaccin: cloranfenicol, sulfamidas, AINES inhiben el metabolismo de la fenitoina y
aumentan, por tanto, su concentracin plasmtica. El alcohol hace todo lo contrario. Los efectos
indeseables de la fenitoina son los siguientes:
Dependientes de la dosis: ataxia (dificultad psicomotrz), alteraciones oculares como diplopa
(visin doble) o nistagmo (movs. rpidos del ojo), temblores, arritmias.
Independientes de la dosis: hiperplasia gingival a los 2-3 meses del tratamiento, dficit de vitamina,
alteraciones hematolgicas, exantemas cutneos. Se piensa que es teratgeno, produce
alteraciones fetales como labio leporino, paladar hundido y otras alteraciones faciales.
La fenitoina est indicada en algunos tipos de epilepsia. Adems es un antiarritmico, por estabilizar
la membrana impide la propagacin del impulso cardaco.
Etosuximida: Parecido a la fenitoina. Se usa en crisis de ausencia.
Benzodiazepinas: Son ansiolticos, relajante muscular y anticonvulsivantes. No todas las
epilepsias conlleva convulsiones, ni todas las convulsiones son epilpticas, pueden ser febriles,
txicas,..; sin embargo la mayora de los antiepilpticos son anticonvulsivantes y viceversa. Las
benzodiazepinas aumentan la accin del GABA que es un neurotransmisor inhibidor, as aumenta
la actividad de los sistemas inhibidores.
Los usados ms frecuentemente son los siguientes:
Diazepam se utiliza para un tipo de epilepsia grave: estatus epilptico. Aqu las crisis duran pocos
minutos, la convulsin no cede o se repite frecuentemente. Se administra por va intravenosa. El
diazepam tambin se usa en el tratamiento de convulsiones no epilpticas: txicas, febriles,... . En
nios se usa la va intrarrectal.
Clonazepam: es un frmaco de segunda eleccin.
Valproato sdico: Inhibe el metabolismo del GABA y, por tanto, aumenta su concentracin. Su
farmacocintica es complicada. Se usa en crisis de ausencia, neoclnicas...
155
Fenobarbital: Es un anticonvulsivante o antiepilptico. Es sedante, deprime el SNC,.. . Tiene
buena accin antiepilptica y la sedacin que produce no es dmasiado importante. Potencia la
accin del GABA.
Es un inductor metablico y puede disminuir la concentracin de otros frmacos.
Se usa en el tratamiento de las epilepsias del gran mal y para prevenir aparicin de convulsiones
febriles.
Carbamacepina: Es parecido a los antidepresivos tricclicos. Su mecanismo de accin no est
claro.
Es un inductor metablico. Los efectos indeseables son neurolgicos. Las indicaciones son: crisis
parciales y generalizadas. Se usa como analgsico en neuralgia del trigmino

SEDANTES

Un sedante es una sustancia qumica que deprime el sistema nervioso central (SNC), resultando
en efectos potenciadores o contradictorios entre: calma, relajacin, reduccin de la ansiedad,
adormecimiento, reduccin de la respiracin, habla trabada, euforia, disminucin del juicio crtico, y
retardo de ciertos reflejos. Un sedante suele invocrselo como tranquilizante, antidepresivo,
ansioltico, soporfico, pastillas para dormir, bajadores downers, o sedante-hipntico.La cantidad de
contraindicaciones y de efectos supresores o potenciadores, obliga a extremar la ayuda teraputica
profesional. A altas dosis o bajo abuso, estas drogas causan inconsciencia o muerte.
Generalidades Los sedantes disminuyen las respuestas metablicas causantes de la inestabilidad
del paciente, facilitando actuaciones tcnicas necesarias en situaciones de emergencia. La mayora
de los sedantes poseen efectos amnsicos. La hipnosis se puede producir por aumento de la dosis.
Tambin hay que tener en cuenta las tcnicas de sedacin no farmacolgicas: apoyo fsico y
psicolgico, mejora del ambiente, presencia paterna...
Definicion Sedacin: disminucin de forma controlada de la percepcin del medio y/o dolor por
parte del enfermo, pero manteniendo la va area permeable y la respiracin espontnea. Oscila
desde un estado de calma a la sedacin profunda (depresin de la percepcin de cualquier
estmulo doloroso), en la que se observa una prdida de reflejos protectores y que requiere un
manejo adecuado de la va area y la ventilacin.
Monitorizacin El uso de sedantes requiere seguimiento y control de la, para verificar el
tratamiento y ajustar adecuadamente la dosis. El control de la eficacia sedativa se realiza a travs
de escalas de puntuacin, para valorar el grado alcanzado.

Escala de Ramsey:
1. Paciente agitado, ansioso, luchando contra el respirador.
2. Cooperador, tranquilo, acoplado al respirador.
3. Dormido con respuesta a rdenes.
4. Dormido, responde con lentitud a la luz, sonido y toque de glabela.
5. Dormido, slo responde a estmulos dolorosos.
Se recomienda mantener al enfermo entre los niveles 2 y 4.

Efectos de una inadecuada sedacin
Una sobresedacin puede provocar en el paciente depresin respiratoria, depresin
hemodinmica, coma, intolerancia a la dieta, leo intestinal, trombosis venosa profunda,
disminucin del aporte de oxgeno.
Una infrasedacin puede ocasionar hipertensin, taquicardia, hipercapnia, dolor, ansiedad,
aumento del consumo de oxgeno

Vas de Administracin
156
Intravenosa: es la ms adecuada en situaciones de emergencia. Rpida y segura sedoanalgesia.
Comienzo inmediato, absorcin completa y facilidad de administracin.
Oral: la mayora de frmacos parenterales se pueden administrar va oral, aunque modificando la
dosis. Absorcin impredecible.
Intramuscular: fcil de usar, econmica y evita establecer una va venosa. Comienzo de accin
lento e intermitencia de analgesia.
Subcutnea: la velocidad de absorcin es impredecible.
Rectal: poco eficaz en el dolor agudo, pero si en pacientes peditricos.
Inhalatoria: apenas se utiliza.
Frmacos sedantes s
El sedante ideal debera reunir las siguientes condiciones
- Hidrosolubilidad: permite su administracin va IV, obteniendo niveles de sedacin estables.
Debe permitir la modificacin del nivel de sedacin.
- Vida media corta: debe permitir una rpida recuperacin sin la aparicin de efectos
secundarios.
- Potente efecto sedante con alto ndice teraputico.
- Eliminacin rpida, incluso con insuficiencia renal o heptica.
- Ausencia de metabolitos activos.
- Carecer de efectos depresores cardiovasculares y hemodinmicos y de efectos indeseables
hepticos, inmunolgicos y endocrinolgicos.
- No presentar interacciones con otros frmacos.
- Buena tolerancia y no producir nuseas y vmitos.

Tipos de Sedantes
1.1 Antidepresivo: mirtazapina (Remeron), trazodone (Desyrel)
1.2 Barbitrico: fenobarbital, secobarbital (Seconal), pentobarbital (Nembutal)
1.3 Benzodiazepina "tranquilizantes (algunos no hipnticos)": clonazepam (Clonex), alprazolam
(Xanax), temazepam (Restoril), lorazepam (Ativan)
1.4 Imidazopyridina: zolpidem, alpidem
1.5 Pirazolopirimidina: zaleplon (Sonata)
1.6 Antihistamina: difenhidramina (Benadryl, Sominex), dimenhidrinato (Dramamine, Mareamin)
1.7 Antipsictico:
1.7.1 Tpicos antip sictico "tranquilizantes pesados"
1.7.2 Atpicos antipsicticos: Haloperidol (Haldol), Clorpromazina
1.8 Sedantes de hierbas: Valeriana
1.9 Sedantes sin categorizar: eszopiclona (Lunesta), ramelteon (Rozerem) dietil ter (Ether)
1.1. Los antidepresivos son medicamentos para el tratamiento de las depresiones mayores. Se
dividen en tres clases: los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), los tricclicos, y los
antidepresivos de segunda generacin, que actan sobre la recaptacin de los tres principales
neurotransmisores que intervienen en la depresin, es decir, la serotonina, la dopamina o la
noradrenalina, o de dos de ellas. Estos ltimos frmacos se encuentran entre los ms recetados
actualmente en psiquiatra. La mayora de los antidepresivos son eficaces tambin en el
tratamiento de los trastornos de ansiedad, frecuentemente asociados a las depresiones.Algunos
antidepresivos se usan tambin para el tratamiento de otras dolencias. As, por ejemplo, los
tricclicos se recetan en caso de dolor neuroptico y de dolor crnico, aunque el paciente no sufra
depresin o ansiedad. Para estos tratamientos se emplean dosis menores, y a menudo producen
efectos ms rpidos que otros medicamentos.
1.2. Barbitrico: Los barbitricos son drogas que actan como sedantes del sistema nervioso
central y, por virtud, producen un amplio esquema de efectos, desde sedacin suave hasta
anestesia.En forma endovenosa el Pentotal ha sido el ms utilizado para la induccin de la
anestesia aunque en los ltimos aos est siendo desplazado por el Propofol, de vida media ms
corta. Los barbitricos son derivados del cido barbitrico
157
Propofol: Sedante hipntico con comienzo de sedacin rpida, corta duracin de accin y
recuperacin rpida.
Es depresor respiratorio. Puede producir hipotensin y descenso del gasto cardaco.
Numerosos estudios comparativos con el midazolam en sedacin de menos de 24 horas,
demuestran cualidades similares.
Indicaciones: Sedacin puntual, sedaciones cortas y ambulatorias, mantener sedacin en
traslados.
1.3. Benzodiazepinas.- Comparten el anillo benzodiazepnico, con N en posicin 1 y 4 (caso ms
general, o 5 (en el clobazam). Adems, poseen un radical de Cl, F o NO2, en posicin 7. Frmacos
de ms reciente introduccin poseen anillos adicionales que modifican el espectro farmacolgico,
potencia y, especialmente, la farmacocintica.
Sedantes de eleccin en la mayora de las situaciones de emergencia.
Producen depresin respiratoria a dosis dependiente, sobre todo IV y de manera rpida.
Acciones farmacolgicas: La mayora de las BDZ producen ansiolisis, sedacin, hipnosis, efectos
anticonvulsivantes y miorrelajacin. No hay diferencias sustanciales entre ellas, basndose su uso
clnico en su eficacia relativa para algunos de estos efectos y en sus propiedades cinticas. NO
poseen efectos analgsicos

- Accin ansioltica: En personas no ansiosas y a dosis teraputicas, no alteran la realizacin de
ejercicios fsicos o mentales. A dosis superiores producen sedacin, letargo, sueo, ataxia,
debilidad muscular.
En pacientes ansiosos alivian, tanto en forma profilctica como curativa, la tensin subjetiva y los
sntomas vegetativos de la ansiedad. A veces, producen un aumento de la irritabilidad y hostilidad
(especialmente las BDZ de accin ultracorta, como el triazolam).
El mecanismo de la accin ansioltica se estima reside en su capacidad de potenciar la transmisin
GABA inhibitoria, especialmente en el hipocampo y amgdala.
- Accin hipntica: Se considera ms adelante.
- Accin miorrelajante: Las BDZ, a dosis adecuadas, reducen el tono muscular aunque, en la
prctica, la accin miorrelajante coexiste con un cierto grado de efecto sedante.
- Accin anticonvulsivante: Se aprecia frente a cualquier tipo de agente causal. Requiere dosis
elevadas, su eficacia es similar a la de los barbitricos, aunque su ndice teraputico es mayor.

- Accin antiepilptica: Algunas BDZ son eficaces en determinados tipos de epilepias
(ausencias, convulsiones mioclnicas, status epilptico).
Mecanismo de accin molecular: Las BDZ facilitan la accin inhibitoria central producida por la
fijacin del GABA a su receptor (GABAA), a travs del cual se produce un aumento de la
conductancia al Cl-. Tanto el GABA como las BDZ se fijan, a sitios independientes, sobre el mismo
complejo receptor-canal inico, potenciando cada uno la afinidad del otro por sus sitios de fijacin.
Las BDZ no activan el receptor GABAA, sino aumentan su afinidad por el GABA. El receptor
GABAA, como el receptor nicotnico, consiste en la combinacin de varias subunidades (a,b,g y d)
rodeando un canal central. Segn la unidad a existen dos subtipos de receptores
benzodiazepnicos (BZ1 y BZ2), con diferentes propiedades farmacolgicas
Agonista inverso: frmaco con afinidad por el receptor, que de forma activa, no bloqueante, induce
el efecto contrario al desarrollado por el agonista. Un antagonista sobre el receptor
benzodiazepnico impedira tanto las acciones de los agonistas como de los agonistas inversos.

Farmacocintica: Todas las
BDZ se absorben bien por va oral, unindose a la albmina. Metabolismo complejo (oxidaciones,
hidroxilaciones o nitroreducciones, seguidas de glucuronidacin). Las oxidaciones originan algunos
metabolitos con t1/2 mas prolongada, y son dependientes de la edad, enfermedades hepticas o
interacciones con inhibidores metablicos. En funcin de todo lo anterior, las BDZ se clasifican a
158
efectos prcticos, en funcin de su t1/2 de eliminacin y la de sus metabolitos activos, como de
accin corta, intermedia y prolongada.
Reacciones adversas: Pueden dividirse en:
- Efectos txicos por sobredosificacin: sueo prolongado
- Efectos adversos durante uso teraputico: somnolencia, confusin, amnesia y alteraciones
de la coordinacin motora
- Tolerancia y dependencia: La tolerancia tiene componentes farmacocintico y
farmacodinmico. Es ms evidente para los efectos sedante y anticonvulsivante y menor
para los efectos hipntico y ansioltico. La dependencia (especialmente fsica) se desarrolla
incluso a dosis bajas, y se pone de manifiesto por el aumento de la ansiedad, temblor,
mareos e insomnio de rebote.
Usos teraputicos: Ansiolticos, hipnticos, anticonvulsivantes, relajantes musculares, medicacin
preanestsica.
Antagonistas de las BDZ: El flumazenilo, antagonista de las BDZ, se usa en la reversin de la
sedacin benzodiazepnica en la prctica anestsica y en el diagnstico diferencial de la
intoxicacin por BDZ.

Teraputica:
Los mdicos dan sedacin para reducir la ansiedad a pacientes que no pueden manejar sus
ansiedades relacionadas a dolor o a procedimientos provocadores de ansiedad.
Como todos los sedantes, no resuelven el problema en si, son un auxiliar teraputico ms, como
podra serlo adjunto a un analgsicos en la preparacin del paciente para una ciruga, y
comnmente se lo indica antes de la anestesia, o antes de procedimientos invasivos dolorosos,
como la cateterizacin cardaca, RMN, etc.
Los pacientes en unidades de terapia intensiva mayormente se los seda (a menos que estn
inconscientes por sus propias condiciones).
Dependencia a los sedantes:
Como todo medicamento psicotrpico pueden causar dependencia fsica y psicolgica cuando se le
usa crnicamente (o regularmente por encima de un periodo de tiempo (que el mdico debe
conocer), an a dosis recomendadas y teraputicas. Cuando un usuario con dependencia
disminuye o cesa en la toma bruscamente, aparecen sntomas de abstinencia desde inactividad,
insomnio y ansiedad, convulsiones, mioclonas, sudor fro, etc. Cuando los usuarios se hacen
dependientes psicolgicamente, sienten una necesidad interna a la droga aunque ya no hace falta
biolgicamente. En ambos tipos de dependencia, el encontrar (un mdico que recete) y usar dicha
droga se convierte en punto focal en la vida. Debern tratarse tales dependencias fsicas y
psicolgicas.
Abuso y sobredosis
Las personas que lidian y que tiene grandes dificultades con el stress, la ansiedad, el insomnio,
suelen abusar o hacerse dependientes de los sedantes. Los heroinmanos suelen suplementar su
droga o intentar un sustituto con los sedantes. Los usuarios de estimulantes frecuentemente
necesitan sedantes para calmar la hiperactividad. Otros toman sedantes recreacionalmente para
relajarse y olvidar sus padeceres.
De todos los reportes por muertes relacionadas a drogas, la sobredosis de barbitricos da un factor
cercano al 33 %. Estos incluyen el suicidio, y el envenenamiento accidental. Ocurre que ciertas
muertes accidentales ocurren por usuarios en estado confusional debido a repetir las dosis por
olvido y estado de confusin
Sedantes y alcohol
Los sedantes y el alcohol suelen combinarse recreacionalmente e indiscriminadamente. El alcohol,
como los sedantes, es un fuerte depresor del SNC que ralentiza y retarda todas las funciones del
cerebro, y deprime la respiracin, entonces las dos sustancias se sinergizan repotenciandose una a
la otra, y la combinacin puede resultar fatal.

159



RELAJANTE MUSCULAR

Un relajante muscular, miorrelajante es un frmaco que disminuye el tono de la musculatura
estriada. Se utiliza para relajar el sistema msculo esqueltico.
Los relajantes musculares impiden ese efecto mediante varios mecanismos. El principal consiste en
que sus molculas ocupan los receptores que tiene el msculo, sin provocar su contraccin. Al
hacerlo, impiden que las sustancias liberadas por el nervio se puedan fijar al receptor, por lo que
evitan su efecto.
Su funcin es disminuir la contraccin de la musculatura estriada.
- Unin neuromuscular:
- Del asta anterior de la mdula, sale una neurona motora mielinizada pero a medida que se
acerca al msculo va perdiendo la mielina. Al entrar en contacto con el msculo se llena de
arborizaciones (llenas de axoplasma) que terminan en los botones sinpticos. As la
terminacin + el msculo constituyen la placa motora.
Constantemente se estn liberando pequeas cantidades de Acetilcolina, las cuales no
alcanzan a provocar contraccin muscular.
- Cuando llega un potencial de accin, entra Ca++ lo que provoca la liberacin de grandes
cantidades de Ach, que se van a unir al receptor postsinptico nicotnico Muscular,
producindose la entrada de Na, esto va a provocar la propagacin del estmulo y
finalmente la contraccin muscular.
- Receptor nicotnico muscular:
- Pentmero 2 subunidades o.
- Al contactar sus receptores alfa con acetilcolina sufre un cambio comformacional entra
Na.
- Sitio de accin de los relajantes musculares:
1.-Nervio motor anestsicos locales impiden potencial de accin.
2.-Unin neuromuscular Terminacin.
Zona postsinptica (del msculo).
Uso en anestesiologa.
3.-Msculo uso en espasticidad cuando hay dao medular importante y se observa un dao
crnico y permanente.
4.-SNC uso en contracciones musculares muy dolorosas.

2.-Bloqueo Unin Neuromuscular:
En la terminacin
o Inhibicin sntesis de Ach se usa Hemicolinio (uso experimental) compite con el
transporte de la colina, el cual es un transporte activo dentro de la terminacin. No
se utiliza en clnica.
o Inhibicin liberacin Ach In Mg, el cual se antepone al efecto del Ca++.
Toxina botulnica, la cual se usa en clnica en pequeas cantidades como por
ejemplo en blefaroespasmo (espasmo prpado) o para evitar las arrugas.
Msculo
o Interferencia con accin postsinptica de Ach a nivel de receptor.
a) Agente no depolarizante bloquean receptores post-sinpticos. Compitiendo con la
Ach por el receptor.
b) Agentes depolarizantes agonistas del receptor de Ach (no compiten).

A) Bloqueadores no depolarizantes:
- D-tubocurarina o Curare se produce en dos plantas:
- Chondrodendon (Ecuador, Per)
160
- Strychos (Amazonia oriental) es ms potente.
*Tipos:
- Naturales: -Curare (no se usa)
- Sintticos:
-De accin larga (60 100 min) Pancuronio (muchas RAM).
-De accin intermedia (30 45 min) Vecuronio Tienen un perodo de
Atracurio latencia largo
Rocuronio
El Atracurio se inactiva en el plasma por degradacin espontnea.
*Mecanismo de accin:
-Antagonista competitivo de Ach usan su receptor.
-Reduce la frecuencia de apertura del canal entra menos Na.
-Disminuye progresivamente el potencial de placa.
-Bloqueo de ms del 70% de los receptores no hay contraccin muscular.
*Farmacocintica: Hidrosolubles.
- No pueden ser administrados por va oral, sino que por va endovenosa.
- Perodo de latencia largo (menos el Rocuronio).
- Biotransformacin heptica (menos el Atracurio ya que se inactiva en el plasma por
degradacin espontnea).
*Efecto Bloqueador: No todos los msculos se bloquean al mismo tiempo:
1 ojos (mov. Rpidos y chicos)
2 cara
3 extremidades
4 diafragma
*Usos:
- Intubacin endotraqueal.
- Relajacin muscular para acto quirrgico.
- Permite administrar menos cantidad de anestsicos generales (sobre todo los de tipo
halogenados).
*RAM:
-Pancuronio al aumentar un poco ms sus dosis produce bloqueo adems de otros
receptores Ej: receptores M2 del corazn, provocando taquicardia.
-Atracurio Taquicardia en menor grado.
Broncoespasmos (liberacin de histamina).
Ambos han sido reemplazados por:
-Vecuronio produce menor broncoespasmo.
-Rocuronio ideal.

B) Bloqueadores depolarizantes: Succinilcolina
-nico utilizado en clnica.
-Menor reacciones adversas que la Ach.
-Se sustituye por Rocuronio, porque tiene menos RAM y porque tiene menos perodo de
latencia.
*Mecanismo de accin de la succinilcolina:
-Agonista mimetiza las acciones de la Ach, pero al mantenerlas produce fasciculaciones
(varias contracciones) lo que va a terminr provocando relajacin.
-Primero hay una leve activacin y luego depolariza la membrana.
-Bloqueo y relajacin muscular.
*Administracin: Va endovensa.
*RAM:
-Hipertermia maligna de origen idiosinquitrico, origen gentico:
-Fuerte espasmo.
-Aumento de T.
El 60 65% muere por no tratarse.
161
-Fasciculaciones producen mialgias al despertar de la anestesia.
-Hipercalemia peligro en quemados y traumatizados. Ya que esto puede provocar
arritmias severas y muerte.
-Bradicardia por accin muscarnica.

3.-Bloqueadores msculo Estriado:
-Dantroleno Impide liberacin de Ca del retculo sarcoplsmico.
Amonio 4.
*Administracin:
-Intravenosa.
-Oral pero en bajas concentraciones, para espasticidad y lesiones medulares.
*Usos:
-Hipertermia maligna.
-Familiares con antecedentes de H.M.
-Sndrome neurolptico maligno (oral espasticidad, lesiones medulares).
*RAM:
-Hepatotoxicidad uso ms de 45 das.
-Somnolencia.
-Debilidad muscular.
4.-Bloqueador muscular de accin central:
-Deprimen reflejos espinales (a veces supraespinales) mono y/o polisinpticos.
-No deprimen conduccin neuronal.
transmisin neuronal.
excitabilidad neuronal.
-Todos tienen un efecto sedante.
*Clasificacin:
a) Benzodiacepnicos:
-Mecanismo de accin facilitan la accin fisiolgica del GABA.
-Con receta retenida.
-Administracin con precaucin.
-Tetrazepam
-Miorelajante.
-Produce sedacin leve.
-Dependencia no probada.
-Buena absorcin oral.
-Vida media larga (12 hrs +-).
-Inactivacin heptica.
b) No Benzodiacepnicos:
-Mecanismo de accin no bien dilucidado.
-Tienen diferentes estructuras qumicas.
-Baclofeno
-Deprime conduccin mono y polisinptica en la mdula.
-Agonistas receptor GABA
B
*Farmacocintica del Baclofeno:
-Buena absorcin oral.
-Inactivacin heptica.
*Usos del Baclofeno:
-Espasticidad (sobretodo despus de accidentes).
*RAM del Baclofeno:
-Somnolencia.
-Nauseas y vmito.
-Suspensin brusca convulsiones y/o alucinaciones.
Relajante Muscular en Urgencia
162
Los pacientes en situacin de urgencia, presentan algunos aspectos clnicos diferentes a los
pacientes electivos, que pueden modificar la conducta en relacin al uso de RM:
- Mayor riesgo de aspiracin de contenido gstrico
- Alteraciones del equilibrio electroltico
- Alteraciones del equilibrio acido-bsico
- Alteraciones hemodinmicas
- Hipotermia
- Falla renal y/o heptica
- Condiciones especiales: hiperkalemia, presin intraocular, presin intracraneana, presin
intragstrica
Inicio de Accin de un RM: Se define como el tiempo transcurrido entre el final de su
administracin endovenosa y la obtencin de la mxima depresin de la respuesta al estmulo
nico. Puede estar influenciado por la potencia, la dosis, el dbito cardaco y el flujo sanguneo
muscular: los dos ltimos factores pueden variar con la edad. Con dosis subparalizantes, el tiempo
hasta el bloqueo mximo es independiente de la dosis, de modo que el tiempo de inicio es funcin
del agente y no de la dosis administrada. Los RM pueden ser clasificados de acuerdo
a su tiempo de inicio de accin en tres grupos: de latencia corta (1 a 1.5 minutos), intermedia (2 a
2.5 minutos) y larga (3.5 a 5 minutos). La Tabla I muestra esta clasificacin.
Tabla I
CORTO INTERMEDIO LARGO
Succinilcolina
Rocuronio
Atracurio
Vecuronio
Mivacurio
Pancuronio
Pipecuronio
Doxacurio
Tabla I: Clasificacin de los RM segn su tiempo de inicio de accin.
La succinilcolina es el relajante muscular de ms corto inicio de accin, por lo que se ha usado
tradicionalmente en los pacientes con mayor riesgo de aspiracin, ya sea por estmago lleno real o
virtual. Con la dosis de intubacin habitual de 1 mg/kg, su tiempo de inicio es de 1 minuto.
Con la introduccin de los relajantes de duracin intermedia (atracurio y vecuronio) en los aos
ochenta, se intent desplazar a la succinilcolina.
En la actualidad, y con el advenimiento de los nuevos relajantes musculares, hay dos RM que
tienen tiempos de accin suficientemente cortos como para usarse en la induccin de pacientes
con estmago lleno: la succinilcolina y el rocuronio (Esmern ).
Riesgos Los efectos secundarios ms habituales de los relajantes musculares, cuyo abuso puede
ser txico para el hgado, son el adormecimiento y la disminucin de los reflejos. Algunas de las
recomendaciones basadas en la evidencia cientfica disponible establecen que aparecen en
aproximadamente el 70% de los pacientes. Mientras se estn consumiendo es importante evitar
prcticas de riesgo -incluido el conducir- y abstenerse de beber alcohol, puesto que su asociacin
puede potenciar sus efectos y ser muy peligrosa.
Cuanto mayor sea el tiempo durante el que use un frmaco, menor suele ser su eficacia y mayor el
riesgo de que aparezcan efectos secundarios.





BLOQUEADORES DE H2

ANTIHISTAMNICOS H
2

Cimetidina Ranitidina
Famotidina Nizatidina Roxatidina
Inhibicin de la secrecin cida por bloqueo selectivo de los receptores H
2
de la histamina
163
Las diferencias entre los medicamentos del grupo no son importantes. Todos pueden usarse en una
o dos tomas diarias con ndices de eficacia equivalentes. Los medicamentos ms modernos tienen
menos efectos adversos que la cimetidina (p.e.: no producen confusin en ancianos) y no
interaccionan con otros frmacos por inhibicin del metabolismo heptico, pero son ventajas poco
significativas si tenemos en cuenta que la incidencia global de efectos adversos no supera el 3%.
Usos clnicos
La descripcin del bloqueo selectivo del receptor H2 de la histamina fue un acontecimiento
sobresaliente en el tratamiento de la enfermedad cido pptica. Antes de que se dispusiera de
estos antagonistas el cuidado estndar consista en neutralizar el cido gstrico, por lo general con
resultados inadecuados. El antecedente prolongado de seguridad y eficacia de los antagonistas de
los receptores H2 ha permitido que se expendan sin prescripcin. Actualmente en la practica clnica
estn siendo reemplazados por inhibidores de la bomba de protones.
Mecanismo de accin
La histamina es una sustancia qumica del organismo, y una de sus funciones es estimular la
secrecin de cidos. Los bloqueadores H2 impiden que la histamina se fije a la superficie de las
clulas secretoras de cido en el estmago, y de ese modo bloquean la produccin de cidos.
Pero para que los bloqueadores de cido se fijen a las clulas deben primero ser absorbidos por el
intestino y pasar al torrente sanguneo. Este proceso de absorcin demora un tiempo. Los
bloqueadores H2 duran ms que los anticidos, pero tardan de 20 minutos a una hora en hacer
efecto.
Hay medicamentos que combinan un anticido y un bloqueador H2; el primero calma el malestar
inmediatamente y el segundo procura un alivio prolongado.
Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la produccin de cido por competencia reversible
de la unin de histamina a los receptores H2 en la membrana basolateral en las clulas parietales.
En Estados Unidos se dispone de cuatro antagonistas del receptor H2 diferentes, que varan
principalmente en su farmacocintica y propensin a interacciones farmacolgicas, estos son:
cimetidina, ranitidina, famotidina y nizatidina. Estos medicamentos son menos potentes que los
inhibidores de la Bomba de Protones, sin embargo suprimen alrededor del 60% la secrecin de
cido gstrico durante 24 horas. Los antagonistas inhiben predominantemente la secrecin basal
de cido, lo cual explica su eficacia en la secrecin nocturna de cido. Debido a que el
determinante ms importante de la cicatrizacin de una lcera duodenal es el grado de secrecin
nocturna de cido, en la mayor parte de los casos la teraputica adecuada es la dosis nocturna de
antagonistas H2. Los cuatro antagonistas de los receptores H2 pueden ser administrados va oral
sin prescripcin ni recetas, as mismo se dispone de preparados intravenosos e intramusculares de
cimetidina, ranitidina y famotidina. En caso de que no exista la opcin de va oral o naso gstrica,
es posible administrarlo en bolos intravenosos intermitentes o venoclisis continua.
Farmacocintica
Los antagonistas H2 se absorben rpidamente por va oral y alcanzan concentraciones sricas
mximas en el transcurso de 1 a 3 horas. La absorcin puede estimularse con el alimento o
disminuirse con anticido, pero probablemente estos efectos tienen poca importancia clnica. Se
obtienen rpidamente valores teraputicos despus de dosis intravenosas, conservndose durante
4 a 5 horas (cimetidina), 6 a 8 horas (ranitidina), de 10 a 12 horas (famotidina). Slo un pequeo
porcentaje de los antagonistas se unen a protenas. Cantidades pequeas de estos medicamentos
se metabolizan en el hgado y en caso de afeccin heptica se debe ajustar la dosis. Estos
frmacos y sus metabolitos se excretan a travs del rin por filtracin y secrecin tubular y es
importante reducir la dosis en pacientes con disminucin de la depuracin de creatinina. La
hemodilisis y dilisis peritoneal no depuran cantidades importantes de los medicamentos.
Reacciones adversas
Por lo general suelen tolerarse bien con baja incidencia de efectos adversos. Las acciones
secundarias suelen ser menores e incluyen: diarrea, cefalea, somnolencia, fatiga, dolor muscular y
estreimiento, los menos comunes comprenden afectaciones del SNC (confusin, delirio,
alucinaciones y lenguaje furfullante), que ocurre principalmente con la administracin intravenosa
de estos medicamentos o en personas de edad avanzada. El uso de Cimetidina en dosis altas en
tiempo prolongado disminuye la unin de la testosterona al receptor de andrgenos e inhibe una
familia del CYP (Citocromo p450) que hidroliza estradiol, que conlleva a manifestaciones clnicas
164
como galactorrea en mujeres, ginecomastia, hipospermia, disfuncin erctil. Tambin se ha
asociado a discrasia sangunea.
Interacciones farmacolgicas
Su ndice de absorcin y biodisponibilidad puede alterarse con medicamentos que inhiben la
secrecin gstrica. La cimetidina, al inhibir el CYP, puede aumentar las concentracin de diversos
medicamentos que son sustratos para estas enzimas. Los otros tres antagonistas inhiben en menor
proporcin a la CYP y no causa prcticamente interaccin con otros frmacos

Usos teraputicos
Los antagonistas del receptor H2 estn principalmente indicados para promover cicatrizacin de
lceras gstricas y duodenales, tratar la enfermedad por reflujo gastroesofgico no complicada y
prevenir la ocurrencia de ulceras por stress
Medicamentos que entran en esta familia incluyen:
cimetidina (Tagamet, Tagamet HB)
famotidina (Pepcid, Pepcid AC, Pepcid RPD)
nizatidina (Axid, Axid AR)
hidrocloruro de ranitidina (Zantac, Zantac EFFERdose, Zantac GELdose, Zantac y otros
Probable Necesidad de Suplemento de:
Vitamina B
12

H
2
- los bloqueadores receptores parecen daar la absorcin de la vitamina B
12
de la comida. Se
piensa que esto ocurre porque la vitamina B
12
en la comida se adhiere a las protenas. El cido
estomacal los separa y deja que la vitamina B
12
sea absorbida.
Si regularmente se usa bloqueadores H
2
, suplementar con vitamina B
12
. Estos pueden ser
absorbidos fcilmente ya que no se adhieren a las protenas.
Folato: Suplemento Posiblemente til
Hay algo de evidencia de que los bloqueadores H
2
podran reducir ligeramente la absorcin de
folato. El folato es un nutriente importante y uno que es comnmente deficiente en la dieta; as que
si usted est tomando bloqueadores H
2
probablemente tambin deba tomar suplementos de folato.
Minerales
Suplemento Posiblemente Util
Reduciendo los niveles de cido estomacal, los bloqueadores H
2
podran interferir con la absorcin
de hierro, zinc y quizs de otros minerales. El tomar suplementos minerales que proporcionen the
U.S. Dietary Reference Intake (antiguamente conocida como la Recommended Dietary Allowance)
de estas sustancias debera ayudar.
Magnesio
Tomado a una Hora Diferente del Da
Los suplementos de magnesio podran interferir con la absorcin de los H
2
bloqueadores. No
obstante, la interferencia podra ser muy pequea para causar un problema real.
Vitamina D
Posible Inhibicin por Cimetidina
La cimetidina podra interferir con el metabolismo de la vitamina D. Otros bloqueadores H
2
podran
no interactuar. Se desconoce an si tomar ms vitamina D es til.
165

ANTICOAGULANTES
Los medicamentos anticoagulantes de uso corriente en la UCI esta representada por la heparina.
Otros anticoagulantes (del tipo de los dicumarnicos, orales) no tienen una aplicacin real en el
paciente grave por el gran nmero de complicaciones hemorrgicas, por precisar de un perodo de
t iempo previo para conseguir su accin, por su larga vida media y dependencia de la competencia
heptica frecuentemente deteriorada en estos pacientes.
Los medicamentos anticoagulantes actan sobre el proceso de la coagulacin sangunea,
impidiendolo al bloquear alguno de sus puntos clave. Dentro de este grupo se pueden distinguir
tres tipos de medicamentos
- La heparina no fraccionada, clsica o convencional
- La heparina de bajo peso molecular de administracin subcutnea
. Los anticoagulantes de administracin oral
La heparina no fraccionada, clsica Convencional: Mucopolisacrido. Ejerce su funcin como
cofactor del autntico inhibidor plasmtico de la trombina, la AR-III. Una vez catalizada sta
produce la inhibicin de varios factores (F) de la coagulacin en fase activa: F XII, F XI, F X, F IX y
F II. El tratamiento se debe controlar mediante el tiempo de tromplastina parcial activada.
La via de administracin ms usual es intravenosa en perfusin contnua (solucin salina) consigue
menor incidencia de complicaciones hemorrgicas, que la forma discontinua en bolos
Heparina de bajo peso molecular o fraccionada: Se obtuvo a traves de laheparina no fraccionada
mediate tcnicas de despolimerizacin y purificacin. Las difernecia fundamentales de la heparina
fraccionada (HF) con la heparina no fraccionada (HNF) son su mayor efecto antitrombtico
(accinanti F X) y menor anticoagulante (accin anti F IIa)., su mayor biodisponibilidad que permite
seradministrada cada 24 horas; su escasda interaccin con la AT-III lo que la hace menos
dependiente de los niveles plasmticos de aquella y su menor accin plaquetar juntoa una menor
incidencia de trombopenia inducida por la heparina. Va de administracin subcutnea
obteniendose niveles efectivos a partir de los 30 minutos alcanzan un pico a las 3 horas y mantiene
su accin por 24 horas. Sea confirmado la eficacia dela HF en profilaxis de la ETE, siendo su
administracin subcutnea una vez al da con menos complicaciones hemorrgicas
Contraindicaciones absolutas para el tratamiento con Heparina
- HTA maligna
- Sangrado activo
- Hemorragia cerebral o subaracnidea
- Ciruga ocular, cerebral o de medula espinal reciente
Efectos Secundarios de la Heparina.
- El ms frecuente es el sangrado por exceso de dosis. Una localizacin peculiar de la hemorragia
es el retroperitoneo posee un cuadro caracteristico con dolor lumbar, sudoracin, signos de mala
perfusin perifrica, disminucin de la presin arterial, palidez, taquicardia y anemia que se corrige
con transfuciones.
- Trombopenia. Efecto mediado por inmunocomplejos IgG-heparina. La trombopenia suele
aparecer alrededor de la semana del tratamiento con heparina
- Trombosis asociada a trombopenia La trombopenia es mediada por agregacin plaquetaria
inducida por la heparina. Como consecuencia de la agragacin plaquetaria se libera factor
plaquetario IV, que es un inhibidor de la heparina,con lo cual se derrolla trombosis, que se trata con
danaparoide, un anlogo de heparina o inhibidores de trombina
- Osteoporosis
- Hipersensibilidad
- Necrosis cutnea
- Alopecia
- Hipoaldosteronismo port disminucin de sntesis suprarrenal de aldosterona
166
El antidoto de la heparina es el sulfato de protamina a razn 1mg por 100 U de heparina La
heparina de bajo peso molecular tienen menor riesgo hemorragico, al no preserntar accin
antitrombina, sino solamente anti F X activado. Tambien tiene menos efectos secundarios, excepto
la frecuencia de hipoaldosteronismo. No necesitan control de tiempo de coagulacin
Complicaciones del tratamiento con Heparina
- Hemorragia: Complicacin ms frecuente, el tratamiento de las hemorragias no graves es
comprensin de la zona . en formas graves suspender su perfusin y administrar protamina
a razn de 1 mg por cada 100 U de heparina administrada
- Trombopenia inducida por la heparina (TIH): Existen dos formas: TIH, si se usado HNF y es
preciso mantener tratamientl anticoagulantese podr usar heparina de bajo peso molecular.
De mantenerse la trombopenia se emplearn antivitamnicos K.

Anticoagulantes orales: Denominados tambin derivados cumarnicos o antivitaminas K, Estos
inhiben el efecto de la vitamina K, y por tanto la sintesis de los factores II (protrombina) VII, IX y X
dando lugar a molculas sin efecto coagulante denominadas PIVKA, que presentan falta de
carboxilacin del cido glutmico. Los anticoagulamtes tambien alteran la sintesis de protenas
anticoagulantes C y S que tambien dependen de la vitamina K. Debe tenerse en cuenta que dado
su mecanismo de accin, el tiempo necesario para una anticoagulacin eficaz es alrededor de una
semana y que por la misma razn, la recuperacin de la funcin coagulante se demora unos das
tras la suspensin de tratamiento a diferencia de la heparina intravenosa.
La warfarina es el anticoagulante cumarnico usado con ms frecuencia.esta unida a la albmina
enla sangre y es degradada por las enzimas microsmicas hepticas. Su vida media promedio es
de 44 horas. La warfarina atraviesa la placenta y tambin aparece en la leche materna.
El efecto de la warfarina sobre el mecanismo de la coagulacin se controla con el tiempo de
protrombina (TP) prueba que mide el sistema de coagulacin extrinsico activado por la
tromboplastina hstica Debido a su retardado comienzo de accin la warfarina no se puede usar en
tratamiento inicial cuando es necesaria la anticoagulacin inmediata. La anticoagulacin rpida se
debe realizar con heparina.
Muchos frmacos interactan con la warfarina causando aumento o disminucin de la
anticoagulacin, actuando por diversos mecanismos. Algunos interfieren la absorcin de la vitamina
K o de la warfarina (colisteramina); otras desplazan esta de la albmina,lo que da como resultado
una elevada concentracin de frmaco libre y aumanto del efecto farmacolgico (fenilbutazona,
hidrato de cloral).
Los barbitricos y la glutetamida aumentan la vida media de la warfarina en el plasmaasi como su
potencia.
El cloranfenicol y alopurinol disminuyen la velocidad del metabolismo de la warfarina con el
consiguiente aumento del efecto anticoagulante.
La quininidina y los esteroides anablicos potencian la accin de la warfarina al alterar la afinidad
de su sitio receptor heptico.
Los farmacos que alteran la funcin plaquetaria (salicilatos, indometacina) pueden favorecer la
posibilidad de hemorragia en cualquier paciente que este recibiendo anticoagulantes orales.
El empleo de los anticoagulantes orales, para que sea seguro y eficaz, requiere una estrecha
supervisin mdica, los cumarnicos no pueden administrarse a dosis fijas, las dosis deben
ajustarse a un parmetro de laboratprio, una prueba de coagulacin que mide el tiempo que tarda
la sangre en coagularse llamada tiempo de protrombina (TP) y se estandarizado
internacionalmente bajo las siglas INR (International Normalized Ratio). El individuo normal es de
1.0 y va aumentando as como aumenta la intensidad de la coagulacin. Para pacientes en
tratamiento por una TVP o un TEP, elINR habitual es de 2.0 a 3.0 y en algunoscasos concretos que
requieren anticoagulacin ms intensa, elINR se eleva hasta 4.0.
Los anticoagulantes orales o cumarnicos tienen multiple interacciones con otros medicamentos
que pueden afectar el INR por lo que la comprobacin peridica del nivel de anticoagulacin a
167
traves de la medicin del INR es muy importante para administrar la dosis ptima. Al principio del
tratamiento con anticoagulantes orales, el INR se mide varias veces por semana; una vez
estabilizadoel INR y ajustada la dosis de cumarnicos, el INR se mide de forma ms espaciada.
Efectos Secundarios de los anticoagulantes orales
- El ms frecuente es el sangrado por exceso de actividad
- Necrosis cutnea tiene lugar entre el tercer y octavo da de tratamiento, como consecuencia de
una trombosis extensa de vbnulas y capilares en el TCSC, ms frecuente en personas con
deficiencia de proteina C y S pero tambien aparece sin estos defectos
- Malformaciones fetales
Interaccin Medicamentosa de los Anticfoagulantes orales
Potencian su Accin Inhiben su Accin
Cimetidina - Espironolactona
Omeprazol - Tiazidas
Amiodarona - Barbitricos
Mayora de diurticos - Carbamacepina
IMAO - Haloperidol
Antidepresivos triciclicos - Fenitona
Esteroides - Rifampicina
Tiroxina - Anticonceptivos orales
Antidiabeticos orales - Antihistaminicos
Cefalosporinas - Vitamina K
Aminogluccidos - Xantinas
Eritromicina - INH
Fluconazol - Ampicilina
Tetraciclinas - Quinolonas
Complicaciones
Fuera de las hemorragias son raras las reacciones txicas de los derivados cumarnicos. En caso
complicacxiones hemorrgicas mayores, la correcin inmediata de un TP prolongado debido a un
derivado cumarnico se puede lograr mediante la infusin de plasma normal (15-20ml/Kg, seguida
de un tercio de esta dosis cada 8-12 horas). Si paciente no tolera este volumen de infusin de
plasma,se pueden dar concentrados de complejos de protombina preparados en forma comercial
(que contienen factores II; VII; IX y X.
La necrosis del tejido graso subcutneo, con la aparicin de infartos gangrenosos hemorrgicos de
la piel, es una complicacin rara que aparece entre el tercero y decimo das de tratamiento.
Generalmente se asocia con un TP en el rango terapetico.
Si apoarece necrosis hemorrgicas cutneas durante el tratamiento con heparina hay que
sospechar la existencia de u dficit subyacente de protewina C, un anticoagulante natural
circulante que depende de la vitamina K.
El sindrome de los dedos del pie prpuras es otro efecto txico raro de la warfarina que se
produce principalmente en varones. Se asocia con coloracin azulada, dolorosa, sensiblke y
bilateral de los dedos de los pies.
Otra reaccin rara de los cumarnicos incluyen erupcin, alopecia, urticaria, fiebre, dfiarrea ictericia
y vasculitis. Los derivados cumarnicos son teratgenos y pueden producir hemorragias fatales en
el feto y recien nacido despues de atravesar la placenta.
Precauciones
Los anticoagulantes pueden ser afectados por la vitamina K
Antidoto: La vitamina K es el antdoto de la warfarina, la administracin de 15-25mg intravenosa
nomalizar el TP dentro de 6-8 horas. Rara vez, se presentan respuestas anafilcticas a la vitamina
Kintravenosa


168


IX UNIDAD

TECNICAS ESPECIALES

1. MANEJO DE LA VA AREA

1.1 INTUBACION ENDOTRAQUEAL

Es la introduccin de un tubo en la trquea para proporcionar una va area abierta ( bucal o nasal)
con el propsito de administrar medicacin gaseosa, oxgeno o anestsicos. Este procedimiento
tambin se puede realizar para extraer algn objeto que est obstruyendo el paso de aire o para
observar las paredes interiores. Este procedimiento, que practica el medico, anestesilogo,
terapeuta respiratorio o enfermera con adiestramiento especial, permite la ventilacin a breve
plazo, por lo regular durante 48 a 72 horas, cuando se requiere de oxigeno suplementario. Se usa
con mayor frecuencia en situaciones de urgencia, como paro respiratorio.
Objetivos
Aislar y mantener una va area rpida, segura y permeable.
La aplicacin de presin positiva a la misma.
Evitar la bronco aspiracin.
Facilitar la ventilacin y oxigenacin del paciente.
Eliminar eficazmente las secreciones del rbol traqueo bronquial.
El aporte de una FiO2 elevada.
Indicaciones para intubacin endotraqueal.-
Tratamiento de pacientes crticamente enfermos y que necesitan un soporte ventilatorio:
Apnea (la ms urgente).
Insuficiencia respiratoria.
Obstruccin de vas respiratorias.
Control de la ventilacin (ttanos, estados epilpticos).
Funcin insuficiente de la pared torcica (S. Guillen-Barre).
Incapacidad del paciente para proteger sus vas respiratorias debido a actividad refleja
incorrecta.
Parada cardio-respiratoria.
Necesidad de aislamiento o proteccin de la va area.
Traumatismo crneo-enceflico (TCE) con Glasgow menor de 8 puntos.
Insuficiencia respiratoria. Frecuencia respiratoria < de 10 respiraciones por minuto o > de 30
respiraciones por minuto
Disminucin del nivel de conciencia con Glasgow < de 8, descartando causas rpidas y
fcilmente reversibles como intoxicaciones, sobredosis de opiceos o hipoglucemia.
Para todo tipo de insuficiencia respiratoria grave que no cede con oxigenoterapia y precisa
ventilacin mecnica.
Para evitar la aspiracin pulmonar y proceder a la aspiracin de secreciones en pacientes
con bajo nivel de conciencia.
Para anestesiar al paciente que va a ser sometido a tcnicas quirrgicas de alto riesgo
Ventajas de la Intubacin Endotraqueal
Asla la Va Area y mantiene su permeabilidad.
Reduce el riesgo de aspiracin
Permite la succin de secreciones traqueales
Asegura oxigenacin a altas concentraciones.
Asegura una ruta de administracin de algunas drogas en Soporte Cardiaco Avanzado
169
Asegura una adecuada ventilacin con un adecuado volumen tidal para insuflar los
pulmones
Materiales.- Tener todo el equipo al alcance de la mano y en disposicin de funcionar Incluye:
- Laringoscopios con palas de diversos tamaos y con sus fuentes de luz en perfecto
funcionamiento.
- Tubos endotraqueales de diferentes tamaos
- Fuente de oxigeno, conexin.
- Mascarilla de oxigeno correctamente almohadillada, para que selle la nariz y la boca del
paciente, para ventilar al paciente antes de la intubacin endotraqueal.
- Ventilador manual tipo amb.
- Bolsa de ventilacin o reservorio de oxigeno, que es un dispositivo que permite ventilar al
paciente hasta concentraciones de un 100% de oxigeno.
- Aspirador, sondas rgidas para aspiracin faringea de diferentes calibres.
- Cnulas orafarngeas de diferentes tamaos.
- Fiador o guas para facilitar la introduccin del tubo.
- Pinzas de magyll, para dirigir fcilmente el tubo nasotraqueal hacia el tramo respiratorio y si la
intubacin orotraqueal es dificultosa.
- Guantes estriles y desechables.
- Frmacos para facilitar la intubacin (sedantes, opioides, miorelajantes).
- Respirador, verificar las conexiones y tener programados los parmetros ventilatorios.
- Vendas y esparadrapo para fijacin del tubo endotraqueal.
- Jeringa en caso de que el tubo tenga baln (10 a 20 cm)
- Conexiones para el tubo.
- Una va venosa para la administracin de medicamentos (adrenalina, bicarbonato,...).
- Monitorizacin ECG.

.
Tecnica de Intubacion.
Insercin del tubo:
- Necesaria la ayuda de una persona para mantener la posicin del paciente, aspirar y
oxigenar,... Colocar SNG para evacuar contenido gstrico
- Hiperoxigenar al paciente durante unos minutos.
Colocacin del paciente:
- Coloque al paciente en decbito supino con la cabeza en hiperextensin con la mandbula
proyectada hacia delante.
- Si el paciente tiene sonda nasogstrica, colquela en declive.
- Aspire las secreciones bucofarngeas.
- Administre la medicacin prescrita.
- Hiperoxigenar al paciente por unos minutos
- Dar laringoscopio y despus el tubo
170
- El tamao habitual de tubos utilizados en varones adultos es del 8-8 , y, en mujeres, del 7-
7 . Debe ser comprobado previamente inflando el baln de neumotaponamiento.
- Laringoscopio se debe coger siempre con la mano izquierda, quedando la pala por el borde
cubital.
- Se introduce la pala por el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la
izquierda, hasta llegar a la zona donde se colocar la punta de la pala pisando la epiglotis.
- Una vez colocada en posicin, y para poder ver las cuerdas vocales, se tracciona del mango
hacia arriba y delante, con el fin de no apoyar la pala sobre los dientes de la vctima.
- Al visualizar las cuerdas, se coger el tubo y, siguiendo el mismo trayecto que llev la pala,
se introducir a travs de stas hasta dejar de ver el baln de fijacin que tiene en su
extremo distal.
- Una vez colocado, se debe comprobar su situacin ventilando con la bolsa y auscultando en
ambos campos pulmonares y epigastrio.
Comprobando bilateralmente los ruidos respiratorios.
Ausencia de ruidos respiratorios sobre el estomago.
Movimientos de la pared torcica al ventilarlo.
Observar situacin clnica del paciente.

- Si la colocacin es correcta, se proceder a la fijacin del tubo a la cara con esparadrapo,
inflando el baln de neumotaponamiento
- Rx de trax urgente para comprobar que el extremo del tubo est por encima de la Carina.
- La duracin de la maniobra de intubacin no debe sobrepasar los 20 -30 sg., pues durante
este tiempo se habrn interrumpido las maniobras de resucitacin. Luego se sujetar a la
cabeza del paciente.
- Colocar los brazos del respirador para evitar tensin en las tubuladuras
- En ocasiones es necesaria la sedacin.















Complicaciones de la Intubacion Endotraqueal:
A. Inmediatas: La mayora se presenta durante la intubacin:
Abrasiones y laceraciones de lengua, faringe, laringe.
Introduccin de secreciones contaminadas en el rbol traqueo-bronquial.
171
Neumotorax por barotrauma.
Espasmo larngeo, broncoespasmo.
Hemorragias y tapones por mal cuidado del tubo.
Disfagia y aspiracin postextubacin.
Perforaciones traqueoesofagicas.
Autoextubacin.
B. Tardas:
Granulomas y cicatrices en las cuerdas vocales.
Ulceraciones.
Anillos larngeos.
Condritis larngea (estenosis).
Traqueomalcia (estenosis).
Intervencin de enfermera en Paciente Intubado
Aspiraciones cuidadosas y frecuentes para evitar tapones de moco traqueobronquiales y farngeos.
Eficaz humidificacin del aire inspirado.
Comprobacin de la buena posicin del tubo endotraqueal (demasiado fuera o dentro).
Control del baln, que no se debe inflar demasiado (6 - 8 ml).
No realizar la intubacin inmediatamente despus de los alimentos.
Registrar la longitud introducida para detectar su desplazamiento.
Mantener una colocacin ptima del tubo: existe una regla nemotcnica que puede ayudar a
guiarnos en la correcta posicin del tubo: la regla de las tres T: el tot suele estar apoyado sobre
los dientes en su nmero 22 tube (tubo), theeth (diente) y twenty two (veintids). Pero para
asegurarnos de la correcta colocacin del tubo debemos comprobarlo con la radiografa de trax (4
cm. por encima de la carina).
Cambiar la ubicacin del TET cada 8 horas o en cada turno para evitar la posterior laceracin
labial.
Higiene de la boca con un colutorio, de la nariz con suero fisiolgico e hidratar los labios con
vaselina cada 8 horas, o ms si lo precisa.
Cambiar la fijacin y los puntos de apoyo del tubo peridicamente evitando los decbitos. Marcar
con rotulador en el tubo el nivel de la comisura labial.
Verificar por turnos la presin del Neumotaponamiento que debe estar en torno a los 20cm H
2
O.
Comprobar por turno la posicin del tubo, auscultando ambos campos pulmonares.
Aspirar secreciones cuando sea necesario. Ha de realizarse bajo la mxima asepsia y con el menor
traumatismo posible. No se debe emplear ms de 15 sg. en cada aspiracin. Hacer vaco slo
durante la retirada del catter. A veces es necesario lubricar la sonda de aspiracin para facilitar la
penetracin.
Manipular el tubo en las distintas maniobras con estricta asepsia.
En caso de tener TET de alta presin o rush, se tendr especial cuidado, se desinflara el caff cada
2 horas por 5 minutos para evitar necrosis de la traquea, esto si no se ha cambiado de tubo por
baja presin rpidamente.
Debe medirse el manguito del caff por lo menos cada 8 horas.
Detectar fugas de aire por la boca.
En caso de extubacion se proceder a oxigenar al paciente al 100% por 2 a 3 minutos luego aspirar
traquea y boca.
Depues del extubado al paciente, colocar oxigeno hmedo por mascarilla y realizar AGA.
Los filtros intercalados en el circuito inhiben el crecimiento de hongos y bacterias. El sistema de
cascada humidifica y calienta el aire, mientras que la llamada nariz artificial slo humidifica.








172
TRAQUEOSTOMIA

DEFINICION .- Se define como la apertura de una va en la cara anterior de la trquea con el
objeto de permeabilizar la va area mediante la introduccin de una cnula.
Es una abertura quirrgica que se hace en la trquea a travs del cuello, en la cual se coloca un
tubo para suministrar una va area y para permitir la extraccin de secreciones de los pulmones.
Se llama tubo de traqueotoma o traqueal.
INDICACIONES: Las pautas para realizar una traqueotoma son:
Anomala hereditaria de la laringe o la trquea.
Lesiones severas del cuello o de la boca.
Inhalacin de material corrosivo, humo o vapor.
Presencia de un cuerpo extrao grande que obstruye las vas areas.
Parlisis de los msculos que afectan la deglucin.
Prdida
Algunos autores recomiendan realizarle una traqueostoma a pacientes que van a permanecer
intubados un perodo largo de tiempo ya que posee ciertas ventajas con respecto al TET: el riesgo
de lesin de la mucosa traqueal es mucho menor, la cnula tiene menor posibilidad de
desplazamiento y acodamiento, la aspiracin es ms fcil, la higiene bucal es ms completa, es
ms cmodo para el paciente...
del conocimiento o coma por largo tiempo.

PROCEDIMIENTO
Se utiliza anestesia general, se limpia y cubre el cuello con campos fenestrado; luego se hacen
unas incisiones para mostrar los anillos cartilaginosos duros que conforman la pared externa de la
trquea y finalmente el cirujano corta dos de estos anillos e inserta el tubo de traqueotoma,
mientras el paciente se encuentra sedado.

RIESGOS: Los riesgos que implica cualquier tipo de procedimiento con anestesia son:
Reacciones a medicamentos
Problemas respiratorios
Los riesgos que implica cualquier ciruga son:
Sangrado
173
Infeccin
Los riesgos adicionales son:
Erosin de la trquea (raras veces)
Tejido de cicatrizacin en la trquea
EXPECTATIVAS DESPUS DE LA CIRUGA
Cuando la traqueotoma es temporal, el tubo finalmente se retira, la curacin es rpida y deja una
cicatriz mnima; pero si la traqueotoma es permanente, el orificio permanece abierto y se requiere
una ciruga para cerrarlo cuando ya no se necesita.
CONVALECENCIA
La mayora de los pacientes requieren de 1 a 3 das para adaptarse a respirar a travs del tubo de
traqueotoma. Se tomarn algn tiempo para poder comunicarse con otros. El paciente no puede
hablar o emitir sonidos inicialmente, pero despus de un entrenamiento y prctica, los pacientes
aprenden a hablar con el tubo de traqueotoma.
Durante la hospitalizacin, los pacientes o familiares aprenden a cuidar la taqueostroma. Es
posible disponer del servicio de cuidado en la casa.
CUIDADO DE LA TRAQUEOSTOMA
- lavarse las manos antes y despus de brindarle el cuidado necesario a la traqueostoma.
- Provea humedad en el aire. La humedad ayuda a mantener la mucosidad delgada y facilita la
eliminacin por tos.
- Aspire secreciones del tubo de la traqueostoma cada dos horas, Quite, limpie y coloque la
cnula interna dos a tres veces por da.
- Limpie, seque y aplique un Betadine en el estoma tres veces por da. Nunca dej e que se
forme una costra en la piel.
- Cambie las ligaduras del tubo de traquestoma o el portatubo cuando se encuentren mojadas,
sucias o deshilachadas. Pueden lavarse y volverse a usar cuando se sequen.
Adems de los cuidados comunes al paciente intubado, tambin existen otros especficos:

EVITAR DESPLAZAMIENTOS BRUSCOS
o La unin de la cnula y el ventilador debe estar hecha con conexiones flexibles para
favorecer los movimientos al paciente.

CUIDADOS DEL ESTOMA
o Realizar curas, limpieza de estoma y correcto almohadillado al menos una vez al da y
segn precise. Sujecin con una cinta anudada al cuello.

CAMBIO DE CNULA DE TRAQUEOSTOMA
o El primer cambio se debe realizar a las 24-72 horas posteriores a la ciruga. Si la cnula
tiene tubo interior, sta se retirar para su limpieza al menos una vez por turno.
o En VM podemos decir que el proceso de cuidados de enfermera ha de cubrir
fundamentalmente las necesidades de: oxigenacin, eliminacin-nutrientes y
seguridadbienestar.
-









174

ASPIRACIN DE SECRECIONES

DEFINICIN:
La aspiracin de secreciones consiste en la
extraccin de secreciones de la trquea y de los
bronquios que bloquean o dificultan el paso de aire
a los pulmones del paciente.

La aspiracin se debe hacer solo cuando sea
necesario, pero siempre que sea necesario. La
aspiracin de secreciones debe ser por el menor
tiempo posible y puede ser recomendable
administrar concentracin de oxgeno antes y
durante el procedimiento

La aspiracin de secreciones es un procedimiento
traumtico, por lo que es indispensable explicar el
procedimiento al paciente y observarlo mientras se
le realiza el procedimiento ya que podra provocar
broncoespasmo por estimulacin de la va area y
disminuir los niveles de saturacin del paciente,
tambin se puede desesperar por esta reaccin ya
que sentir la disminucin del flujo de aire.

OBJETIVOS:
- Eliminar las secreciones que obstruyen total o parcialmente la va area.
- Mantener permeables las vas respiratorias, evitando el acmulo de secreciones.
- Permitir que haya una correcta ventilacin.
- Prevenir infecciones respiratorias.
- Estimular el reflejo tusgeno.
- Obtener secreciones para fines diagnsticos.
SIGNOS QUE INDICAN LA PRESENCIA DE SECRECIONES
No se deben realizar aspiraciones innecesarias. Por ello previamente realizaremos una valoracin,
buscando:
Secreciones visibles en el TET.
Aumento de presiones pico del respirador.
Cada del volumen minuto.
Cada de la saturacin de oxgeno y aumento de la presin del CO
2
en la
gasometra.
Sonidos respiratorios y/o crepitantes en la auscultacin.
Disnea sbita.
INDICACIONES:
Pacientes con ventilacin mecnica a travs de un tuboendotraqueal.
Ventilacin en alta frecuencia.
Situaciones clnicas de hipoxia marcada.
MTODOS DE ASPIRACIN DE SECRECIONES
1. Mtodo Abierto de Aspiracin: Mtodo convencional
2. Mtodo cerrado de aspiracin:
ASPIRACIN ENDOTRAQUEAL CON SISTEMA ABIERTO O MTODO CONVENCIONAL
175
Consiste en aspiracin con sonda a travs del TET o traqueotoma, sometiendo al paciente a
cambios de presin; es decir desconectndolo del respirador para efectuar la tcnica
Recursos Materiales:
- Aspirador de vaco
- Sondas de aspiracin estriles (n 14 a
18 French en adultos).
- Guantes estriles.
- Tubo o goma de aspiracin
- Recipiente para la recoleccin de
secreciones.
- Amb con reservorio conectado a fuente
de oxgeno.
- Jeringa de 10 ml
- Suero fisiolgico.
- Botella de agua bidestilada.


Recursos humanos:
- 1 auxiliar de enfermera.
- 1 enfermera.

Procedimiento:
Explicar el procedimiento al paciente si est consciente.
Colocarlo en posicin semi-fowler si no hay contraindicacin.
Verificar que la fijacin del TET sea segura.
Comprobar el funcionamiento del aspirador y ajustar la
presin de succin entre 80- 140 mmHg.
Mantener el Amb cerca del paciente y conectado a la
fuente de oxgeno a 15 litros por minuto.
Lavado de manos.
Colocacin de guantes estriles. Mantener la mano
dominante estril y la otra limpia.
La persona que ayuda abrir de su envase estril la
sonda de aspiracin que nosotros cogeremos con la
mano estril; con la otra mano limpia cogeremos el tubo o
goma de aspiracin.
Preoxigenar al paciente con FiO
2
100% al menos durante
un minuto.
Comprobacin de constantes vitales (FC, FR y saturacin
de O

).
Solicitar sonda de aspiracin a la auxiliar de enfermera,
tomndola sin tocar el envoltorio
El dimetro de la sonda no debe ser ms de 1/3 del dimetro del tubo endotraqueal.
Desconectar al paciente del respirador e introducir la sonda a travs del TET sin aspirar y con la
mano dominante y no avanzar ms cuando se note resistencia.
176
Aspirar mediante oclusin del orificio de la sonda con el dedo pulgar, retirando con un
movimiento de rotacin suave sin volverlo a introducirlo.
La aspiracin no durar ms de 3 segundos.
En caso de secreciones muy espesas, instilar suero fisiolgico a travs del TET, ventilar con
Amb dos o tres veces y seguidamente aspirar.
Aspirar cavidad bucal y fosas nasales (una sonda diferente para cada lugar).
Desechar la sonda y aclarar el tubo o goma de aspiracin con agua bidestilada.
Transcurrido un minuto tras la aspiracin, ajustar la FiO2 al valor inicial preestablecido.
Lavarse las manos.
Observar al paciente.
Registrar el procedimiento.
ASPIRACIN ENDOTRAQUEAL CON SISTEMA CERRADO




Consiste en introducir un catter cubierto por un manguito
de plstico flexible a la va area artificial para retirar las
secreciones sin necesidad de desconectar al paciente del
respirador para efectuar la tcnica, es decir sin someterlo a
cambios de presin
Recursos Materiales:
- Aspirador o sistema de de vaco (centralizado o no
centralizado).
- Catter de aspiracin cerrado de diferentes n
segn tamao de TET y/o traqueotoma (n12 a 16
Fr); y pieza en Y.
- Tubo de aspiracin.
- Suero fisiolgico estril.
- Recipiente para la recoleccin de secreciones.
- Jeringas de 20 ml con suero estril para lavado si
es preciso.
- Amb con reservorio conectado a fuente de oxgeno a 15 litros por minuto.
- Guantes desechables.
Componentes del dispositivo de aspiracin:
Tubo en T con una conexin para el paciente y otra para el ventilador.
Entrada de irrigacin para instilar solucin fisiolgica.
Banda indicadora en el extremo del catter.
Catter de aspiracin y manguito de plstico.
Vlvula de control para abrir y cerrar, que activa la aspiracin.
Entrada para la conexin de aspiracin.
Adaptador flexible para la conexin del ventilador.
Etiquetas para indicar el da de cambio del sistema.
Recurso humano:
- 1 Enfermera.
Procedimiento:
Explicar el procedimiento al paciente si est consciente.
Explica la importancia de que el paciente tosa durante el
procedimiento para remover las secreciones, en caso de
que est consciente el paciente.
Rene el material y equipo en la unidad del paciente.
Valora la placa de rayos X de trax.
Ausculta los campos pulmonares del paciente.
177
Proporciona palmopercusin al paciente.
Ayuda al paciente a adoptar una posicin cmoda en semifowler o fowler.
Coloca una toalla protectora cruzada sobre el trax del paciente.
Verificar que la fijacin del TET sea
segura.
Verificar el funcionamiento correcto
del aspirador y ajustar la presin
de succin en 80-140 mmHg.
Preparar el Amb y conectarlo a la
fuente de oxgeno a 15 litros por
minuto.
Lavarse las manos.
Ponerse los guantes.
Preoxigenar al paciente don FiOal
100% durante 1 minuto.
Comprobacin de constantes
vitales (FC, FR y saturacin de O).
Retirar sistema de aspiracin del
envoltorio y colocar ajustando la
goma de aspiracin tras la vlvula
de aspiracin
Intercalar el sistema entre el TET y la conexin al respirador.
Ajustar el tubo o goma de aspiracin tras la vlvula de aspiracin.
Girar la vlvula de control hasta la posicin de abierto e introducir la sonda a travs del TET, el
manguito de plstico se colapsar.
Aspirar presionando la vlvula de aspiracin y retirar suavemente el catter.
La aspiracin no debe durar ms de 10-15 segundos.
Girar la vlvula de control hasta la posicin de cerrado.



178

En el orificio de irrigacin colocar la jeringa de 20 ml con suero
fisiolgico estril
Presionar la vlvula de aspiracin y lavar el catter.
Repetir hasta que el catter est limpio.












179


Colocar la etiqueta
identificativa para indicar
cundo se debe cambiar
el sistema.
Volver al paciente a FiO
preestablecida
Hiperoxigena al paciente
si es necesario y ausculta
los campos pulmonares,
toma los signos vitales y
los anota en el reporte de
enfermera al igual que
los cambios significativos.

Precauciones:
No forzar nunca la
sonda si se encuentra
una obstruccin.
Se aspirar suavemente, evitando traumatismos en mucosas.
Es conveniente aplicar aerosoles y fisioterapia respiratoria antes de aspirar, para favorecer
el flujo de las secreciones.
Indicar al paciente que tosa y respire profundamente entre cada aspiracin (si es capaz).
COMPLICACIONES:
Lesiones traumticas de la mucosa traqueal.
Hipoxemia.
Arritmias cardiacas.
Atelectasias.
Broncoaspiracin.
Reacciones vagales.
Broncoespasmo.
Extubacin accidental.
CONTRAINDICACIONES:
Hipoxemia refractaria.
Hipertensin arterial sistmica severa.
Arritmias cardiacas por hipoxia.
Hipertensin intracraneal.
RECOMENDACIONES:
- Aspirar nicamente cuando sea estrictamente necesario.
- Intentar que el procedimiento dure el mnimo tiempo posible.
- Mantener el aspirador con la mnima presin efectiva.
- Evitar realizar esta tcnica despus de las comidas del paciente.
- Respetar los aspectos de confidencialidad en relacin con la evolucin y el tratamiento del
paciente.
CUIDADOS DE ENFERMERA.
Durante la Aspiracin:
- Realizar la tcnica de forma estril.
- Evitar los movimientos del tubo de aspiracin mientras se aspira.
- Observar el aspecto del material aspirado y registrar las caractersticas de las secreciones:
color, olor, volumen, etc.
- Mantener monitorizado al paciente y estar al alerta a la presencia de complicaciones.
180
- Suspender el procedimiento e hiperventilar al paciente en caso de bronscospasmo, arritmias o
bloqueo agudo.
Despus de la aspiracin:
- Auscultar el trax para valorar la presencia de Roncus y sibilancias.
- Oxigenoterapia segn rdenes medicas.
- Enseara al paciente como respirar.
- Control de saturacin de oxigeno.
- Realizar EKG.

LAVADO BRONQUIAL.

Consistente en administrar una sustancia lquida en el rbol bronquial principal (suero fisiolgico,
Mucofluid, etc), para conseguir una fluidificacin de las secreciones bronquiales.
Recursos Materiales:
- Sistema de aspiracin.
- Sistema de vaci (centralizado no centralizado).
- Manmetro de vaci para el control de presin.
- Macarrn (Tubo bulbo).
- Colector de secreciones.
- Colector con solucin de limpieza del sistema.
- Conexin con control de succin.
- Sondas de aspiracin de Levin (con o sin control de succin) n 14 o el adecuado a cada
situacin
- Guantes estriles.
- Solucin fluidificante (generalmente suero fisiolgico).
Recursos humanos:
- 1 auxiliar de enfermera.
- 1 enfermera.
Procedimiento:
Previamente a la aspiracin de secreciones del rbol bronquial principal se realizar tcnica de
percusin sobre la pared torcica segn patologa existente en el paciente, posteriormente se
coloca el paciente en decbito supino con la cabeza ligeramente hiperextendida favoreciendo la
apertura de las vas areas.
Se comprueba el sistema de vaci, asegurndose de que la presin de succin no sea excesiva al
tipo de aspiracin a realizar, aproximadamente 20-40 mmHg. de presin de succin.
Sin tubo endotraqueal.- (Aspiracin oronasofaringea).
1. Esta tcnica no tiene porqu ser asptica. Se puede hacer con guantes de un solo uso.
2. Se toma la sonda con la mano diestra y el macarrn con el control de succin en la mano
siniestra.
3. Se introduce la sonda apropiada por la boca hasta llegar a aproximadamente a la parte
posterior de la faringe (sin aspirar).
4. Se aspira intermitentemente (con el control de succin) retirando la sonda con suavidad.
5. Se introduce solucin de lavado por boca aproximadamente 0,5 cc SF.
6. Se introduce la sonda por ambas fosas nasales, rebasando las coanas (sin aspirar) y
posteriormente se retira la sonda suavemente con aspiraciones intermitentes.
7. Una vez concluida la tcnica comprobamos que los movimientos respiratorios son normales
y no comprometen la ventilacin de nuestro paciente.
Con tubo endotraqueal.- Aspiracin endotraqueal.
1. Se pide colaboracin de un compaero.
2. Es una tcnica que se debe de realizar de una manera asptica.
181
3. Colocacin de guantes estriles. Como mnimo la mano diestra (la que introduce la sonda
de aspiracin).
4. La mano siniestra ser la encargada de controlar la succin.
5. Se introduce la solucin fluidificante (generalmente suero fisiolgico). Aproximadamente 0,2
cc/Kg. de peso.
6. Se desconecta el tubo endotraqueal del sistema de ventilacin asistida, se introduce la
sonda de aspiracin apropiada por la luz del tubo endotraqueal hasta que llegue a un tope
(generalmente de 2 a 4 mm. por debajo de la punta del tubo endotraqueal, lo ideal sera
medir el tubo e introducir la sonda de aspiracin hasta la punta del tubo endotraqueal para
prevenir lesiones de la mucosa bronquial), sin aspirar, una vez hecho el tope se succiona
intermitentemente girando la sonda suavemente sobre si y retirndola suavemente a lo
largo del TE (tubo endotraqueal), posteriormente se conecta el TE al sistema de ventilacin
asistida. Esta maniobra no debe de rebasar los 10 segundos de desconexin de TE del
sistema de ventilacin asistida. A ser posible se debe de utilizar un sistema que permita el
tiempo mnimo de desconexin del paciente al sistema de ventilacin asistida.
Complicaciones:
Las clasificaremos por orden de frecuencia de aparicin, y de aparecer cualquier complicacin se
debe de comunicar de inmediato al mdico responsable de la UCI.
- Desaturacin por debajo de 85%. Segn pulsoxiometra.
- Broncoespasmo.
- Extubacin accidental.
- Movilizacin de secreciones que ocluyen totalmente el TE (tapn de moco).
- Erosin de la mucosa bronquial.
- Reflejo vasovagal.
Contraindicaciones:
La fisioterapia respiratoria debe de ser realizada con cautela incluso contraindicada en los
siguientes casos:
- Pacientes con coagulopatas.
- Estado asmtico.
- Estado epilptico.
- Post-operado de ciruga crneo-enceflica.
- Sistema osteoarticular debilitado con riesgo de fracturas.
- Fractura de costillas.
- Aumento de la presin intracraneal.
CUIDADOS DE ENFERMERA.
- Realizar fisioterapia pulmonar.
- Colocar al paciente en posicin en decbito supino.
- Verificar la presin de succin (20-40 mmHg) y oxgeno.
- Abrir equipo sin contaminar.
- Lavado de manos post- fisioterapia.
- Realizar la tcnica de forma estril realizando calzado de guantes.
- Esta maniobra no debe sobrepasar los 10 segundos.
- Terminada la maniobra verificar que los movimientos respiratorios sean normales.



FISIOTERAPIA RESPIRATORIA


DEFINICION
Es una terapia a travs de ejercicios fsicos activos y pasivos para despegar y movilizar las
secreciones en el interior de las grandes vas areas desde donde pueden ser expectorados o
aspiradas y as mejorar la funcin respiratoria
182
INDICACIONES
- Secreciones pulmonares espesas
- Aumento de la produccin del moco
- Secreciones pulmonares excesivas
- Tos ineficaz
- Debilidad de los msculos respiratorios

OBJETIVOS
Despegar y movilizar las secreciones acumuladas en las vas respiratorias bajas
Prevenir las complicaciones respiratorias por estasis
Mejorar la funcin respiratoria

EQUIPO
- Toalla o solera
- Almohada
- Escupidera
- Equipo de aspiracin de secreciones
- Papel higienico gasa o pauelo
- Espirmetro

TECNICAS:
Tcnica de Vibracin: Consiste en colocar las manos planas una sobre otra y con los dedos
extendidos sobre el segmento torxico
Objetivo
Aumentar la velocidad y la turbulencia del aire inspirado
Procedimiento:
. Preparacin psicolgica del paciente
. Preparacin fsica del paciente, colocando en decbito supino
. Realizar la vibracin indicando al paciente que respire profundamente y en el momento
de la expiracin se realiza lentamente dicho procedimiento, contrayendo y relajando los
msculos de los brazos y hombros del operador
. Detener la vibracin durante la inspiracin siguiente
. Repetir el procedimiento varias veces, sincronizando con la respiracin del paciente

B) Tcnica de Percusin.- Consiste en aplicar ligeros golpes en el segmento torxico afectado
colocando la mano en forma cncava con los dedos flexionados y el pulgar pegado al induce
alternando las manos en forma rtmica intentando atrapar el aire entre la mano y el trax.
Objetivo
Desprender mecnicamente las secreciones bronquiales adheridas
Procedimiento:
. Preparacin Psicolgica del paciente, colocarlo en posicin adecuada para la percusin del
lbulo afectado (lateral, supino, prono).
. Realizar la percusin
. El tiempo de duracin del procedimiento debe ser de 3 a 5 minutos
Precauciones:
. No percutir sobre la columna vertebral
. Tener en cuenta el diagnstico del paciente
. No percutir en caso de dolor en algunas de las reas torcicas

Ejercicios Respiratorios
Objetivos
183
Mejorar la funcin respiratoria a travs de ejercicios pasivos y activos.

Respiracin Profunda.- Consiste en realizar la inspiracin y la espiracin profundamente
con la finalidad de dilatar las vas areas, estimulando la produccin del sulfactante expandiendo
la superficie de tejido pulmonar e incrementando el rea respiratoria en el incremento gaseoso.
La Tos.- Se utiliza para forzar la expectoracin de las secreciones acumuladas y
consolidadas.
Procedimiento:
. La posicin ideal para toser es sentado con la cabeza algo flexionada, los hombros
relajados y las rodillas flexionadas
. Cuando tosa el paciente ayudarlo a inmovilizar la zona de incisin (post operado)
. Intruya al paciente para que inspire en forma lenta y profunda
. El paciente inspira con profundidad, adelanta algo la cabeza y realiza una serie de 2 a 4
toses pequeas con una tcnica espiratoria forzada, esta maniobra puede estimular el
reflejo natural de la tos.
. Proporcionar al paciente escupidera para recoger el esputo expectorado.

Respiracin con Labios Fruncidos.- Este tipo de respiracin prolonga la exhalacin, esto
puede ayudar a prevenir el colapso bronquiolar y el atropamiento de aire.
Procedimiento:
. Ayudar al paciente a encontrar posicin cmoda
. Instruir para que respire por la nariz profundamente (con la boca cerrada) y haga una
pausa al final de la inspiracin
. Instruir al paciente para que respire poco a poco con lo labios fruncidos, de manera que
se cree un efecto soplante.
. Explicar que la espiracin debe ser lenta y pausada

Espirmetros de Incentivo e inspimetro.- Esta tcnica debe ser utilizado sobre todo en el
paciente post operado para estimular la respiracin profunda
Procedimiento:
. Colocar al paciente sentado o en posicin fowler , instruirle que cierre la boca alrededor
de la pieza bucal y que inspire o espire por ella para activar el espirmetro.
. Indicar al paciente que mantenga una respiracin profunda durante unos pocos
segundos antes de inspirar. Ello ayuda a prevenir complicaciones.
. Despus de utilizar el espirmetro, lavar la pieza bucal y el tubo.
. Realizar el procedimiento cada 4 horas durante el periodo post operatorio hasta que el
paciente pueda deambular e inicie las tcnicas de respiracin profunda y tos por s
mismo.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
- Tener en cuenta el diagnstico del paciente contraindicado en caso de fracturas costales o
de columna vertebral, trax inestable, edema pulmonar, embolia pulmonar, hipertensin
endocraneana, mastectoma, con prtesis, neumotrax, abscesos pulmonares, hemorragia
pulmonar, etc.
- Colocar una toalla debajo del trax que va a ser percutida
- No percutir sobre la columna vertebral, esternn ni debajo de la parrilla costal
- No utilizar la fisioterapia respiratoria torcica inmediatamente despus de los alimentos
- Proteger en todo momento la individualidad del paciente.
- Registrar en las notas el procedimiento realizado
- En caso de uso de espirmetro lavar la pieza bucal y el tubo es de uso personal


184

VENTILACION MECANICA

La VM es un procedimiento de respiracin artificial que sustituye o ayuda temporalmente a la
funcin ventilatoria de los msculos inspiratorios. No es una terapia, es una intervencin de apoyo,
una prtesis externa y temporal que ventila al paciente mientras se corrige el problema que
provoc su instauracin.
Es el recurso tecnolgico que permite ayudar al paciente en el compromiso severo de la funcin
respiratoria, convirtindose en el vehculo del tratamiento mdico imprescindible.
La VM se adapta a la situacin fisiopatologa del paciente, es decir, permite hacer una sustitucin
completa o parcial de la funcin respiratoria hasta la completa mejora.
La VM puede ser invasiva o no invasiva, dependiendo del aislamiento de la va area. Es no
invasiva si se utiliza mascarilla facial, nasal, pas nasales o tubo endotraqueal en la faringe. Es
invasiva si se utiliza tubo endotraqueal o traqueotoma. Una vez elegido cual es el tipo de VM
necesitamos un respirador y las tubuladuras, que unen al paciente y a la mquina entre si.
La precisin del tratamiento exige un cuidado minucioso de los tres componentes:
Paciente,
Sistema y
Respirador,
Por tanto, una monitorizacin continua y registro de todas las actuaciones.
Monitorizar al paciente para observar su funcin respiratoria requiere: control de la frecuencia
respiratoria, control de saturacin de oxigeno, control de capnografa, ya sea a travs de sensores
cutneos y sensor areo o catter intraarterial (en este caso permite registro continua de la
gasometra) o anlisis peridico de sangre arterial o venosa.
Cuidar el sistema requerir por nuestra parte una eleccin adecuada de tubuladuras y de todos los
dispositivos que puedan acoplarse a ellas y que requiera el paciente: humidificador y calentador de
aire, adaptador de oxido ntrico y/o otra fuente de oxigeno, sonda de aspiracin con sistema
cerrado o no, clula de monitorizacin de capnografa; y un cambio de los dispositivos segn el
protocolo de la unidad.

OBJETIVOS.
a) Objetivos fisiolgicos:
- Mantener, normalizar o manipular el intercambio gaseoso:
Proporcionar una ventilacin alveolar adecuada.
Mejorar la oxigenacin arterial.
- Incrementar el volumen pulmonar:
Abrir y distender la va area y unidades alveolares.
Aumentar la capacidad residual funcional, impidiendo el colapso alveolar
y el cierre de la va area al final de la espiracin.
- Reducir el trabajo respiratorio:
Descargar los msculos ventilatorios.
b) Objetivos clnicos:
- Revertir la hipoxemia.
- Corregir la acidosis respiratoria.
- Aliviar la disnea y el sufrimiento respiratorio.
- Prevenir o resolver atelectasias.
- Revertir la fatiga de los msculos respiratorios.
- Permitir la sedacin y el bloqueo neuromuscular.
- Disminuir el consumo de O2 sistmico o miocrdico.
- Reducir la presin intracraneal.
- Estabilizar la pared torcica.
-
INDICACIONES DE VENTILACIN MECNICA
Se valoran principalmente los siguientes criterios:
185
a) Estado mental: agitacin, confusin, inquietud.
b) Excesivo trabajo respiratorio: Taquipnea, tiraje, uso de msculos accesorios, signos faciales.
c) Fatiga de msculos inspiratorios: asincrona toracoabdominal, paradoja abdominal.
d) Agotamiento general de paciente: imposibilidad de descanso o sueo.
e) Hipoxemia: Valorar SatO
2
(<90%) o PaO
2
(< 60 mmHg) con aporte de O
2
.
f) Acidosis: pH < 7.25.
g) Hipercapnia progresiva: PaCO
2
> 50 mmHg.
h) Capacidad vital baja.
i) Fuerza inspiratoria disminuida.

I) ABSOLUTAS
1) Reanimacin
2) Hipoventilacin (PCO
2
> 50 mmHg ). En casos de EPOC conocidos se toleran cifras mayores
3) Anestesia general
4) Hipoxemia (PO
2
< 70 mmHg con mascarilla de oxgeno excepto en EPOC )
5) Traumatismos torcicos severos con prdida de la integridad de la caja torcica (roturas de
diafragma)

II) RELATIVAS
1) Postoperatorio en los siguientes casos
a) Obesidad severa b) Riesgo elevado de reintervencin
c) Riesgo elevado de sepsis d) EPOC
e) Estados de marcada debilidad f) Hipotermia
g) Desequilibrio electroltico importante

2) En situaciones de Shock prolongado

Ventilacin Mecnica No Invasiva Ventilacin Mecnica Invasiva
1. Paciente conciente, cooperador
2. Hemodinaminia estable
3. Secreciones bronqueales
escasas
1. Paciente con compromiso de consciencia
2. Hemodinamina inestable o paro
cardiorespiratorio
3. Secresiones bronqueales abundantes que
obligan a intubacin traqueal
4. Fracaso de ventilacin mecnica no invasiva

TIPOS DE VENTILACION MECANICA:
1. Ventilacin mecnica invasiva
Este tipo de soporte ventilatorio cumple plenamente con los objetivos previamente descritos y est
avalado por muchos aos de uso. Sin embargo, por requerir de intubacin endotraqueal, est
asociada a complicaciones potencialmente graves (lesiones laringotraqueales, aspiracin,
neumona, atelectasia, inestabilidad hemodinmica etc.) por lo que debe utilizarse por el plazo ms
breve posible.
Inicio de la ventilacin
Durante las primeras 48 horas se recomienda utilizar modalidades que aseguren una ventilacin
eficiente con un mnimo de trabajo respiratorio. En este sentido la modalidad asistido-controlada es
la preferida. Si se deja al paciente gatillando el respirador hay que asegurarse que ello no le
significa un esfuerzo excesivo.
Uno de los factores que inciden en el aumento del trabajo respiratorio de estos pacientes es una
gran hiperinsuflacin pulmonar con aumento de la presin positiva intrnseca al final de la
espiracin. Esto puede ser contrarrestado con el uso de broncodilatadores, de un tubo
186
endotraqueal de dimetro mayor o igual de 8 mm, aumentando el tiempo espiratorio, o aplicando
una presin positiva extrnseca al final de la espiracin (PEEP).

Mantencin y retiro de la ventilacin mecnica
Al cabo de las primeras 48 a 72 horas un gran nmero de pacientes puede extubarse sin dificultad.
El resto debe ventilarse con una modalidad que sea confortable, que no requiera sedacin y que
acelere la desconexin. La modalidad de presin de soporte parece cumplir con estos propsitos.
Para el retiro de ventilacin mecnica ha mostrado una ventaja significativa por sobre el sistema de
"tubo en T".

2. Ventilacin mecnica no invasiva
Esta modalidad de ventilacin mecnica se puede realizar sin intubar al paciente, lo que representa
una gran ventaja ya que con ello disminuyen las complicaciones asociadas a la intubacin traqueal.
Por sus caractersticas, es posib:e usarla en forma precoz, intermitentemente, y sin alterar la
comunicacin con el paciente. Sin embargo, es menos eficiente que la ventilacin mecnica
invasiva en la mejora del intercambio gaseoso, y requiere de mayor tiempo de supervisin por el
personal mdico y de enfermera. Sus potenciales complicaciones son; lesiones faciales por
presin de la mscara, vmitos y aspiracin.
Requisitos para implementarla
1. Personal mdico y de enfermera entrenados en esta tcnica.
2. Unidad de cuidados intensivos o intermedios.
3. Capacidad de iniciar una ventilacin mecnica invasiva en caso de fracaso de la ventilacin no
invasiva.
EQUIPO NECESARIO PARA LA VM.

Para la intubacin
- Tubo endotraqueal (TET): el tamao depende de la edad y de la va de entrada (boca,
nariz). Tiene baln en adultos y algunos peditricos.
- Fiadores de distinto calibre.
- Laringoscopio con palas de distintos tamaos y curvaturas.
- Pinza de Maguill.
- Jeringa para insuflar el baln.
- Sistema de fijacin del tubo.

Equipo de apoyo
- Amb con reservorio y conexin a caudalmetro.
- Dos fuentes de O2 : Una para el ventilador y otra para el amb.
- Equipo de aspiracin (estril) y aspirador.
- Cnula de Guedell.
- Manmetro de baln: inflable para medir la presin del mismo.
- Pilas de repuesto para el laringoscopio.

PARMETROS DE VENTILACIN
La VM utiliza una serie de parmetros que es necesario conocer y comprender su funcin. El
concepto clave es Ciclo respiratorio, constituido por la inspiracin y la espiracin y en l se
reconocen cuatro fases:
Disparo o inicio de la inspiracin
Mantenimiento de la inspiracin
Ciclado, cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria
Espiracin
Cada una de estas fases es iniciada, mantenida y finalizada por alguna de las siguientes variables:
volumen, presin, flujo o tiempo. La espiracin es siempre pasiva.
VOLMENES.
Los volmenes de aire que se mueven dentro y fuera de los pulmones y el remanente que queda
en ellos deben ser normales para que se produzca el intercambio gaseoso.
187
Los volmenes pulmonares podemos clasificarlos en:
Volumen corriente o volumen tidal (VT): Volumen de una respiracin normal.
Volumen de reserva inspiratoria (IRV): Volumen extra que an puede ser
inspirado sobre el VT.
Volumen de reserva espiratoria (ERV): Volumen que puede ser espirado en
espiracin forzada.
Volumen residual (RV): Volumen que permanece en los pulmones despus de una espiracin
mxima.
Volumen minuto: se obtiene multiplicando la frecuencia respiratoria al minuto y el volumen
corriente de cada inspiracin

Las combinaciones de varios volmenes son conocidas como CAPACIDADES PULMONARES:
Capacidad inspiratoria (IC): Volumen de distensin mxima de los pulmones. Es la suma de VT +
IRV.
Capacidad residual funcional (FRC): Cantidad de aire que permanece en los
pulmones despus de una espiracin normal. Es la suma de ERV + RV.
Capacidad vital (VC): Volumen mximo de una respiracin (mxima inspiracin +
mxima espiracin). VT + IRV + ERV.
Capacidad pulmonar total (TLC): Volumen mximo que los pulmones pueden
alcanzar en el mximo esfuerzo inspiratorio. VT + IRV + ERV + RV.







VOLUMENES Y CAPACIDADES


















Eleccin de la ventilacin / minuto
Se calcula en funcin de la edad, sexo, peso y talla
Suele aproximarse (en ml.), en el paciente adulto, al peso corporal en kg. multiplicado por cien.
Est determinada por los siguientes valores:

1. Frecuencia respiratoria: suele ser al inicio fijada entre 8 y 12 rpm.
2. VT (volumen tidal o corriente): se inicia con un volumen en cada respiracin de 8 a 12
ml/kg.
188

Presin
La presin en VM es la fuerza por unidad de superficie necesaria para desplazar un volumen
corriente. Depende de dos conceptos nuevos: compliance y resistencia del sistema. La presin de
insuflacin debe de ser lo mas dbil posible, para minimizar las consecuencias nefastas sobre el
retorno venoso.
Para prevenir el barotrauma se utilizan presiones:
Presin pico: es el valor en cm H2O obtenido al final de la inspiracin, relacionada con la
resistencia del sistema al flujo areo en las vas anatmicas y artificiales y con la elasticidad del
pulmn y la caja torcica.
Presin pico <45 cm H
2
O.
Presin meseta, plateau o esttica: es el valor obtenido al final de la inspiracin haciendo una
pausa inspiratoria y sin flujo areo.
Presin meseta <35 cm H
2
O.
Presin alveolar media (Paw media): es el promedio de todos los valores de presin que
distienden los pulmones y el trax durante un ciclo respiratorio mientras no existan resistencias ni
inspiratorias ni espiratorias. Permite relacionar con el volumen torcico medio.
Presin alveolar < 30 cm H
2
0.
Presin positiva al final de la espiracin (PEEP): La presin al final de la espiracin debe ser
cero, pero de una forma teraputica o derivado de la situacin clnica puede volverse positiva,
permite la reapertura alveolar y el reclutamiento de reas colapsadas. La PEEP aumenta la
capacidad residual funcional y por consiguiente aumenta el volumen pulmonar, al distender los
alvolos, por lo que produce una mejora de la presin arterial de oxgeno
El incremento de la PEEP debe de hacerse de 2 a 5 cm de H02 seguido cada vez que se aumente
de los siguientes controles: Pa02, PVC, PCP, GC, FC, diuresis.

Flujo
Es el volumen que transcurre por un conducto en la unidad de tiempo debido a la existencia de un
gradiente de presin entre dos puntos del conducto. Es la velocidad con la que el aire entra,
depende por tanto del volumen corriente y del tiempo en el que se quiere que pase, llamado
tiempo inspiratorio.
Es posible elegir cuatro modos de esta entrada de aire u ondas de flujo inspiratorio:
Onda de flujo cuadrada, el flujo es constante
Onda de flujo decelerante, el flujo es un alto en el inicio hasta alcanzar la presin
programada y decae durante el resto de la inspiracin
Onda de flujo acelerado, el flujo es lento al principio y acelera durante la inspiracin
Onda sinusoidal, el flujo es inicialmente lento, se acelera en el resto de la inspiracin
mantenindose y desciende progresivamente. Es semejante a la respiracin normal.
El flujo espiratorio es una onda de tipo decelerada, siempre es pasiva.

Tiempo
El tiempo que dura un ciclo respiratorio es el tiempo total Tt. Se desprenden los siguientes
conceptos:
Tiempo inspiratorio (Ti), es el tiempo que dura la inspiracin
Tiempo espiratorio (Te), es el tiempo que dura la espiracin
Frecuencia respiratoria (FR), son el nmero de ciclos respiratorios por una unidad de
tiempo, en este caso ciclos por minuto.
Relacin inspiracin/espiracin (R I: E): es la fraccin de tiempo de cada ciclo dedicada a
la inspiracin y a la espiracin.
Suele fijarse en una relacin 2:1. Esto significa que si dividimos el tiempo que dura un ciclo
respiratorio, dos partes la ocupara la inspiracin y una la espiracin.
En determinadas patologas (como asma o EPOC)se utilizan a veces relaciones invertidas
1:3 1:4 para permitir de este modo un mayor tiempo espiratorio.
Pausa inspiratoria, es un intervalo de tiempo que se aplica al final de la inspiracin, cesado
el flujo areo y cerrada la vlvula espiratoria, permite distribuir el aire en el pulmn.
189

Oxigeno y Aire inspirado
Fraccin inspirada de Oxigeno (FiO2): Es el valor absoluto que va de 0 a 1 y que informa
de la proporcin de oxgeno que el paciente recibe.
Se ajustara para PO
2
mayores de 60 mm Hg y Sat O
2
mayores de 90%. Se debe de
procurar que la FiO
2
sea menor de 0,6 ya que a partir de ese valor es txica.

Sensibilidad o trigger
Es el esfuerzo que el paciente realiza para abrir la vlvula inspiratoria. Se programa en las
modalidades asistidas o espontneas. Su funcionamiento puede ser por la presin negativa que el
paciente realiza o a travs de la captura de un volumen determinado de aire que circula de forma
continua por las ramas del ventilador.

TIPOS DE VENTILACIN
Hay tres tipos diferentes de ventilacin:
1. Espontnea.
2. Asistida.
3. Controlada.

La ventilacin espontnea se basa en la demanda del paciente. El flujo y el volumen estn
determinados por el esfuerzo inspiratorio del individuo. El flujo se inicia cuando el esfuerzo
inspiratorio alcanza el nivel de sensibilidad preestablecido. A mayor esfuerzo inspiratorio mayor
ser el flujo obtenido.
La ventilacin asistida se inicia cuando el esfuerzo inspiratorio del paciente es igual al nivel de
sensibilidad determinado por el operador del ventilador.
En la ventilacin controlada el paciente es ventilado de acuerdo a las variables de control
preestablecidas por el operario. En ausencia de un esfuerzo inspiratorio del paciente, el ventilador
proporciona la respiracin controlada.
NDICACIONES DE LA VENTILACION MECANICA
Ventiladores
Los Ventiladores, llamados tambin respiradores, facilitan el intercambio de aire y el aporte de
oxigeno a travs del manejo preciso de volmenes de aire y presiones convirtindose en un
tratamiento mdico. Son mquinas capaces de trasladar un volumen determinado de aire al
paciente. En la actualidad se utilizan los de tercera generacin tecnolgica llamados
microprocesados, porque utilizan dispositivos electrnicos capaces de medir y calcular en tiempo
real los valores del paciente. En algunos casos incorporan pantallas de anlisis de curvas.
a. Componentes
En los ventiladores distinguimos las siguientes partes:
1. Panel de programacin: En l se establece el tratamiento de ventilacin y oxigenacin que
se requiere y se definen las alarmas que informarn de los cambios que puedan ofrecer los
parmetros establecidos.
2. Sistema electrnico: conjunto de procesadores electrnicos que permiten la
memorizacin, la conversin analgica/digital, la vigilancia y control de todas las funciones
disponibles.
3. Sistema neumtico: conjunto de elementos que permiten la mezcla de aire y oxgeno, el
control del flujo durante la inspiracin y la espiracin, administrar los volmenes de aire y
medir las presiones
4. Sistema de suministro elctrico
5. Sistema de suministro de gases, aire y oxigeno
6. Circuito del paciente, conecta al paciente.

La programacin (parmetros y alarmas) se realiza a travs de un panel de rdenes, son
guardadas por la memoria que utiliza el microprocesador. Los sensores del ventilador informan
sobre los parmetros fsicos ms importantes, presin en la va area, flujo, volumen inspirado.
Esta informacin a la vez es procesada por el microprocesador y es transformada en alguna
190
accin fsica que permite administrar los parmetros programados e informar si algn parmetro
sale fuera de rango.


















b. Funcionamiento
El aire y el oxigeno entran al respirador gracias a un sistema neumtico externo, en este lugar se
encuentra un regulador de presin que permite disminuir la presin de estos y mantenerla
constante. En este lugar se encuentra el microprocesador, que dar la orden de cmo debe ser
este flujo, se abrir un sistema llamado selenoide proporcional que infundir el aire al paciente.
Para evitar que el aire exhalado pase al mismo circuito se instala una vlvula unidireccional. Existe
otra vlvula llamada de seguridad, anterior a esta que permite disminuir la presin y en el caso de
apagado del respirador asegura la entrada de aire ambiente. Cuando el respirador ha ciclado se
abre la vlvula espiratoria, los gases pasan por un filtro, sensor de flujo, que mide el volumen de
gas exhalado.
A medida que el gas va saliendo, la presin disminuye. Si se ha programado PEEP, el ventilador
cerrar la vlvula exhalatoria cuando llegue a este nivel. El regulador de PEEP toma gases de los
reguladores de gases principales y ajusta el nivel de PEEP programado sobre el selenoide de
espiracin.

c. Sistemas de Alarmas
Controlan al paciente, al circuito y al equipo.
Deben ser precisas, simples a la hora de programar e interpretar, audibles y visuales y deben
informar sobre la gravedad. Son activas, si activan automticamente mecanismos de seguridad, o
pasivas, si solo avisan. Pueden ser programables o no.

Las no programables son:
Suministro elctrico
Baja presin de aire/O2
Fallo en la vlvula de exhalacin
Vlvula de seguridad abierta
Sistema de reserva activado
Apnea
Las programables son:
Alta y baja presin en la va area
Alta frecuencia
Alto y bajo volumen minuto exhalado
Alto y bajo volumen corriente exhalado
Se programan en un 10 o 20 % por encima y por debajo de lo establecido. En algunos casos, son
directamente ajustadas por el respirador.
191
Existe un sistema de respaldo que controla el equipo durante el funcionamiento, proporciona
ventilacin de seguridad en caso de fallo del respirador o prdida de energa, permite ventilar en
apnea, abre la vlvula de seguridad en casos de fallo y advierte de valores peligrosos.

d. Calibracin
Despus de encender el respirador para un nuevo paciente, es necesario comprobar que su
funcionamiento es correcto, para ello se procede a su calibracin. Suele ser un procedimiento
dirigido desde el mismo aparato que pretende ajustar los sensores de flujo, volumen, presin,
concentracin de oxigeno, fugas internas, En otros casos ser el manual de instrucciones el que
nos indique dicho procedimiento. Pero siempre ser de nuestra responsabilidad el comprobar que
dicha actuacin est realizada y es correcta.

Modalidades respiratorias
Modalidades de ventilacin con presin positiva, que son aquellas que creando una presin externa
dirigen aire al pulmn. Puede ser:
Controlada: Sustituye totalmente la funcin ventilatoria del paciente, independientemente
del esfuerzo que el paciente realice. Los ciclos respiratorios sern de la frecuencia, volumen
o presin programados.
Asistida: El paciente presenta un esfuerzo respiratorio recogido por el respirador que
provoca un disparo del ventilador y el inicio de la inspiracin. El operador establece cual es
el umbral de dicho esfuerzo.
El inicio y el fin de la inspiracin pueden regularse por varios parmetros que determina el
tipo de modalidad:

Ventilacin controlada por volumen: Cuando se alcanza un volumen corriente determinado o
un tiempo inspiratorio determinado se cierra la vlvula inspiratoria y se abre la espiratoria. La
medicin ser el resultado del producto del flujo inspiratorio y el tiempo determinado. El ciclo se
regula por volumen o tiempo.
Parmetros programados: FiO2, Volumen tidal, frecuencia respiratoria, R I: E, flujo respiratorio,
PEEP
Parmetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Presin pico, meseta, media

Ventilacin controlada por presin: El volumen corriente depender de la resistencia del
sistema y es el tiempo el que marca el fin de la inspiracin.
Parmetros programados: FiO2, Presin pico, frecuencia respiratoria, R I: E, flujo respiratorio,
PEEP
Parmetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado

Ventilacin mandataria intermitente IMV: El aparato suministra ciclos inspiratorios mecnicos a
una frecuencia y caractersticas determinadas permitiendo que el paciente haga respiraciones
espontaneas con volumen corriente, tiempo inspiratorio y flujos propios.
Parmetros programados: FiO2; Volumen tidal, frecuencia respiratoria, R I: E, flujo respiratorio de
la asistencia, sensibilidad o trigger
Parmetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Volumen minuto, frecuencia respiratoria
total, Presin pico, meseta, media

Ventilacin mandataria intermitente sincroniza SIMV: el ventilador modula la periodicidad del
disparo de la inspiracin mecnica programada, de modo que coincida con el esfuerzo inspiratorio
del paciente. Si no se produce un esfuerzo por parte del paciente, el respirador mandar un ciclo
respiratorio, regulado por tiempo; si se produce recibir un ciclo asistido.
Presin de soporte: Es un modo ventilatorio asistido, la frecuencia y el volumen depende del
paciente. El volumen corriente depende de la resistencia del sistema y el parmetro que indica el
fin de la inspiracin es el flujo inspiratorio que se programa un 25 % por debajo del que inicia la
inspiracin.
192
Ventilacin con presin de soporte (PSV): Es un modo ventilatorio parcial, iniciado por el
paciente, limitado por presin y ciclado por flujo.
Se inicia con el esfuerzo inspiratorio espontneo del paciente, el respirador presuriza el circuito y
suministra un flujo inspiratorio alto. La velocidad de presurizacin y el flujo ajustan el tiempo que
tarda en alcanzar una presin meseta. Durante el resto de la inspiracin se administra un flujo
decelerado, establecido por el nivel de soporte, las propiedades mecnicas del sistema
respiratorio y del esfuerzo inspiratorio.
Parmetros programados: FiO2; frecuencia respiratoria (optativa), R I: E, flujo respiratorio de la
asistencia, sensibilidad o trigger, Presin de soporte, PEEP
Parmetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Volumen minuto, frecuencia respiratoria
total, Presin pico, meseta, media
Ciclado por presin: La inspiracin se interrumpe cuando la presin, que sube progresivamente,
alcanza el valor determinado previamente en el sistema.
Parmetros programados: FiO2; Presin Pico, frecuencia respiratoria
Parmetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado
Ventilacin con presin control (PCV): Es un modo de ventilacin limitado por presin y ciclado
por tiempo. Cuando se inicia la inspiracin, porque el paciente la inicia o por tiempo, se genera un
gradiente de presin entre el alveolo y la va area abierta entonces se produce un movimiento de
gas, cuya cantidad depende de la resistencia al flujo, de la compliance pulmonar, del tiempo
inspiratorio programado y del potencial esfuerzo muscular. Durante la inspiracin la presin en la
va area es constante y el flujo decelerado.
Parmetros programados: FiO2; frecuencia respiratoria, R I: E, flujo respiratorio de la asistencia,
sensibilidad o trigger, Presin mxima, PEEP
Parmetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Volumen minuto, frecuencia respiratoria
total

Respiracin espontnea con presin positiva continua en la va area (CPAP): El paciente
respira espontneamente y en el circuito se mantiene una presin positiva continua. Puede ser con
sistemas de flujo continuo o por vlvulas a demanda (en algunos respiradores se ha incorporado
esta modalidad).
Parmetros programados: FiO2; Trigger abierto, PEEP y Presin de Soporte
Parmetros a vigilar: Volumen tidal inspirado / espirado, Volumen minuto, frecuencia respiratoria
total, Presin pico, meseta, media


ESQUEMA GENERAL DE UN RESPIRADOR



















193



CUIDADOS DE ENFERMERIA

Los cuidados de enfermera van dirigidos a prevenir los riesgos de la VM y detectar todas las
situaciones que puedan concurrir durante el tratamiento. Tendremos como ayuda las alarmas del
ventilador, el anlisis de las curvas respiratorias, si es que el respirador posee dichas pantallas y la
monitorizacin del paciente.

Los cuidados de Enfermera deben encaminarse a conseguirle la mayor comodidad fsica y
psquica y evitarle complicaciones. Estos cuidados son necesarios para conseguir un tratamiento
adecuado para conseguir la recuperacin de la salud con las mnimas complicaciones y secuelas
posibles.

PUNTOS CLAVE

OBSERVACIN, INTERPRETACIN Y REGRISTO DE:

- Valores monitorizados. Normalmente existir monitorizacin cardaca y pulsioximetra.
- Signos clnicos.
- Comportamiento del paciente.

Que nos indicarn la correcta tolerancia al tratamiento ventilatorio y la deteccin de
complicaciones.

HUMANIZACIN EN TODOS LOS CUIDADOS
Un paciente sedado y conectado a una mquina sigue siendo una persona. No hay que caer en el
error de despersonalizar nuestros cuidados. Adems hay que tener en cuenta las circunstancias
que rodean al paciente y el estrs al que se ve sometido: la propia enfermedad; el aislamiento
fsico e incapacidad para comunicarse; la alta tecnologa, luces y ruidos y la dependencia ( de una
mquina y del profesional).

ACTUACIONES GENERALES
Comprobar el correcto ajuste de los lmites de alarma y el buen acoplamiento mquina-tubuladura-
paciente.
Registro de los valores ms significativos con periodicidad predeterminada (c/hora, c/2h...) y
parmetros del ventilador:
- Signos vitales: FC, TA, T, FR (espontneas).
- Medicin de prdidas: Diuresis, deposiciones, drenaje SNG...
- Saturacin de oxgeno.
Conocimientos Bsicos Ventilacin Mecnica
- Parmetros del ventilador:
- Volmenes (Vc, Vesp, Vinsp).
- Presiones (Ppico, Pmeseta, Presin al final de la espiracin).
- Flujos (Vminuto y FR asistidas).
- Modalidad.
- FiO2 .
- PEEP.
Anotar cualquier actuacin, tcnica o incidencia. Por ejemplo: describir aspecto de secreciones,
cambio de sonda vesical, etc.
Seguimiento de normas higinicas y asepsia. Reducir las tcnicas invasivas a las estrictamente
necesarias.

CUIDADOS GENERALES DERIVADOS DEL ENCAMAMIENTO
194
Cualquier paciente encamado sufre el riesgo de deterioro de sus sistemas corporales ya que existe
una inactividad musculoesqueltica total o parcial.
La inmovilidad es contradictoria con la vida humana. La movilidad nos proporciona control sobre
nuestro entorno. Sin movilidad, uno est a merced del entorno
Cuanto ms se prolongue esta situacin, mayor riesgo de que se presenten complicaciones.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
o Del rendimiento cardiaco.
o FC
o Retorno venoso
Reducir o eliminar la compresin venosa externa: Evitar almohadas debajo delas rodillas,
movilizacin de MM.SS. y MM.II., valorar durante el bao la presencia de edemas en MM.II. o zona
caliente y enrojecida.

SISTEMA RESPIRATORIO
o stasis de secreciones.
Los cambios posturales ayudan a modificar presiones en la caja torcica, lo que favorece el
aumento de perfusin en determinadas zonas pulmonares y el drenaje de secreciones.
Aplicar fisioterapia respiratoria segn circunstancias y necesidades del paciente.o Aspiracin de
secreciones segn precise y no por rutina.

SISTEMA MUSCULOESQUELTICO
o Atrofia muscular.
o de la fuerza / tono. Los msculos pierden aproximadamente el 3% de su fuerza original
cada da que estn inmviles.
o Osteoporosis.
o Degeneracin articular. Las articulaciones sin movilizacin desarrollan contracturas en 3-7
das.
-Mantener la movilidad de las extremidades y evitar contracturas: Realizar ejercicios de
movilizacin activa y/o pasiva, mantener la correcta alineacin corporal cada cambio postural y
ayudarse de almohadas para ello.

SISTEMA ENDOCRINO
o Hipercalcemia.
o de los niveles de creatinina.
o Anorexia.
o Eliminacin de nitrgeno.
o Obesidad.
-Factores que se vigilan y controlan en colaboracin con el mdico y mediante analticas seriadas.

SISTEMA GASTROINTESTINAL
o Estreimiento.
o Formacin de fecalomas.
-Garantizar un adecuado aporte hdrico, bien por va enteral, bien por va parenteral.
-Auscultacin del abdomen.
-Identificar en el paciente su patrn habitual de defecacin.
-Realizar masaje abdominal en el momento del bao si no est contraindicado.
-Registrar frecuencia, cantidad y aspecto de deposiciones.


SISTEMA GENITOURINARIO
o Estasis urinaria.
o Retencin urinaria.
o Clculos.
195
-Existe mayor riesgo de infeccin, no slo por lo anteriormente citado, sino tambin por la
presencia de sonda vesical.
-Aporte hdrico adecuado.
-Valorar color, olor y aspecto de la orina. En algunas unidades se realizan combur test (Labstix)
de forma seriada.

PIEL
o de la circulacin capilar.
o lceras por presin (UPP).
- Prevenir la formacin de UPP: En algunas clnicas y hospitales, el porcentaje de UPP es un
marcador de calidad asistencial.
-Establecer un programa de cambios posturales, inspeccionando la piel en cada cambio y
observando la aparicin de enrojecimiento o palidez.
-IMPORTANTE!: Emplear el personal suficiente para mover al paciente.
-Utilizar almohadas o gomaespuma para mantener la alineacin corporal pero sin hacer presin
directa sobre las zonas ms vulnerables.

CUIDADOS ESPECFICOS DERIVADOS DE LA VM
CUIDADOS EN EL MOMENTO DE INTUBAR (ver intubacin endotraqueal)

NECESIDAD DE OXIGENACON

Incluimos los cuidados sobre el sistema respiratorio y el circulatorio.
Respiracin
Actuaciones sobre el paciente-ventilador:
o Verificar el funcionamiento del aspirador, conexiones, la existencia de Amb conectado a
fuente de O
2
y revisar el equipo y medicacin de emergencia (normalmente todo colocado
en un maletn).
o Observar la tolerancia del paciente al TET y al ventilador. Vigilar asimetras, expansin de la
caja torcica y sincrona de los msculos respiratorios.
o Comprobar colocacin de SNG y TET. Se suele colocar esparadrapo o marcar el tubo a
nivel de la comisura de los labios.
o Medir y registrar la presin del baln del neumotaponamiento (25 cm de agua mx.) una vez
por turno.
o Mantener la higiene bucal en el momento del bao y segn precise. La boca debe estar libre
de secreciones. Hidratar los labios con vaselina.
o Cambiar la cinta de sujeccin del TET (Haid) y la fijacin de la SNG (recomendado una
vez por turno).
o Higiene de ojos con suero salino y mantener los prpados cerrados si el paciente est
sedado.
o Vaciar cuidadosamente las condensaciones de las tubuladuras del ventilador, evitando
manipular las conexiones innecesariamente.
o Cambio de tubuladuras cada 24-48 horas y la nariz artificial cada 24 horas.
o Hiperoxigenar al paciente antes de realizar maniobras que puedan provocar desaturacin
(por ejemplo al aspirar secreciones).
o Fisioterapia respiratoria cada turno o segn precise.
o Si ocurre un fallo ventilatorio grave, ventilar manualmente al paciente con Amb con
reservorio y O
2
al 100%.

Actuaciones sobre el ventilador como sistema independiente
o Limpieza de superficies externas del ventilador cada 24 horas.
o Desmontar, limpiar y enjuagar el circuito de piezas internas cuidadosamente antes de
esterilizarlos. Tanto el sensor de flujo como el capngrafo tienen en su interior pequeos
filamentos prcticamente invisibles y frgiles.

196
Circulacin
Monitorizacin cardiaca
o Se mantendr en todo momento. En el caso de detectar arritmia: hacer registro grfico (tira
de ritmo o EKG) y anotar en grfica FC, hora de comienzo, tipo de arritmia y estado general
del paciente.
o Elegir la zona corporal adecuada para la monitorizacin cardiaca. Rotar dichas zonas tras el
bao.
Monitorizacin hemodinmica
Con el objetivo de detectar alteraciones, se medir:
o PA, PVC, diuresis horaria.
o Vigilar signos de mala perfusin perifrica (cianosis, palidez, frialdad...).
Pulsioximetra
o Comprobar la correcta colocacin del sensor y cambio peridico de la zona. Ajustar el lmite
inferior de alarma (90% habitualmente).

NECESIDAD DE ELIMINACIN, NUTRIENTES Y AGUA
o Anotar estrictamente aportes y prdidas del paciente y realizar balances hdricos diarios.
o Favorecer la tolerancia a la nutricin enteral. Comprobar dicha tolerancia poniendo a drenar
a bolsa la conexin de la SNG c/6 horas y valorar contenido (alimenticio o gstrico).

NECESIDAD DE SEGURIDAD Y BIENESTAR FSICO Y PSQUICO
o Promover la comunicacin verbal y no verbal. Ensear al paciente y familia sistemas de
comunicacin de smbolos.
o Estimularlo a que se mantenga entretenido en funcin de sus hbitos y nivel cultural (TV,
libros..) y facilitarle gafas o audfonos si precisa.
o Valorar el nivel de dolor, ansiedad y adecuar pautas de sedacin y analgesia.
o Hablarle aunque parezca dormido, informarle clara y concisamente de la evolucin de su
patologa, funcin de alarmas, aparatos... Comunicarle cmo puede identificarnos y
llamarnos.
o Evitar tomar decisiones acerca de l y usar tecnicismos en su presencia.
o Integrar en lo posible a la familia en los cuidados y explicarle la importancia de su
colaboracin.
o Orientar al paciente de su situacin temporoespacial (colocar reloj, calendario, habitacin
con ventana...).
o Fomentar el descanso nocturno respetando el sueo nocturno en lo posible.
o Proporcionar un ambiente agradable y tranquilo y respetar su intimidad ante actuaciones
que lo precisen.

DESTETE.

PUNTOS CLAVE

1. El destete es el proceso gradual de retirada de la VM mediante el cual el paciente recupera
la ventilacin espontnea y eficaz.
2. Antes de iniciarse, el enfermo debe mejorar de la IRA y cumplir unas condiciones generales
y respiratorias, estas ltimas llamadas criterios de destete.
3. Los criterios de destete valoran la funcin del centro respiratorio, del parnquima pulmonar y
de los msculos inspiratorios.
4. El destete debe seguir un mtodo, bien en respiracin espontnea (tubo en T, CPAP) o en
soporte ventilatorio parcial (SIMV, PS); lo ms importante es la indicacin del procedimiento,
ya que todos presentan ventajas e inconvenientes.
5. Si hay indicacin de reconexin a la VM, el destete debe interrumpirse antes del que el
enfermo se agote, ya que los fracasos pueden prolongar la duracin de la VM y aumentar la
incidencia de complicaciones.
197
6. Las causas ms frecuentes de fallos en el destete son el comienzo sin cumplir criterios, la
hipoxemia y la fatiga de los msculos respiratorios.

CONDICIONES BSICAS PARA INICIAR EL DESTETE
o Curacin o mejora evidente de la causa que provoc la VM.
o Estabilidad hemodinmica y cardiovascular.
o Ausencia de sepsis y T menor de 38,5 C.
o Estado nutricional aceptable.
o Estabilidad psicolgica.
o Equilibrio cido-base e hidroelectroltico corregido.
o Condiciones mnimas de la funcin respiratoria a tres niveles: Centro respiratorio,
Parnquima pulmonar, bomba muscular.

MONITORIZACIN DEL DESTETE
Se ha de monitorizar obligatoriamente:
o Nivel de conciencia.
o Fc y FR.
o Patrn ventilatorio.
o TA y T
o SatO2
Adicionalmente se puede o debe aadir:
o Gases arteriales.
o Capnografa.
o Presin esofgica.
o Curvas de flujo, volumen y presin de vas areas.

CRITERIOS DE INTERRUPCIN DE DESTETE
Se debe reconectar al ventilador si aparecen algunos signos:
o Criterios gasomtricos: Disminucin de SatO2, pH arterial menor de 7.30,...
o Criterios hemodinmicos: aumento de TAs ms de 20 mmHg sobre la basal, aumento de
Fc, shock,...
o Criterios neurolgicos: disminucin del nivel de conciencia, agitacin no controlable.
o Criterios respiratorios: FR mayor de 35 rpm, signos clnicos de aumento de trabajo
respiratorio (tiraje,...), asincrona,...

CAUSAS DEL FALLO DEL DESTETE
o Fallo respiratorio hipoxmico: Persiste la IRA, FiO2 inadecuada, complicaciones.
o Fallo ventilatorio hipercpnico: Insuficiente estmulo central (sedacin elevada,
encefalopata,...); lesin del nervio frnico por ciruga previa, disfuncin de la musculatura
respiratoria (malnutricin, atrofia muscular,...)
o Dependencia psicolgica: Se da en pacientes con VM prolongada y larga estancia en
unidades de cuidados intensivos.













198




2. PRESION VENOSA CENTRAL
DEFINICIN
La presin venosa central (PVC) se corresponde con la presin sangunea a nivel de la aurcula
derecha y la vena cava, estando determinada por el volumen de sangre, volemia, estado de la
bomba muscular cardiaca y el tono muscular.
Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurcula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena
cava.
Unos valores por debajo de lo normal podran indicar un descenso de la volemia y la necesidad de
administrar lquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicara un aumento
de la volemia.
El monitoreo de la presin venosa central (PVC) es til para valorar las presiones de llenado de la
aurcula y ventrculo derecho; para ello, la punta del catter debe ser colocada en una vena
intratorcica o en la aurcula derecha.
La PVC es til si se conocen los factores que pueden modificarla as como las limitaciones de su
uso.Los valores son el reflejo del retorno venoso y de la funcin del ventrculo derecho, pudiendo
ser alteradas por obstrucciones a nivel venoso central, o bin por variaciones en la presin
intratorcica, como lo es el aumento de la presin producido por el uso de presin positiva al final
de la espiracin (PPFE).
OBJETIVO
Obtener un parmetro hemodinmico, presin venosa central, que nos permita monitorizar la
administracin de lquidos, con el fin de mantener una volemia adecuada.
PRINCIPIOS HEMODINMICOS
La PVC como sistema de control se utiliza para proporcionar la siguiente informacin:
Presin media de llenado y de presin de contorno de la aurcula derecha.
Contenido venoso de oxgeno.
Para la medicin del gasto cardaco mediante la inyeccin de colorantes, junto con la toma de
muestra de sangre arterial.
La PVC es importante, primero como reflejo de la presin de llenado del lado derecho del corazn.
Una presin adecuada (8-12 cm H
2
O) es necesaria para el correcto funcionamiento del ventrculo
derecho segn el principio de Frank-Starling que relaciona el rendimiento sistlico (volumen latido).
Vas de acceso
- Supraclavicular - Va anterior
- Va media - Va posterior
- Infraclavicular. - Vena yugular externa
- Vena subclavia - Vena baslica o ceflica
- Vena femoral

MATERIAL
- Equipo de presin venosa central.
- Manmetro, graduado en cm de H2O.
- Palo de gotero.
- Suero fisiolgico de 500 cc.
REQUISITOS PREVIOS
- Identificacin del paciente.
- Informar al paciente del procedimiento a realizar, con el fin de disminuir la ansiedad y
fomentar la cooperacin.
199
- Colocar al paciente en la posicin adecuada, decbito supino.
- Colocar el manmetro de manera que el punto cero coincida con la lnea media axilar, que
se corresponde con la aurcula derecha.
- Debemos disponer de un catter canalizado a travs de la vena baslica o yugular externa,
hacia la vena cava o hacia la aurcula derecha.
- El equipo de PVC deber estar conectado al suero fisiolgico, y una vez purgado se
conectar al catter central, de forma que la llave de tres pasos de la base del manmetro
permita el paso de suero fisiolgico hacia el catter, manteniendo de esta forma la va
permeable.
- Lavado de manos y colocacin de guantes.
OBSERVACIONES
- El suero utilizado para medir la PVC no deber llevar ningn tipo de medicacin.
- Comunicar al mdico, en caso de producirse cambios acentuados o mediciones de cifras
anormales en la PVC.
- En caso de que el lquido descienda de forma rpida y sin fluctuaciones se revisar todo el
sistema en busca de fugas.
- En caso de que el lquido descienda lentamente o no descienda se buscarn acodaduras, si
la llave de tres pasos est en la posicin correcta, ya que en caso contrario deber
suponerse que el catter est obstruido.
- En caso de que el paciente est conectado a ventilacin mecnica, si es posible se
desconectar para realizar la medicin, en caso contrario se registrarn las condiciones en
que se realiz la medicin.
- Debe realizarse un registro horario de la diuresis y el volumen de lquidos aportados al
paciente.
PREPARACIN DEL PACIENTE
- Calmar la ansiedad del paciente y fomentar la cooperacin del paciente y su familia
explicndoles porque deben medirse estas cifras.
- Explicarle que el paciente no va sentir nada durante la medicin, y que es preciso tumbarse en
decbito supino durante unos instantes y sin almohadas. Sin embargo si el estado respiratorio
del paciente esta muy afectado, bajar la cabecera de la cama tanto como pueda tolerar.
- El cero del manmetro debe de colocarse a nivel de la aurcula derecha.

TCNICA
- Un catter de buen calibre se introduce en una vena (baslica, femoral, yugular, subclavia)
introducindola hasta un gran tronco venos intratorcico.
- El catter se conecta a una llave de tres pasos, se coloca un suero con un equipo especial
compuesta por una regla de medicin.
- Llenar la tubera de presin venosa con lquido para expulsar todas las burbujas.
- Llenar el manmetro (regla de medicin) girando la llave de tres vas entre el liquido intravenoso
y el manmetro.
- Girar la va de tres pasos a la posicin que comunica el sistema vascular del paciente para
medir la presin venosa
- En la regla de medicin el descenso del flujo de la columna, en un principio ser rpido, luego
se producirn oscilaciones con la respiracin. El nivel en el que el flujo se estabiliza representa
la presin venosa central.
- Recordar que el cero de la regla de medicin debe de ser colocado a nivel de la aurcula
derecha. La presin normal en vena cava es de 6 a 12 y, en la aurcula derecha, de 0 a 4 cm de
H
2
O
- No hay que olvidar que despus de tomar la PVC, restablecer la corriente de perfusin en el
sentido frasco- enfermo moviendo la llave de tres vas.
- Efectuar el registro de las mediciones y de las posibles modificaciones que se han realizado en
el procedimiento (no se ha podido bajar la cabecera de la cama).
200

COMPLICACIONES
Las referidas para la tcnica de abordaje de la PVC
Recientemente, se ha informado de hemorragia secundaria a rotura de la arteria pulmonar o de sus
ramas, en pacientes sometidos a CEC con una incidencia de 10/1000000. Existen mecanismos que
aumentan la posibilidad de esta complicacin:
Edad avanzada, mayores de 60 aos.
Hipertensin pulmonar.
Defectos en la coagulacin, uso de anticoagulantes e hipotermia (aumento de la rigidez del
catter).
Hiperinflado del baln.
Neumotrax.
Lesin a nervios
Hematoma


MONITORIZACION INVASIVA DE FLUIDOTERAPIA
En la mayora de los pacientes crticos se implanta alguna forma de monitorizacin de las
presiones del corazn derecho e izquierdo ( PVC y PCPW ). La presin ms comnmente
monitorizada es la de la aurcula derecha.Tambin se monitorizan la presin arterial pulmonar, la
presin capilar pulmonar enclavada y el gasto cardaco .
1. Medicin de la PVC:
La presin de la aurcula derecha, puede ser considerada como sinnimo de presin venosa
central (PVC).Y la PVC se utiliza habitualmente como expresin del grado de replecin del sistema
venoso, de precarga de ventrculo derecho y de funcin ventricular. Existen diversos factores que
pueden influir en las cifras de la PVC ( retorno venoso, funcin cardaca, presin endotorcica y
presin pericrdica). Por ello, debemos considerar que el hallazgo de una PVC claramente baja es
un ndice de hipovolemia, sin embargo, a cifras ms o menos intermedias es ms difcil darle
validez. En estos casos, tiene gran valor seguir los cambios secuenciales y tendencias en relacin
con la clnica y con la respuesta a la sobrecarga de volumen.
As pues , las medidas de PVC y la prueba de sobrecarga de lquidos, permiten controlar las
reposiciones de volumen de una forma ms objetiva, que basada tan solo en signos
a. Interpretacin de la PVC
PVC muy alta: Descartar en primer trmino la presencia de congestin pulmonar.
Asegurarnos de la correcta colocacin del catter.
Tener en cuenta que la ventilacin mecnica siempre la va a elevar.
Si se ha descartado la congestin pulmonar, pensar en un problema mecnico entre cavidades
derechas e izquierdas: Embolismo pulmonar, Cor pulmonale, Infarto de ventrculo derecho o
Taponamiento cardaco. Si existe fallo cardaco congestivo, puede deberse a shock cardiognico
por fallo de bomba, o fallo congestivo con buen gasto cardaco.
- PVC alta:
Segn el gasto cardaco, podremos diferenciar:
Gasto cardaco alto, por lo tanto la PVC elevada puede indicar sobrecarga de volumen e incluso
puede coexistir con congestin pulmonar, taquicardia, etc.
Si para conseguir un gasto cardaco normal es necesario una PVC alta, quiere decir que existe
algn problema cardiovascular compensado por un aumento de precarga (taponamiento, infarto de
ventrculo derecho, etc )
201
Si existe congestin pulmonar, no procede administrar ms lquidos para mejorar el gasto cardaco,
y estara indicado utilizar inotrpicos.
- PVC normal y PVC baja
En ambos casos la posibilidad de congestin pulmonar es menor, y dependiendo de si el gasto
cardaco es normal o bajo sera conveniente la realizacin o no de una prueba de sobrecarga.
- PVC muy baja
Si el gasto cardaco es normal, generalmente se trata de una hipovolemia bien compensada,que
suele coexistir con taquicardia y diuresis bajas. Debera corregirse con la administracin de
volumen, ya que, de no ser as, podra producirse un fracaso prerrenal.
Es una prueba dinmica y relativamente sencilla, fcil de interpretar:
1 Medir la PVC
2 Infundir 200 cc de suero salino en 10 minutos.
3 Medir de nuevo la PVC y comparar con el valor previo.
Su interpretacin depende del cambio obtenido y del nivel de PVC. Nos podemos encontrar las
siguientes situaciones:
A. La sobrecarga de volumen no modifica la situacin. La PVC no vara Si esto sucede a niveles
bajos de PVC, indica que existe un dficit importante de lquidos y que se debe aportar volumen de
forma ms o menos programada.
B. La sobrecarga de volumen produce un descenso de la PVC inicial. Cuando se produce a niveles
normales de PVC, indica una situacin de hipovolemia con vasoconstriccin venosa. El aporte de
volumen ha mejorado la situacin y ha cesado la vasoconstriccin por catecolaminas lo que
desciende la PVC.
C. La sobrecarga de volumen no hace variar los niveles de PVC.
Si esto se produce en valores medios de PVC, quiere decir que el corazn es capaz de bombear
perfectamente el volumen aportado, y que se puede seguir administrando lquidos si la situacin lo
requiere.
D. La PVC aumenta menos de 3 mm Hg tras la sobrecarga.
Esta situacin indica que nos estamos acercando a la capacidad mxima de bombeo del corazn.
Se debe realizar una nueva prueba de sobrecarga si la situacin clnica no ha cambiado. Vigilar de
forma frecuente los signos clnicos que nos puedan indicar que nos estamos sobrepasando.
E. La PVC aumenta 3-5 mm Hg tras la administracin de volumen.
Esta elevacin indica que ya estamos en los lmites del fracaso del corazn para bombear ms
lquido. Esto es tanto ms peligroso cuanto ms alto es el nivel de la PVC al que se producen estos
cambios. Debemos interrumpir la administracin de fludos y reevaluar 10 minutos ms tarde. A
partir de 12 mm Hg de PVC es muy probable la congestin pulmonar.
F. La PVC aumenta ms de 5 mm Hg despus de la administracin de lquidos.
Se ha sobrepasado la capacidad de bombeo del corazn. Si estos cambios se producen con cifras
altas de PVC, no se debe aportar ms volumen por el peligro de producir edema pulmonar. El
siguiente paso sera la utilizacin de agentes inotrpicos si la situacin clinica no mejora.
En la tabla siguiente se esquematiza lo dicho hasta ahora referente al seguimiento de la PVC .
Reglas para el manejo de la reposicin de fludos, segn cambios de la PVC
Medir cada 10 min.
Variacin de PVC
Como actuar
< 3 mm Hg
3-5 mm Hg
> 5 mm Hg
Continuar la infusin
Interrumpir la infusin (reevaluar a los 10 min.)
Parar la infusin
COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA
Las complicaciones secundarias a la administracin de fludos son ms comunes de lo que se piensa
y su gravedad depende de la situacin y causa por la que se estn empleando.
Los efectos ms frecuentemente relacionados con la infusin exagerada de volumen son: la sobrecar
ga cardiovascular y el edema pulmonar.
202
DESFIBRILACIN Y CARDIOVERSIN ELCTRICA


Desfibrilador manual
La desfibrilacin y la cardioversin elctrica chokus electron) consisten en tipos de terapia mediante la
aplicacin de un choque elctrico de corriente continua se consigue revertir distintos trastornos del
ritmo cardaco. Su alta eficacia, facilidad de aplicacin y seguridad han contribuido a su gran difusin,
estando disponibles en casi todos los mbitos de la asistencia sanitaria.
La desfibrilacin se utiliza en los casos de parada cardiorrespiratoria, en paciente inconsciente, que
presenta fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin impulso. Son letales sin tratamiento.
La cardioversin elctrica se emplea para revertir todo tipo de arritmias reentrantes, salvo la Fibrilacin
ventricular. El choque elctrico es sincronizado con la actividad elctrica del corazn. Puede ser
administrado de forma electiva o urgente, si la situacin compromete la vida del paciente.
Historia Claude Beck realiz la primera desfibrilacin en el curso de una intervencin quirrgica del
corazn en 1947.
La cardioversin se utiliz por primera vez en humanos por Zoll et al. en los aos 50 para el tratamiento
de la fibrilacin auricular mediante choques de corriente alterna, que frecuentemente inducan
Fibrilacin Ventricular. Poco despus Lown et al. reduce drsticamente esta complicacin al realizarlo
con corriente continua. Posteriormente estas desapareceran al introducir la sincronizacin con la onda
R del electrocardiograma (ECG), es decir emitir la descarga con la despolarizacin de los ventrculos,
evitando hacerlo en la repolarizacin ventricular, la onda T del electrocardiograma.
Mecanismo de accin
El choque de corriente continua sobre el corazn provoca la despolarizacin simultnea de todas las
clulas miocrdicas, que provocan una pausa para la repolarizacin; y posteriormente, si ha tenido
xito, el corazn retoma el rtmo elctrico normal, con la despolarizacin y contraccin muscular,
primero de las aurculas y posteriormente de los ventrculos. El xito del tratamiento depende tanto de
la patologa subyaciente, como de la densidad de corriente que se alcanza en el miocardio.
Tipos de aparatos Un Desfibrilador
Externo Automtico
Segn la va de acceso
Desfibrilador externo. La energa se administra con unas palas o electrodos colocados en el trax, en la
superficie cutnea.
- Desfibrilador-cardioversor manual o convencional. Es el utilizado por los equipos mdicos. En el
se visualiza en una pantalla una tira de ritmo del electrocardiograma y el mdico decide la
intensidad y si se sincroniza la descarga con la onda R. En caso de no sincronizar se estara
realizando una desfibrilacin y si se sincroniza una cardioversin.
- Desfibrilador externo automtico (DEA) que puede ser semi-automtico(DESA) si el aparato
detecta la arritmia y avisa al operador para que libere la energa o completamente automtico si
no requiere la intervencin del operador para liberar la energa.
Desfibrilador interno. La energa se administra desde el endocardio, mediante cables-electrodos. Se
precisa mucha menor cantidad de energa. Esta es la tcnica que utiliza el desfibrilador automtico
implantable (DAI) en que el generador est implantado en el tejido subcutneo con cables-electrodos
generalmente situados en las cavidades cardacas derechas. Los modelos actuales son de onda
bifsica. Se colocan en pacientes con especial riesgo de presentar una fibrilacin ventricular.
Segn el tipo de energa
Monofsicos Son los empleados hasta ahora, y aunque son los ms utilizados en la actualidad se han
dejado de fabricar. Descargan corriente unipolar, es decir una sola direccin del flujo de corriente. La
dosis habitualmente empleada en una desfibrilacin con este aparato es de 360 julios.
Dentro de este grupo existen dos formas de ondas, la monofsica amortiguada sinusoidal en el que el
flujo de corriente vuelve a cero gradualmente y la monofsica truncada exponencial en el que es
terminada electrnicamente antes de que el flujo de corriente alcance el cero.




203
Bifsicos Descargan corriente que fluye en una direccin positiva durante un tiempo determinado
antes de revertirse y fluir en direccin negativa durante los restantes milisegundos de la descarga. Son
ms eficaces, precisando aproximadamente la mitad de energa que los monofsicos. En el frontal del
aparato debera mostrar el rango de dosis efectiva. Si se desconoce se utilizar 200 julios.
Generalmente se utilizan de 2 a 4 Julios/Kg para adulto en el caso de desfibrilacin. Y de 0,5 a 1 J/Kg
en caso de Cardioversin.
Este grupo tiene dos principales formas de onda, bifsica truncada exponencial y la bifsica rectilnea.
Se desconoce si la forma de la onda tiene diferente eficacia.
Indicaciones y contraindicaciones
1. Desfibrilacin Situacin en que se realiza Reanimacin cardiopulmonar con un desfibrilador
Indicaciones: La indicacin es para dos tipos de parada cardiorrespiratoria:
- La fibrilacin ventricular: en que el corazn presenta actividad elctrica totalmente
desorganizada que produce contractura de las clulas miocrdicas de forma totalmente
anrquicas. Se visualiza en el ECG como unas ondas totalmente irregulares.
- La taquicardia ventricular sin pulso: el corazn presenta actividad elctrica que produce
contractura de las clulas miocrdicas, pero sin eficacia como bomba. Se visualiza en el ECG
como ondas QRS anchas y de muy alta frecuencia de 200 por minuto e incluso ms.
Estas dos taquiarritmias son la causa ms frecuente de parada cardaca extrahospitalaria en adultos y
la desfibrilacin es su tratamiento ms eficaz. La eficacia disminuye con el tiempo. La desfibrilacin
precoz, en menos de cinco minutos en zona extrahospitalaria y menos de tres en los hospitales, es
fundamental para el xito, con tasas que oscilan entre el 49 y el 75%. Cada minuto de retraso en la
desfibrilacin reduce la probabilidad de supervivencia al alta en un 10-15%. De ah que la dotacin de
desfibriladores externos automticos se amplien a lugares concurridos como aeropuertos, instalaciones
deportivas y tambin a personal no sanitario de emergencias como policas y bomberos.
Contraindicaciones No es eficaz,
y no se debe utilizar, en la parada cardiorrespiratoria cuando cursa con asistolia, es decir cuando no
hay actividad elctrica, ni bombeo sanguneo. En el ECG aparece una lnea isoelctrica, plana.
Ni tampoco en caso de Actividad Elctrica Sin pulso (AESP) que antes se denominaba disociacin
electromecnica, en el que hay cualquier actividad elctrica que en teora puede ser eficaz, pero no hay
bombeo sanguneo. En el ECG aparece cualquier transmisin elctrica en el corazn, incluida una
imagen normal. Estos dos casos es preciso tratar la causa subyaciente para poder conseguir salvar al
paciente y aun as con posibilidades muy escasas, sobre todo en el caso de la asistolia.
2. Cardioversin Es un mtodo para devolver los latidos rpidos del corazn de nuevo a la
normalidad y se utiliza en personas que tengan problemas del ritmo cardaco (arritmias), los cuales
pueden hacer que el corazn palpite demasiado rpido.
Indicaciones La cardioversin slo la realizar un equipo mdico, precisa un desfibrilador manual con
el que poder descargar de forma sincronizada con la onda R. El paciente aunque puede estar grave,
est respirando y puede estar consciente. Precisar analgesia y sedacin o anestesia. Hay que
considerar varios aspectos:
- Es el mtodo ms efectivo para restaurar, de forma inmediata, el ritmo sinusal (el normal), y por
tanto el mejor en situaciones de urgencia.
- La duracin de la fibrilacin auricular es un predictor adverso de eficacia, en mayor medida en
la cardioversin farmacolgica que en la elctrica.
- Es un procedimiento seguro con las debidas precauciones.
Urgente
- Cualquier taquicardia que produzca sntomas severos, generalmente estas tienen una
204
frecuencia superior a 150 latidos por minuto.
- Fibrilacin auricular de reciente comienzo (menos de 48 horas) con respuesta ventricular rpida
y evidencia de infarto agudo de miocardio, hipotensin arterial sintomtica, angina o
insuficiencia cardaca que no responden pronto a las medidas farmaclogicas.
- Taquicardia ventricular con pulso.
- Taquicardia de QRS ancho y sospecha de cardiopata. Es decir que se sospecha que son de
origen ventricular, ya que existen otras anomalas que pueden producir QRS ancho.
Electiva: Se puede elegir este tratamiento en otros casos, pero valorando los pros y los contras,
pudiendo realizar de forma alternativa una cardioversin farmacolgica:
- Fluter auricular persistente.
- Fibrilacin auricular cuando es persistente con sntomas no aceptables; cuando es el primer
episodio, para acelerar el paso a ritmo sinusal; si es persistente y hay bajo riesgo de recurencia
precoz; u otros casos de indicacin mdica. La duracin de la fibrilacin auricular es un
predictor adverso de eficacia.
Procedimiento
1. Ayunas desde 4-6 horas antes.
2. Explicar al paciente en que consiste, y responder a todas sus dudas.
3. Solicitar su autorizacin y ltimo informe (medicacin)
4. Acompaarle a la habitacin, pedirle que se desnude y se acueste.
5. Retirar prtesis
6. Monitorizacin electrocardiogrfica convencional, dejando libre zona de aplicacin de palas del
desfibrilador
7. Realizar ECG y colocar pulsioximetro.
8. Controlar y anotar en la grfica constantes vitales.
9. Canalizar va venosa central o perifrica.
10. Preparar con mascarilla de oxgenoterapia.
11. Verificar que el carro de paradas disponga del siguiente material:
* Cnula de Guedel
*Amb con mascarilla
* Laringoscopio con pala
*Tubos orotraqueales
*Medicaciones
12. Monitorizar con el desfibrilador, localizando una derivacin electrocardiogrfica que muestre la onda
R con mayor amplitud.
13. Sincronizar el aparato y seleccionar la energa de choque (segn prescripcin mdica)
14. Preparar sedacin- anestesia segn prescripcin mdica
15. Administrar sedacin, valorando nivel de conciencia y permeabilidad de va area.
16. Aplicar pasta conductora en palas
17. Una vez que el enfermo est dormido, colocar firmemente una pala en el 2 espacio intercostal
derecho del esternn y la otra pala en el 5 espacio intercostal izquierdo (apex)
18. Cargar la energa seleccionada y avisar al personal que evite el contacto con cama y paciente.
19. Apretar simultneamente los botones de ambas palas. Es probable que la descarga no ocurra de
inmediato, por lo que debern mantenerse las palas en posicin y los botones apretados hasta que se
produzca el sensado del QRS y la descarga correspondiente.
20. Valorar inmediatamente el ritmo en el monitor
21. Si la arritmia persiste y an hay sedacin, se puede repetir la descarga segn prescripcin mdica.
22. El procedimiento se repetir hasta lograr la reversin de la arritmia, o bien hasta que se tome la
decisin de no realizar nuevos intentos.
23. Valorar nivel de conciencia, respiracin, constantes vitales y arritmias.
24. La asistencia de la ventilacin continuar hasta observar que el paciente despierta y ventila
adecuadamente.
25. Colocar mascarilla de oxigeno y realizar ECG.
205
26. Valora alteraciones de la piel y aplicar crema.
27. Preguntar sobre el bienestar del paciente. Si es satisfactorio y segn valoracin
mdica, se proceder a la retirada de la va venosa, electrodos, mascarilla, pulsioximetro para el alta a
su domicilio o traslado a otra unidad previo informe del mdico.
28. Registrar todo el procedimiento.
** Despus del procedimiento, se puede administrar un medicamento para prevenir cogulos de sangre y
ayudar a impedir que las arritmias aparezcan de nuevo y crema para quemaduras en la zona donde se
ha aplicado la descarga con las palas o las pegatinas evitando as la irritacin de la piel.

Materiales
1. Para el manejo de la va area: Cnula de Guedel, amb con mascarilla, laringoscopio con pala, tubos
orofaringeos, mascarilla y pulsioximetro.
2. Canalizacin de va venosa: brnula y drum, equipos de gotero y suero PMV.
3. Anestsico (propofol, midazolan, valium, etomidato)
4. Desfibrilador
5. Electrocardigrafo
6. Monitor
7. Electrodos y pasta conductora
8. Carro de parada

Personal necesario para el procedimiento
Mdico
Enfermeras (dos)
Tcnico (uno)
Contraindicaciones: No se deber utilizar en:
- Taquicardia con terminaciones y reinicios espontneos que no produzca inestabilidad, sntomas
graves.
- Fibrilacin auricular paroxstica (de inicio repentino y autolimitada), con episodios de corta
duracin.
- Arritmia en la intoxicacin digitlica.
- Fibrilacin o fluter auricular sin una adecuada anticoagulacin. No hace falta anticoagular si su
inicio es menor a las 48 horas, porque no ha dado tiempo para que se forme un trombo en la
aurcula.
- Fibrilacin auricular con mltiples recurrencias tras cardioversiones y a pesar de tratamientos
farmacolgicos profilcticos.
Complicaciones de la cardioversin elctrica. pueden aparecer las siguientes complicaciones:
- La mortalidad es inferior al 1%.
- Puede ocurrir embolismo en 1-7% en caso de Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de
evolucin, es decir desde que se inici; y de 0,6% si ha sido anticoagulado, al menos, durante
las tres semanas previas y las cuatro posteriores.
- Induccin de fibrilacin ventricular.
- Agravamiento de la insuficiencia cardaca.
- Aparicin de otro tipo de arrtmias, ya sean rpidas (taquiarritmias) o lentas (bradiarritmias).
- Quemaduras cutneas en la zona de la aplicacin de las palas (electrodos). Para evitarlo se
pone en las mismas un gel conductor.
- Dolor en la zona de aplicacin elctrica.
- Depresin respiratoria que puede requerir intubacin.
Utilizacin de un desfibrilador externo automtico
1. Si la vctima no responde y no est respirando normalmente, hay que envar a alguien por el DEA, si
existe en el local, y a llamar al telfono de emergencias del lugar. Proceder a quitarle la ropa de cintura
para arriba, si es preciso cortndola.
206
2. Iniciar Reanimacin cardiopulmonar de acuerdo a las recomendaciones de Soporte vital bsico.
o En adultos y nios fuera del hospital con una secuencia 30:2. Es decir 30 compresiones torcicas
por 2 insuflaciones.
3. Tan pronto llegue el desfibrilador, encenderlo y fijar los electrodos.
o En caso del paciente mojado, llevarlo a un lugar seco y secar el trax. Si est mojado la
descarga ser menos eficaz por transmitirse por el agua que empapa la piel; adems, si el suelo
est mojado podra transmitir la descarga al reanimador.
o En pacientes velludos rasurar la zona de implantacin de los electrodos. En cualquier caso no
retrasar la desfibrilacin por ello.
o Los electrodos se colocan en el "apex", es decir debajo de la clavicula derecha y en "vertex", es
decir en la zona inferior e izquierda del trax.
o En caso de nios entre 1 y 8 aos (aproximadamente entre 9 y 25 kg) con paro cardiaco
prehospitalario la American Heart Association (AHA), en la actualidad, recomienda el uso de
DEA utilizando electrodos de menor tamao peditricos, con dosis peditricas. A partir de los 8
aos se utilizar el de adultos.
4. Seguir las directrices de voz/visuales del aparato. Si procede, como en el semi-automtico, dar al
botn de "anlisis".
o Asegurarse de que nadie toca al paciente en el momento del anlisis para evitar interferencias.
5. Si est indicada la descarga. Asegurarse de que nadie toca a la vctima.
o Si es semiautomtico pulsar el botn de descarga, mientras se avisa de que se procede a la
misma.
o En los completamente automticos la descarga ser inmediata tras la advertencia de
alejamiento del paciente.
6. Si no est indicada la descarga se reiniciar la RCP inmediatamente con pauta 30:2. 7. Se
continuar siguiendo los mensajes del DEA hasta que:
o Llegue ayuda cualificada y se haga cargo del paciente.
o La vctima empiece a respirar de forma espontnea. En este caso se le colocar en posicin lateral hasta que llegue la
ayuda cualificada.
o En caso de agotamiento del o los reanimadores.


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