Dr.

Mario Prez Mirabal

Unidad de Neumonologa y Cirugia de Trax
Hospital Universitario de Los Andes
Insuficiencia Respiratoria (IR)
Concepto
Pulmn previamente sano: PaO
2
menor de
60 mm Hg. y/o PaCO
2
mayor de 49 en
ausencia de alcalosis metablica. En reposo
a nivel del mar.
Relacin PaO
2
/FiO
2
menor de 300
Requiere de la medicin de gases en sangre
arterial.

Clasificacin de la IR
Velocidad de
instalacin:

Aguda

Aguda sobre crnica

Crnica
Alteracin
gasomtrica:

Global

Parcial
Diferencia entre aguda y crnica
Aguda:

Injuria aguda
pH anormal
Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada
Crnica:

Progresin de la
enfermedad
pH normal
Compensacin crnica:
Policitemia
2.3 DPG
Mejor tolerada


Causas de IR
Falla intercambiador
Agudas:
SDRA
EPA
Neumona
TEP
Atelectasia
Crisis asmtica
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotrax extenso
Crnicas:
Fibrosis Pulmonar

Falla Primaria de Bomba
Agudas:
Sobredosis de sedantes
AVE
TEC, TRQM
Poliomielitis
Guillain-Barr
Miatenia Gravis
Porfiria
Torax Volante
K
+
, PO
4
, Mg

Crnicas:
Toracopplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueo
EPOC

Causas de hipoxia
Hipoxmica
Insuficiencia respiratoria aguda o crnica
Circulatoria
Shock
Anmica
Anemia, intoxicacin por CO
Disxica
Shock, intoxicacin por cianuro

Causas de hipoxemia
Factores intrapulmonares:
Difusin alveolocapilar de O
2

Cortocircuito (shunt)
Relaciones ventilacin/perfusin (VA/Q)
Ventilacin
Factores extrapulmonares:
Presin inspiratoria de O
2

Ventilacin
Gasto cardiaco



Limitacin de la difusin
De dudosa relevancia clnica
Responde a la administracin de O
2
Gradiente alveolo-arterial de O
2
elevada


G(A-a)O
2
= PAO
2
PaO
2


PAO
2
= (Pb P
H
2
O
) FiO
2
PaCO
2
/R
Fibrosis pulmonar
Desequilibrio VA/Q
Mecanismo ms frecuente
Responde a la administracin de O
2

Gradiente alveolo-arterial elevada
PaCO
2
normal, elevada o disminuida.

TEP

Cortocircuito o Shunt
Sangre no ventilada
No responde a oxgeno
G(A-a)O
2
muy elevada

Neumona, SDRA, EPA

Hipoventilacin alveolar
VA=K x VCO
2
/PaCO
2

Se acompaa siempre de hipercapnia
Responde a oxigenoterapia
G(A a)O
2
normal en pulmn sano.

EPOC

Causas de hipercapnia
Hipoventilacin alveolar


Desequilibrio de las relaciones VA/Q
Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnstico
diferencial
PaO
2
PaCO
2
G(A a)O
2



VA

Difusin

Shunt

VA/Q

Manifestaciones clnicas de Hipoxemia e
hipercapnia
Hipoxemia:
Compromiso de conciencia
Cambios de personalidad
Confusin, ansiedad
Convulsiones coma
Taquicardia, bradicardia
Hiper o hipotensin
Arritmias
Isquemia miocardica
Taquipnea cianosis


Hipercapnia:
Compromiso de conciencia
Cefalea
Confusin sopor
Coma, convulsiones
Asterixis
Mioclonas
Edema papilar
Hipotensin
Arritmias
SINDROME DE DISTRESS
RESPIRATORIO AGUDO
Paradigma de la IR aguda
Definicin
Injuria pulmonar aguda SDRA


PaO
2
/FiO
2
< 300 < 200

Infiltrados
Bilaterales si si

PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

Causas de SDRA
Sepsis
Aspiracin
Neumona
Intoxicacin
Ahogamiento
Inhalacin de txicos
Quemaduras extensas
Contusin pulmonar
Tranfusiones
Embola grasa
Obstruccin va area sup.
Transplante
Drogas
Revascularizacin
miocardica
Pancreatitis
Neumona eosinofila
BOOP
TBC miliar
Fisiopatologa del SDRA
Injuria pulmonar o extrapulmonar
Dao epitelial
Dao endotelial
Proliferacin celular
Shunt celular
Edema Shunt
lquido
Vasoconstriccin. HTp
CRF y distensibilidad
Prdida de vasoconstriccin
hipxica
Hipoxemia
Mecanismos de hipoxemia
Pulmonares:
Shunt: Edema, colapso, consolidacin
V/Q: Hipoventilacin, prdida de la vasoconstriccin
hipxica, trombosis, sobredistensin alveolar,
remodelacin pulmonar tardia

Extrapulmonares:
SVO
2
baja.
Cortocircuito extrapulmonar

Mecanismos de perpetuacin del SDRA
Foco inicial no controlado
Traslocacin bacteriana. FOM
Infecciones nosocomiales
Sndrome fibroproliferativo del SDRA
Dao pulmonar inducido por la ventilacin
mecnica
SEPSIS
SRIS
Secuestro de PMNn
Activacin/adhesin de PMNn
Migracin de PMNn (quimiotaxis)
Activacin/liberacin de enzimas y oxidantes
Dao endotelial y epitelial
SDRA
Tratamiento del SDRA
De la enfermedad causal:

Buen pronstico
Embolia grasa
Contusin pulmonar
Sobredosis de drogas
Edema pulmonar neurolgico
Tratamiento farmacolgico
Estabilizacin hemodinmica
Oxigeno
Balance hdrico negativo
Corticoides??
Oxido nitrico
Prostaciclina
AINE
Antagonistas de leucotrienos

Ventilacin mecnica
Objetivo primordial: Saturacin de oxgeno >
de 90% con FIO
2
mayor o igual a 0,6.

VMNI
VM convencional
PEEP
Tiempo inspiratorio prolongado
Decbito prono


Exacerbacin de la EPOC
Paradigma de la IR aguda sobre crnica
Causas de la exacerbacin aguda de la
EPOC
Infecciosa
Alergia
Inhalacin de txicos
Abandono del tratamiento
Aumento en la produccin de moco
Insuficiencia cardiaca
TEP
Sedantes
Progresin de la EPOC
Injuria
Tabaco, polucin
Clearence
mucociliar
Colonizacin
bacteriana
Mediadores
bacterianos
Dao va
area
Respuesta
inflamatoria
PMN
citoquinas
Insuficiencia respiratoria
crnica
Factores pronsticos en IR crnica
Persistencia de hbito tabquico
Cor Pulmonale:
Hipoxemia
Acidosis
Policitemia
Prdida del lecho vascular pulmonar
VEF
1

Comorbilidad

Indicaciones de oxigenoterapia en IR
crnica
Paciente con EPOC estable con PaO
2
basal < 55 mm Hg en
dos ocasiones por un periodo de 4 semanas.
Paciente EPOC con PaO
2
entre 55 y 59 asociado a:


Hipertensin pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor Pulmonale
Arritmias

IR no EPOC con PaO
2
< 60 mm Hg

Oxigenoterapia
Indicaciones de Oxigenoterapia
Hipoxemia
Hipoxia
Aliviar trabajo respiratorio
Aliviar trabajo cardiaco
Formas de administracin de Oxigeno
Sistemas independientes del flujo
Venturi: 50%
Sistemas dependientes de flujo
Naricera
Cnula nasal
Mascarilla simple
Mascarilla con resevorio
Cnula transtraqueal
Complicaciones de la
Oxigenoterapia
Atelectasia por reabsorcin
Toxicidad pulmonar por Oxgeno
Displasia bronco pulmonar
Fibroplasia retrolenticular
Retencin de CO
2