SIGNOS Y SINTOMAS

1. ODINOFAGIA:
La odinofagia se define como el dolor en la faringe acompaado o no, de picazn y molestias al deglutir. En la
mayora de los casos se debe a una inflamacin de las amgdalas debido a infecciones ya sea por virus, bacterias,
hongos o parsitos, siendo estos dos ltimos microorganismos, poco comunes en este sntoma. Ya que las amgdalas
actan como las primeras defensas desencadenando una inflamacin para poder acabar con los agentes infecciosos
en la inflamacin hay repuestas de los macrfagos y neutrfilos .

Existe en la inflamacin:
1. Vasodilatacin de los vasos sanguneos; exceso de flujo sanguneo
2. El aumento de la permeabilidad de los capilares lo que permite la fuga de grandes cantidades de lquido
hacia los espacios intersticiales
3. Coagulacin del liquido en los espacios intersticiales por cantidades excesivas de fibringenos
4. La migracin de una nmero de granulocitos monocitos al tejido
5. La tumefaccin de las clulas tisulares

Algunos de los muchos productos tisulares que provocan estas reacciones son las histaminas, bradicina, serotonina
las prostaglandinas, varios productos de reacciones a diferentes sistema de complemento y multiples sustancia
llamadas linfocinas que liberan linfocitos t.
Varias de estas sustancias activan el sistema de macrofagico y en pocas horas los macrfagos comienza a devorar los
tejidos destruidos .

2. FIEBRE:
La temperatura del cuerpo est regulada casi exclusivamente por mecanismos nerviosos de retroalimentacion que
opera en su mayoria a travs de centro termorreguladores situados en le hipotlamo .Se necesitan detectores de
temperatura que indiquen el momento en que esta aumenta o disminuye en exceso.
Las regiones principales encefalicas que influyen en el control de la temperatura corporal son ncleos prepticos y
anteriores del hipotlamo esta contiene multitud de neuronas sensibles al calor y hasta un tercio sensibles al frio.

Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoenceflica hasta el rea pre-ptica del hipotlamo
anterior y producen la liberacin de citoquinas en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los
componentes autonmicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril.
3. ADENOPATIA SUBMAXILAR
Los ganglios linfticos cervicales profundos estn localizados a lo largo de la vena yugular interna y son divididos en
grupo superior e inferior, drenan las tonsilas palatinas, la laringe, traquea, tiroides y esfago. Es posible que las
adenopatias sea causada por proliferacin de clulas intrnsecas del ganglio, como linfocitos, clulas plasmticas e
hastiositos; o por infiltracin de clulas extrnsecas, as como neutrfilos y clulas malignas. Entran por la via
linfatica

PENICILINA PROCAINA
MECANISMO DE ACCIN: Las penicilinas, conjuntamente con las cefalosporinas, fosfonicina, cicloserina,
bacitracina y los glicopptidos telcoplanina Y vancomicina inhiben selectivamente diferentes pasos de la
sntesis del pptido glicn (murena), sustancia que le confiere la forma, rigidez y estabilidad a la membrana
celular de casi todas las bacterias de importancia mdica, excepto los Mycoplasmas.1,4,5.El proceso de
ensamblaje del pptido glicn, es el punto de accin de diversos antibiticos en su accin teraputica, los cuales
inhiben o bloquean diversos pasos del proceso.


4. FIEBRE REUMTICA:
La fiebre reumtica es una complicacin de una amigdalitis estreptoccica no tratada. La amigdalitis
estreptoccica es causada por una infeccin por estreptococos del grupo A presente en la garganta. Puede daar los
tejidos del organismo causando inflamacin, pero el mayor peligro de la enfermedad es el dao que puede ocasionar
al corazn al producir una cicatrizacin de las vlvulas del corazn. Esta cicatrizacin puede estrechar la vlvula y
hacer que sea ms difcil que sta se abra bien o se cierre por completo. A su vez, el corazn tiene que esforzarse
ms por bombear sangre al resto del organismo. Este dao valvular puede dar lugar a una enfermedad denominada
cardiopata reumtica la cual, con el tiempo, puede ocasionar una insuficiencia cardaca congestiva.
La fiebre reumtica no es una infeccin en s misma, sino el resultado de una infeccin estreptoccica no
tratada. Cuando el organismo percibe la infeccin estreptoccica, enva anticuerpos para combatirla. A veces, esos
anticuerpos atacan en cambio los tejidos de las articulaciones o el corazn. Si los anticuerpos atacan el corazn,
pueden producir una inflamacin de las vlvulas, lo cual puede dar lugar a la cicatrizacin de las valvas. Es la principal
causa de estenosis mitral.
Sntomas:
Fiebre
Dolor en las articulaciones o inflamacin en las muecas, los codos, las rodillas o los tobillos.
Ndulos debajo de la piel de los codos o las rodillas
Un salpullido rojo levemente elevado en el pecho, la espalda o el abdomen.
Dolor abdominal o disminucin del apetito.
Debilidad, falta de aliento o cansancio extremo (disnea)

5. DISNEA:
Es la dificultad respiratoria o falta de aire. Se produce cuando el esfuerzo de la respiracin es excesivo. Es necesaria
una mayor fuerza de los musculos respiratorios para producir un cambio de volumen particular si las paredes
torcicas o los pulmones tienen menos ditensibilidad o es mayor la resistencia de flujo de aire. Suele ser
consecuencia de una presin capilar pulmonar alta, que a su vez se puede deber a disfuncin del ventrculo izquierdo
por estenosis mitral. El aumento de la presin hidrosttica del lecho vascular pulmonar tiende a alterar el equilibrio
de Starling que hace que el liquido se desplace por trasudacin al espacio intersticial, y con ello disminuya la
distensibilidad pulmonar y estimule los receptores J de espacio intersticial alveolar.
De esfuerzo: aparece al realizar esfuerzo
De decbito: se alivia con la posicin erecta
Paroxstica nocturna: se caracteriza por aparecer durante la noche mientras el paciente se encuentra
dormido. Esto lo obliga a despertarse sbitamente creando una situacin de desesperacin al no poder
recibir la cantidad necesaria de aire.
Disnea de reposo: si aparece incluso sin realizar ningn tipo de esfuerzo

ORTOPNEA:
El factor precipitante de la ortopnea es el aumento del volumen del volumen sanguneo intratorcico durante la
posicin horizontal. Al acostarse la falta de fuerza gravitacional sobre la red vascular causa una redistribucin de
parte del volumen sanguneo desde las extremidades inferiores y red esplnica hacia el pulmn. El volumen
sanguneo pulmonar en la posicin horizontal puede ser mayor de 500 cc que en la posicin erecta este aumento
contribuye a una reduccin de la capacidad vital del pulmn; en sujetos normales, esta reduccin es muy ligera
pero en pacientes con ortopnea la la reduccin en la capacidad vital se haba relacionado no solo con la
ingurgitacin de los vasos pulmonares sino con agrandamiento cardiaco y diafragma elevado.





6. EDEMA DE PIERNAS Y TOBILLO:
Se define como la acumulacin de lquido a nivel subcutneo intersticial. Es simtrico, en general se asocia a
insuficiencia cardiaca derecha o insuficiencia cardiaca congestiva venosa y suele aumentar en forma ascendente. Su
diagnstico depender de la evidencia de datos de falla cardiaca, presencia de ortopnea o disnea paroxstica
nocturna, hepatomegalia, ingurgitacin yugular, etc.

Estreptococo del grupo A:
Es una bacteria que se encuentra comnmente en la piel y la garganta. Son organismos anaerobios facultativos y
Gram Positivos que a menudo aparecen formando cadenas o por pares, son catalasa-negativa. Los estreptococos
se subdividen en grupos mediante anticuerpos que reconocen a los antgenos de superficie. Estos grupos incluyen
una o ms especies. Las agrupaciones de estreptococos ms importantes son A, B, y D. Entre los grupos de
estreptococos, la enfermedad contagiosa (especificamente faringitis/amigdalitis) es causada por el grupo A.
Afectaban primariamente aquellos individuos con defectos importantes en su sistema inmune.

Penicilina benzatnica:
Antibitico utilizado para el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos. Ejerce accin bactericida
contra los microorganismos sensibles a la penicilina durante la etapa de la multiplicacin activa. Acta mediante
inhibicin de la biosntesis del mucopptido de la pared celular.


7. SOPLO CARDIACO:
Es un sonido sibilante anormal en el latido del corazn. Puede presentarse dentro de la sstole o de la distole, o en
el ciclo sistodiastlico. Este sonido puede atribuirse a turbulencias en el pasaje de la sangre por las vlvulas, que
pueden cerrarse incorrectamente, o presentar alguna estrechez.
Los soplos cardacos benignos son causados por un flujo sanguneo turbulento a travs de un sistema nervioso
altamente dinmico pero normal, una anomala valvular leve sin consecuencias a largo plazo como prolapso de la
vlvula mitral y una condicin congnita.
SIGNOS VITALES
8. TEMPERATURA
Temperatura (oral): 37.7 C
Temperatura normal en mujeres adultas: 37 C
La febrcula es causa de la vasoconstriccin que presenta debido a que el cuerpo usa este mecanismo para poder
tener un flujo sanguneo normal y por lo tanto no puede eliminar calor por esta va sino que lo mantiene.

9. PRESIN ARTERIAL
Valor encontrado: 60/50 mm Hg
Valor normal: 120/60
Control fisiolgico normal:
Esta dado por los barorreceptores que se encuentran ubicados en las paredes de casi todas las arterias grandes de la
regin torcica y cervical, que enva impulsos desde el nervio glosofarngeo, luego a travs del nervio de hering al
cuerpo carotideo y luego al seno carotideo. Y tambin a travs del nervio vago directo a los barorreceptores articos
encargados de la estimulacin.
Fisiopatologa:
La hipotensin arterial se da por reduccin del retorno venoso al corazn derecho por lo cual no se puede producir
un gasto cardiaco normal debido a esta reduccin, por lo cual no puede llegar a una presin arterial normal.

10. PULSO (RADIAL) Y FRECUENCIA CARDIACA
Valor encontrado: 98x
Valor normal: 60x 80x
Control fisiolgico normal:
Las neuronas pequeas situadas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el mesencfalo y el diencfalo
excitan o inhiben el centro vasomotor, el cual las neuronas de la porcin ms lateral y superior provocan exitacin,
mientras que las porciones ms mediales e inferiores provocan inhibicin. Siendo el hipotlamo en su porcin
anterior que maneja el control del sistema vasoconstrictor inhibitorio porque ejerce efectos potentes
Fisiopatologa:
El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca, debido al aumento en la liberacin de
catecolaminas que son nuerotransmisores que se vierten al torrente sanguneo incluyendo la adrenalina, la
noradrenalina y la dopamina, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardaco en presencia
de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre fuera del corazn. Las catecolaminas aumentan tanto la
fuerza como la velocidad de cada contraccin del corazn. Por lo tanto se aumenta la frecuencia pero de igual
manera no se puede bombear demasiada sangre para mantener las necesidades metabolicas del organismo gracias a
la estenosis mitral que presenta el paciente.
11. FRECUENCIA RESPIRATORIA
Valor encontrado: 28 x
Valor normal: 12 x 20 x
La taquipnea es la respiracin fuerte y acelerada lo cual se da en el paciente con insuficiencia cardiaca por tener una
dificultad para respirar, el paciente respira ms rpido para equilibrar el aire que le falta a causa de la misma disnea
que presenta por el edema pulmonar que se da por la conglomeracin de sangre en los pulmones debido a la
estenosis mitral.
SIGNOS
12. PIEL FRA Y PALIDEZ
Si en el paciente con insuficiencia cardaca no normaliza el gasto cardaco con el mecanismo adrenrgico (que
produce palidez gracias a la estimulacin simpatica) entonces la circulacin perifrica se ajusta para permitir en
forma preferencial la llegada de sangre a los rganos vitales (cerebro y corazn) y sacrifica la irrigacin de rganos
no vitales como la piel, el sistema esplcnico y el rin. Esta redistribucin del flujo sanguneo trae diversas
consecuencias fisiopatolgicas como son el desequilibrio glomerulotubular en el que el rin mantiene su
reabsorcin tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable reduccin del filtrado glomerular, lo cual
finalmente causa oliguria y retencin de agua y sodio; asi mismo, la reduccin del flujo sanguneo renal estimula la
mcula densa y se promueve la secrecin de renina plasmtica por el rin, que cataliza la transformacin de
angiotensingeno en angiotensina I, la cual mediante la accin de la enzima convertidora la transforma en
angiotensina II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor perifrico y que por lo tanto causa una piel
fra debido a que ay una pobre circulacin en todo el cuerpo.

13. PIEL DIAFORETICA
La diaforesis o sudoracin profusa expresa el predominio simptico, siendo ms acusada en las formas graves de
insuficiencia cardiaca, debido a que a travs de la estimulacin simptica se liberan los adrenrgicos para compensar
el gasto cardiaco y esto es una manifestacin de la estimulacin adrenrgica.


14. RUBOR MALAR:
Se asocia a temperatura elevada. La estenosis mitral grave puede producir una elevacin de la presin arterial en los
pulmones (hipertensin pulmonar) y una concentracin baja de oxgeno en la sangre. Esta mezcla de circunstancias
produce una coloracin violcea en las mejillas (facies mitral).

15. CIANOSIS:
Es la coloracin azulada de la piel, mucosas y lechos ungueales,1 usualmente debida a la presencia de
concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxgeno en los vasos sanguneos cerca de la
superficie de la piel,2 o de pigmentos hemoglobnicos anmalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los
hemates o glbulos rojos. Debido a que la cianosis depende de la cantidad y no de un porcentaje de hemoglobina
desoxigenada, es mucho ms fcil hallarla en estados con aumento en el volumen de glbulos rojos (policitemia) que
en aquellos casos con disminucin en la masa eritrocitaria (anemia). En el caso clnico la paciente presenta
hemoglobina de 12g/dl.
La cianosis se divide en dos tipos principales: la central (alrededor del corazn y los labios) y la perifrica (solo afecta
las extremidades). La cianosis puede ocurrir en los dedos, incluyendo las uas, adems de otras extremidades
(cianosis perifrica) o en los labios y la lengua (cianosis central).
El paciente generalmente de sexo femenino. Presenta lo que se conoce como fascies mitral es decir coloracion azul
y enrojecimiento malar.

16. PLETORA YUGULAR A 45 (ES LLAMADA TAMBIN INGURGITACIN YUGULAR).
Normalmente la venas yugular externa no se debe ver a un ngulo mayor de 30 entre trax y la horizontal de la
cama. Una ingurgitacin de la yugular a un ngulo de 45 refleja un aumento de la presin del circuito derecho.
El pulso venoso yugular muestra ondas a prominentes debidas a una enrgica sstole auricular derecha en los
pacientes con ritmo sinusal e hipertensin pulmonar importante o estenosis tricuspdea asociada.
17. REFLEJO HEPATOYUGULAR Y REFLEJO ABDOMINOYUGULAR POSITIVO:
Esto significa que cuando se realiza una presin en el rea cercana de proyeccin del hgado en el abdomen, ocurre
un aumento del flujo sanguneo a travs del hgado, venas cavas y consecuentemente de la vena yugular.
Este es un signo ms de la insuficiencia cardaca derecha secundaria a la estenosis mitral y al subsecuente
incremento de la presin media de llenado pulmonar, ya que existe un remanso sanguneo en la circulacin venosa
sistmica que conlleva a la congestin heptica, con aumento de volumen del rgano (hepatomegalia) el que se
torna doloroso a la palpacin.
Al presionar el hgado congestionado la sangre contenida en el, fluye a travs de los vasos venosos al corazn, el que
por su insuficiencia primaria no puede bombearla eficazmente, provocando la distensin de las yugulares, por
acumulo de sangre en ellas.

En los pacientes con posible insuficiencia ventricular derecha y presin venosa central normal en reposo
resulta til la prueba del reflujo abdominoyugular. durante 10 s o ms. En una persona normal, esta maniobra no
altera la presin venosa yugular de forma significativa, pero cuando la funcin del lado derecho del corazn se
encuentra mermada, suele incrementarse el nivel superior de la pulsacin venosa. Una prueba abdominoyugular
positiva se define como un incremento del pulso venoso yugular (PVY) durante 10 s de compresin firme en la mitad
del abdomen, seguido de un descenso brusco de la presin, de 4 cm, al retirar la compresin. La causa ms frecuente
de pruebas positivas es la insuficiencia cardaca derecha secundaria a elevacin de las presiones de llenado del
hemicardio izquierdo. La compresin abdominal tambin puede provocar el PVY tpico de la insuficiencia tricuspdea
cuando la onda del pulso en reposo es normal.

18. DESPLAZAMIENTO DEL PUNTO DE IMPULSION MAXIMA:
Se encuentra en el 6to espacio intercostal. El corazn se desplaza hacia abajo como consecuencia del
hipertrofiamiento del ventrculo izquierdo. En la insuficiencia cardiaca, la causa suele ser la disminucin de la
contractilidad del miocardio como consecuencia de la disminucin del flujo sanguneo coronario) el gasto cardiaco (y
la presin arterial) no pueden aumentar hasta el nivel crtico necesario para que se consiga una funcin renal normal
(5 l/min) dando lugar a la retencin de lquidos cada vez mayor que, a su vez, eleva de forma progresiva la presin en
la aurcula derecha hasta que el corazn se hipertrofia o esta tan edematoso que no puede bombear ni siquiera
cantidades moderadas de sangre y por tanto fracasa en su funcin como bomba. Debido a este sobreestiramiento y
al edema que se forma en el musculo cardiaco el tamao de este se ve aumentado produciendo una cardiomegalia,
por lo que el pex lo podemos encontrar debajo del quinto espacio intercostal y por fuera de la lnea
medioclavicular, en donde debera encontrarse normalmente. Si existe un soplo cardaco intenso, se puede palpar
un frmito que se siente apoyando firme los pulpejos de los dedos o la palma de la mano. Se llama frmito a las
vibraciones que se logran palpar, y que, en trminos generales, pueden tener distinto origen: la transmisin de la
voz, algunos ruidos pulmonares, el roce de pleuras inflamadas, soplos cardacos, dilatacin del corazn.
19. PRIMER RUIDO CARDACO
Fisiologa:
El primer ruido cardiaco coincide con la iniciacin del choque de la punta y corresponde al comienzo de
la sstole ventricular. Es de tono grave, profundo y mas largo que el segundo, se percibe con ms claridad en los
focos de la punta. Se da por el cierre de las vlvulas mitral y tricspide y de la apertura de las articas y pulmonares,
adems del inicio de la contraccin ventricular. Normalmente la apertura de las vlvulas atrioventriculares no se
escucha al momento de la auscultacin.
Fisiopatologa:
En la estenosis mitral, se ausculta un chasquido de apertura antes del primer ruido o al final del segundo ruido,
este es un sonido de alta tonalidad, que corresponde a la apertura mitral.
Caractersticas:
Sonido Seco
De breve duracin.
Tonalidad alta ( igual o ms alta que el segundo ruido cardiaco)
Tiene lugar aprox. 0.06s 0.14s despus del segundo ruido (antes del primer ruido).
Mecanismos de Produccin:
Se genera cuando el abombamiento sistlico de la valva mitral anterior, se invierte con prontitud hacia el ventrculo
izquierdo al principio de la distole, por la alta presin de la aurcula izquierda. Cuanto ms cerrada sea la estenosis,
mas alta ser la presin auricular izquierda y ms precoz es la aparicin del chasquido.
Causa:
Aumento significativo del gradiente auriculoventricular, por estenosis.
En condiciones normales no hay gradiente de presin a travs de la vlvula mitral y la presin auricular izquierda es
normalmente menor de 15 mm Hg. A medida que la vlvula mitral se estrecha cada vez mas es necesario un
gradiente de presin para mover la sangre a travs de la vlvula mitral desde la aurcula izquierda al ventrculo
izquierdo durante la distole; un gradiente transvalvular de 10 mm Hg indica una estenosis mitral grave.

20. SEGUNDO RUIDO CARDIACO
En la estenosis mitral, se ausculta un desdoblamiento de los 2 componentes del segundo ruido
Fisiologa:
El segundo ruido coincide con el comienzo de la distole ventricular y se percibe con mayor nitidez en los focos de la
base cardiaca. Resulta del cierre de las vlvulas sigmoideas o semilunares (artica y pulmonar), y de la apertura de
las vlvulas auriculoventriculares (tricspide y mitral).
Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos componentes principales de este segundo ruido no son simultneos en
el tiempo, sino que ocurren con un escasa diferencia no perceptible.
La circulacin pulmonar es singular debido a su alto flujo sanguneo, baja presin (normalmente 25/8 mm Hg, media
12) y baja resistencia (normal de 200 a 250 dinas/seg/cm~5). Puede aceptar grandes aumentos de flujo sanguneo
durante el ejercicio con aumentos modestos en la presin debido a su capacidad para reclutar y distender los vasos
sanguneos pulmonares. La contraccin del msculo liso en las paredes de los vasos de resistencia arteriolar
pulmonar se convierte en un factor importante de muchos estados patolgicos.
Fisiopatologa:
La hipertensin arterial es una enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo de las cifras
de presin sangunea en las arterias; La hipertensin pulmonar es un componente importante de la fisiopatologa de
la estenosis mitral. Al menos tres mecanismos fisiopatolgicos contribuyen a la hipertensin pulmonar que se ve en
la estenosis mitral:
Aumento de la presin auricular izquierda transmitida de manera retrograda hacia la circulacin arterial.
Remodelado vascular de la vasculatura pulmonar en repuesta a la obstruccin crnica al drenaje venoso
pulmonar (componente fijo)
Vasoconstriccin arterial pulmonar (componente reactivo)
El desdoblamiento del segundo ruido patolgico es cuando se acenta la diferencia del cierre de las vlvulas
semilunares, que se debe al retraso del cierre de la vlvula pulmonar causado por la diferencia de presin en la
circulacin arterial.

PULMONES
Fisiologa Normal
Ruidos respiratorios normales.
Ruido traqueal: es el sonido normal que se genera a nivel de la trquea. Se ausculta durante toda la inspiracin y la
espiracin. Se escucha al aplicar el estetoscopio sobre la trquea en el cuello.
Ruido traqueobronquial: es parecido al ruido traqueal, pero menos intenso. Se ausculta por delante, a nivel del
primer y segundo espacio intercostal y, por detrs, en la regin interescapular.
Murmullo pulmonar: es un ruido de baja frecuencia e intensidad, y corresponde al sonido que logra llegar a la pared
torcica, generado en los bronquios mayores, despus del filtro que ejerce el pulmn. Se ausculta durante toda la
inspiracin y la primera mitad de la espiracin sobre gran parte de la proyeccin de los pulmones en la superficie
torcica.
Transmisin de la voz: corresponde a lo que se ausculta en la superficie del trax de palabras que pronuncia el
paciente (p.ej.: treinta y tres). Por el efecto de filtro de las altas frecuencias que ejerce el parnquima pulmonar,
normalmente no se logran distinguir las diferentes vocales.
Percusin
Se recomienda percutir desde zonas de mayor sonoridad hacia aquellas con sonido mate. De esta forma se delimita
la base de los pulmones. La base derecha es ms alta que la izquierda. La incursin del diafragma y el descenso de las
bases pulmonares se comprueba pidiendo al paciente que inspire profundo y aguante el aire; mediante la percusin,
se detecta que las bases se movilizan unos 4 a 6 cm.
En la regin paraesternal izquierda, entre el 3er y 5 espacio intercostal se percute un rea de matidez que
corresponde al corazn.
Cuando existe una condensacin pulmonar o un derrame pleural se escucha un sonido mate al percutir la zona
comprometida.
Si el paciente tiene un derrame pleural, y se examina sentado, presenta una matidez en la base del pulmn afectado,
que hacia la lnea axilar asciende, determinando una curva parablica de convexidad superior (curva de Damoiseau).
Si el paciente cambia de posicin, la matidez se desplaza en la medida que el lquido no est tabicado. El sonido
mate de un derrame pleural se ha llamado tambin matidez hdrica por el carcter seco o duro del sonido.

FISIOPATOLOGIA
Inspeccin y palpacin
La presin arterial sistmica suele ser normal o ligeramente baja. En el reborde esternal izquierdo se palpa un
choque de punta del ventrculo derecho que indica agrandamiento del mismo. A menudo se detecta en la punta un
frmito diastlico, cuando el paciente est en decbito lateral izquierdo.
Auscultacin
El primer ruido cardiaco (S1) por lo general se acenta y se retrasa un poco. El componente pulmonar del segundo
ruido cardiaco (P2) a menudo se acenta y los dos componentes del segundo ruido cardiaco (S2) presentan
desdoblamiento estrecho. El chasquido de abertura (opening snap, OS) de la vlvula mitral se ausculta mejor
durante la espiracin o justo por dentro del vrtice cardiaco. Este ruido por lo general se contina con el que se
genera del cierre de la vlvula artica (A2) en 0.05 a 0.12 s. El intervalo entre A2 y OS tiene una relacin
inversamente proporcional con la gravedad de la estenosis mitral. El OS se contina con un soplo de tono alto, con
retumbo diastlico, que se ausculta mejor en el vrtice del corazn con el paciente en decbito lateral izquierdo Se
acenta con el ejercicio leve (p. ej., unas cuantas sentadillas) realizadas precisamente antes de la auscultacin. En
trminos generales, la duracin del soplo se correlaciona con la gravedad de la estenosis en pacientes con
conservacin del gasto cardiaco. En pacientes con ritmo sinusal, el soplo a menudo reaparece o se torna ms intenso
durante la sstole auricular (acentuacin pre sistlica). En pacientes con estenosis mitral pura habitualmente se oyen
soplos sistlicos suaves (grado I o II/VI) en la punta o a lo largo del reborde esternal izquierdo, que no significan
necesariamente la presencia de insuficiencia mitral. Algunas personas con estenosis mitral e insuficiencia ventricular
derecha sufren hepatomegalia, edemas maleolares, ascitis, as como derrame pleural, especialmente en la cavidad
derecha.



21. SUBMATIDEZ EN AMBAS BASES DE LOS PULMONES MAS EN LA BASE DERECHA
La matidez se debe a que el lquido del derrame, rechaza al pulmn (lo colapsa) y la percusin se hace por sobre el
lquido que se encuentra en el espacio pleural. La matidez de los derrames se debe percutir desde la base hacia
arriba, porque los derrames progresan ascendentemente. La matidez depende de la cantidad de derrame
acumulado. Especialmente ms del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el
corazn hipertrfico

22. ESTERTORES RESPIRATORIOS CREPITANTES Y HMEDOS
Otro signo clnico de una insuficiencia cardiaca predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los
pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber
evidencias de derrame pleural y cianosis por la mala absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido
extravasad.
Los estertores hmedos: son debido al paso de aire a travs de bronquios y alveolos ocupado por secreciones que
en este caso tiene un liquido de un derrame pleural.

23. ABDOMEN GLOBOSO:
Se presenta si existe una causa que provoque aumento de la presin intraabdominal. Esta variedad de abdomen se
observa en el embarazo, tumoraciones intraabdominales, quistes gigantes del ovario, ascitis libre, leo paraltico o
tumoraciones retroabdominales.Ante un abdomen distendido, se utiliza el Signo de la onda lquida para identificar
ascitis.

24. ONDA LIQUIDA POSITIVA:
La superficie palmar del examinador en uno de los flancos abdominales percibe la onda ocasionada por pequeos
golpes percutorios en el flanco opuesto.

25. MATIDEZ CAMBIANTE:
La prueba de la matidez cambiante se utiliza para confirmar la presencia de ascitis. De esta manera, el sonido
timpnico puede percibirse a nivel de los cuadrantes superiores, mientras en las zonas en declive (abdomen globoso,
donde el lquido se acumula) el sonido va cambiando a mate.

26. BORDE ESPLENICO:
Es la palpacin del bazo porque al igual que el hgado funciona como reserva de sangre y crece al ser lleno de esta.

27. EDEMA:
Es un incremento clnicamente manifiesto en el volumen del lquido intersticial, que puede aumentar varios litros
antes de que el trastorno sea evidente. Si alguna de las fuerzas hidrostticas u oncticas (fuerzas de Starling) se
altera a un grado importante, se producir un movimiento neto de lquidos desde un componente del espacio
extracelular hasta el otro. As pues, la aparicin de edema depende de una o ms alteraciones en las fuerzas de
Starling, de tal suerte que se produce un desplazamiento neto de lquido desde el sistema vascular hacia el
intersticio o hacia una cavidad corporal. Debido al exceso de liquido intersticial en la extremidad, es decir una
retencin de liquido a expensas del volumen del resto del organismo, con lo que disminuye el volumen sanguneo
del resto del organismo y con lo que disminuye el volumen sanguneo arterial eficaz y son retenidos sodio y agua,
hasta que se corrige esta deficiencia de volumen.No hay un retorno de la sangre perifrica hacia el corazn, puesto
que influye el aumento de lquido intersticial y la constriccin de las venas, produciendo de esta manera que salga
lquido de los capilares gracias a la presin que existe, dando lugar al edema.El edema con fvea aparece raras veces
y slo tardamente en el curso de la insuficiencia cardaca. Al presionar el tejido firmemente por unos segundos con
el dedo, puede producirse un hundimiento que persiste durante algunos minutos despus de que se ha quitado el
dedo.




VALVULOPATAS

Estenosis mitral (EM)

Fisiopatologa e historia natural

La estenosis mitral es una obstruccin al tracto de entrada del ventrculo izquierdo como resultado de una
anormalidad estructural en el aparato valvular mitral, que en condiciones normales provee una adecuada apertura
durante la distole permitiendo un efectivo llenado ventricular izquierdo.
La causa ms frecuente de EM es la carditis reumtica. La EM aislada ocurre en el 22% de todos los pacientes
con enfermedad reumtica, y en aquellos con EM aislada la carditis reumtica se halla presente en el 60% de los
casos (1-2). La malformacin congnita de la VM ocurre raramente y es detectada principalmente en la infancia y en
la adolescencia.

Causas adquiridas de obstruccin de la vlvula mitral fuera de la enfermedad reumtica son raras. Estas
incluyen el mixoma de la aurcula izquierda, trombo valvular en bola, mucopolisacaridosis, extensa calcificacin del
anillo mitral. En pacientes con EM debido a fiebre reumtica, es el proceso inflamatorio quien recrea cambios
histopatolgicos causante del engrosamiento, fusin comisural, fusin cordal, calcificacin combinacin de todos
ellos. El resultado es un aparato valvular en forma de tnel cuyo orificio, se halla disminudo de tamao. La fusin
intercordal oblitera el orificio secundario y la fusin comisural estrecha el orifico principal.

El rea valvular mitral normal es de 4 cm a 5 cm. El Estrechamiento gradual del rea valvular mitral a 2,0
cm menos, los sntomas comienzan a desarrollarse generalmente promovidos por ejercicios moderado excesivo.
Con la reduccin del rea valvular mitral mediado por el proceso reumtico, la columna sangunea fluye desde la
aurcula al ventrculo izquierdo durante la distole movido por un gradiente de presin. El gradiente de presin
diastlico transmitral es la resultante de un incremento de la presin de la aurcula izquierda el cual se refleja en
forma retrgrada hacia la circulacin venosa pulmonar.

La disminucin de la complacencia venosa pulmonar, que resulta en parte del incremento de la tasa de
endotelina-1, podra contribuir al incremento de la presin venosa pulmonar. Incremento de la presin y distensin
de las venas pulmonares y capilares llevaran al edema pulmonar como expresin de un exceso de presin venosa
sobre la presin onctica plasmtica. Sin embargo en pacientes con obstruccin crnica valvular mitral con presiones
venosa pulmonares elevadas el edema pulmonar podra no ocurrir debido a una marcada disminucin de la
permeabilidad microvascular. Las arteriolas pulmonares pueden reaccionar con vasoconstriccin, hiperplasia intimal
e hipertrofia medial, conduciendo a la hipertensin arterial pulmonar.

Con una reduccin del rea valvular a 1,5 cm menos, generalmente los sntomas raramente se manifiestan
en reposo. Sin embargo el primer sntoma de disnea en pacientes con EM leve es usualmente precipitado por el
ejercicio, el estrs emocional, infecciones, el embarazo, la fibrilacin auricular con rpida respuesta ventricular
disminuyendo la tolerancia al esfuerzo. Por lo tanto si se produce un incremento de la frecuencia cardaca con
incremento del flujo y disminucin de tiempo de llenado diastlico se producir un aumento de la presin de la
aurcula izquierda consecuentemente el desarrollo de sntomas. A partir de consideraciones basadas en principios de
hidrulica donde para un orificio con una dimensin dado el gradiente (transmitral) se halla en funcin de la raz
cuadrada del flujo (transvalvular) y es dependiente del tiempo de llenado (diastlico).

Por lo tanto inicialmente los sntomas de disnea en una estenosis mitral leve se precipitan por el ejercicio, los
procesos febriles infecciosos, la anemia, el estrs emocional, el embarazo la presencia de fibrilacin auricular de
alta respuesta ventricular.

Con incremento de la severidad de la estenosis, el gasto cardaco comienza a ser subnormal en reposo y
claudica ante una demanda mayor, con el esfuerzo. El grado de enfermedad vascular pulmonar es un importante
determinante de los sntomas en pacientes con estenosis mitral. Una segunda obstruccin al flujo desarrollada a
partir del incremento de la resistencia arteriolar pulmonar puede proteger al pulmn del edema pulmonar , as
como en algunos pacientes, se suma el desarrollo de una obstruccin a nivel de las venas pulmonares.
En paciente con estenosis mitral severa, el bajo gasto cardaco y el incremento de la resistencia arteriolar
pulmonar resultan de cambios funcionales y estructurales (engrosamiento de la membrana basal alveolar,
adaptacin de los neuroreceptores, e incremento del nivel endotelina transpulmonar) los cuales contribuyen a
mantenerse mnimamente sintomtico por perodos prolongados de tiempo.
La historia natural de pacientes con estenosis mitral no tratada han sido definidas a partir de estudios en 1950 y
1960. La estenosis mitral es una continua, lenta y progresiva enfermedad, de curso estable en los primeros aos
seguida de una progresiva aceleracin en los perodos ms tardos.
En pases desarrollados, manifiestan largos perodo de latencia desde los 20 a los 40 aos a partir de la
ocurrencia de la fiebre reumtica al comienzo de los sntomas. Una vez que se desarrollan los sntomas un perodo
de al menos una dcada antes que los mismos sean incapacitantes. Del conjunto total, la sobreviva a los 10 aos de
pacientes con EM no tratados es del 50% y 60% dependiendo de los sntomas a la presentacin.
En pacientes sintomticos mnimamente sintomticos la sobrevida es mayor en el 80% a los 10 aos, un
60% de los pacientes no presentan progresin de los sntomas, sin embargo una vez que sntomas limitantes
significativos aparecen, la tasa de sobrevida a los 10 aos alcanza la penosa cifra de 0 a 15 %. Sin embargo una vez
que la hipertensin pulmonar se presenta la sobreviva media cae a 3 aos. La mortalidad de los pacientes con EM no
tratados es debido a la progresiva congestin pulmonar en el 60% al 70%, embolismo sistmico en el 20% al 30%, el
embolismo pulmonar en el 10%, infecciones en 1% a 5%.
En Norteamrica y Europa, sta clsica historia de EM han sido reemplazada con un leve retardo en el curso
con declinacin en la incidencia de la fiebre reumtica. La edad promedio de presentacin es ahora en la quinta a la
sexta dcada de la vida; ms de un tercio de los pacientes sometidos a valvulotoma son mayores de 65 aos. En
algunas reas geogrficas, la EM progresa ms rpidamente, presumiblemente debido a tanto ms severo insulto
reumtico repetidos episodios de carditis reumtica debido a nuevas infecciones estreptoccica resultando en una
EM severa sintomtica a fines de la adolescencia y a los tempranos 20 aos. Varios estudios hemodinmicos y de
ecocardiogrfia-Doppler han reportado una disminucin anual del rea mitral con un rango de 0,09 a 0,32 cm.
La severidad de la EM se ha basado en la variedad hemodinmica y datos de la historia natural utilizando el
gradiente medio, la presin sistlica de la arteria pulmonar, y el rea valvular mitral a saber: leve: rea mayor de 1,5
cm gradiente medio menor de 5 mm Hg, presin sistlica de arteria pulmonar menor de 30 mm Hg, moderada (rea
valvular: 1,0 a 1,5 cm, gradiente medio de 5 a 10 mm Hg la presin sistlica de arteria pulmonar de 30 a 50
mmHg), y severa ( rea valvular: menor de 1,0 cm, gradiente medio mayor de 10 mm Hg, presin sistlica de arteria
pulmonar mayor de 50 mm Hg).

Estenosis mitral Criterios de severidad
Leve Moderada Severa
Area valvular cm > 1,5 1,0 -1,5 1
Gradiente medio mm Hg < 5 5-10 10
Presin sistlica de arteria pulmonar (mm Hg) <30 30-50 >50




El diagnstico de EM debe ser realizado sobre la base de la historia clnica, exmen fsico, Radiografa de trax y ECG.
Si bien algunos pacientes no manifiestan sntomas, presentan anormalidades al exmen fsico. Aunque algunos
pacientes pueden presentar fatiga disnea franco edema pulmonar, en otros la manifestacin inicial es la fibrilacin
auricular un evento emblico. Con menor frecuencia pueden presentar hemptisis disfagia, ronquido. Los
hallazgos auscultatorios en la EM reumtica son los siguientes el primer ruido aumentado, el chasquido de apertura,
el rolido diastlico, y el refuerzo presistlico.

Sntomas
En los adultos, puede no haber ningn sntoma. Sin embargo, los sntomas pueden aparecer o empeorar con el
ejercicio o cualquier actividad que eleve la frecuencia cardaca. En los adultos, los sntomas se desarrollan por lo
regular entre los 20 y 50 aos de edad.

Los sntomas pueden comenzar con un episodio de fibrilacin auricular o pueden desencadenarse por el embarazo u
otra situacin de estrs corporal, como una infeccin en los pulmones o el corazn u otros trastornos cardacos.

Los sntomas pueden abarcar:

Molestia en el pecho (rara):
o se incrementa con la actividad, disminuye con el reposo
o se irradia al brazo, cuello, mandbula u otras reas
o rigidez, opresin, presin, compresin, constriccin
Tos, posiblemente con sangre (hemoptisis)
Dificultad respiratoria durante o despus del ejercicio o al estar acostado; puede despertarse con problemas
para respirar
Fatiga, cansancio con facilidad
Frecuentes infecciones respiratorias (como la bronquitis)
Sensacin de percibir los latidos del corazn (palpitaciones)
Hinchazn de los pies o de los tobillos

En los bebs y los nios, los sntomas pueden estar presentes desde el nacimiento (congnitos) y casi siempre se
desarrollan dentro de los primeros dos aos de vida. Los sntomas abarcan:

Coloracin azulosa de la piel o las membranas mucosas (cianosis)
Crecimiento deficiente
Dificultad para respirar


Clnica

La EM por afectacin reumtica de la vlvula tarda alrededor de 10 aos en aparecer y otros 10 aos en hacerse
sintomtica; por lo que las manifestaciones clnicas suelen presentarse a partir de la tercera o cuarta dcadas de la
vida. La disnea es el sntoma principal y su severidad guarda relacin con la severidad de la EM. En la EM moderada
la disnea suele ser de grados I a II de la clasificacin de la NYHA, y la progresin de la obstruccin conduce a disnea
de grados III a IV.Puede presentarse disnea paroxstica nocturna, ortopnea y edema agudo de pulmn. La
hipertensin pulmonar venosa puede dar lugar a tos y hemoptisis. La presencia de una EM moderadamente grave
durante aos puede provocarla aparicin de arritmias auriculares (extrasstoles auriculares, taquicardias
paroxsticas, flutter y FA), que se manifiestan en forma de palpitaciones. La entrada en FA agrava la disnea e incluso
puede llevar al paciente a una situacin de edema agudo de pulmn. Una causa importante de morbimortalidad
tarda en el curso de la EM son los embolismos sistmicos. Las localizaciones preferentes son cerebro, riones, bazo
y extremidades.

La FA es el principal factor predisponente La endocarditis infecciosa es rara en la EM pura pero no en la doble lesin
mitral. A la exploracin podemos encontrar la facies mitral, con chapetas malares y cianosis perilabial. El pulso
venoso muestra inicialmente una onda "a" prominente, pero esta onda desaparece al entrar en FA. Se puede palpar
un thrill diastlico. En la auscultacin cardaca son caractersticos un primer ruido fuerte, un chasquido de apertura
de la vlvula mitral, que es ms prximo al 2R cuanto ms severa es la estenosis, y un soplo diastlico de llenado
ventricular con refuerzo presistlico, si el paciente est en ritmo sinusal. El ECG en ritmo sinusal muestra signos de
agrandamiento de la aurcula izquierda, una "P" mitral y, en FA, la presencia de ondas "f". La radiografa de trax
muestra signos de crecimiento de la aurcula izquierda, redistribucin vascular pulmonar, dilatacin de las venas
pulmonares de los lbulos superiores, prominencia de las arterias pulmonares principales, lneas B de Kerley y
patrn intersticial en alas de mariposa. La ecocardiografa en dos dimensiones y el uso de doppler contnuo permiten
calcular el gradiente transvalvular y el rea del orificio mitral con gran precisin. El cateterismo cardaco rara vez es
necesario para cuantificar la estenosis mitral.

Tratamiento

Es necesario llevar a cabo profilaxis de la fiebre reumtica y de la endocarditis bacteriana al igual que en la EM. El
tratamiento mdico de la IM consiste en la restriccin de la actividad fsica que provoque fatiga o disnea, reduccin
de la ingesta de sodio y uso de diurticos. Los vasodilatadores, como los IECA, y los digitlicos, incluso en ritmo
sinusal, aumentan el flujo antergrado del ventrculo insuficiente. En caso de fibrilacin auricular reciente con
aurcula pequea se debe intentar revertir a ritmo sinusal, con la anticoagulacin adecuada. En los estadios
avanzados de insuficiencia cardaca o cuando exista fibrilacin auricular, se emplearn los anticoagulantes orales. En
cuanto al tratamiento quirrgico est indicado en pacientes sintomticos en clase funcional III IV y en pacientes
con disfuncin del ventrculo izquierdo (FEVI< 50%), o hipertensin pulmonar, aunque estn asintomticos. Si la
FEVI es >50% y no existe hipertensin pulmonar, es necesario un seguimiento clnico-ecocardiogrfico peridico,
cada 6 meses, y operar cuando descienda la FEVI, aparezca hipertensin pulmonar o aparezcan sntomas en clase
funcional III o mayor.







Retraccin de coagulo: El tiempo de retraccin de coagulo esta elevado lo que se debe a una deficiencia de
trombostenina, ATP o a una distribucin no uniforme de plaquetas.

ASO: La ASO es una sustancia liberada por los estreptococos. Este examen se considera elevado si hay ms de 200 U.T.
en la sangre. A La paciente presenta 600 U.T. lo que nos indica una gran cantidad de estreptococos A en la paciente.

PCR: La protena c reactiva se encuentra elevada en la paciente ya que es casi indetectable en personas sin patologas.
La PCR elevada es un indicador de inflamacin aguda. Puede estar causada por la inflamacin del hgado.

pH en la orina: EL pH en la orina de la paciente esta mas acido de lo normal. Esta acidosis en la orina puede estar
causada por la presencia de acido rico en la orina.

G.E.: La gravedad especifica de la orina est determinada por la cantidad de partculas en esta. En la paciente esta
aumentada lo que puede deberse a la disminucin de flujo sanguneo hacia los riones debido a la insuficiencia cardiaca
o a la mayor cantidad de acido rico en la orina.


RECUENTO SANGUNEO COMPLETO




Ciertos valores de
la paciente estn
alterados con
respecto a los
intervalos normales
lo cual nos indica
problemas en el
metabolismo del
paciente. Las
variables fuera de
los rangos
normales son:

Velocidad de
sedimentacin: La
paciente presenta
una disminucin de
velocidad de
sedimentacin lo
que es un indicador
de fiebre
reumtica.

Monocitos: La
paciente presenta
una cantidad muy
baja por lo que la
predispone a
infecciones
bacterianas.

Acido rico: Esta
elevado lo cual
concuerda con la
acidosis que
presenta la
paciente.

pH Sanguineo: La
paciente presenta
acidosis ya que
tiene un pH de
7.34. La causa de su acidosis puede ser la elevacin del acido rico.


Paciente Valores normales
HB 12 g/dl

12- 16 g/dl
HT 34% 37- 47% (5)
Recuento de eritrocitos 4.4 x 10
6
celulas/l 4.0 -5 x 10
6
celulas/l
Reticulocitos 0.2% 0.2- 2%
*Velocidad de sedimentacin 30mm/h <18 mm/h
Indices de eritrocitos: MCV: 88m
3
(fl) 81-99 m
3
(fl)
MCH 27pg 27-32pg
Leucocitos totales 3950cel/l 4000-10000 cel/l
Neutrofilos segmentados 56% 45-62%
Bandas 3% 3-5%
Eosinofilos 4% 1-3%
Basofilos 2% 0-2%
Linfocitos 25% 25-35%
*Monocitos 0.2% 3-8%
Normoblastos 5% 2-20%
Qumica sangunea
Glucosa prepandial(plasma)

100 mg/dl

65-110 mg/dl
*Acido rico (suero) 8.5 mg/dl 2.5-6.5 mg/dl
Nitrgeno de Urea (suero) 20 mg/dl 8- 25 mg/dl
Creatinina (suero) 1 mg/dl 0.6-1.2 mg/dl
Colesterol Total 170 mg/dl 150-200 mg/dl
LDL 100 mg/dl <180 mg/dl
VLDL 30 mg/dl <40 mg/dl
HDL 40 mg/dl >40 mg/dl
Triacilgliceridos (suero) 100 mg/dl <165 mg/dl
*pH (sangre arterial) 7.34 7.35- 7.45
Na+ 140 mEq/l 136-145 mEq/l
Cl- 100 mEq/l 96-106 mEq/l
K+ (plasma) 4 mEq/l 3.5- 5 mEq/l
Calcio Total (suero) 5.0 mEq/l 4.5- 5.0 mEq/l
Calcio Ionizado 2.5 mEq/dl 2.1- 2.6 mEq/l
TPT 30 seg. 25-41 seg
*Retraccin de coagulo 45 min- 4horas 15 min- 80min (1h 20min)
Fibringeno (plasma) 300 mg/dl 200-400 mg/dl
TP 11 seg 10- 12 seg
Recuento de plaquetas 300,000/l 150,000- 350,000/l
*ASO 600 U.T. <160 U.T.
*PCR 1000 U.I./l < 0,8 mg/dl
Examen completo de orina
*pH

4.5

4.6-8
*Ge 1.030 1.002- 1.028